アルミニウム、アンチモン、無機ヒ素、ベリリウム、カドミウム、クロム、コバルト、鉛、アルキル鉛、金属水銀およびその塩、有機水銀化合物、ニッケル、セレン、バナジウムなどの有毒金属および有機金属化合物は、しばらくの間、すべてとして認識されてきました。暴露された人に潜在的な健康リスクをもたらす。 場合によっては、職業的に暴露された労働者における内部線量と結果として生じる影響/反応との関係に関する疫学的研究が研究されており、健康に基づく生物学的限界値の提案が可能になっています (表 1 を参照)。

表 1. 金属: 米国産業衛生専門家会議 (ACGIH)、Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG)、および Lauwerys and Hoet (L および H) によって提案された基準値および生物学的限界値

* 尿値はクレアチニン XNUMX グラムあたりです。
** EKA = 発がん性物質の曝露相当量。
¹ Lauwerys と Hoet 1993 からいくつかの変更を加えて撮影。
² ACGIH 1996-97 より。
³ 1996年DFGより。
⁴ Lauwerys and Hoet 1993 から取得した暫定的な最大許容濃度 (TMPC)。

生体物質中の金属の正確で正確な測定を求める際の問題の XNUMX つは、目的の金属物質が培地中に非常に低いレベルで存在することが多いことです。 生物学的モニタリングが尿のサンプリングと分析で構成される場合、よくあることですが、通常は「スポット」サンプルで実行されます。 したがって、通常、尿の希釈の結果を補正することが推奨されます。 クレアチニン XNUMX グラムあたりの結果の表示は、最も頻繁に使用される標準化の方法です。 あまりにも希薄または高濃度の尿サンプルで実行される分析は信頼できないため、繰り返す必要があります。

アルミ

産業界では、労働者はアルミニウムを含む粉塵の吸入や摂取によって、無機アルミニウム化合物に暴露される可能性があります。 アルミニウムは経口経路ではほとんど吸収されませんが、クエン酸塩を同時に摂取することで吸収が増加します. 肺に沈着したアルミニウムの吸収率は不明です。 バイオアベイラビリティは、おそらく粒子の物理化学的特性に依存します。 吸収されたアルミニウムの主な排泄経路は尿です。 血清中および尿中のアルミニウム濃度は、最近の曝露の強さとアルミニウムの身体負荷の両方によって決まります。 職業的に暴露されていない人の場合、血清中のアルミニウム濃度は通常 1 μg/100 ml 未満であり、尿中のクレアチニンが 30 μg/g を超えることはめったにありません。 腎機能が正常な被験者では、アルミニウムの尿中排泄は、血清/血漿中のアルミニウム濃度よりもアルミニウム暴露の感度の高い指標です。

溶接工のデータによると、尿中のアルミニウム排泄の動態には 20 段階のメカニズムが関与しており、最初の段階の生物学的半減期は約 100 時間です。 数年間暴露された労働者では、体内の金属の蓄積が効果的に起こり、血清中および尿中のアルミニウム濃度もアルミニウムの身体負荷の影響を受けます. アルミニウムは体のいくつかのコンパートメントに保存され、これらのコンパートメントからさまざまな速度で何年にもわたって排泄されます。 体内（骨、肝臓、脳）にアルミニウムが大量に蓄積することは、腎不全に苦しむ患者にも見られます。 透析を受けている患者は、血清アルミニウム濃度が慢性的に 20 μg/100 ml を超えると、骨毒性および/または脳症のリスクがありますが、さらに低い濃度でも毒性の徴候を検出することが可能です。 欧州共同体委員会は、アルミニウムの毒性を防ぐために、血漿中のアルミニウム濃度が 10 μg/100 ml を超えてはならないことを推奨しています。 6 μg/100 ml を超えるレベルは、モニタリング頻度の増加と健康監視につながるはずであり、XNUMX μg/XNUMX ml を超える濃度は、アルミニウムの身体負荷が過剰に蓄積されている証拠と見なされるべきです。

アンチモン

無機アンチモンは、摂取または吸入によって体内に入る可能性がありますが、吸収率は不明です。 吸収された五価化合物は主に尿とともに排泄され、三価化合物は糞便を介して排泄されます。 長期暴露後、一部のアンチモン化合物が保持される可能性があります。 血清および尿中のアンチモンの正常な濃度は、おそらくそれぞれ 0.1 μg/100 ml および 1 μg/g クレアチニン未満です。

五価アンチモンにばく露された労働者に関する予備研究は、0.5 mg/mXNUMX への時間加重平均ばく露が³ シフト中に尿中アンチモン濃度が 35 μg/g クレアチニンの増加につながります。

無機ヒ素

無機ヒ素は、消化管や気道を介して体内に入る可能性があります。 吸収された砒素は主に、未変化のまま、またはメチル化後に腎臓から排出されます。 無機ヒ素もグルタチオン複合体として胆汁中に排泄されます。

低用量の砒酸への単回経口曝露の後、投与された用量の 25% および 45% が、それぞれ XNUMX 日および XNUMX 日以内に尿中に排泄されます。

無機の 10 価または 20 価のヒ素への曝露後、尿中排泄物は 10 ～ 20% の無機ヒ素、60 ～ 80% のモノメチルアルソン酸、および XNUMX ～ XNUMX% のカコジル酸で構成されます。 無機ヒ素への職業暴露後、尿中のヒ素種の割合はサンプリングの時間に依存します。

海洋生物に存在する有機ヒ素も胃腸管に容易に吸収されますが、大部分は変化せずに排泄されます。

ヒ素の長期的な毒性効果 (遺伝子への毒性効果を含む) は、主に無機ヒ素への暴露に起因します。 したがって、生物学的モニタリングは、無機ヒ素化合物への暴露を評価することを目的としています。 この目的のために、無機ヒ素（As_i)、尿中のモノメチルアルソン酸 (MMA)、およびカコジル酸 (DMA) が最適な方法です。 ただし、魚介類の摂取は依然としてDMAの排泄率に影響を与える可能性があるため、検査を受ける労働者は採尿前の48時間は魚介類を食べないようにする必要があります.

無機ヒ素に職業的にさらされておらず、最近海洋生物を摂取していない人では、通常、これら 10 つのヒ素種の合計が尿中クレアチニン XNUMX μg/g を超えません。 飲料水に多量のヒ素が含まれる地域では、より高い値が見られます。

魚介類を消費しない場合、50 および 200 μg/mXNUMX への時間加重平均ばく露は推定されています。³ 無機ヒ素は、代謝産物の合計の平均尿中濃度につながります (As_i、MMA、DMA) は、それぞれ 54 および 88 μg/g クレアチニンのシフト後の尿サンプルに含まれています。

溶解度の低い無機ヒ素化合物（ガリウムヒ素など）への曝露の場合、尿中のヒ素の測定は吸収量を反映しますが、体（肺、胃腸管）に送達される総量は反映しません。

毛髪中のヒ素は、毛髪の成長期に吸収された無機ヒ素の量の良い指標です。 海洋起源の有機ヒ素は、無機ヒ素ほど毛髪に吸収されないようです。 毛の長さに沿ったヒ素濃度の測定は、曝露時間と曝露期間の長さに関する貴重な情報を提供する可能性があります。 ただし、周囲の空気がヒ素で汚染されている場合は、内因性ヒ素と外部から髪に付着したヒ素を区別することができないため、髪中のヒ素の測定は推奨されません。 毛髪中のヒ素レベルは、通常 1 mg/kg 未満です。 爪に含まれる砒素は、髪に含まれる砒素と同じ意味を持ちます。

尿レベルと同様に、血中ヒ素レベルは最近吸収されたヒ素の量を反映している可能性がありますが、ヒ素曝露の強度とその血中濃度との関係はまだ評価されていません.

ベリリウム

職業被ばく者がベリリウムを摂取する主な経路は吸入である。 長期間暴露すると、最終的な貯蔵場所である肺組織や骨格にかなりの量のベリリウムが貯蔵される可能性があります。 吸収されたベリリウムの排泄は、主に尿を介して行われ、糞便ではごくわずかです。

血中および尿中のベリリウム濃度を測定することができますが、現在、これらの分析は金属への暴露を確認するための定性的試験としてのみ使用できます。露出とすでに体内に保存されている量によって。 さらに、通常、外部被ばくは十分に特徴付けられておらず、分析方法の感度と精度が異なるため、被ばくした労働者のベリリウム排泄に関する限られた公開データを解釈することは困難です。 ベリリウムの正常な尿中および血清レベルは、おそらくそれを下回っています
それぞれ、2 μg/g クレアチニンおよび 0.03 μg/100 ml。

しかし、尿中のベリリウム濃度が正常であることは、過去にベリリウムに暴露した可能性を排除するのに十分な証拠ではありません。 実際、ベリリウムの尿中排泄の増加は、労働者が過去にベリリウムに暴露したことがあり、その結果肺肉芽腫症を発症した場合でも、常に見つかるわけではありません。肺。

カドミウム

職業環境では、カドミウムの吸収は主に吸入によって行われます。 しかし、消化管吸収は、カドミウムの内部線量に大きく寄与する可能性があります。 カドミウムの重要な特徴の XNUMX つは、体内での生物学的半減期が長いことです。
10年。 組織では、カドミウムは主にメタロチオネインに結合しています。 血液中では、主に赤血球に結合しています。 カドミウムが蓄積する性質を考慮して、カドミウムに慢性的に暴露されている人口グループの生物学的監視プログラムは、現在の暴露と統合された暴露の両方を評価することを試みるべきです。

中性子放射化によって、現在実行することが可能です インビボの 主な貯蔵場所である腎臓と肝臓に蓄積されたカドミウムの量の測定。 ただし、これらの手法は日常的に使用されるわけではありません。 これまでのところ、産業界の労働者の健康監視や一般集団に関する大規模な研究では、カドミウムへの曝露は通常、尿や血液中の金属を測定することによって間接的に評価されてきました.

ヒトにおけるカドミウムの作用の詳細な動力学はまだ完全には解明されていませんが、実用的な目的のために、血中および尿中のカドミウムの重要性に関して次の結論を定式化することができます. 新たに曝露した労働者では、血液中のカドミウム濃度が徐々に上昇し、XNUMX ～ XNUMX か月後には曝露の強度に対応する濃度に達します。 長期間にわたって継続的にカドミウムにさらされている人では、血液中のカドミウム濃度は、主に最近数か月の平均摂取量を反映しています。 血液中のカドミウムレベルに対するカドミウムの体内負荷の相対的な影響は、大量のカドミウムを蓄積し、暴露から除去された人においてより重要である可能性があります. 暴露の停止後、血液中のカドミウム濃度は比較的急速に低下し、最初の半減期は XNUMX ～ XNUMX か月です。 ただし、身体への負荷によっては、対照被験者よりも高いレベルが維持される場合があります。 ヒトと動物を対象としたいくつかの研究では、尿中のカドミウムのレベルは次のように解釈できることが示されています。まだ発生していない場合、尿中のカドミウムのレベルは、腎臓に蓄積されたカドミウムの量に応じて徐々に増加します. 主に一般集団および中程度にカドミウムに暴露された労働者に蔓延するこのような条件下では、尿中のカドミウムと腎臓のカドミウムの間には有意な相関関係があります。 カドミウムへの曝露が過剰である場合、生体内のカドミウム結合部位は次第に飽和状態になり、継続的な曝露にもかかわらず、腎皮質のカドミウム濃度は横ばいになります。

この段階から、吸収されたカドミウムはその臓器にそれ以上保持できなくなり、尿中に急速に排泄されます。 そしてこの段階では、尿中のカドミウム濃度は、体への負担と最近の摂取量の両方に影響されます。 曝露が続くと、一部の被験者は腎臓に損傷を与え、腎臓に貯蔵されたカドミウムが放出され、循環カドミウムの再吸収が抑制される結果、尿中のカドミウムがさらに増加する可能性があります。 しかし、急性曝露のエピソードの後、尿中のカドミウム濃度は、体への負担の増加を反映することなく、急速かつ一時的に増加することがあります.

最近の研究は、尿中のメタロチオネインが同じ生物学的意義を持っていることを示しています. メタロチオネインの尿中濃度とカドミウムの尿中濃度の間には、曝露の強度や腎機能の状態とは関係なく、良好な相関関係が観察されています。

血中および尿中のカドミウムの正常レベルは、通常 0.5 μg/100 ml 未満であり、
それぞれ 2 μg/g クレアチニン。 それらは、非喫煙者よりも喫煙者で高くなります。 カドミウムに慢性的にさらされている労働者では、尿中カドミウム濃度が 10 μg/g クレアチニンを超えない場合、腎機能障害のリスクは無視できます。 このレベルを超える尿中排泄につながる体内のカドミウムの蓄積を防止する必要があります。 しかし、一部のデータは、特定の腎臓マーカー (その健康上の重要性はまだ不明) が 3 ～ 5 μg/g クレアチニンの尿中カドミウム値で異常になる可能性があることを示唆しているため、5 μg/g クレアチニンの生物学的下限値を提案することは妥当と思われます。 . 血液については、長期暴露に対して 0.5 μg/100 ml の生物学的限界が提案されています。 しかし、食物やタバコを介してカドミウムにさらされる一般集団や、通常は腎機能の低下に苦しむ高齢者の場合、腎皮質の臨界レベルが低くなる可能性があります.

クロム

クロムの毒性は、主に六価化合物に起因します。 XNUMX 価化合物の吸収は、XNUMX 価化合物の吸収よりも相対的に高くなります。 排泄は主に尿を介して行われます。

非職業的にクロムに暴露された人の場合、血清中および尿中のクロム濃度は通常、それぞれ 0.05 μg/100 ml および 2 μg/g クレアチニンを超えません。 可溶性六価クロム塩への最近の暴露 (例えば、電気めっきやステンレス鋼溶接機) は、作業シフトの最後に尿中のクロム レベルを監視することで評価できます。 何人かの著者によって実施された研究は、次の関係を示唆しています: 0.025 または 0.05 mg/mXNUMX の TWA 曝露³ 六価クロムの暴露期間終了時の平均濃度は、それぞれ 15 または 30 μg/g クレアチニンです。 この関係は、グループ単位でのみ有効です。 0.025 mg/mXNUMX への暴露後³ 95 価クロムの場合、5% 信頼限界値の下限は約 40 μg/g クレアチニンです。 ステンレス鋼溶接工を対象とした別の研究では、0.1 μg/l 程度の尿中クロム濃度が XNUMX mg/mXNUMX への平均曝露に相当することがわかりました。³ 三酸化クロム。

六価クロムは容易に細胞膜を通過しますが、細胞内に入ると三価クロムに還元されます。 赤血球中のクロム濃度は、赤血球の寿命中の六価クロムへの曝露強度の指標になる可能性がありますが、これは三価クロムには当てはまりません。

尿中のクロムのモニタリングが健康リスクの推定にどの程度役立つかは、まだ評価されていません。

コバルト

吸入およびある程度の経口経路で吸収されると、コバルト (生物学的半減期は数日) は主に尿とともに排出されます。 可溶性コバルト化合物にさらされると、血中および尿中のコバルト濃度が上昇します。

血中および尿中のコバルト濃度は、主に最近の曝露によって影響を受けます。 職業的に暴露されていない被験者では、尿中コバルトは通常 2 μg/g クレアチニン未満であり、血清/血漿コバルトは 0.05 μg/100 ml 未満です。

0.1 mg/m の TWA ばく露の場合³ および 0.05 mg/m³、それぞれ約30から75μg/ lおよび30から40μg/ lの範囲の平均尿レベルが報告されています（シフト終了時のサンプルを使用）。 労働時間中にコバルトの尿中レベルが徐々に増加するため、サンプリング時間は重要です。

製油所でコバルト酸化物、コバルト塩、またはコバルト金属粉末にさらされた労働者では、TWA 0.05 mg/m³ 月曜日と金曜日のシフトの終わりに採取された尿中の平均コバルト濃度は、それぞれ 33 および 46 μg/g クレアチニンであることがわかっています。

Lead

無機鉛は、肺や消化管に吸収される蓄積毒素であり、明らかに最も広く研究されている金属です。 したがって、すべての金属汚染物質の中で、生物学的方法による最近の曝露または身体負荷を評価する方法の信頼性は、鉛が最も優れています。

定常状態の暴露状況では、全血中の鉛が軟部組織中の鉛濃度の最良の指標であり、したがって最近の暴露の最良の指標であると考えられています。 しかし、血中鉛レベル (Pb-B) の上昇は、鉛暴露レベルの増加に伴い次第に小さくなります。 職業暴露が長期化した場合、組織貯蔵所から鉛が継続的に放出されるため、暴露を停止しても Pb-B が暴露前 (バックグラウンド) の値に戻るとは限りません。 正常な血中および尿中の鉛レベルは、一般にそれぞれ 20 μg/100 ml および 50 μg/g クレアチニン未満です。 これらのレベルは、被験者の食生活や居住地によって影響を受ける可能性があります。 WHO は、成人男性労働者の最大許容血中鉛濃度として 40 μg/100 ml、出産可能年齢の女性の最大許容血中鉛濃度を 30 μg/100 ml と提案しています。 小児では、血中鉛濃度の低下が中枢神経系への悪影響と関連しています。 尿中の鉛レベルは、Pb-B の増加に伴って指数関数的に増加し、定常状態では主に最近の暴露を反映しています。

キレート剤（例えば、ＣａＥＤＴＡ）の投与後に尿中に排泄される鉛の量は、移動可能な鉛のプールを反映する。 対照被験者では、EDTA 24 グラムの静脈内投与後 600 時間以内に尿中に排泄される鉛の量は、通常 XNUMX μg を超えません。 一定の曝露下では、キレート化可能な鉛の値は、主に血液と軟部組織の鉛プールを反映しているようであり、骨に由来する部分はごくわずかです.

骨 (指骨、脛骨、踵骨、脊椎) の鉛濃度を測定するための蛍光 X 線技術が開発されましたが、現在、この技術の検出限界により、その使用は職業被ばく者に制限されています。

毛髪中の鉛の測定は、可動性の鉛プールを評価する方法として提案されています。 しかし、職業環境では、毛髪に内因的に取り込まれた鉛と、毛髪の表面に吸着しただけの鉛とを区別することは困難です。

乳歯 (乳歯) の歯髄周囲象牙質における鉛濃度の測定は、幼児期の鉛への曝露を推定するために使用されてきました。

生物学的プロセスへの鉛の干渉を反映するパラメータは、鉛への曝露の強度を評価するためにも使用できます。 現在使用されている生物学的パラメーターは、尿中のコプロポルフィリン (COPRO-U)、尿中のデルタ-アミノレブリン酸 (ALA-U)、赤血球プロトポルフィリン (EP、または亜鉛プロトポルフィリン)、デルタ-アミノレブリン酸脱水酵素 (ALA-D)、および赤血球中のピリミジン-5'-ヌクレオチダーゼ (P5N)。 定常状態では、これらのパラメーターの変化は、鉛の血中濃度と正 (COPRO-U、ALA-U、EP) または負 (ALA-D、P5N) に相関します。 血液中の鉛濃度が約 40 μg/100 ml の値に達すると、COPRO (主に III 異性体) と ALA の尿中排泄が増加し始めます。 赤血球プロトポルフィリンは、血液中の鉛濃度が男性で約 35 μg/100 ml、女性で約 25 μg/100 ml になると有意に増加し始めます。 鉛への職業的暴露の終了後、赤血球のプロトポルフィリンは、血中の鉛の現在のレベルに比例して上昇したままです。 この場合、EP レベルは、血中の鉛よりも尿中に排泄されたキレート可能な鉛の量とよりよく相関しています。

わずかな鉄欠乏も、赤血球中のプロトポルフィリン濃度の上昇を引き起こします。 赤血球酵素、ALA-D および P5N は、鉛の阻害作用に非常に敏感です。 血中鉛濃度が 10 ～ 40 μg/100 ml の範囲内では、両方の酵素の活性と血中鉛の間に密接な負の相関関係があります。

アルキル鉛

一部の国では、テトラエチル鉛とテトラメチル鉛が自動車燃料のアンチノック剤として使用されています。 血液中の鉛はテトラアルキル鉛への暴露の良い指標ではありませんが、尿中の鉛は過剰暴露のリスクを評価するのに役立つようです.

マンガン

職業環境では、マンガンは主に肺から体内に入ります。 消化管を介した吸収は低く、おそらく恒常性メカニズムに依存しています。 マンガンの排泄は胆汁を介して行われ、尿とともに排泄される量はごくわずかです。

尿、血液、および血清または血漿中のマンガンの正常な濃度は、通常、それぞれクレアチニン 3 μg/g、1 μg/100 ml、および 0.1 μg/100 ml 未満です。

個人的には、血液中のマンガンも尿中のマンガンも外部被ばくパラメーターと相関していないようです。

生物学的物質中のマンガン濃度と慢性マンガン中毒の重症度との間に直接的な関係はないようです. マンガンへの職業的暴露の後、中枢神経系への初期の有害な影響が、正常値に近い生物学的レベルですでに検出されている可能性があります。

金属水銀およびその無機塩

金属水銀の主な摂取経路は吸入です。 金属水銀の消化管吸収はごくわずかです。 無機水銀塩は、胃腸管だけでなく、肺 (無機水銀エアロゾルの吸入) からも吸収されます。 金属水銀およびその無機塩は皮膚から吸収される可能性があります。

水銀の生物学的半減期は、腎臓では XNUMX か月程度ですが、中枢神経系ではさらに長くなります。

無機水銀は、主に糞便や尿とともに排泄されます。 少量は唾液腺、涙腺、汗腺から排泄されます。 水銀は、水銀蒸気にさらされた後の数時間の呼気に検出されることもあります。 慢性暴露条件下では、少なくともグループごとに、最近の水銀蒸気への暴露強度と血液または尿中の水銀濃度との間に関係があります。 一般的な作業室の空気を監視するために静的サンプルが使用された初期の調査では、平均的な水銀-空気、Hg-空気の濃度が 100 μg/mXNUMX であることが示されました。³ 血中 (Hg–B) および尿 (Hg–U) 中の平均水銀レベルは、それぞれ 6 μg Hg/100 ml および 200 ～ 260 μg/l に相当します。 より最近の観察、特に労働者の気道に近い外部微小環境の寄与を評価するものは、空気 (μg/m³)/尿 (μg/g クレアチニン)/血液 (μg/100ml) 水銀の関係は、約 1/1.2/0.045 です。 水銀蒸気に暴露された労働者に関するいくつかの疫学研究は、長期暴露の場合、Hg-U と Hg-B の臨界影響レベルは、それぞれ約 50 μg/g クレアチニンと 2 μg/100 ml であることを示しています。

しかし、いくつかの最近の研究は、中枢神経系または腎臓への悪影響の兆候が、50 μg/g クレアチニン未満の尿中水銀レベルですでに観察されていることを示しているようです.

正常な尿中および血中レベルは、一般にそれぞれ 5 μg/g クレアチニンおよび 1 μg/100 ml 未満です。 これらの値は、魚の消費と歯の水銀アマルガム充填の数によって影響を受ける可能性があります.

有機水銀化合物

有機水銀化合物は、すべての経路で容易に吸収されます。 血液中では、主に赤血球に見られます (約 90%)。 ただし、非常に安定で生体内変換に耐性のある短鎖アルキル化合物 (主にメチル水銀) と、無機水銀を遊離するアリールまたはアルコキシアルキル誘導体とを区別する必要があります。 インビボの. 後者の化合物については、血中および尿中の水銀濃度は、おそらく曝露強度を示しています。

定常状態では、全血中および毛髪中の水銀は、メチル水銀の体内負荷およびメチル水銀中毒の兆候のリスクと相関しています。 アルキル水銀に慢性的にさらされている人では、血中および毛髪中の水銀レベルがそれぞれ 20 μg/100 ml および 50 μg/g を超えると、中毒の初期の徴候 (感覚異常、感覚障害) が発生する可能性があります。

ニッケル

ニッケルは蓄積毒素ではなく、吸収されたほとんどすべての量が主に尿を介して排泄され、生物学的半減期は 17 ～ 39 時間です。 職業的に暴露されていない被験者では、ニッケルの尿中濃度と血漿中濃度は通常、それぞれクレアチニン 2 μg/g および 0.05 μg/100 ml 未満です。

血漿中および尿中のニッケル濃度は、金属ニッケルおよびその可溶性化合物への最近の暴露 (例えば、ニッケル電気めっきまたはニッケル電池製造中) の良い指標です。 正常範囲内の値は、通常、重要でない暴露を示し、増加した値は過剰暴露を示します。

可溶性ニッケル化合物に暴露された労働者について、生物学的限界値 30 μg/g クレアチニン (シフト終了時) が尿中のニッケルに対して暫定的に提案されています。

難溶性または不溶性ニッケル化合物にさらされた労働者では、体液中のレベルの上昇は一般に、肺に貯蔵された量からの顕著な吸収または漸進的な放出を示します。 しかし、ニッケルの血漿または尿濃度が著しく上昇することなく、かなりの量のニッケルが気道 (鼻腔、肺) に沈着する可能性があります。 したがって、「正常な」値は慎重に解釈する必要があり、必ずしも健康リスクがないことを示しているわけではありません。

Selenium

セレンは必須微量元素です。 可溶性セレン化合物は、肺や消化管から容易に吸収されるようです。 セレンは主に尿中に排泄されますが、暴露量が非常に多い場合は、ジメチルセレン蒸気として呼気中に排泄されることもあります。 血清および尿中の正常なセレン濃度は、毎日の摂取量に依存しており、世界のさまざまな地域でかなり異なる場合がありますが、通常はそれぞれ 15 μg/100 ml および 25 μg/g クレアチニン未満です。 尿中のセレン濃度は、主に最近の曝露を反映しています。 曝露の強度と尿中のセレン濃度との関係はまだ確立されていません。

血漿（または血清）および尿中の濃度は主に短期暴露を反映しているようですが、赤血球のセレン含有量はより長期の暴露を反映しているようです.

血液または尿中のセレンを測定すると、セレンの状態に関する情報が得られます。 現在では、露出過多ではなく、欠乏を検出するために使用されることが多くなっています。 セレンへの長期暴露の健康リスク、および潜在的な健康リスクと生物学的媒体中のレベルとの関係に関する入手可能なデータがあまりにも限られているため、生物学的閾値を提案することはできません.

バナジウム

産業界では、バナジウムは主に肺経由で吸収されます。 経口吸収は低いようです (1% 未満)。 バナジウムは、生物学的半減期が約 20 ～ 40 時間で尿中に排泄され、糞便中にはわずかに排泄されます。 尿中のバナジウムは最近の曝露の良い指標と思われるが、摂取と尿中のバナジウム濃度との関係はまだ十分に確立されていない. シフト後のバナジウム尿中濃度とシフト前のバナジウムの尿中濃度の違いは、就業日の暴露の評価を可能にするが、暴露停止の 1 日後 (月曜日の朝) の尿中バナジウムは体内の金属の蓄積を反映することが示唆されている。 . 非職業暴露者では、尿中のバナジウム濃度は通常 50 μg/g クレアチニン未満です。 暫定的な生物学的限界値である XNUMX μg/g クレアチニン (シフト終了時) が、尿中のバナジウムに対して提案されています。

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