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10.呼吸器系

章の編集者:  アロイス・デイビッドとグレゴリー・R・ワグナー


 

目次

表と図

構造と機能
モートン・リップマン

肺機能検査
ウルフ・ウルフヴァーソンとモニカ・ダールクヴィスト

呼吸器刺激物および有毒化学物質によって引き起こされる疾患
David LS Ryan と William N. Rom

職業性喘息
ジョージ・フリードマン=ヒメネスとエドワード・L・ペトソンク

有機粉塵による病気
ラグナル・ライランダーとリチャード・SF・シリング

ベリリウム病
ホマヨウン風見

じん肺:定義
アロイス・デイビッド

じん肺のX線写真のILO国際分類
ミシェル・ルサージュ

じん肺の病因
パトリック・セバスチャンとレイモンド・ベギン

珪肺症
ジョン・E・パーカーとグレゴリー・R・ワグナー

石炭労働者の肺疾患
マイケル D. アトフィールド、エドワード L. ペットソンク、グレゴリー R. ワグナー

アスベスト関連疾患
マーガレット・R・ベックレイク

ハードメタル病
ジェロラモ・チアッピーノ

呼吸器系:さまざまなじん肺
スティーブン・R・ショートとエドワード・L・ペトソンク

慢性閉塞性肺疾患
カジミェシュ・マレクとヤン・E・ゼイダ

人工繊維の健康への影響
ジェームズ・E・ロッキーとクララ・S・ロス

呼吸器がん
パオロ・ボフェッタとエリザベート・ヴァイダーパス

肺の職業性感染症
アンソニー A. マーフィン、アン F. ハブス、カール J. マスグレイブ、ジョン E. パーカー

テーブル類

以下のリンクをクリックして、記事のコンテキストで表を表示します。

1. 気道領域と粒子沈着モデル
2. 吸入性、胸部および呼吸性粉塵の基準
3. 呼吸器刺激物のまとめ
4. 吸入物質による肺障害のメカニズム
5. 肺毒性のある化合物
6. 職業性喘息の症例定義
7. 職場における喘息の診断的評価の手順
8. 職業性喘息を引き起こす可能性のある感作物質
9. 有機粉塵への曝露による危険源の例
10. 潜在的な生物学的活性を持つ有機粉塵中のエージェント
11. 有機粉塵とその ICD コードによって引き起こされる病気
12. 副鼻腔炎の診断基準
13. ベリリウムとその化合物の特性
14. 標準レントゲン写真の説明
15. ILO 1980 分類: 塵肺の X 線写真
16. アスベスト関連の病気と状態
17. アスベストの主な商業的供給源、製品、および用途
18. COPDの有病率
19. COPDに関係する危険因子
20. 換気機能の喪失
21. 診断分類、慢性気管支炎および肺気腫
22. COPDにおける肺機能検査
23. 合成繊維
24. 確立されたヒト呼吸器発がん物質 (IARC)
25. ヒト呼吸器系発がん性が疑われる物質 (IARC)
26. 職業性呼吸器感染症

フィギュア

サムネイルをポイントすると、図のキャプションが表示されます。クリックすると、記事のコンテキストで図が表示されます。

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月曜日、2月21 2011 20:04

構造と機能

呼吸器系は、鼻と口のすぐ外側の呼吸ゾーンから、頭と胸部の導電性気道を通って肺胞まで伸びており、肺胞とその周りを流れる毛細血管との間で呼吸ガス交換が行われます。 その主な機能は、酸素を供給することです (O2) 肺のガス交換領域に到達し、そこで肺胞壁に拡散し、肺胞毛細血管を通過する血液に酸素を供給することができます。 さらに、システムは次のことも行う必要があります。(1) 肺胞毛細血管から肺に入る同量の二酸化炭素を除去する。 (2)肺気道内の体温と水蒸気飽和を維持する(表面の液体と細胞の生存能力と機能能力を維持するため)。 (3) 無菌状態を維持する (感染症とその悪影響を防ぐため)。 (4)吸入された粒子や老化した食細胞や上皮細胞などの余分な表面液や破片を排除します。 これらの要求の厳しいすべてのタスクを生涯にわたって継続的に実行し、パフォーマンスとエネルギー利用の面で高い効率で実行する必要があります。 このシステムは、高濃度のたばこの煙や産業用粉塵などの深刻な障害、または防御機構を攻撃または破壊する低濃度の特定の病原体によって乱用され、圧倒される可能性があります。 そのような侮辱を克服または補償するその能力は、通常のように有能であり、構造と機能のエレガントな組み合わせの証です.

物質転送

図 1994 に示すように、人間の気道の複雑な構造と多数の機能は、国際放射線防護委員会のタスク グループ (ICRP 1) によって簡潔に要約されています。約0.2リットル。 それらは、吸入された空気を調整し、対流 (バルク) フローによって、終末細気管支につながる約 65,000 の呼吸腺房に分配します。 一回換気量が増加すると、対流が呼吸細気管支の奥深くまでガス交換を支配します。 いずれにせよ、呼吸腺房内では、対流潮汐前線から肺胞表面までの距離が十分に短いため、効率的な CO2-O2 交換は分子拡散によって行われます。 対照的に、空気中の粒子は、気体の拡散係数よりも桁違いに小さい拡散係数を持ち、潮汐空気中に浮遊したままになる傾向があり、堆積することなく吐き出すことができます。

図 1. 1994 年の ICRP 線量測定モデルで使用された気道および領域の形態計測、細胞学、組織学、機能および構造。

RES010F1

吸入された粒子のかなりの部分が気道内に沈着します。 2 回呼吸の吸気相における肺気道への粒子沈着の原因となるメカニズムを図 2 にまとめます。空気力学的直径 (同じ終末沈降 (ストークス) 速度を持つ単位密度球の直径) が約 1 mm を超える粒子大きな気道に存在する比較的高い速度での衝突により、かなりの運動量と沈着が発生する可能性があります。 約 0.1 mm を超える粒子は、流速が非常に遅い小さな導電性気道で沈降によって沈着する可能性があります。 最後に、直径が 1 ~ 15 mm の粒子は、0.1 回の呼吸で沈着する可能性が非常に低く、各潮汐サイクル中に残りの肺の空気と交換される吸気潮汐空気の約 1% 内に保持できます。 この容積交換は、肺のさまざまな部分における気流の可変時定数のために発生します。 肺内の残留空気の滞留時間がはるかに長いため、吸入された潮汐空気のそのような閉じ込められた体積内の XNUMX ~ XNUMX mm 粒子の低い固有の粒子変位は、呼吸の過程で沈降および/または拡散によってそれらの堆積を引き起こすのに十分になります。連続する呼吸。

図 2. 肺気道における粒子沈着のメカニズム

RES010F2

呼気潮流の約 15% を占める本質的に粒子のない残留肺気は、呼吸腺房の粒子沈着が内部に集中するように、遠位に移動する潮流の軸芯の周りのクリーンエア シースのように作用する傾向があります。気道分岐部などの表面、枝間気道壁には堆積物がほとんどありません。

堆積した粒子の数と気道表面に沿ったそれらの分布は、堆積した物質の毒性とともに、病原性の可能性の重要な決定要因です。 沈着した粒子は、沈着部位またはその近くの上皮および/または移動性食細胞を損傷する可能性があり、システムに二次的な影響を与える体液および細胞由来のメディエーターの分泌を刺激する可能性があります。 粒子として、またはその上に、または粒子内に沈着した可溶性物質は、表面の液体および細胞内に拡散し、血流によって全身に急速に運ばれます。

バルク材料の水への溶解度は、気道での粒子溶解度のガイドとしては不十分です。 溶解性は、一般に、肺に入るのに十分小さい粒子の表面積対体積比が非常に大きいことによって大幅に強化されます。 さらに、気道内の表面液のイオンおよび脂質含有量は複雑で非常に変化しやすく、溶解度の向上または水溶性溶質の急速な沈殿のいずれかにつながる可能性があります。 さらに、気道表面上の粒子のクリアランス経路と滞留時間は、気道のさまざまな機能部分で大きく異なります。

改訂された ICRP タスク グループのクリアランス モデルは、さまざまな放射性物質の保持を決定する上で重要な気道内の主要なクリアランス経路を特定し、したがって、移行後に呼吸器組織や他の臓器が受ける放射線量を特定します。 ICRP沈着モデルは、各クリアランス経路に入る吸入物質の量を推定するために使用されます。 これらの個別の経路は、図 3 に示すコンパートメント モデルで表されます。それらは、図 1 に示す解剖学的コンパートメントに対応し、吸入粒子の線量測定に関するガイダンスを提供する他のグループの経路とともに、表 1 にまとめられています。

図 3. 1994 年の ICRP モデルにおける各地域からの時間依存の粒子輸送を表すコンパートメント モデル

RES010F3

表 1. 粒子沈着モデルで定義された気道領域

含まれる解剖学的構造 ACGIH 地域 ISO および CEN 地域 1966 ICRP タスクグループ地域 1994 ICRP タスクグループ地域
鼻、上咽頭
口、中咽頭、喉頭
頭部気道 (HAR) 胸郭外 (E) 鼻咽頭 (NP) 前鼻腔(ET1 )
他のすべての胸郭外 (ET2 )
気管、気管支 気管気管支 (TBR) 気管気管支 (B) 気管気管支 (TB) 気管および大気管支 (BB)
細気管支(終末細気管支へ)       細気管支 (bb)
呼吸細気管支、肺胞管、
肺胞嚢、肺胞
ガス交換 (GER) 肺胞 (A) 肺 (P) 肺胞間質 (AI)

 

胸郭外気道

図 1 に示すように、胸郭外気道は ICRP (1994) によって XNUMX つの異なるクリアランス領域と線量測定領域に分割されました。1) および他のすべての胸腔外気道 (ET2)—つまり、後鼻道、鼻咽頭、中咽頭、および喉頭です。 前鼻腔の内側を覆う皮膚の表面に沈着した粒子 (ET1) は、外部手段 (鼻をかむ、拭くなど) による除去のみを受けるものと想定されます。 鼻中咽頭または喉頭に堆積した物質の大部分(ET2) は、これらの気道を覆う体液の層で急速に除去されます。 新しいモデルは、胸腔外気道における超微粒子の拡散沈着がかなりの量になる可能性があることを認識していますが、以前のモデルではそうではありませんでした。

胸部気道

胸部に沈着した放射性物質は、一般に、沈着した粒子が比較的速い粘膜繊毛クリアランスを受ける気管気管支 (TB) 領域と、粒子クリアランスがはるかに遅い肺胞 - 間質 (AI) 領域に分けられます。

線量測定の目的で、ICRP(1994)は、気管と気管支の間の結核領域(BB)と、より遠位の小さな気道である細気管支(bb)に吸入された物質の沈着を分割しました。 ただし、いずれかのタイプの気道の繊毛が堆積した粒子を除去できるその後の効率については、議論の余地があります。 気管支および細気管支上皮への線量が過小評価されないことを確認するために、タスクグループは、これらの気道に沈着した粒子数の半分が比較的「遅い」粘液線毛クリアランスを受けると仮定しました。 粒子が粘膜繊毛系によって比較的ゆっくりと除去される可能性は、その物理的なサイズに依存するようです。

AI 領域に堆積した物質は、XNUMX つのコンパートメント (AI1、AI2 とAI3)それぞれが結核沈着よりもゆっくりとクリアされ、サブリージョンは異なる特性速度でクリアされます。

図 4. 1994 年の ICRP モデルにおける参照ライト ワーカー (通常の鼻呼吸) の気道の各領域における部分沈着。

RES010F4

図 4 は、吸入された粒子のサイズの関数として、各領域の沈着率に関する ICRP (1994) モデルの予測を示しています。 これは、0.1 ~ 1 mm の最小の肺沈着を反映しており、沈着は主に、肺深部での、潮と残留肺の空気との間の交換によって決定されます。 粒子サイズが小さくなるにつれて拡散がより効率的になるため、堆積は 0.1 mm 未満に増加します。 粒子サイズが 1 mm を超えると、沈降と衝突がますます効果的になるため、沈着が増加します。

 

 

労働衛生および地域の大気汚染の専門家や機関によって、サイズ選択的沈着のより単純なモデルが採用されており、これらは特定の粒子サイズ範囲内での吸入暴露限界を開発するために使用されています。 区別は次のとおりです。

  1. 鼻や口に吸い込まれず、したがって吸入の危険がない粒子
  2. 吸入可能(としても知られています 刺激的な) 粒子状物質 (IPM) - 吸入され、気道内のどこかに沈着すると危険な物質
  3. 胸部微粒子塊 (TPM) - 喉頭を貫通し、胸部内のどこかに沈着すると危険な物質
  4. 呼吸に適した微粒子量 (RPM) - 終末細気管支を貫通し、肺のガス交換領域内に沈着すると危険な粒子。

 

1990 年代初頭に、IPM、TPM、および RPM の定量的定義の国際的な調和が行われました。 米国政府産業衛生士会議 (ACGIH 1993)、国際標準化機構 (ISO 1991)、および欧州標準化委員会 (CEN 1991) の基準を満たすエアサンプラーのサイズ選択インレット仕様を表 2 に列挙します。 ICRP (1994) の沈着画分とは異なり、特に大きな粒子については、経口吸入に従事する人々に保護を提供する必要があるという保守的な立場を取っているため、鼻腔のより効率的なろ過効率を回避します。

表 2. ACGIH、ISO、CEN、および PM の吸入性、胸部および呼吸性粉塵の基準10 米国 EPA の基準

吸入可能 胸部 吸入性のある PM10
粒子エアロ-
動的直径 (mm)
吸入可能
微粒子
質量
(IPM) (%)
粒子エアロ-
動的直径 (mm)
胸部
微粒子
質量 (TPM) (%)
粒子エアロ-
動的直径 (mm)
吸入性のある
微粒子
質量 (RPM) (%)
粒子エアロ-
動的直径 (mm)
胸部
微粒子
質量 (TPM) (%)
0 100 0 100 0 100 0 100
1 97 2 94 1 97 2 94
2 94 4 89 2 91 4 89
5 87 6 80.5 3 74 6 81.2
10 77 8 67 4 50 8 69.7
20 65 10 50 5 30 10 55.1
30 58 12 35 6 17 12 37.1
40 54.5 14 23 7 9 14 15.9
50 52.5 16 15 8 5 16 0
100 50 18 9.5 10 1    
    20 6        
    25 2        

 

大気粒子濃度に関する米国環境保護庁 (EPA 1987) の基準は、PM として知られています。10、つまり、空気力学的直径が 10 mm 未満の粒子状物質です。 これは、TPM と同様 (機能的に同等) のサンプラー入口基準を備えていますが、表 2 に示すように、数値仕様が多少異なります。

大気汚染物質

汚染物質は、通常の周囲温度と圧力で気体、液体、固体の形で空気中に分散する可能性があります。 後者の XNUMX つは空気中の粒子の懸濁液を表し、一般的な用語が与えられました。 エアロゾル Gibbs (1924) による用語への類推に基づく ハイドロゾル、 水中の分散系を表すために使用されます。 個別の分子として存在するガスと蒸気は、空気中で真の溶液を形成します。 蒸気圧が中程度から高い物質からなる粒子は、急速に蒸発する傾向があります。これは、空気中に数分以上浮遊したままでいるほど小さい粒子 (つまり、約 10 mm 未満の粒子) は、表面積と体積の比率が大きいためです。 蒸気圧が比較的低い一部の物質は、蒸気とエアロゾルの両方の形態でかなりの部分を同時に持つことができます。

ガスと蒸気

空気中に分散すると、汚染ガスと蒸気は一般に混合物を形成するため、その物理的特性 (密度、粘度、エンタルピーなど) はきれいな空気と区別できなくなります。 このような混合物は、理想気体の法則の関係に従うと見なすことができます。 気体と蒸気の間に実際的な違いはありませんが、後者は一般に、室温で固体または液体として存在できる物質の気相であると考えられています。 空気中に分散している間、特定の化合物のすべての分子は、そのサイズと、周囲表面、気道表面、および汚染物質収集装置またはサンプラーによる捕捉確率において本質的に同等です。

エアロゾル

空気中の固体または液体粒子の分散であるエアロゾルには、粒子サイズの非常に重要な追加変数があります。 サイズは粒子の動きに影響を与えるため、凝集、分散、沈降、表面への衝突、界面現象、光散乱特性などの物理現象の確率に影響を与えます。 特定の粒子を単一のサイズ パラメータで特徴付けることはできません。 たとえば、粒子の空気力学的特性は、密度と形状、および線形寸法に依存し、光散乱の有効サイズは屈折率と形状に依存します。

いくつかの特殊なケースでは、すべての粒子のサイズが本質的に同じです。 このようなエアロゾルは単分散であると考えられます。 例としては、天然の花粉や実験室で生成されたエアロゾルがあります。 より一般的には、エアロゾルはさまざまなサイズの粒子で構成されているため、ヘテロ分散または多分散と呼ばれます。 エアロゾルが異なれば、サイズの分散度も異なります。 したがって、エアロゾルのサイズを特徴付けるには、少なくとも XNUMX つのパラメーターを指定する必要があります。平均値や中央値などの中心傾向の尺度と、算術標準偏差や幾何標準偏差などの分散の尺度です。

単一のソースまたはプロセスによって生成された粒子は、通常、対数正規分布に従う直径を持ちます。 つまり、個々の直径の対数はガウス分布になります。 この場合、分散の尺度は幾何標準偏差であり、これは 84.1 パーセンタイル サイズと 50 パーセンタイル サイズの比率です。 複数の粒子源が重要な場合、結果として生じる混合エアロゾルは、通常、単一の対数正規分布に従わず、いくつかの分布の合計によってそれを記述する必要がある場合があります。

粒子特性

粒子には、空気中の挙動や環境や健康への影響に大きな影響を与える、線形サイズ以外の多くの特性があります。 これらには以下が含まれます:

表面。 球状粒子の場合、表面は直径の XNUMX 乗で変化します。 ただし、特定の質量濃度のエアロゾルの場合、エアロゾルの総表面積は、粒子サイズの減少とともに増加します。 非球形または凝集粒子の場合、および内部にクラックまたは細孔がある粒子の場合、表面と体積の比率は球の場合よりもはるかに大きくなる可能性があります。

ボリューム。 粒子の体積は直径の XNUMX 乗で変化します。 したがって、エアロゾル内のいくつかの最大粒子が、その体積 (または質量) 濃度を支配する傾向があります。

形状。 粒子の形状は、空気力学的抗力と表面積に影響を与えるため、粒子の運動と沈着の可能性に影響を与えます。

密度。 重力または慣性力に反応する粒子の速度は、その密度の平方根として増加します。

空力直径。 考慮中の粒子と同じ終末沈降速度を有する単位密度球の直径は、その空気力学的直径に等しい。 終末沈降速度は、重力と流体抵抗の影響下で落下する粒子の平衡速度です。 空気力学的直径は、実際の粒子サイズ、粒子密度、および空気力学的形状係数によって決まります。

エアロゾルの種類

エアロゾルは一般に、その形成過程によって分類されます。 次の分類は正確でも包括的でもありませんが、産業衛生および大気汚染の分野で一般的に使用され、受け入れられています。

ほこり。 バルク材料を同じ化学組成を持つ空気中の微粒子に機械的に再分割することによって形成されるエアロゾル。 粉塵粒子は一般に固体で不規則な形状をしており、直径は 1 mm を超えています。

ヒューム。 高温での燃焼または昇華によって形成された蒸気の凝縮によって形成された固体粒子のエアロゾル。 一次粒子は一般に非常に小さく (0.1 mm 未満)、球形または特徴的な結晶形をしています。 それらは母材と化学的に同一である場合もあれば、金属酸化物などの酸化生成物で構成されている場合もあります。 それらは高い数の濃度で形成される可能性があるため、しばしば急速に凝固し、全体的な密度の低い凝集クラスターを形成します。

煙。 一般に有機物質の燃焼生成物の凝縮によって形成されるエアロゾル。 粒子は一般に、直径が 0.5 mm 未満の液滴です。

ミスト。 例えば、霧化、噴霧化、バブリング、または噴霧によるバルク液体の機械的せん断によって形成される液滴エアロゾル。 液滴サイズは、通常約 2 mm から 50 mm 以上まで、非常に広い範囲をカバーできます。

霧。 高い相対湿度で大気核に水蒸気が凝縮することによって形成される水性エアロゾル。 液滴のサイズは一般に 1 mm を超えます。

スモッグ 煙と霧の組み合わせに由来する汚染エアロゾルの一般的な用語。 現在、大気汚染混合物に一般的に使用されています。

もや 比較的低い相対湿度で水蒸気を吸収する吸湿性粒子のサブマイクロメートル サイズのエアロゾル。

エイトケンまたは凝縮核 (CN)。 燃焼プロセスおよび気体前駆体からの化学変換によって形成される非常に小さな大気粒子 (ほとんどが 0.1 mm 未満)。

蓄積モード。 直径0.1mmから約1.0mmの範囲の周囲大気中の粒子に与えられる用語。 これらの粒子は一般に球形 (液面を有する) であり、気体前駆体に由来するより小さい粒子の凝固および凝縮によって形成されます。 急速な凝固には大きすぎ、効果的な沈降には小さすぎるため、周囲空気中に蓄積する傾向があります。

粗粒子モード。 空気力学的直径が約 2.5 mm を超える大気中の粒子で、一般に機械的プロセスと表面の粉塵の再懸濁によって形成されます。

大気汚染物質に対する呼吸器系の生物学的反応

大気汚染物質への反応は、不快なものから組織の壊死や死に至るまで、全身的な影響から単一の組織への非常に特異的な攻撃までさまざまです。 宿主および環境要因は、吸入された化学物質の影響を修正するのに役立ち、最終的な反応はそれらの相互作用の結果です。 主な宿主因子は次のとおりです。

  1. 年齢—例えば、高齢者、特に心血管機能と呼吸機能が慢性的に低下している人は、追加の肺ストレスに対処できない可能性があります
  2. 健康状態 — たとえば、併発疾患または機能障害
  3. 栄養状態
  4. 免疫学的状態
  5. 性別およびその他の遺伝的要因 - たとえば、代謝経路の欠損や特定の解毒酵素を合成できないなど、生体内変化メカニズムにおける酵素関連の違い
  6. 心理状態 - 例えば、ストレス、不安、
  7. 文化的要因 - たとえば、喫煙は通常の防御に影響を与えたり、他の化学物質の影響を増強したりする可能性があります。

 

環境要因には、曝露環境における病原体の濃度、安定性、物理化学的特性、および曝露の期間、頻度、経路が含まれます。 化学物質への急性および慢性暴露は、異なる病理学的症状を引き起こす可能性があります。

どの臓器も限られた数の方法でしか応答できず、結果として生じる疾患には多数の診断ラベルがあります. 次のセクションでは、環境汚染物質にさらされた後に発生する可能性のある呼吸器系の広範なタイプの反応について説明します。

刺激反応

刺激物は、一般化された非特異的な組織炎症のパターンを引き起こし、汚染物質と接触した領域で破壊が生じる可能性があります。 一部の刺激物は、刺激反応が全身作用よりもはるかに大きいため、全身作用を生じませんが、吸収後に重大な全身作用を有するものもあります。たとえば、肺を介して吸収される硫化水素などです。

刺激物が高濃度になると、鼻やのど (通常は目も) に灼熱感、胸の痛み、咳を引き起こし、粘膜の炎症 (気管炎、気管支炎) を引き起こすことがあります。 刺激物の例としては、塩素、フッ素、二酸化硫黄、ホスゲン、窒素酸化物などのガスがあります。 酸またはアルカリのミスト; カドミウムの煙; 塩化亜鉛と五酸化バナジウムの粉塵。 高濃度の化学的刺激物は、肺の奥深くまで浸透し、肺水腫 (肺胞が液体で満たされる) または炎症 (化学性肺炎) を引き起こすこともあります。

化学的刺激性を持たない高濃度の粉塵も気管支を機械的に刺激し、胃腸管に入ると胃がんや結腸がんの原因となる可能性があります。

刺激物にさらされると、重要な器官がひどく損傷した場合、死に至る可能性があります。 一方、損傷は元に戻せる場合もあれば、ガス交換能力の障害など、ある程度の機能が永久に失われる場合もあります。

線維化反応

粉塵の数は、慢性肺疾患と呼ばれるグループの発症につながります。 じん肺。 この一般的な用語は、肺の多くの線維性状態、つまり、間質性結合組織の瘢痕形成を特徴とする疾患を含みます。 じん肺は、肺胞内の特定の粉塵の吸入とその後の選択的な保持によるものであり、そこから間質隔離の対象となります。

じん肺は、関連する粉塵に応じてタイプとパターンが異なる特定の線維性病変によって特徴付けられます。 例えば、結晶質を含まないシリカの沈着による珪肺は結節型の線維症を特徴とし、びまん性線維症は石綿繊維への暴露による石綿症に見られる。 酸化鉄などの特定の粉塵は、機能障害を伴わずに変化した放射線 (シデロシス) のみを生成しますが、他の粉塵の影響は、最小限の障害から死亡にまで及びます。

アレルギー反応

アレルギー反応には、感作として知られる現象が含まれます。 アレルゲンに最初にさらされると、抗体形成が誘導されます。 その後、「感作」された個人が暴露されると、免疫応答、つまり抗体-抗原反応が起こります (抗原は、内因性タンパク質と結合したアレルゲンです)。 この免疫反応は、アレルゲンにさらされた直後に起こる場合もあれば、遅延反応である場合もあります。

主な呼吸器アレルギー反応は、気管支喘息、粘膜での免疫反応に続くヒスタミンまたはヒスタミン様メディエーターの放出を伴う上気道での反応、および外因性アレルギー性肺胞炎として知られる一種の肺炎 (肺の炎症) です。 これらの局所反応に加えて、全身性アレルギー反応 (アナフィラキシー ショック) がいくつかの化学アレルゲンへの暴露に続くことがあります。

感染反応

感染性病原体は、結核、炭疽菌、鳥類症、ブルセラ症、ヒストプラスマ症、レジオネラ症などを引き起こす可能性があります。

発がん反応

がんは、制御されない組織の増殖を特徴とする関連疾患群の総称です。 その発生は、宿主と環境の複数の要因が相互作用する複雑なプロセスによるものです。

特定の病原体への暴露とヒトのがんの発生を関連付ける際の大きな困難の 15 つは、暴露の開始から疾患の発現までの長い潜伏期間 (通常は 40 年から XNUMX 年) です。

肺がんを引き起こす可能性のある大気汚染物質の例は、ヒ素とその化合物、クロム酸塩、シリカ、多環式芳香族炭化水素を含む粒子、特定のニッケル含有粉塵です。 アスベスト繊維は、気管支がんや胸膜や腹膜の中皮腫を引き起こす可能性があります。 沈着した放射性粒子は、肺組織を高い局所線量の電離放射線にさらし、がんの原因となる可能性があります。

全身反応

多くの環境化学物質は、多くの標的部位に影響を与えるため、全身性疾患を引き起こします。 肺は、多くの有害物質の標的であるだけでなく、肺に損傷を与えることなく肺を通過して血流に入る有毒物質の侵入部位でもあります. しかし、血液循環によってさまざまな臓器に分配されると、それらを損傷したり、一般的な中毒を引き起こしたり、全身に影響を与える可能性があります. 職業病理学における肺のこの役割は、この記事の主題ではありません。 ただし、金属フューム熱として知られる急性全身性症候群に関連することが多い、いくつかの金属酸化物の微細に分散した微粒子 (フューム) の影響について言及する必要があります。

 

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火曜日、2月22 2011 17:05

肺機能検査

肺機能は、多くの方法で測定することができます。 ただし、結果を正しく解釈するためには、検査の前に測定の目的を明確にする必要があります。 この記事では、特に職業分野に関連して肺機能検査について説明します。 さまざまな肺機能測定の制限を覚えておくことが重要です。 石英やアスベストなどの繊維形成性粉塵に暴露した場合、急性の一時的な肺機能への影響は識別できない場合がありますが、長期 (>20 年) 暴露後の肺機能への慢性的な影響は識別できる場合があります。 これは、粉塵が吸入されて肺に堆積してから数年後に慢性的な影響が発生するという事実によるものです。 一方、有機および無機粉塵、カビ、溶接煙、モーター排気ガスの急性の一時的影響は、研究に適しています。 これは、これらの粉塵の刺激効果が数時間の暴露後に発生するという事実によるものです。 急性または慢性の肺機能への影響は、十分に文書化された暴露限界値付近の濃度の刺激性ガス (二酸化窒素、アルデヒド、酸、および酸塩化物) への暴露の場合、特に影響が粒子状の空気汚染によって増強される場合にも認識できる場合があります。 .

肺機能測定は検査対象者にとって安全でなければならず、肺機能装置は検査者にとって安全でなければなりません。 さまざまな種類の肺機能装置の特定要件の概要が利用可能です (例、Quanjer et al. 1993)。 もちろん、機器は独立した基準に従って校正する必要があります。 これは、特にコンピュータ化された機器が使用されている場合、達成するのが難しい場合があります。 肺機能検査の結果は、被験者と検査官の両方に依存します。 検査から満足のいく結果を得るために、技術者は十分に訓練され、被験者に注意深く指示し、被験者が適切にテストを実行するように励ますことができなければなりません. 検査官は、録音の結果を正しく解釈するために、気道と肺についての知識も持っている必要があります。

使用される方法は、被験者間および被験者内の両方でかなり高い再現性を持つことが推奨されます。 再現性は、変動係数、すなわち、標準偏差に 100 を掛けて平均値で割ったものとして測定することができます。 同じ被験者の繰り返し測定で 10% 未満の値は許容範囲と見なされます。

測定値が異常かどうかを判断するには、予測式と比較する必要があります。 通常、スパイロメトリック変数の予測方程式は、年齢と身長に基づいており、性別で層別化されています。 男性は、同じ年齢と身長の女性より平均して高い肺機能値を持っています。 肺機能は加齢とともに低下し、身長とともに上昇します。 したがって、背の高い被験者は、同じ年齢の背の低い被験者よりも肺容量が大きくなります。 予測方程式からの結果は、異なる参照母集団間でかなり異なる場合があります。 参照母集団の年齢と身長の変動も、予測値に影響します。 これは、例えば、被験者の年齢および/または身長が、予測式の基礎となる母集団の範囲外である場合、予測式を使用してはならないことを意味します。

喫煙も肺機能を低下させ、刺激性物質に職業的にさらされている被験者では影響が増強される可能性があります. 肺機能は、得られた値が予測式から導き出された予測値の 80% 以内であれば、病的ではないと見なされていました。

波形パラメータ計測

肺の状態を判断するために肺機能測定を行います。 測定は、単一または複数の測​​定された肺気量、または気道と肺の動的特性のいずれかに関係する場合があります。 後者は通常、努力に依存する操作によって決定されます。 肺の状態は、その生理学的機能、つまり拡散能力、気道抵抗、およびコンプライアンスに関しても調べることができます (以下を参照)。

呼吸能力に関する測定値はスパイロメトリーによって得られます。 呼吸操作は、通常、最大の吸気とそれに続く最大の呼気、肺活量 (VC、リットルで測定) として実行されます。 少なくとも XNUMX 回の技術的に満足のいく記録 (つまり、完全な吸気と呼気の努力、および漏れが観察されない) を行い、最高値を報告する必要があります。 体積は、水封または低抵抗のベルによって直接測定するか、ニューモタコグラフィー (すなわち、経時的な流量信号の積分) によって間接的に測定することができます。 ここで重要なのは、測定されたすべての肺気量が BTPS、つまり水蒸気で飽和した体温と周囲圧力で表されることに注意することです。

強制呼気肺活量 (FVC、リットル) は、最大強制呼気努力で実行される VC 測定として定義されます。 テストの単純さと比較的安価な機器により、強制エクスピログラムは肺機能のモニタリングに役立つテストになりました。 しかし、これは多くの貧弱な録音をもたらし、その実用的な価値は議論の余地があります. 満足のいく記録を行うためには、1987 年に米国胸部学会によって発行された、強制経過記録の収集と使用に関する最新のガイドラインが役立つ場合があります。

瞬間的な流量は流量-体積曲線または流量-時間曲線で測定できますが、時間平均流量または時間はスパイログラムから導き出されます。 強制失効図から計算できる関連変数は、XNUMX 秒間の強制失効量 (FEV) です。1、リットル/秒)、FVC のパーセンテージ (FEV1%)、ピークフロー (PEF、l/s)、強制肺活量の 50% および 75% での最大フロー (MEF50 とMEF25、 それぞれ)。 FEVの導出の図解1 強制された呼気図からの概説を図 1 に示します。健康な被験者では、大きな肺気量 (すなわち、呼気の開始時) での最大流量は、主に大きな気道の流量特性を反映していますが、小さな肺気量 (すなわち、呼気の終わり) での流量特性は主に反映されます。図 2. 後者では流れは層流ですが、太い気道では乱流になる可能性があります。

図 1. FEV の導出を示す強制呼気スパイログラム1 外挿原理によるFVC。

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図 2. 最大呼気流量 (PEF) の導出を示す流量 - 容量曲線、強制肺活量の 50% および 75% での最大流量 (および 、 それぞれ)。

RES030F2

PEF は、1959 年に Wright によって開発されたような小型のポータブル デバイスによって測定することもできます。この装置の利点は、対象者が職場などで連続測定を実行できることです。 ただし、有用な記録を得るには、対象者に適切に指導する必要があります。 さらに、例えばライトメーターによる PEF の測定値と従来の肺活量測定法による測定値は、打撃技術が異なるため比較すべきではないことに留意する必要があります。

スパイロメトリック変数 VC、FVC、および FEV1 年齢、身長、性別が通常、変動の 60 ~ 70% を説明する、個人間の妥当な変動を示します。 拘束性肺機能障害は、VC、FVC、およびFEVの値が低くなります1. 測定されたフローは努力と時間の両方に依存するため、呼気中のフローの測定値は大きな個人差を示します。 これは、例えば、肺容量が減少した場合に被験者の流量が非常に高くなることを意味します。 一方、肺容量が非常に大きい場合は、流量が極端に少なくなることがあります。 しかし、慢性閉塞性疾患(喘息、慢性気管支炎など)の場合は、通常、血流が減少します。

図 3。ヘリウム希釈法による総肺気量 (TLC) の決定のための装置の主な概要。

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残気量 (RV) の割合、つまり、最大呼気後にまだ肺に残っている空気の量は、ガス希釈またはボディ プレチスモグラフィーによって決定できます。 ガス希釈技術は、複雑な機器を必要としないため、職場で実施される研究で使用するのに便利です。 図 3 では、ガス希釈技術の原理が概説されています。 この技術は、再呼吸回路での指示ガスの希釈に基づいています。 指示ガスは、肺の組織や血液に取り込まれないように、生体組織に溶けにくいものでなければなりません。 最初は水素が使用されましたが、空気と爆発性の混合物を形成する能力があるため、熱伝導率の原理によって簡単に検出できるヘリウムに置き換えられました。

被験者と装置は閉鎖系を形成し、ガスの初期濃度は、肺内のガス容積に希釈されると減少します。 平衡化後、指標ガスの濃度は装置内と肺内で同じになり、機能的残気量 (FRC) は単純な希釈方程式によって計算できます。 肺活量計の体積 (肺活量計へのガス混合物の追加を含む) は、 VS, VL は肺の容積であり、 Fi は初期ガス濃度、 Ff 最終濃度です。

FRC = VL = [(VS · Fi)/ Ff] - VS

 

 

 

 

 

 

 

 

 

4 ~ XNUMX 回の VC 操作を実行して、TLC (リットル) を計算するための信頼できるベースを提供します。 異なる肺容量の下位区分は、図 XNUMX に概説されています。

 

図 4. 総容量の細分化を示すためにラベル付けされたスピログラム。

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気道の弾性特性の変化により、RV と FRC は年齢とともに増加します。 慢性閉塞性疾患では、RV と FRC の値の増加が通常観察されますが、VC は減少します。 ただし、肺気腫の患者など、換気が不十分な肺領域を持つ被験者では、ガス希釈法は RV、FRC、および TLC を過小評価する可能性があります。 これは、指示ガスが閉鎖された気道と通じないため、指示ガス濃度の低下によって誤った小さな値が生じるためです。

 

 

 

図 5.気道閉鎖と肺胞高原の勾配の記録の主な概要 (%).

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肺の気道閉鎖とガス分布の測定値は、図 5 のシングルブレス ウォッシュ アウト法により、まったく同じ操作で取得できます。この装置は、バッグインボックス システムに接続された肺活量計と、窒素濃度の連続測定。 この操作は、バッグから純粋な酸素を最大限に吸い込むことによって実行されます。 呼気の開始時に、純粋な酸素を含む被験者の死腔を空にする結果、窒素濃度が上昇します。 呼気は、気道と肺胞からの空気で続きます。 最後に、20 ~ 40% の窒素を含む肺胞からの空気が吐き出されます。 肺の基底部からの呼気が増加すると、肺の依存領域で気道が閉鎖された場合、窒素濃度が急激に上昇します。 (CV) を VC (CV%) のパーセンテージで表したもの。 肺内の吸気の分布は、肺胞プラトーの勾配として表されます (%N2 またはフェーズ III、%N2/l)。 これは、空気の 30% が吐き出された時点と気道が閉鎖された時点との間の窒素濃度の差を取り、これを対応する体積で割ることによって得られます。

老化や慢性閉塞性疾患により、CV% とフェーズ III の両方の値が増加します。 ただし、健康な被験者でさえ、肺内のガス分布が均一ではないため、フェーズ III の値がわずかに高くなり、1 ~ 2% N になります。2/l。 変数 CV% とフェーズ III は、内径約 2 mm の末梢の小さな気道の状態を反映していると考えられます。 通常、末梢気道は、全気道抵抗のわずかな部分 (10 ~ 20%) に寄与します。 動的スパイロメトリーなどの従来の肺機能検査では検出できない非常に広範な変化が、例えば、末梢気道の空気中の刺激物質への曝露の結果として発生する可能性があります。 これは、気道閉塞が細い気道で始まることを示唆しています。 研究の結果は、動的および静的肺活量測定からの変化が発生する前に、CV% およびフェーズ III の変化も示しています。 これらの初期の変化は、有害物質への曝露が止まると寛解することがあります。

肺の伝達係数 (mmol/分; kPa) は、肺毛細血管への酸素輸送の拡散能力の表現です。 伝達係数は、XNUMX 回または複数回の呼吸法を使用して決定できます。 単一呼吸法は、職場での研究に最も適していると考えられています。 一酸化炭素 (CO) が使用されるのは、CO の背圧が酸素の背圧とは対照的に末梢血で非常に低いためです。 CO の取り込みは指数モデルに従うと仮定され、この仮定を使用して肺の伝達係数を決定できます。

の決意 TLCO (CO で測定される伝達係数) は、一酸化炭素、ヘリウム、酸素、窒素を含む混合ガスの最大吸気に続く、最大呼気を含む呼吸操作によって実行されます。 息を止めた後、肺胞の空気の内容を反映して最大の呼気が行われます (図 10)。ヘリウムは、肺胞の容積の決定に使用されます (VA)。 CO の希釈がヘリウムと同じであると仮定すると、拡散が始まる前の CO の初期濃度を計算できます。 TLCO は、以下に概説する式に従って計算されます。ここで、 k コンポーネント項の次元に依存し、 t は息止めの有効時間、log は 10 を底とする対数です。 インスパイアされたボリュームが表示されます Vi そして分数 F CO とヘリウムの i および a それぞれ、インスピレーションと肺胞の場合。

TLCO = k Vi (Fa、彼/Fi,He) ログ (Fi,CO Fa,He/Fa、CO Fi、彼)(t)-1

 

図 6. 伝達係数の記録の主な概要

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サイズ TLCO たとえば、利用可能なヘモグロビンの量、換気された肺胞と灌流された肺毛細血管の量、およびそれらの相互関係など、さまざまな条件に依存します。 の値 TLCO 年齢とともに減少し、身体活動と肺容量の増加とともに増加します。 減少した TLCO 拘束性および閉塞性肺疾患の両方に見られます。

コンプライアンス (l/kPa) は、とりわけ、肺の弾性特性の関数です。 肺には、協働する、つまりつぶれるという固有の傾向があります。 肺を伸ばしたままにする力は、弾性のある肺組織、肺胞の表面張力、および気管支の筋肉に依存します。 一方、胸壁は FRC レベルより 1 ~ 2 リットル高い肺容量で拡張する傾向があります。 より高い肺気量では、胸壁をさらに拡張するために力を加える必要があります。 FRC レベルでは、肺の対応する傾向は、拡張する傾向によってバランスが取れています。 したがって、FRC レベルは、肺の静止レベルによって示されます。

肺のコンプライアンスは、容積の変化を経肺圧の変化で割った値、つまり、呼吸操作の結果としての口内 (大気圧) と肺内の圧力の差として定義されます。 肺の圧力の測定は容易に実行されないため、食道の圧力の測定に置き換えられます。 食道内の圧力は肺内の圧力とほぼ同じで、遠位 10 cm をバルーンで覆った細いポリエチレン カテーテルで測定します。 吸気と呼気の操作中、体積と圧力の変化は、それぞれスパイロメーターと圧力変換器によって記録されます。 呼吸中に測定を行うと、動的コンプライアンスを測定できます。 ゆっくりとした VC 操作を実行すると、静的なコンプライアンスが得られます。 後者の場合、測定は体内プレチスモグラフで実行され、呼気はシャッターによって断続的に中断されます。 しかし、コンプライアンスの測定は、作業現場での肺機能への曝露の影響を調べるときに実行するのが面倒であり、この手法は実験室でより適切であると考えられています.

線維症では、コンプライアンスの低下(弾性の増加)が観察されます。 体積を変化させるには、大きな圧力変化が必要です。 他方で、弾性組織の損失、したがって肺の弾性の損失の結果として、例えば肺気腫において高いコンプライアンスが観察される。

気道の抵抗は、基本的に気道の半径と長さだけでなく、空気の粘度にも依存します。 気道抵抗 (RL (kPa/l) /s) は、肺活量計、圧力変換器、および気流計 (流量を測定するため) を使用して決定できます。 測定は、体のプレチスモグラフを使用して実行し、あえぎ操作中の流れと圧力の変化を記録することもできます。 気管支収縮を引き起こすことを意図した薬物の投与により、過敏な気道の結果として敏感な被験者が特定される可能性があります。 喘息患者は通常、 RL.

肺機能に対する職業暴露の急性および慢性影響

肺機能の測定は、肺に対する職業暴露の影響を明らかにするために使用される場合があります。 肺機能の雇用前検査は、求職者を除外するために使用されるべきではありません。 これは、健康な被験者の肺機能が広い範囲内で変化し、それ以下では肺が病的であると安全に述べることができる境界線を引くのが難しいためです. また、軽度の肺機能障害のある方でも安心して働ける環境が整っていることも理由の一つです。

職業的に暴露された被験者の肺への慢性的な影響は、多くの方法で検出される可能性があります。 ただし、これらの手法は過去の影響を判断するように設計されており、肺機能障害を防ぐためのガイドラインとしてはあまり適していません。 一般的な研究デザインは、曝露された被験者の実際の値を、職業曝露のない参照集団で得られた肺機能値と比較することです。 参照対象は、同じ (または近くの) 職場または同じ都市から募集される場合があります。

多変量解析は、いくつかの研究で使用され、露出した被験者と一致した非露出の参照対象との違いを評価しています。 曝露された被験者の肺機能値は、曝露されていない被験者の肺機能値に基づく参照方程式によって標準化される場合もあります。

別のアプローチは、健康な被験者に基づく予測式によって計算された外部参照値を使用して、年齢と身長を調整した後、暴露された労働者と暴露されていない労働者の肺機能値の違いを調べることです。 これらの影響要因をさらに制御するために、民族グループ、性別、年齢、身長、および喫煙習慣に従って、参照集団を被ばく対象者と照合することもできます。

ただし、問題は、外部参照値が使用されている場合に、病理学的に分類されるのに十分なほど減少が大きいかどうかを判断することです。 研究の機器は持ち運び可能でシンプルでなければなりませんが、気道と肺の小さな異常を検出するために選択した方法の感度と、異なる方法を組み合わせる可能性の両方に注意を払う必要があります。 労作性呼吸困難などの呼吸器症状のある被験者は、肺機能の低下が加速するリスクが高いという兆候があります。 これは、呼吸器症状の存在が重要であり、無視してはならないことを意味します。

被験体はまた、病気の発症に対する警告を与えるために、スパイロメトリーによって、例えば、年に一度、何年にもわたって追跡調査されてもよい。 ただし、これには非常に時間がかかり、減少が観察されると肺機能が永久に悪化している可能性があるため、制限があります。 したがって、このアプローチは、有害な大気汚染物質の濃度を下げるための措置の実施を遅らせる言い訳にはなりません。

最後に、肺機能への慢性的な影響も、暴露された被験者と暴露されていない被験者の肺機能の個々の変化を何年にもわたって調べることで調べることができます。 縦断研究デザインの利点の XNUMX つは、被験者間変動が排除されることです。 ただし、設計には時間がかかり、費用がかかると考えられています。

影響を受けやすい対象者は、勤務シフト中の曝露がある場合とない場合の肺機能を比較することによって特定することもできます。 日内変動の影響の可能性を最小限に抑えるために、肺機能は XNUMX 日の同じ時間帯に非暴露時と暴露時で測定されます。 非暴露状態は、例えば、時折労働者を汚染されていない場所に移動させるか、シフト全体で適切な呼吸器を使用することによって、または場合によっては労働者の休日の午後に肺機能測定を行うことによって得ることができます。

特別な懸念の XNUMX つは、繰り返される一時的な影響が慢性的な影響をもたらす可能性があることです。 急性の一時的な肺機能の低下は、生物学的曝露の指標であるだけでなく、慢性的な肺機能の低下の予測因子でもある可能性があります。 測定された大気汚染物質の平均値は衛生限界値を下回っていますが、大気汚染物質への暴露は、肺機能に認識可能な急性影響をもたらす可能性があります。 したがって、これらの影響が実際に長期的に有害であるかどうかという疑問が生じます。 この質問に直接答えることは困難です。特に、作業場の大気汚染は複雑な組成を持っていることが多く、暴露は単一化合物の平均濃度で表すことができないためです。 職業被ばくの影響は、部分的には個人の感受性によるものでもあります。 これは、一部の被験者が他の被験者よりも早く、または大きく反応することを意味します。 肺機能の急性で一時的な低下の根底にある病態生理学的根拠は完全には理解されていません。 ただし、刺激性の空気汚染物質にさらされたときの有害反応は客観的な測定値であり、さまざまな原因による症状などの主観的な経験とは対照的です。

有害な大気汚染物質によって引き起こされる気道と肺の変化を早期に検出することの利点は明らかです。 したがって、この点での重要な目的は、健康な労働者のグループを研究するときに使用できる高感度の早期警告システムとして、肺機能に対する急性の一時的影響の測定を使用することです。

刺激物のモニタリング

刺激は、暴露限界値を設定するための最も頻繁な基準の XNUMX つです。 しかし、刺激に基づく暴露限度の順守が刺激から保護されるかどうかは定かではありません。 大気汚染物質の暴露限界には、通常、時間加重平均限界 (TWAL) と短期暴露限界 (STEL) の少なくとも XNUMX つの部分、または少なくとも時間加重平均を超えるための規則が含まれていることを考慮する必要があります。制限、「エクスカーション制限」。 二酸化硫黄、アクロレイン、ホスゲンなどの刺激性の高い物質の場合、非常に短い期間でも濃度を制限することが重要であるため、上限値という形で職業暴露限界値を設定するのが一般的です。測定施設が許す限りサンプリング期間を短くする。

米国政府産業衛生士会議 (ACGIH) の限界限界値 (TLV) リストにあるほとんどの物質について、1993 日 94 時間の時間加重平均限界値と、これらの値を超えるエクスカーションの規則が組み合わされています。 XNUMX-XNUMX 年の TLV リストには、限界値を超えるエクスカーション限界に関する次の記述が含まれています。

「TLV-TWA を持つ大多数の物質について、STEL = 短期暴露限度を保証するのに十分な毒性学的データがありません。」 それにもかかわらず、XNUMX 時間の TWA が推奨制限内であっても、TLV-TWA を超えるエクスカーションは制御する必要があります。」

既知の大気汚染物質の曝露測定と十分に文書化された曝露限界値との比較は、定期的に実施する必要があります。 しかし、ばく露限界値への適合性を判断するだけでは不十分な場合が多くあります。 これは、次のような場合に当てはまります (とりわけ)。

  1. 限界値が刺激を防ぐには高すぎる場合
  2. 刺激物が不明な場合
  3. 刺激物が複雑な混合物であり、適切な指標が知られていない場合。

 

上記のように、肺機能に対する急性の一時的な影響の測定は、これらの場合、刺激物への過度の暴露に対する警告として使用できます。

(2)および(3)の場合、肺機能への急性の一時的影響は、空気汚染への曝露を減らすための管理手段の有効性をテストする際、または科学的調査、例えば、生物学的影響を空気の成分に帰する際にも適用できる可能性があります。汚染物質。 急性の一時的な肺機能への影響が職業上の健康調査にうまく採用された多くの例が続きます。

急性の一時的な肺機能への影響に関する研究

1950 年末に、綿花労働者の作業シフトにわたる作業関連の肺機能の一時的な低下が記録されました。トルエンジイソシアナート、消防士、ゴム加工作業員、成形業者および中子製造業者、溶接工、スキーワックス業者、有機粉塵および水性塗料中の刺激物にさらされる作業員。

しかし、被ばくの前後、通常はシフト中の測定では、高い被ばくにもかかわらず、急性影響を示すことができなかった例もいくつかあります。 これはおそらく、通常の概日変動の影響によるものであり、主に気道口径のサイズに応じた肺機能の変数です。 したがって、これらの変数の一時的な減少が認識されるには、通常の概日変動を超えている必要があります。 ただし、この問題は、研究のたびに同じ時間帯に肺機能を測定することで回避できる可能性があります。 暴露された従業員を自分のコントロールとして使用することにより、個人差はさらに減少します。 溶接工はこの方法で調査され、非暴露と暴露の FVC 値の平均差は 3 人の検査された溶接工で 15% 未満でしたが、この差は 95% の信頼水準で有意であり、検出力は 99% を超えていました。

肺への可逆的な一時的影響は、複雑な刺激性成分の曝露指標として使用できます。 上記の研究では、作業環境中の粒子は、気道と肺への刺激効果にとって重要でした. 粒子は、フィルターと溶接ヘルメットを組み合わせたレスピレーターによって除去されました。 その結果、肺への影響は溶接ガス中の粒子が原因であり、微粒子レスピレーターの使用がこの影響を防ぐ可能性があることが示されました。

ディーゼル排気への暴露はまた、急性の一時的な肺機能の低下として示される、測定可能な肺への刺激効果をもたらします。 荷役作業員が荷役作業に使用するトラックの排気管に取り付けられた機械式フィルターは、主観的な障害を軽減し、フィルターを使用しない場合に見られる急性の一時的な肺機能の低下を軽減しました。 したがって、結果は、作業環境における粒子の存在が、気道と肺への刺激効果において役割を果たしており、肺機能の急激な変化の測定によって効果を評価することが可能であることを示しています。

暴露の多様性と絶え間なく変化する作業環境は、作業環境に存在するさまざまな病原体の因果関係を識別するのに困難をもたらす可能性があります。 製材所でのばく露シナリオは、わかりやすい例です。 この作業環境では、可能性のあるすべての病原体 (テルペン、粉塵、カビ、バクテリア、エンドトキシン、マイコトキシンなど) の暴露測定を実行することは (経済的な理由などで) 不可能です。 実行可能な方法は、肺機能の発達を縦断的に追跡することです。 木材トリミング部門の製材所労働者の研究では、肺機能を XNUMX 週間の作業前後に調べたところ、統計的に有意な低下は見られませんでした。 しかし、数年後に実施された追跡調査では、実際に XNUMX 週​​間の勤務中に肺機能が数値的に低下した労働者は、肺機能の長期的な低下が加速していることが明らかになりました。 これは、XNUMX週間の勤務中に肺機能の変化を測定することにより、脆弱な被験者を検出できることを示している可能性があります。

 

戻る

職場に呼吸器刺激物が存在すると、不快で気が散り、士気の低下と生産性の低下につながります。 特定の曝露は危険であり、致命的ですらあります。 どちらの極端な場合でも、呼吸器への刺激物と吸入された有毒化学物質の問題は一般的です。 多くの労働者は、曝露の脅威に日々直面しています。 これらの化合物は、さまざまなメカニズムによって害を引き起こし、損傷の程度は、暴露の程度や吸入剤の生化学的特性によって大きく異なります。 ただし、それらはすべて非特異性の特徴を持っています。 つまり、一定レベル以上の暴露では、事実上すべての人が健康への脅威を経験します。

影響を受けやすい個人だけが呼吸器系の問題を発症する原因となる他の吸入物質があります。 そのような病訴は、アレルギーおよび免疫学的起源の疾患として最も適切にアプローチされます。 イソシアネート、酸無水物、エポキシ樹脂などの特定の化合物は、高濃度で非特異的な刺激物として作用するだけでなく、特定の被験者をアレルギー感作の素因にすることもあります。 これらの化合物は、非常に低濃度で感作された個人に呼吸器症状を引き起こします。

呼吸器刺激物には、吸入後に気道の炎症を引き起こす物質が含まれます。 上気道および下気道に損傷が生じる可能性があります。 より危険なのは、化学性肺炎や非心原性肺水腫などの肺実質の急性炎症です。 実質損傷を引き起こす可能性のある化合物は、有毒化学物質と見なされます。 吸入された多くの有毒化学物質は、呼吸器への刺激物としても作用し、有害な臭いや、鼻や喉の炎症や咳の症状により危険性を警告しています。 ほとんどの呼吸器刺激物は、十分な量を吸入すると、肺実質に対しても毒性があります。

多くの吸入物質は、吸入によって吸収された後、全身毒性効果をもたらします。 鉛、一酸化炭素、またはシアン化水素の場合のように、肺への炎症作用は存在しない場合があります。 最小限の肺の炎症は、通常、 吸入熱 (例:有機粉じん中毒症候群、金属煙熱、ポリマー煙熱)。 カドミウムや水銀などの毒素にさらされると、肺や遠位臓器に深刻な損傷が生じます。

吸入された物質の物理的特性は、沈着部位を予測します。 刺激物はこれらの部位で症状を引き起こします。 大きな粒子 (10 ~ 20mm) は鼻や上気道に沈着し、小さな粒子 (5 ~ 10mm) は気管や気管支に沈着し、サイズが 5mm 未満の粒子は肺胞に到達することがあります。 0.5mm 未満の粒子は非常に小さいため、気体のように振る舞います。 有毒ガスは、溶解度に応じて堆積します。 水溶性ガスは、上気道の湿った粘膜に吸着されます。 溶解度の低いガスは、気道全体にランダムに堆積します。

呼吸器刺激物

呼吸器刺激物は、吸入後に肺の非特異的炎症を引き起こします。 これらの物質、それらの暴露源、物理的およびその他の特性、および被害者への影響を表 1 に示します。刺激性ガスは、肺実質に対してより毒性の高いガスよりも水溶性が高い傾向があります。 有毒ガスは、刺激閾値が高いほど危険です。 つまり、刺激がほとんどないため、煙が吸入されているという警告はほとんどありません。

表 1. 呼吸器への刺激物のまとめ

化学

暴露源

重要な特性

怪我をした

15 分未満の危険な露出レベル (PPM)

アセトアルデヒド

プラスチック、合成ゴム産業、燃焼製品

高い蒸気圧; 高い水溶性

上気道損傷; まれに遅発性肺水腫を引き起こす

 

酢酸、有機酸

化学工業、エレクトロニクス、燃焼製品

水溶性

眼および上気道損傷

 

酸無水物

化学、塗料、プラスチック産業。 エポキシ樹脂の成分

水溶性、反応性が高く、アレルギー感作を引き起こす可能性があります

眼、上気道損傷、気管支痙攣; 大量暴露後の肺出血

 

アクロレイン

プラスチック、繊維、医薬品製造、燃焼製品

高蒸気圧、中程度の水溶性、極度の刺激性

びまん性気道および実質損傷

 

アンモニア

肥料、飼料、化学薬品、医薬品の製造

アルカリ性ガス、非常に高い水溶性

主に眼と上気道のやけど; 大量暴露は気管支拡張症を引き起こす可能性があります

500

三塩化アンチモン、五塩化アンチモン

合金、有機触媒

難溶性、ハロゲン化物イオンによる損傷の可能性あり

肺炎、非心原性肺水腫

 

ベリリウム

合金(銅を含む)、セラミック; エレクトロニクス、航空宇宙、原子炉機器

刺激性の金属は、長期的な肉芽腫反応を促進する抗原としても機能します

急性上気道損傷、気管気管支炎、化学性肺炎

25μg/m3

ボラン(ジボラン)

航空機燃料、殺菌剤製造

水溶性ガス

上気道損傷、大量暴露による肺炎

 

臭化水素

石油精製

 

上気道損傷、大量暴露による肺炎

 

臭化メチル

冷蔵、農産物の燻蒸

中溶解性ガス

上気道および下気道の損傷、肺炎、中枢神経系の抑制および発作

 

カドミウム

ZnおよびPbとの合金、電気めっき、電池、殺虫剤

急性および慢性の呼吸器への影響

気管気管支炎、肺水腫 (しばしば 24 ~ 48 時間遅れて発症); 慢性的な低レベルの曝露は、炎症性変化と肺気腫を引き起こします

100

酸化カルシウム、水酸化カルシウム

石灰、写真、なめし、殺虫剤

中程度の腐食性、毒性に必要な非常に高用量

上気道および下気道の炎症、肺炎

 

塩素

漂白、塩素化合物の生成、家庭用洗剤

中程度の水溶性

上気道および下気道の炎症、肺炎および非心原性肺水腫

5-10

クロロアセトフェノン

群集制御剤、「催涙ガス」

刺激的な性質は無力化するために使用されます。 アルキル化剤

大量暴露による眼および上気道の炎症、下気道および実質損傷

1-10

o-クロロベンゾマロ-ニトリル

群集制御剤、「催涙ガス」

刺激的な性質は、無力化するために使用されます

大量暴露による眼および上気道の炎症、下気道の損傷

 

クロロメチルエーテル

他の有機化合物の製造に使用される溶剤

 

上気道および下気道の炎症、気道発がん物質でもある

 

クロロピクリン

化学品製造、燻蒸成分

第一次世界大戦前のガス

上気道と下気道の炎症

15

クロム酸 (Cr(IV))

溶接、メッキ

水溶性刺激物、アレルギー感作物質

大量暴露による鼻炎および潰瘍、鼻炎、肺炎

 

コバルト

耐熱合金、永久磁石、超硬工具(タングステンカーバイド使用)

非特異的刺激性、アレルギー感作物質

急性気管支痙攣および/または肺炎; 慢性的な曝露は肺線維症を引き起こす可能性があります

 

ホルムアルデヒド

発泡断熱材、合板、織物、紙、肥料、樹脂の製造。 防腐剤; 燃焼生成物

水溶性が高く、代謝が速い。 主に感覚神経刺激を介して作用します。 感作が報告されました

眼および上気道の炎症; 重度の曝露による気管支痙攣; 感作者の接触皮膚炎

3

塩酸

金属精錬、ゴム製造、有機化合物製造、写真材料

水溶性が高い

眼および上気道の炎症、大量暴露のみによる下気道の炎症

100

フッ化水素酸

化学触媒、農薬、漂白、溶接、エッチング

水溶性が高く、強力で迅速な酸化剤であり、大量暴露で血清カルシウムを低下させます

大量暴露による眼および上気道の炎症、気管気管支炎および肺炎

20

イソシアネート

ポリウレタン生産; 塗料; 除草剤および殺虫剤製品; ラミネート加工、家具、エナメル加工、樹脂加工

低分子量有機化合物、刺激物は、敏感な人に感作を引き起こします

眼、上部および下部の炎症; 喘息、感作者の過敏性肺炎

0.1

水素化リチウム

合金、セラミックス、エレクトロニクス、化学触媒

低溶解性、高反応性

肺炎、非心原性肺水腫

 

マーキュリー

電気分解、鉱石およびアマルガムの抽出、電子機器の製造

低レベルの慢性暴露で呼吸器症状なし

眼および気道の炎症、肺炎、CNS、腎臓および全身への影響

1.1 mg / m3

ニッケルカルボニル

ニッケル精錬、電気めっき、化学試薬

強力な毒素

下気道刺激、肺炎、遅発性全身毒性作用

8μg/m3

二酸化窒素

新穀貯蔵後のサイロ、肥料製造、アーク溶接、燃焼生成物

水への溶解度が低く、高濃度で褐色ガス

眼および上気道の炎症、非心原性肺水腫、遅発性細気管支炎

50

窒素マスタード; 硫黄マスタード

軍用ガス

重傷、発泡性

眼、上下気道の炎症、肺炎

20mg / m3 (N) 1mg/m3 (S)

四酸化オスミウム

銅精錬、イリジウム合金、ステロイド合成触媒、アンモニア生成触媒

金属オスミウムは不活性で、空気中で加熱すると四酸化物が形成されます

重度の眼および上気道への刺激; 一過性の腎障害

1 mg / m3

オゾン

アーク溶接、コピー機、紙さらし

甘い香りのガス、適度な水溶性

上気道および下気道の炎症; 喘息患者はより影響を受けやすい

1

ホスゲン

農薬およびその他の化学薬品の製造、アーク溶接、塗料の除去

水溶性が低く、低用量で気道を刺激しません

上気道の炎症および肺炎; 低用量での遅延性肺水腫

2

リン硫化物

殺虫剤、発火剤、マッチの製造

 

眼および上気道の炎症

 

塩化リン

塩素系有機化合物、染料、ガソリン添加剤の製造

粘膜面に接触するとリン酸と塩酸を生成する

眼および上気道の炎症

10 mg / m3

二酸化セレン

銅またはニッケルの製錬、セレン合金の加熱

強力な発泡剤、亜セレン酸 (H2SeO3) 粘膜表面

大量暴露による眼および上気道の炎症、肺水腫

 

セレン化水素

銅精錬、硫酸製造

水溶性; セレン化合物にさらされると、にんにく臭の口臭が発生します

眼および上気道の炎症、遅発性肺水腫

 

スチレン

ポリスチレンおよび樹脂、ポリマーの製造

刺激性が高い

眼、上気道および下気道の炎症、神経障害

600

二酸化硫黄

石油精製、パルプ工場、冷凍工場、亜硫酸ナトリウムの製造

水溶性の高いガス

大量暴露による上気道炎症、気管支収縮、肺炎

100

四塩化チタン

染料、顔料、空書き

塩化物イオンは粘膜上でHClを形成します

上気道損傷

 

六フッ化ウラン

メタルコートリムーバー、床シーリング材、スプレー塗料

塩化物イオンによる毒性の可能性

上気道および下気道の損傷、気管支痙攣、肺炎

 

五酸化バナジウム

洗浄油タンク、冶金

 

眼、上気道および下気道の症状

70

塩化亜鉛

スモークグレネード、大砲

酸化亜鉛暴露より深刻

上気道および下気道の炎症、発熱、遅発性肺炎

200

四塩化ジルコニウム

顔料、触媒

塩化物イオン毒性

上気道および下気道の炎症、肺炎

 

 

この状態は、上皮細胞層の透過性の低下または上皮下神経終末のコンダクタンス閾値の低下を伴う持続性炎症の結果であると考えられています。 グラハム 1988; ロム 1994; ブランとシュワルツ 1992; ネメリー 1994; スコーニク 1990.

刺激物に対する反応の性質と程度は、ガスまたはエアロゾルの物理的特性、暴露の濃度と時間、および温度、湿度、病原体または他のガスの存在などの他の変数にも依存します (Manおよび Hulbert 1988)。 年齢 (Cabral-Anderson, Evans and Freeman 1977; Evans, Cabral-Anderson and Freeman 1977)、以前の曝露 (Tyler, Tyler and Last 1988)、抗酸化物質のレベル (McMillan and Boyd 1982)、感染の有無などの宿主因子見られる病理学的変化を決定する役割を果たします。 この幅広い要因により、呼吸器刺激物の病原性影響を系統的に研究することが困難になっています。

最もよく理解されている刺激物は、酸化的損傷を与えるものです。 主要な汚染物質を含む吸入刺激物の大部分は、酸化によって作用するか、このように作用する化合物を生成します。 ほとんどの金属フュームは、実際には加熱された金属の酸化物です。 これらの酸化物は酸化損傷を引き起こします。 酸化剤は、主に脂質過酸化によって細胞に損傷を与えますが、他のメカニズムが存在する可能性があります。 細胞レベルでは、最初に気道上皮の繊毛細胞と I 型肺胞上皮細胞のかなり特異的な損失があり、続いて上皮細胞間の密着結合界面が侵害されます (Man and Hulbert 1988; Gordon, Salano and Kleinerman 1986) ; Stephens et al. 1974)。 これは、平滑筋および副交感神経感覚求心性神経終末の刺激を伴い、上皮下および粘膜下損傷を引き起こし、気管支収縮を引き起こします (Holgate、Beasley、および Twentyman 1987; Boucher 1981)。 炎症反応が続き (Hogg 1981)、好中球と好酸球がメディエーターを放出し、それがさらなる酸化損傷を引き起こします (Castleman et al. 1980)。 タイプ II 肺細胞および立方体細胞は、修復のための幹細胞として機能します (Keenan、Combs および McDowell 1982; Keenan、Wilson および McDowell 1983)。

肺損傷の他のメカニズムは、特に保護上皮細胞層への損傷が発生し、炎症反応が誘発された後、最終的に細胞損傷の酸化経路を伴います。 最も一般的に説明されているメカニズムを表 2 に示します。

表 2 物質の吸入による肺損傷の機序

怪我のメカニズム

化合物例

発生するダメージ

酸化

オゾン、二酸化窒素、二酸化硫黄、塩素、酸化物

斑状の気道上皮損傷、透過性の増加および神経線維終末の露出; 繊毛細胞からの繊毛の喪失; I型肺細胞の壊死; フリーラジカル形成とその後のタンパク質結合および脂質過酸化

酸形成

二酸化硫黄、塩素、ハロゲン化物

ガスは水に溶解して酸を形成し、酸化によって上皮細胞に損傷を与えます。 主に上気道への作用

アルカリ形成

アンモニア、酸化カルシウム、水酸化物

ガスは水に溶けてアルカリ溶液を形成し、組織の液化を引き起こす可能性があります。 主な上気道の損傷、重度の曝露による下気道

タンパク質の結合

ホルムアルデヒド

アミノ酸との反応は、上皮細胞層への損傷を伴う有毒な中間体につながります

求心性神経刺激

アンモニア、ホルムアルデヒド

神経終末への直接刺激が症状を引き起こす

抗原性

白金、酸無水物

低分子量分子は、感作された人のハプテンとして機能します

宿主の炎症反応の刺激

銅および酸化亜鉛、リポタンパク質

明らかな直接的な細胞損傷を伴わないサイトカインおよび炎症メディエーターの刺激

フリーラジカル形成

パラコート

スーパーオキシドラジカルの形成の促進またはクリアランスの遅延、脂質過酸化および酸化的損傷につながる

遅延粒子クリアランス

鉱物粉塵の長期吸入

粘液線毛エスカレーターおよび肺胞マクロファージ系を粒子で圧倒し、非特異的な炎症反応を引き起こす

 

低レベルの呼吸器刺激物にさらされた労働者は、涙目、喉の痛み、鼻水、咳などの粘膜刺激に起因する無症状の症状を呈する可能性があります。 露出が多いと、息切れ感が増し、医師の診察を受けることがよくあります。 暴露の可能性のある組成、暴露の量、および暴露が行われた期間を決定するために、良好な病歴を確保することが重要です。 嗄声や喘鳴などの喉頭浮腫の徴候を探し、下気道または実質の関与の徴候がないか肺を検査する必要があります。 気道と肺機能の評価は、胸部 X 線撮影とともに、短期的な管理において重要です。 気道を評価するために喉頭鏡検査が適応となる場合があります。

気道が脅かされている場合、患者は挿管と支持療法を受ける必要があります。 喉頭浮腫の徴候がある患者は、少なくとも 12 時間観察して、プロセスが自然に制限されることを確認する必要があります。 気管支痙攣はβ作動薬で治療し、難治性であれば静脈内コルチコステロイドで治療する必要があります。 炎症を起こした口腔および眼粘膜は、十分に洗浄する必要があります。 検査でパチパチ音をたてたり、胸部 X 線写真に異常がある患者は、肺炎や肺水腫の可能性があるため、経過観察のために入院する必要があります。 このような患者は、細菌の重複感染のリスクがあります。 それにもかかわらず、予防的抗生物質の使用による利益は実証されていません。

最初の攻撃を生き延びた圧倒的多数の患者は、刺激物への暴露から完全に回復します。 初期の損傷が大きいほど、長期的な後遺症の可能性が高くなります。 用語 反応性気道障害症候群 (RADS) は、呼吸器刺激物への急性曝露後の喘息様症状の持続に適用されています (Brooks, Weiss and Bernstein 1985)。

アルカリや酸に高レベルでさらされると、慢性疾患につながる上気道や下気道の火傷を引き起こす可能性があります。 アンモニアは気管支拡張症を引き起こすことが知られています (Kass et al. 1972)。 塩素ガス (粘膜で HCl になる) は閉塞性肺疾患を引き起こすと報告されている (Donelly と Fitzgerald 1990; Das と Blanc 1993)。 刺激物への慢性的な低レベルの暴露は、継続的な眼および上気道の症状を引き起こす可能性があります (Korn、Dockery、および Speizer 1987) が、肺機能の悪化は決定的に文書化されていません。 慢性的な低レベルの刺激物が気道機能に及ぼす影響に関する研究は、長期的な追跡調査の欠如、喫煙による交絡、「健康な労働者の影響」、および実際の臨床効果があったとしても最小限であることによって妨げられています (Brooksおよびカリカ 1987)。

患者が最初の怪我から回復した後、医師による定期的なフォローアップが必要です。 明らかに、職場を調査し、呼吸予防策、換気、および原因となる刺激物の封じ込めを評価する努力が必要です。

有毒化学物質

肺に有毒な化学物質には、十分に高い曝露が与えられた呼吸器刺激物質のほとんどが含まれますが、低刺激性から中程度の刺激性を持っているにもかかわらず、重大な肺実質損傷を引き起こす化学物質が多数あります。 これらの化合物は、表 3 で検討し、上で説明したメカニズムによって効果を発揮します。 肺毒素は、上気道刺激物よりも水溶性が低い傾向があります。 肺毒素とその暴露源の例を表 3 に示します。

表 3. 軽度から中程度の曝露で肺毒性を示す化合物

暴露源

毒性

アクロレイン

プラスチック、繊維、医薬品製造、燃焼製品

びまん性気道および実質損傷

三塩化アンチモン; アンチモン
五塩化物

合金、有機触媒

肺炎、非心原性肺水腫

カドミウム

亜鉛および鉛との合金、電気めっき、電池、殺虫剤

気管気管支炎、肺水腫(しばしば24~48時間遅れて発症)、腎障害:尿細管タンパク尿

クロロピクリン

化学品製造、燻蒸剤成分

上気道と下気道の炎症

塩素

漂白、塩素化合物の生成、家庭用洗剤

上気道および下気道の炎症、肺炎および非心原性肺水腫

硫化水素

天然ガス井戸、鉱山、肥料

眼、上気道および下気道の炎症、遅発性肺水腫、全身組織の低酸素による窒息

水素化リチウム

合金、セラミックス、エレクトロニクス、化学触媒

肺炎、非心原性肺水腫

メチルイソシアネート

農薬合成

上気道および下気道の炎症、肺水腫

マーキュリー

電気分解、鉱石およびアマルガムの抽出、電子機器の製造

眼および気道の炎症、肺炎、CNS、腎臓および全身への影響

ニッケルカルボニル

ニッケル精錬、電気めっき、化学試薬

下気道刺激、肺炎、遅発性全身毒性作用

二酸化窒素

新しい穀物貯蔵、肥料製造、アーク溶接後のサイロ。 燃焼生成物

眼および上気道の炎症、非心原性肺水腫、遅発性細気管支炎

窒素マスタード、硫黄
マスタード

軍事エージェント、発泡剤

眼および気道の炎症、肺炎

パラコート

除草剤(摂取)

RADS、肺線維症につながる2型肺細胞への選択的損傷; 腎不全、消化管刺激

ホスゲン

農薬およびその他の化学薬品の製造、アーク溶接、塗料の除去

上気道の炎症および肺炎; 低用量での遅延性肺水腫

塩化亜鉛

スモークグレネード、大砲

上気道および下気道の炎症、発熱、遅発性肺炎

 

吸入可能な毒素の XNUMX つのグループは、 窒息者. 十分に高い濃度で存在すると、窒息剤である二酸化炭素、メタン、窒素が酸素を置換し、被害者を事実上窒息させます。 シアン化水素、一酸化炭素、および硫化水素は、肺への酸素の十分な送達にもかかわらず、細胞呼吸を阻害することによって作用します。 非窒息性吸入毒素は標的臓器に損傷を与え、さまざまな健康問題や死亡を引き起こします。

吸入された肺毒素の医学的管理は、呼吸器刺激物の管理に似ています。 これらの毒素は、多くの場合、暴露後数時間は臨床効果がピークに達しません。 遅発性肺水腫を引き起こすことが知られている化合物については、夜間のモニタリングが必要になる場合があります。 全身毒素の治療はこの章の範囲を超えているため、読者はこの章の他の場所で個々の毒素の議論を参照してください。 百科事典 および主題に関するさらなるテキスト (Goldfrank et al. 1990; Ellenhorn and Barceloux 1988)。

吸入熱

さまざまな職業環境で発生する特定の吸入暴露は、数時間持続する衰弱性のインフルエンザ様疾患を引き起こす可能性があります。 これらをまとめて吸入熱と呼びます。 症状の重症度にもかかわらず、ほとんどの場合、毒性は自己限定的であるように思われ、長期的な後遺症を示唆するデータはほとんどありません. 刺激性化合物への大量暴露は、肺炎や肺水腫を含むより深刻な反応を引き起こす可能性があります。 これらのまれなケースは、単純な吸入熱よりも複雑であると考えられています.

吸入熱は、非特異性という共通の特徴を持っています。この症候群は、誘発剤に十分にさらされていれば、ほぼすべての人に発生する可能性があります。 感作は必要なく、事前の暴露も必要ありません。 いくつかの症候群は寛容の現象を示します。 つまり、定期的な反復暴露では症状は発生しません。 この効果は、クリアランス メカニズムの活動の増加に関連していると考えられていますが、十分に研究されていません。

有機粉塵中毒症候群

有機粉じん中毒症候群 (ODTS) は、有機粉塵に大量にさらされた後に発生する自己限定的なインフルエンザ様症状を表す広義の用語です。 この症候群には、粉塵曝露につながる特定の作業に由来する名前を持つ、広範囲の急性熱性疾患が含まれます。 症状は、有機粉塵に大量にさらされた後にのみ発生し、そのようにさらされたほとんどの人が症候群を発症します.

有機粉塵中毒症候群は、以前は呼ばれていました 肺マイコトキシン症、カビ胞子の作用におけるその推定病因と 放線菌. 一部の患者では、次の種を培養できます。 アスペルギルス属, ペニシリウム、および中温性および好熱性 放線菌 (エマニュエル、マルクス、オールト 1975 年; エマニュエル、マルクス、オールト 1989 年)。 最近では、細菌のエンドトキシンが少なくとも同じくらい大きな役割を果たすことが提案されています。 この症候群は、以下に由来するエンドトキシンの吸入によって実験的に誘発されています。 エンテロバクター・アグロメランス、有機粉塵の主成分 (Rylander、Bake、および Fischer 1989)。 エンドトキシンレベルは農場環境で測定されており、レベルは0.01から100μg/ m の範囲です3. 多くのサンプルで 0.2μg/m を超えるレベルがありました3、これは臨床効果が発生することが知られているレベルです (May、Stallones、および Darrow 1989)。 エンドトキシンの存在下での肺胞マクロファージからの IL-1 の放出についてすでに知られていることから、IL-1 などのサイトカインが全身作用を媒介している可能性があるという推測があります (Richerson 1990)。 感作の必要性がなく、高い粉塵暴露が必要であることを考えると、アレルギーの機序はありそうにありません。

臨床的には、患者は通常、穀物、干し草、綿、亜麻、麻、木材チップにさらされた後 (通常はカビの生えた) 2 時間から 8 時間後、または豚を操作した後に症状を示します (Do Pico 1992)。 多くの場合、症状は乾いた咳を伴う目や粘膜の炎症から始まり、発熱、倦怠感、胸の圧迫感、筋肉痛、頭痛に進行します。 患者は病気に見えますが、身体検査では正常です。 白血球増加が頻繁に発生し、レベルは 25,000 白血球 (WBC)/mm にもなります3. 胸部レントゲン写真はほぼ常に正常です。 スパイロメトリーにより、軽度の閉塞性欠陥が明らかになる場合があります。 光ファイバー気管支鏡検査が行われ、気管支洗浄液が得られた場合、洗浄液中に白血球の上昇が見られました。 好中球のパーセンテージは正常よりも有意に高かった (Emmanuel, Marx and Ault 1989; Lecours, Laviolette and Cormier 1986)。 イベントの 1 ~ 4 週間後の気管支鏡検査では、持続的に高い細胞性、主にリンパ球が示されます。

暴露の性質に応じて、鑑別診断には有毒ガス (二酸化窒素やアンモニアなど) への暴露が含まれる場合があり、特にエピソードがサイロで発生した場合はそうです。 過敏性肺炎を考慮する必要があります。特に、胸部 X 線写真または肺機能検査に重大な異常がある場合は注意が必要です。 過敏性肺炎 (HP) と ODTS の区別は重要です。HP は厳密な曝露回避が必要であり、予後が悪いのに対し、ODTS は良性で自己限定的な経過をたどります。 ODTS は、より頻繁に発生し、より高いレベルの粉塵への暴露を必要とし、血清沈殿抗体の放出を誘発せず、(最初は) HP に特徴的なリンパ球性肺胞炎を引き起こさないため、HP とは区別されます。

ケースは解熱剤で管理されます。 ステロイドの役割は、病気の自己限定的な性質を考えると提唱されていません. 大量被ばくの回避について、患者を教育する必要があります。 繰り返し発生する長期的な影響は無視できると考えられています。 ただし、この問題は十分に研究されていません。

金属ヒューム熱

金属フューム熱 (MFF) は、この例では金属フュームへの吸入暴露後に発症する、別の自然治癒するインフルエンザ様の病気です。 この症候群は、真鍮の鋳物工場や亜鉛メッキ金属の製錬または溶接で発生するように、酸化亜鉛の吸入後に最も一般的に発症します. 銅と鉄の酸化物も MFF を引き起こし、アルミニウム、ヒ素、カドミウム、水銀、コバルト、クロム、銀、マンガン、セレン、およびスズの蒸気が関係している場合がある (Rose 1992)。 労働者は頻脈を発症します。 つまり、定期的に繰り返し暴露した場合ではなく、数日間暴露しなかった後に暴露が発生した場合にのみ症状が現れます。 5 mg/m の XNUMX 時間 TLV3 酸化亜鉛については、米国労働安全衛生局 (OSHA) によって確立されていますが、この濃度で 1992 時間暴露した後に実験的に症状が誘発されています (Gordon et al. XNUMX)。

MFF の病因は不明のままです。 暴露された個人に関係なく、再現可能な症状の発症は、特定の免疫またはアレルギー感作に反するものです. ヒスタミンの放出に関連する症状 (顔面紅潮、かゆみ、喘鳴、蕁麻疹) がないことも、アレルギー メカニズムの可能性を抑えます。 Paul Blanc と共同研究者は、サイトカインの放出を示唆するモデルを開発しました (Blanc et al. 1991; Blanc et al. 1993)。 彼らは、酸化亜鉛煙に実験的に暴露された 1 人のボランティアの肺から洗浄された液体中の腫瘍壊死因子 (TNF) とインターロイキン IL-4、IL-6、IL-8、および IL-23 のレベルを測定した (Blanc et al.ら 1993)。 ボランティアは、曝露から 3 時間後に気管支肺胞洗浄液 (BAL) 中の TNF レベルが上昇しました。 8 時間後、IL-1990 (強力な好中球誘引物質) の高い BAL 液レベルと印象的な好中球性肺胞炎が観察されました。 発熱を引き起こし、免疫細胞を刺激することができるサイトカインである TNF は、亜鉛にさらされた培養中の単球から放出されることが示されています (Scuderi 6)。 したがって、肺における増加したTNFの存在は、MFFで観察される症状の発症を説明する。 TNF は、ボランティアの BAL 液中のサイトカインのピークと相関する期間に、IL-8 と IL-XNUMX の両方の放出を刺激することが知られています。 これらのサイトカインの動員は、その後の好中球肺胞炎および MFF を特徴付けるインフルエンザ様症状の原因となる可能性があります。 なぜ肺胞炎がこれほど早く治るのかは謎のままです。

症状は、暴露後 3 ~ 10 時間で始まります。 最初は口の中に甘い金属の味がすることがあり、乾いたせきや息切れが悪化します。 発熱と震える悪寒がしばしば発生し、労働者は気分が悪くなります。 それ以外の場合、身体検査は目立たない。 検査室での評価では、白血球増多と正常な胸部 X 線写真が示されます。 肺機能検査では、FEF がわずかに低下している可能性があります25-75 および DLCO レベル (Nemery 1990; Rose 1992)。

良好な病歴があれば、診断は容易に確立され、労働者は対症的に解熱剤で治療することができます。 症状および臨床的異常は、24 ~ 48 時間以内に解消します。 それ以外の場合は、症状の細菌およびウイルスの病因を考慮する必要があります。 極度の暴露、または塩化亜鉛、カドミウム、水銀などの毒素による汚染を伴う暴露の場合、MFF は、次の 2 日間で進行する臨床的化学性肺炎の前兆である可能性があります (Blount 1990)。 このような症例では、胸部 X 線写真にびまん性浸潤が見られ、肺水腫や呼吸不全の徴候が見られることがあります。 この可能性は被ばくした患者の初期評価で考慮されるべきですが、そのような劇症経過は異常であり、合併症のない MFF の特徴ではありません。

MFF は、金属煙に対する個人の特定の感度を必要としません。 むしろ、環境管理が不十分であることを示しています。 症状の再発を防ぐために、曝露の問題に対処する必要があります。 この症候群は良性と考えられていますが、MFF の反復発作の長期的な影響は十分に調査されていません。

ポリマーヒュームフィーバー

ポリマー ヒューム フィーバーは、MFF に似た自然治癒する熱性疾患ですが、ポリテトラフルオロエタン (PTFE; 商品名テフロン、フルオン、ハロン) を含むフルオロポリマーの熱分解生成物の吸入によって引き起こされます。 PTFE は、潤滑剤、熱安定性、および電気絶縁特性のために広く使用されています。 分解生成物を放出し始める 30°C 以上に加熱しない限り、無害です (Shusterman 1993)。 この状況は、PTFE でコーティングされた材料の溶接、高速機械加工中のツール エッジによる PTFE の加熱、成形機または押出機の操作 (Rose 1992)、まれに気管内レーザー手術中に発生します (Rom 1992a)。

ポリマー フューム フィーバーの一般的な原因は、1970 年代初期の古典的な公衆衛生調査の期間の後に引き出されました (Wegman と Peters 1974; Kuntz と McCord 1974)。 繊維産業の労働者は、ホルムアルデヒド、アンモニア、ナイロン繊維への曝露により自然治癒する熱性疾患を発症していました。 彼らはフルオロポリマーの煙にさらされることはありませんでしたが、粉砕されたポリマーを扱っていました。 他の可能性のある病因物質の曝露レベルが許容範囲内であることがわかった後、フルオロポリマーの研究はより綿密に調査されました。 結局のところ、フルオロポリマーを使用している喫煙者だけが症状を示しました. たばこは労働者の手のフルオロポリマーで汚染されており、喫煙時に製品がたばこの上で燃焼し、労働者が有毒ガスにさらされたという仮説が立てられました。 職場での喫煙を禁止し、厳格な手洗い規則を設定した後、それ以上の病気は報告されませんでした (Wegman and Peters 1974)。 それ以来、この現象は、防水コンパウンド、離型コンパウンドを使用した後 (Albrecht and Bryant 1987)、および特定の種類のスキー ワックスを使用した後 (Strom and Alexandersen 1990) に報告されています。

ポリマー ヒューム フィーバーの病因はわかっていません。 症状が似ていて、明らかに非特異的な免疫反応であることから、他の吸入熱と似ていると考えられています。 人間を対象とした実験研究はありません。 しかし、ラットとトリは両方とも、PTFE 熱分解生成物にさらされると重度の肺胞上皮損傷を発症します (Wells, Slocombe and Trapp 1982; Blandford et al. 1975)。 肺機能または BAL 液の変化の正確な測定は行われていません。

症状は曝露後数時間で現れ、MFF に見られるような耐性やタキファラクシー効果はありません。 衰弱と筋肉痛に続いて、発熱と悪寒が起こります。 多くの場合、胸の圧迫感と咳があります。 身体診察は通常、それ以外は正常です。 白血球増加がしばしば見られ、胸部 X 線写真は通常正常です。 症状は 12 ~ 48 時間で自然に治まります。 曝露後に肺水腫を発症した人が数人います。 一般に、PTFE フュームは、MFF を引き起こす点で、亜鉛または銅フュームよりも有毒であると考えられています (Shusterman 1993; Brubaker 1977)。 慢性的な気道機能不全は、ポリマー煙熱のエピソードを複数回経験した人で報告されています (Williams、Atkinson、および Patchefsky 1974)。

ポリマー フューム フィーバーの診断には、高度な臨床的疑いを伴う慎重な病歴が必要です。 PTFE 熱分解生成物の発生源を突き止めた後、それ以上の暴露を防ぐ努力をしなければなりません。 強制的な手洗い規則と職場での喫煙の排除により、汚染されたタバコに関連する事例が効果的に排除されました. ポリマー煙熱または関連する肺水腫のエピソードを複数回経験した労働者は、長期の医学的フォローアップを受ける必要があります。

 

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月曜日、2月28 2011 21:32

職業性喘息

喘息は気道閉塞を特徴とする呼吸器疾患で、自然にまたは治療により部分的または完全に可逆的です。 気道の炎症; さまざまな刺激に対する気道の反応性が向上しました (NAEP 1991)。 職業性喘息 (OA) は、職場での環境暴露によって引き起こされる喘息です。 数百のエージェントが OA を引き起こすと報告されています。 既存の喘息または気道過敏症は、刺激物または物理的刺激への作業曝露によって症状が悪化し、通常、作業悪化喘息 (WAA) として個別に分類されます。 実際の有病率と発生率の推定値はかなり変動するものの、OA が先進国で最も一般的な職業性肺疾患になっているという一般的な合意があります。 しかし、多くの国で、職業病因の喘息が、高い経済的および非経済的コストを伴う、ほとんど認識されていない疾患および障害の負担を引き起こしていることは明らかです。 この公衆衛生上および経済上の負担の多くは、喘息の原因となる職場での暴露を特定し、管理または排除することによって、潜在的に予防可能です。 この記事では、OA の認識、管理、および予防に対する現在のアプローチを要約します。 最近のいくつかの出版物では、これらの問題をより詳細に論じています (Chan-Yeung 1995; Bernstein et al. 1993)。

問題の大きさ

成人の喘息の有病率は、喘息の定義および地理的変動に応じて、一般に 3 ~ 5% の範囲であり、一部の低所得都市人口ではかなり高い可能性があります。 職場環境に関連する一般人口の成人喘息症例の割合は、2 ~ 23% の範囲であると報告されており、最近の推定では範囲の上限に向かう傾向があります。 喘息および OA の有病率は、リスクの高い職業グループの小規模コホートおよび横断研究で推定されています。 特定の物質にさらされる職場に関する 22 の選択された研究のレビューでは、さまざまな方法で定義された喘息または OA の有病率は 3 から 54% の範囲であり、12 の研究は 15% を超える有病率を報告している (Becklake, in Bernstein et al. 1993 )。 広い範囲は、実際の有病率の実際の変動を反映しています (曝露の種類とレベルが異なるため)。 また、診断基準の違いや、研究が実施される前に OA を発症して職場を離れた労働者を除外することから生じる可能性のある「生存者バイアス」などのバイアスの強さの変動も反映しています。 発生率の人口推定値は、米国の年間就業成人 14 万人あたり 140 人からフィンランドの年間就業成人 1996 万人あたり XNUMX 人までの範囲です (Meredith and Nordman XNUMX)。 フィンランドでは、症例の確認はより完全であり、診断方法は一般的により厳格でした。 これらのさまざまな情報源からの証拠は、OA がしばしば過小診断および/または過小報告され、一般に認識されているよりも重大な公衆衛生問題であるという意味で一貫しています。

職業性喘息の原因

疫学的および/または臨床的証拠に基づいて、200 を超える病原体 (特定の物質、職業、または産業プロセス) が OA を引き起こすことが報告されています。 OA では、気道の炎症と気管支収縮は、感作物質に対する免疫反応、直接的な刺激作用、または他の非免疫メカニズムによって引き起こされる可能性があります。 一部の薬剤(有機リン系殺虫剤など)は、直接的な薬理学的作用によって気管支収縮を引き起こす場合もあります。 報告されている薬剤のほとんどは、感作反応を誘発すると考えられています。 呼吸器刺激物は、既存の喘息 (すなわち、WAA) を持つ労働者の症状を悪化させることが多く、暴露レベルが高いと、喘息 (反応性気道機能不全症候群 (RADS) または刺激物誘発性喘息と呼ばれる) の新たな発症を引き起こす可能性があります (Brooks、Weiss およびBernstein 1985; Alberts and Do Pico 1996)。

OA は、潜伏期間の有無にかかわらず発生する可能性があります。 潜伏期間とは、最初の曝露から症状の発現までの時間を指し、非常にばらつきがあります。 2年未満の場合が多いですが、約20%のケースで10年以上です。 遅延を伴う OA は、一般に、XNUMX つまたは複数のエージェントに対する感作によって引き起こされます。 RADS はレイテンシーのない OA の例です。

高分子量の増感剤 (5,000 ダルトン (Da) 以上) は、多くの場合、IgE 依存性メカニズムによって作用します。 イソシアネートのような反応性の高い化学物質を含む低分子量の増感剤 (5,000 Da 未満) は、IgE に依存しないメカニズムによって作用するか、体タンパク質と結合してハプテンとして作用する可能性があります。 労働者が病原体に感作されると、再暴露 (多くの場合、感作を引き起こしたレベルよりもはるかに低いレベル) により、気道の炎症反応が起こり、多くの場合、気流制限と非特異的気管支反応 (NBR) の増加が伴います。

OA の疫学研究では、職場での暴露が一貫して喘息有病率の最も強力な決定要因であり、潜伏期に OA を発症するリスクは推定される暴露強度に応じて増加する傾向があります。 アトピーは重要であり、IgE 依存性メカニズムを介して作用する薬剤の研究において、喘息発生のやや一貫性のない決定要因となっています。 アトピーも喫煙も、IgE に依存しないメカニズムを介して作用する薬剤の研究において、喘息の重要な決定要因ではないようです。

臨床所見

OA の症状スペクトルは、喘鳴、咳、胸の圧迫感、息切れなど、非職業性喘息に似ています。 患者は咳喘息または夜間喘息を呈することがあります。 OAは重度で障害を引き起こす可能性があり、死亡例が報告されています. OA の発症は特定の作業環境が原因で発生するため、喘息症状の発症時に発生した曝露を特定することが正確な診断の鍵となります。 WAA では、職場での暴露により、既存の喘息の症状の頻度および/または重症度が大幅に増加します。

病歴のいくつかの特徴は、職業病因を示唆している可能性があります (Chan-Yeung 1995)。 仕事中や仕事帰りの夜間に症状が悪化することが多く、休日には改善し、仕事に戻ると再発します。 症状は、週の終わりに向かって徐々に悪化することがあります。 患者は、再現可能に症状を引き起こす職場での特定の活動またはエージェントに気付く場合があります。 仕事に関連した眼の刺激または鼻炎は、喘息の症状に関連している可能性があります。 これらの典型的な症状パターンは、OA の初期段階にのみ存在する可能性があります。 週末や休暇中の部分的または完全な解決は、OA の初期段階ではよくあることですが、曝露が繰り返されると、回復に必要な時間が XNUMX ~ XNUMX 週間に増加するか、回復が停止する可能性があります。 曝露を中止した OA 患者の大多数は、曝露中止後も数年経過しても症候性喘息を患い続けており、恒久的な機能障害と身体障害を伴う。 継続的な曝露は、喘息のさらなる悪化と関連しています。 暴露停止時の症状の持続期間が短く軽度であることは、良好な予後因子であり、永続的な喘息の可能性を低下させます。

OA については、いくつかの特徴的な症状の時間的パターンが報告されています。 初期の喘息反応は通常、仕事を始めた後、または喘息の原因となる特定の作業曝露の直後 (4 時間以内) に発生します。 遅発性喘息反応は、曝露開始から 6 ~ 24 時間後に始まり、48 ~ XNUMX 時間続くことがあります。 これらのパターンの組み合わせは、初期反応と後期反応を分離する症状の自然消散を伴う二重の喘息反応として、または相間で症状が消散しない持続的な喘息反応として発生します。 例外はありますが、初期反応は IgE を介したものである傾向があり、後期反応は IgE 非依存性である傾向があります。

一般にメタコリンまたはヒスタミン攻撃によって測定される NBR の増加は、職業性喘息の主要な特徴と考えられています。 NBR の時間経過と程度は、診断とモニタリングに役立つ場合があります。 NBR は暴露停止後数週間以内に減少する可能性がありますが、異常な NBR は一般に暴露停止後数か月または数年持続します。 刺激性職業性喘息患者の場合、NBR は曝露や症状によって変化しないと予想されます。

認識と診断

過小診断または過剰診断の実質的な負の結果を考えると、OA の正確な診断は重要です。 OAまたはOAを発症するリスクのある労働者では、喘息の原因となる職業曝露をタイムリーに認識、特定、および制御することで、予防または完全な回復の可能性が向上します。 この一次予防により、慢性の喘息による経済的および人的コストを大幅に削減できます。 逆に、OA の診断は職業の完全な変更、または職場での費用のかかる介入を余儀なくされる可能性があるため、OA を職業以外の喘息と正確に区別することで、雇用主と労働者の両方に不必要な社会的および経済的コストを防ぐことができます。

OA のいくつかのケース定義が提案されており、さまざまな状況に適しています。 労働者のスクリーニングやサーベイランスに有用であることが判明した定義 (Hoffman et al. 1990) は、臨床目的や補償に完全に適用できるとは限りません。 研究者のコンセンサスは、OA を「特定の職業環境に起因し、職場の外で遭遇した刺激に起因するものではなく、原因と状態による可変的な気流制限および/または気道過敏性を特徴とする疾患」と定義しています (Bernstein et al. 1993)。 . この定義は、表 1 (Chan-Yeung 1995) に要約されている医療ケースの定義として運用されています。


表 1. 職業性喘息の ACCP 症例定義

 

職業性喘息の診断基準1 (すべての 4、AD が必要):

(A) 喘息の医師による診断および/または気道過敏性の生理学的証拠

(B) 喘息症状の発症に先立つ職業暴露1

(C) 喘息の症状と仕事との関連

(D) 喘息と職場環境との関係の曝露および/または生理学的証拠 (OA の診断には D2 から D5 の 1 つ以上が必要であり、OA には DXNUMX のみが必要である可能性が高い)

(1) OA を引き起こすと報告されている病原体への職場暴露

(2)FEVの業務上の変化1 および/またはPEF

(3) 非特異的気管支反応性に関する一連の検査における作業関連の変更 (例: メタコリン チャレンジ テスト)

(4) 特異的気管支負荷試験陽性

(5) 職場で吸入された刺激物(一般的にRADS)への症候性暴露との明確な関連を伴う喘息の発症

 

RADSの診断基準(7つすべてを満たす必要があります):

(1) 既存の喘息様の愁訴がないことが文書化されている

(2) 単発の被ばく事件・事故による発症

(3) 高濃度の刺激性のガス、煙、煙、蒸気、粉塵への暴露

(4) 暴露後24時間以内に発症し、症状が3ヶ月以上持続する患者

(5)喘息に似た症状:咳、喘鳴、呼吸困難

(6) 肺機能検査における気流閉塞の存在および/または非特異的な気管支過敏性の存在 (検査は曝露後すぐに行う必要があります)

(7) 除外された他の肺疾患

 

作業性喘息(WAA)の診断基準:

(1) ACCP Medical Case Definition of OA の基準 A および C を満たす

(2) 喘息の既往症または喘息症状の既往歴がある(雇用開始前の XNUMX 年間に活動性の症状があった、または興味を持ったことがある)

(3) 症状または投薬の必要性の明らかな増加、または PEF の仕事関連の変化の文書化R またはFEV1 就職後または興味を持った後

1 A、C、および D1 ~ D5 のいずれかを必要とする症例定義は、OA、WAA、および RADS の監視に役立つ場合があります。
出典: Chan-Yeung 1995.


 

OA の徹底的な臨床評価は、時間と費用がかかり、困難な場合があります。 仕事からの退去と職場復帰の診断試験が必要になる場合があり、多くの場合、患者は一連の最大呼気流量 (PEF) 測定値を確実にグラフ化する必要があります。 臨床評価のいくつかの構成要素(例えば、特定の気管支チャレンジまたは NBR の一連の定量的検査)は、多くの医師にとって容易に利用できない場合があります。 他の構成要素は単純に達成できない場合があります (例えば、患者がもはや機能していない、診断リソースが利用できない、不適切な連続 PEF 測定)。 診断の精度は、臨床評価の徹底とともに向上する可能性があります。 個々の患者ごとに、医学的評価の範囲に関する決定は、評価のコストと、誤った診断または OA の除外による臨床的、社会的、財政的および公衆衛生上の結果とのバランスを取る必要があります。

これらの困難を考慮して、OA の診断への段階的なアプローチを表 2 に概説します。これは、推奨される手順の一部が状況によっては利用できない可能性があることを認識して、正確で実用的かつ効率的な診断評価を促進するための一般的なガイドとして意図されています。 . OA の診断には、喘息の診断と、喘息と職場での暴露との関係の両方を確立することが含まれます。 各ステップの後、各患者について、医師は、達成された診断の確実性のレベルが必要な決定をサポートするのに十分であるかどうか、または評価を次のステップに続行する必要があるかどうかを判断する必要があります。 施設とリソースが利用可能である場合、臨床評価を継続するための時間と費用は通常、喘息と仕事の関係を正確に判断することの重要性によって正当化されます。 OA の診断手順のハイライトが要約されます。 詳細はいくつかの参考文献に記載されています (Chan-Yeung 1995; Bernstein et al. 1993)。 診断プロセスが困難な場合があるため、OA に精通した医師への相談を考慮してもよい。

 


表 2. 職場における喘息の診断評価の手順

 

ステップ 1 徹底的な病歴と職歴、および指示された身体検査。

ステップ 2 可逆性気道閉塞および/または非特異的気管支過敏性に対する生理学的評価。

ステップ 3 必要に応じて、免疫学的評価。

作業ステータスの評価:

現在動作中: まずステップ 4 に進みます。
現在は機能していませんが、職場復帰の診断試験が実行可能です: 最初にステップ 5、次にステップ 4。
現在働いていない、職場復帰の診断試験は実行不可能: ステップ 6.

ステップ 4 職場での喘息の臨床評価または職場復帰の診断試験。

ステップ 5 仕事から離れた喘息の臨床評価または仕事からの解放の診断試験。

ステップ 6 職場でのチャレンジまたは特定の気管支チャレンジ テスト。 原因となる曝露が疑われる場合、このステップはステップ 4 の前にどの患者に対しても実行できます。

これは、実用的かつ効率的な診断評価を容易にするための一般的なガイドとして意図されています。 OA を診断および管理する医師は、最新の臨床文献も参照することをお勧めします。


 

 

RADS は、職業被ばくによって引き起こされる場合、通常 OA のサブクラスと見なされます。 それは、表 6 の基準を使用して臨床的に診断されます。高レベルの刺激物の吸入による重大な呼吸器損傷を経験した患者は、イベントの直後に持続的な症状と気流閉塞の存在について評価する必要があります。 病歴が RADS と一致する場合、禁忌でなければ、さらなる評価に NBR の定量的検査を含める必要があります。

WAAは一般的であり、予防可能な障害のかなりの負担を引き起こす可能性がありますが、診断、管理、または予後についてはほとんど発表されていません. 表 6 に要約されているように、WAA は、喘息症状が疑われる原因曝露に先行する場合に認識されますが、作業環境によって明らかに悪化します。 職場での悪化は、生理学的証拠によって、または医療記録と薬物使用の評価によって記録できます。 寛解期の喘息の既往歴があり、それ以外の場合は OA の基準を満たす喘息症状が再発した患者が、OA と診断されるか、WAA と診断されるかは、臨床的な判断です。 XNUMX 年間は、症状の発症が職場での曝露によって引き起こされる新しいプロセスを表している可能性が高い、十分に長い無症候期間として提案されていますが、まだコンセンサスはありません。

ステップ 1: 徹底的な病歴および職歴と指示された身体診察

予後を改善するための早期診断と介入の重要性を考えると、適切な臨床および職場の状況で OA の可能性を最初に疑うことが重要です。 OA または WAA の診断は、社会人として発症した (特に最近発症した) 喘息患者、または喘息の重症度が大幅に増加したすべての喘息患者で考慮する必要があります。 OA は、喘息様の症状があり、喘息の原因物質にさらされる職業に就いている人、または症状が仕事に関連していることを懸念している他の人にも考慮する必要があります。

OAの可能性がある患者は、完全な病歴および職業/環境歴を提供するように求められ、症状の性質と発症日、喘息の診断、およびその時点での潜在的な原因となる曝露についての注意深い文書が必要です. 病歴と上記の OA の臨床症状との適合性、特に勤務スケジュールと労働曝露の変化に関連する症状の時間的パターンを評価する必要があります。 喘息薬の使用パターンとパターンの変化、および症状の改善に必要な最小限の休業期間に注意する必要があります。 以前の呼吸器疾患、アレルギー/アトピー、喫煙およびその他の毒性暴露、およびアレルギーの家族歴が関連しています.

潜在的な喘息の原因物質またはプロセスへの職業上およびその他の環境暴露を徹底的に調査し、可能であれば暴露の客観的な文書化を行う必要があります。 曝露の疑いは、OA を引き起こすと報告されている因子の包括的なリストと比較する必要があります (Harber、Schenker および Balmes 1996; Chan-Yeung および Malo 1994; Bernstein et al. 1993; Rom 1992b)。以前に記載されていない薬剤による喘息の誘発も可能です。 いくつかの実例を表3に示します。職歴には、現在および関連する過去の雇用の詳細を、日付、役職、仕事、および暴露、特に現在の仕事と症状の発症時に従事していた仕事の詳細を含める必要があります。 その他の環境履歴には、喘息を引き起こす可能性のある家庭または地域社会での暴露のレビューを含める必要があります。 粉塵(特に動物、植物、または微生物由来の有機粉塵)、化学物質、医薬品、刺激性または目に見えるガスまたは煙など、幅広いカテゴリーの空気中の病原体について尋ねて、曝露履歴を自由な方法で始めることが役立ちます。 患者は、症状を引き起こした特定のエージェント、作業プロセス、またはエージェントの一般的なカテゴリを特定する場合があります。 患者に、最近の症状のある勤務日に関連する活動と暴露を段階的に説明するように依頼すると、有用な手がかりが得られます。 同僚が使用した物質、または流出やその他の発生源から高濃度で放出された物質が関連している可能性があります。 商品名、成分、メーカー名、住所、電話番号などの詳しい情報が得られることが多いです。 特定の病原体は、製造元に電話するか、教科書、CD ROM データベース、毒物管理センターなどのさまざまな情報源から特定できます。 OA は低レベルの空中浮遊アレルゲンによって引き起こされることが多いため、大気汚染物質の定量的測定よりも、ばく露を定性的に評価して対策を講じる職場の産業衛生検査の方が役立つことがよくあります。

表 3. 職業性喘息を引き起こす感作物質

Classification

サブグループ

物質の例

職種・業種の例

高分子量タンパク質抗原

動物由来物質

植物由来物質

実験動物、カニ・魚介類、ダニ、昆虫

小麦粉と穀物粉、天然ゴムラテックス手袋、バクテリア酵素、トウゴマ粉、植物ガム

動物取扱業者、農業および食品加工

ベーカリー、医療従事者、洗剤製造、食品加工

低分子・ケミカル
増感剤

可塑剤、二液型塗料、接着剤、フォーム

金属

木粉

医薬品、医薬品

イソシアネート、酸無水物、アミン

白金塩、コバルト

シダー(プリカチン酸)、オーク

オオバコ、抗生物質

自動スプレー塗装、ニス塗り、木工

プラチナ精錬所、金属研削

製材、大工仕事

医薬品の製造と包装

その他の化学薬品

 

クロラミンT、ポリ塩化ビニルフューム、有機リン系殺虫剤

清掃作業、肉詰め

 

病歴は、OA の診断を確認するよりも除外するのに適しているようであり、医師によるオープンエンドの病歴は、閉じた質問票よりも優れています。 ある研究では、訓練を受けた OA の専門家によって行われた自由回答形式の病歴の結果を、OA の可能性を評価するために紹介された 162 人の患者における特定の気管支チャレンジ テストの「ゴールド スタンダード」と比較しました。 研究者らは、OA を示唆する病歴の感度は 87%、特異度は 55%、予測値陽性は 63%、予測値陰性は 83% であると報告した。 紹介された患者のこのグループでは、喘息と OA の有病率はそれぞれ 80% と 46% でした (Malo et al. 1991)。 紹介された患者の他のグループでは、さまざまな職場での曝露について、クローズド アンケートの陽性予測値は 8 ~ 52% の範囲でした (Bernstein et al. 1993)。 これらの結果を他の設定に適用できるかどうかは、医師が評価する必要があります。

身体診察が役立つ場合もあり、喘息(例、喘鳴、鼻茸、湿疹性皮膚炎)、呼吸器刺激またはアレルギー(例、鼻炎、結膜炎)、またはその他の潜在的な症状の原因に関連する所見に注意する必要があります。

ステップ 2: 可逆性気道閉塞および/または非特異的気管支過敏性に対する生理学的評価

喘息の診断を裏付ける十分な生理学的証拠 (NAEP 1991) がすでに医療記録にある場合は、ステップ 2 をスキップできます。 そうでない場合は、技術者が指導するスパイロメトリーを実施する必要があります。できれば、患者が喘息症状を経験している日の勤務シフト後に実施する必要があります。 スパイロメトリーで気道の閉塞が明らかになった場合、気管支拡張薬で改善され、喘息の診断が確定します。 スパイロメトリーで気流制限の明確な証拠がない患者では、メタコリンまたはヒスタミンを使用した NBR の定量的検査を、可能であれば同じ日に行う必要があります。 この状況での NBR の定量的テストは、3 つの理由から重要な手順です。 第一に、治癒の可能性が最も高い軽度または初期の OA 患者を特定できることが多いが、通常のスパイロメトリーで検査を中止した場合に見逃してしまう患者を特定できる。 第二に、症状に関連して職場環境で継続的に暴露している労働者の NBR が正常である場合、一般に OA はさらに検査することなく除外できます。 異常な場合、評価はステップ 4 または 5 に進むことができ、NBR の程度は、疑わしい原因暴露からの除去の診断試験の後、患者の改善を監視するのに役立つ場合があります (ステップ 1995)。 気管支拡張剤を吸入しても改善しない重大な気流制限がスパイロメトリーで明らかになった場合は、コルチコステロイドを含む治療をさらに長期間試行した後に再評価を検討する必要があります (ATS 1991; NAEP XNUMX)。

ステップ 3: 必要に応じて免疫学的評価

皮膚または血清学的(RAST など)検査は、特定の職場病原体に対する免疫学的感作を示すことができます。 これらの免疫学的検査は、喘息の仕事との関連性を確認するために使用されており、場合によっては、特定の吸入負荷試験の必要性を排除しています。 例えば、オオバコにさらされ、OA と一致する病歴があり、喘息または気道過敏症が記録されており、オオバコに対する免疫学的感作の証拠がある患者の中で、約 80% は、その後の特定の気管支負荷試験で OA が確認されました (Malo et al. 1990 )。 ほとんどの場合、陰性の免疫学的検査の診断的意義はあまり明確ではありません。 免疫学的検査の診断感度は、職場で原因と思われるすべての抗原またはハプテン-タンパク質複合体が検査に含まれているかどうかに大きく依存します。 無症候性労働者に対する感作の意味は十分に定義されていませんが、グループ化された結果の分析は、環境管理の評価に役立ちます。 免疫学的評価の有用性は、標準化された薬剤に対して最大です。 ビトロ テストまたは白金塩や洗剤酵素などの皮膚刺し試薬。 残念ながら、関心のあるほとんどの職業性アレルゲンは、現在市販されていません. 市販されていない溶液を皮膚プリック テストに使用すると、アナフィラキシーなどの重篤な反応を引き起こす場合があり、注意が必要です。

ステップ 1 と 2 の結果が OA と互換性がある場合、可能であればさらに評価を行う必要があります。 さらなる評価の順序と範囲は、表 7 に示されているように、診断リソースの利用可能性、患者の勤務状況、および職場からの退去と職場復帰の診断試験の実現可能性によって異なります。さらなる評価が不可能な場合、診断は以下に基づく必要があります。この時点で入手可能な情報。

ステップ 4: 職場での喘息の臨床評価、または職場復帰の診断試験

多くの場合、気道閉塞の最も容易に利用できる生理学的検査はスパイロメトリーです。 再現性を向上させるために、訓練を受けた技術者がスパイロメトリーを指導する必要があります。 残念ながら、勤務シフトの前後に実施される XNUMX 日のクロスシフト スパイロメトリーは、業務に関連した気道閉塞を決定する上で感度も特異性もありません。 数日間の勤務中および勤務後に毎日複数回の肺活量測定を行うと、診断の精度が向上する可能性がありますが、これはまだ十分に評価されていません。

クロス シフト スパイロメトリーの難しさのため、シリアル PEF 測定は OA の重要な診断手法になっています。 安価なポータブル メーターを使用して、PEF 測定値を 16 時間ごとに、起きている時間に記録します。 感度を向上させるには、作業員が原因と疑われる病原体に職場でさらされ、作業に関連した症状のパターンを経験している期間中に測定を行う必要があります。 毎回 3 回の繰り返しが実行され、測定は職場と仕事以外で毎日行われます。 患者が仕事の継続に安全に耐えることができる場合、測定は少なくとも連続 1 日間 (たとえば、週 2 日勤務が XNUMX 回、週末が XNUMX 回) 継続する必要があります。 PEF 測定値は、勤務時間、症状、気管支拡張薬の使用、重大な曝露などとともに日記に記録されます。 解釈を容易にするために、日誌の結果をグラフにプロットする必要があります。 特定のパターンは OA を示唆していますが、いずれも特徴的なものではなく、経験豊富な読者による解釈が役立つことがよくあります。 シリアル PEF テストの利点は、低コストであることと、気管支チャレンジ テストの結果との妥当な相関関係にあります。 不利な点としては、かなりの程度の患者の協力が必要である、データが正確であることを明確に確認できない、標準化された解釈方法がない、大幅な改善を示すために XNUMX 週​​間または XNUMX 週間連続して仕事を休まなければならない患者がいる、などがあります。 患者の自己モニタリング用に設計されたポータブル電子記録スパイロメーターが利用可能であれば、シリアル PEF のいくつかの欠点に対処できます。

喘息治療薬は、気流測定値に対する作業曝露の影響を軽減する傾向があります。 ただし、職場での気流モニタリング中に投薬を中止することはお勧めできません。 むしろ、患者は、症状と気流を綿密に監視しながら、診断プロセス全体を通じて一定の最小限の安全な抗炎症薬の投与量を維持する必要があり、症状を制御するための短時間作用型気管支拡張薬の使用を日記に記録する必要があります。

多くの患者はPEFの有意な改善を示すために5日以上の週末を必要とするため、患者が通常の時間に働いている間にPEFの仕事関連の変化を観察できないことは、OAの診断を除外するものではありません. この場合、職場からの長期の退去 (ステップ XNUMX) の診断試験を検討する必要があります。 患者がまだ NBR の定量検査を受けておらず、医学的禁忌がない場合は、職場で少なくとも XNUMX 週間暴露した直後に、この時点で検査を行う必要があります。

ステップ 5: 仕事から離れた喘息の臨床評価、または長期にわたる仕事からの解放の診断試験

このステップでは、少なくとも 2 日間連続して仕事を休んでいる (例: 9 日間仕事を休み、その前後の週末) 5 時間ごとの連続した PEF 日誌を完成させる必要があります。 職場での連続 PEF 日記と比較して、この記録が OA の診断に十分でない場合、仕事を離れて 2 週間連続して記録を続ける必要があります。 仕事から 4 週間以上離れた後、NBR の定量的テストを実行し、仕事中の NBR と比較することができます。 職場で少なくとも 5 週間連続 PEF がまだ実施されていない場合は、詳細なカウンセリングの後、担当医と密接に連絡を取りながら、職場復帰の診断試験 (ステップ XNUMX を参照) を実施することができます。 ステップXNUMXは、OAの診断を確認または除外する上で非常に重要ですが、最も困難で費用のかかるステップでもあります. 仕事から長時間離れようとする場合は、PEF、FEV を含めて、診断の歩留まりと効率を最大化するのが最善です。1、および NBR テストを 6 つの包括的な評価で実行できます。 カウンセリングのための毎週の医師の訪問と PEF チャートの確認は、完全で正確な結果を保証するのに役立ちます。 職場で少なくとも XNUMX 週間、職場から離れて XNUMX 週間患者を監視した後、診断の証拠がまだ十分でない場合は、利用可能で実行可能であれば、次にステップ XNUMX を検討する必要があります。

ステップ 6: 特定の気管支負荷試験または職場負荷試験

露出チャンバーと標準化された露出レベルを使用した特定の気管支チャレンジ テストは、OA 診断の「ゴールド スタンダード」と呼ばれています。 利点には、特定の感作性物質の刺激以下のレベルに対する喘息反応を特定する能力を備えた OA の決定的な確認が含まれ、これは慎重に回避することができます。 すべての診断方法の中で、感作物質誘発喘息と刺激物による誘発を確実に区別できる唯一の方法です。 このアプローチのいくつかの問題には、手順の固有のコスト、数日間の綿密な観察または入院の一般的な要件、および非常に少数の専門センターしか利用できないことが含まれます。 標準化された方法論がすべての疑わしい病原体に対して利用可能ではない場合、間違った病原体が疑われる場合、または最後の暴露とテストの間の経過時間が長すぎる場合、偽陰性が発生する可能性があります。 刺激レベルの曝露が不注意で得られた場合、偽陽性が生じる可能性があります。 これらの理由から、OA の特定の気管支チャレンジ テストは、ほとんどの地域で研究手順のままです。

職場でのチャレンジテストには、職場で技術者が指導する一連の肺活量測定が含まれ、疑わしい原因物質またはプロセスへの就業日の暴露前および暴露中に頻繁に (たとえば、XNUMX 時間ごとに) 実行されます。 「実際の」暴露を伴うため、特定の気管支チャレンジテストよりも感度が高い可能性がありますが、気道閉塞は刺激物や感作物質によって引き起こされる可能性があるため、陽性のテストは必ずしも感作を示すとは限りません. また、雇用主の協力と、モバイル スパイロメーターを使用する多くの技術者の時間が必要です。 これらの手順はどちらも、重度の喘息発作を引き起こすリスクがあるため、手順に精通した専門家の綿密な監督下で行う必要があります。

治療と予防

OA の管理には、個々の患者に対する医学的および予防的介入、ならびに OA のリスクが高いと特定された職場での公衆衛生対策が含まれます。 医学的管理は、非職業性喘息の場合と同様であり、他の場所で十分に検討されています (NAEP 1991)。 医学的管理だけでは、症状を最適にコントロールすることはめったになく、コントロールによる予防的介入または暴露の停止は、治療の不可欠な部分です。 このプロセスは、原因となる曝露と状態の正確な診断と特定から始まります。 感作物質誘発性 OA では、通常、感作物質への曝露を減らしても、症状が完全に解消されるわけではありません。 重度の喘息エピソードまたは病気の進行性の悪化は、非常に低濃度の薬剤への曝露によって引き起こされる可能性があり、完全かつ永久的な曝露の中止が推奨されます. 職業リハビリテーションと職業再訓練のためのタイムリーな紹介は、一部の患者にとって治療の必要な要素である可能性があります。 曝露の完全な停止が不可能な場合は、綿密な医学的モニタリングと管理を伴う曝露の大幅な削減がオプションになる可能性がありますが、そのような曝露の削減は常に実行可能ではなく、このアプローチの長期的な安全性はテストされていません. 例として、患者が同じ仕事を続けられるようにするために、全身性コルチコステロイドによる長期治療の毒性を正当化することは困難です。 刺激物によって誘発および/または誘発された喘息の場合、用量反応はより予測可能であり、綿密な医学的モニタリングを伴う刺激物曝露レベルの低下は、感作物質誘発OAよりもリスクが低く、効果的である可能性が高い. 患者が変更された条件下で働き続ける場合、医学的フォローアップには、PEF ダイアリーのレビューを伴う頻繁な医師の訪問、緊急サービスへの十分に計画されたアクセス、および必要に応じて連続スパイロメトリーおよび/またはメタコリンチャレンジテストが含まれる必要があります。

OA のセンチネル症例の発生または既知の喘息の原因物質の使用により、特定の職場が高リスクであると疑われると、公衆衛生の方法が非常に役立ちます。 既存のOAを持つ労働者の障害の早期認識と効果的な治療と予防、および新しい症例の予防は、明確な優先事項です。 特定の原因物質と作業プロセスの特定が重要です。 実用的な初期アプローチの 1 つは、OA の症例定義における基準 A、B、C、および D5 または DXNUMX を評価する職場アンケート調査です。 このアプローチは、さらなる臨床評価が必要な個人を特定し、考えられる原因物質または状況を特定するのに役立ちます。 グループの結果の評価は、さらなる職場調査または介入が必要かどうかを決定するのに役立ち、必要な場合は、最も効果的かつ効率的な方法で将来の予防努力を目標とするための貴重なガイダンスを提供します. しかし、アンケート調査は、OA に関するアンケートの正の予測値が十分に高くないため、個々の医学的診断を確立するには適切ではありません。 より高いレベルの診断の確実性が必要な場合は、スパイロメトリー、NBR の定量的検査、連続 PEF 記録、免疫学的検査などの診断手順を利用した医療スクリーニングも検討できます。 問題のある既知の職場では、継続的な監視およびスクリーニングプログラムが役立つ場合があります。 しかし、高リスクと考えられる職場から、アトピーの病歴またはその他の潜在的な感受性要因を持つ無症候性の労働者を差別的に排除することは、比較的少数の OA の症例を防ぐために多数の労働者を排除することになり、現在の文献では支持されていません。

原因となる曝露の制御または排除、流出または高レベル曝露のエピソードの回避および適切な管理は、センチネルケースの同僚における感作および OA の効果的な一次予防につながる可能性があります。 代替、技術的および管理的管理、個人用保護具の通常の暴露管理階層、および作業者と管理者の教育を適切に実施する必要があります。 積極的な雇用主は、これらのアプローチの一部またはすべてを開始または参加しますが、不十分な予防措置が取られ、労働者が高いリスクにさらされている場合は、政府の執行機関が役立つ場合があります。

障害と障害

医療障害 病状に起因する機能異常です。 身体障害 患者の生命に対する医学的障害の全体的な影響を指し、年齢や社会経済的地位などの多くの非医学的要因の影響を受けます (ATS 1995)。

医学的障害の評価は医師によって行われ、計算された障害指数やその他の臨床的考慮事項が含まれる場合があります。 障害指数は、(1) 気管支拡張薬投与後の気流制限の程度、(2) 気管支拡張薬による気流制限の可逆性の程度、または NBR の定量的試験での気道過敏性の程度、および (3) コントロールに必要な最小限の投薬に基づいています。喘息。 医学的障害の評価のもう XNUMX つの主要な要素は、喘息の原因となっている職場環境で働く患者の能力に関する医師の医学的判断です。 例えば、感作物質誘発性 OA の患者は、感作された物質に非常に特異的な医学的障害を持っている可能性があります。 この病原体にさらされたときにのみ症状を経験する労働者は、他の仕事で働くことができるかもしれませんが、彼女または彼が最も多くの訓練と経験を持っている特定の仕事で永久に働くことができません.

喘息 (OA を含む) による障害の評価には、日常生活で働く能力や機能に影響を与える他の非医学的要因と同様に、医学的障害を考慮する必要があります。 障害の評価は、最初に医師によって行われます。医師は、障害が患者の生活に与える影響に影響を与えるすべての要因を特定する必要があります。 職業、教育レベル、他の市場性のあるスキルの所有、経済状況、およびその他の社会的要因などの多くの要因により、同じレベルの医学的障害を持つ個人のさまざまなレベルの障害が生じる可能性があります。 管理者はこの情報を使用して、補償目的で障害を判断できます。

機能障害と身体障害は、大幅な改善の可能性と、効果的な暴露管理が職場でうまく実施されているかどうかに応じて、一時的または永続的に分類される場合があります。 例えば、増感剤誘発性の OA を持つ個人は、一般に、原因物質への暴露を伴う仕事に対して永久的で完全に障害があると見なされます。 曝露の停止後に症状が部分的または完全に解消した場合、これらの個人は、他の仕事に対する障害がほとんどまたはまったくないものとして分類される可能性があります。 多くの場合、これは恒久的な部分障害/障害と見なされますが、用語は異なる場合があります。 職場での刺激物によって用量依存的に引き起こされる喘息患者は、症状がある間は一時的な機能障害があると見なされますが、適切な暴露制御が導入され、症状の軽減または除去に効果的である場合、機能障害はほとんどまたはまったくないと見なされます。 効果的な暴露管理が実施されていない場合、同じ個人がその仕事で働くには恒久的な障害があると見なされ、医学的除去が推奨される可能性があります. 必要に応じて、曝露が減少または中止されてから XNUMX 年後に、OA の改善が頭打ちになると予想される場合に、長期的な障害/障害の評価を繰り返し行うことができます。 患者が仕事を続けている場合は、医療モニタリングを継続し、必要に応じて障害/障害の再評価を繰り返す必要があります。

OA または WAA によって身体障害者になった労働者は、医療費および/または逸失賃金に対する金銭的補償を受ける資格がある場合があります。 個々の労働者とその家族に対する障害の経済的影響を直接軽減することに加えて、適切な医療を提供し、予防的介入を開始し、職業リハビリテーションを受けるために、補償が必要になる場合があります。 診断評価が現地の要件を満たし、影響を受ける労働者の権利を侵害しないようにするためには、労働者と医師が特定の医療法的問題を理解することが重要になる場合があります。

コスト削減の議論はしばしば補償システムの不十分さに焦点を当てていますが、OA と WAA によって社会に課せられた財政的および公衆衛生上の負担を真に軽減することは、補償システムの改善だけでなく、より重要なことに、システムの有効性に依存します。喘息の新しい症例の発症を引き起こしている職場での暴露を特定して是正するか、完全に防止します。

結論

OA は、多くの国で最も一般的な職業性呼吸器疾患になっています。 それは一般に認識されているよりも一般的であり、重度で障害を引き起こす可能性があり、一般的に予防可能です. 早期発見と効果的な予防介入により、永久的な障害のリスクと、慢性喘息に関連する高い人的および経済的コストを大幅に削減できます。 多くの理由から、OA は、臨床医、健康と安全の専門家、研究者、健康政策立案者、産業衛生士、および職業関連疾患の予防に関心のある他の人々の間で、より広く注目されるに値します。

 

 

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月曜日、2月28 2011 21:34

有機粉塵による病気

有機粉塵と病気

植物、動物、微生物由来の粉塵は、常に人間の環境の一部でした。 最初の水生生物が約 450 億 XNUMX 万年前に陸上に移動したとき、陸上環境に存在する多くの有害物質に対する防御システムをすぐに開発しました。そのほとんどは植物由来です。 植物には非常に有毒な物質、特にカビに存在する物質やカビによって生成される物質が多数含まれていますが、この環境への暴露は通常、特定の問題を引き起こしません.

文明の発展の間、世界のいくつかの地域の気候条件は、特定の活動を屋内で行うことを必要としました. スカンジナビア諸国での脱穀は、冬の間、室内で行われました。 ほこりの多いプロセスの囲い込みは、暴露された人々の間で病気につながりました。これについて最初に発表された説明の 1555 つは、デンマークの司教 Olaus Magnus (1988 年、Rask-Andersen XNUMX が引用) によるものです。 彼は、スカンジナビアの脱穀機の病気について次のように説明しています。

「もみ殻から穀物を分離する際には、脱穀機の重要な器官を損傷しないように、穀物のほこりを一掃するのに適した風がある時間を選択するように注意する必要があります. この粉塵は非常に細かいため、ほとんど目立たない程度に口の中に入り込み、のどに溜まります。 新鮮なエールを飲んでこれをすぐに処理しないと、脱穀機は脱穀したものを二度と食べないか、短期間だけ食べるかもしれません.

有機材料の機械処理の導入により、換気の悪い屋内で大量の材料を処理すると、高レベルの空中浮遊粉塵が発生しました。 Olaus Magnus 司教と後に Ramazzini (1713) による記述に続いて、1863 世紀の病気と有機粉塵に関するいくつかの報告があり、特に綿工場労働者の間で顕著であった (Leach 1936; Prausnitz 1932)。 後に、かびの生えた材料を扱う農家の間で一般的な特定の肺疾患についても説明されました (Campbell XNUMX)。

ここ数十年の間に、有機粉塵にさらされた人々の病気に関する多数の報告が発表されました。 当初、これらのほとんどは医療支援を求める人々に基づいていました。 病気の名前が発表されたとき、その病気が最初に認識された特定の環境に関連していることが多く、農家の肺、きのこの栽培者の肺、褐色の肺、加湿器熱など、当惑させるような名前がたくさん出てきました。

現代の疫学の出現により、有機粉塵に関連する職業性呼吸器疾患の発生率について、より信頼できる数値が得られました (Rylander、Donham、および Peterson 1986; Rylander、および Peterson、1990 年)。 これらの疾患の根底にある病理学的メカニズム、特に炎症反応の理解も進歩しました (Henson and Murphy 1989)。 これにより、有機粉塵によって引き起こされる病気のより一貫した全体像への道が開かれました (Rylander and Jacobs 1997)。

以下では、病気が報告されているさまざまな有機粉塵環境、病気の実体自体、古典的なビシノーシス病、および特定の予防策について説明します。

環境

有機粉塵は、植物、動物、または微生物由来の浮遊粒子です。 表 1 に、有機粉塵への曝露のリスクを伴う環境、作業プロセス、および病原体の例を示します。


表 1. 有機粉塵への曝露による危険源の例

農業

穀物、干し草、その他の作物の取り扱い

サトウキビ加工

温室

サイロ

動物

豚/乳製品の監禁施設

鶏舎および加工工場

実験動物、家畜、ペット

廃棄物処理

下水とシルト

家庭ごみ

堆肥化

業種

植物繊維加工(綿、亜麻、麻、ジュート、サイザル麻)

木材および木材加工

パン屋

バイオテクノロジー処理

建物

加湿器の汚染水

構造物または換気ダクト内の微生物の増殖


エージェント

現在では、粉塵に含まれる特定の病原体が病気を発症する主な理由であることが理解されています。 有機粉塵には、潜在的な生物学的影響を持つ多数のエージェントが含まれています。 主な病原体の一部を表 2 に示します。


表 2. 生物活性の可能性がある有機粉塵中の主な病原体

野菜エージェント

タンニン

ヒスタミン

プリカチン酸

アルカロイド(例、ニコチン)

サイトカラシン

動物用エージェント

タンパク質

酵素

微生物剤

エンドトキシン

(1→3)–β–D-グルカン

プロテアーゼ

マイコトキシン


 

疾患の発症に対するこれらの薬剤のそれぞれの単独または他の薬剤との組み合わせの相対的な役割は、ほとんど知られていません。 利用可能な情報のほとんどは、すべての有機粉塵に存在する細菌エンドトキシンに関するものです。

エンドトキシンは、グラム陰性菌の外細胞表面に付着しているリポ多糖化合物です。 エンドトキシンには、さまざまな生物学的特性があります。 吸入すると、急性炎症を引き起こします (Snella and Rylander 1982; Brigham and Meyrick 1986)。 肺および気道への好中球 (白血球) の流入は、この反応の特徴です。 これには、他の細胞の活性化と炎症メディエーターの分泌が伴います。 繰り返し曝露した後、炎症は減少します(適応)。 反応は気道粘膜に限定され、肺実質への広範な関与はありません。

有機ダスト中の別の特定の物質は、(1→3)-β-D-グルカンです。 これは、カビや一部の細菌の細胞壁構造に存在するポリグルコース化合物です。 エンドトキシンによって引き起こされる炎症反応を増強し、炎症細胞、特にマクロファージと T 細胞の機能を変化させます (Di Luzio 1985; Fogelmark et al. 1992)。

有機粉塵に含まれるその他の特定の物質には、タンパク質、タンニン、プロテアーゼ、その他の酵素、およびカビからの毒素があります。 有機粉塵中のこれらの物質の濃度に関するデータはほとんどありません。 タンパク質や酵素など、有機粉塵に含まれる特定の物質のいくつかはアレルゲンです。

病気

有機粉塵によって引き起こされる病気を、対応する国際疾病分類 (ICD) 番号とともに表 3 に示します (Rylander and Jacobs 1994)。

 


表 3. 有機粉塵によって引き起こされる病気とその ICD コード

 

気管支炎および肺炎 (ICD J40)

中毒性肺炎(吸入熱、有機粉じん中毒症候群)

気道の炎症(粘膜の炎症)

慢性気管支炎 (ICD J42)

過敏性肺炎(アレルギー性肺胞炎)(ICD J67)

喘息(ICD J45)

鼻炎、結膜炎

 


 

有機粉塵の主な曝露経路は吸入によるものであり、その結果、肺への影響は、臨床研究だけでなく研究でも大きな注目を集めてきました。 しかし、発表された疫学的研究や症例報告、事例報告から、全身への影響も発生するという証拠が増えています。 関連するメカニズムは、標的部位である肺での局所的な炎症と、全身への影響 (Dunn 1992; Michel et al. 1991) または腸の上皮への影響 (Axmacher et al. . 1991)。 呼吸以外の臨床効果には、発熱、関節痛、神経感覚への影響、皮膚の問題、腸疾患、疲労、頭痛などがあります。

表 3 に記載されているさまざまな疾患エンティティは、典型的なケースでは診断が容易であり、根底にある病理は明らかに異なります。 しかし実際には、有機粉塵にさらされたために病気にかかった労働者は、さまざまな病気の実体が混在していることがよくあります。 ある人は、何年にもわたって気道の炎症を起こし、突然喘息を発症し、さらに、特に重度の暴露中に中毒性肺炎の症状を示すことがあります. 別の人は、気道のリンパ球増加を伴う無症状の過敏性肺炎を患っており、特に重度の暴露中に中毒性肺炎を発症する可能性があります。

出現する可能性のある病気の実体の混合の良い例は、バイシン症です。 この病気は綿工場で最初に説明されましたが、個々の病気の実体は他の有機粉塵環境でも見られます。 病気の概要は次のとおりです。

バイシン症

病気

Byssinosis は 1800 年代に最初に記述され、臨床研究と実験研究を含む古典的な報告が Prausnitz (1936) によって与えられました。 彼は、綿工場労働者の症状を次のように説明しています。

「綿工場の労働者は、咳が少し出ただけで何のトラブルもなく何年も働いた後、咳が突然悪化し、咳が乾いて非常にいらいらするようになることに気づきます¼ これらの発作は通常月曜日に発生します¼ しかし、その後の数日間に徐々に症状が広がり始めますその週の; やがてその差はなくなり、彼らは絶え間なく苦しみます。」

最初の疫学的調査は、1950 年代にイギリスで行われました (Schilling et al. 1955; Schilling 1956)。 最初の診断は、典型的な月曜日の朝の胸の圧迫感の出現に基づいており、アンケートを使用して診断されました (Roach and Schilling 1960)。 症状のタイプと周期性に基づいて、ビシノーシスの重症度を等級分けするスキームが開発されました (Mekky、Roach、および Schilling 1967; Schilling et al. 1955)。 暴露期間は用量の尺度として使用され、これは反応の重症度に関連していました。 多数の労働者の臨床面接に基づいて、この等級付けスキームは、FEV の減少の時間間隔をより正確に反映するように後で修正されました。1 (ベリーら 1973)。

ある研究では、さまざまな種類の綿花を加工する工場で、ビシノーシスの有病率に違いがあることがわかりました (Jones et al. 1979)。 高品質の綿を使用してより細い糸を生産する工場は、粗い糸を生産し、低品質の綿を使用する工場よりもビシノーシスの発生率が低かった. このように、暴露強度と持続時間、両方の線量関連変数に加えて、粉塵の種類が暴露を評価するための重要な変数になりました。 後で、粗い綿と中程度の綿にさらされた労働者の反応の違いは、綿の種類だけでなく、さらされることに影響を与える他の変数にも依存することが実証されました。換気、およびさまざまな糸処理などの製造変数 (Berry et al. 1973)。

綿粉への暴露と反応 (症状または肺機能の客観的測定) との関係の次の改良は、100% コットンで働く労働者と同じコットンを使用する労働者を比較した米国の研究でしたが、 50:50 で合成繊維と労働者と混紡し、綿にさらすことはありません (Merchant et al. 1973)。 100% 綿にさらされた労働者は、綿粉への曝露の交絡因子の XNUMX つである喫煙とは無関係に、ビッシノーシスの有病率が最も高かった。 綿粉への線量と反応の間のこの半定量的な関係は、性別、喫煙、作業エリア、および工場の種類によって層別化された繊維労働者のグループでさらに洗練されました。 これらのカテゴリのそれぞれで、より低いダスト範囲のダスト濃度と、ビシノーシスの有病率および/または XNUMX 秒間の強制呼気量 (FEV) の変化との間に関係が観察されました。1).

その後の調査では、FEV1 作業シフトでの減少は、暴露の影響を評価するために使用されており、米国綿塵基準の一部でもあります。

Byssinosis は長い間、さまざまな症状が混在し、特定の病態についての知識がない特異な疾患と見なされていました。 何人かの著者は、それが職業性喘息であると示唆した(Bouhuys 1976)。 1987 年のワークグループ ミーティングでは、この疾患の症状と病理が分析されました (Rylander et al. 1987)。 この疾患は、一般的に有機粉塵への曝露に関連するいくつかの臨床的実体を含むことが合意されました。

中毒性肺炎 従業員が工場で初めて働くとき、特にオープニング、ブローイング、カーディングセクションで働くときに現れることがあります (Trice 1940)。 慣れは進んでいますが、後で異常に重い暴露をすると、症状が再発することがあります。

気道の炎症 は最も蔓延している疾患であり、鼻や気道の軽い炎症から重度の乾いた咳や呼吸困難まで、さまざまな重症度で現れます。 炎症は気道の収縮とFEVの減少を引き起こします1. 気道反応性は、メタコリンまたはヒスタミン チャレンジ テストで測定すると増加します。 気道の炎症はそれ自体で疾患の実体として受け入れられるべきか、それとも単に症状を表しているだけなのかについて議論されてきました. 気道狭窄を伴う重度の咳嗽に関する臨床所見は、作業能力の低下につながる可能性があるため、これを職業病と見なすことは正当化されます。

気道の炎症が数年にわたって続くと、 慢性気管支炎、特にブローイングおよびカーディングエリアの重度に暴露された労働者の間で。 臨床像は、慢性閉塞性肺疾患 (COPD) の XNUMX つです。

職業性喘息 労働者のごく一部で発症しますが、労働者はこの病気のために仕事を辞めざるを得ないため、横断研究では通常診断されません。 過敏性肺炎 実施された疫学的研究のいずれでも検出されておらず、綿粉への曝露に関連する症例報告もありません. 過敏性肺炎が発生しないのは、綿に含まれるカビの量が比較的少ないためである可能性があります。

という主観的な感覚 胸の圧迫感は、月曜日に最も一般的であり、綿粉への曝露の古典的な症状です (Schilling et al. 1955)。 しかし、それは他の種類の有機粉塵を扱う作業者にも見られるため、綿粉への暴露に特有の特徴ではありません (Donham et al. 1989)。 胸の圧迫感は何年にもわたってゆっくりと進行しますが、線量レベルが高ければ、それまで被ばくしていなかった人にも引き起こされる可能性があります (Haglind and Rylander 1984)。 胸部圧迫感の存在は、FEV の減少とは直接関係ありません。1.

胸の圧迫感の背後にある病理は説明されていません。 症状は、肺の毛細血管に蓄積し、肺動脈圧を上昇させる血小板の接着性の増加によるものであることが示唆されています。 胸部圧迫感は、症状が現れるまでに繰り返し暴露する必要があるため、ある種の細胞感作を伴う可能性があります。 この仮説は、綿花労働者の血中単球に関する研究結果によって支持されています (Beijer et al. 1990)。 コントロールと比較して、細胞感作の指標である凝血促進因子を産生するより高い能力が、ワタ労働者の間で見出された。

環境

この病気はもともと、綿、亜麻、およびソフトヘンプ工場の労働者の間で報告されていました。 工場内での綿の処理の第 1983 段階 (ベールの開き、ブロー、カーディング) では、半数以上の労働者が胸の圧迫感や気道の炎症の症状を示すことがあります。 発生率は、綿が加工されるにつれて減少します。これは、繊維から原因物質が連続的に除去されることを反映しています。 Byssinosis は、綿花工場で調査が行われたすべての国で報告されています。 しかし、オーストラリアのようないくつかの国では、発生率が異常に低い(Gun et al. XNUMX)。

現在、細菌性エンドトキシンが中毒性肺炎および気道炎症の原因物質であるという一貫した証拠があります (Castellan et al. 1987; Pernis et al. 1961; Rylander, Haglind and Lundholm 1985; Rylander and Haglind 1986; Herbert et al. 1992; Sigsgaardら 1992)。 用量反応関係が報告されており、精製されたエンドトキシンの吸入によって典型的な症状が誘発されています (Rylander et al. 1989; Michel et al. 1995)。 これは、他の病原体が病因に寄与する可能性を排除するものではありませんが、エンドトキシンは疾患リスクのマーカーとして機能する可能性があります. エンドトキシンが職業性喘息の発症に関連している可能性は低いですが、綿粉中の潜在的なアレルゲンに対するアジュバントとして作用する可能性があります.

ケース

Byssinosis の診断は、古典的に「あなたの胸はきついと感じますか?もしそうなら、どの曜日に?」という特定の質問を含むアンケートを使用して行われます. 月曜日の朝に胸部圧迫感のある人は、シリング (1956) によって提案されたスキームに従って、副鼻腔症として分類されます。 肺活量測定を実行でき、胸の圧迫感とFEVの減少のさまざまな組み合わせに応じて1、表4に示されている診断スキームが進化しました。

 


表 4. 副鼻腔炎の診断基準

 

グレード½。 いくつかの勤務週の初日に胸の圧迫感

グレード 1. 毎週の最初の日の胸の圧迫感

グレード 2. 週の最初の日とその他の日の胸の圧迫感

グレード 3. 努力不耐性の減少および/または換気能力の低下という形で永続的な無能力の証拠を伴うグレード 2 の症状

 


 

治療

バイシノーシスの軽度の段階での治療は症候性であり、ほとんどの労働者は、月曜日や機械の清掃時、または通常よりも高い暴露で同様の作業を行うときに経験するわずかな胸の圧迫感と気管支収縮に対処することを学びます. より進行した気道炎症または通常の胸部圧迫感が週に数日ある場合は、ほこりの少ない手術に移行する必要があります。 職業性喘息の存在は、ほとんどの場合、仕事の変更を必要とします。

防止

一般的な予防については、 百科事典. 製品の代替、曝露の制限、労働者の保護、および疾病のスクリーニングに関する予防の基本原則は、綿埃への曝露にも適用されます。

製品の代替品に関しては、細菌汚染レベルの低い綿を使用することが提案されています。 この概念の逆の証拠は、1863 年の報告書に見られます。そこでは、汚れた綿への変更が、暴露された労働者の間で症状の有病率の増加を引き起こしました (Leach 1863)。 他の繊維、特に合成繊維に変更する可能性もありますが、これは製品の観点から常に実現できるとは限りません。 現在のところ、綿繊維のエンドトキシン含有量を減少させるために生産に適用される技術はありません。

粉塵の削減に関しては、成功したプログラムが米国や他の場所で実施されています (Jacobs 1987)。 このようなプログラムは費用がかかり、非常に効率的な粉塵除去の費用は、発展途上国にとって法外なものになる可能性があります (Corn 1987)。

露出制御に関しては、粉塵のレベルは露出リスクの十分に正確な尺度ではありません。 グラム陰性菌、つまりエンドトキシンによる汚染の程度に応じて、特定の粉塵レベルがリスクに関連する場合と関連しない場合があります。 エンドトキシンについては、公式のガイドラインは確立されていません。 200 ng/m のレベルが示唆されています。3 中毒性肺炎の閾値、100~200 ng/m3 勤務シフト中の急性気道狭窄および 10 ng/m3 気道の炎症 (Rylander and Jacobs 1997)。

危険因子と曝露の影響に関する知識は、予防のために重要です。 近年、情報基盤は急速に拡大していますが、その多くはまだ教科書やその他の簡単に入手できる情報源には含まれていません。 さらなる問題は、有機粉塵によって引き起こされる呼吸器疾患の症状と所見が非特異的であり、集団内で正常に発生することです。 したがって、初期段階では正しく診断されない可能性があります。

綿花やその他の有機粉塵の影響に関する知識を適切に普及させるには、適切なトレーニング プログラムを確立する必要があります。 これらは、曝露の可能性がある労働者だけでなく、雇用主や保健担当者、特に労働衛生検査官や技術者にも向けられるべきです。 情報には、感染源の特定、症状と疾患の説明、および防御方法を含める必要があります。 知識のある労働者は、仕事に関連する症状をより容易に認識し、医療提供者とより効果的にコミュニケーションをとることができます。 健康監視とスクリーニングに関しては、アンケートが使用される主要な手段です。 有機粉塵によって引き起こされる病気を診断するために特別に設計された質問票のいくつかのバージョンが文献で報告されています (Rylander、Peterson、および Donham 1990; Schwartz et al. 1995)。 肺機能検査も監視と診断に役立つツールです。 気道反応性の測定が有用であることが分かっています (Rylander and Bergström 1993; Carvalheiro et al. 1995)。 炎症メディエーターや細胞活性の測定などの他の診断ツールは、まだ研究段階にあります。

 

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月曜日、2月28 2011 21:36

ベリリウム病

ベリリウム病は、複数の臓器が関与する全身性疾患であり、肺症状が最も顕著で一般的です。 これは、ベリリウムの合金形態またはさまざまな化学化合物の 1940 つにさらされると発生します。 曝露経路は吸入によるもので、疾患は急性または慢性のいずれかです。 急性疾患は現在非常にまれであり、高線量被ばくを制限するために産業衛生対策が実施された後、XNUMX 年代にベリリウムが初めて広範囲に産業利用されて以来、報告はありません。 慢性ベリリウム症は、引き続き報告されています。

ベリリウム、合金および化合物

発がん性が疑われる工業物質であるベリリウムは、軽量で引張強度が高く、耐食性に優れていることで知られています。 表 1 に、ベリリウムとその化合物の特性の概要を示します。

表 1. ベリリウムとその化合物の特性

 


重量

特定の
重力

融点/沸点 (℃)

Description

ベリリウム(Be)

9.01 (aw)

1.85

1,298±5/2,970

-

灰色から銀色の金属

酸化ベリリウム(BeO)

25

3.02

2,530±30/—

酸およびアルカリに可溶。 水に不溶

白色無定形粉末

フッ化ベリリウム1 (BeF2 )

47.02

1.99

昇華 800 °C

水に溶けやすい。 エチルアルコールにやや溶けにくい

吸湿性固体

塩化ベリリウム2 (BeCl2 )

79.9

1.90

405/520

水に非常に溶けやすい。 エチルアルコール、ベンゼン、エチルエーテル、二硫化炭素に可溶

白色またはわずかに黄色の潮解性結晶

硝酸ベリリウム3 (Be(いいえ3 )2 ・3H2 O)

187.08

1.56

60/142

水およびエチルアルコールに可溶

白色~微黄色の潮解性結晶

窒化ベリリウム4 (なれ3 N2 )

55.06

-

2,200±100/—

-

硬質で耐火性の白色結晶

硫酸ベリリウム
水化物5 (BeSO4・4H2 O)

177.2

1.71

100/-

水に溶けます。 エチルアルコールに不溶

無色の結晶

1 フッ化ベリリウムは、フッ化ベリリウムアンモニウムを 900 ~ 950 ºC で分解することによって作られます。 その主な用途は、マグネシウムによる還元によるベリリウム金属の製造です。
2 塩化ベリリウムは、酸化ベリリウムと炭素の混合物に塩素を通すことによって製造されます。
3 硝酸ベリリウムは、酸化ベリリウムに硝酸が作用して生成されます。 化学試薬およびガスマントル硬化剤として使用されます。
4 窒化ベリリウムは、ベリリウム金属粉末を酸素を含まない窒素雰囲気で 700 ~ 1,400 ºC で加熱することによって調製されます。 これは、放射性炭素同位体である炭素 14 の生成を含む原子力反応に使用されます。
5 ベリリウム硫酸塩水和物は、フリット鉱石を濃硫酸で処理することにより製造され、硫酸法による金属ベリリウムの製造に使用されます。

ソース

ベリル(3BeO・Al2O3・6SiO2) は、高濃度の酸化ベリリウム (10 ~ 13%) を含む最も豊富な鉱物であるベリリウムの主な商業的供給源です。 ベリルの主な産地は、アルゼンチン、ブラジル、インド、ジンバブエ、南アフリカ共和国にあります。 米国では、ベリルはコロラド州、サウスダコタ州、ニューメキシコ州、ユタ州で発見されています。 酸に可溶なベリリウム含有量の低品位鉱石 (0.1 ~ 3%) であるベルトランダイトは現在、ユタ州で採掘および処理されています。

生産

鉱石からベリリウムを抽出する最も重要な XNUMX つの方法は、硫酸法とフッ化物法です。

硫酸法では、砕いたベリルを 1,65°C のアーク炉で溶かし、高速の水流に注いでフリットを形成します。 熱処理後、フリットをボールミルで粉砕し、濃硫酸と混合してスラリーを形成し、直接加熱された回転硫酸化ミルにジェットの形で噴霧します。 水溶性のベリリウムがスラッジから浸出され、水酸化アンモニウムが浸出液に加えられ、結晶化装置に送られ、そこでアンモニウム ミョウバンが結晶化されます。 溶液中に鉄とニッケルを保持するためにキレート剤が溶液に加えられ、次に水酸化ナトリウムが加えられ、こうして形成されたベリル酸ナトリウムが加水分解されて水酸化ベリリウムが沈殿します。 後者の生成物は、マグネシウムによる金属ベリリウムへの還元のためにフッ化ベリリウムに変換するか、電解還元のために塩化ベリリウムに変換することができる。

フッ化物プロセス (図 1) では、粉砕された鉱石、ケイフッ化ナトリウム、およびソーダ灰のブリケット混合物が、回転炉床炉で焼結されます。 焼結された材料は、破砕、粉砕、浸出されます。 得られたフッ化ベリリウムの溶液に水酸化ナトリウムを加え、水酸化ベリリウムの沈殿をロータリーフィルターでろ過する。 金属ベリリウムは、前のプロセスと同様に、フッ化ベリリウムのマグネシウム還元または塩化ベリリウムの電気分解によって得られます。

図 1. フッ化物法による酸化ベリリウムの製造

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あなたが使用します

ベリリウムは、スチール、ニッケル、マグネシウム、亜鉛、アルミニウムなどの多くの金属との合金に使用されます。最も広く使用されている合金は、ベリリウム銅 (適切には「ブロンズ」と呼ばれる) であり、高い引張強度と硬化能力を備えています。熱処理によって。 ベリリウム青銅は、非火花工具、電気スイッチ部品、時計のばね、ダイヤフラム、シム、カム、ブッシングに使用されています。

金属の最大の用途の XNUMX つは、原子炉内の熱中性子の減速材として、および原子炉からの中性子の漏れを減らすための反射板としてです。 中性子源としては、ウランとベリリウムの混合線源がよく使用されます。 フォイルとして、ベリリウムは X 線管の窓材として使用されます。 その軽さ、高い弾性率、および熱安定性により、航空機および航空宇宙産業にとって魅力的な素材となっています。

ベリリウム酸化物は、ベリリウム硝酸塩または水酸化物を加熱することによって作られます。

セラミック、耐火材料、その他のベリリウム化合物の製造に使用されます。 業界でのベリリウム病の発生により、この目的での使用が放棄されるまで、蛍光灯用の蛍光体の製造に使用されていました (1949 年に米国で)。

危険

ベリリウムが関与するプロセスには、火災や健康被害が伴います。 細かく分割されたベリリウム粉末は燃焼し、燃焼性の程度は粒子サイズの関数です。 粉塵ろ過ユニットで、また細かく分割されたベリリウムが存在する換気ダクトの溶接中に火災が発生しました。

ベリリウムとその化合物は毒性の強い物質です。 ベリリウムはすべての臓器系に影響を与える可能性がありますが、主な臓器は肺です。 ベリリウムは、吸入によって全身疾患を引き起こし、肺から吸収された後、全身に広く分布する可能性があります。 胃腸管から吸収されるベリリウムはほとんどない。 ベリリウムは皮膚の刺激を引き起こす可能性があり、皮下組織への外傷性導入は局所的な刺激と肉芽腫の形成を引き起こす可能性があります。

病因

ベリル鉱石を除くすべての形態のベリリウムは、病気に関連しています。 侵入経路は吸入によるもので、急性疾患では、鼻咽頭粘膜と気管気管支全体の粘膜に直接毒性作用があり、浮腫と炎症を引き起こします。 肺では、急性化学性肺炎を引き起こします。 この時点でのベリリウム中毒の主な形態は、慢性ベリリウム症です。 ベリリウム特異的な遅延型過敏症は、慢性疾患の主要な経路です。 ベリリウムが肺からシステムに侵入すると、特定の CD が増殖します。+ ベリリウムは、単独で、またはインターロイキン-2 (IL2) 受容体経路を介してハプテンとして、特異的抗原として作用します。 したがって、ベリリウムに対する個々の感受性は、個々の CD に基づいて説明できます。+ 応答。 活性化されたリンパ球からのリンフォカインの放出は、肉芽腫の形成とマクロファージの動員につながる可能性があります。 ベリリウムは、肉芽腫の形成を引き起こす可能性がある肺の外側の部位に輸送される可能性があります。 ベリリウムはさまざまな部位からゆっくりと放出され、腎臓から排泄されます。 このゆっくりとした放出は、20 ~ 30 年にわたって発生する可能性があります。 病気の慢性化と潜伏期は、おそらく遅い代謝と放出現象に基づいて説明できます。 ベリリウム病の病因に関与する免疫メカニズムは、診断への特定のアプローチも可能にします。これについては以下で説明します。

組織病理学

ベリリウム症の主な病理学的所見は、肺、リンパ節、およびその他の部位における非乾酪性肉芽腫の形成です。 急性ベリリウム症患者の肺の組織病理学的研究では、急性および亜急性の気管支炎と肺炎の非特異的なパターンが示されています。 慢性ベリリウム症では、さまざまな程度の肺間質へのリンパ球浸潤と非乾酪性肉芽腫の形成があります (図 2)。

図 2. 慢性ベリリウム症患者の肺組織

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肉芽腫と円形細胞浸潤の両方が見える

 

 

 

 

 

 

肉芽腫の多くは細気管支周囲に位置しています。 さらに、組織球、形質細胞、および石灰化封入体を含む巨細胞が存在する可能性があります。 肉芽腫形成のみの症例であれば、長期予後は良好である。 慢性ベリリウム症の肺の組織像は、サルコイドーシスの組織像と見分けがつきません。 非乾酪性肉芽腫は、リンパ節、肝臓、脾臓、筋肉、皮膚にも見られます。

臨床症状

皮膚の怪我

ベリリウムの酸性塩は、アレルギー性接触皮膚炎を引き起こします。 そのような病変は、紅斑性、丘疹性または丘疹性嚢胞性である可能性があり、一般的にそう痒性であり、身体の露出部分に見られる. 刺激反応がすぐに現れる可能性がある重度の暴露の場合を除いて、通常、最初の暴露から皮膚炎の発生までに2週間の遅延があります. この遅延は、過敏状態を発症するのに必要な時間と見なされます。

ベリリウム金属または可溶性ベリリウム化合物の結晶が偶発的に擦り傷、皮膚または爪の下の亀裂に埋め込まれた場合、中央化膿を伴う硬化領域が生じることがあります。 肉芽腫は、そのような部位にも形成されます。

結膜炎と皮膚炎は、単独で発生することもあれば、一緒に発生することもあります。 結膜炎の場合、眼窩周囲の浮腫が重度になることがあります。

急性疾患

ベリリウム鼻咽頭炎は、腫れた充血した粘膜、出血点、亀裂および潰瘍を特徴とします。 鼻中隔の穿孔が記載されている。 曝露を止めると、この炎症プロセスは 3 週間から 6 週間以内に回復します。

高レベルのベリリウムへの暴露に続く気管および気管支系の関与は、非生産的な咳、胸骨下の痛み、および中等度の息切れを引き起こします。 ロンキおよび/またはラ音が聞こえる場合があり、胸部のX線で気管支血管のマーキングの増加が示される場合があります。 これらの兆候と症状の特徴と発症速度、および重症度は、曝露の質と量に依存します。 作業員がさらなる曝露から解放された場合、1~4 週間以内に回復することが期待されます。

ステロイドの使用は、急性疾患に対抗するのに非常に役立ちます。 30 年以上にわたり、米国ベリリウム症例登録簿に急性疾患の新規症例は報告されていません。 1952 年に Harriet Hardy によって開始されたレジストリには、ほぼ 1,000 の症例記録があり、その中には 212 の急性症例がリストされています。 これらのほとんどすべてが蛍光灯製造業で発生しました。 急性疾患の XNUMX 人の被験者が、その後慢性疾患を発症しました。

慢性ベリリウム症

慢性ベリリウム症は、ベリリウムの吸入によって引き起こされる肺および全身性肉芽腫性疾患です。 病気の潜伏期間は 1 ~ 30 年で、最初の曝露から 10 ~ 15 年後に最も一般的に発生します。 慢性ベリリウム症は、臨床症状の増悪と寛解を伴うさまざまな経過をたどります。 しかし、病気は通常進行性です。 胸部 X 線異常があり、臨床経過が安定しており、重大な症状のない症例がいくつかあります。

労作性呼吸困難は、慢性ベリリウム症の最も一般的な症状です。 その他の症状としては、咳、疲労、体重減少、胸痛、関節痛などがあります。 身体所見は完全に正常である場合もあれば、両脳底のパチパチという音、リンパ節腫脹、皮膚病変、肝脾腫、ばち状突起が含まれる場合もあります。 肺高血圧症の徴候は、重度の長期にわたる疾患に存在する場合があります。

一部の患者では腎結石および高尿酸血症が発生する可能性があり、耳下腺の拡大および中枢神経系の関与のまれな報告があります。 慢性ベリリウム症の臨床症状は、サルコイドーシスの症状と非常によく似ています。

レントゲン学的特徴

慢性ベリリウム症の X 線パターンは非特異的であり、サルコイドーシス、特発性肺線維症、結核、真菌症、粉じん病で観察されるものと類似しています (図 3)。 病気の経過の初期には、フィルムは粒状、結節状、または線状の密度を示すことがあります。 これらの異常は、線維症の有無にかかわらず、増加、減少、または不変のままである可​​能性があります。 上葉の関与が一般的です。 患者の約 XNUMX 分の XNUMX に見られる肺門リンパ節腫脹は、通常、両側性であり、肺野の斑点を伴います。 アデノパシーの存在下で肺の変化がないことは、慢性ベリリウム疾患とは対照的に、サルコイドーシスを支持する相対的な考慮事項ではありますが、絶対的な差別的な考慮事項ではありません. 片側の肺門腺腫が報告されていますが、非常にまれです。

図 3. 慢性ベリリウム症患者の胸部 X 線写真。びまん性線維結節浸潤と著明な肺門を示す

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X 線画像は臨床状態と十分に相関しておらず、原因となる被ばくの特定の質的または量的側面を反映していません。

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

肺機能検査

ベリリウム症例登録からのデータは、慢性ベリリウム疾患で 3 つのパターンの機能障害が見られることを示しています。 最初のベリリウム暴露後、平均 41 年間にわたって研究された 23 人の患者のうち、20% が拘束性欠損、36% が間質性欠損 (正常な肺容量と空気流量であるが、一酸化炭素の拡散能力が低下している)、39% であった。閉塞性欠陥があり、5%が正常でした。 喫煙者と非喫煙者の両方で発生した閉塞パターンは、気管支周囲領域の肉芽腫と関連していました。 この研究は、障害のパターンが予後に影響を与えることを示しました。 間質性欠損症の患者は、XNUMX年間の間隔での悪化が最も少なく、最もうまくいきました. 閉塞性および拘束性の欠陥を持つ患者は、コルチコステロイド療法にもかかわらず、障害の悪化を経験しました。

無症状のベリリウム抽出作業員の肺機能に関する研究では、軽度の動脈性低酸素血症の存在が示された。 これは通常、曝露から最初の 10 年以内に発生しました。 ベリリウムに 20 年以上暴露された作業員では、強制肺活量 (FVC) と XNUMX 秒間の努力呼気量 (FEV) が減少しました。1)。 これらの所見は、初期の軽度の低酸素血症は初期の肺胞炎による可能性があり、さらなる曝露と時間の経過により FEV の低下が起こることを示唆しています。1 FVCは線維症と肉芽腫の形成を表す可能性があります。

その他の臨床検査

慢性ベリリウム症では、沈降速度の上昇、赤血球増多、ガンマグロブリン値の上昇、高尿酸血症、高カルシウム血症などの非特異的な臨床検査の異常が報告されています。

Kveim 皮膚テストは、ベリリウム病では陰性ですが、サルコイドーシスでは陽性になることがあります。 アンギオテンシン変換酵素 (ACE) レベルは通常、ベリリウム疾患では正常ですが、活動性サルコイドーシス患者の 60% 以上で上昇する可能性があります。

診断

長年にわたる慢性ベリリウム疾患の診断は、以下を含むベリリウム症例登録を通じて開発された基準に基づいていました。

  1. 重大なベリリウム暴露の歴史
  2. 下気道疾患の証拠
  3. 間質性線維結節性疾患を伴う異常な胸部X線
  4. 一酸化炭素拡散能(DLCO)の低下を伴う異常な肺機能検査
  5. 肺または胸部リンパ節におけるベリリウム曝露と一致する病理学的変化
  6. 組織中のベリリウムの存在。

 

1 つの基準のうち 6 つを満たす必要があり、(1980) または (1989) のいずれかを含める必要がありました。 XNUMX 年代以降、免疫学の進歩により、組織学的検査やベリリウム分析のための組織標本を必要とせずにベリリウム病の診断が可能になりました。 ベリリウムへの曝露(リンパ球形質転換試験、LTT など)に反応した血液中のリンパ球の形質転換、または気管支肺胞洗浄液(BAL)からのリンパ球の形質転換は、Newman らによって提案されています。 (XNUMX) 被爆者のベリリウム病の診断に有用な診断ツールとして。 彼らのデータは、陽性の血中 LTT が感作を示していることを示唆しています。 しかし、最近のデータは、血中 LTT が肺疾患とよく相関していないことを示しています。 BAL リンパ球の形質転換は、異常な肺機能との相関性がはるかに高く、血中 LTT の同時異常との相関性は高くありません。 したがって、ベリリウム病の診断を下すには、臨床的、放射線学的、肺機能の異常と、BAL の LTT が陽性であることが必要です。 陽性の血中 LTT 自体は診断にはなりません。 ベリリウムの小さな組織サンプルのマイクロプローブ分析は、経気管支肺生検によって得られた小さな肺組織サンプルの病気の診断に役立つ可能性がある、もう XNUMX つの最近の技術革新です。

サルコイドーシスは、慢性ベリリウム症に最もよく似た疾患であり、鑑別が難しい場合があります。 これまでのところ、嚢胞性骨疾患や眼や扁桃腺の関与は、慢性ベリリウム疾患では現れていません。 同様に、クヴェム検査はベリリウム病では陰性です。 ベリリウム感作を実証するための皮膚テストは推奨されません。テスト自体が感作性であり、感作された人々の全身反応を引き起こす可能性があり、提示された疾患が必ずしもベリリウムに関連していることを証明するものではありません.

鑑別診断におけるより洗練された免疫学的アプローチは、将来サルコイドーシスとのより良い鑑別を可能にするはずです。

予後

慢性ベリリウム症の予後は、ここ数年で好転しました。 ベリリウム作業員に観察された発症の遅延がより長いことは、ベリリウムへの曝露が少ないか、ベリリウムの身体への負担が少ないことを反映している可能性があり、その結果、臨床経過がより穏やかになることが示唆されています。 臨床的証拠によると、ステロイド療法は、測定可能な障害が最初に現れたときに適切な用量で十分な期間使用された場合、多くの患者の臨床状態が改善され、一部の患者は有用な仕事に戻ることができました. ステロイドが慢性ベリリウム中毒を治したという明確な証拠はありません。

ベリリウムとがん

動物では、実験的に投与されたベリリウムは発がん物質であり、ウサギに静脈内注射すると骨原性肉腫を引き起こし、ラットとサルに吸入すると肺がんを引き起こします。 ベリリウムがヒト発がん物質であるかどうかは、物議を醸す問題です。 いくつかの疫学的研究は、特に急性ベリリウム症の後で、関連性を示唆しています。 この調査結果は、他の人によって異議を唱えられています。 ベリリウムは動物に対して発がん性があり、ヒト、特に急性疾患の肺がんとベリリウムの間に関連性がある可能性があると結論付けることができます。

安全衛生対策

安全と健康に関する注意事項は、火災の危険だけでなく、より深刻な毒性の危険にも対応する必要があります。

防火

細かく分割されたベリリウム粉末の近くでは、電気機器の火花やアーク放電、摩擦などの発火源を防止するための措置を講じる必要があります。 この粉末が存在していた機器は、アセチレンまたは電気溶接装置を使用する前に、空にして洗浄する必要があります。 不活性ガス中で調製された酸化物を含まないベリリウムの超微粉末は、空気に触れると自然発火する傾向があります。

ベリリウムの消火には、水ではなく、適切な乾燥粉末を使用する必要があります。 呼吸用保護具を含む完全な個人用保護具を着用し、消防士はその後入浴し、衣服を別々に洗濯するよう手配する必要があります.

健康保護

ベリリウムのプロセスは、作業者と一般の人々の両方を保護するために、慎重に管理された方法で実施する必要があります。 主なリスクは空気中の汚染の形をとっており、プロセスとプラントは粉塵や煙をできるだけ発生させないように設計する必要があります。 乾式法ではなく湿式法を使用し、ベリリウム含有製剤の成分を乾燥粉末ではなく水性懸濁液として統一する必要があります。 可能な限り、プラントは個別の密閉ユニットのグループとして設計する必要があります。 大気中のベリリウムの許容濃度は非常に低いため、ウェット プロセスでもエンクロージャを適用する必要があります。

粉塵が発生する可能性のある作業は、操作の必要性と一致する最大限の囲いのあるエリアで実施する必要があります。 一部の操作はグローブ ボックスで実行されますが、さらに多くの操作は、化学薬品の発煙室に設置されたものと同様の排気換気装置を備えたエンクロージャで実行されます。 機械加工作業は、高速、低容量の局所排気システム、または排気換気を備えたフード付きエンクロージャによって換気される場合があります。

これらの予防措置の有効性を確認するには、作業員の呼吸性ベリリウムへの XNUMX 日平均暴露量を計算できるような方法で大気モニタリングを行う必要があります。 作業エリアは、適切な掃除機またはウェット モップを使用して定期的に掃除する必要があります。 ベリリウムのプロセスは、工場内の他の作業から分離する必要があります。

ベリリウム処理に携わる作業者には、個人用保護具を用意する必要があります。 ベリリウム化合物の操作を含むプロセス、または鉱石からの金属の抽出に関連するプロセスで彼らが完全に雇用される場合、労働者が衣服を着用して帰宅しないように、衣服を完全に交換するための準備を行う必要があります。働いてきました。 そのような作業服を安全に洗濯するための準備を整えるべきであり、洗濯作業員にも防護オーバーオールを提供して、彼らも危険にさらされないようにする必要があります。 これらの手配は、通常の家庭での洗濯手順に任せるべきではありません。 労働者の家族におけるベリリウム中毒の事例は、労働者が汚染された衣類を家に持ち帰ったり、家で着用したりしたことに起因しています。

労働衛生基準2μg/m3、米国原子力委員会の後援の下で活動する委員会によって 1949 年に提案された、広く観察され続けています。 既存の解釈では、一般に 5μg/m の「上限」までの変動が許容されます3 時間加重平均を超えない限り。 さらに、25μg/m の「XNUMX 時間シフトの上限濃度を超える許容最大ピーク」3 最長 30 分間も許容されます。 これらの運用レベルは、現在の産業慣行で達成可能であり、このように管理された環境で働く人々の健康への悪影響の証拠はありません。 ベリリウムと肺がんとの間に関連がある可能性があるため、許容限度を 1 μg/m に引き下げることが提案されています。3、しかし、米国ではこの提案に対して公式の措置は講じられていません。

ベリリウム病を発症するリスクのある集団は、ベリリウムの抽出またはその後の使用において、何らかの方法でベリリウムを扱っている人々です。 しかし、ベリリウム抽出工場から 1 ~ 2 km 離れた場所から「近隣」の症例がいくつか報告されています。

多くの国では、ベリリウムとその化合物に暴露した労働者の雇用前および定期的な健康診断が義務付けられています。 推奨される評価には、年 XNUMX 回の呼吸器アンケート、胸部 X 線、肺機能検査が含まれます。 免疫学の進歩により、LTT も定期的な評価になる可能性がありますが、現時点では定期的に使用することを推奨するには十分なデータがありません。 職場が空気中のベリリウム濃度の閾値基準を満たしているとしても、ベリリウム病の証拠があれば、労働者がさらにベリリウムにさらされるのを許すのは賢明ではありません。

治療

治療の主要なステップは、ベリリウムへのさらなる曝露を避けることです。 コルチコステロイドは、慢性ベリリウム症の主要な治療法です。 コルチコステロイドは、病気の経過を好ましい方向に変えるように見えますが、病気を「治す」わけではありません。

コルチコステロイドは、0.5kgあたり1~4mg以上の比較的高用量のプレドニゾンで毎日開始し、改善が見られるか、臨床検査または肺機能検査でそれ以上の悪化が見られなくなるまで継続する必要があります。 通常、これには 6 ~ XNUMX 週間かかります。 ステロイドのゆっくりとした減少が推奨され、最終的には隔日療法が可能になる場合があります. ステロイド療法は通常、生涯にわたって必要になります。

酸素補給、利尿薬、ジギタリス、抗生物質 (感染が存在する場合) などのその他の支援策は、患者の臨床状態に応じて指示されます。 慢性呼吸器疾患の患者と同様に、インフルエンザや肺炎球菌に対する予防接種も考慮する必要があります。

 

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月曜日、2月28 2011 21:44

じん肺:定義

表現 塵肺症、 ギリシャ語から プネウマ (空気、風)と コニス (dust) は、1867 年に Zenker によってドイツで造語され、吸入された粉塵の保持によって引き起こされる肺の変化を表します。 徐々に、さまざまな種類の粉塵の影響を区別する必要性が明らかになりました。 鉱物または植物の粉塵とそれらの微生物成分を区別する必要がありました。 その結果、1950 年にシドニーで ILO によって組織された塵肺に関する第 XNUMX 回国際専門家会議は、次の定義を採用しました。固相の粒子状物質まで、ただし生物は除く。」

しかし、その言葉は、 病気 肺線維症/肺瘢痕の発生に関連しない塵肺には当てはまらないかもしれない、ある程度の健康障害を暗示しているようです。 一般に、粉塵の存在に対する肺組織の反応は、粉塵によって異なります。 非線維性粉塵は、最小限の線維化反応と肺機能障害の欠如を特徴とする肺の組織反応を引き起こします。 そのような粉塵、例えばカオリナイト、二酸化チタン、酸化第一スズ、硫酸バリウムおよび酸化第二鉄の微細粉塵は、しばしば生物学的に不活性であると呼ばれる。

シリカやアスベストなどの線維形成性粉塵は、より顕著な線維形成反応を引き起こし、肺組織に傷跡を残し、明らかな病気を引き起こします。 粉塵の線維形成性と非線維形成性の種類への分類は決して明確ではありません。なぜなら、肺に線維性病変を生成する能力が中間にある多くのミネラル、特にケイ酸塩が存在するためです. それにもかかわらず、それは臨床目的に有用であることが証明されており、塵肺の分類に反映されています。

じん肺の新しい定義は、1971 年にブカレストで開催された第 XNUMX 回じん肺国際会議で採択されました。 この定義の目的上、「粉塵」は、固体の無生物粒子で構成されるエアロゾルを意味します。」

誤解を避けるため、表現は 非腫瘍性 「組織反応」という言葉に付けられることがあります。

会議の作業部会は、次の包括的な声明を発表しました。

じん肺の定義

それ以前の 1950 年に第 3 回国際塵肺専門家会議で塵肺の定義が確立され、現在まで使用されています。 その間、新技術の開発により、特に空気中の汚染物質の吸入に関連する職業上のリスクが増加しています。 産業医学の分野における知識の増加により、職業に起因する新しい肺疾患が認識されるようになりましたが、1950 年に確立されたじん肺の定義を再検討する必要性も示されました。したがって、ILO は作業部会の招集を手配しました。じん肺の定義の問題を検討するために、第XNUMX回国際塵肺会議の枠組みの中で。 作業部会は、この問題について一般的な議論を行い、メンバーから提出された多くの提案を検討しました。 それは最終的に解説とともに準備されたじん肺の新しい定義を採用しました. このテキストを以下に転載します。

近年、多くの国が、社会経済的な理由から、明らかに塵肺ではないが職業性肺疾患である状態を塵肺に含めている。 「疾患」という用語の下には、予防上の理由から、必ずしも障害や寿命を縮めるわけではない初期の症状が含まれます。 そのため、作業部会は塵肺症を肺内の粉塵の蓄積とその存在に対する組織の反応として再定義することに着手しました。 この定義の目的上、「粉塵」は、固体の無生物粒子で構成されるエアロゾルを意味します。 病理学的観点から、じん肺は、便宜上、コラーゲン性形態または非コラーゲン性形態に分けることができる。 非膠原性じん肺は、非線維性粉塵によって引き起こされ、次のような特徴があります。

  1. 肺胞構造は損なわれていない
  2. 間質反応は最小限で、主にレチクリン繊維で構成されています
  3. ダスト反応は可逆的である可能性があります。

 

非膠原性じん肺の例としては、純粋な酸化スズ (スズ) と硫酸バリウム (バリトーシス) の粉塵によって引き起こされるものがあります。

膠原性塵肺症の特徴は次のとおりです。

  1. 肺胞構造の恒久的な変更または破壊
  2. 中程度から最大程度のコラーゲン間質反応、および
  3. 肺の永久的な瘢痕。

 

このようなコラーゲン性じん肺は、線維形成性粉塵または非線維形成性粉塵に対する組織反応の変化によって引き起こされる可能性があります。

線維形成性粉塵によって引き起こされる膠原性じん肺の例は、珪肺症と石綿症ですが、複雑な石炭労働者のじん肺または進行性塊状線維症 (PMF) は、比較的非線維形成性粉塵に対する変化した組織反応です。 実際には、膠原性じん肺と非膠原性じん肺の区別を確立することは困難です。 石炭粉塵などの同じ粉塵に継続的にさらされると、非コラーゲン性からコラーゲン性形態に移行する可能性があります。 さらに、単一の粉塵への曝露は現在ではあまり一般的ではなくなり、さまざまな程度の線維形成能を有する混合粉塵への曝露は、非コラーゲン型からコラーゲン型までの範囲の塵肺を引き起こす可能性があります。 さらに、粉塵の吸入から発症する職業性慢性肺疾患がありますが、粒子が肺に蓄積することが知られていないため、じん肺から除外されます。 以下は職業性慢性肺疾患の潜在的な障害の例です: 副鼻腔炎、ベリリア症、農民の肺、および関連疾患。 それらには XNUMX つの共通点があります。つまり、粉塵の病因成分が肺または気管支組織を過敏にし、肺組織が反応すると炎症が肉芽腫になりやすく、気管支組織が反応すると気管支収縮が起こりやすくなります。 特定の産業における有害な吸入物質への曝露は、気道の癌による死亡リスクの増加と関連しています。 そのような物質の例は、放射性鉱石、アスベスト、およびクロム酸塩です。

第 1971 回塵肺に関する ILO 国際会議で採択されました。 ブカレスト、XNUMX年。

 

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月曜日、2月28 2011 22:24

じん肺のX線写真のILO国際分類

塵肺は、その予防に向けられた国内および国際的なあらゆるエネルギーにもかかわらず、先進国と発展途上国の両方に依然として非常に存在し、多くの労働者の障害と機能障害の原因となっています. これが、国際労働事務局 (ILO)、世界保健機関 (WHO)、および労働安全衛生のための多くの国立研究所が、これらの病気との戦いを続け、それらを予防するための持続可能なプログラムを提案している理由です。 たとえば、ILO、WHO、および米国国立労働安全衛生研究所 (NIOSH) は、それぞれのプログラムで、珪肺症との世界的な闘いに協力して取り組むことを提案しています。 このプログラムの一部は、このじん肺の診断に役立つ胸部レントゲン写真の読み取りを含む医学的監視に基づいています。 これは、ILO が多くの専門家と協力して塵肺の X 線写真の分類を開発し、継続的に更新している理由を説明する XNUMX つの例です。 このスキームは、胸部 X 線写真の外観を分類するために設計されています。

分類の目的は、単純で再現可能な方法で塵肺のレントゲン写真の異常を体系化することです。 分類は病理学的実体を定義せず、作業能力も考慮しません。 この分類は、補償目的でのじん肺の法的定義を意味するものでも、補償が支払われるレベルを意味するものでもありません。 それにもかかわらず、分類は予想よりも幅広い用途があることがわかっています。 現在、疫学研究、業界の職業の監視、および臨床目的で国際的に広く使用されています。 スキームの使用は、じん肺統計のより良い国際比較可能性につながる可能性があります。 また、報酬の評価に必要な情報の一部を体系的に記述し、記録するためにも使用されます。

この分類システムを科学的および倫理的な観点から完全な価値を持って使用するための最も重要な条件は、ILO 国際分類基準セットで提供される 22 の標準映画を体系的に参照することによって分類される映画を常に読むことです。映画。 読者が標準フィルムのいずれにも言及せずにフィルムを分類しようとする場合、ILO 国際放射線写真分類による読み取りについて言及するべきではありません。 読み取りの過不足による分類からの逸脱の可能性は非常に危険であるため、少なくとも疫学研究や塵肺統計の国際比較のために、彼または彼女の読み取りを使用すべきではありません。

最初の分類は、1930 年にヨハネスブルグで開催された塵肺に関する第 1958 回国際専門家会議で提案されました。 1958 年に、純粋に X 線写真の変化に基づく新しい分類が確立されました (ジュネーブ分類 1980)。 それ以来、臨床および疫学の目的で広く使用される改良版を提供することを常に目的として、XNUMX 年に何度か改訂されてきました。 ILO によって促進された新しいバージョンの分類は、以前の分類の使用で得られた国際的な経験に基づいて修正および変更されています。

分類の使用に関する明確な指示を提供するために、ILO は 1970 年に出版物を発行しました。 じん肺のレントゲン写真の国際分類/1968 労働安全衛生シリーズ(No.22)。 この刊行物は 1972 年に次のように改訂されました。 ILO U/C じん肺のレントゲン写真の国際分類/1971 そして1980年に再び ILO 塵肺の X 線写真の国際分類の使用に関するガイドライン、改訂版 1980. 標準 X 線写真の説明を表 1 に示します。

表 1. 標準 X 線写真の説明

1980年 標準レントゲン写真 小さな不透明度   胸膜肥厚  
      胸壁      
  技術的品質 豊富 形状・サイズ エクステント 大きな不透明度 外接 (プラーク) びまん性 ダイアフラム 肋骨横隔角閉塞症 胸膜石灰化 シンボル コメント
0/0 (例 1) 1 0/0 いいえ いいえ いいえ いいえ いいえ いいえ なし 血管パターンがよく描かれている
0/0 (例 2) 1 0/0 いいえ いいえ いいえ いいえ いいえ いいえ なし 血管パターンも示されていますが、例 1 ほど明確ではありません
1/1; ピー/ピー 1 1/1 ピー/ピー R L x x x x x x A いいえ いいえ いいえ いいえ いいえ rp。 左下帯のリウマチ性じん肺。 すべてのゾーンに小さな不透明度が存在しますが、右上のゾーンの豊富さは、カテゴリ 1/1 に分類される典型的なものです (より少し多いと言う人もいます)。
2/2; ピー/ピー 2 2/2 ピー/ピー R L x x x x x x いいえ いいえ いいえ いいえ いいえ いいえ パイ; TB。 品質不良: レントゲン写真が明るすぎる
3/3; ピー/ピー 1 3/3 ピー/ピー R L x x x x x x いいえ いいえ いいえ いいえ はい R L x – いいえ 斧。 なし
1/1; q/q 1 1/1 q/q R L x x x x – – いいえ いいえ いいえ いいえ いいえ いいえ なし 形状やサイズよりも 1/1 優れた豊富な図解
2/2; q/q 1 2/2 q/q R L x x x x x x いいえ いいえ はい R L x x 幅: a a 範囲: 1 1 いいえ はい R L x x いいえ なし なし
3/3; q/q 2 3/3 q/q R L x x x x x x いいえ いいえ いいえ いいえ いいえ いいえ 円周率 品質の欠陥: 胸膜と切断基底角の定義が不十分
1/1; r/r 2 1/1 r/r R L x x x x – – いいえ いいえ いいえ いいえ はい R L – × いいえ なし 品質不良: 被写体の動き。 小さな陰影の豊富さは、右肺でより顕著です
2/2; r/r 2 2/2 r/r R L x x x x x x いいえ いいえ いいえ いいえ いいえ いいえ なし 品質の欠陥: X 線写真が明るすぎ、コントラストが高すぎる。 ハートの影が少し左にずれる
3/3; r/r 1 3/3 r/r R L x x x x x x いいえ いいえ いいえ いいえ いいえ いいえ 斧; ええ。 なし
1/1; s/t 2 1/1 S / T R L x – x x x x いいえ いいえ いいえ いいえ いいえ いいえ kl。 品質不良:カットベース。 右下ゾーンのカーリー線
2/2; 秒/秒 2 2/2 s / s R L – – x x x x いいえ いいえ いいえ いいえ いいえ いいえ em。 品質不良:収縮による下地の歪み。 上部ゾーンの肺気腫
3/3; 秒/秒 2 3/3 s / s R L x x x x x x いいえ いいえ はい R L x x 幅: a a 範囲: 3 3 いいえ いいえ いいえ ホ; ああ; パイ。 品質不良: レントゲン写真が明るすぎる。 ハニカム肺の外観はマークされていません
1/1; t/t 肋骨角閉塞 1 1/1 t / t R L – – x x x x いいえ いいえ はい R L x x 幅: a a 範囲: 2 2 いいえ はい R L x – はい R L – x エクステント: 2 なし この X 線写真は、肋横隔膜角の閉塞の下限を定義します。 肺野下部の収縮に注意してください
2/2; t/t 1 2/2 t / t R L x x x x x x いいえ いいえ はい R L x x 幅: a a 範囲: 1 1 いいえ いいえ いいえ ええ。 胸膜肥厚は肺の頂点に存在します
3/3; t/t 1 3/3 t / t R L x x x x x x いいえ いいえ いいえ いいえ いいえ いいえ こんにちは; ホ; ID; ああ; TB。 なし
1/1; う/う2/2; u/u 3/3; あなた/あなた この合成 X 線写真は、形状とサイズが u/u として分類可能な小さな陰影が豊富にある中間カテゴリを示しています。
A 2 2/2 p / q R L x x x x x x A いいえ いいえ いいえ いいえ いいえ いいえ 品質の欠陥: レントゲン写真が明るすぎ、胸膜の定義が不十分
B 1 1/2 p / q R L x x x x x x B いいえ いいえ いいえ いいえ いいえ 斧; 共同。 胸膜の定義はやや不完全
C 1 2/1 q/t R L x x x x x x C いいえ いいえ いいえ いいえ いいえ ブ; ジ; エム; エス; こんにちは; ええ。 大きな不透明度が存在するため、小さな不透明度を分類することは困難です。 左翼横隔膜角の消失に注意してください。 これは、標準の X 線写真 1/1 で定義された下限に達しないため、分類できません。 t/t
胸膜肥厚(外接) はい いいえ いいえ いいえ いいえ   胸膜肥厚は正面にあり、幅は不定で、程度は 2
胸膜肥厚(びまん性) いいえ はい いいえ いいえ はい   プロファイルに存在する胸膜の肥厚は、幅がaで、程度が2です。関連する小さな石灰化はありません
胸膜肥厚 (石灰化) 横隔膜 いいえ いいえ はい いいえ はい   範囲 2 の外接、石灰化した胸膜の肥厚
胸膜の肥厚(石灰化) 胸壁 はい いいえ いいえ いいえ はい   顔面に石灰化および非石灰化の胸膜肥厚があり、幅は不確定で、程度は 2

 

ILO 1980年分類

1980 年の改訂は、欧州共同体委員会、NIOSH、および米国放射線学会の協力を得て、ILO によって実施されました。 分類の概要を表 2 に示します。これは、以前の分類 (1968 年および 1971 年) の原則を保持しています。

表 2. ILO 1980 塵肺の X 線写真の国際分類: 分類の詳細の要約

特徴 コード 定義
技術的品質
  1 良い。
  2 じん肺のX線写真の分類を損なう可能性のある技術的欠陥がなく、許容できる。
  3 技術的な欠陥があるが、分類目的には許容できる。
  4 受け入れられない。
実質異常
小さな不透明度 豊富   多量のカテゴリーは、標準的なレントゲン写真と比較した混濁の濃度の評価に基づいています。
    0/- 0/0 0/1 1/0 1/1 1/2 2/1 2/2 2/3 3/2 3/3 3/+ カテゴリー O - 小さい不透明度がないか、またはカテゴリー 1 の下限より少ない量。
  エクステント RU RM RL LU LM LL 不透明度が見られるゾーンが記録されます。 右 (R) と左 (L) の胸部は、上部 (U)、中央 (M)、下部 (L) の XNUMX つのゾーンに分けられます。 豊富さのカテゴリは、肺の患部全体にわたる豊富さを考慮し、これを標準的なレントゲン写真と比較することによって決定されます。
  形状とサイズ    
  丸みを帯びた p/p q/q r/r 文字 p、q、および r は、小さな丸みを帯びた不透明度の存在を示します。 標準的な X 線写真の外観によって 1.5 つのサイズが定義されます。 p = 約 1.5 mm までの直径 q = 約 3 mm を超えて約 3 mm までの直径 r = 約 10 mm を超えて約 XNUMX mm までの直径
  不規則な s/s t/t u/u 文字 s、t、および u は、小さな不規則な不透明度の存在を示します。 標準的な X 線写真の外観によって 1.5 つのサイズが定義されます。
  ミックス p/s p/t p/u p/q p/r q/s q/t q/u q/p q/r r/s r/t r/u r/p r/q s/p s/q s/r s/t s/u t/p t/q t/r t/s t/ u u/p u/q u/r u/s u/t 小さな不透明度の混合形状 (またはサイズ) については、主な形状とサイズが最初に記録されます。 斜めのストロークの後に、かなりの数の別の形状とサイズの存在が記録されます。
大きな不透明度   A B C カテゴリは、不透明度の次元で定義されます。 カテゴリ A – 最大直径が約 10 mm を超え 50 mm 以下のオパシティ、またはそれぞれが約 10 mm を超える複数のオパシティで、最大直径の合計が約 50 mm を超えないオパシティ。 カテゴリー B – XNUMX つまたは複数の不透明度で、カテゴリー A の不透明度よりも大きいか数が多いもので、合計面積が右上ゾーンに相当するものを超えないもの。 カテゴリ C – 合計面積が右上ゾーンに相当する領域を超える XNUMX つまたは複数の不透明度。
胸膜の異常
胸膜肥厚
胸壁 タイプ   胸壁の胸膜肥厚には、外接性(プラーク)とびまん性の XNUMX 種類が認められます。 両方のタイプが同時に発生する可能性があります
  Site R L 胸壁の胸膜肥厚は、右 (R) と左 (L) の胸部で別々に記録されます。
  幅(Width) a b c 側胸壁に沿って見られる胸膜肥厚の場合、最大幅の測定は、胸壁の内側の線から、実質と胸膜の境界で最もはっきりと見える影の内側の縁まで行われます。 最大幅は、通常、リブ シャドウの最も外側のポイントの内側のマージンで発生します。 a = アバット 5 mm までの最大幅 b = 約 5 mm を超え、約 10 mm までの最大幅 c = 約 10 mm を超える最大幅
  対面 はい いいえ 正面から見た胸膜肥厚の存在は、横顔にも見られる場合でも記録されます。 胸膜肥厚が正面​​からのみ見られる場合、通常、幅は測定できません。
  エクステント 1 2 3 胸膜肥厚の程度は、横顔で見ても正面から見ても、胸膜病変の最大長さ、または最大長さの合計として定義されます。 1 = 胸壁側面の投影の最大 2 分の 3 に相当する全長 XNUMX = 胸壁側面の投影の XNUMX 分の XNUMX を超えるが半分ではない全長 XNUMX = 胸壁側面の投影の XNUMX 分の XNUMX を超える全長壁
ダイアフラム プレゼンス はい いいえ 横隔膜胸膜を含むプラークは、右 (R) および左 (L) 胸部について、存在 (Y) または不在 (N) として記録されます。
  Site R L  
肋骨横隔角閉塞症 プレゼンス はい いいえ 右側 (R) および左側 (L) の胸部について、肋横隔膜角閉塞の存在 (Y) または非存在 (N) が、他の領域の肥厚とは別に記録されます。 この抹消の下限は、標準的な X 線写真によって定義されます。
  Site R L 肥厚が胸壁まで達している場合は、肋横隔膜角閉塞と胸膜肥厚の両方を記録する必要があります。
胸膜石灰化 Site   胸膜石灰化の部位と範囲は、XNUMX つの肺について別々に記録され、範囲は寸法で定義されます。
  胸壁 R L  
  ダイアフラム R L  
  その他 R L 「その他」には、縦隔および心膜胸膜の石灰化が含まれる。
  エクステント 1 2 3 1=約20mmまでの最大直径を有する石灰化胸膜の領域、または最大直径の合計が約20mmを超えないいくつかのそのような領域。 2=最大直径が約20mmを超え約100mmまでの石灰化胸膜の領域、または最大直径の合計が約20mmを超えるが約100mmを超えないいくつかのそのような領域。 3=最大直径が約100mmを超える石灰化胸膜の領域、または最大直径の合計が約100mmを超えるいくつかのそのような領域。
シンボル
    各記号の定義の前に、「疑わしい」、「を示唆する変化」、または「を示唆する不透明度」などの適切な単語またはフレーズが続くと見なされます。
  ax 小さな塵肺陰影の合体
  bu ブラ(e)
  ca 肺がんまたは胸膜がん
  cn 小さな塵肺陰影における石灰化
  co 心臓の大きさまたは形状の異常
  cp 肺性心
  cv 空洞
  di 胸腔内臓器の顕著な歪み
  ef 滲出液
  em 確定肺気腫
  es 肺門または縦隔リンパ節の卵殻石灰化
  fr 骨折した肋骨
  hi 肺門または縦隔リンパ節の腫大
  ho ハニカム肺
  id 不明確な横隔膜
  ih 不明確なハートの輪郭
  kl 中隔(カーリー)ライン
  od その他の重大な異常
  pi 縦隔の葉間裂における胸膜肥厚
  px 気胸
  rp リウマチ塵肺症
  tb 結核
コメント
  プレゼンス はい いいえ X線写真の分類に関するコメントを記録する必要があります。特に、他の人がじん肺によるものと考える可能性のある影の原因が他の原因であると考えられる場合は、コメントを記録する必要があります。 また、技術的な品質が読み取りに重大な影響を与えた可能性のある X 線写真を特定することもできます。

 

分類は、一連の標準 X 線写真、文書、および一連のメモ (OHS No. 22) に基づいています。 粉塵暴露の特徴である胸部 X 線写真に見られる特徴はありません。 本質的な原則は、標準 X 線写真および ILO 国際分類の使用に関するガイドラインで定義および表現されているものと一致するすべての外観を分類することです。 何らかの外観が粉塵に関連している可能性が高い、または決定的に関連していないと読者が考える場合、そのレントゲン写真は分類されるべきではありませんが、適切なコメントを追加する必要があります。 22 枚の標準 X 線写真は、国際的な試行を経て選択されたもので、大量の小さな陰影の中間カテゴリーの基準を示し、大きな陰影のカテゴリー A、B、および C の基準の例を示しています。 胸膜の異常(びまん性胸膜肥厚、プラーク、および肋骨角の閉塞)も、さまざまなレントゲン写真で示されます。

特に、1988 年にピッツバーグで開催された第 1989 回国際塵肺会議での議論では、分類のいくつかの部分、特に胸膜の変化に関する部分を改善する必要があることが示されました。 XNUMX 年 XNUMX 月、塵肺の X 線写真の ILO 国際分類の改訂に関する討議グループ会議が、ILO によってジュネーブで召集されました。 胸膜の異常に関して、グループは、この分類が現在XNUMXつの部分に分割されることに同意しました。「びまん性胸膜肥厚」。 「胸膜プラーク」; および「コスト横隔膜角閉塞」。 びまん性胸膜肥厚は、胸壁と横隔膜に分けられることがあります。 それらは、左右の肺の上、中、下のXNUMXつのゾーンに従って識別されました。 胸膜の肥厚が制限されている場合、それはプラークとして識別できます。 すべてのプラークはセンチメートル単位で測定する必要があります。 肋横隔膜角の消失は、(存在するかどうかにかかわらず) 体系的に記録する必要があります。 肋骨角が見えるかどうかを確認することが重要です。 これは、胸膜びまん性肥厚に関連して特に重要であるためです。 プラークが分類されているかどうかは、単に記号で示す必要があります。 ダイヤフラムの平坦化は、アスベスト曝露の非常に重要な特徴であるため、追加の記号で記録する必要があります。 プラークの存在は、適切な記号「c」(石灰化)または「h」(ヒアリン)を使用してこれらのボックスに記録する必要があります。

その適用と制限を含む分類の完全な説明は、刊行物 (ILO 1980) に記載されています。 X 線写真の分類の改訂は継続的な ILO プロセスであり、これらの専門家の勧告を考慮して、改訂されたガイドラインが近い将来 (1997-98 年) に発行される必要があります。

 

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月曜日、2月28 2011 22:28

じん肺の病因

じん肺は、古くから職業病として認識されてきました。 研究、一次予防、医療管理に多大な努力が注がれてきました。 しかし、医師と衛生士は、先進工業国と工業化国の両方で問題が依然として存在していると報告しています (Valiante、Richards、および Kinsley 1992; Markowitz 1992)。 じん肺の原因となる XNUMX つの主要な工業用鉱物 (アスベスト、石炭、シリカ) が経済的に重要であり続けるという強力な証拠があるため、さらにばく露の可能性を伴うため、この問題は全体を通してある程度の大きさであり続けると予想されます。特に小規模な産業や小規模な採掘事業で十分なサービスを受けていない人々の間で。 一次予防における実際的な困難、または疾患の誘発と進行の原因となるメカニズムの理解不足はすべて、問題の継続的な存在を説明する可能性のあるすべての要因です.

じん肺の病因は、線維形成性粉塵粒子の吸入後に肺で発生するすべての現象の評価と理解として定義できます。 表現 イベントのカスケード は、このテーマに関する文献によく見られます。 カスケードは一連の事象であり、最初に暴露され、最も遠い範囲で、より深刻な形態の病気に進行します。 ほんの数ヶ月の曝露で発症するまれな形態の加速珪肺症を除けば、ほとんどのじん肺は、数年ではなく数十年単位の曝露期間の後に発症します。 これは、現代の予防基準を採用している職場で特に当てはまります。 したがって、病因現象は、その長期的なダイナミクスの観点から分析する必要があります。

過去 20 年間に、無機粉塵を含むいくつかの病原体によって誘発される間質性肺線維症に関与する多数の複雑な肺反応に関する大量の情報が利用できるようになりました。 これらの反応は、生化学的および細胞レベルで説明されました (Richards、Masek、および Brown 1991)。 貢献は、物理学者や実験病理学者だけでなく、肺の新しい調査手法として気管支肺胞洗浄を広く使用した臨床医によっても行われました。 これらの研究は、病因を非常に複雑な実体として描き出しているが、それにもかかわらず、いくつかの側面を明らかにするために分解することができる: (1) 粉塵粒子の吸入自体と、その結果として生じる肺負荷の構成と重要性 (暴露-用量-反応関係)、( 2) 線維形成粒子の物理化学的特性、(3) 塵肺の基本的な病変を誘発する生化学的および細胞反応、および (4) 進行と合併症の決定要因。 塵肺のより深刻な形態は機能障害と障害を伴うものであるため、後者の側面を無視してはなりません。

じん肺の病因の詳細な分析は、この記事の範囲を超えています。 いくつかのタイプのダストを区別し、多くの専門分野に深く入り込む必要があり、そのうちのいくつかはまだ活発な研究の対象となっています. しかし、興味深い一般的な概念は、この主題に関する現在利用可能な知識の量から生まれています。 それらは、前述の XNUMX つの「ファセット」を通じてここで提示され、参考文献は、関心のある読者に、より専門的なテキストを紹介します。 基本的には、石綿肺、石炭労働者の塵肺 (CWP)、珪肺症の XNUMX つの主な塵肺について、その例を示します。 予防に対する考えられる影響について説明します。

被ばく-線量-反応関係

じん肺は、特定の線維性粉塵粒子の吸入によって発生します。 エアロゾルの物理学では、用語 ほこり 非常に正確な意味を持っています (Hinds 1982)。 これは、固体状態の母材を機械的に粉砕することによって得られる浮遊粒子を指します。 他のプロセスによって生成された粒子は、粉塵と呼ばれるべきではありません。 さまざまな産業環境 (採鉱、トンネル掘削、サンドブラスト、製造など) での粉塵雲には、通常、数種類の粉塵が混合して含まれています。 空気中の粉塵粒子は均一なサイズではありません。 それらはサイズ分布を示します。 サイズおよびその他の物理的パラメーター (密度、形状、および表面電荷) によって、粒子の空気力学的挙動と、呼吸器系のいくつかのコンパートメントへの粒子の浸透と沈着の確率が決まります。

じん肺の分野では、関心のあるサイト コンパートメントは肺胞コンパートメントです。 このコンパートメントに到達するのに十分小さい空中浮遊粒子は、 呼吸に適した粒子. 肺胞コンパートメントに到達するすべての粒子が体系的に沈着するわけではなく、呼気中にまだ存在する粒子もあります。 沈着の原因となる物理的メカニズムは、繊維状粒子 (Sébastien 1984) だけでなく、等尺性粒子 (Raabe 1991) についてもよく理解されています。 堆積確率を物理パラメータに関連付ける関数が確立されました。 呼吸に適した粒子と肺胞コンパートメントに堆積した粒子は、わずかに異なるサイズ特性を持っています。 非繊維状粒子の場合、サイズ選択空気サンプリング器具と直読器具を使用して、呼吸に適した粒子の質量濃度を測定します。 繊維状粒子の場合、アプローチは異なります。 測定技術は、「総ダスト」のフィルター収集と光学顕微鏡下での繊維のカウントに基づいています。 この場合、サイズの選択は、所定の基準を超える寸法を有する「呼吸に適していない」繊維をカウントから除外することによって行われる。

肺胞表面への粒子の沈着に続いて、いわゆる肺胞クリアランスプロセスが開始されます。 マクロファージの走化性動員と食作用は、その最初の段階を構成します。 いくつかのクリアランス経路が説明されています:繊毛気道へのほこりを含んだマクロファージの除去、上皮細胞との相互作用および肺胞膜を介した遊離粒子の移動、間質マクロファージによる食作用、間質領域への隔離およびリンパ節への輸送( Lauweryns と Baert 1977)。 クリアランス経路には特定の動態があります。 曝露レジメンだけでなく、堆積した粒子の物理化学的特性も、そのような汚染物質の肺の保持に関与するさまざまな経路の活性化を引き起こします。

ダストの各タイプに固有の保持パターンの概念はかなり新しいものですが、現在では十分に確立されており、病因スキームに統合されています。 たとえば、この著者は、アスベストに長期間さらされた後、角閃石タイプの繊維は肺に蓄積するが、クリソタイル タイプの繊維は蓄積しないことを発見した (Sébastien 1991)。 短い繊維は、長い繊維よりも速く除去されることが示されています。 クォーツは、ある程度のリンパ向性を示すことが知られており、リンパ系に容易に浸透します。 石英粒子の表面化学を変更すると、肺胞クリアランスに影響を与えることが示されています (Hemenway et al. 1994; Dubois et al. 1988)。 いくつかの種類の粉塵への同時暴露も、肺胞クリアランスに影響を与える可能性があります (Davis、Jones、および Miller 1991)。

肺胞クリアランスの間、粉塵粒子は化学的および物理的変化を受ける場合があります。 これらの変化の例には、鉄材料によるコーティング、いくつかの元素成分の浸出、およびいくつかの生体分子の吸着が含まれます。

動物実験から最近導き出された別の概念は、「肺過負荷」の概念です (Mermelstein et al. 1994)。 さまざまな不溶性粉塵に吸入によって大量に暴露されたラットは、同様の反応を示しました。慢性炎症、粒子を含んだマクロファージ数の増加、間質中の粒子数の増加、中隔の肥厚、リポタンパク症および線維症です。 これらの発見は、テストされた粉塵(二酸化チタン、火山灰、フライアッシュ、石油コークス、ポリ塩化ビニル、トナー、カーボンブラック、ディーゼル排気微粒子)の反応性によるものではなく、肺への過度の暴露によるものでした. ヒトが繊維原性粉塵に曝露した場合、肺過負荷を考慮しなければならないかどうかは不明です。

クリアランス経路の中で、間質への移動はじん肺にとって特に重要です。 間質に隔離された粒子のクリアランスは、肺胞空間でマクロファージに飲み込まれ、繊毛気道によって除去された粒子のクリアランスよりもはるかに効果的ではありません (Vincent and Donaldson 1990)。 ヒトでは、空気中のさまざまな無機汚染物質に長期間さらされた後、貯蔵は肺胞マクロファージよりも間質の方がはるかに多いことがわかった (Sébastien et al. 1994)。 シリカ誘発性肺線維症は、肺胞マクロファージではなく間質マクロファージとの粒子の反応を伴うという見解も表明された(Bowden, Hedgecock and Adamson 1989)。 保持は、粉塵粒子とその生物学的環境との接触の尺度である「線量」の原因です。 線量を適切に説明するには、各時点で、いくつかの肺構造と細胞に蓄積された粉塵の量、粒子の物理化学的状態 (表面状態を含む)、および粒子と肺間の相互作用を知る必要があります。肺細胞と体液。 喀痰、気管支肺胞洗浄液、または生検や剖検で採取された組織など、肺由来のいくつかの生物学的サンプル中の粉塵粒子を測定する方法が利用可能であったとしても、ヒトの線量を直接評価することは明らかに不可能な作業です (Bignon、Sébastien、および Bientz 1979)。 . これらの方法は、さまざまな目的で使用されました: 保持メカニズムに関する情報を提供するため、特定の暴露情報を検証するため、病原性の発生におけるいくつかの粉塵タイプの役割を研究するため (たとえば、石綿肺における角閃石対クリソタイル暴露または CWP における石英対石炭)と診断を支援します。

しかし、これらの直接測定は、サンプリング時の保持のスナップショットを提供するだけであり、研究者が線量データを再構成することはできません. 新しい線量測定モデルは、この点に関して興味深い視点を提供します (Katsnelson et al. 1994; Smith 1991; Vincent and Donaldson 1990)。 これらのモデルは、沈着の確率とさまざまなクリアランス経路の動力学を考慮して、曝露情報から線量を評価することを目的としています。 最近、これらのモデルに「有害性の伝達」という興味深い概念が導入されました (Vincent and Donaldson 1990)。 この概念は、保存された粒子の特定の反応性を考慮しており、各粒子は、いくつかの有毒物質を肺環境に放出する源と見なされます。 たとえば、石英粒子の場合、いくつかの表面サイトが活性酸素種の供給源である可能性があるという仮説を立てることができます。 このような線に沿って開発されたモデルは、肺胞クリアランスで一般的に観察される大きな個人差を考慮して改良することもできます。 これはアスベストに関して実験的に記録されており、「高保持動物」はアスベストを発症する危険性がより高い(Bégin and Sébastien 1989)。

これまでのところ、これらのモデルはもっぱら実験病理学者によって使用されていました。 しかし、それらは疫学者にも役立つ可能性があります (Smith 1991)。 曝露と反応の関係を調べたほとんどの疫学研究は、「累積曝露」に依存していました。これは、作業員が曝露された空中浮遊粉塵の推定濃度を経時的に統合することによって得られる曝露指標です (強度と期間の積)。 累積エクスポージャーの使用には、いくつかの制限があります。 この指標に基づく分析では、持続時間と強度がリスクに同等の影響を与えることが暗に想定されています (Vacek and McDonald 1991)。

おそらく、これらの洗練された線量測定モデルを使用することで、じん肺の疫学における共通の観察結果に何らかの説明を提供できる可能性があります。「労働者間のかなりの差」であり、この現象は石綿肺 (Becklake 1991) と CWP (Attfield and Morring 1992)。 病気の有病率を累積曝露に関連付けると、いくつかの職業グループ間で最大 50 倍のリスクの大きな差が観察されました。 石炭の地質学的起源 (石炭ランク) は、より大きなリスクをもたらす高ランクの石炭 (無煙炭のような炭素含有量の高い石炭) の鉱床を採掘する CWP の部分的な説明を提供しました。 石綿肺の場合、この現象はまだ説明されていません。 適切なばく露応答曲線の不確実性は、少なくとも理論的には、現在のばく露基準においてさえ、結果に何らかの影響を与えます。

より一般的には、暴露指標は、リスク評価のプロセスと管理限界の確立に不可欠です。 新しい線量測定モデルの使用は、管理限界によって提供される保護の程度を高めるという最終的な目標で、​​塵肺のリスク評価のプロセスを改善する可能性があります (Kriebel 1994)。

線維形成ダスト粒子の物理化学的特性

粒子の物理化学的特性 (表面特性などのより微妙なものを含む) に関連する、各タイプの粉塵に固有の毒性は、おそらく過去 20 年間に徐々に出現した最も重要な概念を構成しています。 研究のごく初期の段階では、「ミネラルダスト」の区別はありませんでした。 その後、アスベスト、石炭、人工無機繊維、フィロケイ酸塩、シリカなどの一般的なカテゴリーが導入されました。 しかし、この分類は、観察された生物学的影響の多様性を説明するのに十分正確ではないことがわかった. 現在、鉱物学的分類が使用されています。 たとえば、アスベストのいくつかの鉱物学的タイプが区別されます。蛇紋石クリソタイル、角閃石アモサイト、角閃石クロシドライト、角閃石トレモライトです。 シリカの場合、通常、石英 (最も一般的)、その他の結晶多形、および非晶質の種類に区別されます。 石炭の分野では、高品位炭と低品位炭を別々に扱う必要があります。これは、高品位炭鉱で生成された粉塵にさらされた後、CWP のリスク、特に進行性大規模繊維症のリスクがはるかに大きくなるという強力な証拠があるためです。

しかし、鉱物学的分類にもいくつかの制限があります。 実験的および疫学的(「労働力間の差」を考慮に入れる)の両方の証拠があり、単一の鉱物学的タイプの粉塵の固有の毒性は、粒子の物理化学的特性に作用することによって調整できる. これは、粉塵粒子と粉塵雲を説明するために使用できる多数のパラメーターのそれぞれの毒性学的重要性という難しい問題を提起しました。 単一粒子レベルでは、バルク化学、結晶構造、形状、密度、サイズ、表面積、表面化学、および表面電荷など、いくつかのパラメーターを考慮することができます。 これらのパラメータの分布 (サイズ分布や混合ダストの組成など) により、ダスト クラウドの処理は別のレベルの複雑さを追加します。

粒子のサイズとその表面化学は、変調効果を説明するために最も研究された XNUMX つのパラメーターでした。 前に見たように、保持メカニズムはサイズに関連しています。 しかし、サイズも毒性を調節する可能性があります 現場の、多数の動物によって実証されているように ビトロ 研究。

鉱物繊維の分野では、サイズが非常に重要であると考えられていたため、それが病因理論の基礎を構成していました。 この理論では、繊維状粒子 (天然および人工) の毒性は粒子の形状とサイズに起因するとされ、化学組成には何の役割も残されていませんでした。 繊維を扱う場合、サイズは長さと直径に分解する必要があります。 サイズ分布を報告するには二次元マトリックスを使用する必要があります。有用な範囲は、直径が 0.03 ~ 3.0 mm、長さが 0.3 ~ 300 mm です (Sébastien 1991)。 多数の研究の結果を統合して、Lippman (1988) はマトリックスのいくつかのセルに毒性指数を割り当てました。 長くて細い繊維が最も危険であると考える一般的な傾向があります. 産業衛生で現在使用されている基準は光学顕微鏡の使用に基づいているため、最も細い繊維は無視されています。 マトリックス内の各細胞の特定の毒性を評価することに学術的な関心がある場合、その実際的な関心は、繊維の各タイプが比較的均一な特定のサイズ分布に関連付けられているという事実によって制限されます. 石炭やシリカなどのコンパクトな粒子の場合、肺の肺胞領域に沈着する粒子のさまざまなサイズのサブフラクションが特定の役割を果たしている可能性について、明確な証拠はありません。

鉱物粉塵の分野におけるより最近の病因理論は、粒子の表面に存在する活性な化学部位 (または機能) を暗示しています。 粒子がその母材から分離することによって「生まれる」とき、一部の化学結合は、ヘテロリティックまたはホモリティックのいずれかの方法で切断されます。 破壊とその後の再結合または周囲の空気分子または生体分子との反応中に発生するものは、粒子の表面化学を構成します。 たとえば、石英粒子に関しては、特に興味深いいくつかの化学官能基が記載されています: シロキサン架橋、シラノール基、部分的にイオン化された基、およびシリコンベースのラジカル。

これらの機能は、酸塩基反応と酸化還元反応の両方を開始できます。 後者に注意が向けられるようになったのはごく最近のことです (Dalal, Shi and Vallyathan 1990; Fubini et al. 1990; Pézerat et al. 1989; Kamp et al. 1992; Kennedy et al. 1989; Bronwyn, Razzaboni and Bolsaitis 1990)。 表面ベースのラジカルを持つ粒子が、細胞環境においてさえ、活性酸素種を生成できるという良い証拠が現在あります。 酸素種のすべての生成が表面ベースのラジカルに起因するかどうかは定かではありません。 これらの部位が肺細胞の活性化を引き起こす可能性があると推測されています (Hemenway et al. 1994)。 他の部位は、イオン引力、水素結合、疎水結合などの反応を伴う細胞傷害性粒子の膜溶解活性に関与している可能性があります (Nolan et al. 1981; Heppleston 1991)。

粉塵毒性の重要な決定要因としての表面化学の認識に続いて、実験モデルで評価されるように、無機粉塵粒子の自然な表面を変更して毒性を軽減する試みがいくつか行われました。

石英粒子へのアルミニウムの吸着は、それらの線維形成性を低下させ、肺胞クリアランスを促進することがわかった (Dubois et al. 1988)。 ポリビニルピリジン-N-オキシド (PVPNO) による治療にも、ある程度の予防効果がありました (Goldstein and Rendall 1987; Heppleston 1991)。 他のいくつかの修正プロセスが使用されました: 粉砕、熱処理、酸エッチング、および有機分子の吸着 (Wiessner et al. 1990)。 破砕されたばかりの石英粒子は、最も高い表面活性を示しました (Kuhn and Demers 1992; Vallyathan et al. 1988)。 興味深いことに、この「基本的な表面」から離れるたびに、石英の毒性が減少しました (Sébastien 1990)。 いくつかの天然石英の変種の表面純度は、観察された毒性の違いの原因である可能性があります (Wallace et al. 1994)。 いくつかのデータは、汚染されていない石英表面の量が重要なパラメータであるという考えを支持しています (Kriegseis, Scharman and Serafin 1987)。

パラメータの多様性は、ダストクラウド内のそれらの分布とともに、空気濃度を報告するためのさまざまな可能な方法をもたらします:質量濃度、数濃度、表面積濃度、およびさまざまなサイズカテゴリの濃度. したがって、暴露の多数の指標を構築することができ、それぞれの毒性学的重要性を評価する必要があります。 労働衛生の現在の基準は、この多様性を反映しています。 アスベストの場合、基準は、特定の幾何学的サイズ カテゴリ内の繊維状粒子の数値濃度に基づいています。 シリカと石炭の基準は、呼吸に適した粒子の質量濃度に基づいています。 石英を含む粒子の混合物への曝露についても、いくつかの基準が開発されています。 表面特性に基づく標準はありません。

基本的な病変を誘発する生物学的メカニズム

じん肺は間質性線維性肺疾患であり、線維症はびまん性または結節性です。 線維化反応には、肺線維芽細胞の活性化 (Goldstein and Fine 1986) と、結合組織成分 (コラーゲン、エラスチン、およびグリコサミノグリカン) の生成と代謝が含まれます。 それは、肺損傷後の後期治癒段階を表すと考えられています (Niewoehner and Hoidal 1982)。 本質的に曝露の特徴に関連するいくつかの要因が病理学的反応を調節する可能性があるとしても、塵肺の各タイプは基本的な病変と呼ばれるものによって特徴付けられることに注意することは興味深い. 末梢気道周囲の線維化性肺胞炎は、アスベスト曝露の基本的な病変を構成する(Bégin et al. 1992)。 珪肺結節は、珪肺症の基本的な病変です (Ziskind、Jones、および Weil 1976)。 単純な CWP は、ほこりの斑点と結節で構成されています (Seaton 1983)。

じん肺の病因は、一般に、一連のイベントのカスケードとして提示されます。そのシーケンスは、肺胞マクロファージ肺胞炎、炎症細胞サイトカインによるシグナル伝達、酸化的損傷、線維芽細胞の増殖と活性化、コラーゲンとエラスチンの代謝です。 肺胞マクロファージ肺胞炎は、線維化する無機粉塵の保持に対する特徴的な反応です (Rom 1991)。 肺胞炎は、酸化剤、ケモタキシン、線維芽細胞増殖因子、プロテアーゼなどのメディエーターを過剰量放出する活性化肺胞マクロファージ数の増加によって定義されます。 ケモタキシンは好中球を引き付け、マクロファージとともに、肺胞上皮細胞を損傷する可能性のある酸化剤を放出する可能性があります。 線維芽細胞成長因子は、間質へのアクセスを獲得し、そこで線維芽細胞にシグナルを送り、複製してコラーゲンの産生を増加させます.

カスケードは、肺胞に沈着した粒子の最初の遭遇から始まります。 例えば、アスベストの場合、最初の肺損傷は、肺胞管分岐部での暴露直後に発生します。 動物実験でわずか 1 時間暴露しただけで、I 型上皮細胞による線維の活発な取り込みが見られます (Brody et al. 1981)。 48 時間以内に、沈着部位に蓄積する肺胞マクロファージの数が増加します。 慢性的な曝露により、このプロセスは細気管支周囲の線維性肺胞炎につながる可能性があります。

沈着した粒子が、肺胞内層、特定の細胞、またはそのオルガネラに一次的な生化学的損傷を引き起こす正確なメカニズムは不明です。 非常に急速で複雑な生化学反応により、フリーラジカルの形成、脂質の過酸化、またはいくつかの種の重要な細胞保護分子の枯渇が生じる可能性があります. ミネラル粒子は、ヒドロキシルおよびスーパーオキシドラジカル生成の触媒基質として機能することが示されています (Guilianelli et al. 1993)。

細胞レベルでは、もう少し情報があります。 肺胞レベルで沈着した後、非常に薄い上皮 I 型細胞は容易に損傷を受けます (Adamson、Young、および Bowden 1988)。 マクロファージやその他の炎症細胞は損傷部位に引き付けられ、プロスタグランジンやロイコトリエンなどのアラキドン酸代謝産物の放出と基底膜の露出によって炎症反応が増幅されます (Holtzman 1991; Kuhn et al. 1990; Engelen et al. 1989)。 一次損傷のこの段階では、肺の構造が乱れ、間質性浮腫を示します。

慢性的な炎症プロセスの間、粉塵粒子の表面と活性化された炎症細胞の両方が、下気道で増加した量の活性酸素種を放出します。 肺の酸化ストレスは、スーパーオキシドジスムターゼ、グルタチオンペルオキシダーゼ、カタラーゼなどの抗酸化酵素の発現とともに、抗酸化防御システムに検出可能な影響を及ぼします (Heffner and Repine 1989)。 これらの因子は、肺組織、間質液、循環赤血球に存在します。 抗酸化酵素のプロファイルは、線維形成性粉塵のタイプに依存する可能性があります (Janssen et al. 1990)。 フリーラジカルは、組織の損傷および疾患の媒介物質として知られています (Kehrer 1992)。

間質性線維症は、修復プロセスに起因します。 修復プロセスがどのように行われるかを説明するには、多くの理論があります。 マクロファージ/線維芽細胞の相互作用は、最大の注目を集めています。 活性化されたマクロファージは、TNF、IL-1、トランスフォーミング増殖因子、血小板由来増殖因子などの炎症性線維形成性サイトカインのネットワークを分泌します。 それらはまた、化学誘引物質として作用し、ある条件下では間葉系細胞の成長刺激物質として作用する細胞表面糖タンパク質であるフィブロネクチンを生成します。 一部の著者は、いくつかの要因が他の要因よりも重要であると考えています。 例えば、珪肺症の病因においてTNFは特に重要であるとされた。 実験動物では、マウスへのシリカ注入後のコラーゲン沈着が抗TNF抗体によってほぼ完全に防止されることが示された(Piguet et al. 1990)。 血小板由来増殖因子および形質転換増殖因子の放出は、石綿肺の病因において重要な役割を果たしていると提示された (Brody 1993)。

残念なことに、マクロファージ/線維芽細胞理論の多くは、線維形成サイトカインとそれらの阻害剤の間の潜在的なバランスを無視する傾向があります (Kelley 1990)。 実際、結果として生じる酸化剤と抗酸化剤、プロテアーゼと抗プロテアーゼ、アラキドン酸代謝産物、エラスターゼとコラゲナーゼの間の不均衡、およびさまざまなサイトカインと成長因子の間の不均衡は、間質成分の異常なリモデリングを決定します。じん肺の形態 (Porcher et al. 1993)。 じん肺では、バランスは明らかに有害なサイトカイン活性の圧倒的な影響に向けられています。

I 型細胞は分裂できないため、最初の傷害の後、上皮バリアは II 型細胞に置き換えられます (Lesur et al. 1992)。 この上皮修復プロセスが成功し、再生中の II 型細胞がそれ以上損傷を受けない場合、線維形成は進行しない可能性が高いといういくつかの兆候があります。 ある条件下では、II型細胞による修復が過剰になり、肺胞タンパク症を引き起こします。 このプロセスは、シリカ暴露後に明確に実証されました (Heppleston 1991)。 上皮細胞の変化が線維芽細胞にどの程度影響するかは不明です。 したがって、線維芽細胞が複製し、分化してより多くのコラーゲン、フィブロネクチン、および細胞外マトリックスの他の成分を生成するため、線維形成は広範な上皮損傷の領域で開始されるように思われます。

じん肺で形成される数種類のコラーゲンの生化学に関する文献は豊富にある (Richards, Masek and Brown 1991)。 このようなコラーゲンの代謝と肺におけるその安定性は、線維形成プロセスの重要な要素です。 損傷した結合組織の他の成分についても、おそらく同じことが言えます。 コラーゲンとエラスチンの代謝は、これらのタンパク質が肺の構造と機能にとって非常に重要であるため、治癒段階で特に重要です. これらのタンパク質の合成の変化が、肺損傷後に肺気腫または線維症が進行するかどうかを決定する可能性があることが非常にうまく示されています (Niewoehner and Hoidal 1982)。 病気の状態では、トランスグルタミナーゼ活性の増加などのメカニズムが、安定したタンパク質塊の形成に有利に働く可能性があります。 一部の CWP 線維性病変では、タンパク質成分が病変の XNUMX 分の XNUMX を占め、残りはほこりとリン酸カルシウムです。

コラーゲンの代謝のみを考慮すると、線維化にはいくつかの段階が考えられ、そのうちのいくつかは潜在的に可逆的であり、他の段階は進行性です. 臨界曝露を超えない限り、初期の病変が退行し、不可逆的な線維症が起こる可能性は低いという実験的証拠があります。 例えば、石綿肺では、いくつかのタイプの肺反応が記述されています (Bégin, Cantin and Massé 1989): 損傷のない一時的な炎症反応、遠位気道に限定された線維性瘢痕を伴う低滞留反応、継続的な暴露によって持続される高度の炎症反応。そして最も長い繊維の弱いクリアランス。

これらの研究から、線維性粉塵粒子への曝露は、肺の損傷と修復に関与するいくつかの複雑な生化学的および細胞経路を引き起こす可能性があると結論付けることができます。 暴露計画、粉塵粒子の物理化学的特性、およびおそらく個々の感受性要因が、いくつかの経路間の微妙なバランスの決定要因のようです。 物理化学的特性は、最終的な基本的な病変の種類を決定します。 暴露レジメンは、イベントの時間経過を決定するようです。 ほとんどの場合、十分に低いばく露レジメンにより、障害や機能障害のない非進行性病変への肺反応を制限できるといういくつかの兆候があります。

医学的監視とスクリーニングは、常に塵肺の予防戦略の一部でした。 その意味で、初期の病変を検出できる可能性は有利です。 病因に関する知識の増加は、いくつかのバイオマーカーの開発 (Borm 1994) や、沈着した 99 テクネチウム ジエチレントリアミン-ペンタ-アセテート (肺上皮の完全性を評価するための 99 Tc-DTPA) (O'Brodovich and Coates 1987)、および炎症活動を評価するための定量的ガリウム-67 肺スキャン (Bisson, Lamoureux and Bégin 1987)。

じん肺の分野では、いくつかのバイオマーカーが考慮されました:喀痰マクロファージ、血清成長因子、血清III型プロコラーゲンペプチド、赤血球抗酸化物質、フィブロネクチン、白血球エラスターゼ、血漿中の中性メタロエンドペプチダーゼおよびエラスチンペプチド、呼気中の揮発性炭化水素、および末梢血単球。 バイオマーカーは概念的には非常に興味深いものですが、その重要性を正確に評価するには、さらに多くの研究が必要です。 この検証作業は、研究者が前向き疫学研究を実施する必要があるため、非常に困難です。 このような取り組みは、CWP の末梢血単球による TNF 放出のために最近行われました。 TNF は、CWP 進行の興味深いマーカーであることが判明しました (Borm 1994)。 塵肺の病因におけるバイオマーカーの重要性の科学的側面に加えて、バイオマーカーの使用に関連する他の問題、すなわち予防の機会、産業医学への影響、倫理的および法的問題などを注意深く検討する必要があります (Schulte 1993)。

じん肺の進行と合併症

今世紀の初めの数十年間、じん肺は、若者に障害を与え、早死にする病気と見なされていました。 工業化された国では、現在、それは一般的に放射線学的異常にすぎず、機能障害や障害のないものと見なされています (Sadoul 1983)。 ただし、この楽観的なステートメントに対して XNUMX つの観察を設定する必要があります。 第一に、ばく露が限られている場合でも、じん肺は比較的静かで無症候性の疾患のままですが、疾患がより重篤で身体障害を引き起こす形態に進行する可能性があることを知っておく必要があります。 この進行に影響を与える要因は、病因の一部として考慮することが間違いなく重要です。 第二に、一部の塵肺が一般的な健康転帰に影響を与え、肺がんの一因となる可能性があるという証拠があります。

石綿肺の慢性的かつ進行性の性質は、初期の無症状病変から臨床的石綿肺まで記録されている (Bégin, Cantin and Massé 1989)。 最新の肺の調査技術 (BAL、CT スキャン、ガリウム 67 肺取り込み) により、炎症と損傷は、暴露時から潜伏期または無症状期を経て、臨床疾患の発症まで継続していることが明らかになりました。 最初にガリウム 1985 スキャンで陽性であったが、その時点で臨床的石綿肺を持っていなかった被験者の 75% が、67 年間で「本格的な」臨床的石綿肺に進行したことが報告されている (Bégin et al. 1994)。期間。 ヒトと実験動物の両方で、石綿肺は病気の認識と曝露の停止後に進行する可能性があります。 認識前の暴露歴が進行の重要な決定要因である可能性は非常に高いです。 いくつかの実験データは、認識時の光誘導暴露および暴露停止に関連する非進行性石綿肺の概念を支持しています (Sébastien、Dufresne、および Bégin XNUMX)。 同じ概念が人間にも当てはまると仮定すると、「光誘導曝露」の測定基準を正確に確立することが最初に重要になります。 アスベストにさらされた労働人口をスクリーニングするためのあらゆる努力にもかかわらず、この情報はまだ不足しています。

アスベストへの曝露が肺がんのリスクを過度に高める可能性があることはよく知られています。 アスベストが発がん性があると認められたとしても それ自体が、アスベスト労働者の肺がんのリスクがアスベストへの曝露または肺線維症に関連しているのかどうかは長い間議論されてきました(Hughes and Weil 1991). この問題はまだ解決されていません。

現代の採掘施設における労働条件の継続的な改善により、今日では、CWP は本質的に引退した採掘者に影響を与える病気です。 単純な CWP が症状がなく、肺機能への明らかな影響がない状態である場合、進行性大規模線維症 (PMF) は、肺の主要な構造変化、肺機能の欠損、平均寿命の短縮を伴う、はるかに深刻な状態です。 多くの研究は、PMFへの進行の決定要因を特定することを目的としています(肺のほこりの重い滞留、石炭のランク、マイコバクテリア感染または免疫学的刺激)。 統一理論が提案された (Vanhee et al. 1994)。これは、肺胞マクロファージの活性化と活性酸素種、走化性因子およびフィブロネクチンの実質的な産生を伴う継続的かつ重度の肺胞炎症に基づいている。 CWP のその他の合併症には、マイコバクテリア感染症、キャプラン症候群、強皮症などがあります。 炭鉱労働者の肺がんのリスクが高いという証拠はありません。

慢性型の珪肺症は、一般的に 30% 未満の石英を含む呼吸性粉塵への曝露 (数年ではなく数十年単位) に続きます。 しかし、クォーツが豊富な粉塵に制御されずにさらされた場合 (たとえば、サンド ブラストによる過去の曝露)、急性型および加速型がわずか数か月後に見つかることがあります。 急性および進行性疾患の症例は、特に結核による合併症のリスクがあります (Ziskind、Jones、および Weil 1976)。 進行は、肺の構造を破壊する大きな病変の発生とともに、いずれかの病巣と呼ばれる場合もあります。 複雑な珪肺症 or PMF。

いくつかの研究では、曝露に関連した珪肺症の進行を調べ、発症前後の進行と曝露の関係について異なる結果が得られました (Hessel et al. 1988)。 最近、Infante-Rivard ら。 ( 1991 ) 補償された珪肺症患者の生存に影響を与える予後因子を研究しました。 胸部 X 線写真に小さな陰影のみがあり、呼吸困難、喀痰、または異常な呼吸音がない患者の生存率は、参照対象と同様でした。 他の患者は生存率が低かった。 最後に、シリカ、珪肺症、肺がんに関する最近の懸念に言及する必要があります。 シリカという命題には賛成と反対のいくつかの証拠があります。 それ自体が 発がん性があります (Agius 1992)。 シリカは、発がんに対する比較的弱い促進効果を通じて、またはそれらのクリアランスを損なうことによって、タバコの煙などの強力な環境発がん物質に相乗作用を及ぼす可能性があります。 さらに、珪肺症に関連する、または珪肺症につながる疾患プロセスは、肺がんのリスクを高める可能性があります。

今日、塵肺の進行と合併症は、医療管理の重要な問題と見なすことができます。 古典的な肺検査技術の使用は、じん肺が障害や障害なしにその放射線学的症状に限定されている段階で、疾患の早期認識のために洗練されてきました (Bégin et al. 1992)。 近い将来、一連のバイオマーカーが利用可能になり、疾患の初期段階を記録できるようになる可能性があります。 じん肺と診断された労働者、またはその初期段階にあると記録された労働者が仕事を続けることを許可されるべきかどうかという問題は、しばらくの間、労働衛生の意思決定者を困惑させてきました. これは、倫理的、社会的、科学的な考慮を必要とするかなり難しい問題です。 じん肺の誘発に関して圧倒的な科学文献が利用可能である場合、意思決定者が使用できる進行に関する情報はかなりまばらで、やや混乱を招きます。 曝露歴、粉塵の保持、発症時の病状などの変数の役割を研究するために、いくつかの試みが行われました。 これらすべての変数間の関係は、問題を複雑にします。 鉱物粉塵にさらされた労働者の健康スクリーニングと監視が推奨されています (Wagner 1996)。 それに応じて、プログラムはすでに導入されているか、導入される予定です。 そのようなプログラムは、進行に関するより良い科学的知識、特に曝露と保持特性との関係に関するより良い科学的知識から確実に恩恵を受けるでしょう.

議論

じん肺の病因に関係する多くの科学分野によってもたらされた情報は圧倒的です。 現在の主な困難は、パズルの散らばった要素を再構築して、じん肺の根本的な病変につながる機械的経路を統一することです。 この必要な統合がなければ、いくつかの基本的な病変と、非常に多くの生化学的および細胞反応との間の対照が残されます.

病因に関する我々の知識は、これまでのところ、職業衛生の実践に限られた範囲でのみ影響を与えてきた. 呼吸に適した粉塵粒子のサイズ選択と毒性の粉塵タイプ依存性という XNUMX つの主要な概念が彼らの実践に組み込まれました。 後者は、各タイプの粉塵に固有の制限をもたらしました。 暴露限界を定義するために必要なステップである定量的リスク評価は、考えられる暴露指数の多様性、過去の暴露に関する不十分な情報、複数の暴露指数を扱う際の疫学的モデルの難しさなど、いくつかの理由から複雑な作業を構成します。被ばく情報から線量を推定することの難しさ。 かなりの不確実性を具現化する現在の曝露限界は、おそらく十分に低く、十分な保護を提供できます。 しかし、曝露と反応の関係で観察された労働力間の違いは、現象の不完全な制御を反映しています。

塵肺の病因における事象のカスケードに関する新しい理解の影響は、労働者の監視に対する従来のアプローチを変更するものではありませんが、医師が疾患 (塵肺) を早期に認識する能力において大幅に役立ちました。肺機能への影響は限定的でした。 実際、障害の予防が医学的監視によって達成されるべきである場合、それを認識し、それ以上の重大な曝露から遠ざける必要があるのは、疾患の初期段階にある被験者である。

 

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月曜日、2月28 2011 22:30

珪肺症

珪肺症は、結晶性シリカの吸入、滞留、および肺反応によって引き起こされる肺の線維性疾患です。 この障害の原因(シリカを含む粉塵への呼吸器曝露)についての知識にもかかわらず、この重篤で致命的な可能性がある職業性肺疾患は、世界中で依然として蔓延しています。 シリカ、または二酸化ケイ素は、地球の地殻の主要な成分です。 呼吸に適したサイズ (空気力学的直径 0.5 ~ 5 μm) のシリカ粒子への職業暴露は、採掘、採石、掘削、トンネル掘削、および石英含有材料を使用した研磨ブラスト (サンドブラスト) に関連しています。 シリカへの曝露は、石工、陶器、鋳造、粉砕シリカ、および耐火物労働者にも危険をもたらします。 結晶性シリカへの暴露は非常に広範囲に及んでおり、ケイ砂は多くの製造工程で安価で用途の広いコンポーネントであるため、世界中の何百万人もの労働者がこの病気のリスクにさらされています。 この病気の本当の有病率は不明です。

定義

珪肺症は、一般にシリカとして知られている二酸化ケイ素の吸入に起因する職業性肺疾患であり、通常は石英としての結晶形ですが、クリストバライトやトリジマイトなどのシリカの他の重要な結晶形としても知られています。 これらの形態は、ケイ酸塩と区別するために「遊離シリカ」とも呼ばれます。 砂岩、花崗岩、スレートなどのさまざまな岩層のシリカ含有量は、20% からほぼ 100% までさまざまです。

リスクの高い職業および産業の労働者

珪肺症は古くからある病気ですが、先進国と発展途上国の両方で依然として新しい症例が報告されています。 今世紀初頭、珪肺症は罹患率と死亡率の主要な原因でした。 現代の労働者は、さまざまな職業で依然としてシリカ粉塵にさらされています。新しい技術が適切な粉塵管理を欠いている場合、機械化されていない作業環境よりも危険なレベルの粉塵や粒子にさらされる可能性があります。 地殻が乱れ、シリカを含む岩石や砂が使用または加工されると、作業員に潜在的な呼吸器のリスクが生じます。 シリカのほぼ遍在する存在を反映して、これまで危険にさらされているとは認識されていなかった業界や作業環境からの珪肺症の報告が続いています. 実際、曝露が止まった後の珪肺症の発症と進行を含む、この障害の潜伏性と慢性性のために、現在曝露している一部の労働者は、次の世紀まで病気を発症しない可能性があります. 世界中の多くの国で、鉱業、採石、トンネル掘削、研磨ブラスト、および鋳造作業は、シリカ曝露の主要なリスクをもたらし続けており、先進国でさえ、珪肺症の流行が続いています.

珪肺症の形態—暴露歴と臨床病理学的説明

慢性、加速型、急性型の珪肺症が一般的に説明されています。 これらの疾患の臨床的および病理学的発現は、さまざまな曝露強度、潜伏期間、および自然史を反映しています。 慢性または古典的な形態は、通常、石英を含む呼吸性粉塵への XNUMX 年以上の暴露に続き、進行性大規模線維症 (PMF) に進行する可能性があります。 加速された形態は、より短く、より重い曝露に続き、より急速に進行します。 急性型は、数年ではなく数ヶ月単位で測定される期間、シリカ含有量の高い高レベルの呼吸性粉塵に短期間、激しく暴露された後に発生する可能性があります。

慢性(または古典的)珪肺症 無症候性であるか、潜行性に進行性の労作性呼吸困難または咳を引き起こす可能性があります (しばしば誤って老化プロセスに起因します)。 主に上葉に小さな (<10 mm) 丸みを帯びた陰影を伴う X 線異常として現れます。 暴露開始から 15 年以上の病歴が一般的です。 慢性型の病理学的特徴は、珪肺結節です。 病変は、同心円状に配置された渦巻き状のヒアリン化コラーゲン繊維の無細胞中央領域によって特徴付けられ、レチクリン繊維を含む細胞結合組織に囲まれています。 慢性珪肺症は、シリカ含有粉塵への曝露がなくなった後でも、PMF (複雑性珪肺症と呼ばれることもあります) に進行することがあります。

進行性大規模線維症 労作性呼吸困難を呈する可能性が高くなります。 この形態の疾患は、胸部 X 線写真で 1 cm を超える結節性陰影を特徴とし、一酸化炭素拡散能力の低下、安静時または運動時の動脈血酸素分圧の低下、肺活量測定または肺容量測定の著しい制限を伴うことが一般的です。 気管支樹のゆがみは、気道の閉塞や咳嗽を引き起こすこともあります。 気管支拡張症で見られるのと同じように、再発性の細菌感染が発生する可能性があります。 大きな混濁の体重減少とキャビテーションは、結核または他のマイコバクテリア感染の懸念を引き起こすはずです. 線維化した肺は再拡張が困難な場合があるため、気胸は生命を脅かす合併症となる可能性があります。 肺性心を伴う低酸素性呼吸不全は、一般的な終末期の出来事です。

珪肺症の加速 短期間(5~10年)のより強い曝露の後に現れることがあります。 症状、レントゲン所見、および生理学的測定値は、慢性型で見られるものと似ています。 肺機能の低下はより急速であり、病気が進行している多くの労働者はマイコバクテリア感染症を発症する可能性があります。 強皮症や全身性硬化症などの自己免疫疾患は、しばしば加速型の珪肺症とともに見られます。 自己免疫疾患が珪肺症に関連している場合、レントゲン写真の異常および機能障害の進行は非常に急速である可能性があります。

急性珪肺症 数か月から 2 年以内に大量のシリカにさらされると発生する可能性があります。 劇的な呼吸困難、衰弱、および体重減少がしばしば症状を示します。 びまん性肺胞充満の X 線所見は、より慢性的な形態の珪肺とは異なります。 肺胞タンパク症に似た組織学的所見が報告されており、肺外(腎臓および肝臓)の異常が時折報告されています。 重度の低酸素性換気不全への急速な進行は、通常の経過です。

結核は、あらゆる形態の珪肺症を複雑にする可能性がありますが、急性および進行性の疾患を持つ人々は、最もリスクが高い可能性があります。 珪肺症がなくても、シリカ曝露だけでもこの感染症の素因となる可能性があります。 結核菌 は通常の生物ですが、非定型抗酸菌も見られます。

X 線写真で珪肺症がなくても、シリカにさらされた労働者は、慢性気管支炎や関連する肺気腫など、職業上の粉塵への曝露に関連する他の病気にかかっている可能性もあります。 これらの異常は、シリカを含む粉塵を含む多くの職業上の鉱物粉塵への暴露に関連しています。

病因と結核との関連

珪肺症の正確な病因は不明ですが、肺胞マクロファージと肺に沈着したシリカ粒子との相互作用が関係していることを示す豊富な証拠があります。 シリカ粒子の表面特性は、マクロファージの活性化を促進するようです。 次に、これらの細胞は走化性因子と炎症メディエーターを放出し、多形核白血球、リンパ球、および追加のマクロファージによるさらなる細胞応答をもたらします。 ヒアリン化とコラーゲン沈着を促進する線維芽細胞刺激因子が放出されます。 結果として生じる病理学的な珪肺病変はヒアリン結節であり、図 1 に示すように、コラーゲンと線維芽細胞の渦巻きに囲まれた遊離シリカを含む中央の無細胞ゾーンと、マクロファージ、線維芽細胞、プラズマ細胞、および追加の遊離シリカで構成される活性な周辺ゾーンを含みます。

図 1. 典型的な珪肺結節、顕微鏡切片。 V. Vallyathan 博士の厚意による。

RES130F1

上記の肺反応を誘発するシリカ粒子の正確な特性は知られていませんが、表面特性が重要である可能性があります。 生物学的反応の性質と程度は、一般に曝露の強度に関連しています。 しかし、新たに破砕されたシリカは、シリカを含む古いダストよりも毒性が高い可能性があるという証拠が増えています。これは、おそらく新たに破砕されたシリカの劈開面の反応性ラジカル基に関連する影響です。 これは、最近破砕されたシリカへの暴露が特に激しいサンドブラスターと削岩機の両方で進行した病気の症例が観察されたことについて、病原性の説明を提供する可能性があります。

開始毒性傷害は、最小限の免疫反応で発生する可能性があります。 ただし、侮辱に対する持続的な免疫反応は、珪肺症の慢性症状の一部において重要である可能性があります。 例えば、抗核抗体は、珪肺症や強皮症の進行、およびシリカにさらされた労働者の他の膠原病で発生する可能性があります。 結核などの感染症に対する珪肺労働者の感受性 ノカルジア小惑星、肺マクロファージに対するシリカの毒性効果に関連している可能性があります。

珪肺症と結核の関連性は、20 世紀近くにわたって認識されてきました。 結核の地域有病率が高い場合、珪肺症労働者の活動性結核は XNUMX% を超える可能性があります。 繰り返しますが、急性珪肺症の人はリスクがかなり高いようです。

珪肺症の臨床像

主な症状は通常、呼吸困難であり、最初は活動または運動で認められ、その後、肺の肺予備能が失われるため安静時に認められます。 しかし、他の呼吸器疾患がない場合は、息切れがない可能性があり、胸部 X 線写真に異常のある無症候性労働者が現れる可能性があります。 レントゲン写真では、ごくわずかな症状しかない非常に進行した疾患が示されることがあります。 呼吸困難の出現または進行は、結核、気道閉塞または PMF などの合併症の発生を告げる場合があります。 咳は、職業上のほこりへの曝露、タバコの使用、またはその両方による慢性気管支炎に続発して現れることがよくあります。 咳は、気管または主気管支の大きな塊の珪肺リンパ節からの圧力が原因である場合もあります。

その他の胸部症状は、呼吸困難や咳ほど一般的ではありません。 喀血はまれであり、合併症の懸念を引き起こす必要があります。 喘鳴および胸部圧迫感は通常、関連する閉塞性気道疾患または気管支炎の一部として発生することがあります。 胸の痛みと指のバチバチは、珪肺症の特徴ではありません。 発熱や体重減少などの全身症状は、感染症や腫瘍性疾患の合併を示唆しています。 進行型の珪肺症は、肺性心を伴うまたは伴わない進行性呼吸不全と関連しています。 合併症がない限り、身体的徴候はほとんど認められないことがあります。

X線パターンと機能性肺異常

合併症のない珪肺症の初期の X 線写真の徴候は、一般に小さな丸い陰影です。 これらは塵肺の X 線写真の ILO 国際分類によって、サイズ、形状、および数のカテゴリ別に説明できます。 珪肺症では、「q」および「r」タイプの不透明度が優勢です。 線形または不規則な影を含む他のパターンも説明されています。 レントゲン写真で見られる不透明度は、病的な珪肺結節の合計を表しています。 それらは通常、主に上部ゾーンに見られ、後で他のゾーンに関与する可能性があります. 肺門リンパ節腫脹は、結節性実質陰影の前に認められることもあります。 卵殻の石灰化は珪肺症を強く示唆していますが、この特徴はめったに見られません. PMF は、大きな不透明度の形成によって特徴付けられます。 これらの大きな病変は、ILO 分類を使用して、カテゴリ A、B、または C としてサイズによって説明できます。大きな陰影または PMF 病変は、通常は上葉に収縮する傾向があり、代償性肺気腫の領域がその辺縁やしばしば肺底に残ります。 その結果、以前は明らかだった小さな丸みを帯びた不透明度が時々消えたり、目立たなくなったりする場合があります。 胸膜の異常が発生する可能性がありますが、珪肺症では X 線検査で頻繁に見られる特徴ではありません。 不透明度が大きいと、新生物に関する懸念も生じる可能性があり、古いフィルムがない場合の X 線写真による区別は困難な場合があります。 急速に空洞化または変化するすべての病変は、活動性結核について評価する必要があります。 急性珪肺症は、PMF の急速な発達または複雑な腫瘤病変を伴う放射線学的肺胞充満パターンを呈することがある。 図 2 と 3 を参照してください。

図 2. 胸部 X 線写真、地表の炭鉱掘削機における急性シリコタンパク症。 Dr. NL Lapp および Dr. DE Banks のご厚意により掲載。

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図 3. 胸部 X 線写真、進行性大規模線維症を示す複雑な珪肺。

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スパイロメトリーや拡散能などの肺機能検査は、珪肺症が疑われる人の臨床評価に役立ちます。 肺活量測定は、放射線変化に先行する可能性のある生理学的異常を検出する可能性があるため、職業上の粉塵曝露による健康への影響を早期に認識するのにも役立ちます。 珪肺症には、換気障害の唯一の特徴的なパターンは存在しません。 スパイロメトリーは正常である場合もあれば、異常な場合、トレースは閉塞、制限、または混合パターンを示す場合があります。 実際、閉塞はより一般的な所見である可能性があります。 これらの変化は、高度な放射線カテゴリでより顕著になる傾向があります。 ただし、レントゲン写真の異常と換気障害との間には相関関係があまりありません。 急性および加速性珪肺症では、機能の変化がより顕著であり、進行がより急速です。 急性珪肺症では、放射線学的進行に伴って換気障害とガス交換異常が増加し、呼吸不全に至り、最終的には難治性の低酸素血症による死亡に至ります。

合併症と特別な診断上の問題

曝露歴と特徴的なレントゲン写真があれば、一般に珪肺症の診断を確定するのは難しくありません。 問題は、放射線学的特徴が異常であるか、被ばく歴が認識されていない場合にのみ発生します。 診断を確立するために肺生検が必要になることはめったにありません。 ただし、合併症が存在する場合、または鑑別診断に結核、新生物またはPMFが含まれる場合、組織サンプルは一部の臨床設定で役立ちます。 生検材料は培養のために送付する必要があり、研究環境では、粉塵分析が有用な追加手段になる場合があります。 組織が必要な場合は、検査に十分な材料を得るために、一般に開放肺生検が必要です。

感染性合併症、特に結核に対する警戒は強調しすぎることはなく、咳や喀血の変化、発熱や体重減少の症状は、この治療可能な問題を除外するための精査を開始する必要があります.

シリカへの曝露、珪肺症、および肺がんとの関係についての実質的な懸念と関心は、議論とさらなる研究を刺激し続けています. 1996 年 XNUMX 月、国際がん研究機関 (IARC) の委員会は、「ヒトにおける発がん性の十分な証拠」に基づいて、結晶性シリカをグループ I 発がん性物質に分類しました。 シリカ曝露集団における肺がん発症の病原性メカニズムについては不確実性が存在し、曝露された労働者における珪肺症 (または肺線維症) とがんとの関係の可能性については研究が続けられています。 腫瘍性イベントの原因となる機序に関係なく、シリカへの暴露と珪肺症との関連性が知られているため、この病気のリスクにさらされている労働者の暴露を制御および削減する必要があります。

珪肺症の予防

予防は、この職業性肺疾患を根絶するための基礎です。 改善された換気と局所排気の使用、プロセス エンクロージャー、湿式技術、呼吸用保護具の適切な選択を含む個人保護、および可能であれば、シリカよりも危険性の低い薬剤の工業的代替のすべてが暴露を減らします。 シリカ粉塵への暴露の危険性と暴露を制御するための手段に関する労働者と雇用者の教育も重要です。

労働者に珪肺症が認められた場合、継続的な曝露からの離脱が推奨される。 残念ながら、さらにシリカに曝露しなくても病気が進行する可能性があります。 さらに、特に急性型または加速型の珪肺症の症例を発見した場合は、危険にさらされている他の労働者を保護するために、職場の評価を促す必要があります。

スクリーニングと監視

シリカおよびその他の鉱物粉塵にさらされる労働者は、粉塵暴露管理の代わりではなく、補足として、健康への悪影響を定期的にスクリーニングする必要があります。 このようなスクリーニングには、通常、呼吸器症状、肺機能異常、および腫瘍性疾患の評価が含まれます。 結核感染の評価も行う必要があります。 個々の労働者のスクリーニングに加えて、監視および予防活動のために労働者グループからのデータを収集する必要があります。 これらのタイプの研究のガイダンスは、推奨される読書のリストに含まれています。

治療、合併症の管理、および珪肺症の管理

予防が失敗し、珪肺症が発症した場合、治療は主に疾患の合併症に向けられます。 治療手段は、気道閉塞、感染症、気胸、低酸素血症、および他の肺疾患を合併する呼吸不全の管理に一般的に使用されるものと同様です。 歴史的に、エアロゾル化アルミニウムの吸入は、珪肺症の特定の治療法として成功していません。 実験動物を保護したポリマーであるポリビニルピリジン-N-オキシドは、人間には使用できません。 テトランドリンを用いた最近の実験室での研究は、 インビボの この薬剤で治療されたシリカ曝露動物における線維症およびコラーゲン合成の減少。 しかし、ヒトでの有効性を示す強力な証拠は現在不足しており、この薬剤の変異原性を含む潜在的な毒性が懸念されています。 一部の国では病気の有病率が高いため、薬物の組み合わせやその他の介入の調査が続けられています。 現在、成功したアプローチは出現しておらず、これまでの珪肺症の特定の治療法の検索は報われませんでした.

さらなる被ばくは望ましくないため、現在の仕事を辞めたり転職したりする際のアドバイスには、過去と現在の被ばく状況に関する情報を提供する必要があります。

珪肺症の医学的管理では、感染症、特に結核の合併に対する警戒が重要です。 ツベルクリン陰性の珪肺患者に BCG を使用することは推奨されませんが、結核の有病率が低い国では、ツベルクリン陽性の珪肺患者に予防的イソニアジド (INH) 療法を使用することをお勧めします。 珪肺症患者における活動性結核感染の診断は困難な場合があります。 体重減少、発熱、発汗、倦怠感などの臨床症状がある場合は、X 線検査と喀痰の抗酸菌株と培養を行う必要があります。 集塊病変または結節性混濁の拡大またはキャビテーションを含む X 線写真上の変化は、特に懸念されます。 喀痰に関する細菌学的研究は、珪肺結核では常に信頼できるとは限りません。 培養および研究のための追加の標本のための光ファイバー気管支鏡検査は、活動性疾患の診断を確立するのに役立つことがよくあります。 活動性感染症の証拠を確実に確立することは困難であるため、珪肺症における疑わしい活動性疾患に対する多剤療法の使用は、非珪肺症患者よりも低いレベルの疑いで正当化されます。 リファンピン療法は、結核を合併した珪肺の治療の成功率を高めたようであり、最近のいくつかの研究では、短期間の治療に対する反応は、珪肺結核の場合と一致する原発性結核の場合に匹敵しました。

呼吸不全に対する換気補助は、治療可能な合併症によって引き起こされた場合に適応となります。 自然気胸および人工呼吸器関連の気胸は、通常、胸腔チューブの挿入によって治療されます。 気管支胸膜瘻が発生する可能性があり、外科的診察と管理を考慮する必要があります。

急性珪肺症は急速に呼吸不全に進行することがあります。 この疾患が肺胞タンパク症に似ており、重度の低酸素血症が存在する場合、積極的な治療には、ガス交換を改善し、肺胞の破片を除去するために、全身麻酔下での大量の全肺洗浄が含まれます。 コンセプトは魅力的ですが、全肺洗浄の有効性は確立されていません。 グルココルチコイド療法は、急性珪肺症にも使用されています。 ただし、まだ証明されていない利点があります。

末期珪肺症の一部の若い患者は、この高価でリスクの高い手順を経験したセンターによって、肺または心肺移植の候補と見なされる場合があります。 この介入のための早期紹介と評価は、選択された患者に提供される場合があります。

移植などの積極的でハイテクな治療介入に関する議論は、珪肺症の深刻で致命的な可能性を強調するだけでなく、一次予防の重要な役割を強調するのに劇的に役立ちます. 珪肺症の制御は、最終的には職場の粉塵への曝露の削減と制御にかかっています。 これは、労働者の健康を維持することを約束しながら、基本的な労働衛生と工学の原則を厳格かつ良心的に適用することによって達成されます。

 

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