月曜日、07月2011 15:31

香り

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1991 つの感覚系は、環境物質との接触を監視するために独自に構築されています: 嗅覚 (匂い)、味覚 (甘味、塩味、酸味、苦味の知覚)、および一般的な化学感覚 (刺激または辛味の検出)。 それらは化学物質による刺激を必要とするため、「化学感覚」システムと呼ばれます。 嗅覚障害は、一時的または永続的である:完全または部分的な嗅覚喪失(無嗅覚症または低嗅覚症)およびパロスミア(異常な嗅覚障害または幻臭幻覚症)(Mott and Leopold 1993; Mott, Grushka and Sessle XNUMX)。 化学物質にさらされた後、一部の人は化学刺激に対する感受性が高まったと説明します (嗅覚過敏)。 フレーバーとは、食品や飲料の匂い、味、刺激成分、テクスチャー、温度の相互作用によって生み出される感覚体験です。 ほとんどの風味は摂取物の匂いや香りに由来するため、匂いシステムの損傷は「味」の問題として報告されることがよくあります.

化学感覚の苦情は職業環境で頻繁に発生し、正常な感覚系が環境化学物質を知覚することから生じる可能性があります。 逆に、それらは損傷したシステムを示している可能性もあります。化学物質との必須の接触は、これらの感覚システムを損傷に対して独特に脆弱にします. 職業環境では、これらのシステムは、頭部の外傷や化学物質以外の物質 (放射線など) によっても損傷を受ける可能性があります。 汚染物質に関連する環境臭は、基礎疾患 (喘息、鼻炎など) を悪化させたり、臭気嫌悪を引き起こしたり、ストレス関連の病気を引き起こしたりする可能性があります。 悪臭は、複雑なタスクのパフォーマンスを低下させることが実証されています (Shusterman 1992)。

嗅覚障害のある労働者を早期に特定することが不可欠です。 料理芸術、ワイン製造、香水産業などの特定の職業では、前提条件として優れた嗅覚が必要です. 他の多くの職業では、仕事のパフォーマンスや自己防衛のために正常な嗅覚が必要です. たとえば、保護者や保育士は一般的に匂いに頼って子供の衛生ニーズを判断します。 消防士は、化学物質と煙を検出する必要があります。 嗅覚能力が低い場合、化学物質に継続的に曝露している労働者はリスクが高くなります。

嗅覚は、多くの有害な環境物質に対する早期警告システムを提供します。 この能力が失われると、薬剤の濃度が十分に高くなって刺激を与えたり、呼吸器組織に損傷を与えたり、致死的になるまで、労働者は危険な曝露に気付かない可能性があります。 迅速な検出は、炎症の治療とその後の暴露の減少を通じて、さらなる嗅覚損傷を防ぐことができます. 最後に、損失が永続的で深刻な場合、新しい職業訓練および/または補償を必要とする障害と見なされる場合があります。

解剖学と生理学

嗅覚

一次嗅覚受容体は、鼻腔の最も上部にある嗅覚神経上皮と呼ばれる組織のパッチに位置しています (Mott and Leopold 1991)。 他の感覚系とは異なり、受容体は神経です。 嗅覚受容細胞の一部は鼻粘膜の表面に送られ、もう一方の端は長い軸索を介して脳内の ​​5,000 つの嗅球の 1994 つに直接接続します。 ここから、情報は脳の他の多くの領域に移動します。 臭気物質は揮発性化学物質であり、嗅覚が発生するために嗅覚受容体に接触する必要があります。 匂い分子は粘液に捕捉され、粘液を通って拡散し、嗅覚受容体細胞の端にある繊毛に付着します。 XNUMX 万を超える匂い物質を検出し、XNUMX ものものを識別し、さまざまな匂いの強さを判断する方法はまだわかっていません。 最近、一次嗅覚神経の匂い受容体をコードする多重遺伝子ファミリーが発見されました (Ressler、Sullivan、および Buck XNUMX)。 これにより、匂いがどのように検出され、匂いシステムがどのように編成されているかを調査することができました。 各ニューロンは、高濃度のさまざまな匂い物質に広く反応する可能性がありますが、低濃度では XNUMX つまたは少数の匂い物質にしか反応しません。 刺激されると、表面受容体タンパク質は、感覚情報を電気信号に変換する細胞内プロセスを活性化します (変換)。 継続的な臭気物質への曝露にもかかわらず、何が感覚信号を終了させるのかはわかっていません。 可溶性の匂い物質結合タンパク質が発見されていますが、その役割は不明です。 匂い物質を代謝するタンパク質が関与している可能性があり、またはキャリアタンパク質が匂い物質を嗅覚繊毛から離れて、または嗅覚細胞内の触媒部位に向かって輸送している可能性があります。

脳に直接接続する嗅覚受容体の部分は、骨板を通過する細い神経フィラメントです。 これらのフィラメントの位置と繊細な構造により、頭部への打撃によるせん断損傷に対して脆弱になります. また、嗅覚受容体は神経であり、匂い物質と物理的に接触し、脳に直接つながるため、嗅覚細胞に入った物質は軸索に沿って脳に移動することができます. 嗅覚受容体細胞に損傷を与える薬剤に継続的にさらされるため、重要な属性がなければ、嗅覚能力は寿命の早い段階で失われる可能性があります。破壊されました。 しかし、システムへの損傷がより中央にある場合、神経は回復できません。

常識的な化学感覚

共通の化学感覚は、第 1986 (三叉神経) 脳神経の粘膜の複数の自由神経終末の刺激によって開始されます。 吸入した物質の刺激性を感知し、くしゃみ、粘液分泌、呼吸数の減少、さらには息止めなどの危険な物質への暴露を制限するように設計された反射を引き起こします。 強い警告の手がかりは、刺激からできるだけ早く取り除くことを強いる. 物質の辛味はさまざまですが、一般的に、刺激が明らかになる前に物質の臭いが検出されます (Ruth 1991)。 しかし、いったん刺激が検出されると、濃度がわずかに増加すると、匂いの認識よりも刺激が強まります。 辛味は、受容体との物理的または化学的相互作用のいずれかによって誘発される可能性があります (Cometto-Muniz and Cain 1992)。 ガスまたは蒸気の警告特性は、それらの水溶性と相関する傾向があります (Shusterman 1994)。 無嗅覚症は、検出のために高濃度の刺激性化学物質を必要とするように思われますが (Cometto-Muniz and Cain 1986)、年齢を重ねても検出閾値は上昇しません (Stevens and Cain XNUMX)。

寛容と適応

化学物質の知覚は、以前の出会いによって変化する可能性があります。 曝露がその後の曝露に対する反応を低下させると、耐性が生じます。 順応は、絶え間ない、または急速に繰り返される刺激が減少する反応を誘発するときに発生します。 例えば、短期間の溶媒への曝露は、溶媒検出能力を一時的ではあるが顕著に低下させる (Gagnon, Mergler and Lapare 1994)。 適応は、低濃度で長時間暴露された場合、または非常に高濃度が存在する場合に一部の化学物質で急速に暴露された場合にも発生する可能性があります. 後者は、迅速かつ可逆的な嗅覚の「麻痺」につながる可能性があります。 鼻の辛味は、通常、嗅覚よりも耐性の適応と発達が少ないことを示しています。 化学物質の混合物も、知覚される強度を変える可能性があります。 一般に、匂い物質が混合されている場合、知覚される匂いの強さは、1994 つの強さを一緒に加算することから予想されるよりも小さくなります (低加法性)。 しかし、鼻の辛味は、一般に、複数の化学物質への曝露と、経時的な刺激の合計との相加性を示します (Cometto-Muniz and Cain XNUMX)。 臭気物質と刺激物が同じ混合物に含まれていると、臭いは常に弱く感じられます。 寛容性、適応性、および低添加性のために、環境中の化学物質の濃度を測定するためにこれらの感覚システムに頼らないように注意する必要があります.

嗅覚障害

一般的な概念

匂い物質が嗅覚受容体に到達できなかったり、嗅覚組織が損傷したりすると、嗅覚は乱されます。 鼻炎、副鼻腔炎、またはポリープによる鼻の腫れは、匂い物質へのアクセスを妨げる可能性があります. 損傷は次の場合に発生する可能性があります。鼻腔の炎症。 さまざまな薬剤による嗅覚神経上皮の破壊; 頭の外傷; 嗅覚神経を介して脳に作用物質が伝達され、続いて中枢神経系の嗅覚部分が損傷します。 職業環境には、さまざまな量の潜在的に有害な物質や条件が含まれています (Amoore 1986; Cometto-Muniz and Cain 1991; Shusterman 1992; Schiffman and Nagle 1992)。 712,000 人のナショナル ジオグラフィックの匂い調査の回答者から最近発表されたデータは、工場での作業が匂いを損なうことを示唆しています。 男性と女性の工場労働者は、嗅覚の低下を報告し、テストで嗅覚の低下を示しました (Corwin、Loury、および Gilbert 1995)。 具体的には、化学物質への曝露と頭部外傷は、他の職業環境の労働者よりも頻繁に報告されました。

職業性嗅覚障害が疑われる場合、原因物質の特定は困難な場合があります。 現在の知識は、主に小さなシリーズや症例報告から得られます。 鼻と副鼻腔の検査について言及している研究がほとんどないことは重要です。 ほとんどの場合、嗅覚系の検査ではなく、嗅覚の状態について患者の病歴に依存しています。 追加の複雑な要因は、主にウイルス感染、アレルギー、鼻ポリープ、副鼻腔炎、または頭部外傷による、一般集団における非職業関連の嗅覚障害の高い有病率です。 ただし、これらのいくつかは作業環境でより一般的であり、ここで詳しく説明します.

鼻炎、副鼻腔炎およびポリポーシス

嗅覚障害のある人は、まず鼻炎、鼻ポリープ、および副鼻腔炎について評価する必要があります。 たとえば、米国の人口の 20% が上気道アレルギーを持っていると推定されています。 環境への曝露は無関係である可能性があり、炎症を引き起こしたり、基礎疾患を悪化させたりする可能性があります. 鼻炎は、職業環境における嗅覚喪失と関連しています (Welch、Birchall、および Stafford 1995)。 イソシアネート、酸無水物、白金塩、反応性染料 (Coleman、Holliday、Dearman 1994)、および金属 (Nemery 1990) などの一部の化学物質は、アレルギーを引き起こす可能性があります。 化学物質と粒子が非化学物質アレルゲンに対する感受性を高めるというかなりの証拠もある (Rusznak, Devalia and Davies 1994)。 毒性物質は鼻粘膜の透過性を変化させ、アレルゲンの浸透を促進して症状を増強するため、アレルギーによる鼻炎と有毒物質または粒子状物質への曝露による鼻炎との区別が困難になります。 鼻または副鼻腔の炎症および/または閉塞が示されている場合、治療により正常な嗅覚機能の回復が可能です。 オプションには、局所コルチコステロイドスプレー、全身抗ヒスタミン薬およびうっ血除去薬、抗生物質、およびポリープ切除/副鼻腔手術が含まれます。 炎症または閉塞が存在しない場合、または治療によって嗅覚機能の改善が保証されない場合、嗅覚組織は永続的な損傷を受けている可能性があります。 原因に関係なく、個人は問題のある物質との将来の接触から保護されなければなりません。そうしないと、嗅覚系へのさらなる損傷が発生する可能性があります.

頭部外傷

頭部外傷は、(1) 嗅覚神経上皮の瘢痕化を伴う鼻の損傷、(2) 臭気に対する機械的障害を伴う鼻の損傷、(3) 嗅線維の剪断、および (4) 嗅覚線維の一部の打撲または破壊を通じて、嗅覚を変化させる可能性があります。嗅覚を司る脳 (Mott and Leopold 1991). 外傷は多くの職業環境でリスクとなりますが (Corwin、Loury、および Gilbert 1995)、特定の化学物質への曝露はこのリスクを高める可能性があります。

頭部外傷患者の 5% から 30% で嗅覚喪失が起こり、他の神経系の異常がなくても続くことがあります。 重要な鼻腔内瘢痕が発生していない限り、臭気物質に対する鼻閉塞は外科的に修正できる場合があります。 そうでなければ、頭部外傷に起因する嗅覚障害の治療法はありませんが、自然に改善することは可能です. 損傷部位の腫れが治まるにつれて、急速な初期改善が見られる場合があります。 嗅覚フィラメントが切断された場合、再成長と匂いの段階的な改善も発生する可能性があります. これは動物では 60 日以内に起こりますが、人間では受傷後 XNUMX 年以内に改善が報告されています。 患者が損傷から回復するにつれて発生するパロスミアは、嗅覚組織の再成長を示し、正常な嗅覚機能の回復を告げる可能性があります。 損傷時またはその直後に発生するパロスミアは、脳組織の損傷が原因である可能性が高くなります。 脳の損傷は自然に修復されず、嗅覚の改善は期待できません。 感情と思考に不可欠な脳の部分である前頭葉の損傷は、嗅覚喪失を伴う頭部外傷患者でより頻繁に発生する可能性があります. 社会化や思考パターンの結果として生じる変化は、家族やキャリアに有害ではあるものの、わずかなものかもしれません。 したがって、一部の患者では、正式な神経精神医学的検査と治療が必要になる場合があります。

環境エージェント

環境病原体は、血流または吸入された空気のいずれかを介して嗅覚系にアクセスすることができ、嗅覚喪失、嗅覚異常および高嗅覚症を引き起こすことが報告されています. 原因物質には、金属化合物、金属粉塵、非金属無機化合物、有機化合物、木材粉塵、および冶金および製造プロセスなどのさまざまな職業環境に存在する物質が含まれます (Amoore 1986; Schiffman and Nagle 1992 (表 1)。急性および慢性暴露であり、宿主の感受性と損傷剤との相互作用に応じて、可逆的または不可逆的である. 重要な物質の属性には、生物活性、濃度、刺激能力、暴露の長さ、クリアランス速度、および他の化学物質との潜在的な相乗作用が含まれる.感受性は遺伝的背景および年齢によって異なる. 嗅覚の性差、匂い物質代謝のホルモン調節、および特定の無嗅覚症の違いがある. タバコの使用、アレルギー、喘息、栄養状態、既存の疾患(例えば、シェーグレン症候群)、曝露時間、鼻の気流パターン、およびおそらくサイコ社会的要因は個人差に影響を与えます (Brooks 1994)。 損傷に対する末梢組織の抵抗性と機能している嗅神経の存在は、感受性を変化させる可能性があります。 たとえば、急性の深刻な暴露は、嗅覚神経上皮を破壊し、毒素の拡散を効果的に防止する可能性があります。 逆に、長期にわたる低レベルの曝露は、機能している末梢組織の保存と、脳への損傷物質のゆっくりとした、しかし着実な移行を可能にする可能性があります. 例えば、カドミウムはヒトで 15 年から 30 年の半減期を持ち、その影響は暴露後数年経たないと明らかにならないかもしれない (Hastings 1990)。

表 1. 嗅覚異常に関連するエージェント/プロセス

エージェント

におい障害

参照

アセトアルデヒド
アセテート、ブチル、エチル
酢酸
アセトン
アセトフェノン
酸塩化物
酸(有機および無機)
アクリル酸塩、メタクリル酸塩の蒸気
ミョウバン
アルミニウム煙
アンモニア
アンギニン
砒素
灰(焼却炉)
アスファルト(酸化)

H
HまたはA
H
H、P
低正常
H
H
臭気IDの減少
H
H
H
H
H
H
低正常

2
3
2
2
2
2
2
1
2
2
1、2
1
2
4
2

ベンズアルデヒド
ベンゼン
ガソリン
安息香酸
ベンゼン
ブラストパウダー
臭素
酢酸ブチル
ブチレングリコール

H
平均以下の
H / A
H
H / A
H
H
H / A
H

2
2
1
2
1
2
2
1
2

カドミウム化合物、粉塵、酸化物


二硫化炭素
一酸化炭素
四塩化炭素
セメント
チョークダスト
栗の木粉
塩素
クロロメタン
クロロビニルアルシンクロリ​​ド
クロム(塩およびめっき)
クロメート
クロム酸塩
クロム酸
クロム煙
喫煙
石炭(石炭バンカー)
コールタールフューム
コーラ
銅(および硫酸)
亜ヒ酸銅
銅煙
綿・編み工場
クレオソートフューム
切削油(機械加工)
シアン化物

H / A


H / A
A
H
H
H
A
H
低正常
H
H
嗅覚障害
A
H
H
IDの減少
H
H
HまたはA
嗅覚障害
H
H
H
UPSIT異常
平均以下の
H

1 ; バーセラ等。 1992; ローズ、ヘイウッド、コスタンツォ 1992
1
2
2
4
1
1
2
2
2
2; 4
1
2
2
2
1
4
2
4
サヴォフ 1991
2
2
4
5
2
2

二クロム酸塩

H

2

酢酸エチル

エチルエーテル

エチレンオキシド

H / A
H
においの減少

1
2
ゴセリン、スミス、
ホッジ 1984

亜麻
小麦粉、製粉機
フッ化物
フッ素化合物
ホルムアルデヒド
フレグランス
フルフラール

H
H
HまたはA
H
H
平均以下の
H

2
4
3
2
1、2; チア等。 1992年
2
2

穀物

HまたはA

4

ハロゲン化合物
硬い森
ヒドラジン
芳香族炭化水素系溶剤
組み合わせ(例、トルエン、キシレン、エチル
ベンゼン)
塩化水素
シアン化水素
フッ化水素
セレン化水素
硫化水素

H
A
H / A
UPSIT、Hの減少


H
A
H
H / A
HまたはA

2
2
1
5 ; ホッツ等。 1992年


2
2
2
1
5; グイドッティ 1994

ヨードフォルム
鉄カルボニル
イソシアネート

H
H
H

2
1
2

Lead
ライム
あく

H
H
H

4
2
2

磁石の生産
マンガン煙
メントール
マーキュリー
N-メチルホルムイミノ-メチルエステル

H
H
H
低正常
A

2
2
2 ; ナウス 1968
2
2

ニッケル粉、水酸化物、メッキ、精錬
水酸化ニッケル
ニッケルめっき
ニッケル精錬(電解)
硝酸
ニトロ化合物
二酸化窒素

H / A
A
低正常
A
H
H
H

1;4; バーセラ等。 1992年
2
2
2
2
2
2

ペパーミントのオイル
有機リン
四酸化オスミウム
オゾン

H / A
ニンニク臭; HまたはA
H
テンポラリーH

1
3; 5
2
3

塗料(鉛)
塗料(溶剤系)

紙・包装工場
唐辛子
パビノール(縫製)
ペンタクロロフェノール
コショウとクレゾールの混合物
ペパーミント
香料(濃縮)
農薬
石油
フェニレンジアミン
ホスゲン
オキシ塩化リン
カリ
印刷

低正常
HまたはA

可能なH
H
低正常
A
H / A
HまたはA
H

HまたはA
HまたはA
H
H
H / A
H
低正常

2
ヴィースランダー、ノルベック
とエドリング 1994
4
2
2
2
1
3
2
5
3
2
2
1
1
2

ゴム加硫

H

2

セレン化合物(揮発性)
二酸化セレン
二酸化ケイ素
硝酸銀
シルバーメッキ
溶剤


スパイス
鉄鋼生産
硫黄化合物
二酸化硫黄
硫酸

H
H
H
H
通常以下
H、P、ローノーマル


H
低正常
H
H
H

2
2
4
2
2
1; Ahlström、Berglund および Berglund 1986; シュワルツ等。 1991; ボラら。 1995年
4
2
2
2
1; ピーターセンとゴームセン 1991

日焼け
テトラブロモエタン
テトラクロロエタン
スズの煙
工芸作物(茶、たばこ、てんさい)
トリクロロエタン
トリクロロエチレン

H
パロスミア、HまたはA
H
H
H
H
H / A

2
5
2
2
2; 4
2
2

バナジウム煙
ワニス

H
H

2
2

廃水

低正常

2

亜鉛(ヒューム、クロム酸塩)と生産

低正常

2

H = 嗅覚低下; A = 嗅覚障害。 P = パロスミア; ID=ニオイ識別能力

1 = モットとレオポルド 1991。 2 = Amoore 1986. 3 = Schiffman and Nagle 1992. 4 = Naus 1985. 5 = Callendar et al. 1993年。

特定の匂い障害は、参照された記事に記載されているとおりです。

 

鼻腔は、10,000 日あたり 20,000 ~ 2 リットルの空気によって換気されており、さまざまな量の潜在的に有害な物質が含まれています。 上気道は、反応性の高いガスや溶解性のガス、および 1992 mm を超える粒子をほぼ完全に吸収または除去します (Evans and Hastings 1993)。 幸いなことに、組織の損傷を保護するメカニズムは多数存在します。 鼻の組織は、血管、神経、同期運動が可能な繊毛を持つ特殊な細胞、および粘液産生腺が豊富です。 防御機能には、粒子のろ過と浄化、水溶性ガスのスクラビング、および警報を発し、さらなる暴露から個人を排除できる刺激物の嗅覚および粘膜検出による有害物質の早期識別が含まれます (Witek 1991)。 低レベルの化学物質は粘液層に吸収され、機能している繊毛によって一掃され (粘膜繊毛クリアランス)、飲み込まれます。 化学物質は、タンパク質に結合したり、損傷の少ない製品に急速に代謝されたりします。 多くの代謝酵素が鼻粘膜および嗅覚組織に存在する (Bonnefoi、Monticello、および Morgan 1992; Schiffman および Nagle 1995; Evans et al. 450)。 例えば、嗅覚神経上皮には、異物の解毒に主要な役割を果たすシトクロム P-1993 酵素が含まれています (Gresham、Molgaard、および Smith 1994)。 このシステムは、一次嗅覚細胞を保護し、そうでなければ嗅神経を通じて中枢神経系に入る物質を解毒する可能性があります. 無傷の嗅覚神経上皮がいくつかの生物による侵入を防ぐことができるといういくつかの証拠もあります (例えば、クリプトコッカス; Lima and Vital 1995 を参照)。 嗅球のレベルでは、有毒物質の輸送を集中的に防止する保護メカニズムも存在する可能性があります。 例えば、最近、嗅球には、毒素に対する保護効果を持つタンパク質であるメタロチオネインが含まれていることが示されました (Choudhuri et al. XNUMX)。

保護能力を超えると、損傷の悪化サイクルを引き起こす可能性があります。 たとえば、嗅覚能力の喪失は、危険の早期警告を停止し、継続的な曝露を可能にします。 鼻の血流と血管透過性の増加は、むくみや臭いの障害を引き起こします。 粘膜繊毛クリアランスと正常な嗅覚の両方に必要な繊毛機能が損なわれる可能性があります。 クリアランスの変化は、有害物質と鼻粘膜との接触時間を増加させます。 鼻腔内粘液の異常は、臭気物質または刺激分子の吸収を変化させます。 毒素を代謝する能力を圧倒すると、組織が損傷し、毒素の吸収が増加し、全身毒性が高まる可能性があります。 損傷した上皮組織は、その後の曝露に対してより脆弱です。 嗅覚受容体に対するより直接的な影響もあります。 毒素は、嗅覚受容体細胞の代謝回転速度 (通常 30 ~ 60 日) を変化させたり、受容体細胞膜脂質を損傷したり、受容体細胞の内部または外部環境を変化させたりする可能性があります。 再生は起こりますが、損傷した嗅覚組織は永久的な萎縮や嗅覚組織の非感覚組織への置換を示すことがあります。

嗅神経は中枢神経系への直接的な接続を提供し、ウイルス、溶剤、一部の金属など、さまざまな外因性物質の侵入経路として機能する可能性があります (Evans and Hastings 1992)。 このメカニズムは、例えば、中枢へのアルミニウムの伝達を通じて、嗅覚関連の認知症のいくつかに寄与する可能性があります (Monteagudo、Cassidy、および Folb 1989; Bonnefoi、Monticello、および Morgan 1991)。 腹腔内または気管内ではなく、鼻腔内に適用されたカドミウムは、同側の嗅球で検出できます (Evans and Hastings 1992)。 さらに、物質は、最初の曝露部位に関係なく嗅覚組織に優先的に取り込まれる可能性があるという証拠もあります (例: 全身または吸入)。 たとえば、水銀は、歯科用アマルガムを有する被験者の嗅覚脳領域で高濃度で発見されています (Siblerud 1990)。 脳波検査では、嗅球は、アセトン、ベンゼン、アンモニア、ホルムアルデヒド、オゾンなどの多くの大気汚染物質に対する感受性を示しています (Bokina et al. 1976)。 一部の炭化水素溶媒の中枢神経系への影響により、暴露された個人は危険をすぐに認識できず、危険から遠ざかり、暴露が長引く可能性があります。 最近、Callender と同僚 (1993) は、神経毒にさらされ、嗅覚識別障害の頻度が高い被験者で、局所脳血流を評価する異常な SPECT スキャンの 94% の頻度を得ました。 SPECT スキャンの異常の位置は、嗅覚経路を介した毒素の分布と一致していました。

嗅覚系内の損傷部位は、さまざまな因子によって異なります (Cometto-Muniz and Cain 1991)。 例えば、アクリル酸エチルとニトロエタンは嗅覚組織を選択的に損傷するが、鼻の中の呼吸組織は保護される(Miller et al. 1985)。 ホルムアルデヒドは粘稠度を変化させ、硫酸は鼻汁の pH を変化させます。 多くのガス、カドミウム塩、ジメチルアミン、タバコの煙が繊毛機能を変化させます。 ジエチル エーテルは、細胞間の接合部から一部の分子の漏出を引き起こします (Schiffman and Nagle 1992)。 トルエン、スチレン、キシレンなどの溶媒は、嗅覚の繊毛を変化させます。 また、嗅覚受容体によって脳に伝達されるようです (Hotz et al. 1992)。 硫化水素は粘膜を刺激するだけでなく、非常に神経毒性があり、細胞から酸素を効果的に奪い、急速な嗅神経麻痺を誘発します (Guidotti 1994)。 ニッケルは細胞膜を直接損傷し、保護酵素にも干渉します (Evans et al. 1995)。 溶解した銅は、嗅覚受容体レベルで伝達のさまざまな段階を直接妨害すると考えられています (Winberg et al. 1992)。 塩化第二水銀は嗅覚組織に選択的に分布し、神経伝達物質レベルの変化を通じて神経機能を妨害する可能性があります (Lakshmana, Desiraju and Raju 1993)。 血流への注入後、殺虫剤は鼻粘膜に取り込まれ (Brittebo、Hogman、および Brandt 1987)、鼻づまりを引き起こす可能性があります。 ただし、有機リン系殺虫剤で認められるニンニク臭は、組織の損傷によるものではなく、ブチルメルカプタンの検出によるものです.

喫煙は鼻の粘膜に炎症を起こし、嗅覚能力を低下させる可能性がありますが、他の有害物質からの保護も与える可能性があります. 煙に含まれる化学物質は、ミクロソームのシトクロム P450 酵素系を誘発する可能性があり (Gresham、Molgaard、および Smith 1993)、毒性化学物質が嗅覚神経上皮を損傷する前に代謝を促進します。 逆に、三環系抗うつ薬や抗マラリア薬などの一部の薬は、シトクロム P450 を阻害することがあります。

木材や繊維板の粉塵にさらされた後の嗅覚喪失 (Innocenti et al. 1985; Holmström, Rosén and Wilhelmsson 1991; Mott and Leopold 1991) は、さまざまなメカニズムによる可能性があります。 アレルギー性および非アレルギー性鼻炎は、臭気物質の閉塞または炎症を引き起こす可能性があります。 粘膜の変化は重度である可能性があり、異形成が報告されており (Boysen and Solberg 1982)、特に嗅覚神経上皮に近い篩骨洞の領域で腺癌が発生する可能性があります。 広葉樹に関連する癌は、タンニン含有量が高いことに関連している可能性があります (Innocenti et al. 1985)。 鼻粘液を効果的に除去できないことが報告されており、風邪の頻度の増加に関連している可能性があります (Andersen、Andersen、および Solgaard 1977)。 結果として生じるウイルス感染は、嗅覚系にさらに損傷を与える可能性があります。 嗅覚の喪失は、ワニスやステインなど、木工に関連する化学物質が原因である可能性もあります. 中密度繊維板にはホルムアルデヒドが含まれており、ホルムアルデヒドは、粘膜繊毛のクリアランスを損ない、嗅覚の喪失を引き起こし、口腔、鼻、咽頭がんの発生率が高くなることが知られている呼吸器組織の刺激物質です (科学問題評議会 1989)。ホルムアルデヒドによる嗅覚喪失の理解。

放射線療法は嗅覚異常を引き起こすと報告されているが (Mott and Leopold 1991)、職業被ばくに関する情報はほとんどない。 嗅覚受容体細胞などの急速に再生する組織は、脆弱であると予想されます。 宇宙飛行で放射線にさらされたマウスは、嗅覚組織の異常を示しましたが、鼻粘膜の残りの部分は正常なままでした (Schiffman and Nagle 1992)。

化学物質にさらされた後、臭気物質に対する感受性が高まったと述べる人もいます。 「複数の化学物質過敏症」または「環境疾患」は、多くの場合低濃度のさまざまな環境化学物質に対する「過敏症」に代表される障害を表すために使用されるラベルです (Cullen 1987; Miller 1992; Bell 1994)。 しかし、これまでのところ、臭気物質に対するより低い閾値は実証されていません。

嗅覚の問題の非職業的原因

加齢や喫煙は嗅覚を低下させます。 上気道のウイルスによる損傷、特発性(「不明」)、頭部外傷、および鼻と副鼻腔の疾患は、米国における嗅覚の問題の1991つの主要な原因であると思われます(Mott and Leopold 40)。環境暴露の可能性がある個人の鑑別診断。 特定の物質を先天的に検出できないことはよくあることです。 たとえば、人口の 50 ~ XNUMX% は、汗に含まれるステロイドであるアンドロステロンを検出できません。

化学感覚の検査

精神物理学は、適用された感覚刺激に対する反応の測定です。 確実に知覚できる最小濃度を決定する「しきい値」テストが頻繁に使用されます。 臭気物質の検出と臭気物質の識別のために、別々のしきい値を取得できます。 閾値超テストは、システムが閾値を超えるレベルで機能する能力を評価し、有用な情報も提供します。 物質間の違いを伝える識別タスクは、感覚能力の微妙な変化を引き出すことができます。 識別タスクは、同じ個人のしきい値タスクとは異なる結果をもたらす場合があります。 たとえば、中枢神経系に損傷を受けた人は、通常の閾値レベルで匂い物質を検出できる場合がありますが、一般的な匂い物質を識別できない場合があります。

まとめ

鼻腔は 10,000 日あたり 20,000 ~ XNUMX リットルの空気で換気されており、さまざまな程度で有害物質によって汚染されている可能性があります。 嗅覚系は、臭気物質を知覚するために揮発性化学物質と直接接触する必要があるため、特に損傷を受けやすい. 嗅覚の喪失、耐性、適応により、危険な化学物質が近くにあることを認識できなくなり、局所的な損傷や全身毒性につながる可能性があります。 嗅覚障害を早期に特定することで、保護戦略を促進し、適切な治療を確実にし、さらなる損傷を防ぐことができます。 職業性嗅覚障害は、一時的または永続的な無嗅覚症または低嗅覚症、ならびに歪んだ嗅覚として現れることがあります. 職業環境で考慮すべき特定可能な原因には、鼻炎、副鼻腔炎、頭部外傷、金属化合物、金属粉塵、非金属無機化合物、有機化合物、木材粉塵、および冶金および製造プロセスに存在する物質による放射線被ばくおよび組織損傷が含まれます。 物質は、嗅覚系との干渉部位が異なります。 鼻の異物を捕捉、除去、解毒する強力なメカニズムは、嗅覚機能を保護し、嗅覚系から脳への有害物質の拡散を防ぎます。 保護能力を超えると、損傷の悪化サイクルが促進され、最終的には障害の重症度が高まり、損傷部位が拡大し、一時的な可逆的効果が永久的な損傷に変わります。

 

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