月曜日、2月28 2011 22：46

アスベスト関連疾患

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歴史的展望

アスベスト は、世界中の岩の露頭や堆積物に非常に広く分布している、天然に存在する繊維状鉱物のグループを表すために使用される用語です。 アスベストの引張特性と耐熱特性を人間が使用するために利用することは、古代からさかのぼります。 たとえば、紀元前 1860 世紀には、アスベストがフィンランドの土鍋を強化するために使用されました。 古代には、有名な死者の遺灰を保存するために、アスベストで編まれたシュラウドが使用されていました。 マルコ・ポーロは、中国旅行から戻ってきて、難燃性の布に加工できる魔法の素材についての説明を持っていました. 1880 世紀初頭までに、ウラル山脈、イタリア北部、その他の地中海地域、南アフリカ、カナダなど、世界のいくつかの地域に鉱床が存在することが知られていましたが、商業的な採​​掘が始まったのは 1920 世紀後半になってからです。 1918世紀。 この時までに、産業革命は需要 (蒸気エンジンの断熱など) を生み出すだけでなく、機械化が原石からの手作業による繊維のコビングに取って代わり、生産を促進しました。 現代産業は 1966 年以降にイタリアと英国で始まり、1937 年代にケベック州 (カナダ) にあるクリソタイル (白) アスベストの広範な鉱床の開発と開発によって後押しされました。 ウラル山脈の広大なクリソタイル鉱床の開発は、1966 年代までは控えめでした。 クリソタイルの長く細い繊維は、鉱物の初期の商業的用途の XNUMX つである布やフェルトに紡績するのに特に適していました。 南アフリカ、ケープ北西部のクロシドライト (青) アスベスト鉱床 (クリソタイルよりも耐水性が高く、海洋での使用により適した繊維) の鉱床、およびアモサイト (茶色) アスベスト鉱床 (南アフリカでも発見) の開発。今世紀初頭に始まりました。 この繊維の唯一の重要な商業的供給源であるアンソフィライト アスベストのフィンランド鉱床の開発は、XNUMX 年から XNUMX 年の間に行われ、西オーストラリア州ウィッテヌームのクロシドライト鉱床は XNUMX 年から XNUMX 年にかけて採掘されました。

繊維の種類

アスベスト鉱物は、クリソタイルを含む蛇紋石グループと、クロシドライト、トレモライト、アモサイト、アンソフィライトを含む角閃石グループの 1 つのグループに分類されます (図 1988)。 ほとんどの鉱床は鉱物学的に不均一であり、ほとんどの商業形態の鉱物と同様です (Skinner、Roos、および Frondel XNUMX)。 クリソタイルとさまざまな角閃石アスベスト鉱物は、結晶構造、化学的および表面特性、および通常は長さと直径 (またはアスペクト) の比率で表される繊維の物理的特性が異なります。 また、業務用とグレードを区別する特性も異なります。 現在の議論に関連するのは、さまざまな繊維の生物学的効力が異なるという証拠です（以下のさまざまな疾患のセクションで検討されているように）.

図 1. アスベスト繊維の種類。

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個々の繊維の識別を可能にするエネルギー分散型 X 線スペクトルと共に電子顕微鏡で見られます。 マギル大学の A. Dufresne と M. Harrigan の厚意による。

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

商業生産

図 2 に示されているように、商業生産の成長は今世紀初頭には遅かった. たとえば、カナダの生産量は 100,000 年に初めて年間 1911 ショート トンを超え、200,000 年には 1923 トンを超えました。1976 つの世界大戦の間の成長は安定しており、第二次世界大戦の需要を満たすために大幅に増加し、平時の需要を満たすために目を見張るものがあります ( 5,708,000 年に 1978 ショートトンのピークに達する (Selikoff and Lee 4,000,000)。 この後、暴露による健康への影響が北米とヨーロッパで社会的関心を高める問題となり、生産量は 1986 年まで年間約 1990 ショート トンにとどまり、1980 年代にはさらに減少しました。 1981 年代には繊維の使用と供給源にも変化がありました。 ヨーロッパと北アメリカでは、多くの用途の代替品が導入されたため需要が減少しましたが、アフリカ、アジア、南アメリカ大陸では、建設や水の網状化に使用される安価で耐久性のある材料のニーズを満たすために、アスベストの需要が増加しました。 1980 年までに、ロシアは世界の主要な生産国になり、中国とブラジルで大規模な鉱床の商業的開発が増加しました。 100 年には、合計で 90 億トンを超えるアスベストが世界中で採掘されたと推定され、その 75% がクリソタイルであり、その約 4% がケベック (カナダ)、南アフリカ、ケベック州に位置する 2 つのクリソタイル採掘地域からのものでした。ウラル山脈の中央と南部。 世界の総生産量の 3 ～ 1988% は南アフリカの北ケープ州と西オーストラリア州のクロシドライトであり、別の XNUMX ～ XNUMX% は南アフリカの東トランスバール州のアモサイトでした (Skinner, Ross and Frondel XNUMX)。 .

図 2. 1900 年から 92 年までの世界のアスベスト生産量 (千トン)

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アスベスト関連の病気と状態

シリカと同様に、アスベストには、人間と動物のすべての生物組織に瘢痕反応を引き起こす能力があります。 さらに、アスベストは悪性反応を引き起こし、アスベストがどのように悪影響を与えるかについての科学への挑戦と同様に、人間の健康への懸念にさらなる要素を加えます. 最初に認識されたアスベスト関連疾患であるびまん性間質性肺線維症または瘢痕化は、後にアスベスト症と呼ばれ、1900 年代初頭に英国で症例報告の対象となりました。 その後、1930 年代に、石綿肺に関連した肺がんの症例報告が医学文献に掲載されましたが、石綿が発がん因子であることを立証する科学的証拠が集められたのは、その後数十年のことでした。 1960 年、アスベスト曝露と、あまり一般的ではない別の癌である悪性中皮腫との関連性が、胸膜 (肺を覆い、胸壁を裏打ちする膜) に関与する悪性中皮腫との関連性に劇的な注目を集めました。 33 人、全員がノースウェスト ケープのアスベスト採掘地域で働いているか住んでいた (Wagner 1996)。 石綿肺は、1960 年代と 1970 年代に厳格さを増して導入および実施された粉塵管理レベルの目標であり、多くの先進国では、この病気の頻度が減少するにつれて、石綿関連の胸膜疾患が暴露の最も頻繁な徴候として浮上し、暴露された被験者が最も頻繁に医師の診察を受けた状態。 表 1 に、現在アスベスト関連と認識されている疾患と状態を示します。 太字の疾患は、最も頻繁に遭遇し、直接的な因果関係が十分に確立されている疾患ですが、完全を期すために、関係があまり確立されていない特定の他の状態もリストされています (表 16 の脚注を参照)。 ) および以下のテキストに続くセクションでは、さまざまな疾患の見出しを詳しく説明しています)。

表 1. アスベスト関連の疾患および状態

病理 影響を受ける臓器 病気・状態1
非悪性 肺胸膜皮膚 石綿肺 （びまん性間質性線維症）
小気道疾患2 （線維症に限られる
細気管支周囲領域)
慢性気道疾患3 胸膜プラーク
内臓頭頂反応、良性胸膜を含む
胸水、びまん性胸膜線維症および丸みを帯びた
無気肺 アスベスト とうもろこし4
悪性 肺 胸膜 その他の中皮層腔 消化管5   その他5 肺癌 (すべての細胞タイプ)
喉頭がん 胸膜中皮腫 腹膜の中皮腫、心膜および陰嚢（発生頻度の減少） 胃がん、食道がん、結腸がん、直腸がん 卵巣がん、胆嚢がん、胆管がん、膵臓がん、腎臓がん

1 太字で示されている疾患または状態は、最も頻繁に遭遇するものであり、因果関係が十分に確立されているおよび/または一般的に認識されているものです.

2 肺の細い気道の壁 (膜性細気管支および呼吸細気管支を含む) の線維化は、残留アスベストに対する初期の肺実質反応を表していると考えられています (Wright et al. 1992)。しかし、曝露が限定的または軽度の場合、肺の反応はこれらの領域に限定される可能性があります (Becklake in Liddell & Miller 1991)。

3 これには、気管支炎、慢性閉塞性肺疾患 (COPD)、および肺気腫が含まれます。 これらはすべて、ほこりの多い環境での作業に関連していることが示されています。 因果関係の証拠は、セクションでレビューされます 慢性気道疾患 と Becklake (1992)。

4 アスベストの直接の取り扱いと、現在よりもむしろ過去の関心に関連しています。

5 データはすべての研究から一貫していません (Doll and Peto 1987)。 最も高いリスクのいくつかは、17,000 年 1990 月 1 日から 1967 年 31 月 1986 日まで、XNUMX 人を超えるアメリカとカナダのアスベスト絶縁作業員のコホートで報告されており、これらの人々の暴露は特に多かった。

出典: Becklake 1994; リデルとミラー 1992; セリコフ 1990; 1987年の『アントマンとアイズナー』のドールとペト。 ライト等。 1992年。

 

あなたが使用します

表 2 に、アスベスト鉱物の主な供給源、製品、用途を示します。

表 2. アスベストの主な商用ソース、製品、および用途

ファイバータイプ 主な鉱床の位置 商用製品および/または用途
クリソタイル
（白い）		 ロシア、カナダ（ケベック、ブリティッシュコロンビア、ニューファンドランド）、中国（四川省）。 地中海諸国 (イタリア、ギリシャ、コルシカ、キプロス); 南アフリカ（南アフリカ、ジンバブエ、スワジランド）; ブラジル; 米国（バーモント州、アリゾナ州、カリフォルニア州）および日本における小規模な鉱床 建材（タイル、帯状疱疹、側溝、貯水池、屋根材、シート材、羽目板）
圧力およびその他のパイプ
防火（船舶およびその他）
断熱と防音
強化プラスチック製品（ファンブレード、スイッチギア）
通常、ブレーキ、クラッチ、その他の樹脂と組み合わせて使用​​される摩擦材
テキスタイル (ベルト、衣類、ケーシング、防火壁、オートクレーブ、糸、パッキンに使用)
紙製品（ミルボード、断熱材、ガスケット、ルーフフェルト、壁材などに使用）
塗料、コーティング剤、溶接棒に浮く
クロシドライト
（青）		 南アフリカ（ケープ北西部、トランスバール東部）、西オーストラリア1 主にセメント製品 (特に圧力パイプ) で使用されますが、上記の他の多くの製品でも使用されます。
アモサイト
（茶色）		 南アフリカ (北トランスバール)1 特に米国では、主にセメント、断熱材、屋根ふき材に使用されています。2 だけでなく、クリソタイルの下にリストされている製品の多くで組み合わせられています
直閃石 Finland1 ゴム、プラスチック、化学産業のフィラー
トレモリット イタリア、韓国、一部の太平洋諸島。 トルコ、中国、その他の場所で小規模に採掘されました。 一部のアスベスト、鉄、タルク、バーミキュライトの鉱山で鉱石を含む岩石を汚染します。 バルカン半島やトルコの農耕地にも見られる タルクのフィラーとして使用されます。 鉱石を処理する際に除去される場合と除去されない場合があるため、最終製品に現れる場合があります
アクチノライト アモサイトを汚染し、頻度は低いがクリソタイル、タルク、バーミキュライトの堆積物を汚染する 通常は商業的に利用されない

1 このようなリストは明らかに包括的なものではなく、読者は引用された情報源やこの記事の他の章を参照する必要があります 百科事典 より完全な情報については。

2 もう運用されていません。

出典: Asbestos Institute (1995); ブラウン (1994); リデルとミラー (1991); セリコフとリー (1978); スキナーら (1988)。

 

必ずしも完全ではありませんが、この表は次のことを強調しています。

  1. 預金は世界の多くの地域で見られますが、そのほとんどは過去に非商業的または商業的に利用されており、現在商業的に利用されているものもあります。
  2. 現在または過去に使用されたアスベストを含む多くの製品があり、特に建設業や輸送業で使用されています。
  3. これらの製品の崩壊またはそれらの除去は、繊維の再懸濁および新たなヒトへの曝露のリスクを伴います.

 

アスベストの使用数としては 3,000 を超える数字が一般的に引用されており、1960 年代にアスベストが「魔法の鉱物」と呼ばれるようになったことは間違いありません。 1953 年の業界リストには、表 50 にリストされている製品の製造における使用に加えて、未加工のアスベストの 17 もの用途が含まれており、それぞれに他の多くの産業用途があります。 1972 年には、米国のような工業国でのアスベストの消費は、次の製品カテゴリに起因していました。建設 (42%)。 摩擦材、フェルト、パッキン、ガスケット (20%); 床タイル (11%); 紙 (9%); 断熱材と織物 (3%) およびその他の用途 (15%) (Selikoff and Lee 1978)。 対照的に、主要な製品カテゴリの 1995 年の業界リストは、世界規模で次のように主要な再分配を示しています。アスベスト セメント (84%)。 摩擦材 (10%); テキスタイル (3%); シールとガスケット (2%); およびその他の用途 (1%) (Asbestos Institute 1995)。

職業被ばく、過去と現在

職業被ばくは、確かに先進工業国において、常に人的被ばくの最も可能性の高い原因であった (表 17 およびその脚注に引用されている参考文献を参照。このセクションの他のセクションを参照)。 百科事典 詳細情報が含まれています）。 しかし、作業環境への粉塵の放出を減らすことを目的とした産業プロセスと手順に大きな変化がありました (Browne 1994; Selikoff と Lee 1978)。 採掘事業を行っている国では、通常、製粉は坑口で行われます。 ほとんどのクリソタイル鉱山は露天鋳造ですが、角閃石鉱山は通常、より多くの粉塵を生成する地下方式を使用します。 製粉は、機械化された破砕とふるい分けによって岩石から繊維を分離することを含みます。これは、1950 年代と 1960 年代にほとんどの製粉所で湿式法が導入されたり囲い込みが行われるまでは粉塵の多いプロセスでした。 廃棄物の取り扱いも、トラックや鉄道車両の積み降ろしや埠頭での作業に関係なく、袋詰めされたアスベストの輸送と同様に、人への曝露の原因でした。 これらの曝露は、漏れ防止バッグの導入と密閉容器の使用以来減少しています。

労働者は、特に機関車の梱包やラギング、壁、天井、エアダクトへの吹き付け、海洋産業のデッキヘッドや隔壁への吹き付けに生のアスベストを直接使用しなければなりませんでした。 これらの使用の一部は、自発的に廃止されたり、禁止されたりしています。 アスベスト セメント製品の製造では、未加工のアスベストを含む袋を受け取って開封する際、スラリーに混合するための繊維を準備する際、最終製品を機械加工する際、および廃棄物を処理する際にばく露が発生します。 ビニールタイルやフローリングの製造では、アスベストは有機樹脂とブレンドするための補強剤および充填剤として使用されていましたが、現在ヨーロッパと北米では有機繊維に大部分が置き換えられています. 糸やテキスタイルの製造において、繊維への暴露は、繊維の受け取り、準備、ブレンド、カード、紡績、織り、カレンダー加工で発生します。これらのプロセスは、最近まで乾燥しており、非常に粉塵が多い可能性がありました。 現代の工場では、凝固剤を通して押し出された繊維のコロイド懸濁液を使用して、最後に述べた XNUMX つのプロセスで湿ったストランドを形成することにより、粉塵への暴露が大幅に減少しました。 アスベスト製紙製品の製造において、アスベスト粉塵への人間の暴露は、1970 年代に 30 から 90% のアスベストを含んでいたストック ミックスの受け入れと準備、および最終製品の裁断でも発生する可能性が最も高い。 アスベスト摩擦製品（乾式混合成形、ロール成形、織り、またはエンドレス巻き）の製造においても、アスベスト粉塵へのヒトの曝露は、最終製品の仕上げだけでなく、最初の取り扱いおよび混合プロセス中にも発生する可能性が最も高い。 1970 年代には 30 ～ 80% のアスベストが含まれていました。 建設業界では、(1960 年代に導入された) 適切な排気換気装置が定期的に使用される前は、アスベストを含む板やタイルを高速で鋸引き、穴あけ、やすりがけすることにより、繊維を含む粉塵が建物の近くに放出されていました。オペレータの呼吸ゾーン、特にそのような操作が閉鎖された空間で行われた場合（たとえば、建設中の高層ビル）。 第二次世界大戦後の時期には、建物や船の解体や改修におけるアスベスト含有材料の使用、除去​​、または交換が、人への曝露の主な原因でした。 このような状況の主な理由の XNUMX つは、これらの材料の組成 (つまり、アスベストが含まれていること) と、アスベストへの曝露が健康に害を及ぼす可能性があるという認識の欠如でした。 一部の国では、1990 年代に、労働者教育の改善、より良い労働慣行、および個人保護により、リスクが軽減されました。 運輸業では、ばく露の原因は、機関車エンジンの遅れの除去と交換、および自動車修理業のトラックと車のブレーキ材の交換でした。

その他の暴露源

アスベストの使用または取り扱いに直接関与しない取引に従事しているが、アスベストを直接取り扱う人々と同じ地域で働いている個人のばく露は、アスベストと呼ばれます。 副職業的 (傍観者） 曝露。 これは、過去だけでなく、1990 年代に診断のために提示された症例の重要な暴露源でもありました。 関与する労働者には、建設および造船または修理産業の電気技師、溶接工、大工が含まれます。 アスベスト工場の保守担当者。 アスベストの断熱材やその他の断熱材が設置されている発電所、船舶、ボイラー室のフィッター、ストーカーなど、さまざまなアスベスト含有材料を組み込んだ戦後の高層ビルのメンテナンス担当者。 過去に、 国内暴露 主に、粉塵を含んだ作業服が家庭で振られたり洗濯されたりすることで発生し、そのようにして放出された粉塵は、カーペットや家具に閉じ込められ、日常生活の活動で空気中に再浮遊します. 空気中の繊維レベルは、10 ミリリットルあたり 1989 繊維 (f/ml) という高いレベルに達する可能性があるだけでなく、WHO のコンサルテーション (1.0 年) によって提案された 1970 f/ml の職業的暴露限界の 1990 倍ですが、繊維は残る傾向がありました。数日間空中浮遊。 1970 年代以降、洗濯のためにすべての作業着を職場に保管する慣行が広く採用されていますが、普遍的に採用されているわけではありません。 過去においても、産業発生源からの空気の汚染によって住宅の被ばくが発生していました。 例えば、空中浮遊アスベストの増加レベルは、鉱山やアスベスト工場の近くで記録されており、生産レベル、排出規制、天候によって決定されます。 特にアスベスト関連の胸膜疾患の長いタイムラグを考えると、1980 年代に診断を提示するいくつかの症例は、そのような暴露が依然として原因である可能性が高い. 1989 年代と XNUMX 年代に、アスベスト曝露の健康への影響と、アスベスト含有材料が現代の建築物 (特に壁へのスプレー塗布に使用されるもろい形) で広く使用されているという事実の両方に対する一般の意識が高まりました。 、天井および換気ダクト)、主な懸念の原因は、そのような建物が老朽化し、日々の損耗にさらされるにつれて、アスベスト繊維が空気中に放出されて、働く人々の健康への脅威となるのに十分な数になる可能性があるかどうかです。近代的な高層ビル (リスクの見積もりについては以下を参照)。 都市部の空気汚染のその他の原因には、車両のブレーキからの繊維の放出や、通過する車両によって放出された繊維の再飛散が含まれます (Bignon、Peto、および Saracci XNUMX)。

非工業的な環境暴露源には、例えば東ヨーロッパの土壌や、コルシカ島、キプロス、ギリシャ、トルコなどの地中海地域の岩石露頭に自然に発生する繊維が含まれます (Bignon、Peto、および Saracci 1989)。 人への曝露の追加の原因は、ギリシャとトルコでのしっくいやスタッコへのトレモライトの使用に起因し、最近の報告によると、南太平洋のニューカレドニアで発生しています (Luce et al. 1994)。 さらに、トルコのいくつかの田舎の村では、ゼオライト繊維であるエリオナイトがスタッコと家屋の建設の両方で使用されていることが判明しており、中皮腫の生産に関与していることがわかっています (Bignon、Peto、および Saracci 1991)。 最後に、主に自然汚染による飲料水からの人間への暴露が発生する可能性があり、露頭に繊維が広く自然に分布していることを考えると、ほとんどの水源にはある程度の繊維が含まれており、そのレベルは鉱山地域で最も高い (Skinner、Roos、および Frondel 1988)。

アスベスト関連疾患の病因病理学

吸入された繊維の運命

吸入された繊維は気流に沿って整列し、より深い肺腔に浸透する能力は、その寸法によって異なります。空気力学的直径が 5mm 以下の繊維は、80% を超える浸透を示しますが、保持率は 10 ～ 20% 未満です。 より大きな粒子は、鼻や主要な気道の分岐部に衝突する可能性があり、そこで収集する傾向があります. 主要な気道に沈着した粒子は、繊毛細胞の作用によって除去され、粘液エスカレーターに運ばれます。 同じ暴露に見えるものに関連する個人差は、少なくとも部分的には、吸入された繊維の浸透と保持における個人差によるものです (Bégin, Cantin and Massé 1989)。 主要な気道を越えて堆積した小さな粒子は、異物を摂取するスカベンジャー細胞である肺胞マクロファージによって貪食されます。 より長い繊維、つまり 10mm を超える繊維は、複数のマクロファージによる攻撃を受けることが多く、被覆される可能性が高くなり、アスベスト本体の核を形成する可能性が高くなります。これは、1900 年代初頭から曝露のマーカーとして認識されている特徴的な構造です (図 3 を参照してください)。 繊維をコーティングすることは、繊維を不活性にして非免疫原性にするための肺の防御の一部であると考えられています。 アスベスト小体は、クリソタイル繊維よりも角閃石上で形成される可能性が高く、生物学的物質 (喀痰、気管支肺胞洗浄液、肺組織) 中のアスベストの密度は、肺負荷の間接的なマーカーです。 コーティングされた繊維は、最後の曝露から最大 30 年後まで、喀痰または気管支肺胞洗浄液から回収されるまで、長期間肺に留まる可能性があります。 肺の実質に沈着したコーティングされていない繊維のクリアランスは、肺の周辺および胸膜下領域に向かっており、次に肺根部のリンパ節に向かっています。

図 3. アスベスト本体

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倍率 x 400、肺の顕微鏡切片では、微細なビーズ状の鉄タンパク質コートを備えたわずかに湾曲した細長い構造として見られます。 アスベスト繊維自体は、アスベスト本体の一端近くの細い線として識別できます (矢印)。 出典: Fraser et al. 1990年

 

 

 

 

 

 

繊維がアスベスト曝露に関連するさまざまな胸膜反応をどのように誘発するかを説明する理論には、次のものがあります。

  1. 胸膜腔への直接浸透と、胸壁を覆う胸膜の毛穴への胸水によるドレナージ
  2. 胸膜下リンパ管から胸膜腔へのメディエーターの放出
  3. 肺根部のリンパ節から壁側胸膜への逆流 (Browne 1994)

 

腹膜中皮腫の発生を説明するために、胸管を介して腹部リンパ節への逆流もある可能性があります。

吸入繊維の細胞への影響

動物実験では、アスベストの肺への滞留に続く初期事象には次のようなものがあることが示されています。

  1. 白血球の蓄積を伴う炎症反応、続いてフィブロネクチン、成長因子、およびさまざまな好中球走化性因子の放出を伴うマクロファージ性肺胞炎、そして時間の経過とともにスーパーオキシドイオンの放出および
  2. 肺胞、上皮、間質、および内皮細胞の増殖 (Bignon、Peto、および Saracci 1989)。

 

これらの出来事は、動物や人間の気管支肺胞洗浄によって回収された物質に反映されています (Bégin, Cantin and Massé 1989)。 繊維の寸法とその化学的特性の両方が、繊維形成の生物学的効力を決定するようであり、これらの特性は、表面特性に加えて、発癌にも重要であると考えられています。 長く細い繊維は短い繊維よりも活性が高いが、後者の活性は軽視できないし、角閃石はクリソタイルよりも活性が高く、これはより優れた生体持続性に起因する特性である (Bégin, Cantin and Massé 1989)。 アスベスト繊維は、人間の免疫系にも影響を与え、血中リンパ球の循環集団を変化させる可能性があります。 例えば、細胞抗原に対するヒトの細胞性免疫（ツベルクリン皮膚試験で示されるものなど）が損なわれる可能性がある（Browne 1994）。 さらに、アスベスト繊維は染色体異常を引き起こす可能性があるため、がんを誘発するだけでなく、がんを促進する可能性もあると考えられるという見解が示されている (Jaurand in Bignon, Peto and Saracci 1989)。

用量対暴露反応関係

薬理学や毒物学などの生物科学では、用量反応関係を使用して、望ましい効果の確率または望ましくない効果のリスクを推定します。反応を引き起こすのに十分な時間。 産業医学では、通常、曝露のさまざまな測定値など、線量の代理がリスク推定の基礎となります。 ただし、曝露と反応の関係は、通常、従業員ベースの研究で実証できます。 ただし、最も適切な暴露測定値は、疾患によって異なる場合があります。 曝露と反応の関係は従業員によって異なるが、これらの違いは繊維、粒子サイズ、および工業プロセスによって部分的にしか説明できないという事実は、やや当惑させる. それにもかかわらず、そのような暴露反応関係は、リスク評価と許容暴露レベルの設定の科学的根拠を形成しており、これらはもともと石綿肺の管理に焦点を当てていました (Selikoff と Lee 1978)。 この状態の有病率および/または発生率が低下するにつれて、懸念はアスベスト関連の癌から人間の健康を確実に保護することに変わりました。 過去 1991 年間で、乾燥した肺組織 XNUMX グラムあたりの繊維の観点から、肺の粉塵負荷または生物学的線量を直接定量的に測定するための技術が開発されてきました。 さらに、エネルギー分配型 X 線分析 (EDXA) により、繊維の種類ごとに各繊維を正確に特徴付けることができます (Churg XNUMX)。 研究所間の結果の標準化はまだ達成されていませんが、特定の研究所内で得られた結果の比較は有用であり、肺負荷測定は症例評価のための新しいツールを追加しました。 さらに、疫学研究におけるこれらの技術の適用は、

  1. クリソタイル繊維と比較して、肺における角閃石繊維の生体内持続性を確認
  2. 曝露が忘れられていた、遠隔地にあった、または重要ではないと考えられていた一部の個人の肺に繊維負荷が確認された
  3. 農村部と都市部の住居および職業上の曝露に関連する肺負荷の勾配を示し、
  4. 主要なアスベスト関連疾患に関連する肺粉塵量の繊維勾配が確認された (Becklake and Case 1994)。

 

石綿肺

定義と歴史

石綿肺 アスベスト粉塵への曝露によるじん肺に付けられた名前です。 用語 じん肺 ここでは、記事「じん肺: 定義」で定義されているように使用されています。 百科事典 「肺に粉塵が蓄積し、組織が粉塵に反応する」状態です。 石綿肺の場合、組織反応は膠原性であり、瘢痕を伴う肺胞構造の永久的な変化をもたらします。 1898 年には、 女王陛下の工場主任検査官の年次報告書 アスベスト曝露の健康への悪影響に関する女性工場検査官の報告への言及が含まれており、1899 レポート イギリスのロンドンに最近設立された繊維工場の12つで1907年間働いていた男性のそのようなケースの詳細が含まれていました. 剖検により、びまん性の重度の肺線維症が明らかになり、その後のスライドの組織学的再検査で、後にアスベスト小体として知られるようになったものが見られました。 肺の線維症はまれな状態であるため、この関連性は因果関係があると考えられ、1994 年に産業病の補償に関する委員会に証拠が提出された (Browne XNUMX)。 その後の XNUMX 年間に英国、ヨーロッパ、カナダの検査官によって同様の性質の報告が提出されたように見えたにもかかわらず、アスベストへの暴露が状態の発生に果たした役割は一般に、症例報告が ブリティッシュメディカルジャーナル このレポートでは、用語 肺石綿症 は、この特定のじん肺を説明するために最初に使用され、関連する胸膜反応の卓越性についてコメントがなされました。たとえば、当時認識されていた主なじん肺である珪肺症とは対照的です（Selikoff and Lee 1978）。 1930 年代に、繊維労働者を対象に実施された労働力に基づく 1930 つの大規模な研究 (1938 つは英国で、もう 1978 つは米国) は、曝露のレベルと期間、および X 線写真との間の曝露-反応関係 (したがって因果関係がある可能性が高い) の証拠を提供しました。石綿症を示す変化。 これらの報告書は、XNUMX 年に公布された英国での最初の管理規則の基礎を形成し、XNUMX 年に米国政府産業衛生士会議によって発表されたアスベストの最初の閾値限界値を形成した (Selikoff と Lee XNUMX)。

病理

石綿肺を特徴付ける線維性変化は、肺に保持された線維によって引き起こされる炎症過程の結果です。 石綿肺の線維症は、間質性でびまん性であり、優先的に下葉および末梢帯に関与する傾向があり、進行した場合、正常な肺構造の閉塞に関連しています。 隣接する胸膜の線維化は一般的です。 石綿肺の組織学的特徴は、他の原因による間質性線維症と区別す​​るものは何もありませんが、肺にアスベスト小体の形で存在すること、光学顕微鏡で見ることができるか、またはコーティングされていない繊維として存在することを除いて、そのほとんどは細かすぎるため、電子顕微鏡以外では見ることができません。 したがって、光学顕微鏡から得られた画像にアスベスト体が存在しないからといって、曝露やアスベストの診断が除外されるわけではありません。 疾患の重症度の範囲の反対側では、線維症は比較的少数の領域に限定され、主に細気管支周囲領域に影響を及ぼし (図 4 を参照)、アスベスト関連の小気道疾患と呼ばれるものを引き起こします。 繰り返しになりますが、おそらく膜性小気道のより広範な関与を除いて、この状態の組織学的変化は、アスベストの存在以外の他の原因 (喫煙や他の鉱物粉塵への曝露など) による小気道疾患と区別するものは何もありません。肺。 小気道疾患は、アスベスト関連の肺線維症の唯一の症状である場合もあれば、さまざまな程度の間質性線維症、つまり石綿肺と共存する場合もあります (Wright et al. 1992)。 慎重に検討された石綿肺の病理学的等級付けのための基準が発表された (Craighead et al. 1982)。 一般に、肺線維症の程度と強度は、測定された肺の粉塵量に関連しています (Liddell and Miller 1991)。

図 4. アスベスト関連の小気道疾患

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細気管支周囲線維症および炎症性細胞による浸潤が、呼吸細気管支 (R) およびその遠位部または肺胞管 (A) の組織切片に見られます。 周囲の肺はほとんど正常ですが、初期の石綿肺を表す間質組織の局所的な肥厚 (矢印) があります。 出典: Fraser et al. 1990年

 

 

 

 

臨床的特徴

息切れは、最も早く、最も一貫して報告され、最も苦痛を伴う訴えであり、石綿肺が単一症状の疾患と呼ばれる原因となった (Selikoff and Lee 1978)。 息切れは、胸膜反応に関連すると考えられている、乾いた、しばしばつらい咳や胸の圧迫感などの他の症状に先行します。 咳をした後も持続する後期吸気ラ音またはパチパチ音は、最初は腋窩および肺底部で聞こえ、状態が進行するにつれてより一般化する前に、呼気時に閉じる気道の爆発的な開口部が原因であると考えられています. 粗いラ音とロンキが存在する場合、ほこりの多い環境での作業や喫煙による気管支炎を反映していると考えられています.

胸部画像

従来、胸部 X 線写真は、アスベストの存在を確認するための最も重要な単一の診断ツールでした。 これは、石綿肺の特徴である小さな不規則な混濁を無病から最も進行した疾患まで連続的に等級付けする ILO (1980) の放射線分類の使用によって容易になりました。 –/12 から 0/+ までのポイント スケール) と範囲 (影響を受けるゾーンの数として記述)。 読者の違いにもかかわらず、読書のトレーニングコースを修了した人の間でさえ、この分類は疫学研究で特に有用であることが証明されており、臨床的にも使用されています. しかし、石綿肺の病理学的変化は、胸部 X 線写真が正常な被験者の最大 3% で、肺生検に存在する可能性があります。 さらに、低頻度の小さな不規則な混濁 (例えば、ILO スケールで 20/1) は石綿肺に特有のものではなく、例えば喫煙などの他の暴露に関連して見られることがあります (Browne 0)。 コンピュータ断層撮影法 (CT) は、石綿肺を含む間質性肺疾患のイメージングに革命をもたらし、高解像度コンピュータ断層撮影法 (HRCT) は、間質性疾患および胸膜疾患の検出感度を向上させました (Fraser et al. 1994)。 HRCT によって識別できる石綿肺の特徴には、肥厚した小葉間 (中隔) および小葉内コア ライン、実質帯、曲線状の胸膜下線、および胸膜下依存性密度が含まれ、最初の 1990 つは石綿肺に最も特徴的です (Fraser et al. 1990)。 HRCT は、胸部 X 線写真が決定的でない肺機能障害の症例でも、これらの変化を特定できます。 死後 HRCT に基づいて、肥厚した小葉内線は細気管支周囲線維症と相関し、肥厚した小葉間線は間質性線維症と相関することが示されています (Fraser et al. 1990)。 まだ、アスベスト関連疾患で HRCT を使用するための標準化された読み取り方法は開発されていません。 そのコストに加えて、CT 装置が病院に設置されているという事実により、監視や疫学研究のために胸部 X 線写真に取って代わることはまずありません。 その役割は、個々のケースの調査または特定の問題に対処することを目的とした計画された研究に限定されたままになる可能性があります。 図 21 は、アスベスト関連の肺疾患の診断における胸部画像の使用を示しています。 示されている症例は、石綿肺、石綿関連の胸膜疾患、および肺がんを示しています。 他のじん肺、特に珪肺症の合併症である大きな混濁は、石綿肺では珍しく、通常は肺がん (図 5 の事例を参照) や円形無気肺などの他の状態が原因です。

図 5. アスベスト関連肺疾患における胸部画像。

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後前方の胸部 X 線写真 (A) は、両方の肺を含む石綿肺を示し、ILO カテゴリー 1/1 と評価され、両側の胸膜肥厚 (白い矢印) と左上葉の漠然とした不透明 (矢印の頭) に関連しています。 HRCT スキャン (B) では、これは胸膜に隣接する高密度の塊 (M) であることが示され、経胸腔針生検により肺の腺癌が明らかになりました。 また、CT スキャン (C) では、高減衰の胸膜プラーク (矢印の頭) と、不透明度と胸膜の間の肺に間質性異常を伴うプラークの下にある実質の薄い曲線の不透明度が見られます。 出典: Fraser et al. 1990年

肺機能検査

アスベスト曝露による確立された間質性肺線維症は、他の原因による確立された肺線維症と同様に、通常、制限的な肺機能プロファイルと常に関連しているわけではありません(Becklake 1994)。 その機能には、肺活量 (FEV) に対する 1 秒間の強制呼気量の比率を維持した肺活量 (VC) の減少が含まれます。1/FVC%)、肺コンプライアンスの低下、およびガス交換障害。 FEVを減らした空気の流れの制限1ただし、/FVC は、ほこりの多い作業環境やタバコの煙への反応として存在する場合もあります。 石綿肺の初期段階では、病理学的変化が細気管支周囲線維症に限定され、胸部 X 線写真で小さな不規則な陰影が明らかになる前であっても、最大中間呼気流量などの小さな気道機能障害を反映する検査の障害が唯一の徴候である可能性があります。呼吸機能障害の。 運動のストレスに対する反応も、病気の初期に損なわれる可能性があり、運動に必要な酸素に関連して換気が増加し（呼吸頻度の増加と浅い呼吸による）、O2 両替。 病気が進行するにつれて、Oを妥協するために必要な運動はますます少なくなります2 両替。 アスベストにさらされた労働者が、制限的および閉塞的な肺機能プロファイルの両方の特徴を示す可能性があることを考えると、賢明な医師は、アスベスト労働者の肺機能プロファイルを、それが何であるかを補助としてではなく、障害の尺度として解釈します。診断。 肺機能、特に肺活量は、アスベスト肺やアスベスト関連の胸膜疾患の自然史をモニターするために、被験体を個別にフォローアップするため、または疫学研究において、例えば曝露が終わった後に有用なツールを提供します。

その他の臨床検査

気管支肺胞洗浄は、アスベスト関連の肺疾患の調査における臨床ツールとしてますます使用されています。

  1. 他の診断を除外する
  2. 線維症などの研究中の肺反応の活性を評価するため
  3. アスベスト本体または繊維の形で病原体を特定する。

 

また、人間や動物の病気のメカニズムを研究するためにも使用されます (Bégin, Cantin and Massé 1989)。 ガリウム 67 の取り込みは、肺プロセスの活動の尺度として使用され、血清抗核抗体 (ANA) とリウマチ因子 (RF) の両方が個人の免疫学的状態を反映し、因子としても調査されています。病気の進行に影響を与える、および/または同じレベルと線量の曝露に見えるものに対する反応の個人差を説明する。

自然史を含む疫学

従業員ベースの調査で文書化された放射性石綿肺の有病率はかなり異なり、予想されるように、これらの違いは、職場間の違いではなく、曝露期間と強度の違いに関連しています。 しかし、暴露反応関係の比較を、コホートメンバーごとに暴露推定値が個別化され、職歴と産業衛生の測定に基づいた研究に制限することによってこれらが考慮された場合でも、顕著な繊維とプロセス関連の勾配は明らかです (Liddell andミラー 1991)。 たとえば、ケベック州のクリソタイル鉱山労働者では約 5 繊維年、コルシカ島のクリソタイル鉱山労働者では約 1 繊維年、および南アフリカとオーストラリアのクロシドライト鉱山労働者で 0 繊維年。 対照的に、ケベック クリソタイルに暴露した繊維労働者では、1,000 繊維年未満の累積暴露が原因で、不規則で小さな不透明度が 400% 発生しました。 肺の粉塵負荷研究もまた、石綿肺を誘発するための繊維勾配と一致しています。太平洋の造船所で、主にアモサイト暴露に関連する石綿肺と取引されている 10 人の男性では、剖検材料で見つかった平均肺負荷は、乾燥した肺組織 5 グラムあたり 20 万個のアモサイト繊維でした。ケベック州の 29 のクリソタイル鉱山労働者および製粉業者では、乾燥した肺組織 10 グラムあたり平均 30 万繊維のクリソタイル負荷がかかる (Becklake and Case 23)。 繊維サイズ分布はこれらの違いに寄与しますが、完全には説明できず、他の職場汚染物質を含む他の植物固有の要因が役割を果たす可能性があることを示唆しています.

石綿肺は安定したままであるか、進行している可能性がありますが、おそらく退行することはありません。 進行率は、年齢、累積曝露、および既存の疾患の程度とともに増加し、クロシドライトへの曝露があった場合に発生する可能性が高くなります. 放射性石綿肺は、被ばくが止まった後も進行し、現れる可能性があります。 肺機能の低下は、曝露が終わった後にも起こるかもしれません (Liddell and Miller 1991)。 重要な問題 (疫学的証拠が一貫していない問題) は、放射線学的変化が発生した後、継続的な被ばくが進行の可能性を高めるかどうかです (Browne 1994; Liddell and Miller 1991)。 いくつかの法域、例えば英国では、1970 年代に実施された職場管理を反映して、労働者の補償を提示する石綿肺の症例数が過去数十年にわたって減少している (Meredith and McDonald 1994)。 他の国、例えばドイツ (Gibbs、Valic、および Browne 1994) では、石綿肺の割合が上昇し続けています。 米国では、1 歳以上のアスベスト関連の年齢調整死亡率 (死因または寄与する役割として死亡診断書に記載されているアスベストに基づく) は、1 年の 1960 万人あたり 2.5 人未満からそれ以上に増加しました。 1986 年には 3 人、1990 年には 1994 人になった (米国保健社会福祉省、XNUMX 年)。

診断と症例管理

臨床診断は以下に依存します：

  1. 病気の存在を確認する
  2. ばく露が発生したかどうかを確認し、
  3. 暴露が病気を引き起こした可能性が高いかどうかを評価します。

 

胸部 X 線写真は依然として疾患の存在を確認するための重要なツールであり、疑いがある場合に利用できる場合は HRCT によって補完されます。 他の客観的特徴は、基底パチパチ音の存在ですが、運動負荷を含む肺機能レベルは、代償評価に必要なステップである障害の確立に役立ちます。 石綿肺に関連する病状、放射線学的変化、症状および肺機能の変化のいずれも、他の原因による間質性肺線維症に関連するものとは異なるため、曝露を確立することが診断の鍵となります。 さらに、アスベスト製品の使用者が内容を知らないことが多いアスベスト製品の多くの用途により、これまで考えられていたよりも、尋問における暴露歴の調査がはるかに困難な作業になっています。 暴露歴が不十分であると思われる場合は、生物学的標本 (喀痰、気管支肺胞洗浄液、および必要に応じて生検) 中の病原体の同定により、暴露を裏付けることができます。 肺負荷の形での線量は、剖検または外科的に摘出された肺で定量的に評価できます。 疾患活動性の証拠 (ガリウム 67 スキャンまたは気管支肺胞洗浄から) は、この不可逆的な状態の重要な問題である予後の推定に役立つ可能性があります。 曝露が止まると進行が遅くなるという一貫した疫学的証拠がなくても、そのような経過は賢明であり、確かに望ましい. しかし、特に再訓練の機会がほとんどない高齢の労働者にとっては、簡単に決断したり、勧めたりすることはできません。 確かに、現在の許容暴露レベルに準拠していない作業場で暴露を続けるべきではありません。 疫学的目的での石綿肺の診断基準はそれほど厳しくなく、特に職場に十分に健康な人を含む横断的な労働力ベースの研究ではそうです。 これらは通常、因果関係の問題に対処し、肺機能レベルまたは胸部レントゲン写真の変化に基づいて、最小限の疾患を示すマーカーを使用することがよくあります。 対照的に、法医学目的の診断基準はかなり厳しく、その下にある法的行政制度によって異なり、国内の州間および国間で異なります。

アスベスト関連胸膜疾患

歴史的視点

石綿肺の初期の説明では、病気の過程の一部として内臓胸膜の線維化が言及されています (10.55 ページの「病理学」を参照)。 1930 年代には、壁側胸膜 (胸壁の内側を覆い、横隔膜の表面を覆う) に、多くの場合石灰化した外接性胸膜プラークの報告もあり、職業的ではなく環境暴露を受けた人に発生しました。 1955 年の従業員を対象としたドイツの工場の調査では、胸部 X 線写真で胸膜の変化が 5% 有病率であることが報告されており、胸膜疾患が暴露の唯一の徴候ではないにしても主要な症状である可能性があるという事実に注目が集まっています。 びまん性胸膜線維症、良性胸水 (1960 年代に最初に報告された) および丸みを帯びた無気肺 (1980 年代に最初に報告された) を含む内臓頭頂胸膜反応は現在、病理学およびおそらく病因に基づいて胸膜プラークと有用に区別される相互に関連する反応とみなされています。 、ならびに臨床的特徴および提示。 石綿肺の有病率および/または発生率が減少している管轄区域では、調査でますます一般的になっている胸膜症状が、ますます過去の曝露の検出の基礎となり、ますます個人が医療を求める理由になっています。

胸膜プラーク

胸膜プラークは、中皮で覆われた滑らかで盛り上がった白い不規則な病変で、壁側胸膜または横隔膜に見られます (図 6)。 それらはサイズが異なり、しばしば複数であり、加齢とともに石灰化する傾向があります (Browne 1994)。 剖検で検出されたもののごく一部のみが胸部 X 線写真で見られますが、大部分は HRCT で検出できます。 肺線維症がない場合、胸膜プラークは症状を引き起こさず、胸部 X 線検査を使用したスクリーニング調査でのみ検出される場合があります。 それにもかかわらず、従業員調査では、主に VC と FVC において、中程度ではあるが測定可能な肺機能障害と一貫して関連付けられています (Ernst and Zejda 1991)。 米国での放射線調査では、既知の被ばくのない男性では 1%、職業被ばくのある都市住民を含む男性では 2.3% の割合が報告されています。 アスベスト産業やアスベスト使用率の高いコミュニティでも率は高く、板金労働者、絶縁体、配管工、鉄道労働者などの一部の労働力では率が 50% を超える場合があります。 突然死亡した 1994 歳から 288 歳の 35 人の男性の 69 年のフィンランドの剖検調査では、胸膜プラークが 58% で検出され、年齢とともに増加する傾向が見られました。肺組織のアスベスト繊維、および喫煙に伴う (Karjalainen et al. 1994)。 肺組織 0.1 グラムあたり 24 万繊維の肺粉塵負荷に起因するプラークの病因的割合は 103% と推定されました (この値は過小評価であると考えられます)。 肺粉塵負荷の研究も、胸膜反応を誘発する効力の繊維勾配と一致しています。 太平洋の造船所取引でアモサイトに曝露した 1.4 人の男性では、すべて胸膜プラークがあり、平均剖検肺負荷は肺組織 15.5 グラムあたり 75 万繊維であったのに対し、クリソタイルとトレモライトはそれぞれ肺組織 63 グラムあたり 1994 万繊維と XNUMX 万繊維でした。ケベックのクリソタイルの鉱山労働者と製粉業者も同じ方法で調査されました (Becklake and Case XNUMX)。

図 6. 石綿関連の胸膜疾患

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横隔膜の胸膜プラーク (A) は、肺のアスベストおよびアスベスト小体への偶発的暴露を伴う建設作業員の横隔膜上の滑らかで明確な線維症の病巣として剖検標本に見られます。 内臓胸膜線維症 (B) は、膨張した剖検肺標本に見られ、アスベストに曝露した建設作業員の肺の内臓胸膜にある 1990 つの中心病巣から放射状に広がり、いくつかの壁側胸膜プラークも示しました。 出典: Fraser et al. XNUMX年。

 

 

 

内臓頭頂胸膜反応

アスベスト曝露に対するさまざまな形態の内臓頭頂反応の病理学と病因はほぼ確実に相互に関連しているが、それらの臨床症状とそれらがどのように注目されるかは異なる. 急性滲出性胸膜反応は、肺に他のアスベスト関連疾患がみられない患者に胸水の形で、または既存の胸膜反応の重症度と程度の悪化として発生する可能性があります。 このような胸水は、悪性中皮腫に関連する胸水と区別するために良性と呼ばれます。 良性胸水は、10 代および 15 代の個人では、通常、最初の曝露から 20 ～ 30 年後 (または過去の限定的な曝露後) に発生します。 それらは通常一過性ですが、再発する可能性があり、胸の片側または両側が同時にまたは順次に発生する可能性があり、無症状であるか、胸部圧迫感および/または胸膜痛および呼吸困難などの症状を伴う場合があります. 胸水には白血球、多くの場合血液が含まれており、アルブミンが豊富です。 アスベスト体または繊維が含まれていることはまれですが、胸膜またはその下の肺の生検材料に見られる場合があります。 ほとんどの良性胸水は自然に消失しますが、少数の被験者 (10 つのシリーズで 6% 程度) では、これらの胸水は、肺線維症の発症の有無にかかわらず、びまん性胸膜線維症に発展する可能性があります (図 XNUMX を参照)。 局所的な胸膜反応は、肺組織を閉じ込めて、 丸い無気肺 or 偽腫瘍 肺がんの放射線学的外観を持っている可能性があるためです。 めったに症状を引き起こさない胸膜プラークとは対照的に、内臓頭頂胸膜反応は、通常、特に肋骨角の閉塞がある場合に、息切れや肺機能障害に関連しています。 たとえば、ある研究では、平均 FVC 赤字は、胸壁が関係している場合は 0.07 l、肋骨角が関係している場合は 0.50 l でした (Ernst and Zejda in Liddell and Miller 1991)。 すでに示したように、胸膜反応の分布と決定要因は従業員によって大きく異なり、有病率は次のように増加します。

  1. 肺における繊維の推定滞留時間 (最初の暴露からの時間として測定)
  2. 主に角閃石への、または角閃石を含む曝露
  3. アスベスト材料の使用が断続的である職業での汚染率が高いことを考えると、断続的なばく露の可能性があるが、ばく露はおそらく激しい。

 

肺癌

歴史的視点

1930 年代には、米国、英国、ドイツから、アスベスト労働者の肺がん (現在ほど一般的ではない状態) の多くの臨床症例報告が発表されました。重大度の。 1947 つの状態の関連性に関するさらなる証拠は、13.2 年の陛下の工場主任検査官の年次報告書に記載されており、1924 年から 1946 年までの期間に石綿肺に起因する男性死亡者の 1.3% で肺がんが報告されていたことを指摘しています。男性死亡者の 1955% が珪肺症に起因します。 因果仮説に対処する最初の研究は、英国の大規模なアスベスト繊維工場のコホート死亡率研究であり (Doll 1980)、労働力に基づく最初の研究の 1987 つであり、XNUMX 年までに、同じ数の労働力で少なくとも XNUMX つのそのような研究が行われた後ばく露反応関係が確認されたが、その関連は一般に因果関係として受け入れられた (McDonald and McDonald in Antman and Aisner XNUMX)。

臨床的特徴と病理

アスベスト関連疾患が他にない場合、アスベスト関連肺がんの臨床的特徴と診断基準は、アスベスト曝露に関連しない肺がんの臨床的特徴と診断基準に違いはありません。 当初、アスベスト関連の肺がんは、強皮症などのびまん性肺線維症の他の形態で見られる肺がんと同様に、瘢痕がんと見なされていました。 この見解を支持する特徴は、下部肺葉（石綿肺が通常より顕著である場所）におけるそれらの位置、時には多中心性起源、およびいくつかのシリーズにおける腺癌の優勢であった. しかし、報告されたほとんどの労働力ベースの研究では、細胞型の分布は、アスベストに曝露されていない集団の研究で見られたものと変わらず、国際機関が到達した結論であるアスベスト自体が人間の発がん物質である可能性があるという見解を支持しています。癌の研究のため (世界保健機関: 国際癌研究機関 1982)。 すべてではありませんが、ほとんどのアスベスト関連の肺がんは、放射性石綿肺に関連して発生します (以下を参照)。

疫学

コホート研究では、肺がんのリスクは曝露とともに増加することが確認されていますが、1991 年間に曝露される 0.01 ミリリットルあたりの各繊維の割合の増加率はさまざまであり、繊維の種類と産業プロセスの両方に関連しています (Health Effects Institute—Asbestos Research 0.17)。 例えば、主に鉱業、製粉、摩擦製品の製造におけるクリソタイルへの暴露の増加は、約 1.1 から 2.8% の範囲であり、繊維製造では 4.3 から 6.7% の範囲であった。繊維、1991 および 1987% という高い率が記録されています (Nicholson 32)。 アスベスト労働者のコホート研究でも、非喫煙者のがんリスクが実証可能であり、喫煙によってリスクが増加する (相加的というより乗法的に近い) ことが確認されている (McDonald and McDonald in Antman and Aisner 1.1)。 喫煙をやめると肺がんの相対リスクは低下しますが、喫煙をやめた場合よりも低下が遅くなります。 肺の粉塵負荷の研究も、肺がんの発生における繊維勾配と一致しています。 主にアモサイトに暴露している太平洋の造船所で取引されている 36 人の男性は、乾燥した肺組織 13 グラムあたり 1994 万個のアモサイト繊維の肺粉塵負荷を持っていましたが、ケベック州の XNUMX 人のクリソタイル鉱山労働者の平均肺粉塵負荷は、肺組織 XNUMX グラムあたり XNUMX 万個のクリソタイル繊維でした (Becklakeおよびケース XNUMX)。

アスベストとの関係

上記の英国のアスベスト織物工場で雇用された 1955 人の労働者の死因に関する 102 年の剖検研究 (Doll 1955) では、18 人に肺がんが発見され、そのうち 15 人はアスベストにも罹患していた。 両方の状態が発見されたすべての被験者は、アスベスト粉塵管理のための国家規則が導入された 9 年より前に、少なくとも 1931 年間働いていました。 これらの観察結果は、曝露レベルが低下するにつれて、アスベストによる死亡の競合リスクも低下し、労働者はがんの発生を示すのに十分長く生きたことを示唆しています。 ほとんどの労働力ベースの研究では、勤続年数の長い年配の労働者は、死体解剖で石綿肺 (または石綿関連の小気道疾患) の病理学的証拠がいくつかありますが、これはごくわずかであり、生涯の胸部 X 線写真では検出できない場合があります (McDonald および McDonald in Antman)。および Aisner 1987)。 すべてではないが、いくつかのコホート研究は、アスベストに曝露された集団における過剰な肺がんのすべてが石綿肺に関連しているわけではないという見解と一致している. 実際には、アスベストに曝露した個人の肺がんの原因は、繊維の部位と沈着に応じて、複数の病原性メカニズムである可能性があります。 例えば、気道分岐部に優先的に沈着する長く細い繊維は、濃縮され、染色体損傷による発癌過程の誘導物質として作用すると考えられています。 このプロセスの促進要因には、アスベスト繊維やタバコの煙への継続的な暴露が含まれる可能性があります (Lippman 1995)。 このようながんは、扁平上皮細胞型である可能性が高くなります。 対照的に、線維症の部位である肺では、がん形成は線維化プロセスから生じる可能性があります。そのようながんは腺がんである可能性が高くなります。

含意と帰属性

過剰ながんリスクの決定要因は被ばくした集団について導き出すことができますが、個々のケースの帰属性は導き出すことができません。 明らかに、アスベスト曝露への帰因性は、アスベストに曝露していない喫煙者よりも、喫煙したことのないアスベスト曝露者の方が可能性が高く、信頼性が高い. この確率を合理的にモデル化することもできません。 肺の粉塵量の測定は、注意深い臨床評価を補足するかもしれませんが、それぞれのケースはそのメリットについて評価されなければなりません (Becklake 1994)。

悪性中皮腫

病理学、診断、確認および臨床的特徴

悪性中皮腫は体の漿液性空洞から発生します。 約 1991 分の 50 が胸膜に発生し、約 30 分の 10 が腹膜に発生しますが、心膜と膣膜はあまり影響を受けません (McDonald and McDonald in Lidell and Miller 50)。 中皮細胞は多能性であるため、中皮腫瘍の組織学的特徴はさまざまです。 ほとんどのシリーズでは、上皮型、肉腫型、および混合型がそれぞれ症例の約 1993、XNUMX、および XNUMX% を占めています。 このまれな腫瘍の診断は、経験豊富な病理学者の手によるものであっても容易ではなく、中皮腫パネルの病理学者はしばしばごくわずかな割合しか確認しておらず、一部の研究ではレビューに提出された症例の XNUMX% 未満しか確認していません。 さまざまな細胞学的および免疫組織化学的手法が開発されており、悪性中皮腫を主要な代替臨床診断、すなわち二次がんまたは反応性中皮過形成から区別するのに役立ちます。 これは依然として活発な研究分野であり、期待は高いが結論が出ていない (Jaurand、Bignon、および Brochard XNUMX)。 これらすべての理由から、疫学調査における症例の確認は簡単ではなく、がん登録に基づく場合でも不完全な場合があります。 さらに、登録基準の比較可能性を保証するために、指定された病理学的基準を使用した専門家パネルによる確認が必要です。

臨床的特徴

通常、痛みが主な特徴です。 胸膜腫瘍の場合、これは胸部および/または肩から始まり、重症になることがあります。 胸水および/または腫瘍による肺の進行性包囲、および体重減少に関連する息切れが続く。 腹膜腫瘍では、腹痛は通常腫れを伴います。 画像の特徴を図 7 に示します。臨床経過は通常急速であり、1973 年の報告では 1993 か月、XNUMX 年の報告では XNUMX か月という生存期間の中央値は、過去 XNUMX 年間ほとんど変化していません。多くの場合、診断技術の進歩とがんの治療選択肢の増加にもかかわらず、早期診断につながります。

図 7. 悪性中皮腫

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腋窩領域の大きな塊として、過度に貫通した胸部レントゲン写真 (A) に見られます。 右肺全体の胸膜の顕著な不規則な結節肥厚を伴う右血胸の容積の減少に注意してください。 CT スキャン (B) では、肋骨内およびその周囲の頭頂および縦隔胸膜 (閉じた矢印) を含む広範な胸膜の肥厚が確認されます。 出典: Fraser et al. 1990年

疫学

15年に南アフリカのケープ北西部から中皮腫の症例シリーズが報告されてから1960年間(Wagner 1996)、ヨーロッパ(英国、フランス、ドイツ、オランダ)からの他の症例シリーズの報告により、この協会の国際的な確認が行われました。 、米国（イリノイ、ペンシルバニア、ニュージャージー）、オーストラリア、英国（4都市）、ヨーロッパ（イタリア、スウェーデン、オランダ）、米国とカナダからのケースコントロール研究。 これらの研究のオッズ比は 2 から 9 の範囲でした。特にヨーロッパでは、造船所の職業との関連が強かったです。 さらに、アスベスト曝露コホートにおける比例死亡率研究は、リスクが繊維の種類と産業プロセスの両方に関連していることを示唆しており、中皮腫に起因する率は、角閃石の 0.3% と比較して、クリソタイル採鉱の 1% からクリソタイル製造の 3.4% までの範囲であった。鉱業と製造業、および断熱材中の混合繊維への暴露は 8.6% にもなります (McDonald and McDonald in Liddell and Miller 1991)。 同様の繊維勾配がコホート死亡率研究で示され、これらの腫瘍の生存期間が短いことを考えると、発生率を合理的に反映しています。 これらの研究では、角閃石に比べてクリソタイルに暴露した場合の方が潜伏期間が長いことも示されています。 発生率の地理的変動は、1966 年から 1972 年までのカナダの年齢別および性別別の発生率を使用して、予想される発生率を計算したことが記録されています (McDonald and McDonald in Liddell and Miller 1991)。 レート比 (実際に観測された値が予想を上回った値) は、米国 (0.8 年) で 1972、スウェーデン (1.1 年から 1958 年) で 1967、フィンランド (1.3 年から 1965 年) で 1969、英国 (1.7 年から 1967 年) で 1968、英国で 2.1 でした。オランダ（1969年から1971年）。 確認を含む技術的要因が記録された変動に明らかに寄与している可能性がありますが、結果は、北米よりもヨーロッパでの割合が高いことを示唆しています.

中皮腫発生率の時間的傾向と性差は、人口に対するアスベスト曝露の健康への影響の尺度として使用されてきました。 1950 年以前の工業国における全体的な率の最良の推定値は、男性と女性で 1.0 万人あたり 1993 未満です (McDonald and McDonald in Jaurand and Bignon 11.0)。 その後、男性では率が着実に増加し、女性ではまったく増加しないか、減少しました。 たとえば、2.0 万人あたりの男性と女性の全体的な割合は、1982 年に米国で 14.7 と 7.0 未満、1975 ～ 80 年にデンマークで 15.3 と 3.2、1980 ～ 83 年に英国で 20.9 と 3.6、および 1978 と 87 と報告されました。 28.9-4.7 年のオランダでは 2。 クロシドライト採掘国では、若い被験者を除いて、男性と女性でより高い割合が報告されました.1986年にはオーストラリア（32.9歳以上）でそれぞれ8.9と1、1988年には南アフリカの白人（1991歳以上）でそれぞれ20と30でした。 Health Effects Institute—Asbestos Research 1970)。 男性の上昇率は職業被ばくを反映している可能性が高く、そうであれば、職場管理の導入とほとんどの職場での被ばくレベルの低下に続く 1985 ～ XNUMX 年の「潜伏」期間内に横ばいまたは減少するはずです。 XNUMX年代の工業国。 女性の比率が上昇している国では、この上昇は、危険にさらされている職業への女性の関与の増加、または都市の空気の環境汚染または室内汚染の増加を反映している可能性があります (McDonald XNUMX)。

病因

環境要因は明らかに中皮腫リスクの主な決定要因であり、アスベストへの曝露が最も重要ですが、家族群の発生は遺伝的要因の潜在的な役割への関心を維持しています. フィンランドからの最近の報告で初めてアンソフィライトを含む、すべてのアスベスト繊維タイプが中皮腫の発生に関与している (Meurman, Pukkala and Hakama 1994)。 しかし、比例およびコホート死亡率研究および肺負荷研究から、中皮腫の生成における繊維勾配の役割を示唆する実質的な証拠があり、主に角閃石または角閃石クリソタイル混合物への曝露のリスクは、主にクリソタイルと比較して高くなります。露出。 さらに、同じ暴露レベルと思われる同じ繊維に対して、従業員間で率の違いがあります。 これらはまだ説明されていませんが、繊維のサイズ分布が要因である可能性があります。

トレモライトの役割は広く議論されており、クリソタイルと比較して、動物およびヒトの肺組織におけるトレモライトの生体内持続性の証拠によって議論が巻き起こった. もっともらしい仮説は、末梢肺気道および肺胞に到達して沈着する多くの短繊維が、それらが集まる胸膜下リンパ管に移動するというものです。 中皮腫産生におけるそれらの効力は、胸膜表面と接触する生体持続性に依存します (Lippmann 1995)。 人間を対象とした研究では、トレモライトに比較的汚染されていないクリソタイル (例えば、ジンバブエの鉱山) に職場で暴露された集団の中皮腫の発生率は、非常に汚染されたクリソタイルに暴露された集団 (例えば、ケベックの鉱山) に比べて低く、これらの発見は動物実験で再現されています (Lippmann 1995)。 また、カナダ全体の中皮腫の症例対照研究 (McDonald et al. 1989) からの材料における肺線維負荷の多変量解析では、結果は、すべてではないにしてもほとんどの中皮腫がトレモライト肺線維負荷によって説明できることを示唆しました。 最後に、10,000 年から 1890 年の間に生まれ、1920 年まで追跡された 1988 人を超えるケベック州のクリソタイル鉱山労働者および製粉業者のコホートにおける死亡率に関する最近の分析 (McDonald and McDonald 1995) は、この見解を支持しています。セットフォード地域の特定の鉱山に集中していたが、関与している鉱山からの 7,300 人のコホート メンバーの肺負荷は、クリソタイル繊維負荷に関しては他の鉱山の鉱山労働者のものと変わらず、トレモライト負荷に関してのみ異なっていた (McDonald et al. 37 ）。

トレモライト問題と呼ばれるものは、おそらく現在議論されている科学的問題の中で最も重要なものであり、公衆衛生上の意味合いも持っています. また、すべてのシリーズと法域で、アスベストへの曝露が報告されていないケースが一定の割合で発生しており、これらのケースの一部のみが肺粉塵負荷研究で過去の環境または職業曝露を指摘しているという重要な事実にも注意する必要があります。 他の職業暴露は、例えばタルク、バーミキュライト、おそらく雲母の採掘など、中皮腫の生産に関与しているが、これらの鉱石にはトレモライトまたはその他の繊維が含まれていた(Bignon、Peto、および Saracci 1989)。 職業的または非職業的、繊維、無機および有機物、および中皮腫の発生に関連する可能性のあるその他の物質への他の曝露のオープンな調査を継続する必要があります。

その他のアスベスト関連疾患

慢性気道疾患

通常、このルーブリックに含まれるのは慢性気管支炎と慢性閉塞性肺疾患 (COPD) であり、どちらも臨床的に診断できるものであり、肺気腫は、最近まで剖検またはその他の方法で摘出された肺の病理学的検査によってのみ診断されていた (Becklake 1992)。 主な原因は喫煙であり、過去数十年にわたって、ほとんどの先進国で慢性気道疾患による死亡率と罹患率が増加しています。 しかし、多くの労働力におけるじん肺の減少に伴い、喫煙の支配的な役割を考慮した後、職業曝露が慢性気道疾患の発生に関係しているという証拠が現れてきました。 あらゆる形態の慢性気道疾患は、職場を汚染する粉塵の重要な成分がアスベストである職業を含む、さまざまな粉塵の多い職業での作業に関連していることが示されています (Ernst and Zejda in Liddell and Miller 1991)。 慢性気道疾患に対する喫煙曝露の影響が見られるのとほぼ同じように、特定の成分、この場合はアスベスト粉塵への曝露ではなく、総汚染物質負荷が関係していると考えられています。たばこの煙の 4,000 を超える成分のいずれにもさらされません。 (職業被ばくと慢性気道疾患との関係の詳細については、この巻の他の場所を参照してください)。

その他のがん

アスベストに曝露した労働者に関する初期のコホート研究のいくつかでは、すべてのがんに起因する死亡率が、国または地域の人口動態統計に基づく予想を上回っていました。 肺がんが過剰のほとんどを占めていましたが、関連する他のがんは、胃腸がん、喉頭がん、卵巣がんの順に頻度が高かった. 胃腸がん（食道、胃、結腸、直腸に影響を与えるがんを含む）の場合、職業コホートで関連するばく露は、肺の主要な気道から上昇したアスベストを含んだ喀痰を飲み込むことによるものと推定されます。以前は（昼食場所での曝露に対する保護措置が取られる前に）、工場や工場の作業場所とは別の場所に昼食場所がなかった作業場での食品の直接汚染。 肺から排出されるリンパ節から胸管を介した逆流も発生する可能性があります (10.54 ページの「吸入された繊維の運命」を参照)。 研究されたさまざまなコホートで関連性が一貫しておらず、曝露反応関係が常に見られるわけではないため、職業曝露とアスベスト曝露の間の関連性の証拠を因果関係として受け入れることには消極的でした (Doll and Peto 1987; Liddell and Miller 1991）。

喉頭がんは、胃腸がんや肺がんよりもはるかに一般的ではありません。 1970 年代には、喉頭がんとアスベスト曝露との関連性が報告されていました。 肺がんと同様に、喉頭がんの主な危険因子と原因は喫煙です。 また、喉頭がんはアルコール摂取と強く関連しています。 喉頭（肺がさらされるすべての吸入汚染物質にさらされる器官）の位置と、主気管支の内側を覆うのと同じ上皮によって覆われているという事実を考えると、喉頭の癌は確かに生物学的にもっともらしい.アスベストへの暴露の結果として発生します。 しかし、ケベック州やバランジェロ (イタリア) のクリソタイル鉱山労働者などの大規模なコホート研究からでさえ、これまでに得られた全体的な証拠には一貫性がなく、おそらくそれはまれな癌であり、その関連性を因果関係と見なすことにまだ消極的であるためです (Liddell and Miller 1991) その生物学的妥当性にもかかわらず。 卵巣がんは、1989 つのコホート研究で予想を超えて記録されています (WHO 1987)。 特に腹膜中皮腫としての誤診は、ほとんどの場合を説明するかもしれません (Doll and Peto XNUMX)。

予防、監視、評価

歴史的および現在のアプローチ

石綿肺を含むじん肺の予防は、伝統的に次の方法で行われてきました。

  1. 空気中の繊維レベルを可能な限り低く維持するためのエンジニアリングおよび作業慣行、または少なくとも通常は法律または規制によって設定される許容曝露レベルに準拠する
  2. 暴露された集団における疾患マーカーの傾向を記録し、制御手段の結果を監視するために実施されるサーベイランス
  3. 労働者だけでなく一般大衆も非職業暴露を避けるのを助けることを目的とした教育と製品表示。

 

許容暴露レベルはもともと石綿肺の制御に向けられており、珪肺症の制御に使用されたのと同じ方法を使用して収集された立方フィートあたり百万個の粒子の産業衛生測定値に基づいていました。 石綿肺の原因として繊維、特に長くて細い繊維への生物学的焦点の移行に伴い、空気中のそれらの識別と測定により適した方法が開発され、これらの方法を考慮して、最も汚染されているより豊富な短繊維に焦点を当てる職場は最小限に抑えられました。 粉砕されたクリソタイルアスベストのほとんどの粒子の縦横比（長さ対直径）は、5:1 から 20:1 の範囲内にあり、50:1 まで上昇します。 3:1以下。 空気サンプルの繊維計数のためのメンブレンフィルターの導入により、繊維の任意の産業衛生および医学的定義が、長さ 5μm 以上、厚さ 3μm 以下、長さと幅の比率が少なくとも 3:1 の粒子として定義されました。 . この定義は、曝露と反応の関係に関する多くの研究で使用されており、環境基準を設定するための科学的根拠を形成しています。

たとえば、世界保健機関 (1989 年) が後援する会議で職業上の暴露限界を提案するために使用され、米国労働安全衛生局などの機関によって採用されました。 主に比較可能性の理由で保持されます。 サー・リチャード・ドールが議長を務める WHO 会議は、どの国の職業被ばく限度も適切な国家機関によってのみ設定できることを認識しながら、高い限度を設定している国は、個々の労働者の職業被ばくを低下させるために緊急の措置を講じるべきであると勧告した。 2 f/ml (1 時間加重平均) であり、まだ行っていない場合は、すべての国が 5 f/ml (3 時間加重平均) にできるだけ早く移行する必要があります。 一部の先進国での石綿肺率の低下と、全体としての石綿関連の癌への懸念により、現在、同じ繊維パラメータ (つまり、少なくとも長さ 3mm、厚さ 1mm 以下、長さ少なくとも 1994:1995 の幅比 - 発がんの制御にも適しています (Browne 0.1)。 アスベストの発がん性に関する現在の理論では、長い繊維と同様に短い繊維も関係している(Lippmann 1987)。 さらに、中皮腫と肺がんの発生における繊維の勾配の証拠、および程度は低いが石綿の発生の証拠があれば、繊維の種類を考慮に入れた許容曝露レベルについての議論を行うことができます。 一部の国では、クロシドライトの使用 (したがって輸入) を禁止し、アモサイトのより厳しい暴露レベル、つまり XNUMX f/l を設定することで、この問題に対処しています (McDonald and McDonald XNUMX)。

職場での暴露レベル

許容暴露レベルは、入手可能なすべての証拠に基づいて、暴露がこれらの制限内に維持される場合、人間の健康が維持されるという仮説を具現化します。 許容暴露レベルの改訂は、それが行われる場合、常により厳しいものになる(上記のパラグラフで説明したように)。 それにもかかわらず、職場の管理が十分に順守されているにもかかわらず、個人的な感受性の理由 (例えば、平均よりも繊維の保持率が高い) や、特定の仕事やプロセスに対する職場の管理の失敗が原因で、病気の症例が発生し続けています。 この章の他の場所で説明されている工学的管理、改善された職場慣行、および代替品の使用は、業界、組合、およびその他のイニシアチブを通じて、国際的に大規模な施設で実施されています (Gibbs、Valic、および Browne 1994)。 たとえば、1986 年の世界的な業界レビューによると、現在推奨されている 1 f/ml の基準への準拠は、83 か国の 13,499 人の労働者を対象とする生産サイト (鉱山および工場) の 6% で達成されました。 96 カ国で操業している 167 のセメント工場の 23%。 71 カ国で 40 人以上の労働者を擁する 2,000 の繊維工場の 7%。 97 の工場の 64% が摩擦材を製造しており、10,190 か国の 10 人の労働者をカバーしている (Bouige 1990)。 しかし、そのような職場の重要な割合はいまだに規制を順守しておらず、すべての製造国がこの調査に参加したわけではなく、予想される健康上の利点は一部の国の統計でのみ明らかであり、他の統計では明らかにされていません (「診断と症例管理」、ページ10.57)。 多くの先進国でさえ、アスベストを使用する解体プロセスや小規模企業における管理は、依然として成功しているとは言えません。

監視

胸部 X 線写真は、石綿肺監視、がん登録、および石綿関連がんの全国統計のための主要なツールです。 ILO が政府の情報源からの自発的な報告を通じて行った採掘、トンネル掘削、採石の国際監視における称賛に値するイニシアチブは、石炭と硬岩の採掘に焦点を当てていますが、アスベストも含まれる可能性があります。 残念なことに、フォロースルーは貧弱で、1973 年から 77 年のデータに基づく最後の報告は 1985 年に発行された (ILO 1985)。 いくつかの国では、国内の死亡率と罹患率のデータを発行しています。その優れた例は、米国の労働関連肺疾患サーベイランス レポートです (上記のレポート (USDHSS 1994). このようなレポートは、傾向を解釈し、国レベルでの制御レベルの影響を評価するための情報を提供します。 一部の組合と同様に、大規模な業界は独自の監視統計を保持する必要があります (多くの業界はそうしています)。 小規模産業の監視には、適切な間隔で特定の調査が必要になる場合があります。 その他の情報源には、英国の職業性呼吸器疾患の監視 (SWORD) などのプログラムが含まれます。これは、国の胸部および産業医のサンプルから定期的に報告を収集し (Meredith and McDonald 1994)、報酬委員会からの報告を収集します。 （ただし、危険にさらされている労働者に関する情報を提供しないことがよくあります）。

製品表示、教育、情報ハイウェイ

強制的な製品表示は、労働者の教育や一般大衆の教育とともに、予防の強力なツールです。 過去には、これは労働者組織、労働者管理委員会、および組合教育プログラムのコンテキスト内で行われていましたが、将来のアプローチでは、電子ハイウェイを活用して、毒物学および医学における健康と安全に関するデータベースを利用できるようにすることができます。

建物内および水道からのばく露

1988 年に、アスベスト含有材料を使用して建設された建物での作業に関連する潜在的な健康リスクの調査が、米国議会によって義務付けられました (Health Effects Institute-Asbestos Research 1991)。 ヨーロッパ、米国、およびカナダからの多数の屋内サンプリング研究の結果が、リスク推定に使用されました。 がんによる早期死亡の生涯リスクは、学校で 1 年間曝露された人では 15 万人に 0005 人 (推定曝露レベルは 005 ～ 4 f/ml の範囲)、20 年間働いていた人では 0002 万人に 002 人であると推定されました。オフィス ビル (.0.1 から .20 f/ml の範囲の推定ばく露レベル)。 比較のために、2,000 f/ml への 0.7 年間の職業曝露のリスク (すなわち、米国労働安全衛生局によって提案された許容曝露限度に準拠) は、曝露 1.1 万あたり 1.3 と推定されました。 都市部の飲料水の測定値は、検出できないレベルから、米国コネチカット州の 1989 万 f/l の高レベルから、ケベックの鉱山地域の 1987 万から 1987 億 f/l のレベルまで、かなりの変動を示しています (Bignon、 Peto と Saracci 1989)。 汚染は、世界のほとんどの都市水道サービスに使用されなければならないアスベスト セメント パイプからも発生する可能性があります。 しかし、XNUMX 年に証拠を再検討した作業部会は、潜在的な関連する危険性を軽視しませんでしたが、アスベストの摂取に関連する健康リスクを「最も差し迫った公衆衛生上の危険の XNUMX つ」と見なしませんでした (USDHHS XNUMX)。鉱物繊維への非職業的暴露に関する IARC (WHO) モノグラフの結論のコメント (Bignon、Peto、および Saracci XNUMX)。

21世紀のアスベストとその他の繊維

1964 世紀前半は、アスベスト関連の健康障害が著しく軽視されていたと言えます。 第二次世界大戦前、この理由は明らかではありません。 統制の科学的根拠はありましたが、おそらく意志も労働者の闘争心もありませんでした。 戦争中は、他の国内的および国際的な優先事項がありました。戦後、急速に増加する世界人口による都市化の圧力が優先されました。おそらく、「魔法の」鉱物の多用途性に対する産業時代の魅力がその危険性から注意をそらしました。 . 1965 年の第 XNUMX 回アスベストの生物学的影響に関する国際会議 (Selikoff と Churg XNUMX) に続いて、アスベスト関連疾患は セレブルを引き起こします、それ自体の説明のためだけでなく、職場の危険性、健康保護、怪我や病気に対する公正な補償についての労働者の権利に関する労使対立の期間をマークしたためでもあります. 無過失労働者補償のある国では、アスベスト関連疾患は概して公正な認識と取り扱いを受けました。 製造物責任訴訟や集団訴訟がより一般的だった国では、影響を受けた一部の労働者 (およびその弁護士) に多額の裁定が下されましたが、他の労働者は貧困に陥り、支援を受けられませんでした。 現代社会における繊維の必要性が減少する可能性は低いですが、他の繊維に対する鉱物繊維の役割は変化する可能性があります. 国内および国間での使用はすでに変化している（10.53 ページの「その他の被ばく源」を参照）。 職場での曝露を減らす技術は存在しますが、適用されていない職場が残っています。 現在の知識、国際的なコミュニケーションと製品表示、および労働者の教育と業界のコミットメントを考えると、この鉱物を使用して、ユーザーにリスクを与えることなく、国際的に建設や水の網状化に使用する安価で耐久性のある製品を提供できるはずです。労働者、製造業者、鉱夫、または一般大衆に。

 

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呼吸器系の参考文献

Abramson、MJ、JH Wlodarczyk、NA Saunders、および MJ Hensley。 1989. アルミニウム製錬は肺疾患を引き起こすか? Am Rev Respir Dis 139:1042-1057。

Abrons、HL、MR Peterson、WT Sanderson、AL Engelberg、および P Harber。 1988 年。ポートランドのセメント労働者の症状、換気機能、および環境暴露。 Brit J Ind Med 45:368-375。

アダムソン、IYR、L ヤング、DH ボーデン。 1988. 肺胞上皮損傷および修復と肺線維症の徴候との関係。 Am J Pathol 130(2):377-383。

Agius, R. 1992. シリカは発がん性がありますか? Occup Med 42: 50-52.

Alberts、WM、GA Do Pico。 1996. 反応性気道機能障害症候群 (レビュー)。 チェスト 109:1618-1626.
アルブレヒト、WN、CJ ブライアント。 1987年。喫煙およびポリテトラフルオロエチレンを含む離型スプレーの使用に関連するポリマー煙熱。 J Occup Med 29:817-819。

米国政府産業衛生士会議 (ACGIH)。 1993. 1993-1994 限界値と生物学的暴露指数。 オハイオ州シンシナティ: ACGIH.

アメリカ胸部学会 (ATS)。 1987年 慢性閉塞性肺疾患（COPD）および喘息患者の診断とケアに関する基準。 Am Rev Respir Dis 136:225-244。

—.1995. スパイロメトリーの標準化: 1994 年更新。 Amer J Resp Crit Care Med 152: 1107-1137。

アントマン、K & J アイズナー。 1987. アスベスト関連の悪性腫瘍。 オーランド：グリューン＆ストラットン。

アントマン、KH、FP リー、HI パス、J コーソン、T デラニー。 1993年。良性および悪性中皮腫。 In Cancer: Principles and Practice of Oncology、VTJ DeVita、S Hellman、SA Rosenberg 編集。 フィラデルフィア：JBリッピンコット。
アスベスト研究所。 1995. ドキュメンテーション センター: カナダ、モントリオール。

Attfield、MDおよびK Morring。 1992. 米国の炭鉱労働者における石炭労働者のじん肺と粉塵暴露との関係に関する調査。 Am Ind Hyg Assoc J 53(8):486-492。

アトフィールド、MD。 1992 年。炭鉱労働者のじん肺に関する英国のデータと米国の状況との関連性。 アム J 公衆衛生 82:978-983。

Attfield、MDおよびRB Althouse。 1992. 米国の炭鉱労働者のじん肺に関する調査データ、1970 年から 1986 年。Am J Public Health 82:971-977。

Axmacher、B、O Axelson、T Frödin、R Gotthard、J Hed、L Molin、H Noorlind Brage、M Ström。 1991. セリアック病における粉塵曝露: 症例参照研究。 Brit J Ind Med 48:715-717。

Baquet、CR、JW Horm、T Gibbs、P Greenwald。 1991年。黒人と白人の社会経済的要因と癌の発生率。 J 国立がん研究所 83: 551-557。

ボーモント、GP。 1991. 工程改善による炭化ケイ素ウィスカーの飛散の減少。 Appl Occup Environ Hyg 6(7):598-603。

ベックレイク、MR。 1989 年。職業被ばく：慢性閉塞性肺疾患との因果関係の証拠。 Am Rev Respir Dis. 140: S85-S91。

—。 1991. 石綿肺の疫学。 D Liddell と K Miller が編集した Mineral Fibres and Health で。 ボカラトン：CRCプレス。

—。 1992. 職業被曝と慢性気道疾患。 チャプ。 環境および産業医学の13。 ボストン：Little, Brown & Co.

—。 1993 年。IL Bernstein、M Chan-Yeung、JL Malo、および D Bernstein によって編集された職場での喘息。 マルセル・デッカー。

—。 1994. じん肺。 チャプ。 66 in A Textbook of Respiratory Medicine、編集 JF Murray および J Nadel。 フィラデルフィア: WB サンダース。

Becklake、MR および B ケース。 1994. 繊維負荷とアスベスト関連の肺疾患: 用量反応関係の決定因子。 Am J Resp Critical Care Med 150:1488-1492。

ベックレイク、MR。 ら。 1988. 職業被ばくに対する急性気道反応と慢性気道反応との関係。 現在の呼吸器学では。 巻。 9、DH シモンズによって編集されました。 シカゴ：年鑑医療出版社。

Bégin、R、A Cantin、S Massé。 1989. 鉱物粉塵塵肺の病因と臨床評価における最近の進歩: 石綿肺、珪肺症、石炭塵肺症。 Eur Resp J 2:988-1001。

ベギン、R、P セバスチャン。 1989. 石綿肺に対する個人の感受性の決定因子としての肺胞の粉塵クリアランス能力: 実験観察。 Ann Occup Hyg 33:279-282.

Bégin、R、A Cantin、Y Berthiaume、R Boileau、G Bisson、G Lamoureux、M Rola-Pleszczynski、G Drapeau、S Massé、M Boctor、J Breault、S Péloquin、D Dalle。 1985年。アスベスト労働者の肺胞炎のステージに対する臨床的特徴。 Am J Ind Med 8:521-536。

Bégin、R、G Ostiguy、R Filion、S Groleau。 1992. 石綿肺の早期診断における最近の進歩。 Sem Roentgenol 27(2):121-139。

Bégin、T、A Dufresne、A Cantin、S Massé、P Sébastien、および G Perrault。 1989年。カーボランダム塵肺症。 チェスト 95(4):842-849.

Beijer L、M Carvalheiro、PG Holt、R Rylander。 1990年。綿工場労働者における血中単球凝固促進活性の増加。 J. Clin Lab Immunol 33:125-127。

ベラル、V、P フレイザー、M ブース、L カーペンター。 1987年。原子力産業における労働者の疫学的研究。 In Radiation and Health: The Biological Effects of Low-Level Exposure to Ionizing Radiation、R Russell Jones および R Southwood 編集。 チチェスター: ワイリー。

イリノイ州バーンスタイン、M チャンヨン、JL マロ、D バーンスタイン。 1993. 職場での喘息。 マルセル・デッカー。

ベリーノ F、M サント、A ヴェルデキア、R カポカッチャ、T ハクリネン、J エステベ。 1995. ヨーロッパのがん患者の生存: EUROCARE 研究。 IARC Scientific Publications、132 番なし。リヨン: IARC。

ベリー、G、CB マッケロー、MKB モリニュー、CE ロシター、JBL トンブルソン。 1973 年。ランカシャー綿工場の労働者の換気能力の急性および慢性変化に関する研究。 Br J Ind Med 30:25-36.

Bignon J, (ed.) 1990. フィロケイ酸塩の健康関連効果。 NATO ASI シリーズ ベルリン: Springer-Verlag.

ビニョン、J、P セバスチャン、M ビエンツ。 1979 年。アスベスト粉塵へのばく露の評価に関連するいくつかの要因の再検討。 A Berlin、AH Wolf、および Y Hasegawa による環境汚染物質へのヒト曝露の評価のための生物学的標本の使用。 ドルドレヒト: 欧州共同体委員会のマルティヌス・ナイホフ。

Bignon J, J Peto and R Saracci, (eds.) 1989. 鉱物繊維への非職業的曝露。 IARC Scientific Publications、90 番なし。リヨン: IARC。

Bisson、G、G Lamoureux、R Bégin。 1987. 塵肺における炎症活動を評価するための定量的ガリウム 67 肺スキャン。 Sem Nuclear Med 17(1):72-80。

ブラン、PD、DA シュワルツ。 1994. 毒性曝露に対する急性肺反応。 JF Murray と JA Nadel が編集した呼吸器内科。 フィラデルフィア: WB サンダース。

Blanc、P、H Wong、MS Bernstein、および HA Boushey。 1991年。金属煙熱の実験的人体モデル。 アンインターン医学 114:930-936。

Blanc、PD、HA Boushey、H Wong、SF Wintermeyer、および MS Bernstein。 1993. 金属煙熱におけるサイトカイン。 Am Rev Respir Dis 147:134-138.

ブランドフォード、結核、PJ シーモン、R ヒューズ、M パティソン、MP ワイルダースピン。 1975年。オカメインコのポリテトラフルオロエチレン中毒で、飼い主にポリマーヒューム熱がみられた。 Vet Rec 96:175-178。

ブラント、BW. 1990. 155 種類の金属煙熱: 軽度と重度。 Milit Med 372:377-XNUMX。

Boffetta、P、R Saracci、A Anderson、PA Bertazzi、Chang-Claude J、G Ferro、AC Fletcher、R Frentzel-Beyme、MJ Gardner、JH Olsen、L Simonato、L Teppo、P Westerholm、P Winter、C Zocchetti . 1992 年。人工鉱物繊維のヨーロッパ生産における労働者の肺がん死亡率 - ポアソン回帰分析。 Scand J Work Environ Health 18:279-286。

ボム、PJA。 1994. 生物学的マーカーと職業性肺疾患: ミネラルダストによる呼吸障害。 Exp Lung Res 20:457-470。

ブーシェ、RC. 1981. 汚染物質による気道毒性のメカニズム。 Clin Chest Med 2:377-392。

Bouige, D. 1990. 359 カ国の 26 のアスベスト使用工場が粉塵にさらされている。 23 年 26 月 1988 ～ XNUMX 日の第 XNUMX 回国際塵肺症会議。議事録パート II。 ワシントン DC: DHS (NIOSH)。

Bouhuys A. 1976. Byssinosis: 繊維産業における予定された喘息。 肺 154:3-16.

ボーデン、DH、C ヘッジコック、および IYR アダムソン。 1989. シリカ誘発性肺線維症は、肺胞マクロファージではなく間質性マクロファージとの粒子の反応を伴います。 J パトール 158:73-80。

ブリガム、KL、B Mayerick。 1986. エンドトキシンと肺損傷。 Am Rev Respir Dis 133:913-927。

アーカンソー州ブロディ。 1993. アスベストによる肺疾患。 Environ Health Persp 100:21-30。

ブロディ、AR、LH ヒル、BJ アドキンス、RW オコナー。 1981. ラットにおけるクリソタイルアスベスト吸入: 沈着パターンと肺胞上皮および肺マクロファージの反応。 Am Rev Respir Dis 123:670。

ブロンウィン、L、L ラッザボーニ、P ボルサイティス。 1990. シリカ粒子の溶血活性に対する酸化メカニズムの証拠。 Environ Health Persp 87: 337-341。

ブルックス、KJA。 1992. 硬質金属および硬質材料のワールド ディレクトリおよびハンドブック。 ロンドン: 国際カーバイド データ。

ブルックス、SM、AR カリカ。 1987.職業被ばくと慢性的な気流閉塞との関係を解明するための戦略。 Am Rev Respir Dis 135:268-273。

ブルックス、SM、MA ワイス、および IL バーンスタイン。 1985. 反応性気道機能障害症候群 (RADS)。 チェスト 88:376-384。

Browne, K. 1994. アスベスト関連障害。 チャプ。 14 in Occupational Lung Disorders、WR Parkes 編集。 オックスフォード：バターワース・ハイネマン。

ブルベーカー、RE。 1977. ポリテトラフルオロエチレンの使用に伴う肺の問題。 J Occup Med 19:693-695。

Bunn、WB、JR Bender、TW Hesterberg、GR Chase、JL Konzen。 1993. 人工ガラス繊維の最近の研究: 慢性動物吸入研究。 J Occup Med 35(2):101-113.

バーニー、MB、S チン。 1987. 喘息の有病率と分布を測定するための新しいアンケートの開発。 胸囲 91:79S-83S。

バレル、R、R ライランダー。 1981. 過敏性肺炎における沈降素の役割の重要なレビュー。 Eur J Resp Dis 62:332-343。

Bye, E. 1985. 炭化ケイ素の工業生産中の浮遊炭化ケイ素繊維の発生。 Scand J Work Environ Health 11:111-115。

カブラル・アンダーソン、LJ、MJ エバンス、G フリーマン。 1977. 老齢ラットの肺に対する NO2 の影響 I. Exp Mol Pathol 27:353-365.

キャンベル、JM. 1932年。干し草を扱う作業後の急性症状。 Brit Med J 2:1143-1144。

Carvalheiro MF、Y Peterson、E Rubenowitz、R Rylander。 1995. 農業従事者における気管支活動と作業関連の症状。 Am J Ind Med 27: 65-74.

Castellan、RM、SA Olenchock、KB Kinsley、および JL Hankinson。 1987. エンドトキシンの吸入と肺活量の減少: 綿粉の暴露反応関係。 New Engl J Med 317:605-610。

キャッスルマン、WL、DL ダングワース、LW シュワルツ、WS タイラー。 1980. 急性呼吸器細気管支炎 - オゾンに曝露されたアカゲザルにおける上皮細胞損傷および再生の超微細構造およびオートラジオグラフィー研究。 Am J Pathol 98:811-840.

Chan-Yeung, M. 1994.ウェスタンレッドシダーによる職業性喘息の機序。 Am J Ind Med 25:13-18。

—。 1995. 職場における喘息の評価。 ACCP コンセンサス ステートメント。 アメリカ胸部医師会。 チェスト 108:1084-1117.
Chan-Yeung、M、JL Malo。 1994. 職業性喘息における病原体。 Eur Resp J 7:346-371。

Checkoway、H、NJ Heyer、P Demers、および NE Breslow。 1993. 珪藻土産業の労働者の死亡率。 Brit J Ind Med 50:586-597。

Chiazze、L、DK Watkins、C Fryar。 1992. グラスファイバー製造施設の従業員における悪性および非悪性呼吸器疾患の症例対照研究。 Brit J Ind Med 49:326-331。

Churg, A. 1991. 肺のアスベスト含有量の分析。 Brit J Ind Med 48:649-652。

クーパー、WC、G ジェイコブソン。 1977. 珪藻土産業の労働者の 19 年間の X 線撮影による追跡調査。 J Occup Med 563:566-XNUMX.

Craighead、JE、JL Abraham、A Churg、FH Green、J Kleinerman、PC Pratt、TA Seemayer、V Vallyathan、H Weill。 1982. 肺および胸腔のアスベスト関連疾患の病理。 診断基準と提案された等級付けシステム。 Arch Pathol Lab Med 106: 544-596.

クリスタル、RG、JBウェスト。 1991. 肺。 ニューヨーク：レイヴンプレス。

Cullen、MR、JR Balmes、JM Robins、GJW Smith。 1981. 鉄鋼圧延タンデムミルからのオイルミスト暴露によるリポイド肺炎。 Am J Ind Med 2: 51-58.

Dalal、NA、X Shi、および V Valyathan。 1990年。シリカによる溶血および脂質過酸化のメカニズムにおけるフリーラジカルの役割：比較ESRおよび細胞毒性研究。 J Tox Env​​iron Health 29:307-316。

Das、R、PD Blanc。 1993. 塩素ガス曝露と肺: 総説。 Toxicol Ind Health 9:439-455。

デイビス、JMG、AD ジョーンズ、BG ミラー。 1991. アスベスト吸入と二酸化チタンまたは石英の吸入の影響に関するラットの実験的研究。 Int J Exp Pathol 72:501-525。

Deng、JF、T Sinks、L Elliot、D Smith、M Singal、L Fine。 1991. 焼結永久磁石メーカーでの呼吸器の健康と曝露の特性評価。 Brit J Ind Med 48:609-615。

de Viottis、JM。 1555年。マグヌス・オーパス。 Historia de gentibus septentrionalibus. Aedibus Birgittae で。 ローマ。

ディ ルツィオ、NR。 1985. グルカンの免疫調節活性に関する最新情報。 Springer Semin Immunopathol 8:387-400。

ドール、R、Jペト。 1985年。アスベストへの暴露の健康への影響。 ロンドン、健康安全委員会ロンドン：女王陛下の文房具オフィス。

—。 1987. In Asbestos-Related Malignancy、K Antman および J Aisner 編集。 フロリダ州オーランド：グルーン＆ストラットン。

ドネリー、SC、MX フィッツジェラルド。 1990. 急性塩素暴露による反応性気道機能障害症候群 (RADS)。 Int J Med Sci 159:275-277。

ドナム、K、P ハグリンド、Y ピーターソン、R ライランダー。 1989年。スウェーデンの豚舎の農場労働者の環境と健康に関する研究。 Brit J Ind Med 46:31-37.

ジョージア州ピコ1992. 農場労働者の危険な曝露と肺疾患。 臨床胸部医学 13: 311-328.

Dubois、F、R Bégin、A Cantin、S Massé、M Martel、G Bilodeau、A Dufresne、G Perrault、P Sébastien。 1988. ヒツジモデルのアルミニウム吸入は珪肺症を減少させる。 Am Rev Respir Dis 137:1172-1179。

ダン、AJ。 1992. 大脳カテコールアミンおよびセロトニン代謝のエンドトキシン誘発性活性化: インターロイキンとの比較.1. J Pharmacol Exp Therapeut 261:964-969。

ダットン、CB、MJ ピジョン、PM レンツィ、PJ フューステル、RE ダットン、GD レンツィ。 1993. 元素リンを得るためにリン岩を精製する労働者の肺機能。 J Occup Med 35:1028-1033。

エレンホーン、MJ、DG バルセルー。 1988. 医療毒物学。 ニューヨーク：エルゼビア。
Emmanuel、DA、JJ Marx、B Ault. 1975年。肺マイコトキシン症。 チェスト 67:293-297.

—。 1989. 有機粉塵中毒症候群 (肺マイコトキシン症) - 中央ウィスコンシン州での経験のレビュー。 農業における健康と安全の原則、JA Dosman と DW Cockcroft が編集。 ボカラトン：CRCプレス。

Engelen、JJM、PJA Borm、M Van Sprundel、L Leenaerts。 1990年。石炭労働者のじん肺のさまざまな段階における血中抗酸化パラメーター。 Environ Health Persp 84:165-172。

Englen、MD、SM Taylor、WW Laegreid、HD Liggit、RM Silflow、RG Breeze、RW Leid。 1989. シリカ露出肺胞マクロファージにおけるアラキドン酸代謝の刺激。 Exp Lung Res 15: 511-526.

環境保護庁 (EPA)。 1987. Ambient Air Monitoring のリファレンスと同等の方法。 Federal Register 52:24727 (1987 年 XNUMX 月 XNUMX 日)。

エルンストとゼイダ。 1991 年。D Liddell と K Miller が編集した In Mineral Fibres and Health。 ボカラトン：CRCプレス。

欧州標準化委員会 (CEN)。 1991. 職場における浮遊粒子の測定のためのサイズ分画の定義。 レポート番号 EN 481。ルクセンブルグ: CEN。

エヴァンス、MJ、LJ カブラル アンダーソン、G フリーマン。 1977 年老齢ラットの肺に対する NO2 の影響 II。 Exp Mol Pathol 27:366-376。

Fogelmark、B、H Goto、K Yuasa、B Marchat、R Rylander。 1992. 吸入した (13)-BD-グルカンとエンドトキシンの急性肺毒性。 エージェントの行動 35:50-56.

Fraser、RG、JAP Paré、PD Paré、および RS Fraser。 1990. 胸部疾患の診断。 巻。 III. フィラデルフィア: WB サンダース。

フビーニ、B、E ジャメッロ、M ボランテ、V ボリス。 1990.吸入時の反応性を決定するシリカ表面の化学的機能。 表面ラジカルの形成と反応性。 Toxicol Ind Health 6(6):571-598。

ギブス、AE、FD プーリー、DM グリフィス。 1992. タルク塵肺症: 病理学的および鉱物学的研究。 Hum Pathol 23(12):1344-1354.

ギブス、G、F バリック、K ブラウン。 1994. クリソタイル アスベストに関連する健康リスク。 チャネル諸島のジャージーで開催されたワークショップのレポート。 Ann Occup Hyg 38:399-638.

ギブス、WE. 1924年。雲と煙。 ニューヨーク：ブラキストン。

ギンズバーグ、CM、MG クリス、JG アームストロング。 1993年。非小細胞肺癌。 In Cancer: Principles & Practice of Oncology、VTJ DeVita、S Hellman、SA Rosenberg 編集。 フィラデルフィア：JBリッピンコット。

Goldfrank、LR、NE Flomenbaum、N Lewin、および MA Howland。 1990. ゴールドフランクの毒物学的緊急事態。 コネチカット州ノーウォーク: Appleton & Lange.
ゴールドスタイン、B および RE Rendall。 1987.石英粉塵にさらされたヒヒにおけるポリビニルピリジン-N-オキシド(PVNO)の予防的使用。 環境研究 42:469-481。

Goldstein、RHおよびA Fine。 1986. 肺の線維化反応: 肺線維芽細胞の活性化。 Exp Lung Res 11:245-261。
ゴードン、RE、D ソラノ、J クライナーマン。 1986. 長期の NO2 曝露と回復後の呼吸器上皮のタイトジャンクションの変化。 Exp Lung Res 11:179-193。

ゴードン、T、LC チェン、JT ファイン、RB シュレシンガー。 1992. ヒト被験者、モルモット、ラット、およびウサギにおける吸入酸化亜鉛の肺への影響。 Am Ind Hyg Assoc J 53:503-509。

Graham, D. 1994. 有毒ガスと煙。 肺疾患の教科書で、GL Baum と E Wolinsky によって編集されました。 ボストン：Little, Brown & Co.

グリーン、JM、RM ゴンザレス、N ソンボリアン、P レンコフ。 1992. 新しい気管内チューブの二酸化炭素レーザー点火に対する耐性。 J Clin Anesthesiaol 4:89-92。

Guilianelli、C、A Baeza-Squiban、E Boisvieux-Ulrich、O Houcine、R Zalma、C Guennou、H Pezerat、および F MaraNo. 1993. 鉄を含むミネラル粒子がウサギの気管上皮細胞の初代培養に及ぼす影響: 酸化ストレスの影響の可能性。 Environ Health Persp 101(5):436-442。

Gun、RT、Janckewicz、A Esterman、D Roder、R Antic、RD McEvoy、A Thornton。 1983. Byssinosis: オーストラリアの繊維工場における横断研究。 J Soc Occup Med 33:119-125。

ハグリンド P と R ライランダー。 実験用カードルームでの綿粉への曝露。 Br J Ind Med 10: 340-345.

Hanoa, R. 1983. グラファイトじん肺。 病因および疫学的側面のレビュー。 Scand J Work Environ Health 9:303-314。

ハーバー、P、M シェンカー、J バルメス。 1996.職業および環境呼吸器疾患。 セントルイス: モスビー。

健康影響研究所 - アスベスト研究。 1991. 公共および商業ビルのアスベスト: 文献レビューと現在の知識の統合。 マサチューセッツ州ケンブリッジ：健康影響研究所。

Heffner、JE、JE Repine。 1989.抗酸化防御の肺戦略。 Am Rev Respir Dis 140: 531-554.

Hemenway、D、A Absher、B Fubini、L Trombley、P Vacek、M Volante、および A Cabenago。 1994. 表面機能は生物学的応答と結晶性シリカの輸送に関連しています。 Ann Occup Hyg 38 Suppl。 1:447-454。

ヘンソン、PM、RC マーフィー。 1989年。炎症プロセスのメディエーター。 ニューヨーク：エルゼビア。

ヘプルストン、AG。 1991.ミネラル、線維症および肺。 Environ Health Persp 94:149-168。

Herbert、A、M Carvalheiro、E Rubenowiz、B Bake、R Rylander。 1992. 健常者におけるエンドトキシン吸入後の肺胞毛細血管拡散の減少。 胸 102:1095-1098。

ペンシルベニア州ヘッセル、GK スルイス クレマー、E Hnizdo、MH フォーレ、RG トーマス、FJ ワイルズ。 1988. シリカ粉塵曝露に関連した珪肺症の進行。 Am Occup Hyg 32 Suppl。 1:689-696。

ヒギンソン、J、CS ミュア、N ムニョス。 1992. ヒトの癌: 疫学と環境の原因。 がん研究に関するケンブリッジのモノグラフ。 ケンブリッジ: ケンブリッジ大学プレス。

ハインズ、トイレ。 1982. エアロゾル技術: 空中浮遊粒子の特性、挙動、および測定。 ニューヨーク：ジョン・ワイリー。

ホフマン、RE、K ローゼンマン、F ワット、他。 1990.職業病監視：職業性喘息。 Morb Mortal Weekly Rep 39:119-123.

ホッグ、J.C. 1981. 気管支粘膜透過性と気道過敏性との関係。 J Allergy Clin immunol 67:421-425。

ホルゲート、ST、R ビーズリー、OP トゥエンティマン。 1987. 気道疾患における気管支過敏性の病因と重要性。 臨床科学 73:561-572。

ホルツマン、MJ。 1991.アラキドン酸代謝。 肺機能と疾患に対する生物化学の影響。 Am Rev Respir Dis 143:188-203。

ヒューズ、JM および H ウェイル。 1991. アスベスト関連肺がんの前兆としてのアスベスト: 前向き死亡率研究の結果。 Brit J Ind Med 48: 229-233。

フセイン、MH、JA ディック、YS カプラン。 1980年。希土類じん肺。 J Soc Occup Med 30:15-19。

Ihde、DC、HI Pass、および EJ Glatstein。 1993年。小細胞肺がん。 In Cancer: Principles and Practice of Oncology、VTJ DeVita、S Hellman、SA Rosenberg 編集。 フィラデルフィア：JBリッピンコット。

インファンテ リヴァール、C、B アームストロング、P エルンスト、M ペティクレール、LG クルーティエ、G テリオ。 1991.代償性珪肺患者の生存に影響を与える予後因子の記述的研究。 Am Rev Respir Dis 144:1070-1074。

国際がん研究機関 (IARC)。 1971年から1994年。 ヒトに対する発がんリスクの評価に関するモノグラフ。 巻。 1-58。 リヨン: IARC.

—。 1987. ヒトに対する発がん性リスクの評価に関するモノグラフ、発がん性の総合評価: IARC の更新
モノグラフ。 巻。 1-42。 リヨン: IARC. (補足 7.)

—。 1988. 人造鉱物繊維とラドン。 ヒトに対する発がん性リスクの評価に関する IARC モノグラフ、No. 43。リヨン: IARC。

—。 1988.ラドン。 ヒトに対する発がん性リスクの評価に関する IARC モノグラフ、No. 43。リヨン: IARC。

—。 1989a。 ディーゼルおよびガソリン エンジンの排気ガスと一部のニトロアレーン。 ヒトに対する発がん性リスクの評価に関する IARC モノグラフ、No. 46。リヨン: IARC。

—。 1989b. 鉱物繊維への非職業的暴露。 IARC Scientific Publications、No. 90。リヨン: IARC。

—。 1989c。 一部の有機溶剤、樹脂モノマーおよび関連化合物、顔料、塗料製造および塗装における職業暴露。 ヒトに対する発がん性リスクの評価に関する IARC モノグラフ、No. 47。リヨン: IARC。

—。 1990a。 クロムおよびクロム化合物。 ヒトに対する発がん性リスクの評価に関する IARC モノグラフ、No. 49。リヨン: IARC。

—。 1990b. クロム、ニッケル、および溶接。 ヒトに対する発がん性リスクの評価に関する IARC モノグラフ、No. 49。リヨン: IARC。

—。 1990c。 ニッケルおよびニッケル化合物。 ヒトに対する発がん性リスクの評価に関する IARC モノグラフ、No. 49。リヨン: IARC。

—。 1991a。 塩素化された飲料水; 塩素化副産物; その他のハロゲン化化合物; コバルトおよびコバルト化合物。 ヒトに対する発がん性リスクの評価に関する IARC モノグラフ、No. 52。リヨン: IARC。

—。 1991b. 殺虫剤および一部の殺虫剤の散布および適用における職業被ばく。 ヒトに対する発がん性リスクの評価に関する IARC モノグラフ、No. 53。リヨン: IARC。

—。 1992. 硫酸、その他の強無機酸、およびその他の工業用化学薬品からのミストおよび蒸気への職業暴露。 ヒトに対する発がん性リスクの評価に関する IARC モノグラフ、No. 54。リヨン: IARC。

—。 1994a。 ベリリウムおよびベリリウム化合物。 ヒトに対する発がん性リスクの評価に関する IARC モノグラフ、No. 58。リヨン: IARC。

—。 1994b. ベリリウム、カドミウム、カドミウム化合物、水銀、ガラス産業。 ヒトに対する発がん性リスクの評価に関する IARC モノグラフ、No. 58。リヨン: IARC。

—。 1995. ヨーロッパの癌患者の生存: EUROCARE 研究。 IARC 科学出版物、No.132。 リヨン: IARC.

国際放射線防護委員会 (ICRP)。 1994 年。放射線防護のための人間の気道モデル。 刊行物番号 66。ICRP。

国際労働局 (ILO)。 1980 年。塵肺の X 線写真の ILO 国際分類の使用に関するガイドライン。 労働安全衛生シリーズ、第 22 号。ジュネーブ：ILO。

—。 1985. 鉱業、トンネル工事、採石業における粉塵の防止と抑制に関する第 1973 回国際報告書 1977 年から 48 年。 労働安全衛生シリーズ、No.XNUMX。 ジュネーブ: ILO.

国際標準化機構 (ISO)。 1991. 空気の質 - 健康関連サンプリングの粒子サイズ画分の定義。 ジュネーブ: ISO。

Janssen、YMW、JP Marsh、MP Absher、D Hemenway、PM Vacek、KO Leslie、PJA Borm、および BT Mossman。 1992.アスベストまたはシリカの吸入後のラット肺における抗酸化酵素の発現。 J Biol Chem 267(15):10625-10630。

Jaurand、MC、J Bignon、P Brochard。 1993年。中皮腫細胞と中皮腫。 過去、現在、そして未来。 国際会議、パリ、20​​2 年 1991 月 3 日から 11 月 237 日。Eur Resp Rev XNUMX(XNUMX):XNUMX。

Jederlinic、PJ、JL Abraham、A Churg、JS Hinmelstein、GR Epler、EA Gaensler。 1990. 酸化アルミニウム労働者における肺線維症。 Am Rev Respir Dis 142:1179-1184。

Johnson、NF、MD Hoover、DG Thomassen、YS Cheng、A Dalley、および AL Brooks。 1992. 21 つの細胞培養システムを使用した他の工業用繊維と比較した炭化ケイ素ウィスカーの in vitro 活性。 Am J Ind Med 807:823-XNUMX。

ジョーンズ、HD、TR ジョーンズ、および WH ライル。 1982. 炭素繊維: 連続フィラメントを製造する工場でのプロセス作業員とその環境の調査結果。 Am Occup Hyg 26:861-868.

Jones、RN、JE Diem、HW Glindmeyer、V Dharmarajan、YY Hammad、J Carr、および H Weill。 1979 年。ビシノーシスにおけるミル効果と用量反応関係。 Br J Ind Med 36:305-313。

Kamp、DW、P Graceffa、WA Prior、A Weitzman。 1992. アスベスト誘発疾患におけるフリーラジカルの役割。 フリーラジカル Bio Med 12:293-315。

Karjalainen、A、PJ Karhonen、K Lalu、A Pentilla、E Vanhala、P Kygornen、および A Tossavainen。 1994.男性の都市部の剖検集団における胸膜プラークと鉱物繊維への曝露。 Occup Environ Med 51:456-460.

Kass、I、N Zamel、CA Dobry、および M Holzer。 1972.気道のアンモニア火傷に続く気管支拡張症。 チェスト 62:282-285.

Katsnelson、BA、LK Konyscheva、YEN Sharapova、LI Privalova。 1994. 数学的モデルによる、異なる細胞毒性の粉塵への慢性吸入曝露によって引き起こされるじん肺変化の比較強度の予測。 Occup Environ Med 51:173-180.

キーナン、KP、JW Combs、および EM McDowell。 1982.機械的損傷後のハムスター気管上皮の再生 I、II、III。 Virchows Archiv 41:193-252。

キーナン、KP、TS ウィルソン、EM マクダウェル。 1983.機械的損傷後のハムスター気管上皮の再生 IV。 Virchows Archiv 41:213-240。
ケーラー、JP。 1993. 組織損傷および疾患のメディエーターとしてのフリーラジカル。 Crit Rev Toxicol 23:21-48。

Keimig、DG、RM Castellan、GJ Kullman、および KB Kinsley。 1987. ギルソナイト労働者の呼吸器の健康状態。 Am J Ind Med 11:287-296。

Kelley, J. 1990. 肺のサイトカイン。 Am Rev Respir Dis 141:765-788。

ケネディ、TP、R ドッドソン、NV ラオ、H Ky、C ホプキンス、M バサー、E トーリー、JR ホイダル。 1989. じん肺の原因となる粉塵は、フェントン触媒として作用することにより、OH および生成物の溶血を生成します。 Arch Biochem Biophys 269(1):359-364。

キルバーン、KH、RH ウォーショー。 1992. 肺の不規則な陰影、職業性喘息、アルミニウム労働者の気道機能不全。 Am J Ind Med 21:845-853。

Kokkarinen、J、H Tuikainen、EO Terho。 1992年。職場での挑戦に続く重度の農民の肺。 Scand J Work Environ Health 18:327-328。

Kongerud、J、J Boe、V Soyseth、A Naalsund、および P Magnus。 1994. アルミニウム鍋部屋喘息: ノルウェーの経験。 Eur Resp J 7:165-172。

Korn、RJ、DW Dockery、FE Speizer。 1987. 職業被ばくと慢性呼吸器症状。 Am Rev Respir Dis 136:298-304.

Kriebel, D. 1994. 職業疫学および環境疫学における線量測定モデル。 ヒュグを占拠せよ 1:55-68.

Kriegseis、W、A Scharmann、および J Serafin。 1987. 細胞毒性に関するシリカ粉塵の表面特性の調査。 Ann Occup Hyg 31(4A):417-427.

Kuhn、DC、LM Demers。 1992年。肺胞マクロファージによるエイコサノイド産生に対するミネラルダスト表面化学の影響。 J Tox Env​​iron Health 35: 39-50.

Kuhn、DC、CF Stanley、N El-Ayouby、および LM Demers。 1990. ラット肺胞マクロファージにおけるアラキドン酸代謝に対する in vivo 石炭粉塵曝露の影響。 J Tox Env​​iron Health 29:157-168。

Kunkel、SL、SW Chensue、RM Strieter、JP Lynch、DG Remick。 1989年。肉芽腫性炎症の細胞および分子的側面。 Am J Respir Cell Mol Biol 1:439-447.

クンツ、WD、CP マッコード。 1974年。ポリマー煙熱。 J Occup Med 16:480-482.

カリフォルニア州ラパン、DK クレイグ、MG バレリオ、JB マッカンドレス、R ボゴロック。 1991. 炭化ケイ素ウィスカーに曝露したラットにおける亜慢性吸入毒性試験。 Fund Appl Toxicol 16:128-146。

Larsson、K、P Malmberg、A Eklund、L Belin、E Blaschke。 1988.無症候性酪農家における微生物への暴露、気道炎症性変化および免疫反応。 Int Arch Allergy Imm 87:127-133.

Lauweryns、JM および JH Baert。 1977. 肺胞クリアランスと肺リンパ管の役割。 Am Rev Respir Dis 115:625-683。

Leach, J. 1863. Surat 綿。綿工場の作業員に身体的に影響を与えます。 ランセットII：648。

ルクール、R、M ラビオレット、Y コーミエ。 1986. 肺マイコトキシン症における気管支肺胞洗浄 (有機粉塵中毒症候群)。 ソラックス 41:924-926。

リー、KP、DP ケリー、FO オニール、JC スタドラー、GL ケネディ。 1988. ラットにおける 2 年間の吸入曝露後の超微細ケブラー アラミド合成フィブリルに対する肺の反応。 Fund Appl Toxicol 11:1-20。

Lemasters、G、J Lockey、C Rice、R McKay、K Hansen、J Lu、L Levin、P Gartside。 1994. 耐火セラミック繊維および製品を製造する労働者の X 線写真の変化。 Ann Occup Hyg 38 Suppl 1:745-751。

Lesur、O、A Cantin、AK Transwell、B Melloni、JF Beaulieu、R Bégin。 1992. シリカへの曝露は、タイプ II の細胞毒性および増殖活性を誘発します。 Exp Lung Res 18:173-190。

Liddell、D および K Millers (eds.)。 1991年。鉱物繊維と健康。 フロリダ、ボカラトン: CRC Press.
Lippman, M. 1988. アスベスト曝露指数。 環境研究 46:86-92。

—。 1994年。吸入された繊維の沈着と保持：肺がんと中皮腫の発生率への影響。 Occup Environ Med 5: 793-798.

ロッキー、J、E ジェームス。 1995. 人造繊維および非アスベスト繊維状ケイ酸塩。 チャプ。 21 in Occupational and Environmental Respiratory Diseases、P Harber、MB Schenker、および JR Balmes によって編集されました。 セントルイス: モスビー。

Luce、D、P Brochard、P Quénel、C Salomon-Nekiriai、P Goldberg、MA Billon-Galland、および M Goldberg。 トレモライトへの曝露に関連する悪性胸膜中皮腫。 ランセット 1994:344。

Malo、JL、A Cartier、J L'Archeveque、H Ghezzo、F Lagier、C Trudeau、J Dolovich。 1990. 慢性疾患病院の医療従事者における職業性喘息およびオオバコに対する免疫学的感作の有病率。 Am Rev Respir Dis 142:373-376.

マロ、JL、H ゲッツォ、J ラルシュヴェック、F ラジェ、B ペラン、A カルティエ。 1991. 病歴は職業性喘息を診断する十分な手段ですか? Am Rev Respir Dis 143:528-532。

男、SFP、WC ハルバート。 1988年。気道の修復と吸入損傷への適応。 吸入傷害の病態生理学と治療、J ロックによって編集されました。 ニューヨーク：マルセル・デッカー。

Markowitz、S. 1992年。職業性肺疾患の一次予防：米国からの見解。 イスラエル J Med Sci 28:513-519。

マーシュ、GM、PE エンターライン、RA ストーン、VL ヘンダーソン。 1990 年。米国の人工鉱物繊維労働者のコホートにおける死亡率: 1985 年の追跡調査。 J Occup Med 32:594-604。

Martin、TR、SW Meyer、DR Luchtel。 1989. in vitro および in vivo での肺細胞に対する炭素繊維複合材料の毒性の評価。 環境研究 49:246-261。

メイ、JJ、L スタローン、D ダロウ。 1989. サイロの開封時に発生する粉塵と作業員に対するその生理的影響に関する研究。 農業における健康と安全の原則、JA Dosman と DW Cockcroft が編集。 ボカラトン：CRCプレス。

McDermott、M、C Bevan、JE Cotes、MM Bevan、PD Oldham。 1978. スレートワーカーの呼吸機能。 B Eur Physiopathol Resp 14:54。

マクドナルド、JC. 1995年。アスベストへの環境曝露の健康への影響。 Environ Health Persp 106: 544-96.

マクドナルド、JC、AD マクドナルド。 1987年。悪性中皮腫の疫学。 In Asbestos-Related Malignancy、K Antman および J Aisner 編集。 フロリダ州オーランド：グルーン＆ストラットン。

—。 1991年。中皮腫の疫学。 ミネラル繊維と健康。 ボカラトン：CRCプレス。

—。 1993. 中皮腫: 背景はありますか? The Mesothelioma Cell and Mesothelioma: Past, Present and Future、MC Jaurand、J Bignon、P Brochard 編。

—。 1995. クリソタイル、トレモライト、および中皮腫。 科学 267:775-776。

マクドナルド、JC、B アームストロング、B ケース、D ドエル、WTE マッコーヒー、AD マクドナルド、P セバスチャン。 1989年。中皮腫とアスベスト繊維タイプ。 肺組織分析からの証拠。 癌 63:1544-1547。

マクドナルド、JC、FDK リデル、A デュフレーヌ、および AD マクドナルド。 1993. 1891 年から 1920 年にかけてのケベック州のクリストタイル鉱夫および製粉業者の出生コホート: 死亡率 1976 年から 1988 年。 Brit J Ind Med 50:1073-1081。

マクミラン、DD、GN ボイド。 1982.酸素誘発性肺微小血管損傷の予防または治療における抗酸化物質と食事の役割。 アン NY Acad Sci 384:535-543。

医学研究評議会。 1960年。呼吸器症状に関する標準化されたアンケート。 Brit Med J 2:1665。

Mekky、S、SA Roach、および RSF Schilling。 1967年。業界のワインダーの間でビシノーシス。 Br J Ind Med 24:123-132.

マーチャント JA、JC Lumsden、KH Kilburn、WM O'Fallon、JR Ujda、VH Germino、および JD Hamilton。 1973年。綿織物労働者における用量反応研究。 J Occup Med 15:222-230。

メレディス、SK、JC マクドナルド。 1994年。英国における仕事関連の呼吸器疾患、1989年から1992年。 Occup Environ Med 44:183-189.

メレディス、S および H ノードマン。 1996. 職業性喘息: 51 か国の頻度の測定。 ソラックス 435:440-XNUMX。

Mermelstein、R、RW Lilpper、PE Morrow、H Muhle。 1994. 肺過負荷、肺線維症の線量測定、および呼吸粉塵基準への影響。 Ann Occup Hyg 38 Suppl。 1:313-322。

メリマン、EA。 1989. 複合材料におけるケブラー アラミド繊維の安全な使用。 Appl Ind Hyg 増刊号 (34 月):36-XNUMX.

ミュールマン、LO、E プッカラ、M 袴。 1994 年。フィンランドのアンソフィライト アスベスト鉱山労働者におけるガンの発生。 Occup Environ Med 51:421-425.

Michael、O、R Ginanni、J Duchateau、F Vertongen、B LeBon、R Sergysels。 1991.国内のエンドトキシン曝露と喘息の臨床的重症度。 Clin Exp Allergy 21:441-448。

Michel、O、J Duchateau、G Plat、B Cantinieaux、A Hotimsky、J Gerain、R Sergysels。 1995. 健常者における吸入エンドトキシンに対する血液炎症反応。 Clin Exp Allergy 25:73-79。

Morey、P、JJ Fischer、R Rylander。 1983年。気候条件に特に関連する綿のグラム陰性菌。 Am Ind Hyg Assoc J 44: 100-104。

米国科学アカデミー。 1988. ラドンおよびその他の体内沈着アルファ放射体の健康リスク。 ワシントンDC：全米科学アカデミー。

—。 1990 年。低レベルの電離放射線への曝露による健康への影響。 ワシントンDC：全米科学アカデミー。

全国喘息教育プログラム (NAEP)。 1991. 専門家パネル報告: 喘息の診断と管理のためのガイドライン。 メリーランド州ベセスダ: 国立衛生研究所 (NIH)。

Nemery, B. 1990. 金属毒性と気道。 Eur Resp J 3:202-219。

ニューマン、LS、K クライス、T キング、S シーイ、PA キャンベル。 1989年。ベリリウム病の初期段階における病理学的および免疫学的変化。 疾患の定義と自然史の再検討。 Am Rev Respir Dis 139:1479-1486。

ニコルソン、WJ. 1991 年。健康影響研究所-アスベスト研究: 公共および商業ビルのアスベスト。 マサチューセッツ州ケンブリッジ：健康影響研究所-アスベスト研究。

Niewoehner、DE、JR Hoidal。 1982. 肺線維症と肺気腫: 一般的な損傷に対する多様な反応。 科学 217:359-360。

ノーラン、RP、AM ランガー、JS ハリントン、G オスター、IJ セリコフ。 1981. 表面機能に関連する石英溶血。 Environ Res 26:503-520。

オークス、D、R ダグラス、K ナイト、M ウステマン、JC マクドナルド。 1982. 石膏粉塵への長期暴露による呼吸器への影響。 Ann Occup Hyg 2:833-840.

O'Brodovich、H および G コーツ。 1987. 99mTc-DTPA の肺クリアランス: 上皮の完全性の非侵襲的評価。 肺 16:1-16。

パークス、RW。 1994.職業性肺疾患。 ロンドン：バターワース・ハイネマン。

パーキン、DM、P ピサニ、J フェルレイ。 1993. 1985 年の 54 の主要な癌の世界的な発生率の推定. Int J Cancer 594:606-XNUMX.

Pepys、J、PA Jenkins。 1963. 農夫の肺: 「農夫の肺干し草」抗原の供給源としての好熱性放線菌。 ランセット 2:607-611。

Pepys、J、RW Riddell、KM Citron、および YM Clayton。 1962. 農夫の肺、アスペルギルス症、喘息、およびサルコイドーシスの患者の血清中の干し草およびカビの抽出物に対する沈殿物。 ソラックス 17:366-374。

Pernis、B、EC Vigliani、C Cavagna、M Finulli。 1961. 野菜の粉塵を吸い込むことによって引き起こされる職業病における細菌エンドトキシンの役割。 Brit J Ind Med 18:120-129。

Petsonk、EL、E Storey、PE Becker、CA Davidson、K Kennedy、および V Vallyathan。 1988. 炭素電極作業員のじん肺。 J Occup Med 30: 887-891.

Pézerat、H、R Zalma、J Guignard、MC Jaurand。 1989. 鉱物繊維の表面活性から生じる酸素の還元による酸素ラジカルの生成。 J Bignon、J Peto、および R Saracci によって編集された鉱物繊維への非職業的暴露。 IARC 科学出版物、no.90。 リヨン: IARC.

Piguet、PF、AM Collart、GE Gruaeu、AP Sappino、および P Vassalli。 1990. シリカ誘発性肺線維症の発症に対する腫瘍壊死因子の必要性。 自然 344:245-247。

Porcher、JM、C Lafuma、R El Nabout、MP Jacob、P Sébastien、PJA Borm、S Hannons、および G Auburtin。 1993. 暴露および塵肺リスクの指標としての生物学的マーカー: 前向き研究。 Int Arch Occup Environ Health 65:S209-S213。

Prausnitz, C. 1936. 綿産業の作業員における呼吸器粉塵病に関する調査。 医学研究評議会特別報告シリーズ、第 212 号。ロンドン：陛下の文房具オフィス。

プレストン、DL、H 加藤、KJ コペッキー、S フジタ。 1986. 寿命研究報告第 10 部、第 1 部。広島と長崎の原爆被爆者のがん死亡率、1950 年から 1982 年テクニカルレポート。 放影研TR.

Quanjer、PH、GJ Tammeling、JE Cotes、OF Pedersen、R Peslin、JC Vernault。 1993. 肺容量と強制換気流量。 作業部会、肺機能検査の標準化、鉄鋼および石炭に関する欧州共同体の報告。 ヨーロッパ呼吸器学会の公式声明。 Eur Resp J 6(suppl 16): 5-40.

Raabe、OG。 1984年。吸入粒子の沈着とクリアランス。 BL Gee、WKC Morgan、およびGM Brooksによって編集された職業性肺疾患。 ニューヨーク：レイヴンプレス。

Ramazzini、B. 1713. De Moribis Artificium Diatriba (労働者の病気)。 Allergy Proc 1990、11:51-55。

Rask-Andersen A. 1988. 特に発熱とアレルギー性肺胞炎に関連する農民のカビ粉塵の吸入に対する肺反​​応。 Acta Universitatis Upsalienses。 医学部からの論文 168. ウプサラ。

リチャーズ、RJ、LC マセク、RFR ブラウン。 1991年。肺線維症の生化学的および細胞メカニズム。 毒物病理 19(4):526
-539。

リチャーソン、HB。 1983. 過敏性肺炎 - 病理学と病因。 Clin Rev Allergy 1: 469-486。

—。 1990. 有機粉塵曝露の影響の根底にある概念の統一。 Am J Ind Med 17:139-142。

—。 1994. 過敏性肺炎。 R Rylander と RR Jacobs が編集した『Organic Dusts - Exposure, Effects, and Prevention』。 シカゴ：ルイス出版。

Richerson、HB、IL Bernstein、JN Fink、GW Hunninghake、HS Novey、CE Reed、JE Salvaggio、MR Schuyler、HJ Schwartz、および DJ Stechschulte。 1989 年。過敏性肺炎の臨床評価のガイドライン。 J Allergy Clin immunol 84:839-844。

ロム、W.N. 1991年。職業上の無機粉塵曝露のある個人における炎症細胞サイトカインと疾患重症度との関係。 Am J Ind Med 19:15-27.

—。 1992a。 環境および産業医学。 ボストン：Little, Brown & Co.

—。 1992b. ヘアスプレーによる肺疾患。 環境および産業医学では、WN Rom によって編集されました。 ボストン：Little, Brown & Co.

ロム、WN、JS リー、BF クラフト。 1981. 開発中のオイル シェール産業の職業上および環境上の健康問題: レビュー。 Am J Ind Med 2: 247-260.

ローズ、CS. 1992年。吸入熱。 環境および産業医学では、WN Rom によって編集されました。 ボストン：Little, Brown & Co.

Rylander R. 1987. 綿粉への曝露後の反応に対するエンドトキシンの役割。 Am J Ind Med 12: 687-697.

Rylander, R, B Bake, JJ Fischer and IM Helander 1989.エンドトキシン吸入後の肺機能と症状. Am Rev Resp Dis 140:981-986。

Rylander R および R Bergström 1993. 粉塵およびエンドトキシン曝露に関連した綿花労働者の気管支反応。 Ann Occup Hyg 37:57-63.

ライランダー、R、KJ ドナム、Y ピーターソン。 1986. 農場環境における有機粉塵の健康への影響。 Am J Ind Med 10:193-340。

ライランダー、R および P ハグリンド。 1986.空気中のエンドトキシンに関する実験室での綿花労働者の暴露。 Environ Health Persp 66:83-86.

Rylander R、P Haglind、M Lundholm 1985.綿粉中のエンドトキシンと綿作業者の呼吸機能の低下。 Am Rev Respir Dis 131:209-213。

ライランダー、R、PG ホルト。 1997. 微生物細胞壁成分 (13)-BD-グルカンおよびエンドトキシンへの同時曝露による吸入アレルゲンに対する免疫応答の調節。 原稿。

ライランダー、R および RR ジェイコブス。 1994. 有機粉塵: 曝露、影響、および防止。 シカゴ：ルイス出版。

—。 1997 年。環境エンドトキシン – 基準文書。 J Occup Environ Health 3: 51-548.

ライランダー、R および Y ピーターソン。 1990年。有機粉塵と肺疾患。 Am J Ind Med 17:1148。

—。 1994.有機粉塵関連疾患の原因物質。 Am J Ind Med 25:1-147。

ライランダー、R、Y ピーターソン、KJ ドナム。 1990年。有機粉塵曝露を評価するアンケート。 Am J Ind Med 17:121-126.

Rylander、R、RSF Schilling、CAC Pickering、GB Rooke、AN Dempsey、および RR Jacobs。 1987年。綿粉への急性および慢性曝露後の影響 - マンチェスター基準。 Brit J Ind Med 44:557-579。

サッビオーニ、E、R ピエトラ、P ガリオーネ。 1982. 希土類じん肺の長期職業リスク。 Sci Total Environ 26:19-32.

Sadoul, P. 1983. 昨日、今日、そして明日のヨーロッパにおけるじん肺。 Eur J Resp Dis 64 Suppl。 126:177-182。

スカンセッティ、G、G ピオラット、GC ボッタ。 1992. 炭化ケイ素製造工場で浮遊する繊維状および非繊維状粒子。 Ann Occup Hyg 36(2):145-153.

シャンツ、SP、LB ハリソン、WK ホン。 1993. 鼻腔および副鼻腔、鼻咽頭、口腔、および中咽頭の腫瘍。 In Cancer: Principles & Practice of Oncology、VTJ DeVita、S Hellman、SA Rosenberg 編集。 フィラデルフィア：JBリッピンコット。

シリング、RSF。 1956年。綿および他の織物労働者のビシノーシス。 ランセット 2:261-265。

Schilling、RSF、JPW Hughes、I Dingwall-Fordyce、および JC Gilson。 1955年。ランカシャーの綿花労働者におけるバイシン症の疫学的研究。 Brit J Ind Med 12:217-227。

ペンシルベニア州シュルテ。 1993. 労働衛生の研究と実践における生物学的マーカーの使用。 J Tox Env​​iron Health 40:359-366。

Schuyler、M、C Cook、M Listrom、および C Fenglio-Preiser。 1988年。芽細胞はモルモットに実験的過敏性肺炎を移す。 Am Rev Respir Dis 137:1449-1455。

Schwartz DA、KJ Donham、SA Olenchock、WJ Popendorf、D Scott Van Fossen、LJ Burmeister、JA Merchant。 1995.豚の監禁オペレーターと農家の間の肺機能の経時的変化の決定要因。 Am J Respir Crit Care Med 151: 47-53.

トータル環境の科学。 1994. コバルトと硬質金属病 150(増刊):1-273.

Scuderi, P. 1990. ヒト末梢血単球サイトカイン分泌に対する銅と亜鉛の異なる効果。 Cell Immunol 265:2128-2133。
Seaton, A. 1983. 石炭と肺。 ソラックス 38:241-243。

シートン、J、D ラム、W リンド ブラウン、G スクレア、WG ミドルトン。 1981年 頁岩鉱山労働者のじん肺。 ソラックス 36:412-418。

Sébastien, P. 1990. Les mystères de la nocivité du Quartz. コンフェレンス・テマティックで。 23 Congrès International De La Médecine Du Travail モントリオール: Commission international de la Médecine du Travail.

—。 1991年。空気中の無機繊維の肺沈着とクリアランス。 D Liddell と K Miller が編集した Mineral Fibres and Health で。 ボカラトン：CRCプレス。

Sébastien、P、A Dufresne、R Bégin。 1994. アスベスト繊維の滞留と曝露停止の有無によるアスベスト中毒の結果。 Ann Occup Hyg 38 Suppl。 1:675-682。

Sébastien、P、B Chamak、A Gaudichet、JF Bernaudin、MC Pinchon、および J Bignon。 1994. 肺胞および間質性ヒト肺マクロファージ中の粒子の分析透過型電子顕微鏡による比較研究。 Ann Occup Hyg 38 Suppl。 1:243-250。

Seidman、H、および IJ Selikoff。 1990. 1967 年から 1986 年のアスベスト絶縁作業員の死亡率の低下は、アスベストへの作業曝露の減少に関連しています。 ニューヨーク科学アカデミーの年代記 609:300-318。

セリコフ、IJ および J チャーグ。 1965年。アスベストの生物学的影響。 アン NY Acad Sci 132:1-766。

セリコフ、IJ、DHKリー。 1978年。アスベストと病気。 ニューヨーク：アカデミックプレス。

セッションズ、RB、LB ハリソン、VT ホン。 1993. 喉頭および下咽頭の腫瘍。 In Cancer: Principles and Practice of Oncology、VTJ DeVita、S Hellman、SA Rosenberg 編集。 フィラデルフィア：JBリッピンコット。

Shannon、HS、E Jamieson、JA Julian、DCF Muir。 1990. ガラス フィラメント (テキスタイル) 労働者の死亡率。 Brit J Ind Med 47:533-536。

Sheppard, D. 1988. 化学薬品。 JF Murray と JA Nadel が編集した呼吸器内科。 フィラデルフィア: WB サンダース。

Shimizu、Y、H Kato、WJ Schull、DL Preston、S Fujita、DA Pierce。 1987 年。寿命研究報告 11、第 1 部。DS86 および T65DR 遮蔽カーマおよび臓器線量に基づく部位特異的がん死亡率のリスク係数の比較。 テクニカルレポート。 放影研 TR 12-87.

シャスターマン、DJ. 1993. ポリマー煙熱およびその他のフルオロカーボン熱分解関連症候群。 Occup Med: State Art Rev 8:519-531。

Sigsgaard T、OF Pedersen、S Juul、S Gravesen。 デンマークの脱脂綿およびその他の繊維工場労働者の呼吸障害とアトピー. Am J Ind Med 1992;22:163-184。

シモナート、L、AC フレッチャー、JW シェリー。 1987. ヨーロッパ 31 カ国の MMMF 生産労働者に関する国際がん研究機関の歴史的コホート研究: 追跡調査の延長。 Ann Occup Hyg 603:623-XNUMX.

スキナー、HCW、M Roos、C Frondel。 1988. アスベストおよびその他の繊維状鉱物。 ニューヨーク：オックスフォード大学プレス。

ワシントン州スコーニク。 1988. 金属粒子および蒸気の吸入毒性。 吸入傷害の病態生理学と治療、J ロックによって編集されました。 ニューヨーク：マルセル・デッカー。

スミス、PG、R ドール。 1982.X線による284回の治療コース後の強直性脊椎炎患者の死亡率。 Brit Med J 449:460-XNUMX。

スミス、TJ。 1991年。疫学における曝露指標の開発における薬物動態モデル。 Ann Occup Hyg 35(5):543-560.

Snella、MC、R Rylander。 1982. 細菌性リポ多糖の吸入後の肺細胞反応。 Eur J Resp Dis 63:550-557。

Stanton、MF、M Layard、A Tegeris、E Miller、M May、E Morgan、および A Smith。 1981. 角閃石石綿および他の繊維状鉱物の粒子寸法と発がん性との関係。 J Natl Cancer Inst 67:965-975。

Stephens、RJ、MF Sloan、MJ Evans、G Freeman。 1974. 0.5 ppm の O03 への短期間の曝露に対する肺胞 I 型細胞の反応。 Exp Mol Pathol 20:11-23.

Stille、WT、IR Tabershaw。 1982 年。ニューヨーク州北部のタルク労働者の死亡体験。 J Occup Med 24:480-484.

ストロム、E および O アレクサンダーセン。 1990. スキーのワックスがけによる肺の損傷。 Den Norske Laegeforening 110:3614-3616 の Tidsskrift。

スロット、F、C ロマーノ、A ベラ。 1986. 希土類塵肺症: 新しい症例。 Am J Ind Med 9: 567-575。

トライス、MF。 1940 年。カード ルーム フィーバー。 テキスタイルワールド 90:68.

タイラー、WS、NK タイラー、JA ラスト。 1988 年。若いサルのオゾンへの毎日および季節的な暴露の比較。 毒物学 50:131-144。

Ulfvarson、U および M Dahlqvist。 1994. ディーゼル排気にさらされた労働者の肺機能。 Encyclopedia of Environmental Control Technology New Jersey: Gulf Publishing.

米国保健社会福祉省。 1987 年。アスベストの摂取に関連する癌のリスクに関する報告。 Environ Health Persp 72:253-266。

米国保健社会福祉省 (USDHHS)。 1994 年。仕事関連の肺疾患サーベイランス レポート。 ワシントン DC: 公衆衛生サービス、疾病管理予防センター。

Vacek、PM、および JC マクドナルド。 1991. 曝露強度を使用したリスク評価: バーミキュライト採掘への応用。 Brit J Ind Med 48:543-547。

Valiante、DJ、TB Richards、KB Kinsley。 1992. ニュージャージー州での珪肺症の監視: 職業病および暴露監視データを使用して職場を対象にしています。 Am J Ind Med 21:517-526。

ネバダ州ヴァリヤサンと JE クレイグヘッド。 1981.非アスベスト型タルクに暴露された労働者の肺の病理。 ハム・パトール 12:28-35.

Vallyathan、V、X Shi、NS Dalal、W Irr、および V Castranova。 1988年。新たに破砕されたシリカダストからのフリーラジカルの生成。 急性シリカ誘発肺損傷における潜在的な役割。 Am Rev Respir Dis 138:1213-1219。

Vanhee、D、P Gosset、B Wallaert、C Voisin、および AB Tonnel。 1994年。石炭労働者のじん肺における線維症のメカニズム。 血小板由来成長因子、インスリン様成長因子 I 型、およびトランスフォーミング成長因子ベータの産生増加と疾患の重症度との関係。 Am J Resp Critical Care Med 150(4):1049-1055.

ヴォーン、GL、J ジョーダン、S カー。 1991. 炭化ケイ素ウィスカーの in vitro での毒性。 環境研究 56:57-67。
ヴィンセント、JH、K ドナルドソン。 1990. 肺の生物学的反応を吸入された無機粉塵の蓄積に関連付けるための線量測定アプローチ。 Brit J Ind Med 47:302-307。

ボカトゥーロ、KG、F コロンボ、M ザノーニ。 1983年。重金属への人間の暴露。 職業労働者における希土類じん肺。 チェスト 83:780-783。

ワーグナー、GR. 1996年。鉱物粉塵にさらされた労働者の健康スクリーニングと監視。 ILO労働者グループへの勧告。 ジュネーブ: WHO.

ワーグナー、J.C. 1994. 青色アスベストと中皮腫との関連の発見、およびその余波。 Brit J Ind Med 48:399-403。

ウォレス、WE、JC ハリソン、RC グレイソン、MJ キーン、P ボルサイティス、RD ケネディ、AQ ウェアデン、MD アットフィールド。 1994. 炭鉱粉塵および粘土作業粉塵からの呼吸性石英粒子のアルミノシリケート表面汚染。 Ann Occup Hyg 38 Suppl。 1:439-445。

Warheit、DB、KA Kellar、および MA Hartsky。 1992. 超微細ケブラー アラミド フィブリルへのエアロゾル曝露後のラットにおける肺細胞への影響: 吸入されたフィブリルの生分解性の証拠。 Toxicol Appl Pharmacol 116:225-239。

Waring、PM、および RJ Watling。 1990 年。亡くなった映画映写技師のまれな堆積物。 希土類じん肺の新たな症例？ Med J Austral 153:726-730。

ウェグマン、DH、JM ピーターズ。 1974年。ポリマー煙熱と喫煙。 アンインターン医学 81:55-57.

ウェグマン、DH、JM ピーターズ、MG バウンディ、TJ スミス。 1982年。アスベストとシリカを含まないタルクにさらされた鉱夫と製粉業者の呼吸器への影響の評価。 Brit J Ind Med 39:233-238。

ウェルズ、RE、RF スロコム、AL トラップ。 1982. 加熱されたポリテトラフルオロエチレンからの熱分解生成物によって引き起こされるセキセイインコ (Melopsittacus undulatus) の急性中毒症: 臨床研究。 Am J Vet Res 43:1238-1248。

Wergeland、E、A Andersen、および A Baerheim。 1990. タルクにさらされた労働者の罹患率と死亡率。 Am J Ind Med 17:505-513。

ホワイト、DW、JE バーク。 1955年。金属ベリリウム。 オハイオ州クリーブランド：アメリカ金属協会。

Wiessner、JH、NS Mandel、PG Sohnle、A Hasegawa、および GS Mandel。 1990.マウスの肺の炎症と線維症を誘発する粒子に対する石英表面の化学修飾の効果。 Am Rev Respir Dis 141:11-116.

Williams、N、W Atkinson、および AS Patchefsky。 1974. ポリマー ヒューム フィーバー: それほど良性ではありません。 J Occup Med 19:693-695。

ウォン、O、D フォリアート、LS トレント。 1991年。スラグウール繊維に暴露された可能性のある労働者のコホートにおける肺がんの症例対照研究。 Brit J Ind Med 48:818-824。

ウールコック、AJ。 1989年。慢性気道疾患の疫学。 チェスト 96 (サプリ): 302-306S。

世界保健機関 (WHO) および国際がん研究機関 (IARC)。 1982. ヒトに対する化学物質の発がん性リスクの評価に関する IARC モノグラフ。 リヨン: IARC.

世界保健機関 (WHO) および労働衛生局。 1989 年。アスベストの職業暴露限界。 ジュネーブ: WHO.


Wright、JL、P Cagle、A Shurg、TV Colby、および J Myers。 1992年。小気道の病気。 Am Rev Respir Dis 146:240-262.

Yan、CY、CC Huang、IC Chang、CH Lee、JT Tsai、YC Ko。 1993. 台湾南部のポートランドセメント労働者の肺機能と呼吸器症状. 高雄 J Med Sci 9:186-192。

ザジダ、EP。 1991. 鉱物繊維に関連する胸膜および気道疾患。 ミネラルファイバーと
D リデルと K ミラーによって編集された健康。 ボカラトン：CRCプレス。

Ziskind、M、RN Jones、および H Weill。 1976. 珪肺。 Am Rev Respir Dis 113:643-665。