月曜日、2月28 2011 21:23

呼吸器刺激物および有毒化学物質によって引き起こされる疾患

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職場に呼吸器刺激物が存在すると、不快で気が散り、士気の低下と生産性の低下につながります。 特定の曝露は危険であり、致命的ですらあります。 どちらの極端な場合でも、呼吸器への刺激物と吸入された有毒化学物質の問題は一般的です。 多くの労働者は、曝露の脅威に日々直面しています。 これらの化合物は、さまざまなメカニズムによって害を引き起こし、損傷の程度は、暴露の程度や吸入剤の生化学的特性によって大きく異なります。 ただし、それらはすべて非特異性の特徴を持っています。 つまり、一定レベル以上の暴露では、事実上すべての人が健康への脅威を経験します。

影響を受けやすい個人だけが呼吸器系の問題を発症する原因となる他の吸入物質があります。 そのような病訴は、アレルギーおよび免疫学的起源の疾患として最も適切にアプローチされます。 イソシアネート、酸無水物、エポキシ樹脂などの特定の化合物は、高濃度で非特異的な刺激物として作用するだけでなく、特定の被験者をアレルギー感作の素因にすることもあります。 これらの化合物は、非常に低濃度で感作された個人に呼吸器症状を引き起こします。

呼吸器刺激物には、吸入後に気道の炎症を引き起こす物質が含まれます。 上気道および下気道に損傷が生じる可能性があります。 より危険なのは、化学性肺炎や非心原性肺水腫などの肺実質の急性炎症です。 実質損傷を引き起こす可能性のある化合物は、有毒化学物質と見なされます。 吸入された多くの有毒化学物質は、呼吸器への刺激物としても作用し、有害な臭いや、鼻や喉の炎症や咳の症状により危険性を警告しています。 ほとんどの呼吸器刺激物は、十分な量を吸入すると、肺実質に対しても毒性があります。

多くの吸入物質は、吸入によって吸収された後、全身毒性効果をもたらします。 鉛、一酸化炭素、またはシアン化水素の場合のように、肺への炎症作用は存在しない場合があります。 最小限の肺の炎症は、通常、 吸入熱 (例:有機粉じん中毒症候群、金属煙熱、ポリマー煙熱)。 カドミウムや水銀などの毒素にさらされると、肺や遠位臓器に深刻な損傷が生じます。

吸入された物質の物理的特性は、沈着部位を予測します。 刺激物はこれらの部位で症状を引き起こします。 大きな粒子 (10 ~ 20mm) は鼻や上気道に沈着し、小さな粒子 (5 ~ 10mm) は気管や気管支に沈着し、サイズが 5mm 未満の粒子は肺胞に到達することがあります。 0.5mm 未満の粒子は非常に小さいため、気体のように振る舞います。 有毒ガスは、溶解度に応じて堆積します。 水溶性ガスは、上気道の湿った粘膜に吸着されます。 溶解度の低いガスは、気道全体にランダムに堆積します。

呼吸器刺激物

呼吸器刺激物は、吸入後に肺の非特異的炎症を引き起こします。 これらの物質、それらの暴露源、物理的およびその他の特性、および被害者への影響を表 1 に示します。刺激性ガスは、肺実質に対してより毒性の高いガスよりも水溶性が高い傾向があります。 有毒ガスは、刺激閾値が高いほど危険です。 つまり、刺激がほとんどないため、煙が吸入されているという警告はほとんどありません。

表 1. 呼吸器への刺激物のまとめ

化学

暴露源

重要な特性

怪我をした

15 分未満の危険な露出レベル (PPM)

アセトアルデヒド

プラスチック、合成ゴム産業、燃焼製品

高い蒸気圧; 高い水溶性

上気道損傷; まれに遅発性肺水腫を引き起こす

 

酢酸、有機酸

化学工業、エレクトロニクス、燃焼製品

水溶性

眼および上気道損傷

 

酸無水物

化学、塗料、プラスチック産業。 エポキシ樹脂の成分

水溶性、反応性が高く、アレルギー感作を引き起こす可能性があります

眼、上気道損傷、気管支痙攣; 大量暴露後の肺出血

 

アクロレイン

プラスチック、繊維、医薬品製造、燃焼製品

高蒸気圧、中程度の水溶性、極度の刺激性

びまん性気道および実質損傷

 

アンモニア

肥料、飼料、化学薬品、医薬品の製造

アルカリ性ガス、非常に高い水溶性

主に眼と上気道のやけど; 大量暴露は気管支拡張症を引き起こす可能性があります

500

三塩化アンチモン、五塩化アンチモン

合金、有機触媒

難溶性、ハロゲン化物イオンによる損傷の可能性あり

肺炎、非心原性肺水腫

 

ベリリウム

合金(銅を含む)、セラミック; エレクトロニクス、航空宇宙、原子炉機器

刺激性の金属は、長期的な肉芽腫反応を促進する抗原としても機能します

急性上気道損傷、気管気管支炎、化学性肺炎

25μg/m3

ボラン(ジボラン)

航空機燃料、殺菌剤製造

水溶性ガス

上気道損傷、大量暴露による肺炎

 

臭化水素

石油精製

 

上気道損傷、大量暴露による肺炎

 

臭化メチル

冷蔵、農産物の燻蒸

中溶解性ガス

上気道および下気道の損傷、肺炎、中枢神経系の抑制および発作

 

カドミウム

ZnおよびPbとの合金、電気めっき、電池、殺虫剤

急性および慢性の呼吸器への影響

気管気管支炎、肺水腫 (しばしば 24 ~ 48 時間遅れて発症); 慢性的な低レベルの曝露は、炎症性変化と肺気腫を引き起こします

100

酸化カルシウム、水酸化カルシウム

石灰、写真、なめし、殺虫剤

中程度の腐食性、毒性に必要な非常に高用量

上気道および下気道の炎症、肺炎

 

塩素

漂白、塩素化合物の生成、家庭用洗剤

中程度の水溶性

上気道および下気道の炎症、肺炎および非心原性肺水腫

5-10

クロロアセトフェノン

群集制御剤、「催涙ガス」

刺激的な性質は無力化するために使用されます。 アルキル化剤

大量暴露による眼および上気道の炎症、下気道および実質損傷

1-10

o-クロロベンゾマロ-ニトリル

群集制御剤、「催涙ガス」

刺激的な性質は、無力化するために使用されます

大量暴露による眼および上気道の炎症、下気道の損傷

 

クロロメチルエーテル

他の有機化合物の製造に使用される溶剤

 

上気道および下気道の炎症、気道発がん物質でもある

 

クロロピクリン

化学品製造、燻蒸成分

第一次世界大戦前のガス

上気道と下気道の炎症

15

クロム酸 (Cr(IV))

溶接、メッキ

水溶性刺激物、アレルギー感作物質

大量暴露による鼻炎および潰瘍、鼻炎、肺炎

 

コバルト

耐熱合金、永久磁石、超硬工具(タングステンカーバイド使用)

非特異的刺激性、アレルギー感作物質

急性気管支痙攣および/または肺炎; 慢性的な曝露は肺線維症を引き起こす可能性があります

 

ホルムアルデヒド

発泡断熱材、合板、織物、紙、肥料、樹脂の製造。 防腐剤; 燃焼生成物

水溶性が高く、代謝が速い。 主に感覚神経刺激を介して作用します。 感作が報告されました

眼および上気道の炎症; 重度の曝露による気管支痙攣; 感作者の接触皮膚炎

3

塩酸

金属精錬、ゴム製造、有機化合物製造、写真材料

水溶性が高い

眼および上気道の炎症、大量暴露のみによる下気道の炎症

100

フッ化水素酸

化学触媒、農薬、漂白、溶接、エッチング

水溶性が高く、強力で迅速な酸化剤であり、大量暴露で血清カルシウムを低下させます

大量暴露による眼および上気道の炎症、気管気管支炎および肺炎

20

イソシアネート

ポリウレタン生産; 塗料; 除草剤および殺虫剤製品; ラミネート加工、家具、エナメル加工、樹脂加工

低分子量有機化合物、刺激物は、敏感な人に感作を引き起こします

眼、上部および下部の炎症; 喘息、感作者の過敏性肺炎

0.1

水素化リチウム

合金、セラミックス、エレクトロニクス、化学触媒

低溶解性、高反応性

肺炎、非心原性肺水腫

 

マーキュリー

電気分解、鉱石およびアマルガムの抽出、電子機器の製造

低レベルの慢性暴露で呼吸器症状なし

眼および気道の炎症、肺炎、CNS、腎臓および全身への影響

1.1 mg / m3

ニッケルカルボニル

ニッケル精錬、電気めっき、化学試薬

強力な毒素

下気道刺激、肺炎、遅発性全身毒性作用

8μg/m3

二酸化窒素

新穀貯蔵後のサイロ、肥料製造、アーク溶接、燃焼生成物

水への溶解度が低く、高濃度で褐色ガス

眼および上気道の炎症、非心原性肺水腫、遅発性細気管支炎

50

窒素マスタード; 硫黄マスタード

軍用ガス

重傷、発泡性

眼、上下気道の炎症、肺炎

20mg / m3 (N) 1mg/m3 (S)

四酸化オスミウム

銅精錬、イリジウム合金、ステロイド合成触媒、アンモニア生成触媒

金属オスミウムは不活性で、空気中で加熱すると四酸化物が形成されます

重度の眼および上気道への刺激; 一過性の腎障害

1 mg / m3

オゾン

アーク溶接、コピー機、紙さらし

甘い香りのガス、適度な水溶性

上気道および下気道の炎症; 喘息患者はより影響を受けやすい

1

ホスゲン

農薬およびその他の化学薬品の製造、アーク溶接、塗料の除去

水溶性が低く、低用量で気道を刺激しません

上気道の炎症および肺炎; 低用量での遅延性肺水腫

2

リン硫化物

殺虫剤、発火剤、マッチの製造

 

眼および上気道の炎症

 

塩化リン

塩素系有機化合物、染料、ガソリン添加剤の製造

粘膜面に接触するとリン酸と塩酸を生成する

眼および上気道の炎症

10 mg / m3

二酸化セレン

銅またはニッケルの製錬、セレン合金の加熱

強力な発泡剤、亜セレン酸 (H2SeO3) 粘膜表面

大量暴露による眼および上気道の炎症、肺水腫

 

セレン化水素

銅精錬、硫酸製造

水溶性; セレン化合物にさらされると、にんにく臭の口臭が発生します

眼および上気道の炎症、遅発性肺水腫

 

スチレン

ポリスチレンおよび樹脂、ポリマーの製造

刺激性が高い

眼、上気道および下気道の炎症、神経障害

600

二酸化硫黄

石油精製、パルプ工場、冷凍工場、亜硫酸ナトリウムの製造

水溶性の高いガス

大量暴露による上気道炎症、気管支収縮、肺炎

100

四塩化チタン

染料、顔料、空書き

塩化物イオンは粘膜上でHClを形成します

上気道損傷

 

六フッ化ウラン

メタルコートリムーバー、床シーリング材、スプレー塗料

塩化物イオンによる毒性の可能性

上気道および下気道の損傷、気管支痙攣、肺炎

 

五酸化バナジウム

洗浄油タンク、冶金

 

眼、上気道および下気道の症状

70

塩化亜鉛

スモークグレネード、大砲

酸化亜鉛暴露より深刻

上気道および下気道の炎症、発熱、遅発性肺炎

200

四塩化ジルコニウム

顔料、触媒

塩化物イオン毒性

上気道および下気道の炎症、肺炎

 

 

この状態は、上皮細胞層の透過性の低下または上皮下神経終末のコンダクタンス閾値の低下を伴う持続性炎症の結果であると考えられています。 グラハム 1988; ロム 1994; ブランとシュワルツ 1992; ネメリー 1994; スコーニク 1990.

刺激物に対する反応の性質と程度は、ガスまたはエアロゾルの物理的特性、暴露の濃度と時間、および温度、湿度、病原体または他のガスの存在などの他の変数にも依存します (Manおよび Hulbert 1988)。 年齢 (Cabral-Anderson, Evans and Freeman 1977; Evans, Cabral-Anderson and Freeman 1977)、以前の曝露 (Tyler, Tyler and Last 1988)、抗酸化物質のレベル (McMillan and Boyd 1982)、感染の有無などの宿主因子見られる病理学的変化を決定する役割を果たします。 この幅広い要因により、呼吸器刺激物の病原性影響を系統的に研究することが困難になっています。

最もよく理解されている刺激物は、酸化的損傷を与えるものです。 主要な汚染物質を含む吸入刺激物の大部分は、酸化によって作用するか、このように作用する化合物を生成します。 ほとんどの金属フュームは、実際には加熱された金属の酸化物です。 これらの酸化物は酸化損傷を引き起こします。 酸化剤は、主に脂質過酸化によって細胞に損傷を与えますが、他のメカニズムが存在する可能性があります。 細胞レベルでは、最初に気道上皮の繊毛細胞と I 型肺胞上皮細胞のかなり特異的な損失があり、続いて上皮細胞間の密着結合界面が侵害されます (Man and Hulbert 1988; Gordon, Salano and Kleinerman 1986) ; Stephens et al. 1974)。 これは、平滑筋および副交感神経感覚求心性神経終末の刺激を伴い、上皮下および粘膜下損傷を引き起こし、気管支収縮を引き起こします (Holgate、Beasley、および Twentyman 1987; Boucher 1981)。 炎症反応が続き (Hogg 1981)、好中球と好酸球がメディエーターを放出し、それがさらなる酸化損傷を引き起こします (Castleman et al. 1980)。 タイプ II 肺細胞および立方体細胞は、修復のための幹細胞として機能します (Keenan、Combs および McDowell 1982; Keenan、Wilson および McDowell 1983)。

肺損傷の他のメカニズムは、特に保護上皮細胞層への損傷が発生し、炎症反応が誘発された後、最終的に細胞損傷の酸化経路を伴います。 最も一般的に説明されているメカニズムを表 2 に示します。

表 2 物質の吸入による肺損傷の機序

怪我のメカニズム

化合物例

発生するダメージ

酸化

オゾン、二酸化窒素、二酸化硫黄、塩素、酸化物

斑状の気道上皮損傷、透過性の増加および神経線維終末の露出; 繊毛細胞からの繊毛の喪失; I型肺細胞の壊死; フリーラジカル形成とその後のタンパク質結合および脂質過酸化

酸形成

二酸化硫黄、塩素、ハロゲン化物

ガスは水に溶解して酸を形成し、酸化によって上皮細胞に損傷を与えます。 主に上気道への作用

アルカリ形成

アンモニア、酸化カルシウム、水酸化物

ガスは水に溶けてアルカリ溶液を形成し、組織の液化を引き起こす可能性があります。 主な上気道の損傷、重度の曝露による下気道

タンパク質の結合

ホルムアルデヒド

アミノ酸との反応は、上皮細胞層への損傷を伴う有毒な中間体につながります

求心性神経刺激

アンモニア、ホルムアルデヒド

神経終末への直接刺激が症状を引き起こす

抗原性

白金、酸無水物

低分子量分子は、感作された人のハプテンとして機能します

宿主の炎症反応の刺激

銅および酸化亜鉛、リポタンパク質

明らかな直接的な細胞損傷を伴わないサイトカインおよび炎症メディエーターの刺激

フリーラジカル形成

パラコート

スーパーオキシドラジカルの形成の促進またはクリアランスの遅延、脂質過酸化および酸化的損傷につながる

遅延粒子クリアランス

鉱物粉塵の長期吸入

粘液線毛エスカレーターおよび肺胞マクロファージ系を粒子で圧倒し、非特異的な炎症反応を引き起こす

 

低レベルの呼吸器刺激物にさらされた労働者は、涙目、喉の痛み、鼻水、咳などの粘膜刺激に起因する無症状の症状を呈する可能性があります。 露出が多いと、息切れ感が増し、医師の診察を受けることがよくあります。 暴露の可能性のある組成、暴露の量、および暴露が行われた期間を決定するために、良好な病歴を確保することが重要です。 嗄声や喘鳴などの喉頭浮腫の徴候を探し、下気道または実質の関与の徴候がないか肺を検査する必要があります。 気道と肺機能の評価は、胸部 X 線撮影とともに、短期的な管理において重要です。 気道を評価するために喉頭鏡検査が適応となる場合があります。

気道が脅かされている場合、患者は挿管と支持療法を受ける必要があります。 喉頭浮腫の徴候がある患者は、少なくとも 12 時間観察して、プロセスが自然に制限されることを確認する必要があります。 気管支痙攣はβ作動薬で治療し、難治性であれば静脈内コルチコステロイドで治療する必要があります。 炎症を起こした口腔および眼粘膜は、十分に洗浄する必要があります。 検査でパチパチ音をたてたり、胸部 X 線写真に異常がある患者は、肺炎や肺水腫の可能性があるため、経過観察のために入院する必要があります。 このような患者は、細菌の重複感染のリスクがあります。 それにもかかわらず、予防的抗生物質の使用による利益は実証されていません。

最初の攻撃を生き延びた圧倒的多数の患者は、刺激物への暴露から完全に回復します。 初期の損傷が大きいほど、長期的な後遺症の可能性が高くなります。 用語 反応性気道障害症候群 (RADS) は、呼吸器刺激物への急性曝露後の喘息様症状の持続に適用されています (Brooks, Weiss and Bernstein 1985)。

アルカリや酸に高レベルでさらされると、慢性疾患につながる上気道や下気道の火傷を引き起こす可能性があります。 アンモニアは気管支拡張症を引き起こすことが知られています (Kass et al. 1972)。 塩素ガス (粘膜で HCl になる) は閉塞性肺疾患を引き起こすと報告されている (Donelly と Fitzgerald 1990; Das と Blanc 1993)。 刺激物への慢性的な低レベルの暴露は、継続的な眼および上気道の症状を引き起こす可能性があります (Korn、Dockery、および Speizer 1987) が、肺機能の悪化は決定的に文書化されていません。 慢性的な低レベルの刺激物が気道機能に及ぼす影響に関する研究は、長期的な追跡調査の欠如、喫煙による交絡、「健康な労働者の影響」、および実際の臨床効果があったとしても最小限であることによって妨げられています (Brooksおよびカリカ 1987)。

患者が最初の怪我から回復した後、医師による定期的なフォローアップが必要です。 明らかに、職場を調査し、呼吸予防策、換気、および原因となる刺激物の封じ込めを評価する努力が必要です。

有毒化学物質

肺に有毒な化学物質には、十分に高い曝露が与えられた呼吸器刺激物質のほとんどが含まれますが、低刺激性から中程度の刺激性を持っているにもかかわらず、重大な肺実質損傷を引き起こす化学物質が多数あります。 これらの化合物は、表 3 で検討し、上で説明したメカニズムによって効果を発揮します。 肺毒素は、上気道刺激物よりも水溶性が低い傾向があります。 肺毒素とその暴露源の例を表 3 に示します。

表 3. 軽度から中程度の曝露で肺毒性を示す化合物

暴露源

毒性

アクロレイン

プラスチック、繊維、医薬品製造、燃焼製品

びまん性気道および実質損傷

三塩化アンチモン; アンチモン
五塩化物

合金、有機触媒

肺炎、非心原性肺水腫

カドミウム

亜鉛および鉛との合金、電気めっき、電池、殺虫剤

気管気管支炎、肺水腫(しばしば24~48時間遅れて発症)、腎障害:尿細管タンパク尿

クロロピクリン

化学品製造、燻蒸剤成分

上気道と下気道の炎症

塩素

漂白、塩素化合物の生成、家庭用洗剤

上気道および下気道の炎症、肺炎および非心原性肺水腫

硫化水素

天然ガス井戸、鉱山、肥料

眼、上気道および下気道の炎症、遅発性肺水腫、全身組織の低酸素による窒息

水素化リチウム

合金、セラミックス、エレクトロニクス、化学触媒

肺炎、非心原性肺水腫

メチルイソシアネート

農薬合成

上気道および下気道の炎症、肺水腫

マーキュリー

電気分解、鉱石およびアマルガムの抽出、電子機器の製造

眼および気道の炎症、肺炎、CNS、腎臓および全身への影響

ニッケルカルボニル

ニッケル精錬、電気めっき、化学試薬

下気道刺激、肺炎、遅発性全身毒性作用

二酸化窒素

新しい穀物貯蔵、肥料製造、アーク溶接後のサイロ。 燃焼生成物

眼および上気道の炎症、非心原性肺水腫、遅発性細気管支炎

窒素マスタード、硫黄
マスタード

軍事エージェント、発泡剤

眼および気道の炎症、肺炎

パラコート

除草剤(摂取)

RADS、肺線維症につながる2型肺細胞への選択的損傷; 腎不全、消化管刺激

ホスゲン

農薬およびその他の化学薬品の製造、アーク溶接、塗料の除去

上気道の炎症および肺炎; 低用量での遅延性肺水腫

塩化亜鉛

スモークグレネード、大砲

上気道および下気道の炎症、発熱、遅発性肺炎

 

吸入可能な毒素の XNUMX つのグループは、 窒息者. 十分に高い濃度で存在すると、窒息剤である二酸化炭素、メタン、窒素が酸素を置換し、被害者を事実上窒息させます。 シアン化水素、一酸化炭素、および硫化水素は、肺への酸素の十分な送達にもかかわらず、細胞呼吸を阻害することによって作用します。 非窒息性吸入毒素は標的臓器に損傷を与え、さまざまな健康問題や死亡を引き起こします。

吸入された肺毒素の医学的管理は、呼吸器刺激物の管理に似ています。 これらの毒素は、多くの場合、暴露後数時間は臨床効果がピークに達しません。 遅発性肺水腫を引き起こすことが知られている化合物については、夜間のモニタリングが必要になる場合があります。 全身毒素の治療はこの章の範囲を超えているため、読者はこの章の他の場所で個々の毒素の議論を参照してください。 百科事典 および主題に関するさらなるテキスト (Goldfrank et al. 1990; Ellenhorn and Barceloux 1988)。

吸入熱

さまざまな職業環境で発生する特定の吸入暴露は、数時間持続する衰弱性のインフルエンザ様疾患を引き起こす可能性があります。 これらをまとめて吸入熱と呼びます。 症状の重症度にもかかわらず、ほとんどの場合、毒性は自己限定的であるように思われ、長期的な後遺症を示唆するデータはほとんどありません. 刺激性化合物への大量暴露は、肺炎や肺水腫を含むより深刻な反応を引き起こす可能性があります。 これらのまれなケースは、単純な吸入熱よりも複雑であると考えられています.

吸入熱は、非特異性という共通の特徴を持っています。この症候群は、誘発剤に十分にさらされていれば、ほぼすべての人に発生する可能性があります。 感作は必要なく、事前の暴露も必要ありません。 いくつかの症候群は寛容の現象を示します。 つまり、定期的な反復暴露では症状は発生しません。 この効果は、クリアランス メカニズムの活動の増加に関連していると考えられていますが、十分に研究されていません。

有機粉塵中毒症候群

有機粉じん中毒症候群 (ODTS) は、有機粉塵に大量にさらされた後に発生する自己限定的なインフルエンザ様症状を表す広義の用語です。 この症候群には、粉塵曝露につながる特定の作業に由来する名前を持つ、広範囲の急性熱性疾患が含まれます。 症状は、有機粉塵に大量にさらされた後にのみ発生し、そのようにさらされたほとんどの人が症候群を発症します.

有機粉塵中毒症候群は、以前は呼ばれていました 肺マイコトキシン症、カビ胞子の作用におけるその推定病因と 放線菌. 一部の患者では、次の種を培養できます。 アスペルギルス属, ペニシリウム、および中温性および好熱性 放線菌 (エマニュエル、マルクス、オールト 1975 年; エマニュエル、マルクス、オールト 1989 年)。 最近では、細菌のエンドトキシンが少なくとも同じくらい大きな役割を果たすことが提案されています。 この症候群は、以下に由来するエンドトキシンの吸入によって実験的に誘発されています。 エンテロバクター・アグロメランス、有機粉塵の主成分 (Rylander、Bake、および Fischer 1989)。 エンドトキシンレベルは農場環境で測定されており、レベルは0.01から100μg/ m の範囲です3. 多くのサンプルで 0.2μg/m を超えるレベルがありました3、これは臨床効果が発生することが知られているレベルです (May、Stallones、および Darrow 1989)。 エンドトキシンの存在下での肺胞マクロファージからの IL-1 の放出についてすでに知られていることから、IL-1 などのサイトカインが全身作用を媒介している可能性があるという推測があります (Richerson 1990)。 感作の必要性がなく、高い粉塵暴露が必要であることを考えると、アレルギーの機序はありそうにありません。

臨床的には、患者は通常、穀物、干し草、綿、亜麻、麻、木材チップにさらされた後 (通常はカビの生えた) 2 時間から 8 時間後、または豚を操作した後に症状を示します (Do Pico 1992)。 多くの場合、症状は乾いた咳を伴う目や粘膜の炎症から始まり、発熱、倦怠感、胸の圧迫感、筋肉痛、頭痛に進行します。 患者は病気に見えますが、身体検査では正常です。 白血球増加が頻繁に発生し、レベルは 25,000 白血球 (WBC)/mm にもなります3. 胸部レントゲン写真はほぼ常に正常です。 スパイロメトリーにより、軽度の閉塞性欠陥が明らかになる場合があります。 光ファイバー気管支鏡検査が行われ、気管支洗浄液が得られた場合、洗浄液中に白血球の上昇が見られました。 好中球のパーセンテージは正常よりも有意に高かった (Emmanuel, Marx and Ault 1989; Lecours, Laviolette and Cormier 1986)。 イベントの 1 ~ 4 週間後の気管支鏡検査では、持続的に高い細胞性、主にリンパ球が示されます。

暴露の性質に応じて、鑑別診断には有毒ガス (二酸化窒素やアンモニアなど) への暴露が含まれる場合があり、特にエピソードがサイロで発生した場合はそうです。 過敏性肺炎を考慮する必要があります。特に、胸部 X 線写真または肺機能検査に重大な異常がある場合は注意が必要です。 過敏性肺炎 (HP) と ODTS の区別は重要です。HP は厳密な曝露回避が必要であり、予後が悪いのに対し、ODTS は良性で自己限定的な経過をたどります。 ODTS は、より頻繁に発生し、より高いレベルの粉塵への暴露を必要とし、血清沈殿抗体の放出を誘発せず、(最初は) HP に特徴的なリンパ球性肺胞炎を引き起こさないため、HP とは区別されます。

ケースは解熱剤で管理されます。 ステロイドの役割は、病気の自己限定的な性質を考えると提唱されていません. 大量被ばくの回避について、患者を教育する必要があります。 繰り返し発生する長期的な影響は無視できると考えられています。 ただし、この問題は十分に研究されていません。

金属ヒューム熱

金属フューム熱 (MFF) は、この例では金属フュームへの吸入暴露後に発症する、別の自然治癒するインフルエンザ様の病気です。 この症候群は、真鍮の鋳物工場や亜鉛メッキ金属の製錬または溶接で発生するように、酸化亜鉛の吸入後に最も一般的に発症します. 銅と鉄の酸化物も MFF を引き起こし、アルミニウム、ヒ素、カドミウム、水銀、コバルト、クロム、銀、マンガン、セレン、およびスズの蒸気が関係している場合がある (Rose 1992)。 労働者は頻脈を発症します。 つまり、定期的に繰り返し暴露した場合ではなく、数日間暴露しなかった後に暴露が発生した場合にのみ症状が現れます。 5 mg/m の XNUMX 時間 TLV3 酸化亜鉛については、米国労働安全衛生局 (OSHA) によって確立されていますが、この濃度で 1992 時間暴露した後に実験的に症状が誘発されています (Gordon et al. XNUMX)。

MFF の病因は不明のままです。 暴露された個人に関係なく、再現可能な症状の発症は、特定の免疫またはアレルギー感作に反するものです. ヒスタミンの放出に関連する症状 (顔面紅潮、かゆみ、喘鳴、蕁麻疹) がないことも、アレルギー メカニズムの可能性を抑えます。 Paul Blanc と共同研究者は、サイトカインの放出を示唆するモデルを開発しました (Blanc et al. 1991; Blanc et al. 1993)。 彼らは、酸化亜鉛煙に実験的に暴露された 1 人のボランティアの肺から洗浄された液体中の腫瘍壊死因子 (TNF) とインターロイキン IL-4、IL-6、IL-8、および IL-23 のレベルを測定した (Blanc et al.ら 1993)。 ボランティアは、曝露から 3 時間後に気管支肺胞洗浄液 (BAL) 中の TNF レベルが上昇しました。 8 時間後、IL-1990 (強力な好中球誘引物質) の高い BAL 液レベルと印象的な好中球性肺胞炎が観察されました。 発熱を引き起こし、免疫細胞を刺激することができるサイトカインである TNF は、亜鉛にさらされた培養中の単球から放出されることが示されています (Scuderi 6)。 したがって、肺における増加したTNFの存在は、MFFで観察される症状の発症を説明する。 TNF は、ボランティアの BAL 液中のサイトカインのピークと相関する期間に、IL-8 と IL-XNUMX の両方の放出を刺激することが知られています。 これらのサイトカインの動員は、その後の好中球肺胞炎および MFF を特徴付けるインフルエンザ様症状の原因となる可能性があります。 なぜ肺胞炎がこれほど早く治るのかは謎のままです。

症状は、暴露後 3 ~ 10 時間で始まります。 最初は口の中に甘い金属の味がすることがあり、乾いたせきや息切れが悪化します。 発熱と震える悪寒がしばしば発生し、労働者は気分が悪くなります。 それ以外の場合、身体検査は目立たない。 検査室での評価では、白血球増多と正常な胸部 X 線写真が示されます。 肺機能検査では、FEF がわずかに低下している可能性があります25-75 および DLCO レベル (Nemery 1990; Rose 1992)。

良好な病歴があれば、診断は容易に確立され、労働者は対症的に解熱剤で治療することができます。 症状および臨床的異常は、24 ~ 48 時間以内に解消します。 それ以外の場合は、症状の細菌およびウイルスの病因を考慮する必要があります。 極度の暴露、または塩化亜鉛、カドミウム、水銀などの毒素による汚染を伴う暴露の場合、MFF は、次の 2 日間で進行する臨床的化学性肺炎の前兆である可能性があります (Blount 1990)。 このような症例では、胸部 X 線写真にびまん性浸潤が見られ、肺水腫や呼吸不全の徴候が見られることがあります。 この可能性は被ばくした患者の初期評価で考慮されるべきですが、そのような劇症経過は異常であり、合併症のない MFF の特徴ではありません。

MFF は、金属煙に対する個人の特定の感度を必要としません。 むしろ、環境管理が不十分であることを示しています。 症状の再発を防ぐために、曝露の問題に対処する必要があります。 この症候群は良性と考えられていますが、MFF の反復発作の長期的な影響は十分に調査されていません。

ポリマーヒュームフィーバー

ポリマー ヒューム フィーバーは、MFF に似た自然治癒する熱性疾患ですが、ポリテトラフルオロエタン (PTFE; 商品名テフロン、フルオン、ハロン) を含むフルオロポリマーの熱分解生成物の吸入によって引き起こされます。 PTFE は、潤滑剤、熱安定性、および電気絶縁特性のために広く使用されています。 分解生成物を放出し始める 30°C 以上に加熱しない限り、無害です (Shusterman 1993)。 この状況は、PTFE でコーティングされた材料の溶接、高速機械加工中のツール エッジによる PTFE の加熱、成形機または押出機の操作 (Rose 1992)、まれに気管内レーザー手術中に発生します (Rom 1992a)。

ポリマー フューム フィーバーの一般的な原因は、1970 年代初期の古典的な公衆衛生調査の期間の後に引き出されました (Wegman と Peters 1974; Kuntz と McCord 1974)。 繊維産業の労働者は、ホルムアルデヒド、アンモニア、ナイロン繊維への曝露により自然治癒する熱性疾患を発症していました。 彼らはフルオロポリマーの煙にさらされることはありませんでしたが、粉砕されたポリマーを扱っていました。 他の可能性のある病因物質の曝露レベルが許容範囲内であることがわかった後、フルオロポリマーの研究はより綿密に調査されました。 結局のところ、フルオロポリマーを使用している喫煙者だけが症状を示しました. たばこは労働者の手のフルオロポリマーで汚染されており、喫煙時に製品がたばこの上で燃焼し、労働者が有毒ガスにさらされたという仮説が立てられました。 職場での喫煙を禁止し、厳格な手洗い規則を設定した後、それ以上の病気は報告されませんでした (Wegman and Peters 1974)。 それ以来、この現象は、防水コンパウンド、離型コンパウンドを使用した後 (Albrecht and Bryant 1987)、および特定の種類のスキー ワックスを使用した後 (Strom and Alexandersen 1990) に報告されています。

ポリマー ヒューム フィーバーの病因はわかっていません。 症状が似ていて、明らかに非特異的な免疫反応であることから、他の吸入熱と似ていると考えられています。 人間を対象とした実験研究はありません。 しかし、ラットとトリは両方とも、PTFE 熱分解生成物にさらされると重度の肺胞上皮損傷を発症します (Wells, Slocombe and Trapp 1982; Blandford et al. 1975)。 肺機能または BAL 液の変化の正確な測定は行われていません。

症状は曝露後数時間で現れ、MFF に見られるような耐性やタキファラクシー効果はありません。 衰弱と筋肉痛に続いて、発熱と悪寒が起こります。 多くの場合、胸の圧迫感と咳があります。 身体診察は通常、それ以外は正常です。 白血球増加がしばしば見られ、胸部 X 線写真は通常正常です。 症状は 12 ~ 48 時間で自然に治まります。 曝露後に肺水腫を発症した人が数人います。 一般に、PTFE フュームは、MFF を引き起こす点で、亜鉛または銅フュームよりも有毒であると考えられています (Shusterman 1993; Brubaker 1977)。 慢性的な気道機能不全は、ポリマー煙熱のエピソードを複数回経験した人で報告されています (Williams、Atkinson、および Patchefsky 1974)。

ポリマー フューム フィーバーの診断には、高度な臨床的疑いを伴う慎重な病歴が必要です。 PTFE 熱分解生成物の発生源を突き止めた後、それ以上の暴露を防ぐ努力をしなければなりません。 強制的な手洗い規則と職場での喫煙の排除により、汚染されたタバコに関連する事例が効果的に排除されました. ポリマー煙熱または関連する肺水腫のエピソードを複数回経験した労働者は、長期の医学的フォローアップを受ける必要があります。

 

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