月曜日、2月28 2011 23:53

慢性閉塞性肺疾患

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さまざまな程度の呼吸困難、咳、痰喀出、および機能的呼吸障害を特徴とする慢性呼吸器障害は、慢性非特異的肺疾患 (CNSLD) の一般的なカテゴリに含まれます。 1959 年のチバ シンポジウムで受け入れられた CNSLD の元の定義は、慢性気管支炎、肺気腫、喘息を対象としていました。 その後、慢性気管支炎の診断用語は、気流制限を無効にすることは、気管支刺激物の長期または反復吸入によって引き起こされる良性の喀出として始まる、進行し続けるプロセスの最終段階を表すという概念に従って再定義されました (「英国仮説」)。 . この概念は 1977 年に疑問視され、それ以来、過剰分泌と気流閉塞は無関係なプロセスと見なされています。 「オランダの仮説」として知られる対立仮説は、慢性的な気流制限の病因における喫煙と大気汚染の役割を受け入れながら、宿主の感受性の重要でおそらく原因となる役割を指摘し、例えば、喘息傾向。 その後の研究は、両方の仮説が慢性気道疾患の自然史の理解に貢献できることを示しています。 分泌過多症候群の予後的価値はわずかであるという結論は、一般的に根拠が十分にあるものとして受け入れられてきましたが、最近の研究では、分泌過多障害と、気流制限および呼吸器死亡の発症リスクの増加との間に有意な関連性が示されています。

現在、CNSLD という用語は、喘息 (この章の別の記事で説明) と慢性閉塞性肺疾患 (COPD) という慢性呼吸器疾患の XNUMX つの主要なカテゴリを組み合わせたものです。

定義

米国胸部学会 (ATS) が発行した文書 (1987 年) では、COPD は、数か月の観察期間にわたって著しく変化しない呼気流量の異常検査を特徴とする障害と定義されています。 気流制限の機能的および構造的原因を考慮して、この定義には次の非喘息性気道障害が含まれます:慢性気管支炎、肺気腫および末梢気道疾患。 COPD の重要な一般的な特徴は、慢性的な気流制限 (CAL) のさまざまな程度として主に示される顕著な病態生理学的異常です。 慢性的な気流の制限は、COPD の項目に含まれる任意の疾患の被験者に見られます。

慢性気管支炎は、気道内の粘液の過剰分泌を反映する、持続的で過度の生産的な咳を特徴とする気道の異常な状態として定義されます。 疫学的目的のために、慢性気管支炎の診断は、呼吸器症状に関する医学研究評議会 (MRC) または ATS アンケートに含まれる一連の標準的な質問への回答に基づいています。 この障害は、少なくとも XNUMX 年連続して、XNUMX 年のうち少なくとも XNUMX か月間、ほとんどの日に発生する咳と痰の喀出と定義されます。

肺気腫は、細気管支構造の破壊を伴う、末端細気管支の遠位の空域の異常な拡大を特徴とする肺の解剖学的変化として定義されます。 肺気腫はしばしば慢性気管支炎と共存します。

用語 末梢気道 病気 or 小気道疾患 直径が 2 ~ 3 mm 未満の気道の異常な状態を表すために使用されます。 気管支樹のこの部分における炎症、閉塞、および過剰な粘液産生は、慢性気管支炎および肺気腫を含むさまざまな臨床実体で観察されています。 局所的な構造異常の病理学的証拠と、観察された変化が気道の慢性疾患の自然史の初期段階を表している可能性があるという概念は、1960 年代後半から 1970 年代にかけて、気道の生理学的特性を調べるために設計された機能検査の急速な発展を刺激しました。末梢気道。 したがって、用語 末梢気道疾患 一般に、構造異常または機能的欠陥を指すと理解されています。

CAL は COPD の機能的な特徴です。 この用語は、気流に対する抵抗の増加を指し、強制呼気中の持続的な減速をもたらします。 その定義と基礎となる臨床的および病態生理学的知識は、1958 つの重要な診断の手がかりを意味します。 まず、状態が慢性経過をたどっていることを示す必要があり、XNUMX 年の初期の推奨では、診断基準を満たすために XNUMX 年以上 CAL が存在する必要がありました。 最近提案された時間枠はそれほど厳密ではなく、XNUMX か月間にわたる欠陥の実証を指します。 業務関連の CAL の監視では、XNUMX 秒間の努力呼気量 (FEV1) および/または FEV の比率で1 強制肺活量 (FVC) に。

通常、CAL は FEV1 予測値の 80% 未満に削減されます。 米国胸部学会が推奨する CAL の機能分類によると、

  1. FEV の値が1 予測値の 80% 未満かつ 60% を超える
  2. FEV時に中程度の障害が発生する1 予測値の 40% から 59% の範囲にある
  3. FEV時に重度の障害が発生する1 予測値の 40% を下回っています。

 

FEVの値で障害の程度を評価する場合1/FVC 比率。比率が 60% から 74% の間にある場合、軽度の欠陥と診断されます。 比率が 41% から 59% の場合、中程度の減損。 40%以下の場合は重度の障害。

COPDの有病率

蓄積された証拠は、COPD が多くの国で共通の問題であることを示しています。 その有病率は女性よりも男性で高く、年齢とともに増加します。 COPD のよく標準化された診断形式である慢性気管支炎は、女性よりも男性に 10 ~ 20 倍多く罹患しています。 大規模な調査では、通常、一般集団の成人男性の 18% から XNUMX% が慢性気管支炎の診断基準を満たしていることが記録されています (表 XNUMX)。 この病気は、男性と女性の両方で、喫煙者の間ではるかに頻繁に発生します。 職業集団における COPD の発生については、以下で説明します。

表 1. 一部の国における COPD の有病率 - 大規模な調査の結果

人口 男性 女性
  SMK (%) CB(%) COPD/CAL (%) SMK (%) CB(%) COPD/CAL (%)
USA 1978 4,699 56.6 16.5 NR 36.2 5.9 NR
USA 1982 2,540 52.8 13.0 5.2 32.2 4.1 2.5
UK 1961 1,569   17.0 NR NR 8.0 NR
Italy 1988 3,289 49.2 13.1 NR 26.9 2.8 NR
ポーランド 1986 4,335 59.6 24.2 8.5 26.7 10.4 4.9
ネパール 1984 2,826 78.3 17.6 NR 58.9 18.9 NR
日本 1977 22,590 NR 5.8 NR NR 3.1 NR
オーストラリア 1968 3,331 NR 6.3 NR NR 2.4 NR

凡例: SMK = 喫煙習慣。 CB = 慢性気管支炎。 COPD/CAL = 慢性閉塞性肺疾患/慢性気道制限; nr = 報告されていません。

許可を得て変更: Woolcock 1989.

 

職業曝露の影響を含む COPD の危険因子

COPD は、多因子性病因の障害です。 多数の研究により、COPD の原因となる多くの危険因子への依存性に関する証拠が提供されています。 宿主および環境要因. 1984 年から 1988 年にかけて発表された疫学的証拠の蓄積に続いて、COPD の発生における環境危険因子の中で職業曝露の役割が認識されてきた。最近、発表された研究の結果に基づいて、喫煙と職業曝露の独立した影響が確認された。 1966 年から 1991 年まで。表 2 は、COPD の多因子病因に関する現在の知識の状態をまとめたものです。

表 2. COPD に関係する危険因子

因子
に関する
設立 推定
ライブ、セミライブ、オンデマンドビデオ 性別 年齢 アンチトリプシン欠乏症 アトピー 家族性要因 気道反応性の亢進 過去の健康状態
環境 タバコの煙(個人) たばこ煙
(環境) 大気汚染 職業被ばく

許可を得て転載: Becklake et al. 1988年。

 

職業人口における慢性気管支炎の発生は、職業刺激物への重大な曝露の潜在的なマーカーです。 慢性気管支炎の発症に対する産業粉塵への曝露の重大な影響は、石炭採掘、鉄鋼業、繊維、建設、農業で雇用されている労働者で報告されています。 一般に、ほこりの多い環境では、慢性的な痰の症状の有病率が高くなります。 しかし、有病率研究は「健康な労働者効果」の影響を受けやすく、これは有害な職業曝露の健康への影響を過小評価する結果となるバイアスです。 より決定的なものではあるが、あまり利用できないのは、この病気の発生率に関するデータです。 特定の職業では、慢性気管支炎の発生率は高く、ホワイトカラー労働者の 197/276 と比較して、農民の 10,000-380/10,000 から、エンジニアリング労働者の 724/10,000、鉱山労働者と採石労働者の 108/10,000 の範囲です。

このパターン、および喫煙の原因となる効果は、慢性気管支炎が呼吸器刺激物の慢性吸入に対する一般的な反応を示すという概念と一致しています。

肺の粉塵負荷の有害な影響は、慢性的な非特異的な気管支壁の炎症を引き起こすと考えられています。 このタイプの炎症反応は、好中球性炎症の原因となる穀物やエンドトキシンなどの有機粉塵やその成分にさらされた労働者で報告されています。 個人の感受性の役割を除外することはできず、既知の宿主関連の要因には、過去の呼吸器感染症、クリアランスメカニズムの効率、および不十分に決定された遺伝的要因が含まれますが、喫煙は依然として慢性気管支炎の最も強力な環境的原因のXNUMXつです.

肺気腫の病因への職業暴露の寄与は明確に理解されていません。 推定される原因因子には、実験的観察によって示唆されているように、窒素酸化物、オゾン、およびカドミウムが含まれます。 職業疫学によって提供されるデータは、説得力に欠け、入手が困難な場合があります。これは、通常、職業上の暴露レベルが低く、喫煙の影響が優勢であるためです。 これは、いわゆる 中心腺気腫. この疾患の他の病理学的形態であるパナシナール肺気腫は、遺伝性であると考えられており、アルファに関連しています。1・アンチトリプシン欠乏症。

細気管支および細気管支周囲の炎症は、気管​​支樹(末梢気道疾患または収縮性細気管支炎)の影響を受けるセグメントの進行性狭小化を伴い、自然経過のさまざまな段階で、COPD の症状の根底にあるさまざまな状態で見られます。 職業環境では、この疾患は通常、二酸化硫黄、アンモニア、塩素、窒素酸化物などの有毒ガスの吸入による急性肺損傷に続きます。 しかし、収縮性細気管支炎の職業疫学はほとんど不明のままです。 どうやら、その初期段階は、非特異的な症状と診断手順の制限のために特定するのが難しい. 労働災害後の事例については、より多くのことが知られています。 そうしないと、明白な症候学および客観的な呼吸障害 (すなわち、慢性的な気流制限) が発生するまで、疾患が検出されない可能性があります。

CAL は、さまざまな職業グループでまれに見られるものではなく、管理された研究によって実証されているように、ブルーカラー労働者の有病率はホワイトカラー労働者の有病率を超える可能性があります。 喫煙の影響や宿主関連の危険因子を含む CAL の複雑な病因のため、慢性的な気流制限と職業上の暴露との関連性に関する初期の研究は決定的なものではありませんでした。 目標指向の設計と暴露反応関係のモデリングを採用する現代の職業疫学は、気流容量と無機および有機の両方の粉塵、煙、ガスへの暴露との関連性に関する証拠を提供しています。

無機粉塵や有機粉塵、煙やガスにさらされた労働者を対象に実施された労働力ベースの縦断研究では、肺機能の低下が職業上の暴露に関連していることが示されています。 表 3 に要約された結果は、石炭と鉄の採掘、アスベストセメント産業、鉄鋼と精錬所の労働者、パルプ工場の労働者における粉塵への曝露の重大な影響を証明しています。 分析された曝露の多くは、粉塵や煙霧 (非ハロゲン化炭化水素、塗料、樹脂、ワニスなど) およびガス (二酸化硫黄や窒素酸化物など) への曝露で構成されています。 COPD と職業上の粉塵曝露に関する最も有効で体系的に分析された記事に限定された包括的なレビューの結果によると、80 人の非喫煙者の炭鉱労働者のうち 1,000 人が FEV の少なくとも 20% の損失を発症すると予想される可能性があると推定できます。1 平均呼吸性粉塵濃度 35 mg/m2 での XNUMX 年間の作業後3、非喫煙の金鉱夫の場合、それぞれのリスクは XNUMX 倍になる可能性があります。

表 3. 職業被ばくに関連する換気機能の喪失: 労働力に基づく選択された縦断研究の結果

国(年) 被写体と露出 使用したテスト 年間機能喪失*
      NE E NS S
英国(1982) 1,677人の炭鉱労働者 FEVml 37 41 (平均)
57(最大)
37 48
米国(1985) 1,072人の炭鉱労働者 FEVml 40 47 40 49
イタリア(1984) 石綿セメント作業員65名 FEVml 9 49 与えられていません 与えられていません
スウェーデン(1985) 石綿セメント作業員70名 FEV% 4.2 9.2 3.7 9.4
フランス(1986) 871人の鉄鉱夫 FEV% 6 8 5 7
フランス(1979) 159人の鉄鋼労働者 FEV% 0.6 7.4 与えられていません 与えられていません
カナダ(1984) 179人の鉱山および製錬所の労働者 FEV/FVC% 1.6 3.1 2.0 3.4
フランス(1982) 工場の 556 人の労働者 FEVml 42 50
52 (ダスト)
47(ガス)
55(熱)
40 48
フィンランド(1982) 659 人のパルプ工場労働者 FEVml 効果なし 効果なし 37 49
カナダ(1987) 972人の鉱山および製錬所の労働者 FEVml   69(ロースター)
49(かまど)
33 (マイニング)
41 54

* 表は、暴露された (E) と非暴露 (NE) の比較、および喫煙者 (S) と非喫煙者 (NS) の肺機能の年間損失の平均を示しています。 喫煙 (S) および/または曝露 (E) の独立した影響は、フィンランドの研究を除くすべての研究で著者が行った分析で有意であることが示されました。

許可を得て変更: Becklake 1989.

 

穀物労働者を対象に実施された選択された研究では、有機粉塵への職業的暴露が肺機能の経時的変化に及ぼす影響が示されています。 フォローアップの数と期間は限られていますが、調査結果は、喫煙と年間の肺機能損失 (穀物粉塵への曝露との比較) との独立した関係を記録しています。

病因

COPD の中心的な病態生理学的障害は、慢性的な気流制限です。 この障害は、慢性気管支炎では複雑なメカニズムを持つ状態である気道の狭窄に起因しますが、肺気腫では、気道の閉塞は主に肺組織の低弾性反動に起因します。 多くの場合、両方のメカニズムが共存します。

慢性気管支炎で見られる構造的および機能的な異常には、粘液の過剰分泌に関連する粘膜下腺の肥大および過形成が含まれます。 炎症性変化は、平滑筋過形成および粘膜腫脹を引き起こす。 粘液の過剰分泌および気道の狭窄は、気道の細菌およびウイルス感染に有利に働き、気道閉塞をさらに悪化させる可能性があります。

肺気腫における気流の制限は、高い肺コンプライアンスによるエラスチン線維の破壊および細気管支壁の崩壊の結果としての弾性反動の損失を反映しています。 エラスチン線維の破壊は、タンパク質分解-抗タンパク質分解系の不均衡に起因すると考えられています。 プロテアーゼ阻害剤欠損症. アルファ1抗トリプシンは、ヒトの肺胞に対するエラスターゼ効果を阻害する最も強力なプロテアーゼです。 エラスターゼを放出する好中球とマクロファージは、局所的な炎症メディエーターや、タバコの煙などのさまざまな呼吸器刺激物質の吸入に反応して蓄積します。 他の強力でない阻害剤は、2-粘膜下腺から放出されるマクログロブリンおよび低重量のエラスターゼ阻害剤。

最近、抗酸化物質欠乏仮説が、肺気腫の発症機序におけるその役割について検討されています。 仮説は、酸化防止剤によって阻害されない場合、酸化剤が肺組織に損傷を与え、肺気腫を引き起こすと主張しています. 既知の酸化剤には、外因性因子 (オゾン、塩素、窒素酸化物、およびタバコの煙) と、フリーラジカルなどの内因性因子が含まれます。 最も重要な抗酸化因子には、ビタミン E および C、カタラーゼ、スーパーオキシド ジスムターゼ、グルタチオン、セルロプラスミンなどの天然抗酸化物質、および N-アセチルシステインやアロプリノールなどの合成抗酸化物質が含まれます。 肺気腫の病因における抗酸化物質欠乏およびプロテアーゼ阻害剤欠乏メカニズムに関する相乗作用についての証拠が増えています。

病理

病理学的には、慢性気管支炎は、大きな気道の粘膜下組織における腺の肥大および過形成によって特徴付けられる。 その結果、気管支壁の厚さに対する気管支腺の厚さの比率 (いわゆる リード指数)が増加します。 他の病理学的異常には、毛様体上皮の化生、平滑筋過形成、好中球およびリンパ球の浸潤が含まれます。 大きな気道の変化は、多くの場合、小さな細気管支の病理学的異常を伴います。

小細気管支の病理学的変化は、気道壁のさまざまな程度の炎症プロセスとして一貫して記録されています。 小気道疾患の概念が導入された後、細気管支の個別のセグメントの形態に焦点が当てられました。 膜性細気管支の組織学的評価は、呼吸細気管支に続いて拡大し、壁の炎症、線維症、筋肥大、色素沈着、上皮杯および扁平上皮化生、および管腔内マクロファージを示します。 上記のタイプの病理学的異常は、「粉塵誘発性気道疾患」と呼ばれています。 気道のこの部分で示される関連状態は、細気管支周囲線維性肺胞炎であり、これは鉱物粉塵の吸入に対する肺組織の初期反応を表すと考えられています。

肺気腫の病理学的変化は、次のように分類できます。 中心腺気腫 or パナシナール肺気腫. 前者の実体は主に腺房の中心に限定されていますが、後者の形態は腺房のすべての構造の変化を伴います。 パナシナール肺気腫は遺伝性のプロテアーゼ阻害因子欠損症を反映していると考えられていますが、両方の形態が共存している可能性があります。 肺気腫では、末端細気管支が炎症の徴候を示し、遠位空域が異常に拡大します。 構造的破壊は肺胞、毛細血管を含み、大きな異常な空域(肺気腫水疱)の形成につながる可能性があります。 中心腺気腫は上肺葉に位置する傾向がありますが、汎肺気腫は通常下肺葉に見られます。

臨床症状

慢性の咳と痰の喀出は、慢性気管支炎の XNUMX つの主要な症状ですが、呼吸困難 (息切れ) は肺気腫の臨床的特徴です。 進行した症例では、通常、慢性的な痰と呼吸困難の症状が共存します。 呼吸困難の発症と進行は、慢性的な気流制限の発生を示唆しています。 症状と生理学的状態に応じて、慢性気管支炎の臨床症状には、単純性、粘液膿性および閉塞性気管支炎の XNUMX つの形態の疾患が含まれます。

慢性気管支炎では、胸部聴診の結果、正常な呼吸音が明らかになることがあります。 進行した症例では、呼気時間の延長、呼気中に喘鳴やラ音を聞くことがあります。 チアノーゼは、進行した閉塞性気管支炎でよく見られます。

肺気腫の臨床診断は、初期段階では困難です。 呼吸困難は、単一の所見である場合があります。 進行した肺気腫の患者は、バレルチェストと過換気の徴候を示すことがあります。 肺の過膨張の結果として、過共鳴、横隔膜可動域の減少、呼吸音の減少などの他の所見が見られます。 チアノーゼはまれです。

同様の原因因子 (主にタバコの煙の影響) および肺気腫に対する慢性気管支炎の同様の症状の診断は、特に慢性的な気流制限が全体像を支配している場合、困難な場合があります。 表 4 は、診断に役立ついくつかの手がかりを示しています。 COPD の進行型は、優勢な気管支炎 (「青膨満」) または優勢な肺気腫 (「ピンク パファー」) の XNUMX つの極端なタイプを取ることができます。

表 4. COPD の XNUMX つの臨床型、慢性気管支炎および肺気腫の診断分類

兆候/症状 優勢な気管支炎
(「ブルーブローター」)
優勢な肺気腫
(「ピンクフグ」)
体重 増加しました 減少した
チアノーゼ 頻出 めったに起こりません
主な症状 断続的な
喀痰 大量 Rare
呼吸困難 通常、運動中にマークされます 主な症状
呼吸音 正常またはわずかに減少した、
不定肺音
減少した
肺性心 頻出 めったに起こりません
呼吸器感染症 頻出 めったに起こりません

 

胸部放射線検査は、慢性気管支炎および肺気腫の初期段階において診断上の価値が限られています。 進行した肺気腫は、放射線透過性の増加(過膨張)の放射線学的パターンを示します。 コンピューター断層撮影は、中心腺気腫と全肺気腫の区別を含む、気腫性変化の位置と大きさに関するより良い洞察を提供します。

肺機能検査は、COPD の診断評価において確立された位置を占めています (表 5)。 慢性気管支炎および肺気腫の機能評価において実際に重要な一連の検査には、機能的残気量 (FRC)、残気量 (RV)、総肺気量 (TLC)、FEV が含まれます。1 とFEV1/VC、気道抵抗 (Raw)、静的コンプライアンス (Cst)、弾性反動 (Pエル、エル)、血液ガス (PaO2、パコ2) と拡散容量 (DLCO).

表 5. COPD の XNUMX つの臨床型、慢性気管支炎および肺気腫の鑑別診断における肺機能検査

肺機能検査 優勢な気管支炎
(「ブルーブローター」)
優勢な肺気腫
(「ピンクフグ」)
RV、FRC、TLC 通常またはわずかに増加 著しく増加
FEV1 、FEV1 /VC 減少した 減少した
Raw 著しく増加 わずかに増加
Cst ノーマル 著しく増加
Pエル、エル ノーマル 著しく増加
パオ2 著しく増加 やや減少
パコ2 増加しました ノーマル
DLCO 正常またはわずかに減少 減少した

RV = 残留量; FRC = 機能的残気量; TLC = 総肺活量; FEV1 = 最初の XNUMX 秒間の強制呼気量と VC = 肺活量。 Raw = 気道抵抗; ハst = 静的コンプライアンス; Pエル、エル = 弾性反動; パオ2 そしてPaCO2 = 血液ガス; DLCO = 拡散能力。

 

末梢気道疾患の臨床診断は不可能です。 非常に多くの場合、疾患は慢性気管支炎または肺気腫を伴うか、後者の両方の形態または COPD の臨床症状に先行することさえあります。 末梢気道の機能状態を評価することは困難ですが、孤立した形態の末梢気道疾患は肺機能検査によって調べることができます。 気管支樹のこの部分は、全気流抵抗の 20% 未満に寄与しており、小さな気道の孤立した軽度の異常は、従来の肺活量測定の検出可能レベルを下回ると考えられています。 末梢気道の機能を測定するために設計されたより感度の高い方法には、多くのテストが含まれますが、その中で最も頻繁に使用されるのは次のとおりです。25-75)、低肺気量での流量 (MEF50、MEF25)、一回呼吸窒素指数 (SBN2/l)、閉鎖容量 (CC)、上流気流コンダクタンス (Gus) および周波数依存コンプライアンス (Cfd)。 一般に、これらの検査は特異度が低いと考えられています。 理論的根拠 FEF25-75 とMEF50,25 まず第一に、口径制限メカニズムを反映する必要がありますが、SBN2/l は、空域の機械的特性により特異的であると考えられています。 前者の指標は、職業疫学で最も頻繁に使用されます。

鑑別診断

慢性気管支炎と肺気腫の基本的な違いを表 4 と 5 に示します。しかし、個々のケースでは鑑別診断が難しく、かなりの信頼度で行うことが不可能な場合もあります。 場合によっては、COPD と喘息を区別することも困難です。 実際には、喘息と COPD は明確に区別されているわけではなく、XNUMX つの疾患の間にはかなりの重複があります。 喘息では、気道閉塞は通常断続的ですが、COPD では一定です。 気流制限の経過は、COPD よりも喘息の方が変化しやすい。

ケースマネジメント

COPD の臨床管理には、喫煙習慣の停止が含まれます。これは、唯一の最も効果的な手段です。 呼吸器刺激物への職業暴露は中止または回避する必要があります。 臨床管理では、呼吸器感染症の適切な治療に焦点を当て、定期的なインフルエンザワクチン接種を行う必要があります。 気流制限のある患者では気管支拡張薬療法が正当化され、以下を含むべきである。2-アドレナリン作動薬および抗コリン作動薬、単独療法として、または組み合わせて、好ましくはエアロゾルとして投与。 COPD の管理におけるテオフィリンの役割については議論の余地がありますが、テオフィリンはいまだに使用されています。 長期のコルチコステロイド療法が有効な場合もあります。 気管支の過剰分泌は、多くの場合、粘液産生、粘液構造、または粘液繊毛クリアランスに影響を与える粘液活性薬によって対処されます。 粘液溶解療法の効果の評価は、これらの薬剤が COPD の単剤療法として使用されていないため困難です。 低酸素血症患者(PaO2 55 mm Hg 以下) は、携帯用人工肺を利用することで容易になる長期酸素療法の対象となります。 アルファによる増強療法1-アンチトリプシンは、アルファが確認された肺気腫で考慮することができます1-アンチトリプシン欠損症 (表現型 PiZZ)。 肺気腫の進行に対する抗酸化剤(ビタミンEやCなど)の効果は調査中です。

防止

COPD の予防は、危険にさらされている一般の人々と職業グループの両方を対象とした禁煙キャンペーンから始めるべきです。 職業環境では、呼吸器刺激物への曝露の管理と防止は不可欠であり、常に優先事項となっています。 これらの活動は、大気汚染を安全なレベルまで効果的に削減することを目的とする必要があります。これは通常、いわゆる許容暴露レベルによって定義されます。 大気汚染物質の数は規制されていないか、十分に規制されていないため、暴露を減らすためのあらゆる努力が正当化されます。 このような削減を達成することが不可能な状況では、個人が有害物質にさらされるリスクを軽減するために、個人用の呼吸保護具が必要です。

職場環境における COPD の医学的予防には、呼吸器の健康監視プログラムと従業員教育プログラムという XNUMX つの重要なステップが組み込まれています。

呼吸器の健康監視プログラムには、呼吸器の健康の定期的な評価が含まれます。 それは初期評価(病歴、身体検査、胸部X線および標準的な肺機能検査)から始まり、雇用期間にわたって定期的に実施され続けます. このプログラムは、作業開始前に労働者のベースラインの呼吸器の健康状態を評価し (そして主観的および/または客観的な呼吸障害のある労働者を特定し)、継続中の労働者の監視中に呼吸障害の初期兆候を検出することを目的としています。 陽性所見の労働者は曝露を中止し、さらなる診断評価のために紹介する必要があります。

従業員教育プログラムは、作業環境に存在する呼吸器系の危険性の信頼できる認識に基づいている必要があり、医療専門家、産業衛生士、安全技術者、および管理者によって設計されている必要があります。 このプログラムは、職場での呼吸器への危険、暴露による潜在的な呼吸器への影響、および関連規制に関する適切な情報を労働者に提供する必要があります。 また、安全な作業慣行と健康的なライフスタイルの促進も必要です。

 

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読む 8978 <font style="vertical-align: inherit;">回数</font> 最終更新日: 23 年 2022 月 19 日 (土) 54:XNUMX

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内容

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