産業、農業、鉱業、製造業の成長と並行して、皮膚の職業病が発生しています。 最も初期に報告された有害な影響は、採掘中の金属塩による皮膚の潰瘍でした。 人口と文化が新しい素材の使用を拡大するにつれて、新しいスキルと新しいプロセスが出現しました。 このような技術の進歩は労働環境に変化をもたらし、それぞれの時期に技術変化のいくつかの側面が労働者の健康を害しました。 一般に職業病、特に皮膚病は長い間、産業の成果の予期せぬ副産物でした。
たとえば、65 年前の米国では、報告されたすべての職業病の 70 ～ 34% を皮膚の職業病が占めていました。 最近、米国労働省によって収集された統計によると、頻度が約 XNUMX% に低下しています。 この症例数の減少は、自動化の増加、産業プロセスの囲い込み、および一般的な職業病の予防に関する管理者、監督者、および労働者のより良い教育の結果であると言われています。 このような予防措置は、優れた予防サービスが利用できる多くの大規模工場の労働力に利益をもたらしていることは間違いありませんが、多くの人々は依然として職業病を助長する条件で雇用されています。 残念ながら、ほとんどの国では、職業性皮膚疾患の症例数、原因要因、失われた時間、または実際の費用の正確な評価はありません.
産業または職業性皮膚炎または専門性湿疹などの一般的な用語が職業性皮膚疾患に使用されますが、原因と結果の両方に関連する名前も一般的に使用されます. セメント皮膚炎、クローム ホール、クロル アクネ、グラスファイバーのかゆみ、オイル バンプ & ゴムかぶれ いくつかの例です。 作業中の病原体や条件によって引き起こされるさまざまな皮膚の変化のため、これらの病気は適切に職業性皮膚病と呼ばれます。この用語には、作業環境に直接起因する、または悪化するあらゆる異常が含まれます。 皮膚は、化学中毒を引き起こす特定の毒物の侵入経路としても機能する可能性があります。 経皮吸収.
皮膚防御
経験から、皮膚は多数の機械的、物理的、生物学的および化学的因子に反応し、単独または組み合わせて作用することがわかっています. この脆弱性にもかかわらず、職業性皮膚炎は 仕事の必然的な伴奏。 労働力の大部分は、一部には皮膚の設計と機能によって提供される固有の保護により、一部には既知の皮膚との皮膚接触を最小限に抑えることを目的とした個人用保護手段の毎日の使用により、障害を引き起こす職業上の皮膚の問題を回避しています。作業現場の危険。 願わくば、大多数の労働者に病気がないのは、皮膚に危険な状態への暴露を最小限に抑えるように設計された仕事によるものかもしれません.
皮膚
人間の皮膚は、手のひらと足の裏を除いて非常に薄く、厚さが異なります。 XNUMX つのレイヤーがあります。 表皮 (外側) と 真皮 (内側)。 真皮のコラーゲンと弾性成分により、柔軟なバリアとして機能します。 スキンは、機械的な力やさまざまな化学物質の侵入から制限内で保護する独自のシールドを提供します。 皮膚は体からの水分の損失を制限し、自然光と人工光、熱と寒さの影響から保護します。 無傷の皮膚とその分泌物は、微生物に対してかなり効果的な防御ゾーンを提供し、機械的または化学的損傷がこの防御を損なうことはありません. 図 1 は、皮膚の図とその生理学的機能の説明を提供します。
図 1.皮膚の模式図。
死んだ細胞 (ケラチン) の外側の表皮層は、外界の要素に対するシールドを提供します。 これらの細胞は、摩擦圧力にさらされると、保護カルスを形成し、紫外線暴露後に厚くなる可能性があります. ケラチン細胞は、通常、15 または 16 の帯状疱疹状の層に配置されており、水、水溶性物質、および弱酸に対して、限定的ではありますがバリアを提供します。 それらは、低濃度の有機または無機アルカリ化合物との繰り返しまたは長期の接触に対する防御として機能する能力が低くなります. アルカリ性物質は軟化しますが、ケラチン細胞を完全には溶解しません。 軟化は、細胞の凝集性を弱めるのに十分な内部構造を乱します。 ケラチン層の完全性は、その柔軟性に影響を与える水分含有量と関係があります。 温度と湿度の低下、酸、アルカリ、強力な洗浄剤、溶剤などの脱水化学物質により、角質層から水分が失われ、細胞がカールしたりひび割れたりします。 これにより、バリアとして機能する能力が弱まり、体からの水分の損失や外部からのさまざまな病原体の侵入に対する防御が損なわれます.
皮膚防御システムは、限界内でのみ有効です。 リンクの XNUMX つまたは複数に違反すると、防御チェーン全体が危険にさらされます。 例えば、経皮吸収は、皮膚の連続性が物理的または化学的損傷またはケラチン層の機械的摩耗によって変化した場合に増強されます。 有毒物質は、皮膚だけでなく、毛包、汗の穴、ダクトからも吸収されます。 これらの後者の経路は、経皮吸収ほど重要ではありません。 産業や農業で使用される多くの化学物質は、皮膚からの吸収によって全身毒性を引き起こしています。 よく確立された例としては、水銀、四エチル鉛、芳香族およびアミノ ニトロ化合物、特定の有機リン酸塩および塩素化炭化水素農薬があります。 多くの物質について、全身毒性は一般に吸入によって発生するが、経皮吸収が可能であり、見過ごされるべきではないことに注意すべきである.
皮膚防御の顕著な特徴は、表皮に独自の組み込みの複製および修復システムを提供する基底細胞を継続的に置き換える皮膚の能力です。
熱交換器として機能する皮膚の能力は、生命にとって不可欠です。 皮膚の表面水の蒸発と同様に、神経制御下の汗腺機能、血管拡張および収縮は、体温の調節に不可欠です。 血管の収縮は、体の中心部の熱を保持することにより、寒さから身を守ります。 皮膚内の複数の神経終末は、誘発物質に反応する神経系に刺激物質の存在を中継することにより、熱、寒さ、およびその他の興奮物質のセンサーとして機能します。
紫外線、太陽光の潜在的に有害な成分、およびある種の人工光による損傷に対する主要な抑止力は、表皮の基底細胞層にあるメラノサイトによって製造される色素 (メラニン) です。 メラニン顆粒は表皮細胞によって拾われ、皮膚を透過する自然光または人工光の光線に対する保護を追加するのに役立ちます. 程度は低いものの、追加の保護は、紫外線暴露後に厚くなるケラチン細胞層によって提供されます。 （以下で説明するように、作業現場が屋外にある場合は、UV-A および UV-B に対する保護効果のある日焼け止めコーティング剤（評価 15 以上）で露出した皮膚を保護するとともに、適切な衣類を提供することが不可欠です。太陽光による損傷に対する高レベルのシールド。)
職業性皮膚疾患の種類
職業性皮膚疾患は、その外観 (形態) と重症度の両方が異なります。 職業上の曝露の影響は、皮膚のごくわずかな紅斑（発赤）または変色から、悪性腫瘍などのはるかに複雑な変化にまで及びます。 皮膚への影響を引き起こすことが知られている広範囲の物質にもかかわらず、実際には、特定の損傷を特定の物質への暴露と関連付けることは困難です。 ただし、特定の化学基は、特徴的な反応パターンに関連付けられています。 病変の性質とその位置は、因果関係に関する強力な手がかりを提供する可能性があります。
皮膚への直接的な毒性効果の有無にかかわらず、多くの化学物質は、皮膚からの吸収後に全身中毒を引き起こす可能性があります. 全身毒素として作用するためには、薬剤はケラチンと表皮細胞層を通過し、次に表皮-真皮接合部を通過する必要があります。 この時点で、血流とリンパ系へのアクセスが容易になり、脆弱な標的臓器に運ばれるようになります.
急性接触皮膚炎（刺激性またはアレルギー性）。
急性接触性湿疹性皮膚炎は、何百もの刺激性および感作性の化学物質、植物、および光反応性物質によって引き起こされる可能性があります。 ほとんどの職業性アレルギー性皮膚疾患は、急性湿疹性接触皮膚炎として分類できます。 臨床徴候は、熱、発赤、腫れ、小胞形成、およびにじみです。 症状には、かゆみ、灼熱感、および一般的な不快感が含まれます。 手の甲、手首の内側、前腕が通常の攻撃部位ですが、急性接触皮膚炎は皮膚のどこにでも発生する可能性があります。 皮膚病が額、まぶた、耳、顔または首に発生した場合、ほこりまたは蒸気が反応に関与している可能性があると疑うのは論理的です. XNUMXつまたはいくつかの特定の部位に限定されない全身性接触皮膚炎がある場合、それは通常、汚染された衣服の着用、または既存の皮膚炎からの自己感作などのより広範な曝露によって引き起こされます. 重度の水ぶくれや組織の破壊は、一般に、絶対的または強い刺激物の作用を示します。 職業性皮膚炎の医学的管理の一環として行われる暴露歴は、疑わしい原因物質を明らかにする可能性があります。 この章の付随記事では、接触性皮膚炎の詳細について説明しています。
亜急性接触皮膚炎
弱い刺激物と中程度の刺激物の両方に繰り返し接触すると、累積的な影響により、乾燥した赤いプラークを特徴とする非活性型の接触皮膚炎を引き起こす可能性があります。 暴露が続くと、皮膚炎は慢性化します。
慢性湿疹性接触皮膚炎
皮膚炎が長期間にわたって再発する場合は、慢性湿疹性接触皮膚炎と呼ばれます。 手、指、手首、および前腕は、乾燥し、肥厚し、うろこ状の皮膚を特徴とする慢性湿疹病変の影響を受けることが最も多い部位です。 指や手のひらにひび割れや亀裂が生じることがあります。 慢性爪ジストロフィーもよく見られます。 多くの場合、原因物質への再暴露、または軽率な治療とケアにより、病変がにじみ出始めます (「ウィーピング」と呼ばれることもあります)。 元の皮膚病の原因ではない多くの物質が、この慢性的に再発する皮膚の問題を持続させます。
光過敏性皮膚炎（光毒性または光アレルギー性）
皮膚のほとんどの光反応は光毒性です。 自然光および人工光源は、単独で、またはさまざまな化学物質、植物、または薬物と組み合わせて、光毒性または光感受性反応を誘発する可能性があります。 光毒性反応は一般に光にさらされた部分に限定されますが、感光性反応は露出されていない体の表面で頻繁に発生する可能性があります。 光反応性化学物質の例としては、クレオソート、ピッチ、アントラセンなどのコール タール蒸留製品があります。 植物科のメンバー セリ科 はよく知られているフォトリアクターです。 家族には、牛のパースニップ、セロリ、野生のニンジン、フェンネル、ディルが含まれます. これらの植物の反応剤はソラレンです。
クロル座瘡を含む毛包炎および座瘡様皮膚病
汚れた仕事をしている労働者は、毛包の開口部を含む病変を発症することがよくあります。 面皰 (にきび) は、露出の唯一の明らかな影響かもしれませんが、多くの場合、卵胞の二次感染が確実になることがあります. 個人の衛生状態が悪いことや効果のないクレンジング習慣が問題を悪化させる可能性があります。 濾胞性病変は一般に前腕に発生し、太ももや臀部にはあまり発生しませんが、手のひらと足の裏以外のどこにでも発生する可能性があります.
濾胞性および座瘡様病変は、不溶性切削液、さまざまなタール製品、パラフィン、および特定の芳香族塩素化炭化水素への過度の暴露によって引き起こされます。 上記の薬剤のいずれかによって引き起こされるにきびは、広範囲に及ぶ可能性があります。 クロルアクネは最も深刻な形態であり、外観の損傷 (色素沈着過剰や瘢痕化) を引き起こす可能性があるだけでなく、肝障害の可能性もあります。 ポルフィリン皮膚ターダ および化学物質が引き起こす可能性のあるその他の全身的影響。 クロロナフタレン、クロロジフェニル、クロロトリフェニル、ヘキサクロロジベンゾp-ダイオキシン、テトラクロロアゾキシベンゼン、テトラクロロジベンゾダイオキシン (TCDD) は、塩素座瘡の原因となる化学物質の XNUMX つです。 クロル座瘡の黒ずみと嚢胞性病変は、額とまぶたの側面に最初に現れることがよくあります。 暴露が続くと、手のひらと足の裏を除く体の広範囲に病変が発生する可能性があります。
発汗による反応
多くの種類の作業は熱にさらされることを伴い、熱と発汗が多すぎる場合、皮膚からの汗の蒸発が少なすぎると、あせもが発生する可能性があります. 皮膚が擦れて患部が擦れると、二次的な細菌または真菌感染症が頻繁に発生する可能性があります。 これは、特に脇の下、乳房の下、鼠径部、および臀部の間で発生します。
色素変化
職業的に引き起こされる皮膚の色の変化は、染料、重金属、爆発物、特定の塩素化炭化水素、タール、および日光によって引き起こされる可能性があります. 皮膚の色の変化は、例えばケラチンがメタフェニレンジアミンまたはメチレンブルーまたはトリニトロトルエンによって染色された場合のように、ケラチン内の化学反応の結果である可能性があります。 アルギリアや外傷性タトゥーのように、永久的な変色が皮膚の奥深くに発生することがあります. 塩素化炭化水素、タール化合物、重金属、および石油によって引き起こされる色素沈着の増加は、一般に、メラニンの刺激と過剰生産に起因します。 選択した部位の色素沈着低下または脱色素沈着は、以前の熱傷、接触性皮膚炎、特定の接着剤および消毒製品に使用されている特定のハイドロキノン化合物またはその他の抗酸化剤との接触によって引き起こされる可能性があります。 後者の中には、第三アミルフェノール、第三ブチルカテコールおよび第三ブチルフェノールがある。
新しい成長
職業起源の腫瘍性病変は、悪性または良性（癌性または非癌性）である可能性があります。 黒色腫と非メラニン細胞性皮膚がんについては、この章の他の XNUMX つの記事で説明しています。 外傷性嚢胞、線維腫、アスベスト、石油およびタール疣贅、およびケラトアカントーマは、典型的な良性の新しい成長です。 ケラトアカントーマは、日光への過度の暴露に関連している可能性があり、石油、ピッチ、タールとの接触にも起因するとされています。
潰瘍性変化
クロム酸、濃縮二クロム酸カリウム、三酸化ヒ素、酸化カルシウム、硝酸カルシウム、および炭化カルシウムは、潰瘍性化学物質として記録されています。 好きな攻撃部位は、指、手、ひだ、手のひらのしわです。 これらの薬剤のいくつかは、鼻中隔の穿孔も引き起こします。
化学や熱によるやけど、鈍的外傷、または細菌や真菌による感染により、患部に潰瘍ができることがあります。
肉芽腫
適切な状況が存在する場合、肉芽腫は多くの職業的原因から発生する可能性があります。 肉芽腫は、細菌、真菌、ウイルス、または寄生虫への職業上の曝露によって引き起こされる可能性があります。 骨片、木の破片、燃えがら、サンゴ、砂利などの無生物物質、およびベリリウム、シリカ、ジルコニウムなどのミネラルも、皮膚埋め込み後に肉芽腫を引き起こす可能性があります。
その他の条件
職業性接触皮膚炎は、職業性皮膚疾患の全症例の少なくとも 80% を占めています。 ただし、皮膚、髪、爪に影響を与えるその他の多くの変化は、上記の分類には含まれていません。 火傷、機械的外傷、または特定の化学物質への暴露による脱毛は、その一例です。 飲酒とトリクロロエチレンやジスルフラムなどの特定の化学物質の吸入の組み合わせに続く顔面紅潮は、別のものです. 指の骨障害の一種である先端骨溶解症に加えて、手と前腕の血管の変化 (レイノー症候群の有無にかかわらず) が、ポリ塩化ビニル重合タンク洗浄剤で報告されています。 爪の変更については、この章の別の記事で説明します。
職業性皮膚疾患の生理病理学またはメカニズム
一次刺激物が作用するメカニズムは部分的にしか理解されていません。たとえば、発泡性ガスまたはブリスターガス（窒素マスタードまたはブロモメタンおよびルイサイトなど）は、特定の酵素を妨害し、それによって炭水化物、脂肪、およびタンパク質の代謝における選択的な段階をブロックします. なぜ、どのように水ぶくれができるのかは明確にはわかっていませんが、化学物質が体外でどのように反応するかを観察することで、生物学的メカニズムの可能性についていくつかのアイデアが得られます。
つまり、アルカリは酸や脂質やタンパク質と反応するため、皮膚の脂質やタンパク質とも反応すると推測されてきました。 そうすることで、表面の脂質が変化し、ケラチン構造が乱れます。 有機溶剤と無機溶剤は油脂を溶かし、皮脂にも同様の影響を与えます。 しかし、さらに、溶剤は何らかの物質を抽出したり、ケラチン層が脱水して皮膚の防御が損なわれるような方法で皮膚を変化させたりするようです. 継続的な侮辱は、最終的に接触性皮膚炎に至る炎症反応をもたらします。
特定の化学物質は、皮膚内または皮膚の表面で水分と容易に結合し、激しい化学反応を引き起こします。 酸化カルシウムや塩化カルシウムなどのカルシウム化合物は、このようにして刺激効果を生み出します。
コール タール ピッチ、クレオソート、原油、特定の芳香族塩素化炭化水素などの物質は、日光にさらされることと相まって、色素産生細胞を過剰に機能させ、色素沈着過剰を引き起こします。 急性皮膚炎はまた、治癒後に色素沈着過剰を引き起こす可能性があります. 逆に、火傷、機械的外傷、慢性接触性皮膚炎、ハイドロキノンのモノベンジルエーテルまたは特定のフェノール類との接触は、皮膚の低色素沈着または色素脱失を引き起こす可能性があります.
三酸化ヒ素、コール タール ピッチ、太陽光、電離放射線などは皮膚細胞に損傷を与え、異常な細胞増殖が露出した皮膚に癌性変化をもたらす可能性があります。
一次刺激とは異なり、アレルギー感作は、T 細胞の活性化によって引き起こされる反応能力の特異的な後天的変化の結果です。 数年前から、接触性アレルギー性湿疹性皮膚炎がすべての職業性皮膚疾患の約 20% を占めることが合意されています。 この数字は、新しい化学物質が継続的に導入されていることを考えると、おそらく保守的すぎる.
職業性皮膚疾患の原因
職業性皮膚疾患を引き起こすことが知られている物質または状態は無制限です。 それらは現在、機械、物理、生物学、化学のカテゴリに分類されており、その数は年々増え続けています。
メカニカル
摩擦、圧力、または他の形のより強力な外傷は、たこや水ぶくれから筋炎、腱鞘炎、骨損傷、神経損傷、裂傷、組織のせん断または摩耗に至るまでの変化を引き起こす可能性があります。 裂傷、擦り傷、組織破壊、および水ぶくれは、さらに、細菌による二次感染への道を開きます。または、頻度は低いですが、菌類が侵入する可能性があります。ほぼすべての人が、軽度または中等度の XNUMX つまたは複数の形態の機械的外傷に毎日さらされています。 しかし、空気式リベッター、チッパー、ドリル、ハンマーを使用する人は、手や前腕に神経血管、軟部組織、繊維、または骨の損傷を受けるリスクが高くなります. ツールによる繰り返しの外傷のためです。 特定の周波数範囲で動作する振動発生ツールを使用すると、ツールを持つ手の指に痛みを伴うけいれんが誘発される可能性があります。 可能であれば、他の仕事への転勤は、一般的に救済を提供します。 最新の機器は振動を低減するように設計されているため、問題を回避できます。
物理エージェント
熱、寒さ、電気、日光、人工紫外線、レーザー放射、X 線、ラジウム、その他の放射性物質などの高エネルギー源は、皮膚や全身に有害な可能性があります。 職場や熱帯の職場環境での高温多湿は、汗のメカニズムを損ない、汗貯留症候群として知られる全身的な影響を引き起こす可能性があります. 熱への穏やかな暴露は、特に太りすぎや糖尿病の人では、とげのある熱、間擦傷（摩擦）、皮膚の浸軟、および細菌または真菌感染の悪化を引き起こす可能性があります.
熱傷は、液体タールに接触する電気炉のオペレーター、鉛バーナー、溶接工、実験室の化学者、パイプラインの労働者、道路の修理工、屋根職人、およびタール工場の労働者によって頻繁に経験されます。 冷水に長時間さらされたり、温度が下がったりすると、紅斑から水ぶくれ、潰瘍、壊疽まで、軽度から重度の傷害を引き起こします。 建設労働者、消防士、郵便局員、軍人、およびその他の屋外労働者の鼻、耳、指、およびつま先に影響を与える凍傷は、一般的な形態の冷傷です。
短絡、裸線、または欠陥のある電気機器との接触による電気への曝露は、皮膚の火傷やより深い組織の破壊を引き起こします。
日光にさらされていない労働者はほとんどおらず、繰り返しさらされている一部の個人は、皮膚に重度の化学線損傷を負っています. 現代の産業には、溶接、金属の燃焼、溶融金属の注入、ガラスの吹き飛ばし、電気炉の手入れ、プラズマトーチの燃焼、レーザー光線の操作など、潜在的に有害な人工紫外線波長の多くの発生源があります. 自然光または人工光に含まれる紫外線が肌を傷つけるという自然な能力とは別に、コール タールおよび特定の染料を含むいくつかの副産物、植物や果物の選択された光受容成分、および多くの局所および非経口薬には、有害な成分が含まれています。紫外線の特定の波長によって活性化される化学物質。 このような光反応効果は、光毒性メカニズムまたは光アレルギーメカニズムのいずれかによって機能する可能性があります。
レーザービームに関連する高強度の電磁エネルギーは、人間の組織、特に目を傷つける可能性があります。 皮膚の損傷はリスクは低いですが、発生する可能性があります。
生物学的な
細菌、真菌、ウイルス、または寄生虫への職業上の暴露は、皮膚の一次または二次感染を引き起こす可能性があります. 現代の抗生物質療法が登場する前は、細菌や真菌の感染がより一般的であり、病気や死に至ることさえありました. 細菌感染症はあらゆる種類の作業環境で発生する可能性がありますが、動物の飼育者や取り扱い者、農家、漁師、食品加工業者、皮革の取り扱い者などの特定の仕事は、曝露の可能性が高くなります. 同様に、パン屋、バーテンダー、缶詰工場労働者、料理人、食器洗い機、育児従事者、食品加工業者の間では、真菌（酵母）感染が一般的です. 寄生虫感染による皮膚病は一般的ではありませんが、発生した場合、農業および畜産労働者、穀物取扱業者および収穫業者、港湾労働者およびサイロ労働者の間で最も頻繁に見られます.
仕事が原因の皮膚ウイルス感染症は数は少ないですが、酪農労働者の乳搾り結節、医療および歯科関係者の単純ヘルペス、家畜管理者の羊痘などの報告が続いています。
化学品
有機および無機化学物質は、皮膚への危険の主な原因です。 毎年何百もの新しい薬剤が作業環境に入り込み、これらの多くは、主要な皮膚刺激物質またはアレルギー感作物質として作用することにより、皮膚損傷を引き起こします. 職業性皮膚炎の症例の 75% は、一次刺激性化学物質が原因であると推定されています。 しかし、診断パッチテストが一般的に使用されている診療所では、職業性アレルギー性接触皮膚炎の頻度が増加しています。 定義上、一次刺激物とは、十分な暴露が行われた場合にすべての人の皮膚を傷つける化学物質です。 刺激物は、濃酸、アルカリ、金属塩、特定の溶媒、および一部のガスで発生するように、急速に破壊的 (強力または絶対的) になる可能性があります。 このような毒性効果は、接触剤の濃度と発生する接触の長さに応じて、数分以内に観察できます。 逆に、希薄な酸や希アルカリ、アルカリ性粉塵、さまざまな溶剤、可溶性切削液などは、観察可能な効果を得るために数日間繰り返し接触する必要がある場合があります。 これらの物質は「限界または弱い刺激物」と呼ばれます。
植物と森
植物と森はしばしば皮膚病の別の原因として分類されますが、それらは化学グループに正しく含まれることもあります. 多くの植物は、機械的および化学的刺激およびアレルギー感作を引き起こしますが、光反応能力のために注目を集めている植物もあります。 家族 アナカルシア科ツタウルシ、ポイズン オーク、ポイズン スマック、カシュー ナッツ シェル オイル、インディアン マーキング ナッツを含む は、その有効成分 (多価フェノール) による職業性皮膚炎の原因としてよく知られています。 ツタウルシ、オーク、ウルシは、アレルギー性接触皮膚炎の一般的な原因です。 職業性および非職業性接触皮膚炎に関連する他の植物には、トウゴマ、キク、ホップ、ジュート、キョウチクトウ、パイナップル、サクラソウ、ブタクサ、ヒヤシンス、チューリップの球根が含まれます。 アスパラガス、ニンジン、セロリ、チコリ、柑橘類、にんにく、タマネギなどの果物や野菜は、収穫作業者、食品包装作業員、食品準備作業員に接触皮膚炎を引き起こすと報告されています。
製材業者、製材業者、大工業者、およびその他の木材職人の間で職業性皮膚病の原因として、いくつかの種類の木材が挙げられています。 しかし、皮膚病の頻度は有毒植物との接触よりもはるかに少ない. 木材を保存するために使用される化学物質のいくつかは、木材に含まれるオレオレジンよりも皮膚反応を引き起こす可能性があります. 昆虫、菌類、および土壌や湿気による劣化から保護するために使用される防腐剤の中には、塩素化ジフェニル、塩素化ナフタレン、ナフテン酸銅、クレオソート、フッ化物、有機水銀剤、タール、および特定のヒ素化合物があり、これらはすべて職業性皮膚疾患の原因として知られています。
職業性皮膚疾患における非職業的要因
上記の職業性皮膚疾患の直接的な原因を考えると、実際にはどのような仕事にも明らかな危険があり、多くの場合は隠れた危険があることが容易に理解できます。 間接的または素因も注意に値する可能性があります。 素因は遺伝し、皮膚の色やタイプに関連している可能性があります。または、他の曝露から得られた皮膚の欠陥を表している可能性があります。 理由が何であれ、一部の労働者は、労働環境の材料や条件に対する耐性が低い. 大規模な産業プラントでは、医療および衛生プログラムにより、そのような従業員をさらに健康を損なうことのない職場に配置する機会を提供できます。 しかし、小さな植物では、素因または間接的な因果関係が適切な治療を受けていない可能性があります。
既存の皮膚の状態
皮膚に影響を与えるいくつかの非職業性疾患は、さまざまな職業的影響によって悪化する可能性があります.
にきび. 従業員の思春期のにきびは、工作機械、ガレージ、タールへの曝露によって一般的に悪化します。 不溶性油、さまざまなタール画分、グリース、および塩素アクネゲン化学物質は、これらの人々にとって明確な危険です.
慢性湿疹. 手や時には離れた部位に影響を与える慢性湿疹の原因を検出することは、とらえどころのない場合があります。 アレルギー性皮膚炎、ポンホリックス、アトピー性湿疹、膿疱性乾癬、真菌感染症などがその例です。 条件がどうであれ、プラスチック、溶剤、切削液、工業用洗剤、長期にわたる湿気など、刺激性のある化学物質はいくつでも噴火を悪化させる可能性があります. 仕事を続けなければならない従業員は、非常に不快感を覚え、効率が低下する可能性があります。
皮膚糸状菌症. 真菌感染症は職場で悪化する可能性があります。 指の爪が侵されると、爪の病変における化学物質または外傷の役割を評価することが困難になる場合があります。 足の慢性白癬は、特に重い履物が必要な場合に定期的に悪化する傾向があります。
多汗症. 手のひらと足の裏の過度の発汗は、特に不浸透性の手袋や保護靴が必要な場合に、皮膚を柔らかくする可能性があります (浸軟)。 これにより、他の曝露の影響に対する個人の脆弱性が高まります。
その他の条件. 多形性光発疹、慢性円盤状性エリテマトーデス、ポルフィリン症、または白斑のある従業員は、特に自然または人工の紫外線に同時にさらされている場合、明らかにリスクが高くなります。
肌のタイプと色素沈着
赤毛や青い目のブロンド、特にケルト系の人々は、肌の色が濃い人よりも日光に対する耐性が低い. そのような皮膚はまた、光反応性化学物質や植物への暴露に耐えることができず、溶剤を含む一次刺激性化学物質の作用に対してより敏感であると疑われています. 一般に、黒い肌は日光や光反応性化学物質に対する優れた耐性を持ち、皮膚がんを誘発しにくい. しかし、より暗い皮膚は、炎症後色素沈着を示すことにより、機械的、物理的または化学的外傷に反応する傾向があります. また、外傷後にケロイドを発症する傾向があります.
毛むくじゃら、オイリー、浅黒い肌などの特定の肌タイプは、毛包炎やにきびが発生する可能性が高くなります. 乾燥肌の従業員や魚鱗癬の従業員は、湿度の低い環境や皮膚を脱水する化学薬品を使用して作業しなければならない場合、不利な立場に置かれます。 大量に汗をかく労働者にとって、不浸透性の保護具を着用する必要があると、不快感が増します。 同様に、太りすぎの人は通常、暑い労働環境や熱帯気候で暖かい月にあせもを経験します. 汗は皮膚を冷やすのに役立ちますが、皮膚刺激物質として作用する特定の化学物質を加水分解することもあります.
職業性皮膚疾患の診断
職業性皮膚疾患の原因と結果は、従業員の過去と現在の健康状態と勤務状況をカバーする詳細な履歴を通じて最もよく確認できます。 家族歴、特にアレルギー、小児期および過去の個人的な病気の履歴は重要です。 仕事のタイトル、仕事の性質、扱った材料、仕事がどのくらいの期間行われたかを記録する必要があります。 皮膚のいつどこに発疹が現れたか、職場以外での発疹の挙動、他の従業員が影響を受けたかどうか、皮膚を洗浄および保護するために何を使用したか、および治療に何を使用したかを知ることが重要です（自己-薬および処方薬）; 従業員が乾燥肌、慢性手湿疹、乾癬、またはその他の皮膚の問題を抱えていたかどうか。 特定の疾患に使用された薬がある場合、その薬は何か。 そして最後に、庭、木工、絵画などの家庭の趣味で使用された材料はどれか。
以下の要素は、臨床診断の重要な部分です。
- 病変の外観. 急性または慢性の湿疹性接触皮膚症が最も一般的です。 濾胞性、座瘡様、色素性、腫瘍性、潰瘍性肉芽腫性病変、およびレイノー症候群や接触蕁麻疹などの状態が発生する可能性があります。
- 関連サイト. 手、指、手首、および前腕は、影響を受ける最も一般的な部位です。 ほこりや煙にさらされると、通常、額、顔、首の V 部に皮膚病が現れます。 広範な皮膚炎は、職業性または非職業性皮膚疾患の自己感作（広がり）に起因する可能性があります。
- 診断テスト. 細菌、真菌、寄生虫の検出に必要な場合は、実験室での検査を実施する必要があります。 アレルギー反応が疑われる場合、診断パッチテストを使用して、光感作を含む職業性および非職業性アレルギーを検出できます. パッチ テストは非常に有用な手順であり、この章の付随記事で説明されています。 場合によっては、血液、尿、または組織（皮膚、髪、爪）の分析化学検査を使用して、有用な情報を得ることができます。
- コース. 病原体または職場での特定の状態によって引き起こされるすべての皮膚の変化の中で、急性および慢性の湿疹性接触皮膚病が最も多くなっています。 次に頻度が高いのは、濾胞性およびざ瘡様発疹です。 塩素座瘡を含む他のカテゴリーは、それらの慢性的な性質および存在する可能性のある瘢痕および外観の損傷のために、より小さいが依然として重要なグループを構成します.
職業的に誘発された急性接触性湿疹性皮膚炎は、接触をやめると改善する傾向があります。 さらに、最新の治療薬は回復期間を促進することができます。 しかし、労働者が職場に戻って同じ状態に戻った場合、雇用主が適切な予防措置を講じ、労働者が説明および理解した必要な予防策を講じていない場合、再暴露後すぐに皮膚病が再発する可能性があります。
慢性湿疹性皮膚疾患、座瘡様病変、および色素沈着の変化は、接触がなくなった場合でも治療に対する反応が鈍くなります。 潰瘍は通常、原因を取り除くことで改善します。 肉芽腫性病変および腫瘍病変では、原因物質との接触を排除することで将来の病変を防ぐことができますが、既存の疾患を劇的に変えることはありません.
職業性皮膚疾患が疑われる患者が、疑わしい病原体との接触をやめてから XNUMX か月以内に改善しなかった場合、疾患が持続する他の理由を調査する必要があります。 しかし、ニッケルやクロムなどの金属によって引き起こされる皮膚病は、部分的に遍在する性質のために、経過が長期化することで悪名高い. 仕事から離れても、病気の発生源としての職場をなくすことはできません。 これらおよびその他の潜在的なアレルゲンが原因として排除されている場合、皮膚炎は非職業性であるか、または自動車やボートのメンテナンスや修理、タイルの接着剤、庭などの非職業的接触によって持続されていると結論付けるのが合理的です.植物または医学療法を含む、処方またはその他。