日曜日、1月16 2011 19:15

ハザード特定へのアプローチ: IARC

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ヒトに対する発がんリスクの特定は、 ヒトに対する発がん性リスクの評価に関する IARC モノグラフ 現在までに、1971 の病原体の発がん性または暴露状況の評価を含む、69 巻のモノグラフが発行されているか印刷中です (付録を参照)。

ヒトに対する発がんリスクのこれらの定性的評価は、現在一般に受け入れられているリスク評価スキームにおけるハザード特定段階に相当し、これにはハザードの特定、用量反応評価(観察限界外の外挿を含む)、暴露評価およびリスク特徴付けが含まれます。 .

の目的 IARCモノグラフ プログラムは、専門家ワーキンググループの形での国際協力を通じて、病原体(化学物質、化学物質群、複雑な混合物、物理的または生物学的要因)または曝露環境(職業的曝露、文化的習慣)のヒトへの発がん性に関する重要な定性的評価を発表することでした。 . 作業部会は、一連の個々の病原体または曝露に関するモノグラフを作成し、各巻が出版され、広く配布されています。 各モノグラフは、薬剤の物理的および化学的特性の簡単な説明で構成されています。 その分析方法; 製造方法、製造量、使用方法の説明。 発生と人への曝露に関するデータ。 ヒトのがんの症例報告と疫学研究の要約。 実験的発がん性試験の要約; 考えられる作用機序を示す可能性がある、毒性や遺伝的影響など、その他の関連する生物学的データの簡単な説明。 そしてその発がん性の評価。 この一般的なスキームの最初の部分は、化学物質または化学混合物以外の薬剤を扱う場合に適切に調整されます。

発がん性物質を評価するための指針となる原則は、専門家のさまざまなアドホック グループによって作成され、前文に定​​められています。 モノグラフ (IARC 1994a)。

定性的な発がんリスク(ハザード)の特定のためのツール

関連性は、暴露されたヒトの研究、実験動物でのバイオアッセイの結果、およびヒトと動物の両方における暴露、代謝、毒性、および遺伝的影響の研究から入手可能なデータを調べることによって確立されます。

ヒトのがん研究

発がん性の評価には、コホート研究、症例対照研究、相関 (または生態学的) 研究の XNUMX 種類の疫学研究が貢献しています。 がんの症例報告も検討されることがあります。

コホートおよびケースコントロール研究は、研究中の個々の暴露を個人のがんの発生に関連付け、関連の主な尺度として相対リスク (暴露された人の発生率と暴露されていない人の発生率の比率) の推定値を提供します。

相関研究では、調査の単位は通常、集団全体(例えば、特定の地理的地域)であり、がんの頻度は、集団の病原体への暴露の要約測定値に関連しています。 個人の曝露は記録されていないため、コホート研究や症例対照研究よりも、そのような研究から因果関係を推測するのは容易ではありません。 一般に、症例報告は、臨床経験に基づいて、XNUMX つの事象 (特定の曝露とがんの発生) の同時発生が、偶然に予想されるよりもかなり頻繁に発生したという疑いから生じます。 症例報告と相関研究の解釈を取り巻く不確実性は、まれなケースを除いて、因果関係を推測するための唯一の基礎を形成するには不十分です.

疫学研究の解釈では、バイアスと交絡の考えられる役割を考慮する必要があります。 バイアスとは、疾患と病原体との間に実際に存在するよりも強いまたは弱い関連性を誤って導く、研究の設計または実行における要因の操作を意味します。 交絡とは、明らかな原因因子と、疾患の発生率の増加または減少に関連する別の因子との関連の結果として、疾患との関係が実際よりも強くまたは弱く見えるようにされる状況を意味します。病気。

疫学的研究の評価では、強い関連性 (すなわち、相対リスクが大きい) は、弱い関連性よりも因果関係を示す可能性が高くなりますが、相対的なリスクの大きさが小さいことは因果関係の欠如を意味するものではなく、重要である可能性があることが認識されています。病気が一般的である場合。 同じデザインの複数の研究、異なる疫学的アプローチ、または異なる暴露状況下で再現された関連性は、単一の研究からの孤立した観察よりも因果関係を表す可能性が高くなります。 段階的な反応がないことは必ずしも因果関係に反する証拠ではありませんが、暴露量の増加に伴うがんリスクの増加は、因果関係の強い兆候であると考えられています。 個人または集団全体での暴露の中止または減少後のリスクの低下の実証も、調査結果の因果関係の解釈を裏付けています。

いくつかの疫学的研究が曝露とがんとの関連をほとんどまたはまったく示さない場合、全体として、それらは発がん性の欠如を示唆する証拠を示していると判断される可能性があります。 曝露または結果のバイアス、交絡または誤分類が観察された結果を説明できる可能性は、合理的な確実性をもって考慮し、除外する必要があります。 いくつかの疫学的研究から得られた発がん性の欠如を示唆する証拠は、研究されたがんの種類、用量レベル、および最初の曝露から疾患の観察までの間隔にのみ適用できます。 一部のヒトがんでは、最初の曝露から臨床的疾患の発症までの期間が 20 年未満になることはめったにありません。 潜伏期間が 30 年より大幅に短い場合、発がん性の欠如を示唆する証拠を提供することはできません。

ヒトでの研究から発がん性に関連する証拠は、次のカテゴリのいずれかに分類されます。

発がん性の十分な証拠. 病原体、混合物または暴露環境への暴露とヒトのがんとの間の因果関係が確立されています。 つまり、偶然性、バイアス、および交絡を合理的な確信を持って除外できる研究で、曝露とがんの間に正の関係が観察されています。

発がん性の限られた証拠. 因子への曝露、混合物または曝露環境と、因果関係の解釈が信頼できると考えられるがんとの間に正の関連性が観察されていますが、合理的な確信を持って偶然性、バイアス、または交絡を除外することはできません。

発がん性の不十分な証拠. 利用可能な研究は、因果関係の有無に関する結論を下すには不十分な品質、一貫性、または統計的検出力を備えているか、ヒトのがんに関するデータが利用できません。

発がん性の欠如を示唆する証拠. 人間が遭遇することが知られている曝露レベルの全範囲をカバーするいくつかの適切な研究があり、いずれの観察された曝露レベルでも、病原体への曝露と調査対象のがんとの間に正の関連性を示さないという点で相互に一致しています。 「発がん性の欠如を示唆する証拠」の結論は、必然的に、がんの部位、曝露の条件とレベル、および利用可能な研究でカバーされている観察期間に限定されます。

疫学的研究からの証拠に基づく混合物、プロセス、職業または産業の発がん性の評価の適用可能性は、時間と場所によって異なります。 過剰なリスクの原因となる可能性が最も高いと考えられる特定のエクスポージャー、プロセス、または活動を探し、評価をできる限り絞り込む必要があります。 ヒトのがんの長い潜伏期間は、疫学研究の解釈を複雑にします。 さらに複雑なのは、人間がさまざまな化学物質に同時にさらされているという事実です。これらの化学物質は、相互作用して腫瘍形成のリスクを増減させる可能性があります。

実験動物における発がん性に関する研究

実験動物 (通常はマウスとラット) を潜在的な発がん物質に暴露し、がんの証拠を調べる研究は、化学発がんの研究に科学的アプローチを導入し、化学発がんのいくつかの欠点を回避することを目的として、約 50 年前に導入されました。ヒトの疫学的データのみを使用しています。 の中に IARCモノグラフ 動物の発がん性に関するすべての入手可能な公表された研究が要約され、発がん性の証拠の程度が次のカテゴリーのいずれかに分類されます。

発がん性の十分な証拠. 薬剤または混合物と悪性新生物または良性および悪性新生物の適切な組み合わせの発生率の増加との因果関係が、動物の XNUMX 種以上で、または XNUMX 種で異なる時期に実施された XNUMX つ以上の独立した研究で確立されているまたは異なる研究所または異なるプロトコルの下で。 例外的に、発生率、部位、腫瘍の種類、または発症年齢に関して悪性新生物が異常な程度に発生する場合、XNUMX つの種での XNUMX 回の研究で発がん性の十分な証拠が得られると見なされる場合があります。

発がん性の限られた証拠. データは発がん作用を示唆していますが、決定的な評価を行うには限界があります。 (b) 研究の設計、実施または解釈の妥当性に関していくつかの未解決の問題がある。 または (c) 薬剤または混合物は、良性新生物または新生物の可能性が不確実な病変、または特定の株で高い発生率で自然に発生する可能性のある特定の新生物の発生率のみを増加させます。

発がん性の不十分な証拠. これらの研究は、主な質的または量的な制限のため、または実験動物のがんに関するデータが入手できないため、発がん作用の有無を示していると解釈することはできません。

発がん性の欠如を示唆する証拠. 使用された試験の範囲内で、その物質または混合物が発がん性がないことを示す、少なくとも XNUMX つの種に関する適切な研究が入手可能である。 発がん性の欠如を示唆する証拠の結論は、研究された種、腫瘍部位、および暴露レベルに必然的に限定されます。

発がん性の評価に関連するその他のデータ

特に関連性のあるヒトへの生物学的影響に関するデータには、毒物学的、速度論的、代謝的考察、および暴露されたヒトにおける DNA 結合、DNA 病変の持続性、または遺伝的損傷の証拠が含まれます。 細胞毒性および再生、受容体結合、ホルモンおよび免疫学的効果などの毒性学的情報、ならびに実験動物における動態および代謝に関するデータは、薬剤の発がん作用の考えられるメカニズムに関連すると考えられる場合に要約されます。 遺伝的および関連する影響に関する試験の結果は、ヒトを含む哺乳類全体、哺乳類の培養細胞、および哺乳類以外のシステムについて要約されています。 関連する場合は、構造活性関係が言及されています。

評価対象の薬剤、混合物または暴露環境について、ヒト、実験動物、および組織および細胞試験システムでの研究から得られた発がんメカニズムに関連するエンドポイントまたはその他の現象に関する入手可能なデータは、以下の記述的次元の XNUMX つ以上にまとめられています。 :

  •  遺伝毒性の証拠(すなわち、遺伝子レベルでの構造変化):例えば、構造活性の考察、付加体形成、変異原性(特定の遺伝子への影響)、染色体変異または異数性
  •  関連遺伝子の発現に対する影響の証拠(すなわち、細胞内レベルでの機能的変化):例えば、癌原遺伝子または腫瘍抑制遺伝子の産物の構造または量の変化、代謝活性化、不活性化またはDNAの変化修理
  •  細胞の挙動に対する関連する影響の証拠 (すなわち、細胞または組織レベルでの形態学的または挙動の変化): たとえば、有糸分裂誘発、代償性細胞増殖、前腫瘍形成および過形成、前悪性または悪性細胞の生存 (不死化、免疫抑制)、効果転移の可能性について
  •  発がん作用と薬剤間の相互作用の用量と時間の関係からの証拠:例えば、疫学的研究から推測される初期段階と後期段階。 動物発がん性実験で定義された開始、促進、進行または悪性転換; トキシコキネティクス。

 

これらのディメンションは相互に排他的ではなく、XNUMX つのエージェントが複数のディメンションに該当する場合があります。 したがって、例えば、関連遺伝子の発現に対する薬剤の作用は、それらの影響が遺伝毒性に起因することが合理的な確実性で知られている場合でも、一次元と二次元の両方に要約することができます。

総合評価

最後に、物質、混合物または暴露環境のヒトに対する発がん性の全体的な評価に到達するために、一連の証拠が全体として考慮されます。 ヒトまたは動物に癌を誘発する能力の直接的な証拠がない他の関連化合物も発癌性である可能性があることを裏付けるデータが示している場合、化学物質のグループに対して評価が行われる場合があります。評価記事に追記。

薬剤、混合物または暴露環境は、次のいずれかのカテゴリの文言に従って記述され、指定されたグループが与えられます。 物質、混合物、または曝露環境の分類は、科学的判断の問題であり、ヒトおよび実験動物での研究、およびその他の関連データから得られた証拠の強さを反映しています。

グループ1

エージェント (混合物) は、ヒトに対して発がん性があります。 曝露環境は、ヒトに対して発がん性がある曝露を伴います。

このカテゴリーは、ヒトにおける発がん性の十分な証拠がある場合に使用されます。 例外的に、ヒトでの証拠が不十分であるが、実験動物での発がん性の十分な証拠があり、暴露されたヒトで、その物質(混合物)が発がん性の関連メカニズムを介して作用するという強力な証拠がある場合、その物質(混合物)はこのカテゴリーに分類される場合があります。 .

グループ2

このカテゴリーには、一方の極端な場合、ヒトにおける発がん性の証拠の程度がほぼ十分である物質、混合物、および暴露環境、ならびに他方の極端な場合、ヒトのデータはないが存在するものを含む。実験動物における発がん性の証拠。 薬剤、混合物、および暴露環境は、発がん性の疫学的および実験的証拠およびその他の関連データに基づいて、グループ 2A (おそらくヒトに対して発がん性がある) またはグループ 2B (おそらくヒトに対して発がん性がある) のいずれかに割り当てられます。

グループ2A. エージェント (混合物) はおそらくヒトに対して発がん性があります。 曝露環境は、おそらくヒトに対して発がん性がある曝露を伴います。 このカテゴリーは、ヒトにおける発がん性の証拠が限定的で、実験動物における発がん性の十分な証拠がある場合に使用されます。 場合によっては、ヒトでの発がん性の証拠が不十分で、実験動物での発がん性の十分な証拠があり、発がんがヒトでも機能するメカニズムによって媒介されているという強力な証拠がある場合、因子 (混合物) はこのカテゴリーに分類されることがあります。 例外的に、物質、混合物または暴露環境は、ヒトにおける発がん性の限られた証拠のみに基づいて、このカテゴリーに分類される場合があります。

グループ 2B. エージェント (混合物) は、ヒトに対して発がん性がある可能性があります。 曝露環境は、ヒトに対して発がん性の可能性がある曝露を伴います。 このカテゴリーは、ヒトでの発がん性の証拠が限られており、実験動物での発がん性の証拠が十分でない薬剤、混合物、および暴露環境に使用されます。 また、ヒトでの発がん性の証拠が不十分であるが、実験動物での発がん性の十分な証拠がある場合にも使用できます。 場合によっては、ヒトでの発がん性の証拠が不十分であるが、実験動物での発がん性の証拠が限定的であり、他の関連データからの裏付けとなる証拠がある薬剤、混合物または暴露環境は、このグループに分類される場合があります。

グループ3

物質 (混合物または暴露環境) は、ヒトに対する発がん性に関して分類できません。 このカテゴリーは、ヒトにおける発がん性の証拠が不十分であり、実験動物における発がん性の証拠が不十分または限られている薬剤、混合物、および暴露環境に対して最も一般的に使用されます。

例外的に、発がん性の証拠がヒトでは不十分であるが、実験動物では十分である物質(混合物)は、実験動物における発がん性のメカニズムがヒトでは機能しないという強力な証拠がある場合、このカテゴリーに分類される場合があります。

グループ4

エージェント (混合物) は、おそらくヒトに対して発がん性はありません。 このカテゴリーは、ヒトおよび実験動物における発がん性の欠如を示唆する証拠がある薬剤または混合物に使用されます。 場合によっては、ヒトでの発がん性の証拠が不十分であるが、実験動物での発がん性の欠如を示唆する証拠があり、他の関連する広範なデータによって一貫して強く支持されている薬剤または混合物は、このグループに分類される場合があります。

人間が作成した分類システムは、生物学の複雑な実体をすべて網羅できるほど完全ではありません。 しかし、それらは指針となる原則として有用であり、発がんに関する新しい知識がより確実に確立されるにつれて変更される可能性があります. 病原体、混合物、または暴露環境の分類では、専門家グループによって策定された科学的判断に頼ることが不可欠です。

これまでの結果

現在69巻まで IARCモノグラフ 人への発がん性の評価が、病原体または暴露環境について行われたものである。 836 の物質または暴露が、ヒトに対して発がん性があると評価されており (グループ 1)、56 がヒトに対しておそらく発がん性がある (グループ 2A)、225 がヒトに対して発がん性の可能性がある (グループ 2B)、4 つがおそらくヒトに対して発がん性がないと評価されている (グループ 480 )。 3 の病原体または曝露について、利用可能な疫学的データおよび実験データでは、ヒトに対する発がん性を評価できませんでした (グループ XNUMX)。

機構データの重要性

第 54 巻に初登場した改訂前文 IARCモノグラフ、 実験動物で発がん性の十分な証拠があり、暴露されたヒトで病原体が関連する発がん性のメカニズムを介して作用するという強力な証拠がある場合、疫学的に発がん性の証拠が不十分な病原体をグループ 1 に分類できる可能性があります。 逆に、実験動物で十分な証拠があり、発がんメカニズムがヒトで機能しないという強力な証拠とともに、ヒトでの発がん性の不十分な証拠がある薬剤は、通常割り当てられるグループ 3B の代わりにグループ 2 に配置される場合があります。人間に—カテゴリ。

メカニズムに関するそのようなデータの使用は、最近の XNUMX つの機会で議論されています。

太陽放射がヒトに対して発がん性があることは一般に認められていますが (グループ 1)、太陽灯からの UVA および UVB 放射に関するヒトのがんに関する疫学的研究は、発がん性の限られた証拠しか提供していません。 特別なタンデム塩基置換 (GCTTT) は、ヒトの日光曝露部位の扁平上皮腫瘍の p53 腫瘍抑制遺伝子で観察されています。 UVR はいくつかの実験システムで同様の遷移を誘発する可能性があり、UVB、UVA、および UVC は実験動物で発がん性がありますが、利用可能な機構データは、ワーキング グループが UVB、UVA、および UVC をグループ 2A より高く分類できるほど強力であるとは見なされませんでした (IARC 1992 )。 会議後に発表された研究 (Kress et al. 1992) では、p53 の CCTTT 遷移がマウスの UVB 誘発皮膚腫瘍で実証されており、UVB はヒトに対する発がん性としても分類されるべきであることを示唆している可能性があります (グループ 1)。

十分な疫学的証拠がない場合に薬剤をグループ 1 に入れる可能性が考慮された 4,4 番目のケースは、2'-メチレン-ビス(2-クロロアニリン) (MOCA) でした。 MOCA は犬とげっ歯類で発がん性があり、包括的な遺伝毒性があります。 それは N-ヒドロキシ MOCA との反応を介して DNA に結合し、動物の発がん性の標的組織で形成されるのと同じ付加物が、少数の曝露されたヒトの尿路上皮細胞で発見されています。 アップグレードの可能性についての長い議論の後、作業部会は最終的にグループ 1993A の全体的な評価を行い、おそらくヒトに対して発がん性がある (IARC XNUMX)。

エチレンオキシドの最近の評価 (IARC 1994b) では、利用可能な疫学的研究はヒトにおける発がん性の限られた証拠を提供し、実験動物での研究は発がん性の十分な証拠を提供した. (1) エチレンオキシドは、暴露された労働者の末梢リンパ球および骨髄細胞の小核において、染色体異常および姉妹染色分体交換の頻度を高感度で持続的に用量依存的に増加させる。 (2)ヒトと実験動物の両方で、リンパ系および造血系の悪性腫瘍に関連しています。 (3) 曝露したヒトではヘモグロビン付加体の頻度が用量依存的に増加し、曝露したげっ歯類では DNA とヘモグロビンの両方の付加体数が用量依存的に増加する。 (4) 暴露されたげっ歯類の生殖細胞に遺伝子突然変異と遺伝性転座を誘発する。 (5)すべての系統発生レベルで強力な変異原および染色体異常誘発物質です。 エチレンオキシドは、ヒトに対して発がん性があると分類されました (グループ 1)。

前文が、動物における発がん性の十分な証拠がある物質をグループ 3 (通常は分類されるグループ 2B ではなく) に分類できる可能性を認めている場合、動物における発がん性のメカニズムはヒトでは機能しないため、この可能性はまだどの作業グループによっても使用されていません。 の場合、そのような可能性が想定された。 d-リモネンは、動物における発がん性の十分な証拠があった。2・雄ラット腎臓におけるミクログロブリン産生は、観察された腎腫瘍に関連している。

1993 年 XNUMX 月にアドホック ワーキング グループによって優先事項として指定された多くの化学物質の中で、いくつかの一般的な仮定された固有の作用機序が出現するか、生物学的特性に基づく特定のクラスの薬剤が特定されました。 作業部会は、ペルオキシソーム増殖剤、繊維、粉塵、甲状腺機能亢進剤などの病原体について評価を行う前に、 モノグラフ プログラムでは、特別なアドホック グループを招集して、特定の作用メカニズムに関する最新の技術について議論する必要があります。

 

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読む 6880 <font style="vertical-align: inherit;">回数</font> 最終更新日 13 年 2011 月 20 日木曜日 50:XNUMX

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内容

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