エクスポージャーの影響の測定

火曜日、01 March 2011 01：58

エクスポージャーの影響の測定

このアイテムを評価

（0票）

疫学には、病気の発生を測定し、病気と曝露の間の関連性を定量化することが含まれます。

疾病発生の対策

病気の発生は、 周波数 （カウント）が、より適切に説明されます レートに適応これらは、影響を受けた人々の数 (分子)、影響を受けた人々の出身地であるソースまたはベース人口 (つまり、危険にさらされている人口) の人数、および対象となる期間の XNUMX つの要素で構成されます。率の分母は、ソース母集団が経験した合計人時間です。レートは、カウントのみよりも異なるサイズの母集団間のより有益な比較を可能にします。 リスク、指定された期間内に個人が病気を発症する確率は、0から1の範囲の割合であり、率ではありません それ自体が. 攻撃率、指定された期間内に影響を受ける人口の割合は、技術的にはリスクの尺度であり、率ではありません.

疾患固有の罹患率には以下が含まれます 発生率、これは、関心のある疾患と新たに診断された人の数を指します。 有病率 既存のケースの数を指します。 死亡率 死亡した人の数を指します。

入射は、指定された期間内に新たに診断された症例の数として定義されますが、 発生率 この数を、ソース集団が経験した総人時間で割ったものです (表 1)。がんの場合、発生率は通常、100,000 人あたりの年間発生率で表されます。他のより一般的な病気の割合は、より少ない人数で表される場合があります。たとえば、出生異常率は通常、出生 1,000 人あたりで表されます。 累積発生率、指定された期間内に症例になる人の割合は、集団の平均リスクの尺度です。

表 1. 疾患発生の尺度: XNUMX 年間に観察された仮説集団

新たに診断された症例	10
以前に診断された生存例	12
死、すべての原因*	5
死亡、関心のある疾患	3
人口	100
観測年	5
入射	10人数
年間発生率
ポイント普及率（5年目末）	(10 + 12 - 3) = 19 人
期間有病率（XNUMX年間）	(10 + 12) = 22 人
年間死亡率
年間死亡率

*計算を簡単にするために、この例では、100 年間の期間の終わりにすべての死亡が発生したため、人口の XNUMX 人全員が XNUMX 年間生きていたと仮定しています。

有病率 含ま ポイント有病率、ある時点での疾患の症例数、および 期間有病率、特定の期間のある時点で存在したことが知られている病気の症例の総数。

死亡率は、新たに診断された病気の症例ではなく死亡に関係するものであり、病気を引き起こす要因と、スクリーニング、医療へのアクセス、効果的な治療の利用可能性などの医療の質に関連する要因を反映しています。その結果、死亡率データではなく発生率に基づいた方が、仮説を立てる努力と病因研究がより有益であり、解釈が容易になる可能性があります。ただし、死亡率データは、多くの場合、発生率データよりも大規模な集団で容易に入手できます。

用語 死亡率 一般に、すべての原因を合わせた死亡率を意味すると受け入れられていますが、 死亡率 特定の原因による死亡率です。特定の疾患に対して、 致死率 (技術的には比率であり、率ではありません) は、指定された期間中に病気で亡くなった人の数を病気の人の数で割ったものです。致死率の補数は、 生存率. XNUMX 年生存率は、がんなどの慢性疾患の一般的なベンチマークです。

病気の発生は、集団のサブグループ間または時間の経過とともに変化する可能性があります。サブグループを考慮しない、母集団全体の疾病測定値は、 原油レート. たとえば、すべての年齢層を合わせた発生率は粗率です。年齢層別の料金は、 年齢別料金. 年齢分布が異なる XNUMX つ以上の母集団を比較するには、 年齢調整 （または、 年齢標準化) 率は、各年齢別率にその年齢グループの標準人口 (例えば、研究中の人口の 1970 つ、XNUMX 年の米国の人口) の割合を乗じて計算し、次にすべての年齢グループを合計して、全体の年齢調整率を算出します。カテゴリ固有の料金がわかっている場合は、人種、性別、喫煙状況など、年齢以外の要因に合わせて料金を調整できます。

記述データの監視と評価は、疾患の病因の手がかりを提供し、介入またはスクリーニングプログラムに適している可能性のある高リスクのサブグループを特定し、そのようなプログラムの有効性に関するデータを提供できます。サーベイランス活動に使用された情報源には、死亡診断書、医療記録、がん登録、その他の疾病登録（例えば、先天異常登録、末期腎疾患登録）、職業暴露登録、健康保険または障害保険の記録、および労働者の補償が含まれます。記録。

関連の尺度

疫学は、病気に影響を与える要因を特定して定量化しようとします。最も単純なアプローチでは、疑わしい因子にさらされた人の病気の発生を、さらされていない人の発生と比較します。曝露と疾病との関連の大きさは、次のいずれかで表すことができます。 絶対の or 相対条項。 (「ケーススタディ: メジャー」も参照してください。).

絶対効果は次の方法で測定されます。 レート差 & リスクの違い (表 2)。あ レート差 72 レートから 100,000 レートを差し引いた値です。たとえば、ベンゼンに暴露した労働者の白血病の発生率が 12 人年あたり 100,000 で、暴露していない労働者の発生率が 60 人年あたり 100,000 である場合、発生率の差は XNUMX 人年あたり XNUMX です。あ リスク差 は、リスクまたは累積発生率の差であり、-1 から 1 の範囲です。

表 2. コホート研究の関連の尺度

	ケース	人年リスク	100,000あたりのレート
露出	100	20,000	500
露出していない	200	80,000	250
トータル	300	100,000	300

レート差 (RD) = 500/100,000 - 250/100,000

= 250/100,000/年

(146.06/100,000 - 353.94/100,000)*

率比 (または相対リスク) (RR) =

エクスポージャーに起因するリスク (AR_e) = 100/20,000 - 200/80,000

= 250/100,000/年

エクスポージャーにおける帰属リスクの割合 (AR_e%) =

人口寄与リスク (PAR) = 300/100,000 - 200/80,000

= 50/100,000/年

人口寄与リスクパーセント (PAR%) =

* 括弧内は、ボックス内の数式を使用して計算された 95% 信頼区間です。

相対的効果 差ではなく、率またはリスク指標の比率に基づいています。あ比率ある母集団の率と別の母集団の率の比率です。レート比とも呼ばれます。 リスク比, 相対リスク, 相対率, 発生率 （または死亡) 比率. メジャーは無次元で、範囲は 0 から無限大です。 XNUMX つのグループの割合が類似している場合 (つまり、曝露による影響がない場合)、比率はユニティ (1) に等しい。リスクを増加させるエクスポージャーは、0 よりも大きなレート比をもたらしますが、保護因子は 1 と XNUMX の間の比率をもたらします。 過剰相対リスク は相対リスクから 1 を引いたものです。たとえば、1.4 の相対リスクは、40% の過剰相対リスクとして表すこともできます。

症例対照研究 (症例参照研究とも呼ばれる) では、疾患のある人 (症例) が特定され、疾患のない人 (対照または参照対象) が特定されます。 XNUMX つのグループの過去の曝露が比較されます。曝露されたケースである確率は、曝露されたコントロールである確率と比較されます。被ばくした人および被ばくしていない人の発生源集団の完全な数は入手できないため、疾病率を計算することはできません。代わりに、公開されたケースは、次の計算によって公開されたコントロールと比較できます。 相対オッズ、または オッズ比 （表3）。

表 3. 症例対照研究の関連性の尺度: 木粉への曝露と鼻腔および副鼻腔の腺癌

	ケース	コントロール
露出	18	55
露出していない	5	140
トータル	23	195

相対オッズ (オッズ比) (OR) =

エクスポージャーに起因するリスクの割合 (）=

人口寄与リスクパーセント (PAR%) =

コラボレー = 曝露されたコントロールの割合 = 55/195 = 0.28

* かっこ内の 95% 信頼区間は、次のボックスの数式を使用して計算されます。

出典：ヘイズらから改作。 1986年。

関連性の強さを報告するために、効果の相対尺度は絶対尺度よりも頻繁に使用されます。ただし、絶対的な測定値は、協会の公衆衛生への影響をより適切に示す可能性があります。心臓病などの一般的な病気の小さな相対的な増加は、より多くの人に影響を与え (大きなリスク差)、次のような希少疾患の大きな相対的な増加 (ただし絶対的な差は小さい) よりも公衆衛生に大きな影響を与える可能性があります。肝臓の血管肉腫。

有意性テスト

観察された効果が帰無仮説と異なる (つまり、効果がない) 可能性を評価するために、統計的有意性の検定が効果の尺度に対して行われることがよくあります。多くの研究、特に生物医学研究の他の分野では、 p値、疫学研究は通常存在する 信頼区間 (CI) (別名 信頼限界）。たとえば、95% 信頼区間は、研究データから得られた推定測定値と、真の値を含む確率が 95% の効果測定値の範囲です。間隔外の値は、効果の真の尺度を含む可能性が低いと見なされます。比率の CI に XNUMX が含まれる場合、比較対象のグループ間に統計的に有意な差はありません。

信頼区間は、p 値のみよりも有益です。 p 値のサイズは、XNUMX つの理由のいずれかまたは両方によって決定されます。関連の測定値 (例、率比、リスク差) が大きいか、調査中の母集団が大きいかのいずれかです。たとえば、大規模な母集団で観察された疾病率のわずかな差が、非常に有意な p 値をもたらす可能性があります。 p 値が大きい理由は、p 値だけでは特定できません。ただし、信頼区間を使用すると、XNUMX つの要因を解きほぐすことができます。第 XNUMX に、効果の大きさは、効果測定値と間隔に含まれる数値によって識別できます。たとえば、リスク比が大きいほど、効果が強いことを示します。第二に、母集団のサイズは信頼区間の幅に影響します。統計的に不安定な推定値を持つ小さな母集団は、大きな母集団よりも広い信頼区間を生成します。

結果のばらつきを表すために選択された信頼度 (「統計的有意性」) は任意ですが、伝統的に 95% であり、p 値 0.05 に相当します。 95% 信頼区間には、95% の確率で効果の真の尺度が含まれます。 90% など、その他の信頼度が使用されることもあります。

ばく露は、二分法（例えば、ばく露と未ばく露）の場合もあれば、多くのレベルのばく露を含む場合もあります。影響の測定値 (すなわち、応答) は、曝露のレベルによって異なります。評価中 暴露反応 関係は、疫学的データを解釈する上で重要な部分です。動物実験における暴露反応の類似物は「用量反応」です。曝露レベルに応じて反応が増加する場合は、傾向が観察されない場合よりも因果関係がある可能性が高くなります。曝露と反応の関係を評価するための統計的検定には、Mantel 拡張検定とカイ XNUMX 乗傾向検定が含まれます。

標準化

対象となる一次曝露および疾患以外の要因を考慮に入れるために、関連の尺度は次のようになります。 標準化されました 成層化または回帰手法を使用します。層別化とは、母集団を因子に関して均一なグループ (性別グループ、年齢グループ、喫煙グループなど) に分割することを意味します。各層についてリスク比またはオッズ比が計算され、リスク比またはオッズ比の全体の加重平均が計算されます。これらの全体的な値は、層化因子で調整された、一次曝露と疾病との関連性、すなわち層化因子の影響を除いた関連性を反映しています。

A 標準化率 (SRR) は、XNUMX つの標準レートの比率です。言い換えれば、SRR は層固有のレート比の加重平均であり、各層の重みは非曝露グループまたは参照対象グループの人時間分布です。同じ重みが使用されている場合、XNUMX つ以上のグループの SRR を比較できます。レート比と同様に、SRR の信頼区間を構築できます。

　 標準化死亡率 (SMR) は年齢別の割合比の加重平均であり、加重 (例: 危険にさらされている時間) は調査中のグループから得られ、率は対象母集団から得られます。これは、SRR の状況とは逆です。通常の参照対象集団は一般集団であり、その死亡率は容易に入手でき、多数に基づいているため、調査中の職業集団の暴露されていないコホートまたはサブグループからの死亡率を使用するよりも安定しています。参照母集団の代わりにコホートからの重みを使用することは、間接標準化と呼ばれます。 SMR は、コホートで観察された死亡数と予測数の比率であり、参照母集団からの率に基づいています (比率は通常、提示のために 100 を掛けられます)。関連付けが存在しない場合、SMR は 100 に等しくなります。率は参照母集団に由来し、重みは研究グループに由来するため、XNUMX つ以上の SMR は比較できない傾向があることに注意してください。この比較不可能性は、疫学的データの解釈においてしばしば忘れられ、誤った結論が導き出される可能性があります。

健康労働者効果

職業コホートの総死亡率が一般集団よりも低いことは非常に一般的であり、たとえ労働者が職場での暴露による選択された死因のリスクが高い場合でも. と呼ばれるこの現象は、 健康労働者効果、雇用された人々のグループは、労働者や病気や障害のために働くことができない人々を含む一般人口よりも、平均して健康である可能性が高いという事実を反映しています. 一般人口の全体的な死亡率は、労働者の死亡率よりも高くなる傾向があります。効果は死因によって強さが異なります。たとえば、慢性閉塞性肺疾患よりも一般的に癌にとって重要性が低いようです. この理由の XNUMX つは、ほとんどのがんは、若年での職業選択の根底にあるがんの素因から発生した可能性が低いことです。特定の労働者グループにおける健康労働者効果は、時間の経過とともに減少する傾向があります。

比例死亡率

場合によっては、コホートの完全な集計表 (つまり、危険にさらされている時間) が利用できず、コホートが経験した死亡または一部の死亡に関する情報しかない場合があります (たとえば、退職者および現役従業員の死亡であり、労働者の死亡ではありません)。年金受給資格を得る前に離職した者）人年の計算には、生命表法を含む人時間評価を扱う特別な方法が必要です。病気の状態に関係なく、すべてのコホートメンバーの総人時間情報がなければ、SMR と SRR を計算することはできません。その代わり、 比例死亡率 (PMR) を使用できます。 PMR は、対象集団における特定の原因による総死亡数の割合に基づいて、予測された数と比較した特定の原因による死亡数の観察数の比率であり、研究における総死亡数を掛けたものです。グループ、100 倍。

すべての死因を合わせた死亡率は 1 (PMR=100) に等しくなければならないため、一部の PMR は過剰に見える場合がありますが、実際には他の死因の実際の不足のために人為的に膨らんでいます。同様に、一部の明らかな赤字は、他の死因の実際の過剰を反映しているだけかもしれません。たとえば、空中殺虫剤散布機が事故による大幅な実際の過剰死亡を起こしている場合、すべての原因を合わせた PMR が 100 に等しいという数学的要件により、たとえ死亡率が過剰であっても、何らかの XNUMX つまたは他の死因が不足しているように見える可能性があります。この潜在的な問題を改善するために、主に癌に関心のある研究者は計算することができます 比例がん死亡率 (PCMR)。 PCMR は、観察されたがん死亡数を、参照対象集団における関心対象のがんのがんによる死亡総数 (すべての死亡ではなく) の割合に基づいて予測される数と、研究グループのがんによる死亡の総数を掛けて、 100. したがって、PCMR は、事故、心臓病、または非悪性肺疾患など、癌以外の死因における異常 (過剰または不足) の影響を受けません。

PMR研究は、以下を使用してよりよく分析できます 死亡率 （MOR）、本質的に、あたかもケースコントロール研究からのものであるかのようにデータを分析します。「コントロール」は、研究中の曝露とは無関係であると考えられるすべての死亡のサブセットからの死亡です。たとえば、研究の主な関心が癌である場合、死亡オッズ比は、癌による死亡の曝露と心血管死の曝露を比較して計算できます。このアプローチは、PCMR と同様に、全体の PMR が 100 に等しくなければならないという理由だけで、XNUMX つの死因の変動が別の死因の明らかなリスクに影響を与えるときに発生する PMR の問題を回避します。ただし、制御死因の選択は重要です。 . 前述のように、それらは暴露に関連していてはなりませんが、暴露と疾病との間の可能な関係は、多くの潜在的な制御疾病について知られていない可能性があります。

帰属リスク

ばく露と疾病との間に観察された関連性が因果関係にある場合、ばく露に起因する疾病の量を表す利用可能な尺度があります。の エクスポージャーに起因するリスク （AR_e) は、被ばく者の罹患率から未被ばく者の率を引いたものです。症例対照研究では疾患率を直接測定できないため、AR_e コホート研究でのみ計算可能です。関連する、より直感的な尺度である エクスポージャーに起因するリスクの割合 （AR_e%)、いずれかの研究デザインから取得できます。 AR_e% は、暴露に起因する暴露集団で発生した症例の割合です (式については、表 2 および表 3 を参照してください)。 AR_e% は、レート比 (またはオッズ比) から 1 を引いたものを、レート比 (またはオッズ比) で割り、100 を掛けたものです。

　 人口に起因するリスク (PAR) と 人口に起因するリスクの割合 (PAR%)、または 病因分数は、観察された関連性が因果関係にある場合、被ばくした人および被ばくしていない人で構成される総人口における疾病の量を表します。 PARはコホート研究から得ることができ(表28.3)、PAR%はコホート研究および症例対照研究の両方で計算することができる(表2および表3)。

代表性

説明されているリスクのいくつかの測定値があります。それぞれは、イベントをカウントするための基本的な方法を想定しており、これらのイベントを代表して定義されたグループに分類します。研究間で結果を比較する場合、観察された違いを説明するには、使用された方法を理解することが不可欠です。

戻る

読む 7073 <font style="vertical-align: inherit;">回数</font> 07：先週の月曜日、11月2011 23 20に変更された

に掲載されました 28. 疫学と統計

このカテゴリの詳細： « 要約ワークライフ曝露測定研究デザインのオプション »

トップへ戻る

免責事項: ILO は、この Web ポータルに掲載されているコンテンツが英語以外の言語で提示されていることについて責任を負いません。英語は、オリジナルコンテンツの最初の制作およびピアレビューに使用される言語です。その後、特定の統計が更新されていません。百科事典の第 4 版 (1998 年) の作成。

内容

疫学と統計の参考文献

Ahlbom、A. 1984年。疫学における因果関係の基準。 L Nordenfelt と BIB Lindahl によって編集された、医学における健康、疾患、および因果関係の説明。ドルドレヒト：D・ライデル。

米国政府産業衛生士会議 (ACGIH)。 1991. SM Rappaport および TJ Smith によって編集された、疫学およびハザード管理のための暴露評価。ミシガン州チェルシー：ルイス。

アームストロング、BK、E ホワイト、R サラッチ。 1992年。疫学における曝露測定の原則。オックスフォード: オックスフォード大学プレス。

Ashford、NA、CI Spadafor、DB Hattis、および CC Caldart。 1990. 労働者の曝露と疾病の監視。ボルチモア: ジョンズ・ホプキンス大学. プレス。

Axelson, O. 1978. 労働衛生疫学における交絡に関する側面。 Scand J Work Environ Health 4:85-89。

—。 1994. 職業疫学における最近の進展。 Scand J Work Environ Health 20 (特集号):9-18.

アイルトン - パリ、ジャワ。 1822.薬理学。

バビー、E. 1992年。社会調査の実践。カリフォルニア州ベルモント：ワズワース。

Beauchamp、TL、RR Cook、WE Fayerweather、GK Raabe、WE Thar、SR Cowles、および GH Spivey。 1991年。疫学者のための倫理ガイドライン。 J Clin Epidemiol 44 Suppl。 I:151S-169S。

Bell, B. 1876. 陰嚢のパラフィン上皮腫。エディンバラ Med J 22:135。

Blondin、O および C Viau。 1992.環境多環式芳香族炭化水素汚染の生物学的センチネルとして使用される野生のウッドチャックにおけるベンゾ(a)ピレン血液タンパク質付加物。 Arch Environ Contam Toxicol 23:310-315。

Buck, C. 1975. 疫学者のためのポッパーの哲学。 Int J Epidemiol 4:159-168。

ケース、RAM、ME ホスカー。 1954年。イングランドとウェールズのゴム産業における職業病としての膀胱の腫瘍。 Brit J Prevent Soc Med 8:39-50.

Checkoway、H、NE Pearce、DJ Crawford-Brown。 1989年。職業疫学における研究方法。ニューヨーク：オックスフォード大学プレス。

クレイソン、DB. 1962年。化学発がん。ロンドン：JAチャーチル。

Clayton, D. 1992. 疫学における統計的手法の教育。疫学で。 J Olsen と D Trichopoulos が編集した、知っておくべきこととできること。オックスフォード: オックスフォード大学プレス。

クレイトン、D および M ヒルズ。 1993.疫学における統計モデル。ニューヨーク：オックスフォード大学プレス。

Cornfield, J. 1954. 医学における統計的関係と証明。アムスタット 8:19-21。

国際医療機関評議会 (CIOMS)。 1991年。疫学研究の倫理審査に関する国際ガイドライン。ジュネーブ: CIOMS.

Czaja、R および J ブレア。 1996年。調査の設計。カリフォルニア州サウザンドオークス：パインフォージプレス。

Doll, R. 1952. ガス労働者の死因、特に肺癌に言及。 Brit J Ind Med 9:180-185。

—。 1955年。アスベスト労働者の肺癌による死亡。 Brit J Ind Med 12:81-86.

Droz、PO、MM Wu。 1991年。生物学的モニタリング戦略。 SM Rappaport と TJ Smith によって編集された、疫学とハザード管理のための暴露評価。ミシガン州チェルシー：ルイス。

ギャンブル、J、R スピルタス。 1976. 職業疫学における職務分類と完全な職務経歴の利用。 J Med 18:399-404。

ガードナー、MJ および DG アルトマン。 1989年。信頼できる統計。信頼区間と統計的ガイドライン。ロンドン: BMJ パブリッシングハウス。

Garfinkel、L. 1984。腫瘍学の古典。 E. Cuyler Hammond, ScD. 臨床医のための Ca がんジャーナル。 38(1):23-27

Giere、RN。 1979年。科学的推論を理解する。ニューヨーク：ホルト・ラインハート＆ウィンストン。

グリックマン、LT. 1993. ペット動物の自然暴露研究: 環境発がん物質のセンチネル。 Vet Can Soc Newslttr 17:5-7.

Glickman、LT、LM Domanski、TG Maguire、RR Dubielzig、および A Churg。 1983. 飼い主のアスベスト曝露に関連したペットの犬の中皮腫。環境研究 32:305-313。

グロイネ、SR。 1935. 石綿肺で発生した肺の扁平上皮癌の 17 つのケース。結核 5:10-XNUMX。

—。 1951. 塵肺症: 1,205 例の剖検材料の組織学的調査。ランセット 1:810-814。

Greenland, S. 1987. 疫学文献のレビューにおける定量的方法。エピデミオール Rev 9:1-30。

—。 1990. 無作為化、統計、および因果推論。疫学 1:421-429。

ハーティング、FH、W ヘッセ。 1879. Der Lungenkrebs, die bergkrankheit in den Schneeberger Gruben. Vierteljahrsschr Gerichtl Med Offentl Gesundheitswesen CAPS 30:296-307.

Hayes、RB、JW Raatgever、A de Bruyn、M Gerin。 1986. 鼻腔および副鼻腔のがん、およびホルムアルデヒド曝露。 Int J Cancer 37:487-492。

Hayes、HM、RE Tarone、HW Casey、および DL Huxsoll。 1990. ベトナムで使用されている米軍の作業犬で観察されたセミノーマの過剰。 J Natl Cancer Inst 82:1042-1046。

Hernberg、S. 1992年。職業疫学入門。ミシガン州チェルシー：ルイス。
ヒル、AB。 1965. 環境と病気: 関連か因果関係か? Proc Royal Soc Med 58:295-300。

ヒューム、D. 1978年。人間の性質の論文。オックスフォード：クラレンドンプレス。

ハンガーフォード、LL、HL トランメル、JM クラーク。 1995. 環境毒素への人間の曝露を特定するための動物中毒データの潜在的な有用性。 Vet Hum Toxicol 37:158-162。

Jeyaratnam, J. 1994. 危険産業の移転。 NE Pearce、E Matos、H Vainio、P Boffetta、および M Kogevinas によって編集された、発展途上国における職業がん。リヨン: IARC.

Karhausen、LR。 1995. ポッパー疫学の貧困。 Int J Epidemiol 24:869-874。

Kogevinas、M、P Boffetta、および N Pearce。 1994. 開発途上国における発がん性物質への職業暴露。 NE Pearce、E Matos、H Vainio、P Boffetta、および M Kogevinas によって編集された、発展途上国における職業がん。リヨン: IARC.

LaDou, J. 1991. 致命的な移住。 Tech Rev 7:47-53。

ローレル、AC、M ノリエガ、S マルティネス、J ビレガス。 1992. 労働者の健康に関する参加型研究。 Soc Sci Med 34:603-613。

リリエンフェルド、AM および DE リリエンフェルド。 1979 年。32 世紀にわたる症例対照研究: 進歩? Chron Dis 5:13-XNUMX。

Loewenson、RおよびM Biocca。 1995. 労働衛生研究における参加型アプローチ。メッド・ラボロ 86:263-271.

リンチ、KM、WA スミス。 1935. 肺石綿症。 III アスベスト珪肺症における肺癌。アム J がん 24:56-64。

Maclure、M. 1985。疫学におけるポッパー派の反駁。 Am J Epidemiol 121:343-350。

—。 1988. 疫学における反駁: 他に理由はない? In Causal Inference、KJ Rothman 編集。マサチューセッツ州チェスナットヒル: 疫学リソース。

Martin、SW、AH Meek、P Willeberg。 1987年。獣医疫学。デモイン: アイオワ州立大学プレス。

マクマイケル、AJ. 1994. 招待解説 -「分子疫学」: 新しい経路または新しい旅の仲間? Am J Epidemiol 140:1-11。

メルレッティ、F、P コンバ。 1992.職業疫学。疫学を教える。 J Olsen と D Trichopoulos が編集した、知っておくべきこととできること。オックスフォード: オックスフォード大学プレス。

ミエティネン、OS。 1985. 理論疫学。医学における発生研究の原則。ニューヨーク：ジョン・ワイリー＆サンズ。

ニューウェル、KW、AD ロス、RM レナー。 1984. ヒツジのフェノキシおよびピコリン酸除草剤と小腸腺癌。ランセット 2:1301-1305。

Olsen、J、F Merletti、D Snashall、K Vuylsteek。 1991 年。仕事関連の病気の原因を探る。作業現場での疫学入門。オックスフォード: Oxford Medical Publications、オックスフォード大学。プレス。

Pearce, N. 1992. 職業コホート研究における時間関連変数の方法論的問題。 Rev Epidmiol Med Soc Santé Publ 40 Suppl: 43-54。

—。 1996. 伝統疫学、現代疫学、公衆衛生。 Am J 公衆衛生 86(5): 678-683。

Pearce、N、E Matos、H Vainio、P Boffetta、および M Kogevinas。 1994年。発展途上国における職業がん。 IARC科学出版物、いいえ。 129. リヨン: IARC.

Pearce、N、S De Sanjose、P Boffetta、M Kogevinas、R Saracci、および D Savitz。 1995. がん疫学における曝露のバイオマーカーの限界。疫学 6:190-194。

Poole, C. 1987. 信頼区間を超えています。アム J 公衆衛生 77:195-199。

ポット、P. 1775。ロンドン：ホーズ、クラーク＆コリンズ。

疫学における職業被ばくのレトロスペクティブ評価に関する会議の議事録、リヨン、13 年 15 月 1994 ～ 1995 日。XNUMX 年。リヨン: IARC。

Ramazzini、B. 1705. De Morbis Artificum Diatriva。ティピス・アントニイ・カッポーニ。ミューティナ、MDCC。ロンドン：アンドリュー・ベルとその他。

Rappaport、SM、H Kromhout、および E Symanski。 1993. 均一なばく露グループにおける作業者間のばく露の変動。 Am Ind Hyg Assoc J 54(11):654-662。

リーフ、JS、KS ロワー、GK オギルビー。 1995. 磁場への住宅曝露と犬のリンパ腫のリスク。アム J エピデミオール 141:3-17。

Reynolds、PM、JS Reif、HS Ramsdell、JD Tessari。 1994. 除草剤で処理された芝生へのイヌの曝露と 2,4-ジクロロフェノキシ酢酸の尿中排泄。 Canc Epidem、Biomark and Prevention 3:233-237。

Robins、JM、D Blevins、G Ritter、M Wulfsohn。 1992年。ニューモシスチス・カリニ肺炎の予防療法がエイズ患者の生存に及ぼす効果のG推定。疫学 3:319-336。

ロスマン、KJ. 1986年。現代疫学。ボストン：Little, Brown & Co.

Saracci, R. 1995. 疫学: 昨日、今日、明日。疫学の講義と現在のトピック。フローレンス：疫学における欧州教育プログラム。

シャフナー、K.F. 1993. 生物学と医学における発見と説明。シカゴ：大学。シカゴプレスの。

シュレッセルマン、JJ. 1987年。疫学研究における原因と結果の「証明」：判断基準。予防医学 16:195-210.

Schulte, P. 1989. 医療分野の調査結果の解釈と伝達。 J Occup Med 31:5889-5894。

ペンシルバニア州シュルテ、WL ボアル、JM フリードランド、JT ウォーカー、LB コナリー、LF マズケリ、LJ ファイン。 1993. 労働者へのリスクコミュニケーションにおける方法論的問題。 Am J Ind Med 23:3-9.

シュワベ、CW。 1993. 獣医学における現在の疫学革命。パート II。 Vet Med 18:3-16を防ぎます。

Seidman、H、IJ Selikoff、および EC Hammond。 1979 年。短期アスベスト作業曝露と長期観察。アン NY Acad Sci 330:61-89。

セリコフ、IJ、EC ハモンド、J チャーグ。 1968年アスベスト曝露、喫煙、腫瘍形成。 JAMA 204:106-112。

—。 1964年。アスベスト曝露と腫瘍形成。自工会 188, 22-26.

Siemiatycki、J、L Richardson、M Gérin、M Goldberg、R Dewar、M Desy、S Campbell、および S Wacholder。 1986. 癌のいくつかの部位と 1979 つの有機粉塵との関連: 1983 年から 123 年にモントリオールで行われた仮説生成の症例対照研究の結果。 Am J Epidemiol 235:249-XNUMX。

Simonato, L. 1986. 発展途上国における職業がんリスクと疫学研究の優先事項。開発途上国の健康と環境に関する国際シンポジウム、Haicco で発表。

スミス、TJ。 1987 年。職業疫学のための曝露評価。 Am J Ind Med 12:249-268。

ソスコルネ、CL。 1985. 疫学調査、利益団体、およびレビュープロセス。 J 公衆衛生政策 6(2):173-184。

—。 1989. 疫学: 科学、倫理、道徳、法律の問題。 Am J Epidemiol 129(1):1-18。

—。 1993. 科学および科学的職務における不正行為の紹介。 J エクスポズアナルエンビロンエピデミオール 3 Suppl。 1:245-251。

ソスコルネ、CL、D リリエンフェルド、B ブラック。 1994. 米国における訴訟手続における疫学。環境および職業病の特定と管理。現代の環境毒性学の進歩: 第 1 部、MA メルマンと A アプトンによって編集されました。プリンストン: プリンストンサイエンティフィックパブリッシング。

ステルマン、SD。 1987年。交絡。 Med 16:165-182を防ぎます。

Suarez-Almazor、ME、CL Soskolne、K Fung、および GS Jhangri。 1992.職業がんの症例参照研究におけるリスクの推定に対するさまざまな要約ワークライフ曝露測定の影響の経験的評価。 Scand J Work Environ Health 18:233-241。

スラスフィールド、MV. 1986年。獣医疫学。ロンドン：バターワース・ハイネマン。

Trichopoulos、D. 1995。疫学の成果と展望。疫学の講義と現在のトピック。フローレンス：疫学における欧州教育プログラム。

Van Damme、K、L Cateleyn、E Heseltine、A Huici、M Sorsa、N van Larebeke、P Vineis。 1995. 個人の感受性と職業病の予防: 科学的および倫理的問題。 J Exp Med 37:91-99。

Vineis、P. 1991。疫学における因果関係の評価。 Theor Med 12:171-181。

Vineis、P. 1992。職業疫学における生化学的および生物学的マーカーの使用。 Rev Epidmiol Med Soc Santé Publ 40 Suppl 1: 63-69。

Vineis、PおよびT Martone。 1995.遺伝的環境相互作用と発がん性物質への低レベル曝露。疫学 6:455-457。

Vineis、PおよびL Simonato。 1991.職業に起因する男性の肺がんおよび膀胱がんの割合：体系的なアプローチ。 Arch Environ Health 46:6-15.

Vineis、P および CL Soskolne。 1993. がんリスクの評価と管理: 倫理的観点。 J Occup Med 35(9):902-908.

Vineis、P、H Bartsch、N Caporaso、AM Harrington、FF Kadlubar、MT Landi、C Malaveille、PG Shields、P Skipper、G Talaska、および SR Tannenbaum。 1994. 遺伝子に基づく N-アセチルトランスフェラーゼ代謝多型と発がん物質への低レベルの環境曝露。自然 369:154-156。

Vineis、P、K Cantor、C Gonzales、E Lynge、および V Vallyathan。 1995年。先進国および発展途上国における職業がん。 Int J Cancer 62:655-660。

Von Volkmann, R. 1874. Ueber Theer-und Russkrebs. Klinische Wochenschrift 11:218。

ウォーカー、AM、M ブレットナー。 1985. 不完全な被ばく測定値の比較。 Am J Epidemiol 121:783-790。

ワン、JD. 1991. 推測と反論から台湾における職業病の記録まで。 Am J Ind Med 20:557-565。

—。 1993. 有毒な化学物質によって引き起こされる病気の研究における疫学手法の使用。 J 国立公衆衛生協会 12:326-334。

Wang、JD、WM Li、FC Hu、KH Fu。 1987. パラコート製造業者における職業上のリスクと前悪性皮膚病変の発生。 Brit J Ind Med 44:196-200。

ウィード、DL. 1986年。因果推論の論理について。 Am J Epidemiol 123:965-979。

—。 1988年。因果基準とポペリアンの反駁。 In Causal Inference、KJ Rothman 編集。マサチューセッツ州チェスナットヒル: 疫学リソース。

ウッド、WB、SR グロイネ。 1930年。肺石綿症。ランセット 1:445-448。

Wyers、H. 1949年。アスベスト。 Postgrad Med J 25:631-638。