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12. 皮膚病

チャプターエディター: ルイ・フィリップ・デュロシェ


 

目次

表と図

概要:職業性皮膚疾患
ドナルド・J・バーミンガム

非メラニン細胞性皮膚がん
エリザベート・ヴァイダーパス、ティモ・パルタネン、パオロ・ボフェッタ

悪性黒色腫
ティモ・パルタネン、パオロ・ボフェッタ、エリザベート・ヴァイダーパス

職業性接触皮膚炎
デニス・サセヴィル

職業性皮膚病の予防
ルイ=フィリップ・デュロシェ

職業性爪ジストロフィー
CDカルナン

スティグマータ聖痕
H. ミエルゼツキ

テーブル類

以下のリンクをクリックして、記事のコンテキストで表を表示します。

1. 危険にさらされている職業
2. 接触皮膚炎の種類
3. 一般的な刺激物
4. 一般的な皮膚アレルゲン
5. 職業性皮膚炎の素因
6. 職業別の皮膚刺激物質と感作物質の例
7. 1989 年にケベックで発生した職業性皮膚病
8. 危険因子とその皮膚への影響
9. 予防への集団的対策(グループアプローチ)

フィギュア

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月曜日、07月2011 16:34

概要:職業性皮膚疾患

産業、農業、鉱業、製造業の成長と並行して、皮膚の職業病が発生しています。 最も初期に報告された有害な影響は、採掘中の金属塩による皮膚の潰瘍でした。 人口と文化が新しい素材の使用を拡大するにつれて、新しいスキルと新しいプロセスが出現しました。 このような技術の進歩は労働環境に変化をもたらし、それぞれの時期に技術変化のいくつかの側面が労働者の健康を害しました。 一般に職業病、特に皮膚病は長い間、産業の成果の予期せぬ副産物でした。

たとえば、65 年前の米国では、報告されたすべての職業病の 70 ~ 34% を皮膚の職業病が占めていました。 最近、米国労働省によって収集された統計によると、頻度が約 XNUMX% に低下しています。 この症例数の減少は、自動化の増加、産業プロセスの囲い込み、および一般的な職業病の予防に関する管理者、監督者、および労働者のより良い教育の結果であると言われています。 このような予防措置は、優れた予防サービスが利用できる多くの大規模工場の労働力に利益をもたらしていることは間違いありませんが、多くの人々は依然として職業病を助長する条件で雇用されています。 残念ながら、ほとんどの国では、職業性皮膚疾患の症例数、原因要因、失われた時間、または実際の費用の正確な評価はありません.

産業または職業性皮膚炎または専門性湿疹などの一般的な用語が職業性皮膚疾患に使用されますが、原因と結果の両方に関連する名前も一般的に使用されます. セメント皮膚炎、クローム ホール、クロル アクネ、グラスファイバーのかゆみ、オイル バンプ および ゴムかぶれ いくつかの例です。 作業中の病原体や条件によって引き起こされるさまざまな皮膚の変化のため、これらの病気は適切に職業性皮膚病と呼ばれます。この用語には、作業環境に直接起因する、または悪化するあらゆる異常が含まれます。 皮膚は、化学中毒を引き起こす特定の毒物の侵入経路としても機能する可能性があります。 経皮吸収.

皮膚防御

経験から、皮膚は多数の機械的、物理的、生物学的および化学的因子に反応し、単独または組み合わせて作用することがわかっています. この脆弱性にもかかわらず、職業性皮膚炎は 仕事の必然的な伴奏。 労働力の大部分は、一部には皮膚の設計と機能によって提供される固有の保護により、一部には既知の皮膚との皮膚接触を最小限に抑えることを目的とした個人用保護手段の毎日の使用により、障害を引き起こす職業上の皮膚の問題を回避しています。作業現場の危険。 願わくば、大多数の労働者に病気がないのは、皮膚に危険な状態への暴露を最小限に抑えるように設計された仕事によるものかもしれません.

皮膚

人間の皮膚は、手のひらと足の裏を除いて非常に薄く、厚さが異なります。 XNUMX つのレイヤーがあります。 表皮 (外側) と 真皮 (内側)。 真皮のコラーゲンと弾性成分により、柔軟なバリアとして機能します。 スキンは、機械的な力やさまざまな化学物質の侵入から制限内で保護する独自のシールドを提供します。 皮膚は体からの水分の損失を制限し、自然光と人工光、熱と寒さの影響から保護します。 無傷の皮膚とその分泌物は、微生物に対してかなり効果的な防御ゾーンを提供し、機械的または化学的損傷がこの防御を損なうことはありません. 図 1 は、皮膚の図とその生理学的機能の説明を提供します。

図 1.皮膚の模式図。

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死んだ細胞 (ケラチン) の外側の表皮層は、外界の要素に対するシールドを提供します。 これらの細胞は、摩擦圧力にさらされると、保護カルスを形成し、紫外線暴露後に厚くなる可能性があります. ケラチン細胞は、通常、15 または 16 の帯状疱疹状の層に配置されており、水、水溶性物質、および弱酸に対して、限定的ではありますがバリアを提供します。 それらは、低濃度の有機または無機アルカリ化合物との繰り返しまたは長期の接触に対する防御として機能する能力が低くなります. アルカリ性物質は軟化しますが、ケラチン細胞を完全には溶解しません。 軟化は、細胞の凝集性を弱めるのに十分な内部構造を乱します。 ケラチン層の完全性は、その柔軟性に影響を与える水分含有量と関係があります。 温度と湿度の低下、酸、アルカリ、強力な洗浄剤、溶剤などの脱水化学物質により、角質層から水分が失われ、細胞がカールしたりひび割れたりします。 これにより、バリアとして機能する能力が弱まり、体からの水分の損失や外部からのさまざまな病原体の侵入に対する防御が損なわれます.

皮膚防御システムは、限界内でのみ有効です。 リンクの XNUMX つまたは複数に違反すると、防御チェーン全体が危険にさらされます。 例えば、経皮吸収は、皮膚の連続性が物理的または化学的損傷またはケラチン層の機械的摩耗によって変化した場合に増強されます。 有毒物質は、皮膚だけでなく、毛包、汗の穴、ダクトからも吸収されます。 これらの後者の経路は、経皮吸収ほど重要ではありません。 産業や農業で使用される多くの化学物質は、皮膚からの吸収によって全身毒性を引き起こしています。 よく確立された例としては、水銀、四エチル鉛、芳香族およびアミノ ニトロ化合物、特定の有機リン酸塩および塩素化炭化水素農薬があります。 多くの物質について、全身毒性は一般に吸入によって発生するが、経皮吸収が可能であり、見過ごされるべきではないことに注意すべきである.

皮膚防御の顕著な特徴は、表皮に独自の組み込みの複製および修復システムを提供する基底細胞を継続的に置き換える皮膚の能力です。

熱交換器として機能する皮膚の能力は、生命にとって不可欠です。 皮膚の表面水の蒸発と同様に、神経制御下の汗腺機能、血管拡張および収縮は、体温の調節に不可欠です。 血管の収縮は、体の中心部の熱を保持することにより、寒さから身を守ります。 皮膚内の複数の神経終末は、誘発物質に反応する神経系に刺激物質の存在を中継することにより、熱、寒さ、およびその他の興奮物質のセンサーとして機能します。

紫外線、太陽光の潜在的に有害な成分、およびある種の人工光による損傷に対する主要な抑止力は、表皮の基底細胞層にあるメラノサイトによって製造される色素 (メラニン) です。 メラニン顆粒は表皮細胞によって拾われ、皮膚を透過する自然光または人工光の光線に対する保護を追加するのに役立ちます. 程度は低いものの、追加の保護は、紫外線暴露後に厚くなるケラチン細胞層によって提供されます。 (以下で説明するように、作業現場が屋外にある場合は、UV-A および UV-B に対する保護効果のある日焼け止めコーティング剤(評価 15 以上)で露出した皮膚を保護するとともに、適切な衣類を提供することが不可欠です。太陽光による損傷に対する高レベルのシールド。)

職業性皮膚疾患の種類

職業性皮膚疾患は、その外観 (形態) と重症度の両方が異なります。 職業上の曝露の影響は、皮膚のごくわずかな紅斑(発赤)または変色から、悪性腫瘍などのはるかに複雑な変化にまで及びます。 皮膚への影響を引き起こすことが知られている広範囲の物質にもかかわらず、実際には、特定の損傷を特定の物質への暴露と関連付けることは困難です。 ただし、特定の化学基は、特徴的な反応パターンに関連付けられています。 病変の性質とその位置は、因果関係に関する強力な手がかりを提供する可能性があります。

皮膚への直接的な毒性効果の有無にかかわらず、多くの化学物質は、皮膚からの吸収後に全身中毒を引き起こす可能性があります. 全身毒素として作用するためには、薬剤はケラチンと表皮細胞層を通過し、次に表皮-真皮接合部を通過する必要があります。 この時点で、血流とリンパ系へのアクセスが容易になり、脆弱な標的臓器に運ばれるようになります.

急性接触皮膚炎(刺激性またはアレルギー性)。

急性接触性湿疹性皮膚炎は、何百もの刺激性および感作性の化学物質、植物、および光反応性物質によって引き起こされる可能性があります。 ほとんどの職業性アレルギー性皮膚疾患は、急性湿疹性接触皮膚炎として分類できます。 臨床徴候は、熱、発赤、腫れ、小胞形成、およびにじみです。 症状には、かゆみ、灼熱感、および一般的な不快感が含まれます。 手の甲、手首の内側、前腕が通常の攻撃部位ですが、急性接触皮膚炎は皮膚のどこにでも発生する可能性があります。 皮膚病が額、まぶた、耳、顔または首に発生した場合、ほこりまたは蒸気が反応に関与している可能性があると疑うのは論理的です. XNUMXつまたはいくつかの特定の部位に限定されない全身性接触皮膚炎がある場合、それは通常、汚染された衣服の着用、または既存の皮膚炎からの自己感作などのより広範な曝露によって引き起こされます. 重度の水ぶくれや組織の破壊は、一般に、絶対的または強い刺激物の作用を示します。 職業性皮膚炎の医学的管理の一環として行われる暴露歴は、疑わしい原因物質を明らかにする可能性があります。 この章の付随記事では、接触性皮膚炎の詳細について説明しています。

亜急性接触皮膚炎

弱い刺激物と中程度の刺激物の両方に繰り返し接触すると、累積的な影響により、乾燥した赤いプラークを特徴とする非活性型の接触皮膚炎を引き起こす可能性があります。 暴露が続くと、皮膚炎は慢性化します。

慢性湿疹性接触皮膚炎

皮膚炎が長期間にわたって再発する場合は、慢性湿疹性接触皮膚炎と呼ばれます。 手、指、手首、および前腕は、乾燥し、肥厚し、うろこ状の皮膚を特徴とする慢性湿疹病変の影響を受けることが最も多い部位です。 指や手のひらにひび割れや亀裂が生じることがあります。 慢性爪ジストロフィーもよく見られます。 多くの場合、原因物質への再暴露、または軽率な治療とケアにより、病変がにじみ出始めます (「ウィーピング」と呼ばれることもあります)。 元の皮膚病の原因ではない多くの物質が、この慢性的に再発する皮膚の問題を持続させます。

光過敏性皮膚炎(光毒性または光アレルギー性)

皮膚のほとんどの光反応は光毒性です。 自然光および人工光源は、単独で、またはさまざまな化学物質、植物、または薬物と組み合わせて、光毒性または光感受性反応を誘発する可能性があります。 光毒性反応は一般に光にさらされた部分に限定されますが、感光性反応は露出されていない体の表面で頻繁に発生する可能性があります。 光反応性化学物質の例としては、クレオソート、ピッチ、アントラセンなどのコール タール蒸留製品があります。 植物科のメンバー セリ科 はよく知られているフォトリアクターです。 家族には、牛のパースニップ、セロリ、野生のニンジン、フェンネル、ディルが含まれます. これらの植物の反応剤はソラレンです。

クロル座瘡を含む毛包炎および座瘡様皮膚病

汚れた仕事をしている労働者は、毛包の開口部を含む病変を発症することがよくあります。 面皰 (にきび) は、露出の唯一の明らかな影響かもしれませんが、多くの場合、卵胞の二次感染が確実になることがあります. 個人の衛生状態が悪いことや効果のないクレンジング習慣が問題を悪化させる可能性があります。 濾胞性病変は一般に前腕に発生し、太ももや臀部にはあまり発生しませんが、手のひらと足の裏以外のどこにでも発生する可能性があります.

濾胞性および座瘡様病変は、不溶性切削液、さまざまなタール製品、パラフィン、および特定の芳香族塩素化炭化水素への過度の暴露によって引き起こされます。 上記の薬剤のいずれかによって引き起こされるにきびは、広範囲に及ぶ可能性があります。 クロルアクネは最も深刻な形態であり、外観の損傷 (色素沈着過剰や瘢痕化) を引き起こす可能性があるだけでなく、肝障害の可能性もあります。 ポルフィリン皮膚ターダ および化学物質が引き起こす可能性のあるその他の全身的影響。 クロロナフタレン、クロロジフェニル、クロロトリフェニル、ヘキサクロロジベンゾp-ダイオキシン、テトラクロロアゾキシベンゼン、テトラクロロジベンゾダイオキシン (TCDD) は、塩素座瘡の原因となる化学物質の XNUMX つです。 クロル座瘡の黒ずみと嚢胞性病変は、額とまぶたの側面に最初に現れることがよくあります。 暴露が続くと、手のひらと足の裏を除く体の広範囲に病変が発生する可能性があります。

発汗による反応

多くの種類の作業は熱にさらされることを伴い、熱と発汗が多すぎる場合、皮膚からの汗の蒸発が少なすぎると、あせもが発生する可能性があります. 皮膚が擦れて患部が擦れると、二次的な細菌または真菌感染症が頻繁に発生する可能性があります。 これは、特に脇の下、乳房の下、鼠径部、および臀部の間で発生します。

色素変化

職業的に引き起こされる皮膚の色の変化は、染料、重金属、爆発物、特定の塩素化炭化水素、タール、および日光によって引き起こされる可能性があります. 皮膚の色の変化は、例えばケラチンがメタフェニレンジアミンまたはメチレンブルーまたはトリニトロトルエンによって染色された場合のように、ケラチン内の化学反応の結果である可能性があります。 アルギリアや外傷性タトゥーのように、永久的な変色が皮膚の奥深くに発生することがあります. 塩素化炭化水素、タール化合物、重金属、および石油によって引き起こされる色素沈着の増加は、一般に、メラニンの刺激と過剰生産に起因します。 選択した部位の色素沈着低下または脱色素沈着は、以前の熱傷、接触性皮膚炎、特定の接着剤および消毒製品に使用されている特定のハイドロキノン化合物またはその他の抗酸化剤との接触によって引き起こされる可能性があります。 後者の中には、第三アミルフェノール、第三ブチルカテコールおよび第三ブチルフェノールがある。

新しい成長

職業起源の腫瘍性病変は、悪性または良性(癌性または非癌性)である可能性があります。 黒色腫と非メラニン細胞性皮膚がんについては、この章の他の XNUMX つの記事で説明しています。 外傷性嚢胞、線維腫、アスベスト、石油およびタール疣贅、およびケラトアカントーマは、典型的な良性の新しい成長です。 ケラトアカントーマは、日光への過度の暴露に関連している可能性があり、石油、ピッチ、タールとの接触にも起因するとされています。

潰瘍性変化

クロム酸、濃縮二クロム酸カリウム、三酸化ヒ素、酸化カルシウム、硝酸カルシウム、および炭化カルシウムは、潰瘍性化学物質として記録されています。 好きな攻撃部位は、指、手、ひだ、手のひらのしわです。 これらの薬剤のいくつかは、鼻中隔の穿孔も引き起こします。

化学や熱によるやけど、鈍的外傷、または細菌や真菌による感染により、患部に潰瘍ができることがあります。

肉芽腫

適切な状況が存在する場合、肉芽腫は多くの職業的原因から発生する可能性があります。 肉芽腫は、細菌、真菌、ウイルス、または寄生虫への職業上の曝露によって引き起こされる可能性があります。 骨片、木の破片、燃えがら、サンゴ、砂利などの無生物物質、およびベリリウム、シリカ、ジルコニウムなどのミネラルも、皮膚埋め込み後に肉芽腫を引き起こす可能性があります。

その他の条件

職業性接触皮膚炎は、職業性皮膚疾患の全症例の少なくとも 80% を占めています。 ただし、皮膚、髪、爪に影響を与えるその他の多くの変化は、上記の分類には含まれていません。 火傷、機械的外傷、または特定の化学物質への暴露による脱毛は、その一例です。 飲酒とトリクロロエチレンやジスルフラムなどの特定の化学物質の吸入の組み合わせに続く顔面紅潮は、別のものです. 指の骨障害の一種である先端骨溶解症に加えて、手と前腕の血管の変化 (レイノー症候群の有無にかかわらず) が、ポリ塩化ビニル重合タンク洗浄剤で報告されています。 爪の変更については、この章の別の記事で説明します。

職業性皮膚疾患の生理病理学またはメカニズム

一次刺激物が作用するメカニズムは部分的にしか理解されていません。たとえば、発泡性ガスまたはブリスターガス(窒素マスタードまたはブロモメタンおよびルイサイトなど)は、特定の酵素を妨害し、それによって炭水化物、脂肪、およびタンパク質の代謝における選択的な段階をブロックします. なぜ、どのように水ぶくれができるのかは明確にはわかっていませんが、化学物質が体外でどのように反応するかを観察することで、生物学的メカニズムの可能性についていくつかのアイデアが得られます。

つまり、アルカリは酸や脂質やタンパク質と反応するため、皮膚の脂質やタンパク質とも反応すると推測されてきました。 そうすることで、表面の脂質が変化し、ケラチン構造が乱れます。 有機溶剤と無機溶剤は油脂を溶かし、皮脂にも同様の影響を与えます。 しかし、さらに、溶剤は何らかの物質を抽出したり、ケラチン層が脱水して皮膚の防御が損なわれるような方法で皮膚を変化させたりするようです. 継続的な侮辱は、最終的に接触性皮膚炎に至る炎症反応をもたらします。

特定の化学物質は、皮膚内または皮膚の表面で水分と容易に結合し、激しい化学反応を引き起こします。 酸化カルシウムや塩化カルシウムなどのカルシウム化合物は、このようにして刺激効果を生み出します。

コール タール ピッチ、クレオソート、原油、特定の芳香族塩素化炭化水素などの物質は、日光にさらされることと相まって、色素産生細胞を過剰に機能させ、色素沈着過剰を引き起こします。 急性皮膚炎はまた、治癒後に色素沈着過剰を引き起こす可能性があります. 逆に、火傷、機械的外傷、慢性接触性皮膚炎、ハイドロキノンのモノベンジルエーテルまたは特定のフェノール類との接触は、皮膚の低色素沈着または色素脱失を引き起こす可能性があります.

三酸化ヒ素、コール タール ピッチ、太陽光、電離放射線などは皮膚細胞に損傷を与え、異常な細胞増殖が露出した皮膚に癌性変化をもたらす可能性があります。

一次刺激とは異なり、アレルギー感作は、T 細胞の活性化によって引き起こされる反応能力の特異的な後天的変化の結果です。 数年前から、接触性アレルギー性湿疹性皮膚炎がすべての職業性皮膚疾患の約 20% を占めることが合意されています。 この数字は、新しい化学物質が継続的に導入されていることを考えると、おそらく保守的すぎる.

職業性皮膚疾患の原因

職業性皮膚疾患を引き起こすことが知られている物質または状態は無制限です。 それらは現在、機械、物理、生物学、化学のカテゴリに分類されており、その数は年々増え続けています。

メカニカル

摩擦、圧力、または他の形のより強力な外傷は、たこや水ぶくれから筋炎、腱鞘炎、骨損傷、神経損傷、裂傷、組織のせん断または摩耗に至るまでの変化を引き起こす可能性があります。 裂傷、擦り傷、組織破壊、および水ぶくれは、さらに、細菌による二次感染への道を開きます。または、頻度は低いですが、菌類が侵入する可能性があります。ほぼすべての人が、軽度または中等度の XNUMX つまたは複数の形態の機械的外傷に毎日さらされています。 しかし、空気式リベッター、チッパー、ドリル、ハンマーを使用する人は、手や前腕に神経血管、軟部組織、繊維、または骨の損傷を受けるリスクが高くなります. ツールによる繰り返しの外傷のためです。 特定の周波数範囲で動作する振動発生ツールを使用すると、ツールを持つ手の指に痛みを伴うけいれんが誘発される可能性があります。 可能であれば、他の仕事への転勤は、一般的に救済を提供します。 最新の機器は振動を低減するように設計されているため、問題を回避できます。

物理エージェント

熱、寒さ、電気、日光、人工紫外線、レーザー放射、X 線、ラジウム、その他の放射性物質などの高エネルギー源は、皮膚や全身に有害な可能性があります。 職場や熱帯の職場環境での高温多湿は、汗のメカニズムを損ない、汗貯留症候群として知られる全身的な影響を引き起こす可能性があります. 熱への穏やかな暴露は、特に太りすぎや糖尿病の人では、とげのある熱、間擦傷(摩擦)、皮膚の浸軟、および細菌または真菌感染の悪化を引き起こす可能性があります.

熱傷は、液体タールに接触する電気炉のオペレーター、鉛バーナー、溶接工、実験室の化学者、パイプラインの労働者、道路の修理工、屋根職人、およびタール工場の労働者によって頻繁に経験されます。 冷水に長時間さらされたり、温度が下がったりすると、紅斑から水ぶくれ、潰瘍、壊疽まで、軽度から重度の傷害を引き起こします。 建設労働者、消防士、郵便局員、軍人、およびその他の屋外労働者の鼻、耳、指、およびつま先に影響を与える凍傷は、一般的な形態の冷傷です。

短絡、裸線、または欠陥のある電気機器との接触による電気への曝露は、皮膚の火傷やより深い組織の破壊を引き起こします。

日光にさらされていない労働者はほとんどおらず、繰り返しさらされている一部の個人は、皮膚に重度の化学線損傷を負っています. 現代の産業には、溶接、金属の燃焼、溶融金属の注入、ガラスの吹き飛ばし、電気炉の手入れ、プラズマトーチの燃焼、レーザー光線の操作など、潜在的に有害な人工紫外線波長の多くの発生源があります. 自然光または人工光に含まれる紫外線が肌を傷つけるという自然な能力とは別に、コール タールおよび特定の染料を含むいくつかの副産物、植物や果物の選択された光受容成分、および多くの局所および非経口薬には、有害な成分が含まれています。紫外線の特定の波長によって活性化される化学物質。 このような光反応効果は、光毒性メカニズムまたは光アレルギーメカニズムのいずれかによって機能する可能性があります。

レーザービームに関連する高強度の電磁エネルギーは、人間の組織、特に目を傷つける可能性があります。 皮膚の損傷はリスクは低いですが、発生する可能性があります。

生物学的な

細菌、真菌、ウイルス、または寄生虫への職業上の暴露は、皮膚の一次または二次感染を引き起こす可能性があります. 現代の抗生物質療法が登場する前は、細菌や真菌の感染がより一般的であり、病気や死に至ることさえありました. 細菌感染症はあらゆる種類の作業環境で発生する可能性がありますが、動物の飼育者や取り扱い者、農家、漁師、食品加工業者、皮革の取り扱い者などの特定の仕事は、曝露の可能性が高くなります. 同様に、パン屋、バーテンダー、缶詰工場労働者、料理人、食器洗い機、育児従事者、食品加工業者の間では、真菌(酵母)感染が一般的です. 寄生虫感染による皮膚病は一般的ではありませんが、発生した場合、農業および畜産労働者、穀物取扱業者および収穫業者、港湾労働者およびサイロ労働者の間で最も頻繁に見られます.

仕事が原因の皮膚ウイルス感染症は数は少ないですが、酪農労働者の乳搾り結節、医療および歯科関係者の単純ヘルペス、家畜管理者の羊痘などの報告が続いています。

化学成分

有機および無機化学物質は、皮膚への危険の主な原因です。 毎年何百もの新しい薬剤が作業環境に入り込み、これらの多くは、主要な皮膚刺激物質またはアレルギー感作物質として作用することにより、皮膚損傷を引き起こします. 職業性皮膚炎の症例の 75% は、一次刺激性化学物質が原因であると推定されています。 しかし、診断パッチテストが一般的に使用されている診療所では、職業性アレルギー性接触皮膚炎の頻度が増加しています。 定義上、一次刺激物とは、十分な暴露が行われた場合にすべての人の皮膚を傷つける化学物質です。 刺激物は、濃酸、アルカリ、金属塩、特定の溶媒、および一部のガスで発生するように、急速に破壊的 (強力または絶対的) になる可能性があります。 このような毒性効果は、接触剤の濃度と発生する接触の長さに応じて、数分以内に観察できます。 逆に、希薄な酸や希アルカリ、アルカリ性粉塵、さまざまな溶剤、可溶性切削液などは、観察可能な効果を得るために数日間繰り返し接触する必要がある場合があります。 これらの物質は「限界または弱い刺激物」と呼ばれます。

植物と森

植物と森はしばしば皮膚病の別の原因として分類されますが、それらは化学グループに正しく含まれることもあります. 多くの植物は、機械的および化学的刺激およびアレルギー感作を引き起こしますが、光反応能力のために注目を集めている植物もあります。 家族 アナカルシア科ツタウルシ、ポイズン オーク、ポイズン スマック、カシュー ナッツ シェル オイル、インディアン マーキング ナッツを含む は、その有効成分 (多価フェノール) による職業性皮膚炎の原因としてよく知られています。 ツタウルシ、オーク、ウルシは、アレルギー性接触皮膚炎の一般的な原因です。 職業性および非職業性接触皮膚炎に関連する他の植物には、トウゴマ、キク、ホップ、ジュート、キョウチクトウ、パイナップル、サクラソウ、ブタクサ、ヒヤシンス、チューリップの球根が含まれます。 アスパラガス、ニンジン、セロリ、チコリ、柑橘類、にんにく、タマネギなどの果物や野菜は、収穫作業者、食品包装作業員、食品準備作業員に接触皮膚炎を引き起こすと報告されています。

製材業者、製材業者、大工業者、およびその他の木材職人の間で職業性皮膚病の原因として、いくつかの種類の木材が挙げられています。 しかし、皮膚病の頻度は有毒植物との接触よりもはるかに少ない. 木材を保存するために使用される化学物質のいくつかは、木材に含まれるオレオレジンよりも皮膚反応を引き起こす可能性があります. 昆虫、菌類、および土壌や湿気による劣化から保護するために使用される防腐剤の中には、塩素化ジフェニル、塩素化ナフタレン、ナフテン酸銅、クレオソート、フッ化物、有機水銀剤、タール、および特定のヒ素化合物があり、これらはすべて職業性皮膚疾患の原因として知られています。

職業性皮膚疾患における非職業的要因

上記の職業性皮膚疾患の直接的な原因を考えると、実際にはどのような仕事にも明らかな危険があり、多くの場合は隠れた危険があることが容易に理解できます。 間接的または素因も注意に値する可能性があります。 素因は遺伝し、皮膚の色やタイプに関連している可能性があります。または、他の曝露から得られた皮膚の欠陥を表している可能性があります。 理由が何であれ、一部の労働者は、労働環境の材料や条件に対する耐性が低い. 大規模な産業プラントでは、医療および衛生プログラムにより、そのような従業員をさらに健康を損なうことのない職場に配置する機会を提供できます。 しかし、小さな植物では、素因または間接的な因果関係が適切な治療を受けていない可能性があります。

既存の皮膚の状態

皮膚に影響を与えるいくつかの非職業性疾患は、さまざまな職業的影響によって悪化する可能性があります.

にきび. 従業員の思春期のにきびは、工作機械、ガレージ、タールへの曝露によって一般的に悪化します。 不溶性油、さまざまなタール画分、グリース、および塩素アクネゲン化学物質は、これらの人々にとって明確な危険です.

慢性湿疹. 手や時には離れた部位に影響を与える慢性湿疹の原因を検出することは、とらえどころのない場合があります。 アレルギー性皮膚炎、ポンホリックス、アトピー性湿疹、膿疱性乾癬、真菌感染症などがその例です。 条件がどうであれ、プラスチック、溶剤、切削液、工業用洗剤、長期にわたる湿気など、刺激性のある化学物質はいくつでも噴火を悪化させる可能性があります. 仕事を続けなければならない従業員は、非常に不快感を覚え、効率が低下する可能性があります。

皮膚糸状菌症. 真菌感染症は職場で悪化する可能性があります。 指の爪が侵されると、爪の病変における化学物質または外傷の役割を評価することが困難になる場合があります。 足の慢性白癬は、特に重い履物が必要な場合に定期的に悪化する傾向があります。

多汗症. 手のひらと足の裏の過度の発汗は、特に不浸透性の手袋や保護靴が必要な場合に、皮膚を柔らかくする可能性があります (浸軟)。 これにより、他の曝露の影響に対する個人の脆弱性が高まります。

その他の条件. 多形性光発疹、慢性円盤状性エリテマトーデス、ポルフィリン症、または白斑のある従業員は、特に自然または人工の紫外線に同時にさらされている場合、明らかにリスクが高くなります。

肌のタイプと色素沈着

赤毛や青い目のブロンド、特にケルト系の人々は、肌の色が濃い人よりも日光に対する耐性が低い. そのような皮膚はまた、光反応性化学物質や植物への暴露に耐えることができず、溶剤を含む一次刺激性化学物質の作用に対してより敏感であると疑われています. 一般に、黒い肌は日光や光反応性化学物質に対する優れた耐性を持ち、皮膚がんを誘発しにくい. しかし、より暗い皮膚は、炎症後色素沈着を示すことにより、機械的、物理的または化学的外傷に反応する傾向があります. また、外傷後にケロイドを発症する傾向があります.

毛むくじゃら、オイリー、浅黒い肌などの特定の肌タイプは、毛包炎やにきびが発生する可能性が高くなります. 乾燥肌の従業員や魚鱗癬の従業員は、湿度の低い環境や皮膚を脱水する化学薬品を使用して作業しなければならない場合、不利な立場に置かれます。 大量に汗をかく労働者にとって、不浸透性の保護具を着用する必要があると、不快感が増します。 同様に、太りすぎの人は通常、暑い労働環境や熱帯気候で暖かい月にあせもを経験します. 汗は皮膚を冷やすのに役立ちますが、皮膚刺激物質として作用する特定の化学物質を加水分解することもあります.

職業性皮膚疾患の診断

職業性皮膚疾患の原因と結果は、従業員の過去と現在の健康状態と勤務状況をカバーする詳細な履歴を通じて最もよく確認できます。 家族歴、特にアレルギー、小児期および過去の個人的な病気の履歴は重要です。 仕事のタイトル、仕事の性質、扱った材料、仕事がどのくらいの期間行われたかを記録する必要があります。 皮膚のいつどこに発疹が現れたか、職場以外での発疹の挙動、他の従業員が影響を受けたかどうか、皮膚を洗浄および保護するために何を使用したか、および治療に何を使用したかを知ることが重要です(自己-薬および処方薬); 従業員が乾燥肌、慢性手湿疹、乾癬、またはその他の皮膚の問題を抱えていたかどうか。 特定の疾患に使用された薬がある場合、その薬は何か。 そして最後に、庭、木工、絵画などの家庭の趣味で使用された材料はどれか。

以下の要素は、臨床診断の重要な部分です。

  • 病変の外観. 急性または慢性の湿疹性接触皮膚症が最も一般的です。 濾胞性、座瘡様、色素性、腫瘍性、潰瘍性肉芽腫性病変、およびレイノー症候群や接触蕁麻疹などの状態が発生する可能性があります。
  • 関連サイト. 手、指、手首、および前腕は、影響を受ける最も一般的な部位です。 ほこりや煙にさらされると、通常、額、顔、首の V 部に皮膚病が現れます。 広範な皮膚炎は、職業性または非職業性皮膚疾患の自己感作(広がり)に起因する可能性があります。
  • 診断テスト. 細菌、真菌、寄生虫の検出に必要な場合は、実験室での検査を実施する必要があります。 アレルギー反応が疑われる場合、診断パッチテストを使用して、光感作を含む職業性および非職業性アレルギーを検出できます. パッチ テストは非常に有用な手順であり、この章の付随記事で説明されています。 場合によっては、血液、尿、または組織(皮膚、髪、爪)の分析化学検査を使用して、有用な情報を得ることができます。
  • コー​​ス. 病原体または職場での特定の状態によって引き起こされるすべての皮膚の変化の中で、急性および慢性の湿疹性接触皮膚病が最も多くなっています。 次に頻度が高いのは、濾胞性およびざ瘡様発疹です。 塩素座瘡を含む他のカテゴリーは、それらの慢性的な性質および存在する可能性のある瘢痕および外観の損傷のために、より小さいが依然として重要なグループを構成します.

 

職業的に誘発された急性接触性湿疹性皮膚炎は、接触をやめると改善する傾向があります。 さらに、最新の治療薬は回復期間を促進することができます。 しかし、労働者が職場に戻って同じ状態に戻った場合、雇用主が適切な予防措置を講じ、労働者が説明および理解した必要な予防策を講じていない場合、再暴露後すぐに皮膚病が再発する可能性があります。

慢性湿疹性皮膚疾患、座瘡様病変、および色素沈着の変化は、接触がなくなった場合でも治療に対する反応が鈍くなります。 潰瘍は通常、原因を取り除くことで改善します。 肉芽腫性病変および腫瘍病変では、原因物質との接触を排除することで将来の病変を防ぐことができますが、既存の疾患を劇的に変えることはありません.

職業性皮膚疾患が疑われる患者が、疑わしい病原体との接触をやめてから XNUMX か月以内に改善しなかった場合、疾患が持続する他の理由を調査する必要があります。 しかし、ニッケルやクロムなどの金属によって引き起こされる皮膚病は、部分的に遍在する性質のために、経過が長期化することで悪名高い. 仕事から離れても、病気の発生源としての職場をなくすことはできません。 これらおよびその他の潜在的なアレルゲンが原因として排除されている場合、皮膚炎は非職業性であるか、または自動車やボートのメンテナンスや修理、タイルの接着剤、庭などの非職業的接触によって持続されていると結論付けるのが合理的です.植物または医学療法を含む、処方またはその他。

 

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月曜日、07月2011 17:29

非メラニン細胞性皮膚がん

非メラニン細胞性皮膚がん (NMSC) には 9 つの組織型があります (ICD-173: 10; ICD-44: CXNUMX): 基底細胞がん、扁平上皮がん、および皮膚、皮下組織、汗腺を含むまれな軟部組織肉腫です。皮脂腺と毛包。

基底細胞がんは、白人集団で最も一般的な NMSC であり、その 75 ~ 80% を占めています。 通常は顔面に発生し、ゆっくりと成長し、転移する傾向はほとんどありません。

扁平上皮がんは、報告されている NMSC の 20 ~ 25% を占めています。 体のどの部分にも発生する可能性がありますが、特に手足に発生し、転移する可能性があります。 色素沈着が濃い集団では、扁平上皮がんが最も一般的な NMSC です。

複数のプライマリ NMSC が一般的です。 体幹や四肢に発生するほとんどの黒色腫とは対照的に、NMSC の大部分は頭頸部に発生します。 NMSC のローカリゼーションは、衣服のパターンを反映しています。

NMSC は、切除、放射線、および局所化学療法のさまざまな方法で治療されます。 それらは治療によく反応し、95% 以上が切除によって治癒します (IARC 1990)。

NMSC の発生率は、報告が大幅に少なく、多くのがん登録がこれらの腫瘍を記録していないため、推定が困難です。 米国での新たな症例数は、900,000 年に 1,200,000 から 1994 と推定され、その頻度はすべての非皮膚癌の総数に匹敵する(Miller & Weinstock 1994)。 報告された発生率は大きく異なり、スイスや米国など、多くの集団で増加しています。 年間発生率が最も高いのはタスマニア (男性で 167/100,000、女性で 89/100,000) で、アジアとアフリカで最も低い (全体で男性で 1/100,000、女性で 5/100,000) と報告されています。 NMSC は、白人で最も一般的な癌です。 NMSC は、非白人集団の約 1992 倍白人に一般的です。 致死率は非常に低い (Higginson et al. XNUMX)。

皮膚がんに対する感受性は、太陽の紫外線 (UV) 放射の発がん作用を緩衝することによって保護すると考えられているメラニン色素沈着の程度に反比例します。 白い肌の集団における非黒色腫のリスクは、赤道に近づくにつれて増加します。

1992 年、国際がん研究機関 (IARC 1992b) は、太陽放射の発がん性を評価し、太陽放射の発がん性についてヒトに十分な証拠があり、太陽放射が皮膚の悪性黒色腫と NMSC を引き起こすと結論付けました。

日光への曝露を減らすと、おそらく NMSC の発生率が低下するでしょう。 白人では、NMSC の 90 ~ 95% が太陽放射に起因します (IARC 1990)。

NMSC は、慢性的な炎症、炎症、および火傷による傷跡の領域で発生する可能性があります。 皮膚の外傷と慢性潰瘍は、特にアフリカで扁平上皮皮膚がんの重要な危険因子です。

放射線療法、窒素マスタードによる化学療法、免疫抑制療法、UV-A 照射と組み合わせたソラレン治療、および皮膚病変に適用されるコール タール製剤は、NMSC のリスク増加と関連しています。 ヒ素三価およびヒ素化合物への環境曝露は、ヒトの過剰な皮膚がんと関連していることが確認されています (IARC 1987)。 砒素中毒は、手掌または足底砒素角化症、類表皮癌および表在性基底細胞癌を引き起こす可能性があります。

紫外線によって損傷した DNA を修復するために必要な酵素の欠乏などの遺伝的状態は、NMSC のリスクを高める可能性があります。 色素性乾皮症 そのような遺伝的状態を表します。

職業性皮膚がんの歴史的な例は、1775 年にパーシバル ポット卿が煙突掃除人に報告した陰嚢がんです。これらのがんの原因はすすでした。 1900 年代初頭、綿紡績工場のミュールスピナーに陰嚢がんが観察されました。ミュールスピナーは、綿紡績機の潤滑油として使用されるシェール オイルにさらされていました。 煙突掃除人とミュールスピナーの両方の陰嚢がんは、後に多環芳香族炭化水素 (PAH) に関連していました。PAH の多くは動物発がん物質であり、特にベンズ (a) ピレンやジベンズ (a) h)アントラセン (IARC 3、4a、5b、1983a)。 発がん性のある PAH を容易に含む混合物に加えて、有機化合物が加熱されると、分解によって発がん性の化合物が生成される場合があります。

PAH に関連した NMSC の過剰が関連しているその他の職業には、アルミニウム削減作業員、石炭ガス化作業員、コークス炉作業員、ガラス吹き職人、機関車技師、道路舗装作業員、幹線道路整備作業員、シェール オイル作業員、ツール フィッター、ツール セッター (表 1 を参照してください)。 コール タール、石炭ベースのピッチ、その他の石炭由来製品、アントラセン油、クレオソート油、切削油、潤滑油は、発がん性 PAH を含む材料および混合物の一部です。

表 1. 危険にさらされている職業

発がん性
材料またはエージェント

産業または危険

危険にさらされているプロセスまたはグループ

ピッチ、タールまたは
タール積

アルミ削減


石炭、ガス、コークス産業


特許燃料製造

アスファルト産業

クレオソートユーザー

鍋屋さん


コークス炉、タール蒸留、石炭
ガス製造、ピッチローディング

ブリケット作り

道路建設

レンガとタイルの労働者、木材
プルーファー

すす

煙突掃除屋

ゴム産業



カーボンブラックのミキサー
(市販のすす)と油

潤滑と
切削油

吹きガラス

シェールオイル精製

綿産業

パラフィン ワックス ワーカー

エンジニアリング





ミュールスピナー



ツールセッターとセッターオペレーター
自動機械工場で
(切削油)

砒素

石油精製所

羊のディップ工場

ヒ素殺虫剤



砒素採掘

まだクリーナー



製造作業者とユーザー
(庭師、果樹農家、
ヴィンテージ)

電離放射線

放射線科医

その他の放射線従事者

 

紫外線

屋外労働者


工業用紫外線

農家、漁師、ぶどう園、
その他の屋外建設労働者

溶接アーク: 殺菌灯;
裁断・印刷工程

 

NMSC リスクの増加に関連するその他の職種には、ジュート加工業者、屋外労働者、薬局技術者、製材所労働者、シェールオイル労働者、シープディップ労働者、漁師、道具設定者、ブドウ園労働者、水夫などがあります。 水夫(主に伝統的な漁業の仕事に従事している)の過剰は、米国メリーランド州で注目され、扁平上皮癌に限定されていました. 漁師、屋外労働者、ブドウ園労働者、水夫の過剰なリスクはおそらく太陽放射で説明できる。 漁師はまた、消費された魚からの油、タール、および無機ヒ素にさらされている可能性があり、これは観察された過剰に寄与している可能性があり、スウェーデンの研究では、郡固有の率と比較して 1992 倍でした (Hagmar et al. 1992)。 シープディップ労働者の過剰は、ヒ素化合物によって説明されるかもしれません.ヒ素化合物は、皮膚接触ではなく摂取によって皮膚癌を誘発します. デンマーク、スウェーデン、米国での疫学的観察によると、農業従事者は黒色腫のリスクがわずかに増加していますが、NMSC のリスクは増加していないようです (Blair et al. XNUMX)。

電離放射線は、初期の放射線科医やラジウムを扱った作業員に皮膚がんを引き起こしました。 どちらの状況でも、被ばくは長期にわたる大規模なものでした。 皮膚病変または長期にわたる皮膚刺激を伴う労働災害は、NMSC のリスクを高める可能性があります。

予防(非メラニン細胞性職業性皮膚がんの)

適切な衣類と 15 以上の保護 UV-B 係数を持つ日焼け止めを使用すると、紫外線にさらされる屋外作業員を保護するのに役立ちます。 さらに、発がん性物質(原料など)を発がん性のない代替物に置き換えることは、もうXNUMXつの明らかな保護手段ですが、常に可能であるとは限りません. 発がん性物質への曝露の程度は、機器の保護シールド、防護服、および衛生対策を使用することで減らすことができます。

最も重要なことは、危険の性質、および保護手段の理由と価値について労働者を教育することです。

最後に、皮膚がんは通常、発症するまでに何年もかかり、その多くは、ヒ素角化症や光線角化症などの完全な悪性の可能性に到達する前に、いくつかの前癌段階を経ます。 これらの初期段階は、目視検査で容易に検出できます。 このため、皮膚がんは、定期的なスクリーニングにより、皮膚発がん物質にさらされたことが知られている人の死亡率を減らすことができるという現実の可能性を提供します.

 

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月曜日、07月2011 17:38

悪性黒色腫

悪性黒色腫は、非メラニン細胞性皮膚がんよりもまれです。 太陽放射への曝露を除けば、皮膚の悪性黒色腫との一貫した関連を示す環境要因は他にありません。 職業、食事、およびホルモン要因との関連は、しっかりと確立されていません (Koh et al. 1993)。

悪性黒色腫は進行性の皮膚がんです (ICD-9 172.0 ~ 173.9; ICD-10: C43)。 それは、通常、既存の母斑にある、皮膚の色素産生細胞から発生します。 腫瘍は通常、数ミリメートルから数センチメートルの厚さで、褐色または黒色で、サイズが大きくなり、色が変化し、出血または潰瘍化する可能性があります (Balch et al. 1993)。

皮膚の悪性黒色腫の予後不良の指標には、結節性サブタイプ、腫瘍の厚さ、複数の原発腫瘍、転移、潰瘍、出血、長い腫瘍持続期間、身体部位、および一部の腫瘍部位では男性の性別が含まれます。 皮膚の悪性黒色腫の既往があると、続発性黒色腫のリスクが高くなります。 発生率の高い地域での診断後の 80 年生存率は 85 ~ 1994% ですが、発生率の低い地域では生存率が低くなります (Ellwood および Koh 1994; Stidham ら XNUMX)。

皮膚の悪性黒色腫には 60 つの組織型があります。 表在性黒色腫 (SSM) は、白人では全黒色腫の 70 ~ 15% を占め、非白人ではそれよりも少なくなります。 SSM はゆっくりと進行する傾向があり、男性よりも女性に多く見られます。 結節性黒色腫 (NM) は、皮膚の悪性黒色腫の 30 ~ 10% を占めます。 それらは侵略的であり、急速に成長し、男性に多く見られます。 皮膚の悪性黒色腫の 35 ~ 60% は、黒子悪性黒色腫 (LMM) またはハッチンソンの黒色性そばかすです。 LMM はゆっくりと成長し、高齢者の顔に頻繁に発生し、転移することはめったにありません。 先端部の黒子黒色腫 (ALM) は、白人以外の皮膚の全悪性黒色腫の 2 ~ 8%、白人では 1993 ~ XNUMX% を占めます。 それらは足の裏に頻繁に発生します (Bijan XNUMX)。

皮膚の悪性黒色腫の治療には、手術、放射線療法、化学療法、生物学的療法(インターフェロン アルファまたはインターロイキン 2)を単独または組み合わせて適用できます。

1980 年代に報告された皮膚の悪性黒色腫の年齢で標準化された年間発生率は、タイのコンケーンの男性の 100,000 から、オーストラリアのクイーンズランドの男性の約 0.1 および女性の約 30.9 まで、28.5 あたりで変動した (IARC 1992b)。 皮膚の悪性黒色腫は、ほとんどの集団で全がんの 1% 未満です。 黒色腫の発生率は、5 年代初頭から 1960 年頃まで、ほとんどの白人集団で年間約 1972% の増加が観察されています。黒色腫の死亡率は、過去数十年間、ほとんどの集団で増加していますが、発生率ほど急速ではありません。 (IARC 1985b, 1992b)。 最近のデータはさまざまな変化率を示しており、その中には下降傾向を示唆するものさえあります。

皮膚の悪性黒色腫は、オーストラリア、ヨーロッパ、北米の発生率統計で最も頻度の高い 1 の癌の 5 つであり、生涯リスクは XNUMX ~ XNUMX% です。 肌の白い集団は、非白人の集団よりも影響を受けやすくなっています。 白い肌の集団における黒色腫のリスクは、赤道に近づくにつれて増加します。

皮膚の黒色腫の性別分布は、集団間で大きく異なります (IARC 1992a)。 ほとんどの人口において、女性は男性よりも発症率が低くなっています。 病変の身体分布のパターンには性差があり、男性では胴体と顔面が優勢であり、女性では四肢が優勢です。

皮膚の悪性黒色腫は、社会経済的地位の低い集団よりも上流階級でより一般的です (IARC 1992b)。

家族性黒色腫はまれですが、十分に記録されています。 患者の 4% から 10% が、一親等の近親者に黒色腫の病歴があると述べています。

太陽の UV-B 照射は、おそらく、皮膚の黒色腫の発生率の広範な増加の主な原因です (IARC 1993)。 成層圏オゾン層の枯渇とそれに伴う紫外線放射照度の増加が悪性黒色腫の発生率の増加を引き起こしたかどうかは明らかではない (IARC 1993, Kricker et al. 1993)。 UV 照射の影響は、表現型 I または II や青い目など、いくつかの特性によって異なります。 蛍光灯から放射される紫外線の役割が疑われていますが、決定的には確立されていません (Beral et al. 1982)。

レクリエーションでの日光への露出と日焼け止めの使用を減らすことで、リスクの高い集団における悪性黒色腫の発生率を 40% 減らすことができると推定されています (IARC 1990)。 屋外作業者の間では、少なくとも 15 の保護 UV-B 係数評価を有する日焼け止め剤と UV-A 日焼け止め剤の塗布、および適切な衣類の使用が実際的な保護手段です。 屋外での作業によるリスクはもっともらしいが、太陽放射への曝露が増加していることを考えると、定期的な屋外での職業曝露に関する研究の結果には一貫性がない. これはおそらく、過剰な黒色腫のリスクに関連するのは定期的な曝露ではなく、断続的な高線量の太陽放射であることを示唆する疫学的発見によって説明されます (IARC 1992b)。

治療的免疫抑制により、皮膚の悪性黒色腫のリスクが高まる可能性があります。 経口避妊薬の使用によるリスクの増加が報告されていますが、皮膚の悪性黒色腫のリスクを増加させる可能性は低いようです (Hannaford et al. 1991)。 黒色腫は、ハムスターのエストロゲンによって生成されます。 ヒトにおけるそのような効果の証拠はありません。

白人成人では、原発性眼内悪性腫瘍の大部分は黒色腫であり、通常はブドウ膜メラノサイトから発生します。 これらのがんの推定発生率は、皮膚の黒色腫で観察された地理的変動や増加する時間傾向を示していません。 眼黒色腫の発生率および死亡率は、黒人およびアジア人集団では非常に低い (IARC 1990、Sahel et al. 1993)。眼黒色腫の原因は不明である (Higginson et al. 1992)。

疫学研究では、悪性黒色腫の過剰なリスクは、管理者やマネージャー、航空会社のパイロット、化学処理作業員、事務員、電力労働者、鉱山労働者、物理科学者、警官や警備員、製油所の労働者、ガソリンにさらされた労働者、セールスマン、倉庫の店員に観察されています。 . 過剰な黒色腫のリスクは、セルロース繊維の生産、化学製品、衣類産業、電気および電子製品、金属産業、非金属鉱物製品、石油化学産業、印刷産業、通信などの産業で報告されています。 ただし、これらの調査結果の多くは孤立しており、他の研究では再現されていません。 農民のがんリスクに関する一連のメタ分析 (Blair et al. 1992; Nelemans et al. 1993) は、1.15 の疫学研究で皮膚の悪性黒色腫がわずかではあるが有意に過剰 (総リスク比 11) であることを示した。 .

カナダのモントリオールで行われた職業がんの多施設症例対照研究 (Siemiatycki et al. 1991) では、以下の職業暴露が皮膚の悪性黒色腫の有意な過剰と関連していた: 塩素、プロパンエンジンの排気ガス、プラスチック熱分解製品。 、布のほこり、羊毛繊維、アクリル繊維、合成接着剤、「その他の」塗料、ワニス、塩素化アルケン、トリクロロエチレン、漂白剤。 同じ研究のデータにおける有意な関連性に基づいて、職業暴露による人口に起因するリスクは 11.1% であると推定されました。

 

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月曜日、07月2011 17:42

職業性接触皮膚炎

皮膚炎と湿疹という用語は互換性があり、内的または外的要因によって引き起こされる可能性のある特定の種類の皮膚の炎症反応を指します. 職業性接触皮膚炎は、作業環境で見られる化学的、生物学的、または物理的因子との皮膚の相互作用によって引き起こされる外因性湿疹です。

接触性皮膚炎は、すべての職業性皮膚疾患の 90% を占め、その 80% では、労働者の最も重要な道具である手が損なわれます (Adams 1988)。 原因物質との直接接触は、皮膚炎の通常の発生モードですが、他のメカニズムが関与している可能性があります. ほこりや煙などの粒子状物質、または揮発性物質からの蒸気は、 空気感染性接触皮膚炎. いくつかの物質は、指から体の離れた場所に移動して生成されます。 異所性接触皮膚炎。 最後に、 光接触皮膚炎 接触剤が紫外線への暴露によって活性化されたときに誘導されます。

接触性皮膚炎は、異なる生成メカニズムに基づいて 1 つの広いカテゴリーに分けられます。 表 XNUMX に、 刺激性接触皮膚炎 และจาก アレルギー性接触皮膚炎.

表1.接触性皮膚炎の種類

特徴

刺激性接触皮膚炎

アレルギー性接触皮膚炎

生産の仕組み

直接的な細胞傷害効果

遅延型細胞性免疫
(Gel and Coombs タイプ IV)

潜在的な犠牲者

誰も

少数派

開始

反復または長期暴露後の進行性

感作された個人では 12 ~ 48 時間以内に急速に

サイン

紅斑、落屑、亀裂を伴う亜急性から慢性の湿疹

紅斑、浮腫、水疱および水疱を伴う急性から亜急性の湿疹

症状

痛みと灼熱感

そう痒症

接触剤の濃度

ハイ

ロー

調査

病歴と検査

病歴と検査
パッチテスト

 

刺激性接触皮膚炎

刺激性接触皮膚炎は、原因物質の直接的な細胞傷害作用によって引き起こされます。 免疫系の関与は、皮膚の損傷の二次的なものであり、目に見える皮膚の炎症を引き起こします。 これは、接触性皮膚炎の最も一般的なタイプを表し、全症例の 80% を占めます。

刺激物は主に化学物質であり、次のように分類されます。 即時の or 累積の 刺激物。 強酸や強アルカリなどの腐食性物質は前者の例で、数分または数時間の暴露で皮膚に損傷を与えます。 それらは通常、よく識別されているため、それらとの接触はほとんどの場合偶然です。 対照的に、蓄積された刺激物はより潜行性が高く、数日、数週間、または数か月の反復曝露の後に損傷が発生するため、多くの場合、労働者は有害であると認識しません. 表 2 (裏面) に示すように、そのような刺激物には、溶剤、石油蒸留物、希酸とアルカリ、石鹸と洗剤、樹脂とプラスチック、消毒剤、さらには水が含まれます (Gellin 1972)。

 


表 2. 一般的な刺激物

 

酸とアルカリ

石鹸と洗剤

溶剤

脂肪族:石油留分(灯油、ガソリン、ナフタ)
芳香族:ベンゼン、トルエン、キシレン
ハロゲン化:トリクロロエチレン、クロロホルム、塩化メチレン
その他: テレビン油、ケトン、エステル、アルコール、グリコール、水

プラスチック

エポキシ、フェノール、アクリルモノマー
アミン触媒
スチレン、過酸化ベンゾイル

金属

砒素
クロム

 


 

物質を何年も問題なく扱った後に現れる刺激性接触皮膚炎は、以下が原因である可能性があります。 寛容の喪失、無症状の傷害を繰り返した後、表皮バリアが最終的に機能しなくなる場合。 ごくまれに、表皮の肥厚やその他の適応メカニズムにより、一部の刺激物に対する耐性が高まることがあります。 硬化.

要約すると、刺激性接触皮膚炎は、適切な濃度の原因物質に十分な時間さらされると、大多数の人に発生します。

アレルギー性接触皮膚炎

移植片拒絶反応で見られるものと同様の、細胞媒介性の遅発性アレルギー反応は、接触性皮膚炎の全症例の 20% の原因です。 このタイプの反応は、少数の被験者に発生しますが、免疫系の積極的な参加と原因物質の濃度が非常に低いことが必要です。 多くのアレルゲンも刺激物ですが、通常、刺激性の閾値は感作に必要な閾値よりもはるかに高くなります。 目に見える病変で最高潮に達する一連のイベントは、XNUMX つのフェーズに分けられます。

感作(誘導または求心性)段階

アレルゲンは異種の有機または非有機化学物質であり、親油性 (皮膚の脂肪に引き付けられる) であり、分子量が小さく、通常は 500 ダルトン未満であるため、表皮バリアを透過することができます (表 3)。 アレルゲンは不完全な抗原またはハプテンです。 つまり、完全な抗原になるには表皮タンパク質に結合する必要があります。

ランゲルハンス細胞は、全表皮細胞の 5% 未満を占める抗原提示樹状細胞です。 それらは、主要組織適合性複合体のタンパク質に結合して、皮膚抗原を捕捉し、内在化および処理してから外表面に再発現させます。 接触から数時間以内に、ランゲルハンス細胞は表皮を離れ、リンパ管を介して排出リンパ節に向かって移動します。 ケラチノサイトによって分泌されるインターロイキン-1 (IL-1) や腫瘍壊死因子アルファ (TNF-α) などのリンフォカインは、ランゲルハンス細胞の成熟と移動に役立ちます。

 


表 3. 一般的な皮膚アレルゲン

 

金属

ニッケル
クロム
コバルト
マーキュリー

ゴム添加剤

メルカプトベンゾチアゾール
チウラム
カルバメート
チオ尿素

染料

パラフェニレンジアミン
フォトカラーデベロッパー
分散繊維染料

植物

ウルシオール (トキシコデンドロン)
セスキテルペンラクトン (キク科)
プリミン(プリムラオブコニカ)
ツリパリンA (チューリップ, アルストロメリア)

プラスチック

エポキシモノマー
アクリルモノマー
フェノール樹脂
アミン触媒

殺虫剤

ホルムアルデヒド
カトンのCG
チメロサール

 


 

所属リンパ節の傍皮質領域では、ランゲルハンス細胞がナイーブ CD4+ ヘルパー T 細胞と接触し、それらに抗原負荷を提示します。 ランゲルハンス細胞とヘルパー T 細胞との間の相互作用には、T 細胞受容体による抗原の認識、ならびにさまざまな接着分子および他の表面糖タンパク質の連結が含まれます。 抗原認識が成功すると、メモリーT細胞のクローン性増殖が起こり、血流と皮膚全体に流出します。 この段階には 5 ~ 21 日かかり、その間は病変は発生しません。

誘発(遠心性)段階

アレルゲンに再びさらされると、感作された T 細胞が活性化され、IL-1、IL-2、インターフェロン ガンマ (IFN-γ) などの強力なリンホカインを分泌します。 これらは、T 細胞の芽球形質転換、細胞傷害性 T 細胞およびサプレッサー T 細胞の生成、マクロファージや他のエフェクター細胞の動員と活性化、および TNF-α や接着分子などの他の炎症メディエーターの産生を誘導します。 8 から 48 時間以内に、この一連の事象により、血管拡張と発赤 (紅斑)、真皮と表皮の腫れ (浮腫)、水ぶくれの形成 (小胞形成)、およびにじみが生じます。 治療せずに放置すると、この反応は XNUMX ~ XNUMX 週間続くことがあります。

免疫応答の減衰は、抗原の脱落または分解、ランゲルハンス細胞の破壊、CD8+ サプレッサー T 細胞の産生の増加、およびヘルパー/細胞傷害性 T 細胞の増殖を阻害する IL-10 のケラチノサイトによる産生によって起こります。

臨床所見

. 接触性皮膚炎には、急性、亜急性、または慢性があります。 急性期では、病変が急速に出現し、最初は紅斑性、浮腫性およびそう痒性の蕁麻疹斑として現れます。 特にまぶたや陰部など、皮膚が緩んでいる場所では、浮腫がかなり大きくなることがあります。 数時間以内に、これらのプラークは小さな小胞でクラスター化され、水疱を形成するために拡大または合体する可能性があります. 破裂すると、琥珀色の粘液がにじみ出ます。

浮腫と水ぶくれは目立たない 亜急性皮膚炎; これは、紅斑、小胞形成、皮膚の剥離(落屑)、中程度のにじみ、および黄色がかった痂皮の形成を特徴としています。

慢性的 ステージ、小胞形成およびにじみは、剥離の増加、表皮の肥厚、灰色がかったしわ(苔癬化)、および運動または外傷の領域の痛みを伴う深い裂け目によって置き換えられます. 何年にもわたる皮膚炎が続くと、長期にわたるリンパ浮腫が生じることがあります。

販売. 皮膚炎の独特のパターンと分布により、臨床医はしばしばその外因性起源を疑い、時にはその原因物質を特定することができます. 例えば、覆われていない皮膚に線状または蛇行状の紅斑や小水疱が見られる場合は、事実上植物性接触皮膚炎の診断となりますが、ゴム手袋によるアレルギー反応は手の甲や手首の周りで悪化します。

水やクレンザーとの繰り返しの接触は、指の先端と背中の紅斑、落屑、亀裂、および指の間の皮膚の関与(指間ウェブ)を特徴とする、古典的な「主婦皮膚炎」の原因となります。 対照的に、道具からの摩擦、または固形物との接触によって引き起こされる皮膚炎は、手のひらと指の下側(掌側)領域に局在する傾向があります.

グラスファイバー粒子による刺激性接触皮膚炎は、顔、手、前腕に影響を及ぼし、首や腰の周りの屈曲部で強調され、衣服からの動きや摩擦によって骨片が皮膚に押し込まれます. 顔、上まぶた、耳、およびオトガイ下領域の関与は、空気感染性皮膚炎を示唆しています。 光接触性皮膚炎は、上まぶた、オトガイ下および耳介後領域などの日光から保護された領域を節約します.

遠隔地への拡張. 刺激性皮膚炎は、接触部位に限局したままです。 アレルギー性接触皮膚炎は、特に急性で重度の場合、最初に暴露した部位から広がる傾向があることで有名です。 この現象を説明するメカニズムは XNUMX つあります。 最初、 自己湿疹は、id反応または興奮皮膚症候群としても知られており、持続性または重度の限局性皮膚炎に反応した皮膚全体の過敏症の状態を指します. 全身性接触皮膚炎 アレルゲンに局所的に感作された患者が、経口または非経口経路で同じ病原体に再暴露された場合に発生します。 どちらの場合も、広範囲にわたる皮膚炎が起こり、内因性の湿疹と簡単に間違われる可能性があります.

素因

職業性皮膚炎の発生は、接触物質の性質、濃度、接触時間に影響されます。 同様の曝露条件下で皮膚炎を発症する労働者はごく少数であるという事実は、他の個人的および環境的素因の重要性を証明しています (表 4)。

表4 職業性皮膚炎の素因

ご年齢

若年労働者は経験が浅いか不注意であることが多く、年配の労働者よりも職業性皮膚炎を発症する可能性が高い

肌質

東洋人と黒人は一般的に白人よりも刺激に強い

既往症

アトピーは刺激性接触皮膚炎になりやすい

ケブナー現象により、乾癬または扁平苔癬が悪化する可能性があります

温度と湿度

湿度が高いと、表皮バリアの効果が低下します

低湿度と寒さは表皮のあかぎれと乾燥を引き起こします

労働条件

汚れた職場は、有毒またはアレルギー性の化学物質で汚染されていることが多い

時代遅れの機器と保護対策の欠如は、職業性皮膚炎のリスクを高めます

繰り返しの動きや摩擦により、刺激やたこができることがあります

 

ご年齢. 若い労働者は、職業性皮膚炎を発症する可能性が高くなります。 彼らは年上の同僚よりも経験が浅いことが多いか、安全対策についてより不注意な態度をとっている可能性があります。 年配の労働者は軽度の刺激物に固執しているか、有害物質との接触を避ける方法を学んでいる可能性があります。または、年配の労働者は、問題を経験しなかった自己選択グループであり、他の人は仕事を辞めた可能性があります.

肌質. ほとんどの黒人または東洋人の皮膚は、ほとんどの白人の皮膚よりも接触刺激物の影響に対してより耐性があるようです.

既往症. アレルギーを起こしやすい労働者(湿疹、喘息またはアレルギー性鼻炎によって現れるアトピーの背景を持つ)は、刺激性接触皮膚炎を発症する可能性が高くなります. Psoriasis および 扁平苔癬 摩擦や繰り返しの外傷、ケブネリゼーションと呼ばれる現象によって悪化することがあります。 このような病変が手のひらに限定されている場合、慢性刺激性接触皮膚炎との区別が難しい場合があります。

温度と湿度. 極端な暑さの条件下では、労働者は手袋やその他の適切な保護具を着用しないことがよくあります。 湿度が高いと表皮バリアの有効性が低下し、乾燥した寒冷な状態はあかぎれや裂け目を促進します。

労働条件. 接触性皮膚炎の発生率は、汚れていたり、さまざまな化学物質で汚染されていたり、設備が旧式だったり、保護対策や衛生施設が不足している職場で高くなります。 仕事が手作業であり、強力な刺激物やアレルゲンにさらされているため、リスクが高い労働者もいます (美容師、プリンター、歯科技工士など)。

診断

職業性接触皮膚炎の診断は、通常、注意深い病歴と徹底的な身体検査の後に行うことができます。

歴史. 雇用者の名前と住所、労働者の役職、機能の説明を含むアンケートに記入する必要があります.シート。 皮膚炎の発症日と場所に注意する必要があります。 休暇、病気休暇、日光浴、治療が病気の経過に及ぼす影響を記録することが重要です。 診察する医師は、労働者の趣味、個人的な習慣、既存の皮膚病の病歴、一般的な病歴、現在の投薬についての情報も入手する必要があります。

身体検査. 関係する領域を注意深く調べる必要があります。 皮膚炎の重症度と段階、その正確な分布、機能への干渉の程度に注意する必要があります。 完全な皮膚検査を実施し、乾癬、アトピー性皮膚炎、扁平苔癬、白癬などの明らかな徴候を探します。これは、皮膚炎が職業起源でないことを示している可能性があります。

補足調査

通常、病歴と身体診察から得られる情報は、皮膚炎の職業性を疑うのに十分です。 ただし、ほとんどの場合、診断を確認し、原因となる病原体を特定するために、追加の検査が必要です。

パッチテスト. パッチテストは、皮膚アレルゲンの同定に最適な手法であり、職業性皮膚炎のすべてのケースで定期的に実施する必要があります (Rietschel et al. 1995)。 現在、300 を超える物質が市販されています。 最も一般的なアレルゲンを再分類する標準シリーズは、美容師、歯科技工士、庭師、プリンターなどの特定のカテゴリーの労働者を対象とした追加のシリーズで補足することができます。 .

表 5. 接触が起こりうる職業の皮膚刺激物質および感作物質の例

職業

刺激物

増感剤

構造
労働者

テレピン、シンナー、
グラスファイバー、接着剤

クロメート、エポキシ、フェノール
樹脂、コロフォニー、テレビン油、木材

デンタル
技術

洗剤、消毒剤

ゴム、エポキシおよびアクリルモノマー、アミン触媒、局所麻酔薬、水銀、金、ニッケル、オイゲノール、ホルムアルデヒド、グルタルアルデヒド

農家、花屋、
庭師

肥料、消毒剤、
石鹸と洗剤

植物、森、殺菌剤、殺虫剤

フードハンドラー、
料理人、パン屋

石鹸や洗剤、
酢、果物、野菜

野菜、香辛料、にんにく、ゴム、過酸化ベンゾイル

美容師、
美容師

シャンプー、漂白剤、過酸化物、
パーマ、アセトン

染毛剤のパラフェニレンジアミン、パーマ剤のグリセリルモノチオグリコレート、漂白剤の過硫酸アンモニウム、シャンプーの界面活性剤、ニッケル、香水、精油、化粧品の防腐剤

医療
職員

消毒剤、アルコール、石鹸
と洗剤

ゴム、コロホニー、ホルムアルデヒド、グルタルアルデヒド、消毒剤、抗生物質、局所麻酔薬、フェノチアジン、ベンゾジアゼピン

金属労働者、
機械工と
力学

石けん・洗剤、カッティング
オイル、石油蒸留物、
研磨剤

ニッケル、コバルト、クロム、切削油中の殺生物剤、溶接フラックス中のヒドラジンとロジン、エポキシ樹脂とアミン触媒、ゴム

プリンターと
カメラマン

溶剤、酢酸、インク、
アクリルモノマー

ニッケル、コバルト、クロム、ゴム、コロホニー、ホルムアルデヒド、パラフェニレンジアミンおよびアゾ染料、ハイドロキノン、エポキシおよびアクリルモノマー、アミン触媒、白黒およびカラー現像剤

繊維労働者

溶剤、漂白剤、天然
および合成繊維

ホルムアルデヒド樹脂、アゾ染料、アントラキノン染料、ゴム、殺生物剤

 

アレルゲンは適切なビヒクル(通常はワセリン)に、何年にもわたる試行錯誤の結果、刺激性はないがアレルギー感作を明らかにするのに十分高い濃度で混合されます。 最近では、粘着ストリップに埋め込まれた包装済みのすぐに適用できるアレルゲンが導入されましたが、これまでのところ、標準シリーズの 24 のアレルゲンのみが利用可能です。 他の物質は、個々の注射器で購入する必要があります。

テストの時点で、患者は皮膚炎の静止期にあり、全身性コルチコステロイドを服用していない必要があります。 少量の各アレルゲンが、多孔性の低刺激性粘着テープに取り付けられた浅いアルミニウムまたはプラスチックのチャンバーに塗布されます。 これらのチャンバーの列は、患者の背中の皮膚炎のない領域に貼り付けられ、24時間またはより一般的には48時間そのままにされます. 最初の読み取りは、ストリップが取り除かれたときに行われ、続いて、それぞれ XNUMX 日後と XNUMX 日後に XNUMX 回目と場合によっては XNUMX 回目の読み取りが行われます。 反応は次のように分類されます。

無反応

? 疑わしい反応、軽度の黄斑紅斑

+ 弱い反応、軽度の丘疹紅斑

++ 強い反応、紅斑、浮腫、水疱

+++ 極端な反応、水疱性または潰瘍性;

赤外線刺激反応、艶のある紅斑または火傷に似たびらん。

光接触性皮膚炎(紫外線、UV-Aへの曝露が必要なもの)が疑われる場合、光パッチテストと呼ばれるパッチテストの変種が実施されます. アレルゲンは背中に二重に適用されます。 24時間または48時間後、5セットのアレルゲンを24ジュールのUV-Aにさらし、パッチを元の位置に戻してさらに48時間からXNUMX時間. 両方の反応が等しい場合はアレルギー性接触皮膚炎を意味し、UV にさらされた側の陽性反応のみが光接触アレルギーの診断と診断されます。一方、両方の反応で UV にさらされた側でより強い反応は、接触皮膚炎と光接触皮膚炎が組み合わさったことを意味します。

パッチテストの手法は簡単に実行できます。 注意が必要な部分は結果の解釈であり、経験豊富な皮膚科医に任せるのが最善です. 原則として、刺激反応は軽度である傾向があり、かゆみよりも熱傷の方が多く、通常はパッチを剥がしたときに存在し、急速に消えます. 対照的に、アレルギー反応はかゆみがあり、XNUMX ~ XNUMX 日でピークに達し、数週間続くこともあります。 陽性反応が確認されたら、その関連性を評価する必要があります。それは現在の皮膚炎に関連するものですか、それとも過去の感作を明らかにするものですか? 患者はその特定の物質にさらされていますか、それとも交差反応する別の構造的に関連した化合物にアレルギーがありますか?

潜在的なアレルゲンの数は、パッチテスト用に市販されている約 300 の物質をはるかに超えています。 したがって、患者が実際に使用する物質で患者をテストする必要があることがよくあります。 ほとんどの植物は「そのまま」試験できますが、化学物質の酸性度 (pH) が 4 ~ 8 の範囲外にある場合は、化学物質を正確に特定して緩衝する必要があります。現在の科学的実践 (de Groot 1994)。 10 ~ 20 人の対照被験者のグループをテストすることで、刺激性の濃度が検出され、排除されることが保証されます。

パッチテストは通常​​安全な手順です。 強い陽性反応は、調査中の皮膚炎の悪化を引き起こす場合があります。 まれに、特に患者が自分の製品でテストされた場合に、能動的な感作が起こることがあります。 重度の反応は、低色素沈着または高色素沈着の跡、傷跡またはケロイドを残す可能性があります.

皮膚生検. すべてのタイプの湿疹の組織学的特徴は、表皮細胞間浮腫 (海綿症) であり、ケラチノ サイト間のブリッジを破裂点まで伸ばし、表皮内小胞を引き起こします。 海綿症は、巨視的な小胞が見られない場合でも、最も慢性的な皮膚炎に存在します。 リンパ組織球細胞の炎症性浸潤が真皮上部に存在し、表皮に移動します (エキソサイトーシス)。 皮膚生検ではさまざまな種類の皮膚炎を区別できないため、臨床診断が不明なまれなケースを除き、乾癬や扁平苔癬などの他の状態を除外するために、この手順はほとんど実行されません。

その他の手続き. 菌類や外部寄生虫を探すために、細菌、ウイルス、または真菌の培養、ならびに水酸化カリウムの顕微鏡標本を実行する必要がある場合があります。 機器が利用できる場合、刺激性接触皮膚炎は、比色分析、蒸発分析、レーザードップラー流速測定、超音波検査、電気インピーダンス、コンダクタンス、キャパシタンスの測定など、さまざまな物理的方法によって評価および定量化できます (Adams 1990)。

職場. 場合によっては、職業性皮膚炎の原因は、特定の作業現場を注意深く観察した後にのみ明らかになります。 このような訪問により、医師はタスクがどのように実行され、職業性皮膚炎のリスクを排除するためにどのように修正されるかを見ることができます. このような訪問は、常に工場の保健担当官または監督者と手配する必要があります。 それが生成する情報は、労働者と雇用主の両方に役立ちます。 多くの地域では、労働者はそのような訪問を要求する権利を持っており、多くの職場には、貴重な情報を提供する活発な安全衛生委員会があります。

治療

急性の水疱性皮膚炎の局所治療は、ぬるま湯、ブロー液、または水道水に浸した薄い湿った包帯を 15 日 30 ~ XNUMX 回、XNUMX ~ XNUMX 分間そのままにしておきます。 これらの湿布に続いて、強力な局所コルチコステロイドが適用されます。 皮膚炎が改善して乾燥するにつれて、湿った包帯は間隔をあけて止められ、コルチコステロイドの強度は、治療される体の部分に応じて減少します.

皮膚炎が重度または広範囲に及ぶ場合は、プレドニゾンを 0.5 ~ 1.0 mg/kg/日で XNUMX ~ XNUMX 週間経口投与するコースが最適です。 第一世代の抗ヒスタミン薬の全身投与は、必要に応じて鎮静と掻痒の軽減を提供します。

亜急性皮膚炎は通常、刺激物やアレルゲンとの接触が避けられない場合にビニールやゴム手袋の下に綿のライナーを使用するなどの保護手段と組み合わせて、中強度のコルチコステロイドクリームを XNUMX 日 XNUMX ~ XNUMX 回塗布することで通常反応します。

慢性皮膚炎には、コルチコステロイド軟膏の使用と皮膚軟化剤の頻繁な塗布が必要になります。 持続性皮膚炎は、ソラレンと紫外線 A (PUVA) 光線療法、またはアザチオプリンなどの全身性免疫抑制剤で治療する必要があるかもしれません (Guin 1995)。

いずれの場合も、原因物質の厳密な回避が必須です。 病原体の名前、類義語、暴露源、交差反応パターンを特定する書面による情報が与えられれば、労働者は病原体に近づかないようにすることが容易になります。 このプリントアウトは、明確かつ簡潔で、患者が容易に理解できる言葉で書かれている必要があります。

労災補償

多くの場合、患者を仕事から引き離す必要があります。 医師は、皮膚炎が臨床的に治癒してから表皮バリアが完全に回復するには XNUMX ~ XNUMX 週間かかることを念頭に置いて、障害期間の推定長をできるだけ正確に指定する必要があります。 障害のある労働者が十分な補償を受けられるようにする法的フォームは、熱心に記入する必要があります。 最後に、永続的な機能障害または機能制限の存在の程度を決定する必要があります。これにより、患者は以前の仕事に戻ることができなくなり、リハビリテーションの候補となる可能性があります。

 

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月曜日、07月2011 17:52

職業性皮膚病の予防

労働衛生プログラムの目標は、労働者が数年間にわたって仕事と健康を維持できるようにすることです。 効果的なプログラムの開発には、部門別、人口ベース、および職場固有のリスク要因を特定する必要があります。 この情報を使用して、グループと個人の両方に対する防止ポリシーを作成できます。

ケベック州労働安全衛生委員会 (Commission de la santé et de la sécurité au travail du Québec) は、30 の産業、商業、およびサービス部門における労働活動を特徴付けています (Commission de la santé et de la sécurité au travail 1993)。 その調査によると、職業性皮膚疾患は、食品および飲料産業、医療および社会サービス、その他の商業および個人サービス、および建設 (公共事業を含む) で最も蔓延していることが明らかになりました。 影響を受ける労働者は通常、サービス、製造、組み立て、修理、材料の取り扱い、食品加工、またはヘルスケア活動に従事しています。

職業性皮膚疾患は、XNUMX つの年齢層で特に蔓延しています。若い、経験の浅い労働者で、仕事に関連する潜在的な危険性を認識していない可能性があるものと、退職年齢に近づいている労働者で、長年にわたって皮膚の乾燥が進行していることに気付いていない可能性があるものです。数日連続して増加します。 このような脱水のため、以前は十分に許容されていた刺激性または収斂性の物質に繰り返しさらされると、これらの労働者に刺激性皮膚炎が生じる可能性があります。

表 1 が示すように、職業性皮膚疾患のほとんどの症例は 1985 週間を超える代償を伴うものではありませんが、かなりの数の症例が XNUMX か月以上持続する可能性があります (Durocher and Paquette XNUMX)。 この表は、長期の欠勤を必要とする慢性皮膚病を予防することの重要性を明確に示しています。

表 1. 1989 年のケベック州における職業性皮膚疾患: 補償期間別の分布

補償期間(日数)

0

1-14

15-56

57-182

> 183

件数(合計:735件)

10

370

195

80

80

出典: Commission de la santé et de la sécurité au travail、1993 年。

危険因子

産業界で使用される多くの物質は皮膚病を引き起こす可能性があり、そのリスクは物質の濃度と皮膚接触の頻度と期間によって異なります。 機械的、物理的、化学的、または生物学的リスク要因の分類に基づく表 2 (裏面) に示されている一般的な分類スキームは、サイト訪問中にリスク要因を特定するための有用なツールです。 職場での評価中に、危険因子の存在が直接観察されるか、観察された皮膚病変に基づいて疑われる可能性があります。 表 2 に示す分類スキームでは、これに特に注意が払われています。特定の危険因子に固有の影響が存在する場合もあれば、皮膚障害が特定のカテゴリの複数の要因に関連している場合もあります。 この最後のタイプの障害は、集団効果として知られています。 物理的要因の具体的な皮膚への影響を表 2 に示し、この章の他のセクションで説明します。

 


表 2. 危険因子とその皮膚への影響

 

機械的要因

外傷
摩擦
圧力
ダスト

物理的要因

放射線
湿度
ヒート
コー​​ルド

化学的要因

酸、塩基
洗剤、溶剤
金属、樹脂
切削油
染料、タール
ゴム等

生物学的要因

細菌
ウイルス
皮膚糸状菌
寄生虫
植物
昆虫

リスク補因子

湿疹(アトピー、異汗症、脂漏性、貨幣性)
Psoriasis
乾皮症
にきび

集団効果

切り傷、刺し傷、水ぶくれ
擦り傷、同形
苔癬化
カルス

特定の効果

光皮膚炎、放射線皮膚炎、がん
浸軟、刺激
あせも、やけど、紅斑
凍傷、乾皮症、蕁麻疹、脂肪織炎、レイノー現象

集団効果

脱水
炎症
壊死
アレルギー
光皮膚炎
色素異常症

特定の効果

膿皮症
複数の疣贅
皮膚糸状菌症
寄生虫妄想
植物性皮膚炎
じんましん

 


 

機械的要因には、繰り返される摩擦、過剰かつ長時間の圧力、一部の産業粉塵の物理的作用が含まれます。その影響は、粉塵粒子の形状とサイズ、および皮膚との摩擦の程度の関数です。 傷害自体は、機械的(特に繰り返し振動にさらされる労働者)、化学的、または熱的である可能性があり、物理的損傷(潰瘍、水ぶくれ)、二次感染、および同型性(ケブナー現象)が含まれます。 瘢痕、ケロイド、色素異常症、レイノー現象などの慢性的な変化(振動ツールの長時間の使用によって引き起こされる末梢神経血管の変化)も発生する可能性があります。

化学的要因は、職業性皮膚疾患の最も一般的な原因です。 多くの化学物質の完全なリストを作成することは実際的ではありません。 それらは、アレルギー、刺激性または光皮膚反応を引き起こす可能性があり、色素異常の後遺症を残す可能性があります. 化学的刺激の影響は、単純な乾燥から炎症、完全な細胞壊死までさまざまです。 この件に関する詳細は、接触性皮膚炎に関する記事に記載されています。 化学物質安全性データシートは、化学物質に対する効果的な予防策を開発するために不可欠なツールであり、毒物学的およびその他の情報を提供します。 実際、いくつかの国では、化学メーカーに対し、自社製品を使用するすべての職場に自社製品がもたらす職業上の健康被害に関する情報を提供するよう義務付けています。

職場での細菌、ウイルス、真菌感染症は、汚染された物質、動物、または人々との接触から発生します。 感染症には、膿皮症、毛包炎、パナリス、皮膚真菌症、炭疽菌、およびブルセラ症が含まれます。 食品加工部門の労働者は、手に複数の疣贅を発症する可能性がありますが、それは、すでに微小外傷を負っており、過度の湿度に長期間さらされている場合に限られます (Durocher and Paquette 1985)。 デイケアや医療従事者などの動物と人間の両方が、ダニ、疥癬、アタマジラミなどの寄生虫汚染の媒介者となる可能性があります。 植物性皮膚炎は植物によって引き起こされる可能性があります (ルス sp.) または花 (アルストロメリア、菊、チューリップ)。 最後に、一部の木材抽出物は接触性皮膚炎を引き起こす可能性があります.

リスク補因子

一部の非職業性皮膚病変は、労働者の皮膚に対する環境要因の影響を悪化させる可能性があります。 例えば、アトピー性皮膚炎がなくても、アトピーの既往歴のある個人では、刺激性接触皮膚炎のリスクが大幅に増加することが長い間認識されてきました. 食品加工労働者の手の刺激性接触皮膚炎の 47 例の研究では、64% にアトピーの病歴がありました (Cronin 1987)。 アトピー性皮膚炎の人は、石鹸によく含まれるラウリル硫酸ナトリウムにさらされると、より深刻な炎症を起こすことが示されています (Agner 1991)。 しかし、アレルギー(I型)の素因(アトピー性素因)は、最も一般的にスクリーニングされるアレルゲンであるニッケルに対してさえ、遅発性アレルギー性(IV型)接触皮膚炎のリスクを増加させません(Schubert et al. 1987). 一方、アトピーは最近、医療従事者の間でゴムラテックスへの接触蕁麻疹 (I 型アレルギー) の発症を促進することが示されており (Turjanmaa 1987; Durocher 1995)、ケータリング業者の間で釣りをする (Cronin 1987)。

乾癬では、皮膚の最外層(角質層)が厚くなりますが、たこはできず(不全角化症)、皮膚刺激物や機械的牽引に対する耐性が低下します。 頻繁な皮膚損傷は、既存の乾癬を悪化させる可能性があり、新しい同形の乾癬病変が瘢痕組織に発生する可能性があります.

洗剤、溶剤、または収斂性粉塵との繰り返しの接触は、乾皮症に苦しむ個人の二次刺激性接触皮膚炎につながる可能性があります。 同様に、揚げ油にさらされると、にきびが悪化する可能性があります.

防止

関連するリスク要因を完全に理解することは、予防プログラムを確立するための前提条件であり、予防プログラムは、個人用保護具に依存するなど、制度的または個人的なものである可能性があります。 予防プログラムの有効性は、開発中の労働者と雇用主の緊密な協力にかかっています。 表 3 に、予防に関する情報をいくつか示します。

 


表 3. 予防への集団的対策 (グループ アプローチ)

 

集団的措置

  • 置換
  • 環境管理:

材料を取り扱うためのツールの使用
換気
閉鎖系
オートメーション

  • 情報とトレーニング
  • 慎重な作業習慣
  • ファローアップ

 

個人保護

  • 皮膚衛生
  • 保護剤
  • 手袋

 


 

職場の予防

職場での予防措置の主な目標は、危険を発生源から排除することです。 可能であれば、有毒物質を無毒物質に置き換えることが理想的な解決策です。 たとえば、皮膚の洗浄に溶剤を誤って使用した場合の毒性効果は、全身への危険がなく、刺激の少ない合成洗剤に置き換えることで排除できます。 よく知られているアレルゲンである六価クロムを硫酸第一鉄に置き換えたいくつかの非アレルギー性セメント粉末が現在利用可能です. 水ベースの冷却システムでは、クロム酸塩ベースの腐食防止剤を、より弱いアレルゲンであるホウ酸亜鉛に置き換えることができます (Mathias 1990)。 切削油に含まれるアレルギー性殺生物剤は、他の防腐剤に置き換えることができます。 合成ゴムまたは PVC 製の手袋を使用すると、医療従事者のラテックス アレルギーの発症を防ぐことができます。 アルミニウム ケーブルの溶接に使用される溶接フラックスで、アミノエタノールアミンをトリエタノールアミンに置き換えると、アレルギーが減少しました (Lachapelle et al. 1992)。

危険物質との皮膚接触を避けるための生産プロセスの変更は、代替が不可能であるかリスクが低い場合、許容される代替手段である可能性があります。 簡単な変更には、スクリーンやフレキシブルチューブを使用して液体の移動中の飛散をなくしたり、残留物を保持して手作業によるクリーニングの必要性を減らすフィルターを使用したりすることが含まれます。 手に過度の圧力や摩擦を与えず、刺激物との皮膚接触を防ぐツールや機器のより自然な握りポイントも効果があるかもしれません. 噴霧を制限したり、空中浮遊粉塵の濃度を低下させたりするキャプチャーインレットを備えたローカルキャプチャー換気が有用です。 環境への危険を回避するためにプロセスが完全に自動化されている場合、機器の修理と清掃を担当する作業員の訓練に特に注意を払う必要があり、その暴露を制限するために特定の予防措置が必要になる場合があります (Lachapelle et al. 1992)。

すべての人員は、職場に存在する危険を認識している必要があります。 総合情報番組. 化学物質安全性データ シートは、危険な物質や潜在的に危険な物質を特定するために使用できます。 危険警告標識を使用して、これらの物質を迅速に特定できます。 シンプルなカラー コードにより、リスク レベルを視覚的にコーディングできます。 たとえば、赤いステッカーは、危険の存在と直接の皮膚接触を避ける必要性を知らせることができます。 このコードは、皮膚を急速に攻撃する腐食性物質に適しています。 同様に、黄色のステッカーは、例えば、繰り返しまたは長時間接触した後に皮膚を損傷する可能性のある物質を扱う場合など、慎重さの必要性を示している可能性があります (Durocher 1984)。 ポスターを定期的に展示し、視聴覚機器を時折使用することで、提供される情報が強化され、職業性皮膚病予防プログラムへの関心が高まります。

作業活動に関連する危険に関する完全な情報は、作業を開始する前に労働者に提供する必要があります。 いくつかの国では、労働者は専門のインストラクターによる特別な職業訓練を受けています。

プロセスやタスクが変更され、結果としてリスク要因が変化するたびに、職場トレーニングを繰り返す必要があります。 人を騒がせたり、温情主義的な態度をとったりすることは、良好な仕事上の関係を好まない。 雇用主と労働者は、安全に作業を遂行することを望むパートナーであり、提供される情報は現実的である場合にのみ信頼できます。

皮膚毒性物質の安全基準が存在しないことを考えると (Mathias 1990)、労働者の皮膚の状態を注意深く観察することによって予防措置をサポートする必要があります。 幸いなことに、皮膚、特に手や顔の皮膚は誰でも直接観察できるため、これは簡単に実装できます。 このタイプの観察の目標は、体の自然な平衡が圧倒的に高いことを示す皮膚の変化の初期の兆候を特定することです。 したがって、労働者と安全衛生の専門家は、次の早期警告サインに注意する必要があります。

  • プログレッシブ乾燥
  • 浸軟
  • 局部肥厚
  • 頻繁なトラウマ
  • 赤み、特に髪の周り。

 

皮膚病変の迅速な特定と治療が不可欠であり、それらの根底にある原因因子を特定して、それらが慢性化するのを防ぐ必要があります。

職場の管理が有害物質との接触から皮膚を保護できない場合、皮膚との接触時間を最小限に抑える必要があります。 この目的のために、労働者は適切な衛生設備にすぐにアクセスできる必要があります。 洗浄剤の汚染は、1984回のプレスで十分な量の洗浄剤を分配するポンプを備えた密閉容器を使用することで回避できます。 クレンザーを選択するには、洗浄力と刺激の可能性との間で妥協する必要があります. たとえば、いわゆる高性能クレンザーには、刺激を増大させる溶剤や研磨剤が含まれていることがよくあります。 使用可能な洗浄剤が効果的でない場合、労働者は単に溶剤を使用することが多いため、選択する洗浄剤は職場の特定の特性を考慮に入れる必要があります。 クレンザーは、石けん、合成洗剤、水を含まないペーストまたはクリーム、研磨剤、抗菌剤の形をとることがあります (Durocher XNUMX)。

いくつかの職業では、使用する洗剤に関係なく、作業前に保護クリームを塗布すると皮膚の洗浄が容易になります. いずれの場合も、皮膚を洗うたびに完全にすすぎ、乾燥させる必要があります。 そうしないと、不浸透性の手袋内の湿気によって石鹸の残留物が再乳化するなど、刺激が増す可能性があります。

工業用石鹸は通常、手の圧力で分配される液体として提供されます。 それらは、動物(ラード)または植物(油)由来の脂肪酸で構成され、塩基(水酸化ナトリウムなど)で緩衝されています。 バッファリングが不完全で、皮膚を刺激する可能性のある残留フリーラジカルが残る可能性があります. これを避けるには、中性に近い pH (4 ~ 10) が望ましいです。 これらの液体石鹸は、多くの作業に適しています。

液体と粉末の両方の形で入手できる合成洗剤は、グリースを乳化します。 したがって、それらは通常、皮膚を乾燥から保護する物質である人間の皮膚の皮脂を取り除きます. 皮膚の乳化は一般に、合成洗剤よりも石けんの方が目立ちにくく、洗剤濃度に比例します。 グリセリン、ラノリン、レシチンなどの皮膚軟化剤は、この効果を打ち消すために洗剤に添加されることがよくあります.

「無水石鹸」としても知られるペーストやクリームは、水中の油性物質のエマルジョンです。 彼らの主な洗浄剤は溶剤で、一般的には石油誘導体です。 水道水がなくても効果があるため、「ウォーターレス」と呼ばれ、通常、頑固な汚れの除去や、水が利用できないときに手を洗うために使用されます. それらの粗さのために、それらは選択のクレンザーとは見なされません. 最近では、溶剤よりも肌への刺激が少ない合成洗剤を使用した「無水石けん」も登場。 米国石鹸・洗剤製造業者協会は、溶剤ベースの「無水石鹸」を使用した後は、刺激の少ない石鹸で洗うことを推奨しています。 「無水石鹸」を XNUMX 日 XNUMX ~ XNUMX 回使用する労働者は、乾燥を防ぐために、XNUMX 日の終わりに保湿ローションまたはクリームを塗布する必要があります。

研磨粒子は、洗浄力を高めるために上記のクリーナーの XNUMX つに添加されることが多く、刺激性があります。 それらは、可溶性(例えばホウ砂)または不溶性であり得る。 不溶性研磨剤は、鉱物(例えば、軽石)、植物(例えば、ナッツの殻)または合成(例えば、ポリスチレン)であり得る。

抗菌クリーナーは、実際に感染のリスクがある職場でのみ使用する必要があります。これは、それらのいくつかが潜在的なアレルゲンであり、労働者が不必要に暴露されるべきではないためです.

特定の物質の影響や繰り返しの洗浄により、労働者の手が乾燥する傾向があります。 これらの条件下で良好な皮膚衛生を長期的に維持するには、毎日の保湿が必要ですが、その頻度は個人や作業の種類によって異なります。 多くの場合、ハンドクリームとも呼ばれる保湿ローションまたはクリームで十分です。 乾燥がひどい場合や長時間手が浸かっている場合は、親水性のワセリンが適しています。 いわゆる保護またはバリアクリームは、通常、保湿クリームです。 それらは、シリコーンまたは亜鉛またはチタンの酸化物を含む場合があります。 紫外線から保護するものを除いて、露出固有の保護クリームはまれです. これらはここ数年で大幅に改善され、現在では UV-A と UV-B の両方に対して効果的な保護を提供しています。 最小保護係数 15 (北米スケール) が推奨されます。 ツタウルシによる接触皮膚炎にはストコガロークリームが効果があるようです。 保護クリームまたはバリアクリームは、目に見えない不浸透性の手袋と同等と見なされるべきではありません (Sasseville 1995)。 さらに、保護クリームは健康な肌にしか効果がありません。

保護具を着用することを好む人はほとんどいませんが、上記の対策が不十分な場合は仕方がないかもしれません。 保護具には、ブーツ、エプロン、バイザー、袖、オーバーオール、靴、手袋が含まれます。 これらについては、 百科事典.

多くの労働者は、保護手袋が器用さを低下させると不満を漏らしていますが、状況によっては、手袋の使用は避けられません. 不便を最小限に抑えるために特別な努力が必要です。 水を透過するもの(綿、皮革、金属メッシュ、ケブラーアスベスト)と水を透過しないもの(ゴムラテックス、ネオプレン、ニトリル、ポリ塩化ビニル、ヴィトウ、ポリビニルアルコール、ポリエチレン)の両方のタイプがあります。 選択するタイプは、各状況の特定のニーズを考慮に入れる必要があります。 綿は最小限の保護を提供しますが、通気性は良好です。 レザーは、摩擦、圧力、牽引、およびある種の怪我に対して効果的です。 メタルメッシュが切り傷を防ぎます。 ケブラーは耐火性です。 アスベストは耐火性と耐熱性があります。 不透水性手袋の耐溶剤性は、組成と厚さによって大きく異なります。 耐溶剤性を高めるために、複数のポリマー層を組み込んだ手袋を開発した研究者もいます。

手袋を選択する際には、いくつかの特性を考慮する必要があります。 これらには、厚さ、柔軟性、長さ、粗さ、手首と指の調整、および化学的、機械的、および熱抵抗が含まれます。 いくつかの研究室では、ブレークスルー時間と透過定数の測定に基づいて、特定の化学物質に対する手袋の耐性を推定する技術を開発しました。 手袋の選択に役立つリストも用意されています (Lachapelle et al. 1992; Berardinelli 1988)。

場合によっては、保護手袋を長時間着用すると、手袋の成分や手袋に浸透したアレルゲンが原因で、アレルギー性接触皮膚炎を引き起こす可能性があります。 保護手袋を着用すると、手袋内の高湿度に長時間さらされたり、穿孔から刺激物が浸透したりするため、皮膚の炎症のリスクが高くなります。 状態の悪化を避けるために、手の皮膚炎に苦しむすべての労働者は、その原因に関係なく、病変の周囲の熱と湿度を高める手袋の着用を避ける必要があります.

包括的な職業性皮膚病予防プログラムの確立は、基準と原則を各職場の固有の特性に注意深く適応させることにかかっています。 その有効性を確保するために、職場の変化、プログラムの経験、および技術の進歩を考慮して、予防プログラムを定期的に改訂する必要があります。

 

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月曜日、07月2011 18:04

職業性爪ジストロフィー

表皮の上皮の機能は、皮膚の表面または角質層を形成することであり、その主成分は繊維状タンパク質であるケラチンです。 特定の領域では、特定のタイプのケラチン構造を生成するために、上皮が特別に発達しています。 これらの XNUMX つは髪で、もう XNUMX つは爪です。 爪甲は、一部はマトリックスの上皮によって形成され、一部は爪床の上皮によって形成されます。 爪は、髪や角質層と同じように成長し、髪や表皮の病気の原因と同様の病原性メカニズムの影響を受けます. ヒ素や水銀などの一部の元素は、髪と同様に爪にも蓄積します。

図 1 は、爪母が上皮の陥入であり、その基部が爪郭で覆われていることを示しています。 キューティクルと呼ばれる角質層の薄いフィルムは、爪囲から爪甲まで伸びて爪周囲腔を密閉する働きをします。

図 1. 爪の構造。

SKI040F1

爪の最も脆弱な部分は、爪の囲みと爪甲の先端の下の領域ですが、爪甲自体は直接的な物理的または化学的外傷を受ける可能性があります. 化学物質または感染性病原体は、爪甲の下の自由なマージンで浸透する可能性があります。 水分とアルカリはクチクラを破壊し、爪甲組織の炎症を引き起こし、爪甲の二次的な成長障害を引き起こす細菌や真菌の侵入を可能にする可能性があります.

爪の病気の最も一般的な原因は、慢性爪周囲炎、白癬、外傷、乾癬、循環障害、湿疹またはその他の皮膚炎です。 爪周囲炎は爪の炎症です。 急性爪周囲炎は、痛みを伴う化膿性の状態で、抗生物質と場合によっては外科的治療が必要です。 慢性爪周囲炎は、水、バクテリア、 カンジダ·アルビカンス 耳鼻咽喉腔に侵入する。 キッチンスタッフ、クリーナー、果物や野菜の準備、缶詰業者、主婦など、水、アルカリ性物質、洗剤に強くさらされる人によく見られます. 完全な回復は、爪周囲腔を密閉するキューティクルとエポニキウムの完全性が回復するまで達成できません。

セメント、石灰、有機溶剤にさらされたり、肉屋や養鶏業者などの作業によっても、キューティクルや爪のひだに傷がつくことがあります。

爪母の炎症または疾患は、爪甲のジストロフィー(ゆがみ)を引き起こす可能性があり、これは通常、この状態を医師の診察を受けた症状です. 身も凍るような寒さ、またはレイノー現象の動脈痙攣への曝露も、マトリックスに損傷を与え、爪のジストロフィーを引き起こす可能性があります. 時には損傷は一時的なものであり、爪のジストロフィーは原因の除去と炎症状態の治療後に消失します. (例を図 2 に示します。)

図 2.慢性刺激による接触性皮膚炎に続発する爪ジストロフィー。

SKI040F2

爪の損傷の原因の XNUMX つは、マニキュアの下のベース コート、爪硬化剤、合成爪ドレッシングなどの特定の化粧品を爪に直接塗布することです。

一部の特殊な職業は、爪の損傷を引き起こす可能性があります。 濃縮ジピリジリウム系農薬化合物であるパラコート、ジコートの取り扱いによるジストロフィーの報告があります。 二酸化セレンの製造中に、この物質の微粉末が爪甲のフリンジの下に入り込み、指先の激しい刺激と壊死、および爪甲の損傷を引き起こす可能性があります. 労働者にこの危険性を警告し、毎日指の爪下領域を常にきれいにするように注意する必要があります。

指先の特定の種類のアレルギー性接触皮膚炎は、続発性爪ジストロフィーを引き起こすことがよくあります。 これを行うXNUMXつの一般的な増感剤は次のとおりです。

  1. 歯科外科医が使用するアメトカインおよび化学的に関連する局所麻酔薬
  2. 遺体安置所の係員、解剖学、博物館、実験助手が使用するホルマリン
  3. 料理人が使うにんにくと玉ねぎ
  4. 園芸家や花屋が扱うチューリップの球根や花
  5. p-tert靴メーカーや修理業者が使用するブチルフェノールホルムアルデヒド樹脂
  6. 一部のアルミニウムフラックスで使用されるアミノエチルエタノールアミン。

 

診断はパッチテスト陽性で確定できます。 接触をやめると、皮膚や爪の状態が回復します。

保護対策

多くの場合、爪は適切な手の保護具を使用することで保護できます。 しかし、手の露出が存在する場合、爪は、本質的にキューティクルを保護し、爪下領域を保護することからなる適切なケアを受ける必要があります. 異物や化学的刺激物を取り除くために、爪の自由縁の下の皮膚を毎日きれいにする必要があります。 バリアクリームまたはローションを使用する場合は、キューティクルと自由マージンの下の領域が確実にコーティングされるように注意する必要があります。

無傷のキューティクルを維持するには、過度のマニキュアや外傷、水への長時間の暴露による浸軟、アルカリ、溶剤、洗剤溶液への繰り返し暴露による溶解を避ける必要があります。

 

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火曜日、08 March 2011 15:49

スティグマータ聖痕

職業的汚名または職業的痕跡は、作業能力を損なわない作業誘発性の解剖学的病変です。 スティグマは一般に、長期にわたる機械的、化学的、または熱による皮膚刺激によって引き起こされ、特定の職業に特徴的なことがよくあります。 皮膚へのあらゆる種類の圧力または摩擦は刺激効果を生み出す可能性があり、単一の激しい圧力が表皮を破壊し、剥脱の形成、血清化膿性の水ぶくれ、および皮膚とその下の組織の感染を引き起こす可能性があります. しかし一方で、中等度の刺激作用を頻繁に繰り返すことは、皮膚を破壊するのではなく、防御反応(表皮の肥厚および角質化)を刺激します。 このプロセスには、次の XNUMX つの形式があります。

  1. 正常な皮膚に融合する表皮のびまん性肥厚で、皮膚の隆起が維持され、時折強調され、感度が損なわれない
  2. 皮膚隆起の部分的または完全な喪失および感受性の障害を伴う、滑らかで隆起した、黄色がかった角質のラメラからなる外接性のたこ。 ラメラは外接していません。 それらは中央が厚く、周辺に向かって薄くなり、正常な皮膚に溶け込みます
  3. 大部分が正常な皮膚の上に隆起し、直径 15 mm、黄褐色から黒色、無痛で、汗腺の過剰分泌を伴うことがある。

 

たこは通常、機械的要因によって生成され、時には熱刺激剤の助けを借りて(ガラス吹き職人、パン屋、消防士、食肉処理業者などの場合のように)、色が暗褐色から黒色で痛みを伴う裂け目がある場合. . しかし、機械的または熱的作用物質が化学的刺激物と組み合わされると、たこは変色、軟化、潰瘍化します。

特徴的な職業反応(特に図 1 および 2 に示す手の皮膚)を表すたこは、多くの職業で見られます。 それらの形状と局在は、使用されるツールや材料だけでなく、加えられる圧力の場所、力、方法、頻度によって決まります。 たこの大きさは、先天的な皮膚の角質化傾向 (魚鱗癬、遺伝性手掌角化症) を明らかにする場合もあります。 これらの要因は、肉体労働者のたこの大きさの局在化とサイズの偏差に関係するため、しばしば決定的なものになる場合があります。

図 1.手の職業上の聖痕。

SKI050F1

(a) タナーの潰瘍; (b) 鍛冶屋; (c) 製材所の労働者。 (d) 石工; (e) メーソン; (f) 大理石 石工; (g) 化学工場の労働者。 (h) パラフィン精錬所の労働者。 (一) プリンター; (j) バイオリニスト 

 (写真: Janina Mierzecka)

図 2. 手のひらのツボのたこ。

SKI050F2

カロシティは通常、保護メカニズムとして機能しますが、特定の条件下では病理学的特徴を獲得する場合があります。 この理由から、病因、特に職業性皮膚病の予防が想定される場合、それらは見落とされるべきではありません。

タコの多い仕事を辞めると、余分な角質が剥がれ落ち、皮膚が薄く柔らかくなり、変色が消えて正常な見た目に戻ります。 皮膚の再生に必要な時間はさまざまです。仕事をやめてから数か月または数年後に、手のたこが見られることがあります(特に鍛冶屋、ガラス吹き職人、製材所の労働者)。 それらは、老人性皮膚で、および結合組織変性および滑液包炎に関連する場合に、より長く持続します.

皮膚の裂け目と浸食は、特定の職業(鉄道労働者、銃工、煉瓦職人、金細工師、かご織り職人など)の特徴です。 クロム化合物への曝露に関連する痛みを伴う「日焼け潰瘍」(図 1)は、形状が円形または楕円形で、直径が 2 ~ 10 mm です。 職業病巣(例えば、菓子職人の指、仕立て屋の指および手のひらなど)の局在化も特徴的です。

色素斑は、皮膚からの染料の吸収、固体化学化合物または工業用金属の粒子の浸透、またはコークスまたは発電プラントの労働者の皮膚色素、メラニンの過剰な蓄積によって引き起こされます。仕事。 一部の施設では、従業員の約 32% に黒色腫が見られました。 色素斑は主に化学労働者に見られます。

原則として、皮膚から吸収された染料は定期的な洗浄では除去できないため、職業上の汚名としての永続性と重要性があります. 色素斑は、作業プロセス中に皮膚がさらされる化合物、植物、土壌、またはその他の物質の含浸によって生じることがあります。

口の領域には、多くの職業上の汚名が見られる場合があります (例: 鉛にさらされた労働者の歯茎内のバートン線、酸性ガスにさらされた労働者の歯の侵食など。アニリンの製造に従事する労働者の唇の青い着色および特定の職業に関連する特徴的な臭いも、職業上のスティグマと見なされる場合があります。

 

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