水曜日、09月2011 00:13

シックハウス症候群

このアイテムを評価
(2票)

シックハウス症候群 (SBS) は、建物の特性、汚染物質への暴露、および作業組織に関連し、個人的なリスク要因によって媒介されるオフィス ワーカーの不快感および医学的症状を表すために使用される用語です。 幅広い定義が存在しますが、(a) 建物内の 1 人の個人がこの症候群を発症する可能性があるかどうか、または設定された数値基準 (影響を受ける割合) を使用する必要があるかどうかについては、意見の相違が残っています。 (b) 必要な症状の構成要素について。 図 XNUMX に、SBS に一般的に含まれる症状を示します。 近年、理解が深まり、臭いに関する苦情は一般的にリストから除外され、胸部の症状は粘膜刺激に含まれるようになりました。 SBS と建物関連疾患 (BRI) とを明確に区別する必要があります。BRI では、検証可能な刺激、アレルギー、または過敏性肺炎、喘息、一酸化炭素誘発性頭痛などの病気が、建物に関連する発生として存在する可能性があります。 SBS はまた、複数の化学物質過敏症 (MCS; 以下を参照) と区別する必要があります。MCS は、より散発的に発生し、多くの場合、SBS 集団内で発生し、オフィス環境の変化にあまり反応しません。

図 1. シックハウス症候群。

SYS020T1

SBS は、XNUMX つの異なる視点から同時に見られ、情報が提供されなければなりません。 医療専門家にとっては、屋内作業に関連する症状とそれに関連する病態生理学的メカニズムを定義する医学と健康科学の観点からの見解です。 XNUMX 番目の視点は、設計、試運転、運用、保守、および特定の汚染物質の曝露評価を含むエンジニアリングの視点です。 XNUMX 番目の視点には、仕事の組織的、社会的、心理的側面が含まれます。

疫学

1970 年代半ば以降、公務員の不快感がますます声に出されるようになり、正式な方法で研究が行われてきました。 これらには、危険因子と原因を特定するためのサンプリング ユニットとして建物またはワークステーションを使用するフィールド疫学研究、有病率を定義するための人口ベースの調査、影響とメカニズムを定義するためのヒトのチャンバー研究、およびフィールド介入研究が含まれます。

横断研究および症例対照研究

約 30 の横断的調査が公開されています (Mendell 1993; Sundell et al. 1994)。 これらの多くには、無作為に選択された主に「問題のない」建物が含まれています。 これらの研究では、人工呼吸器と症状報告の増加との関連性が一貫して示されています。 追加の危険因子は、いくつかの症例対照研究で定義されています。 図 2 は、苦情率の増加に関連する、広く認識されている危険因子のグループを示しています。

これらの要因の多くは重複しています。 それらは相互に排他的ではありません。 たとえば、不適切なハウスキーピングとメンテナンスの存在、強力な屋内汚染源の存在、および個人の感受性の増加は、いずれか XNUMX つの要因が単独で存在する場合よりもはるかに大きな問題につながる可能性があります。

図 2. シックハウス症候群の危険因子と原因。

SYS020T2

横断的調査におけるアンケート回答の因子および主成分分析により、さまざまな症状の相互関係が調査されました。 一貫して、単一の臓器系に関連する症状は、異なる臓器系に関連する症状よりも強くクラスター化されています. つまり、目の刺激、流涙、目の乾燥、目のかゆみはすべて非常に強く相関しているように見え、器官系内の複数の症状を調べてもほとんどメリットが得られません.

制御暴露研究

刺激性と閾値を決定するための動物実験が標準となっています。 米国材料試験協会 (1984) のコンセンサス法は、基本的な手段として広く認識されています。 この方法は、構造活性相関を開発し、三叉神経に複数の刺激受容体が存在する可能性があることを実証し、複数の暴露間の相互作用を調査するために使用されています。 最近では、オフィス機器のガス放出による刺激性を実証するために使用されています。

この方法と同様に、ヒトの刺激に対する方法と用量反応関係を文書化するために、いくつかのアプローチが定義されています。 一方、この研究は、少なくとも飽和脂肪族炭化水素などの「非反応性」化合物については、化合物の蒸気圧飽和のパーセンテージがその刺激性の効力の妥当な予測因子であることを示唆しています。 いくつかの証拠はまた、複雑な混合物中の化合物の数を増やすと刺激閾値が低下するという見解を支持しています. つまり、一定の質量であっても、より多くの薬剤が存在するほど、刺激が大きくなります。

ステンレス鋼のチャンバー内でボランティアの管理された曝露研究が行われました。 ほとんどは、揮発性有機化合物 (VOC) の一定の混合物で実行されています (Mølhave and Nielsen 1992)。 これらは、症状と暴露レベルの増加との関係を一貫して記録しています。 屋内で通常レベルの VOC の影響を受けやすいと感じているオフィス ワーカーは、神経心理学的パフォーマンスの標準テストで何らかの障害を示しました (Mølhave、Bach、および Pederson 1986)。 一方、健康なボランティアは、10 ~ 25 mg/mXNUMX の範囲のばく露で粘膜の刺激と頭痛を示しました。3、しかし、神経心理学的パフォーマンスに変化はありません。 最近では、オフィス ワーカーが、一般的に使用されているオフィス機器からの汚染物質が生成される環境でシミュレートされた作業を行った後、同様の症状を示しました。 刺激性の効力の標準化されたテストが使用された場合、動物は同様に反応しました。

人口ベースの研究

現在までに、スウェーデン、ドイツ、米国で 20 つの人口ベースの研究が発表されています。 アンケートはかなり異なっていたため、有病率の推定値を直接比較することはできません。 それにもかかわらず、病気であることが知られていないさまざまな建物からの回答者の35〜XNUMX%が苦情を持っていることがわかりました.

メカニズム

特定の臓器系内の症状を説明および検査するための潜在的なメカニズムと客観的な手段が多数特定されています。 これらはいずれも疾患の存在を予測する高い予測値を持たないため、臨床診断での使用には適していません。 それらは、フィールド調査や疫学調査に役立ちます。 これらの多くについては、それらをメカニズムとみなすべきか、効果のマーカーとみなすべきか、または感受性の尺度とみなすべきかは不明です。

視線

目の症状の説明として、アレルギーと刺激の両方のメカニズムが提案されています。 涙液層の不安定性の尺度である涙液層の崩壊時間の短縮は、症状のレベルの上昇と関連しています。 眼の紅斑を記録するための「脂肪泡の厚さ」の測定と写真も使用されています。 一部の著者は、眼の症状の少なくとも一部は、これらの要因によって測定される個人の感受性の増加に起因すると考えています。 さらに、眼症状のあるオフィス ワーカーは、ビデオ ディスプレイ端末で作業しているときにまばたきの頻度が少ないことが実証されています。

ノーズ(Nose)

鼻の症状の説明として、アレルギーと刺激の両方のメカニズムが提案されています。 成功裏に使用された測定には、鼻スワブ (好酸球)、鼻洗浄または生検、音響鼻腔測定 (鼻容積)、前部および後部鼻圧測定 (プレチスモグラフィー)、および鼻過敏症の測定が含まれます。

中枢神経系

神経心理学的検査は、制御された曝露の機能として (Mølhave、Bach および Pederson 1986)、および症状の存在の機能として (Middaugh、Pinney および Linz 1982) の両方として、標準化されたテストでのパフォーマンスの低下を記録するために使用されてきました。

個々の危険因子

個々の危険因子の XNUMX つのセットが説明されています。 まず、アトピーと脂漏症という一般的に認識されている XNUMX つの素因は、医学的に定義された症状の素因と考えられています。 第二に、心理的変数が重要な場合があります。 たとえば、不安、抑うつ、敵意などの個人的な特徴は、病気の役割の感受性と関連しています。 同様に、仕事のストレスは建物関連の症状と非常に一貫して関連しているため、何らかの因果関係が存在する可能性があります. 仕事のストレスの XNUMX つの要素 (個人の特性、対処スキル、管理スタイルの悪さなどの組織機能) のうち、どれが主な原因なのかはまだわかっていません。 明確に定義された問題に介入しないと、労働者は苦痛が増すという不快感を経験するようになることが認識されています。

エンジニアリングとソース

1970 年代後半から、米国国立労働安全衛生研究所 (NIOSH) は、建物内の居住者の不快感の原因を特定するための支援要請に応じ、問題を換気システム (50%)、微生物汚染 (3 ~ 5%) に帰した。 、強力な室内汚染源(タバコ 3%、その他 14%)、外部からの汚染物質(15%)など。 一方、Woods (1989) と Robertson (et al. 1988) は、問題のある建物の工学的分析の XNUMX つのよく知られたシリーズを発表し、各建物に平均して XNUMX つの潜在的な原因要因が存在することを文書化しました。

現在の専門的な換気基準の 1989 つ (American Society of Heating, Refrigerating, and Airconditioning Engineers (20)) は、換気に対する 20 つのアプローチを提案しています: 換気率の手順と空気の質の手順です。居住者の環境不快感の苦情率を 1980% 未満に維持するために、30 分間あたりの居住者あたりの外気のフィート数. これは、汚染源が比較的弱いことを前提としています. より強力な汚染源が存在する場合、同じ率でも満足度は低くなります.通常の割合 (XNUMX 年代初頭のデータによると)、約 XNUMX% の居住者が環境の不快感を訴えます. XNUMX 番目のアプローチでは、空気中の目標濃度 (微粒子、VOC、ホルムアルデヒドなど) の選択、排出率に関する情報が必要です。 (質量または表面あたりの時間あたりの汚染物質)、および換気要件を導き出します。知的にはるかに満足のいく手順ですが、不十分な排出量データと目標濃度に関する意見の不一致のために、とらえどころのないままです。

汚染物質

環境科学者は一般に、汚染物質ごとに曝露と健康への影響を定義しています。 American Thoracic Society (1988) は、図 3 に示す XNUMX つの重要なカテゴリを定義しました。

図 3. 主な汚染物質のカテゴリ。

SYS020T3

これら 1992 つのグループの個々の物質の多くについて、環境基準が確立されています。 屋内環境に対するそのような基準の有用性と適用性は、多くの理由で議論の余地があります。 たとえば、しきい値の限界値の目標には、多くの場合、ビデオ ディスプレイ ユニットで目を閉じて作業する必要がある屋内環境でよく見られる眼刺激の防止が含まれていません。 ほとんどの汚染物質カテゴリについて、一般に「複数の汚染物質の問題」と呼ばれる相互作用の問題は、依然として不十分に定義されています。 アルデヒド、アルコール、ケトンなど、同じ受容体に影響を与えると考えられる薬剤でさえ、十分に確立された予測モデルはありません。 最後に、測定のための「代表的な化合物」の定義が不明確です。 つまり、汚染物質は測定可能でなければなりませんが、複雑な混合物はその組成が異なります。 たとえば、環境中のタバコの煙による慢性的な残留臭の不快感が、ニコチン、微粒子、一酸化炭素、またはその他の汚染物質とよりよく相関するかどうかは不明です。 一方、「総揮発性有機化合物」の尺度は興味深い概念と考えられていますが、さまざまな成分が根本的に異なる効果を持っているため、実用的な目的には役立ちません (Mølhave and Nielsen 1994; Brown et al. XNUMX)。 フィルターのサイズが混入濃度に影響を与えるため、屋内の粒子は屋外の対応する粒子とは組成が異なる場合があり、屋内の発生源は屋外の発生源とは異なる場合があります。 使用するフィルターのサイズが収集される粒子に影響するため、測定上の問題もあります。 屋内での測定には、別のフィルターが必要になる場合があります。

最後に、新たなデータは、反応性の屋内汚染物質が他の汚染物質と相互作用し、新しい化合物につながる可能性があることを示唆しています。 例えば、オフィスの機械や屋外からのオゾンの存在は、4-フェニルシクロヘキセンと相互作用し、アルデヒドを生成する可能性があります (Wechsler 1992)。

一次病因論

有機溶剤

建物は、汚染物質を除去するために常に一般的な希釈戦略に依存してきましたが、設計者は人間が汚染物質の主な発生源であると想定してきました。 最近では、「固体材料」(パーティクル ボードの机、カーペット、その他の家具など)、湿った製品(接着剤、壁の塗料、事務機器のトナーなど)、および個人の製品(香水)からの排出が、非常に低レベルの個々の汚染物質の複雑な混合物 (Hodgson、Levin、および Wolkoff 1994 で要約)。

いくつかの研究は、アルデヒドやハロゲン化炭化水素などの反応性揮発性有機化合物の存在が、症状のレベルの上昇と関連していることを示唆しています。 苦情率が高いオフィスでは、苦情が少ないオフィスよりも、空気の流入と流出の間の VOC の「損失」が大きくなっています。 学校の前向き研究では、短鎖 VOC が症状の発生と関連していました。 別の調査では、アルデヒドやハロゲン化炭化水素などの反応性 VOC に「過剰反応」するスクリーニングサンプラーを使用した VOC のより高い個人サンプルは、より高い症状レベルと関連していました。 その研究では、女性は呼吸ゾーンでより高いレベルの VOC を持っていました。 VOC は、フリース状の表面などのシンクに吸着し、そのような二次発生源から再放出される可能性があります。 オゾンと比較的刺激の少ない VOC が相互作用してアルデヒドを生成することも、この仮説と一致しています。

複数の潜在的な発生源の存在、VOC の健康への影響と SBS 症状の一貫性、および換気システムに関連する広く認識されている問題により、VOC は魅力的な病原体になっています。 換気システムのより良い設計と運用以外の解決策には、低排出汚染物質の選択、より良いハウスキーピング、および「室内化学」の防止が含まれます。

バイオエアロゾル

いくつかの研究は、バイオエアロゾルが乗員の不快感の一因となる可能性があることを示唆しています。 それらは、いくつかの異なるメカニズムを通じてこれを行う可能性があります。 アレルギーを引き起こす断片、胞子、または生存可能な生物の放出; 複雑な毒素の分泌。 この理論を裏付けるデータは他の理論よりも少ない。 それにもかかわらず、暖房、換気、および空調システムが微生物の発生源である可能性があることは明らかです。

それらはまた、望ましくない水の浸入の結果として、建物の建設材料(不適切な硬化の結果として)、およびオフィスのほこりにも記載されています. 家庭から持ち込まれたダニや猫のフケなどのオフィス環境における感作物質の存在は、曝露の別の可能性を示します。 生物学的因子が問題に寄与している限り、汚れと水の管理が主要な制御戦略になります。

さらに、有毒菌は、天井タイル、スプレー式断熱材、木の根太など、建物内の他の多孔質製品にも見られることがあります。 特に住宅環境では、不適切な水分制御に関連する真菌の増殖が症状に関連しています。

仕事の心理社会的側面

調査されたすべての研究で、「仕事のストレス」は明らかにSBSの症状と関連していました. 仕事のプレッシャー、仕事の対立、および配偶者や親の要求などの仕事以外のストレス要因に対する労働者の認識は、病気の行動の機能として「より強い」苛立ちの主観的経験に明らかにつながる可能性があります。 場合によっては、そのような認識は、実際には不十分な監督慣行に起因する場合があります。 また、主観的な刺激につながる刺激物の存在は、「仕事のストレス」につながると考えられています。

患者の評価

検査は、建物関連疾患 (BRI) の重要な要素の特定または除外に向けられる必要があります。 アレルギー疾患を特定し、最適に管理する必要があります。 ただし、これは、アレルギー以外のメカニズムが実質的な残存症状の負担に寄与する可能性があることを認識して行う必要があります。 携帯型ピークフローモニタリングや作業前後の肺機能検査などの研究によって、明らかな疾患がないことを確認できる場合もあります。 そのような観察可能または病理学的に検証可能な病気が除外されると、建物自体の評価が最も重要になり、産業衛生または工学的インプットで行う必要があります。 識別された問題の文書化、管理、および修復については、 室内環境の制御.

まとめ

SBS は個人でも経験できる現象ですが、通常はグループで見られます。 それはエンジニアリングの欠陥に関連しており、一連の汚染物質と汚染物質のカテゴリによって引き起こされる可能性があります。 すべての「病気」と同様に、個人の心理学の要素は、任意のレベルの苦痛でさまざまな程度の症状の強度につながる可能性のある効果修飾子として機能します.

 

戻る

読む 17015 <font style="vertical-align: inherit;">回数</font> 11:先週の火曜日、10月2011 21 20に行わ

免責事項: ILO は、この Web ポータルに掲載されているコンテンツが英語以外の言語で提示されていることについて責任を負いません。英語は、オリジナル コンテンツの最初の制作およびピア レビューに使用される言語です。その後、特定の統計が更新されていません。百科事典の第 4 版 (1998 年) の作成。

内容

全身状態の参考文献

米国暖房冷凍空調技術者協会 (ASHRAE)。 1989. 規格 62-89: 許容可能な室内空気質のための換気。 アトランタ: ASHRAE.

米国材料試験協会 (ASTM)。 1984. 空中浮遊化学物質の感覚刺激性を推定するための標準試験方法。 フィラデルフィア: ASTM.

アノン。 1990年。環境制御と肺疾患。 (Am Rev Respir Dis 143(3):688、1991 Am Rev Respir Dis 142:915-939 の正誤表。

アシュフォード、NA および CS ミラー。 1991. 化学物質への暴露: 低レベルと高リスク。 ニューヨーク:ヴァン・ノストランド・ラインホールド。
Bascom, R. 1992. 複数の化学物質過敏症: 呼吸器疾患? Toxicol Ind Health 8:221-228。

ベル、I. 1982年。臨床生態学。 カリフォルニア州コリナス:コモン・ナレッジ・プレス。

ブラック、DW、A ルース、RB ゴールドスタイン。 1990. 環境疾患: 26 世紀の疾患に罹患した 20 人の被験者を対象とした対照研究。 J Am Med Assoc 264:3166-3170。

Bolle-Wilson、K、RJ Wilson、および ML Bleecker。 1988. 神経毒暴露後の身体症状の調整。 J Occup Med 30:684-686。

ブロツキー、CM. 1983.職場に起因する身体表現性疾患に寄与する心理的要因。 中毒の場合。 J Occup Med 25:459-464。

ブラウン、SK、MR シム、MJ エイブラムソン、CN グレイ。 1994. 室内空気中の VOC 濃度。 室内空気 2:123-134。

Buchwald、D および D Garrity。 1994. 慢性疲労症候群、線維筋痛症、および複数の化学物質過敏症の患者の比較。 Arch Int Med 154:2049-2053。

カレン、MR. 1987. 複数の化学物質過敏症を持つ労働者: 概要。 複数の化学物質過敏症を持つ労働者、M Cullen 編集。 フィラデルフィア:ハンリー&ベルフス。

—。 1994. 複数の化学物質過敏症: 環境化学物質に対する脳の極端な脆弱性の証拠はありますか? 脆弱な脳と環境リスク、Vol。 3、RL Isaacson と KIF Jensen が編集。 ニューヨーク:プレナム。

Cullen、MR、PE Pace、CA Redlich。 1992. MCS、1986-1989 でのイェール職業環境医学クリニックの経験。 Toxicol Ind Health 8:15-19。

フィードラー、NL、H キペン、J デ ルカ、K ケリー マクニール、B ナテルソン。 1996年。複数の化学物質過敏症と慢性疲労症候群の対照比較。 Psychosom Med 58:38-49。

ホジソン、MJ。 1992年。シックハウス症候群に関する一連のフィールド研究。 アン NY Acad Sci 641:21-36。

ホジソン、MJ、H レビン、P ウォルコフ。 1994. 揮発性有機化合物と室内空気 (総説)。 J Allergy Clin Immunol 94:296-303。

Kipen、HM、K Hallman、N Kelly-McNeil、および N Fiedler。 1995. 化学物質過敏症の有病率の測定。 Am J 公衆衛生 85(4):574-577。

レビン、AS および VS バイヤーズ。 1987. 環境病: 免疫調節の障害。 State Art Rev Occup Med 2:669-682。

ルイス、BM. 1987. 複数の化学物質過敏症を持つ労働者: 心理社会的介入。 State Art Rev Occup Med 2:791-800。

メンデル、MJ. 1993.オフィスワーカーの非特異的症状:文献のレビューと要約。 室内空気 4:227-236。

Middaugh、DA、SM Pinney、および DH Linz。 1992. シック ビルディング シンドローム: 34 つの労働力の医学的評価。 J Occup Med 1197:1204-XNUMX。

ミラー、CS. 1992. 複数の化学物質過敏症の可能なモデル: 概念上の問題と大脳辺縁系の役割。 Toxicol Ind Health :181-202。

Mølhave、L、R バッハ、および OF Pederson。 1986. 低濃度の揮発性有機化合物に対する人間の反応。 Environ Int 12:167-175。

Mølhave、L および GD Nielsen。 1992. 室内空気中の揮発性有機化合物 (VOC) への曝露に対する人間の反応の指標としての「総揮発性有機化合物」 (TVOC) の概念の解釈と限界。 室内空気 2:65-77.

Robertson、A、PS Burge、A Hedge、S Wilson、および J Harris-Bass。 1988年。たばこの受動喫煙曝露と「建物病」との関係。 ソラックス 43:263P.

Schottenfeld、RS および MR Cullen。 1985. 職業性心的外傷後ストレス障害。 アム J サイコル 142:198-202。

Selner、JC、H Strudenmayer。 1992. 環境疾患を呈する患者における神経心理生理学的観察。 Toxicol Ind Health 8:145-156。

Shorter, E. 1992. 麻痺から疲労へ。 ニューヨーク:フリープレス。

サイモン、GE。 1992年。産業環境におけるエピデミックMCS。 Toxicol Ind Health 8:41-46。

サイモン、GE、W ダニエル、H ストックブリッジ。 1993. 複数の化学物質過敏症における免疫学的、心理学的、および神経心理学的要因。 アンインターン医学 19:97-103。

Sundell、J、T Lindvall、B Stenberg、および S Wall。 1994 年。オフィス ワーカーの SBS と VDT ワーカーの顔面皮膚症状と、建物と部屋の特性との関係: 2 つの事例参照研究。 室内空気 83:94-XNUMX.

ウェクスラー、CJ. 1992. 室内化学: オゾン、揮発性有機化合物、およびカーペット。 Environ Sci Technol 26:2371-2377。

ウェルチ、LS、P ソーカス。 1992年。シックハウス症候群の発生後のMCSの発症。 Toxicol Ind Health 8:47-50。

ウッズ、JE。 1989年。コスト回避と生産性。 State Art Rev Occup Med 4:753-770。