水曜日、09月2011 00:56

複数の化学物質過敏症

このアイテムを評価
(0票)

概要

1980 年代以降、低レベルの人工化学物質にさらされた後のさまざまな症状の発生を特徴とする、職業および環境衛生の実践において、新しい臨床症候群が報告されていますが、まだ広く受け入れられている定義はありません。 この障害は、溶剤や殺虫剤中毒などの化学的損傷を XNUMX 回経験した人、または繰り返し経験した人に発症する可能性があります。 その後、空気、食物、または水に含まれる多くの種類の環境汚染物質は、他の人に有毒反応を引き起こす量よりも少ない量で、さまざまな症状を引き起こす可能性があります.

特定の臓器に測定可能な障害はないかもしれませんが、病状は機能障害や障害に関連しています。 化学物質に対する特異な反応はおそらく新しい現象ではありませんが、この症候群が現在最も頻繁に呼ばれているように、複数の化学物質過敏症 (MCS) は、過去よりもはるかに一般的に患者によって医師の注意を引くようになっていると考えられています。 . この症候群は、誰がこの障害に苦しんでいる患者を治療すべきか、誰が治療費を支払うべきかについて、実質的な公の論争を引き起こすほど普及していますが、研究は、その原因、病因など、問題に関連する多くの科学的問題をまだ解明していません。治療と予防。 それにもかかわらず、MCS は明らかに発生し、労働者と一般集団に重大な罹患率を引き起こします。 この記事の目的は、不確実性に直面した際にその認識と管理を強化することを期待して、現時点でそれについて知られていることを解明することです.

定義と診断

MCS の定義について一般的なコンセンサスはありませんが、特定の機能により、よく特徴付けられた他のエンティティと区別することができます。 これらには次のものが含まれます。

  • 症状は通常、有害なガスや蒸気の吸入、またはその他の有毒物質への暴露など、明確に特徴付けられる職業上または環境上の事故の後に発生します。 この「開始」イベントは、殺虫剤スプレーへの暴露などの単一のエピソード、または頻繁な溶媒の過剰暴露などの反復的なエピソードである可能性があります. 多くの場合、明らかに誘発性のある出来事または出来事の影響は軽度であり、その後の症候群への明確な境界なしに融合する可能性があります.
  • 石油誘導体、香水、その他の一般的な仕事や家庭用品など、さまざまな物質に低レベルで再曝露した後、前回の曝露と同様の急性症状が発生し始めます。
  • 症状は複数の臓器系に関連しています。 疲労、錯乱、頭痛などの中枢神経系の症状は、ほぼすべてのケースで発生します。 上気道と下気道、心臓、皮膚、胃腸、筋骨格の症状がよくみられます。
  • 非常に多様な病原体が、受け入れられているTLVまたはガイドラインよりも桁違いの暴露レベルで症状を誘発する可能性があるのが一般的です.
  • 疲労、認知困難、胃腸障害および筋骨格障害などの慢性症状の訴えが一般的です。 このような持続的な症状は、場合によっては化学物質に対する反応よりも優勢になることがあります。
  • 愁訴のパターンまたは強さを説明する臓器の客観的障害は、典型的には存在しません。 急性反応中に検査された患者は、過換気または過剰な交感神経系活動の他の徴候を示すことがあります。
  • 反応や症状の範囲を簡単に説明できる確立された診断はありません。

 

すべての患者が基準を正確に満たしているわけではありませんが、MCS の診断では各点を考慮する必要があります。 それぞれが、身体化障害、環境抗原への感作(職業性喘息など)、臓器系損傷の晩期後遺症(例、毒物吸入後の反応性気道機能不全症候群)、または全身性疾患など、MCS に類似している可能性のある他の臨床的疾患を除外するのに役立ちます。疾患(例えば、癌)。 一方、MCS は除外診断ではなく、ほとんどの場合、徹底的な検査は必要ありません。 多くのバリエーションが発生しますが、MCS は、特定の基準自体と同じかそれ以上に診断を容易にする認識可能な特徴を持っていると言われています。

実際には、MCS の診断上の問題は XNUMX つの状況で発生します。 XNUMX つ目は、MCS と、MCS に先行するより身近な職業上または環境上の健康問題とを区別することがしばしば困難な状態の初期段階にある患者の場合です。 例えば、室内で殺虫剤を噴霧して症候性反応を経験した患者は、材料との直接の接触や噴霧活動を避けても、反応が持続していることに気付くかもしれません. この状況では、臨床医は、重大な曝露がまだ発生していると想定し、環境をさらに変更するために不当な努力を向ける可能性がありますが、これは通常、再発する症状を緩和しません. これは、MCS がシックハウス症候群の合併症として発症する可能性があるオフィス環境では特に厄介です。 ほとんどのオフィスワーカーは、空気の質を改善するための措置を講じた後に改善しますが、MCS を発症した患者は、関連する曝露が少ないにもかかわらず、症状を経験し続けます。 空気の質をさらに改善しようとする努力は、通常、患者と雇用者を苛立たせます。

MCS の経過の後半では、病気の慢性的な側面のために診断が困難になります。 何ヶ月も経つと、MCS 患者は、新しい慢性疾患を患っている他の患者と同様に、しばしば落ち込んで不安になります。 これは、化学的に刺激された症状よりも優勢な精神症状の誇張につながる可能性があります. これらの MCS の合併症を認識して治療することの重要性を減らすことなく、あるいは MCS 自体が心理的なものである可能性さえも減らすことなく (以下を参照)、患者に受け入れられる効果的な管理方法を開発するために、根底にある MCS を認識しなければなりません。 .

病因

特定の人々において、自己制限エピソードまたは環境曝露のエピソードから MCS の発症に至る病原性シーケンスは知られていない。 いくつかの現在の理論があります。 臨床生態学者とその支持者は、MCS が外因性化学物質の体内蓄積によって引き起こされる免疫機能障害を表すという趣旨で広く発表しています (Bell 1982; Levin と Byers 1987)。 少なくとも 1993 つの対照研究では、免疫異常は確認されませんでした (Simon、Daniel、および Stockbridge XNUMX)。 この仮説の下での感受性要因には、栄養不足 (例えば、ビタミンまたは抗酸化物質の不足) またはカンジダ症などの無症状の感染症の存在が含まれる場合があります。 この理論では、生涯にわたる化学物質過負荷の一因となるため、「開始」疾患は重要です。

MCS は化学的傷害の異常な生物学的後遺症を表すという見解は、あまり発展していませんが、依然として非常に生物学的指向です。 そのため、この障害は、溶剤や殺虫剤、急性吸入エピソード後の呼吸器粘膜の損傷、または同様の現象による新しい形の神経毒性を表している可能性があります。 この見解では、MCS はさまざまな原発性疾患メカニズムの最終的な共通経路と見なされます (Cullen 1994; Bascom 1992)。

より最近の生物学的展望は、上気道の粘膜と大脳辺縁系との関係、特に鼻のつながりに焦点を当てています (Miller 1992)。 この観点から、鼻上皮への比較的少量の刺激物が大脳辺縁系の反応を増幅する可能性があり、低用量暴露に対する劇的で、しばしば常同的な反応を説明している。 この理論はまた、多くの患者の反応を誘発する際に、香水などの非常に臭いのある物質の顕著な役割を説明するかもしれません.

しかし逆に、経験豊富な研究者や臨床医の多くは、MCS を他の身体表現性障害と結び付けて説明する心理的メカニズムを引き合いに出しています (Brodsky 1983; Black, Ruth and Goldstein 1990)。 バリエーションには、MCS が心的外傷後ストレス障害 (Schottenfeld and Cullen 1985) の変形であるという理論や、最初の有毒な経験に対する条件付けられた反応 (Bolle-Wilson、Wilson および Blecker 1988) などがあります。 あるグループは、MCS を、性的虐待などの幼少期のトラウマに対する後期の反応として仮説を立てました (Selner and Strudenmayer 1992)。 これらの理論のそれぞれにおいて、進行性疾患は、MCS の病因において生物学的というよりも象徴的な役割を果たしています。 宿主因子、特に心理的苦痛を身体化する素因は非常に重要であると考えられています。

このテーマについては多くの文献が公開されていますが、これらの見解のいずれかを強く支持する臨床研究や実験研究はほとんどありません。 研究者は一般に、研究集団を定義したり、適切に一致した対照群と比較したりしていません。 観察者は、被験者の状態や研究仮説に対して盲目になっているわけではありません。 その結果、ほとんどの利用可能なデータは事実上記述的です。 さらに、MCS の病因に関する正当な議論は、ドグマによって歪められてきました。 主要な経済的決定 (例えば、患者への給付資格や医師の償還の受け入れ) は、症例の見方に左右される可能性があるため、多くの医師はこの病気について非常に強い意見を持っており、観察結果の科学的価値が制限されています。 MCS患者のケアには、これらの理論が患者によく知られていることが多く、患者もこの問題について非常に強い見解を持っているという事実を認識する必要があります.

疫学

MCS の疫学に関する詳細な知識は入手できません。 米国の人口における有病率の推定値は (ほとんどの報告が続いている場所から) 数パーセントの範囲に及ぶが、これらの科学的根拠はあいまいであり、臨床的に明らかな形の MCS はまれであることを示唆する他の証拠が存在する ( Cullen、Pace、および Redlich 1992)。 入手可能なデータのほとんどは、MCS 患者を治療する開業医による症例シリーズから得られたものです。 これらの欠点にもかかわらず、いくつかの一般的な観察を行うことができます。 実質的にすべての年齢の患者が報告されていますが、MCS は中年の被験者に最もよく発生します。 社会経済的地位の高い仕事に就いている労働者は不均衡に影響を受けているように見えますが、経済的に不利な立場にある非白人人口は過小評価されているようです。 これは、異なるアクセスまたは臨床医の偏見によるアーチファクトである可能性があります。 女性は男性よりも頻繁に影響を受けます。 疫学的証拠は、大規模な集団発生はまれであり、化学物質の事故または過剰暴露の犠牲者のごく一部のみが後遺症としてMCSを発症するように見えるため、一部の宿主の特異性が危険因子として強く関与していることを示唆しています(Welch and Sokas 1992; Simon 1992)。 この点でおそらく驚くべきことは、一般的なアトピー性アレルギー疾患が、ほとんどのグループで MCS の強力な危険因子であるとは思われないという事実です。

いくつかのグループの化学物質、特に有機溶剤、殺虫剤、呼吸器への刺激物が、大部分の開始エピソードに関係しているとされています。 これは、職場でこれらの材料が広く使用されているためかもしれません。 多くの症例が発生する他のありふれた状況は、シックハウス症候群であり、一部の患者は典型的な SBS 型の愁訴から MCS に発展します。 この XNUMX つの病気には多くの共通点がありますが、疫学的特徴によって区別されるはずです。 シックハウス症候群は通常、共通の環境を共有するほとんどの人に影響を与え、環境修復に反応して改善します。 MCS は散発的に発生し、オフィス環境の変更に対して予測どおりに反応しません。

最後に、MCS が新しい障害なのか、それとも古い障害の新しい症状または認識なのかについて大きな関心が寄せられています。 見解は、MCS の提案された病因に従って分割されます。 臨床生態学者を含む環境要因の生物学的役割を支持する人々は、MCS は 1991 世紀の病気であり、化学物質の使用の増加に関連して発生率が上昇していると仮定しています (Ashford and Miller 1983)。 心理的メカニズムの役割を支持する人々は、MCS を新しい社会的比喩を持つ古い身体表現性疾患と見なしています (Brodsky 1992; Shorter XNUMX)。 この見解によれば、有害物質としての化学物質の社会的認識は、心身症の歴史的問題に対する新しい象徴的内容の進化をもたらしました.

自然史

MCS は、その進路や結果を定義するのに十分なほどまだ研究されていません。 多数の患者の報告は、いくつかの手がかりを提供しています。 第一に、病気の一般的なパターンは、一般化のプロセスが進行するにつれて早期に進行し、その後、漸進的な改善と悪化の予測不可能な期間が続くようです. これらのサイクルは、環境要因または治療によるものであると患者に認識される可能性がありますが、そのような関係の科学的証拠は確立されていません.

XNUMX つの重要な推論が続きます。 まず、MCS が進行性であることを示唆する証拠はほとんどありません。 患者は測定可能な物理的な方法で年々悪化することはなく、感染症や臓器系の障害などの合併症により、併発する病気がなくなることもありません。 患者の認識にもかかわらず、MCS が潜在的に致命的であるという証拠はありません。 これは希望に満ちた予後と安心感の基礎となるかもしれませんが、完全な寛解はまれであることは臨床的説明から同様に明らかです. 大幅な改善が見られますが、これは一般に、患者の機能と幸福感の向上に基づいています。 化学物質への曝露に反応する潜在的な傾向は持続する傾向がありますが、被害者が通常のライフスタイルに戻るのに十分なほど症状が耐えられるようになる場合があります。

臨床管理

MCSの治療についてはほとんど知られていません。 多くの伝統的および非伝統的な方法が試されてきましたが、それらの有効性を確認するための通常の科学的基準に従ったものはありません. 他の状態と同様に、治療へのアプローチは病因の理論と並行しています。 MCS は外因性化学物質の負荷が高いことによる免疫機能障害によって引き起こされると考える臨床生態学者などは、人工化学物質の回避に注意を向けてきました。 この見解には、患者を「脱感作」するためのさまざまな無効化されたテストによる「特定の」感受性を決定するための診断戦略の使用が伴います。 これに加えて、ビタミンや抗酸化物質などの栄養補助食品で基礎となる免疫を強化する戦略と、酵母や他の共生生物を根絶する努力が行われてきました. 最も根本的なアプローチには、脂溶性の殺虫剤、溶剤、その他の有機化学物質が貯蔵されている脂肪のキレート化または促進された代謝回転によって、体内から毒素を除去する努力が含まれます.

MCS の心理学的見解に傾倒している人々は、適切な代替アプローチを試みてきました。 これらのアプローチの有効性は推測のままですが、支持的な個人またはグループ療法とより古典的な行動修正技術が説明されています。 ほとんどの観察者は、情動障害および不安障害に通常使用される薬剤に対する患者の不耐性に感銘を受けました。最初の XNUMX 人のエンローリーのうちの XNUMX 人。

現在の知識の限界にもかかわらず、特定の治療原則を明確にすることができます。

まず、可能な限り、個々のケースにおける MCS の特定の「原因」の調査は最小限に抑える必要があります。これは無益で非生産的です。 多くの患者は、MCS が考慮されるまでにかなりの医学的評価を受けており、検査を病理学の証拠および特定の治癒の可能性と同一視しています。 臨床医の理論的信念がどうであれ、特にその原因が不明であることを含め、MCS に関する既存の知識と不確実性を患者に説明することが重要です。 患者は、心理的な問題を考慮しても、病気の現実性が低下したり、深刻さが低下したり、治療の価値が低下したりするわけではないことを安心させる必要があります。 患者は、MCS が進行性または致命的である可能性が低いことを安心させることもできます。

病因についての不確実性はさておき、症状を引き起こす作業環境の構成要素から患者を遠ざけることがほとんどの場合必要です。 根本的な回避はもちろん、労働者の機能を向上させるという目標には逆効果ですが、患者との強力な治療関係の基礎として、定期的かつ重度の症候性反応を可能な限り制御する必要があります。 多くの場合、これには転職が必要です。 労災補償が利用できる場合があります。 疾患の病因の詳細な理解がなくても、MCS は、より容易に特定できる作業曝露の合併症として正しく特徴付けられる可能性があります (Cullen 1994)。

その後のすべての治療の目標は、機能の改善です。 典型的なアトピー性アレルギーのような共存する問題と同様に、適応障害、不安、うつ病などの心理的問題を治療する必要があります. MCS 患者は一般的に化学物質に耐性がないため、非薬理学的アプローチが必要になる場合があります。 ほとんどの患者は、確立された治療法のない病気に順応するために、指示、カウンセリング、および安心感を必要とします (Lewis 1987)。 可能な限り、患者は自分の活動を拡大するように励まされるべきであり、障害に対する一般的な反応である受動性や依存性を思いとどまらせるべきです.

予防と管理

明らかに、障害の病因またはその素因となる宿主の危険因子に関する現在の知識を考慮して、一次予防戦略を開発することはできません。 一方、呼吸器刺激物、溶剤、殺虫剤など、一部の宿主にMCSを引き起こす管理されていない急性暴露の機会を職場で減らすことは、MCSの発生を減らす可能性が高い. 換気の悪いオフィスの空気の質を改善するための積極的な対策もおそらく役立つでしょう。

特定の介入は研究されていませんが、二次予防は制御のためのより大きな機会を提供するように思われます. 職業上の過剰被ばくの被害者には心理的要因が関与している可能性があるため、被ばく自体の観点からの予後が良好な場合でも、被ばく者を注意深く早期に管理することが推奨されます。 急性曝露の直後に診療所または救急治療室で診察を受けた患者は、事象に対する反応を評価する必要があり、長期的な影響または持続的な症状の過度の懸念が指摘されている場合は、おそらく非常に綿密なフォローアップを受ける必要があります. この種の暴露は、因果メカニズムに関係なくMCSの重要な危険因子である可能性があるため、明らかに、そのような患者が予防可能な再発が起こらないようにするための努力が必要です.

 

戻る

読む 4714 <font style="vertical-align: inherit;">回数</font> 11:先週の火曜日、10月2011 21 20に行わ
このカテゴリの詳細: " シックハウス症候群

免責事項: ILO は、この Web ポータルに掲載されているコンテンツが英語以外の言語で提示されていることについて責任を負いません。英語は、オリジナル コンテンツの最初の制作およびピア レビューに使用される言語です。その後、特定の統計が更新されていません。百科事典の第 4 版 (1998 年) の作成。

内容

全身状態の参考文献

米国暖房冷凍空調技術者協会 (ASHRAE)。 1989. 規格 62-89: 許容可能な室内空気質のための換気。 アトランタ: ASHRAE.

米国材料試験協会 (ASTM)。 1984. 空中浮遊化学物質の感覚刺激性を推定するための標準試験方法。 フィラデルフィア: ASTM.

アノン。 1990年。環境制御と肺疾患。 (Am Rev Respir Dis 143(3):688、1991 Am Rev Respir Dis 142:915-939 の正誤表。

アシュフォード、NA および CS ミラー。 1991. 化学物質への暴露: 低レベルと高リスク。 ニューヨーク:ヴァン・ノストランド・ラインホールド。
Bascom, R. 1992. 複数の化学物質過敏症: 呼吸器疾患? Toxicol Ind Health 8:221-228。

ベル、I. 1982年。臨床生態学。 カリフォルニア州コリナス:コモン・ナレッジ・プレス。

ブラック、DW、A ルース、RB ゴールドスタイン。 1990. 環境疾患: 26 世紀の疾患に罹患した 20 人の被験者を対象とした対照研究。 J Am Med Assoc 264:3166-3170。

Bolle-Wilson、K、RJ Wilson、および ML Bleecker。 1988. 神経毒暴露後の身体症状の調整。 J Occup Med 30:684-686。

ブロツキー、CM. 1983.職場に起因する身体表現性疾患に寄与する心理的要因。 中毒の場合。 J Occup Med 25:459-464。

ブラウン、SK、MR シム、MJ エイブラムソン、CN グレイ。 1994. 室内空気中の VOC 濃度。 室内空気 2:123-134。

Buchwald、D および D Garrity。 1994. 慢性疲労症候群、線維筋痛症、および複数の化学物質過敏症の患者の比較。 Arch Int Med 154:2049-2053。

カレン、MR. 1987. 複数の化学物質過敏症を持つ労働者: 概要。 複数の化学物質過敏症を持つ労働者、M Cullen 編集。 フィラデルフィア:ハンリー&ベルフス。

—。 1994. 複数の化学物質過敏症: 環境化学物質に対する脳の極端な脆弱性の証拠はありますか? 脆弱な脳と環境リスク、Vol。 3、RL Isaacson と KIF Jensen が編集。 ニューヨーク:プレナム。

Cullen、MR、PE Pace、CA Redlich。 1992. MCS、1986-1989 でのイェール職業環境医学クリニックの経験。 Toxicol Ind Health 8:15-19。

フィードラー、NL、H キペン、J デ ルカ、K ケリー マクニール、B ナテルソン。 1996年。複数の化学物質過敏症と慢性疲労症候群の対照比較。 Psychosom Med 58:38-49。

ホジソン、MJ。 1992年。シックハウス症候群に関する一連のフィールド研究。 アン NY Acad Sci 641:21-36。

ホジソン、MJ、H レビン、P ウォルコフ。 1994. 揮発性有機化合物と室内空気 (総説)。 J Allergy Clin Immunol 94:296-303。

Kipen、HM、K Hallman、N Kelly-McNeil、および N Fiedler。 1995. 化学物質過敏症の有病率の測定。 Am J 公衆衛生 85(4):574-577。

レビン、AS および VS バイヤーズ。 1987. 環境病: 免疫調節の障害。 State Art Rev Occup Med 2:669-682。

ルイス、BM. 1987. 複数の化学物質過敏症を持つ労働者: 心理社会的介入。 State Art Rev Occup Med 2:791-800。

メンデル、MJ. 1993.オフィスワーカーの非特異的症状:文献のレビューと要約。 室内空気 4:227-236。

Middaugh、DA、SM Pinney、および DH Linz。 1992. シック ビルディング シンドローム: 34 つの労働力の医学的評価。 J Occup Med 1197:1204-XNUMX。

ミラー、CS. 1992. 複数の化学物質過敏症の可能なモデル: 概念上の問題と大脳辺縁系の役割。 Toxicol Ind Health :181-202。

Mølhave、L、R バッハ、および OF Pederson。 1986. 低濃度の揮発性有機化合物に対する人間の反応。 Environ Int 12:167-175。

Mølhave、L および GD Nielsen。 1992. 室内空気中の揮発性有機化合物 (VOC) への曝露に対する人間の反応の指標としての「総揮発性有機化合物」 (TVOC) の概念の解釈と限界。 室内空気 2:65-77.

Robertson、A、PS Burge、A Hedge、S Wilson、および J Harris-Bass。 1988年。たばこの受動喫煙曝露と「建物病」との関係。 ソラックス 43:263P.

Schottenfeld、RS および MR Cullen。 1985. 職業性心的外傷後ストレス障害。 アム J サイコル 142:198-202。

Selner、JC、H Strudenmayer。 1992. 環境疾患を呈する患者における神経心理生理学的観察。 Toxicol Ind Health 8:145-156。

Shorter, E. 1992. 麻痺から疲労へ。 ニューヨーク:フリープレス。

サイモン、GE。 1992年。産業環境におけるエピデミックMCS。 Toxicol Ind Health 8:41-46。

サイモン、GE、W ダニエル、H ストックブリッジ。 1993. 複数の化学物質過敏症における免疫学的、心理学的、および神経心理学的要因。 アンインターン医学 19:97-103。

Sundell、J、T Lindvall、B Stenberg、および S Wall。 1994 年。オフィス ワーカーの SBS と VDT ワーカーの顔面皮膚症状と、建物と部屋の特性との関係: 2 つの事例参照研究。 室内空気 83:94-XNUMX.

ウェクスラー、CJ. 1992. 室内化学: オゾン、揮発性有機化合物、およびカーペット。 Environ Sci Technol 26:2371-2377。

ウェルチ、LS、P ソーカス。 1992年。シックハウス症候群の発生後のMCSの発症。 Toxicol Ind Health 8:47-50。

ウッズ、JE。 1989年。コスト回避と生産性。 State Art Rev Occup Med 4:753-770。