解剖学

耳は、身体の位置と頭の動きを検出することにより、聴覚と平衡の維持に関与する感覚器官です。 外耳、中耳、内耳の 1 つの部分で構成されています。 外耳は頭蓋骨の外側にあり、他の XNUMX つの部分は側頭骨に埋め込まれています (図 XNUMX)。

図 1.耳の図。

外耳は、耳介、軟骨の皮膚で覆われた構造、および外耳道、ワックスを分泌する腺によって裏打ちされた長さ約 25 mm の不規則な形状のシリンダーで構成されます。

中耳は、鼓膜 (鼓膜) を形成する外壁である空気で満たされた空洞である鼓室で構成され、鼓膜の両側で圧力平衡を維持する耳管によって鼻咽頭と近位で連絡しています。 たとえば、このコミュニケーションでは、嚥下によって圧力が均一になり、気圧の急激な変化によって失われた聴力が回復する仕組みが説明されています (例: 飛行機の着陸、速いエレベーター)。 鼓室には小骨 (槌骨、キヌタ骨、アブミ骨) もあり、アブミ骨と鼓膜張筋によって制御されます。 鼓膜は小骨によって内耳につながっており、特に楕円形の窓に接しているあぶみ骨の可動脚によってつながっています。

内耳には感覚器自体が含まれています。 それは、内リンパ、つまりカリウムが豊富な液体で満たされた閉鎖系を形成する一連の空洞である膜性迷路がその中に見られる骨殻 (骨迷路) で構成されています。 膜迷路は、ナトリウムが豊富な液体である外リンパによって骨迷路から隔てられています。

骨迷路自体は XNUMX つの部分で構成されています。 前部は蝸牛として知られており、実際の聴覚器官です。 カタツムリの殻を思わせる渦巻き状で、前方向に尖っています。 骨迷路の後部には前庭と三半規管があり、平衡を司っています。 聴覚と平衡に関与する神経感覚構造は、膜迷路に位置しています。コルチ器官は蝸牛管にあり、卵形嚢の黄斑と球形嚢と半規管の膨大部は後部に位置しています。

聴覚器官

蝸牛管は、鼓室階から前庭階を分離する XNUMX 回転からなるらせん状の三角形の管です。 一方の端は蝸牛の中央柱の突起であるらせん靭帯で終わり、もう一方の端は蝸牛の骨壁に接続されています。

前庭階と鼓室は、それぞれ楕円形の窓 (アブミ骨の足) と円形の窓で終わります。 15,000 つのチャンバーは、蝸牛の先端であるヘリコトレマを介して連絡しています。 基底膜は、蝸牛管の下面を形成し、音響刺激の伝達を担うコルチ器官を支えています。 すべての聴覚情報は、わずか 3,500 個の有毛細胞 (コルチ器官) によって伝達されます。そのうち 90 個のいわゆる内有毛細胞は、30,000 の一次聴覚ニューロンの約 2% とシナプスを形成するため、非常に重要です (図 XNUMX ）。 内有毛細胞と外有毛細胞は、豊富な支持細胞層によって互いに分離されています。 非常に薄い膜を横切る有毛細胞の繊毛は、蓋膜に埋め込まれており、その自由端は細胞の上にあります。 蝸牛管の上面は、ライスナー膜によって形成されています。

図 2.蝸牛の 1.5 つのループの断面。 直径：約XNUMXmm。

基底膜上にある蝸牛感覚細胞の体は神経終末に囲まれており、約 30,000 の軸索が蝸牛神経を形成しています。 蝸牛神経は内耳道を横切り、脳の最も古い部分である脳幹の中心構造まで伸びています。 聴覚線維は、音響刺激の知覚を担う大脳皮質の一部である側頭葉で曲がりくねった経路を終了します。

平衡器官

感覚細胞は、半規管の膨大部と卵形嚢と球形嚢の黄斑に位置し、頭や体の動きの結果として内リンパを介して伝達される圧力によって刺激されます。 細胞は双極細胞と接続し、その周辺プロセスは XNUMX つの路を形成します。XNUMX つは前部および外半規管から、もう XNUMX つは後部半規管からです。 これらの XNUMX つの路は内耳道に入り、結合して前庭神経を形成し、脳幹の前庭核にまで伸びます。 次に、前庭核からの線維は、目の動きを制御する小脳中枢、および脊髄に伸びます。

前庭神経と蝸牛神経が合流して第8脳神経となり、前庭蝸牛神経とも呼ばれます。

聴覚の生理学

空気中の音の伝導

耳は、音の伝導体 (外耳と中耳) と音の受容体 (内耳) で構成されています。

外耳道を通過した音波が鼓膜に当たり、鼓膜が振動します。 この振動は、ハンマーとアンビルを介してアブミ骨に伝達されます。 鼓膜の表面積は、アブミ骨の足の約 16 倍 (55 mm) です。²/3.5mm²)、そして小骨のレバー機構と組み合わせることで、音圧が 22 倍に増幅されます。 中耳の共鳴周波数により、伝達比は 1,000 ～ 2,000 Hz の間で最適になります。 アブミ骨の足が動くと、前庭管内の液体に波が形成されます。 液体は非圧縮性であるため、アブミ骨の足が内側に移動するたびに、中耳に向かって正円窓が外側に移動します。

大音量にさらされると、アブミ骨筋が収縮して内耳を保護します (減衰反射)。 この機能に加えて、中耳の筋肉は、耳のダイナミック レンジを拡張し、音の定位を改善し、中耳の共鳴を減らし、中耳の空気圧と内耳の液体の圧力を制御します。

250 ～ 4,000 Hz の間では、減衰反射のしきい値は聴覚しきい値より約 80 デシベル (dB) 高く、刺激強度が増加するにつれて約 0.6 dB/dB 増加します。 その遅延は、しきい値で 150 ミリ秒、強い刺激が存在する場合は 24 ～ 35 ミリ秒です。 中耳の自然共鳴よりも低い周波数では、中耳の筋肉の収縮により、音の伝達が約 10 dB 減衰します。 その遅延のため、減衰反射は、XNUMX 秒あたり XNUMX ～ XNUMX を超えるレートで生成されるノイズからは十分に保護されますが、個別のインパルス ノイズからは保護されません。

音波が耳を伝わる速度は、基底膜の弾力性に依存します。 蝸牛の根元から先端にかけて弾性が増し、波の速度が低下します。 ライスナー膜と基底膜への振動エネルギーの伝達は、周波数に依存します。 高い周波数では、波の振幅は基部で最大になり、低い周波数では先端で最大になります。 したがって、蝸牛の最大の機械的興奮点は周波数に依存します。 この現象は、周波数差を検出する能力の根底にあります。 基底膜の動きは、有毛細胞の不動毛にせん断力を誘発し、機械的感覚伝達と初期の音響信号処理に関与する一連の機械的、電気的、生化学的イベントを引き起こします。 不動毛に対するせん断力により、細胞膜のイオン チャネルが開き、膜の透過性が変化し、カリウム イオンが細胞内に侵入できるようになります。 このカリウム イオンの流入は、脱分極と活動電位の生成をもたらします。

脱分極の結果として内有毛細胞のシナプス接合部で解放された神経伝達物質は、聴覚神経の求心性線維を下ってより高い中枢に向かって移動する神経インパルスを引き起こします。 聴覚刺激の強度は、単位時間あたりの活動電位の数と刺激された細胞の数に依存しますが、知覚される音の周波数は、活性化された特定の神経線維集団に依存します。 音刺激の周波数と刺激された大脳皮質の部分との間には、特定の空間マッピングがあります。

内有毛細胞は機械受容器であり、音響振動に応答して生成された信号を中枢神経系に送信される電気メッセージに変換します。 しかし、それらは耳の閾値感度とその並外れた周波数選択性に責任を負いません.

一方、外有毛細胞は聴覚信号を脳に送りません。 むしろ、それらの機能は、機械音響振動を閾値に近いレベルで約 100 倍 (つまり 40 dB) 選択的に増幅し、内有毛細胞の刺激を促進することです。 この増幅は、蓋膜を含むマイクロメカニカルカップリングを通じて機能すると考えられています。 外有毛細胞は、外部刺激から受け取るよりも多くのエネルギーを生成することができ、非常に高い周波数で活発に収縮することにより、蝸牛増幅器として機能することができます.

内耳では、外有毛細胞と内有毛細胞の間の干渉がフィードバック ループを作成し、聴覚受容、特に閾値感度と周波数選択性の制御を可能にします。 したがって、遠心性蝸牛繊維は、強い音響刺激への曝露によって引き起こされる蝸牛の損傷を軽減するのに役立つ可能性があります。 外有毛細胞はまた、強い刺激の存在下で反射収縮を起こすことがあります。 したがって、主に低周波数で活動する中耳の減衰反射と、高周波数で活動する内耳の反射収縮は補完的です。

音の骨伝導

音波は頭蓋骨を介して伝達されることもあります。 次の XNUMX つのメカニズムが考えられます。

最初に、頭蓋骨に影響を与える圧縮波により、圧縮できない外リンパが円形または楕円形の窓を変形させます。 XNUMX つの窓の弾力性が異なるため、内リンパの動きは基底膜の動きにつながります。

XNUMX番目のメカニズムは、小骨の動きが前庭階のみの動きを誘発するという事実に基づいています。 このメカニズムでは、基底膜の動きは、慣性によって生じる並進運動に起因します。

骨伝導は通常、空気伝導よりも 30 ～ 50 dB 低く、両耳が塞がれているとすぐにわかります。 ただし、これは空気を介した刺激の場合にのみ当てはまり、直接の骨刺激は異なる程度に減衰します。

感度範囲

機械的振動は、内耳、伝導経路、高次中枢の細胞に潜在的な変化を引き起こします。 16 Hz ～ 25,000 Hz の周波数と音圧のみ (これらは パスカル、Pa) 20 μPa から 20 Pa を知覚できます。 知覚できる音圧の範囲は驚くべきもので、1 万倍の範囲です。 音圧の検出しきい値は周波数に依存し、1,000 ～ 6,000 Hz で最も低く、高周波と低周波の両方で増加します。

実用的な目的のために、音圧レベルはデシベル (dB) で表されます。これは、聴覚閾値に対する知覚される音の強さに対応する対数測定スケールです。 したがって、20 μPa は 0 dB に相当します。 次の式に従って、音圧が 20 倍になると、デシベル レベルは XNUMX dB 増加します。

L_x = 20log P_x/P₀

ここで、

L_x = dB単位の音圧

P_x = パスカル単位の音圧

P₀ =基準音圧(2×10^-5 Pa、聴覚閾値)

検出可能な最小の周波数差である周波数弁別閾値は、1.5 Hz までは 500 Hz であり、より高い周波数では刺激周波数の 0.3% です。 聴覚閾値に近い音圧では、音圧弁別閾値は約 20% ですが、高い音圧ではわずか 2% の差しか検出されない場合があります。

XNUMX つの音の周波数の差が十分に小さい場合、XNUMX つの音だけが聞こえます。 トーンの知覚周波数は XNUMX つのソース トーンの中間ですが、その音圧レベルは可変です。 XNUMX つの音響刺激の周波数が類似しているが強度が異なる場合、マスキング効果が発生します。 音圧の差が十分に大きい場合は、マスキングが完了し、最も大きな音だけが知覚されます。

音響刺激の位置特定は、各耳への刺激の到着間のタイムラグの検出に依存するため、無傷の両側聴力が必要です。 検出可能な最小のタイムラグは 3 x 10^-5 秒。 ローカリゼーションは、各耳での刺激強度の違いをもたらす頭部の遮蔽効果によって促進されます。

人間が音響刺激を分解する際立った能力は、内耳による周波数分解と脳による周波数分析の結果です。 これらは、完全な交響楽団の音楽を構成する複雑な音響信号で、個々の楽器などの個々の音源を検出および識別することを可能にするメカニズムです。

生理病理学

繊毛損傷

強い音響刺激によって引き起こされる繊毛運動は、繊毛の機械的抵抗を超え、有毛細胞の機械的破壊を引き起こす可能性があります。 これらの細胞は数が限られており、再生することができないため、細胞の損失は永久的であり、有害な音刺激への曝露が続くと進行します. 一般に、毛様体損傷の最終的な影響は、聴力障害の発症です。

外有毛細胞は無酸素症、聴器毒性のある薬や化学物質 (キニーネ誘導体、ストレプトマイシンなどの抗生物質、抗腫瘍剤など) などの音や有毒物質に最も敏感な細胞であるため、最初に失われます。 外有毛細胞が損傷を受けているか不動毛が損傷している場合、受動的な流体力学的現象のみが機能し続けます。 これらの条件下では、音響振動の全体的な分析のみが可能です。 非常に大まかに言うと、外有毛細胞の繊毛が破壊されると、聴覚閾値が 40 dB 増加します。

細胞損傷

騒音への曝露は、特に反復的または長時間の場合、コルチ器官の細胞の代謝、および内有毛細胞の下にある求心性シナプスにも影響を与える可能性があります。 報告されている繊毛外効果には、細胞の微細構造 (網状体、ミトコンドリア、リソソーム) の変更や、シナプス後、求心性樹状突起の膨張が含まれます。 樹状突起の腫れは、おそらく内有毛細胞による過剰な活動の結果としての神経伝達物質の有毒な蓄積によるものです. それにもかかわらず、聴力損失が一時的なものか永続的なものかは、立体毛様体の損傷の程度によって決まるようです。

騒音性難聴

ますます複雑化する今日の産業社会において、騒音は聴覚にとって深刻な危険です。 たとえば、騒音曝露は、米国における 28 万件の難聴の約 14 分の 90 を占めており、NIOSH (国立労働安全衛生研究所) は、米国の労働者の XNUMX% が潜在的に危険な騒音レベルにさらされていると報告しています。 、つまり XNUMX dB を超えるレベルです。 騒音への曝露は、最も広範囲にわたる有害な職業曝露であり、加齢に伴う影響に次いで難聴の XNUMX 番目の主要な原因です。 最後に、家庭でのワークショップ、特にイヤホンの使用による過度に増幅された音楽、銃器の使用など、職業以外の騒音曝露の寄与を忘れてはなりません。

急性の騒音による損傷。 高強度の音刺激 (爆発など) にさらされた場合の直接的な影響には、聴力閾値の上昇、鼓膜の破裂、中耳および内耳の外傷性損傷 (耳小骨の脱臼、蝸牛損傷または瘻孔) などがあります。

一時的なしきい値のシフト。 騒音暴露は、暴露の持続時間と強度に比例する聴覚感覚細胞の感度の低下をもたらします。 初期段階では、この聴覚閾値の上昇は、 聴覚疲労 or 一時的な閾値シフト (TTS) は、完全に可逆的ですが、曝露の停止後もしばらく持続します。

聴覚感度の回復に関する研究により、いくつかの種類の聴覚疲労が特定されています。 短期間の疲労は 16 分未満で消失し、曝露頻度で最大の閾値シフトが生じます。 長期疲労は、XNUMX 分以上 XNUMX 時間未満の回復によって特徴付けられます。これは、産業騒音暴露の研究から導き出された任意の限界です。 一般に、聴覚疲労は、刺激の強さ、持続時間、頻度、および連続性の関数です。 したがって、強度と持続時間の積分によって得られる一定のノイズ量に対して、断続的な曝露パターンは連続的な曝露パターンよりも害が少なくなります。

TTS の重症度は、刺激強度が 6 倍になるごとに約 XNUMX dB 増加します。 特定のばく露強度 (臨界レベル) を超えると、特にインパルス ノイズにばく露された場合に、この割合が増加します。 TTS は、曝露時間とともに漸近的に増加します。 漸近線自体は、刺激強度とともに増加します。 外耳と中耳の伝達関数の特性により、低周波数が最適に許容されます。

純音への暴露に関する研究は、刺激強度が増加するにつれて、TTS が最大になる周波数が、刺激の周波数を超える周波数に向かって徐々にシフトすることを示しています。 2,000 Hz の純音にさらされた被験者は、約 3,000 Hz (半オクターブのシフト) で最大になる TTS を発症します。 外有毛細胞に対するノイズの影響が、この現象の原因であると考えられています。

TTS を示す労働者は、騒音から離れてから数時間以内にベースラインの聴力値に回復します。 ただし、繰り返し騒音にさらされると、聴力の回復が遅くなり、永久的な聴力損失が生じます。

永続的な閾値シフト. 数年にわたって高強度の音刺激にさらされると、恒久的な難聴につながる可能性があります。 これは、 パーマネント スレッシュホールド シフト （PTS）。 解剖学的には、PTS は有毛細胞の変性を特徴とし、わずかな組織学的変化から始まり、最終的には完全な細胞破壊に至ります。 外部環境から内耳への音響エネルギーの伝達が最適になるのはこれらの周波数であるため、難聴は耳が最も敏感な周波数に関係する可能性が最も高くなります。 これは、4,000 Hz での難聴が職業性難聴の最初の兆候である理由を説明しています (図 3)。 刺激の強さと持続時間の間には相互作用が観察されており、国際基準では、難聴の程度は耳が受ける総音響エネルギー (騒音量) の関数であると想定されています。

図 3.両側の騒音による難聴を示すオージオグラム。

騒音による難聴の発症は、個人の感受性を示しています。 この感受性を説明するために、年齢、性別、人種、心血管疾患、喫煙など、さまざまな潜在的に重要な変数が調べられましたが、データは決定的なものではありませんでした。

興味深い問題は、TTS の量を使用して PTS のリスクを予測できるかどうかです。 上述のように、ＴＴＳは、刺激周波数よりも高い周波数へと漸進的にシフトする。 一方、高い刺激強度で発生する繊毛損傷のほとんどは、刺激周波数に敏感な細胞に関係しています。 曝露が続くと、PTS が最大になる頻度と刺激頻度の差が徐々に減少します。 その結果、刺激周波数に最も敏感な細胞で繊毛の損傷と細胞の損失が発生します。 したがって、TTS と PTS には異なるメカニズムが関与しているようであり、観測された TTS に基づいて個人の PTS を予測することは不可能です。

PTS の患者は通常、最初は無症候性です。 難聴が進行すると、パーティーやレストランなどの騒がしい環境での会話についていくのが難しくなります。 通常、最初に高音を知覚する能力に影響を与える進行は、通常は痛みがなく、比較的ゆっくりと進行します。

難聴に苦しむ個人の検査

臨床検査

聴力損失が最初に検出された日付の履歴 (ある場合) と、聴力の非対称性を含め、どのように進展したかの履歴に加えて、医療質問票では、患者の年齢、家族歴、聴器毒性のある薬物の使用、または他の耳毒性のある化学物質への曝露、耳鳴りの存在（すなわち、片方または両方の耳のブーンという音、ホイッスル、またはリンギング音）、めまいまたはバランスの問題、および外耳道からの痛みまたは分泌物を伴う耳感染症の病歴。 非常に重要なのは、高濃度への暴露の詳細な生涯履歴です。 音 レベル (素人にとっては、すべての音が「ノイズ」であるとは限らないことに注意してください)。 TTS のエピソードの履歴は、騒音への以前の毒性曝露を確認します。

身体診察には、他の脳神経の機能の評価、バランスのテスト、眼圧検査を含めて、頭蓋圧の上昇の証拠を検出する必要があります。 外耳道を視覚的に検査すると、耳垢が詰まっていたり、耳垢を慎重に取り除いた後 (鋭利な物体ではありません!)、鼓膜の傷跡や穿孔の形跡が見られます。 聴力損失は、患者の視界から外れて後ろに位置しているときに、試験官が静かに話したりささやいたりした単語やフレーズを繰り返す能力をテストすることによって、非常に大雑把に判断できます。 ウェーバー テスト (額の中央に振動する音叉を置いて、この音がどちらかまたは両方の耳で「聞こえる」かどうかを判断する) およびリンネ ピッチパイプ テスト (振動する音叉を乳突突起に患者が到達するまで置く)音が聞こえなくなったら、フォークを外耳道の近くにすばやく置きます（通常、音は骨よりも空気を介して長く聞こえます）。難聴を伝達性または神経感覚性として分類できます。

オージオグラムは、難聴を検出および評価するための標準的な検査です (以下を参照)。 一部の患者では、オージオグラムを補完するための専門的な研究が必要になる場合があります。 これらには、ティンパノメトリー、単語識別テスト、減衰反射の評価、電気物理学的研究 (蝸牛電図、聴覚誘発電位) および放射線学的研究 (CAT スキャン、MRI によって補完されるルーチンの頭蓋骨 X 線) が含まれます。

聴力検査

医学的評価のこの重要な要素は、聴力計として知られる装置を使用して、個人の聴覚閾値を 250 ～ 8,000 Hz の純音および –10 dB (無傷の耳の聴覚閾値) から 110 dB (最大損傷）。 TTS の影響を排除するために、患者は過去 16 時間騒音にさらされていてはなりません。 空気伝導はイヤホンを耳に装着して測定し、骨伝導はバイブレーターを耳の後ろの頭蓋骨に接触させて測定します。 各耳の聴力は個別に測定され、テスト結果はオージオグラムとして知られるグラフで報告されます (図 3)。 了解度のしきい値、つまり。 会話が理解できるようになる音の強さは、同じ強さの XNUMX つの音節で構成される単語 (たとえば、羊飼い、夕食、気絶など) を理解する能力に基づいて、音声聴力検査として知られる補完的なテスト方法によって決定されます。

空気伝導と骨伝導を比較すると、難聴を伝達（外耳道または中耳が関与）または神経感覚喪失（内耳または聴神経が関与）として分類できます（図3および4）。 騒音による難聴の場合に観察されるオージオグラムは、4,000 Hz での難聴の開始によって特徴付けられ、オージオグラムのくぼみとして表示されます (図 3)。 過度の騒音レベルにさらされ続けると、隣接する周波数が徐々に影響を受け、ディップが広がり、会話の理解に不可欠な周波数で約 3,000 Hz に侵入します。 騒音による難聴は通常、両側性であり、両耳で同様のパターンを示します。 15 および 500 Hz。 ただし、不均一な露出の場合、たとえば、人差し指の反対側 (右利きの場合は左側) の聴力損失が高い射手などの場合、非対称の損傷が存在する可能性があります。 騒音暴露に関係のない難聴では、オージオグラムは特徴的な 1,000 Hz のディップを示しません (図 2,000)。

図 4. 右耳オージオグラムの例。 円は、気導難聴、「」骨伝導を表します。

聴力検査には、スクリーニングと診断の XNUMX 種類があります。 スクリーニング聴力検査は、職場、学校、または地域社会の他の場所で個人のグループを迅速に検査して、 現れる 難聴になる。 多くの場合、自己検査が可能な電子聴力計が使用され、原則として、聴力図のスクリーニングは静かな場所で行われますが、必ずしも防音で振動のない部屋で行われるとは限りません。 後者は、再現可能な精度と正確さで難聴を測定することを目的とした診断聴力検査の前提条件であると考えられています。 診断検査は、訓練を受けた聴覚学者によって適切に実施されます (状況によっては、聴覚学者の能力の正式な認定が必要です)。 どちらの種類の聴力測定の精度も、使用する機器の定期的なテストと再校正に依存します。

多くの管轄区域では、仕事に関連した騒音による難聴のある個人は、労災補償給付を受ける資格があります。 したがって、多くの雇用者は、以前の雇用者の責任である可能性がある、または非職業的暴露を表す可能性のある既存の難聴を検出するために、配属前の健康診断に聴力検査を含めています。

聴力閾値は、年齢とともに徐々に増加し、より高い周波数がより影響を受けます (図 3)。 騒音性難聴で見られる特徴的な 4,000 Hz の低下は、このタイプの難聴では見られません。

難聴の計算

米国では、難聴に関連する機能制限を計算するための最も広く受け入れられている公式は、1979 年に米国耳鼻咽喉科学会 (AAO) によって提案され、米国医師会によって採用されたものです。 これは、500、1,000、2,000、および 3,000 Hz で得られた値の平均に基づいており (表 1)、機能制限の下限は 25 dB に設定されています。

表 1. オージオグラムからの機能喪失の典型的な計算

出典: Rees and Duckert 1994.

老人性難聴

老人性難聴または加齢に伴う難聴は、一般に 40 歳頃から始まり、加齢とともに徐々に進行します。 通常は両側性です。 騒音性難聴に見られる特徴的な 4,000 Hz の低下は、老人性難聴では見られません。 ただし、老化の影響が騒音関連の難聴に重なっている可能性があります。

治療

治療の最初の必須事項は、潜在的に有毒なレベルの騒音にさらされないようにすることです (以下の「予防」を参照)。 一般に、騒音への暴露から離れた後、通常の老化プロセスから予想される以上のその後の難聴は発生しないと考えられています。

例えば急性外傷性騒音誘発損傷に関連する伝導損失は、医学的治療または手術の影響を受けやすいが、慢性騒音誘発性難聴は治療によって矯正することはできない。 補聴器の使用は可能な唯一の「治療法」であり、難聴が言語理解に重要な周波数 (500 ～ 3,000 Hz) に影響を与える場合にのみ適応となります。 ただし、他のタイプのサポート、たとえば読唇術や音声増幅 (電話など) は可能です。

防止

騒音による難聴は永続的なものであるため、曝露を減らす可能性のある対策を講じることが不可欠です。 これには、発生源での削減 (より静かな機械や機器、またはそれらを防音エンクロージャーに入れる)、または耳栓や耳マフなどの個人用保護具の使用が含まれます。 後者に依存する場合は、有効性に関するメーカーの主張が有効であり、暴露された作業者が常に適切に使用していることを確認することが不可欠です。

85 dB (A) という最高許容職業被ばく限度としての指定は、最大数の人々を保護するためのものでした。 しかし、かなりの個人差があるため、被ばくをそのレベルよりも十分に低く抑えるための懸命な努力が示されています。 定期的な聴力検査は、医療監視プログラムの一環として実施し、騒音毒性を示す可能性のある影響をできるだけ早く検出する必要があります。

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