グンナー・ノードバーグ

ATSDR 1995 から適応.

出現と用途

鉛鉱石は世界の多くの地域で発見されています。 最も豊富な鉱石は方鉛鉱 (硫化鉛) であり、これは鉛の主要な商用供給源です。 他の鉛鉱石には、セルサイト (炭酸塩)、アングルサイト (硫酸塩)、コルコイト (クロム酸塩)、ウルフェナイト (モリブデン酸塩)、パイロモルファイト (リン酸塩)、ムトロック石 (塩化物)、バナジナイト (バナジン酸塩) などがあります。 多くの場合、鉛鉱には他の有毒金属も含まれている可能性があります。

鉛鉱物は、乾式破砕、湿式粉砕 (スラリーを生成するため)、重力分級、および浮遊選鉱によって鉱石中の脈石およびその他の物質から分離されます。 遊離した鉛鉱物は、装入物調製（混合、調整など）、高焼結、高炉還元の XNUMX 段階のプロセスによって製錬されます。 高炉地金は、銅、スズ、ヒ素、アンチモン、亜鉛、銀、ビスマスを除去することによって精錬されます。

金属鉛は、化学プラントや建築業界など、柔軟性と耐腐食性が必要なシートまたはパイプの形で使用されます。 また、ケーブル被覆、はんだの成分、自動車産業のフィラーとしても使用されます。 電離放射線の貴重な遮蔽材料です。 保護コーティングを提供するためのメタライジング、蓄電池の製造、および伸線加工の熱処理浴として使用されます。 鉛はさまざまな合金に含まれており、その化合物は多くの産業で大量に製造および使用されています。

鉛の約 40% は金属として、25% は合金に、35% は化合物に使用されています。 酸化鉛は、電池や蓄電池のプレートに使用されています (PbO および Pb₃O₄）、ゴム製造時の配合剤（PbO）、塗料原料（Pb₃O₄）および釉薬、エナメル、ガラスの成分として。

鉛塩は、多くの塗料や顔料の基礎を形成します。 炭酸鉛と硫酸鉛は白色顔料として使用され、クロム酸鉛はクロムイエロー、クロムオレンジ、クロムレッド、クロムグリーンを提供します。 ヒ酸鉛は殺虫剤であり、硫酸鉛はゴムの配合に使用され、酢酸鉛は化学産業で重要な用途があり、ナフテン酸鉛は広く使用されている乾燥剤であり、テトラエチル鉛は、法律で許可されているガソリンのアンチノック添加剤です。

鉛合金. アンチモン、ヒ素、スズ、ビスマスなどの他の金属を添加して、鉛の機械的または化学的特性を改善することができ、鉛自体を真鍮、青銅、鋼などの合金に添加して、特定の望ましい特性を得ることができます。

無機鉛化合物. 産業界で遭遇する非常に多くの有機および無機鉛化合物を説明するスペースはありません。 ただし、一般的な無機化合物には、一酸化鉛 (PbO)、二酸化鉛 (PbO) などがあります。₂)、四酸化鉛 (Pb₃O₄）、三二酸化鉛（Pb₂O₃）、炭酸鉛、硫酸鉛、クロム酸鉛、ヒ酸鉛、塩化鉛、ケイ酸鉛、アジ化鉛。

の最大濃度 有機（アルキル）鉛 ガソリン中の化合物は、多くの国で法的な処方箋の対象となり、他の国では政府の同意を得て製造業者によって制限されています。 多くの法域では、その使用を単純に禁止しています。

危険

鉛の主な危険はその毒性です。 臨床的な鉛中毒は、常に最も重要な職業病の XNUMX つです。 医療技術による予防により、報告された症例が大幅に減少し、深刻な臨床症状も軽減されました。 しかし、これまで許容可能と見なされていた曝露レベルで悪影響が生じることは明らかです。

鉛の産業消費は増加しており、従来の消費者はプラスチック産業などの新しいユーザーによって補完されています. したがって、鉛への危険な曝露は多くの職業で発生します。

鉛の採掘では、かなりの割合の鉛吸収が消化管を介して発生するため、この産業における危険の程度は、作業中の鉱石の溶解度にある程度依存します。 方鉛鉱の硫化鉛 (PbS) は不溶性で、肺からの吸収は限られています。 しかし、胃の中で硫化鉛の一部がわずかに溶ける塩化鉛に変換され、その後適度な量が吸収される可能性があります。

鉛製錬における主な危険は、破砕および乾式粉砕操作中に生成される鉛粉塵、および焼結、高炉還元および精錬で遭遇する鉛フュームおよび酸化鉛です。

鉛板・鉛管は、主に硫酸の貯蔵・取扱設備の構成に使用されています。 現在、水道管や都市ガス管への鉛の使用は制限されています。 鉛を扱う作業の危険性は、温度とともに増加します。 はんだ付けのように鉛が 500 °C 未満の温度で使用される場合、ヒュームにさらされるリスクは、より高い火炎温度が使用され、危険性がより高い鉛溶接よりもはるかに少なくなります。 溶融鉛による金属のスプレー コーティングは、高温で粉塵や煙が発生するため危険です。

鉛系塗料で塗装された橋や船などの鉄骨構造物の解体では、鉛中毒の事例が頻繁に発生します。 金属鉛を 550 °C まで加熱すると、鉛蒸気が発生し、酸化されます。 これは、金属精錬、青銅と真鍮の溶解、金属鉛の噴霧、鉛の燃焼、化学プラントの配管、船舶の解体、および以下を含む塗料でコーティングされた鋼構造物の燃焼、切断、および溶接で発生しやすい状態です。四酸化鉛。

進入経路

産業への主な侵入経路は気道です。 ある程度の量は気道に吸収されますが、大部分は肺血流によって取り込まれます。 吸収の程度は、サイズが 5 ミクロン未満の粒子が占める粉塵の割合と、暴露された労働者の呼吸の分時換気量に依存します。 したがって、ワークロードが増加すると、鉛の吸収が高くなります。 主な侵入経路は気道ですが、職場の衛生状態の悪さ、作業中の喫煙 (タバコによる汚染、喫煙中の指の汚染)、個人の衛生状態の悪さにより、主に経口経路による総ばく露が大幅に増加する可能性があります。 これは、作業室の空気中の鉛濃度と血中鉛濃度との相関関係がしばしば非常に貧弱である理由の XNUMX つです。

もう XNUMX つの重要な要素は、エネルギー消費のレベルです。空気中の濃度と XNUMX 分間の呼吸量の積によって、鉛の摂取量が決まります。 残業の効果は、暴露時間が増加し、回復時間が短縮されることです。 総暴露時間も、公式の人事記録が示すよりもはるかに複雑です。 関連するデータを得ることができるのは、職場での時間分析だけです。 労働者は、部門または工場内を移動する場合があります。 姿勢を頻繁に変える作業 (例: 向きを変えたり曲げたりする) は、広範囲の濃度にさらされる結果となります。 鉛摂取量の代表的な測定値は、何時間も何日も適用される個人用サンプラーを使用せずに取得することはほとんど不可能です.

粒径. 鉛吸収の最も重要な経路は肺によるものであるため、産業用鉛粉塵の粒子サイズはかなり重要であり、これは粉塵を発生させる作業の性質に依存します。 呼吸に適した粒子サイズの細かい粉塵は、鉛色の粉砕と混合、自動車ボディの鉛ベースのフィラーの研磨作業、鉛塗料の乾式擦り落としなどのプロセスによって生成されます。 ガソリン エンジンの排気ガスは、直径 1 ミクロンの塩化鉛と臭化鉛の粒子を生成します。 しかし、より大きな粒子は摂取され、胃を介して吸収される可能性があります. 鉛粉塵のサンプルに関連するハザードのより有益な図は、総鉛の測定だけでなく、サイズ分布を含めることによって提供される場合があります。 しかし、この情報は、フィールド衛生士よりも研究調査員にとっておそらくより重要です。

生物学的運命

人体では、無機鉛は代謝されず、直接吸収、分配、排泄されます。 鉛が吸収される速度は、その化学的および物理的形態、および暴露された人の生理学的特性 (栄養状態や年齢など) によって異なります。 下気道に沈着した吸入鉛は完全に吸収されます。 成人の消化管から吸収される鉛の量は、通常、摂取量の 10 ～ 15% です。 妊娠中の女性や子供の場合、吸収量は 50% まで増加する可能性があります。 吸収される量は、絶食状態や鉄またはカルシウムの欠乏下で大幅に増加します。

血液に入ると、鉛は主に血液、軟部組織 (腎臓、骨髄、肝臓、脳)、石灰化組織 (骨と歯) の 95 つの区画に分配されます。 石灰化組織には、成人の全身の鉛の約 XNUMX% が含まれています。

石灰化組織の鉛は、鉛が再吸収される速度が異なるサブコンパートメントに蓄積します。 骨には、鉛を血液と容易に交換する不安定な成分と、不活性なプールの両方があります。 不活性プール内の鉛は、潜在的な内因性鉛源であるため、特別なリスクをもたらします。 体が妊娠、授乳、慢性疾患などの生理学的ストレス下にある場合、この通常は不活性な鉛が動員され、血中の鉛レベルが上昇します。 これらの移動式鉛貯蔵庫のために、鉛暴露源から完全に取り除いた後でも、人の血中鉛レベルが大幅に低下するのに数か月または時には数年かかることがあります。

血液中の鉛のうち、99% は赤血球に関連しています。 残りの 1% は血漿中にあり、組織への輸送に利用できます。 保持されなかった血液中の鉛は、腎臓によって排泄されるか、胆汁クリアランスを通じて消化管に排泄されます。 成人を対象とした単回暴露研究では、鉛の血中半減期は約 25 日です。 軟部組織では約 40 日。 骨の不安定でない部分では、25年以上。 その結果、XNUMX 回の暴露で人の血中鉛レベルが正常に戻り始めることがあります。 ただし、全身の負担は依然として高くなる可能性があります。

鉛中毒が発症するためには、鉛への主要な急性曝露が発生する必要はありません。 体はこの金属を生涯にわたって蓄積し、ゆっくりと放出するため、少量でも時間の経過とともに鉛中毒を引き起こす可能性があります. 悪影響のリスクに関連するのは、鉛の全身負担です。

生理学的影響

鉛が吸入または摂取によって体内に入るかどうかにかかわらず、生物学的影響は同じです。 正常な細胞機能と多くの生理学的プロセスに干渉があります。

神経学的影響. 鉛中毒の最も敏感な標的は神経系です。 子供では、かつては有害な影響を引き起こさないと考えられていた曝露レベルで、神経障害が報告されています。 正確な閾値がないことに加えて、小児期の鉛中毒は永続的な影響を与える可能性があります。 ある研究では、2 歳での鉛曝露の結果として生じた中枢神経系 (CNS) の損傷が、5 歳で IQ スコアの低下や認知障害などの神経学的発達の継続的な障害をもたらすことが示されました。歯の鉛レベルが高いが、鉛中毒の病歴がない小学生は、鉛レベルが低い子供よりも、心理測定的知能スコア、発話および言語処理、注意力、および教室での成績に大きな欠陥がありました. 1990 年に歯の鉛レベルが上昇した子供たちの追跡報告では、高校卒業に失敗する可能性が 11 倍に増加し、階級の地位が低くなり、欠勤が増え、読字障害が増え、語彙、細かい運動能力、反応が低下することが指摘されました。 10年後の時間と手と目の協調。 報告された影響は、最近の過度の暴露によるものではなく、鉛の永続的な毒性によるものである可能性が高いです。これは、若年成人で検出された血中鉛レベルが低かったためです (XNUMX デシリットルあたり XNUMX マイクログラム (μg/dL) 未満)。

特に高周波数での聴力は、血中鉛レベルの上昇に伴い低下することがわかっています。 難聴は、鉛中毒の子供が示す明らかな学習障害または教室での不適切な行動の一因となる可能性があります。

成人は、比較的低い血中鉛レベルでも中枢神経系への影響を経験し、微妙な行動の変化、疲労、集中力の低下によって明らかになります. 主に運動神経系の末梢神経系の損傷は、主に成人に見られます。 神経伝導速度の軽度の減速を伴う末梢神経障害が、無症候性の主任労働者で報告されています。 リード神経障害は、運動ニューロン、軸索の末梢死滅を伴う前角細胞疾患であると考えられています。 率直な手首の落下は、鉛中毒の後期徴候としてのみ発生します。

血液学的効果. 鉛は、ヘム経路のいくつかの酵素段階を妨害することにより、体がヘモグロビンを生成する能力を阻害します。 プロトポルフィリン IX への鉄の挿入を触媒するフェロケラターゼは、鉛に対して非常に敏感です。 この酵素の活性が低下すると、赤血球中の基質である赤血球プロトポルフィリン (EP) が増加します。 最近のデータは、過去に鉛毒性をスクリーニングするために使用された EP レベルが、血中鉛レベルが低い場合には十分に感度が高くないことを示しており、したがって、以前に考えられていたほど鉛中毒のスクリーニングテストとしては有用ではありません.

鉛は XNUMX 種類の貧血を引き起こす可能性があります。 急性高レベル鉛中毒は、溶血性貧血と関連しています。 慢性鉛中毒では、鉛は赤血球生成を妨害し、赤血球の生存を減少させることによって貧血を誘発します。 ただし、貧血は鉛中毒の初期症状ではなく、血中鉛レベルが長期間にわたって大幅に上昇した場合にのみ明らかになることを強調しておく必要があります。

内分泌への影響. 血中鉛レベルとビタミン D レベルの間には強い逆相関が存在します。ビタミン D-内分泌系は、細胞外および細胞内のカルシウム恒常性の維持の大部分を担っているため、鉛は細胞の成長と成熟を損なう可能性があります。そして歯と骨の発達。

腎臓への影響。 長期の鉛暴露による腎臓への直接的な影響は、腎症です。 近位尿細管機能の障害は、アミノ酸尿症、糖尿病、および高リン酸塩尿症 (ファンコニー様症候群) として現れます。 鉛曝露と高血圧との関連の証拠もあり、これは腎臓のメカニズムを介して媒介される可能性があります。 痛風は、クレアチニンクリアランスの低下の前に尿酸の排泄分画が選択的に減少する、鉛誘発性の高尿酸血症の結果として発症する可能性があります。 腎不全は、痛風患者の死亡の 10% を占めます。

生殖および発生への影響。 母体の鉛貯蔵庫は胎盤を容易に通過し、胎児を危険にさらします。 リード業界で働く女性の間で流産と死産の頻度が増加したことは、19 世紀の終わりにはすでに報告されていました。 ばく露レベルに関するデータは不完全ですが、これらの影響はおそらく、主要産業で現在見られるよりもはるかに大きなばく露の結果でした。 女性の生殖への影響に関する信頼できる用量効果データは、今日でもまだ不足しています。

増加する証拠は、鉛が胎児の生存率に影響を与えるだけでなく、発育にも影響を与えることを示しています. 低レベルの鉛への出生前曝露の発達への影響には、出生時体重の減少や早産が含まれます。 鉛は動物の催奇形物質です。 しかし、ヒトを対象としたほとんどの研究では、鉛レベルと先天性奇形との関係は示されていません。

人間の男性の生殖器系に対する鉛の影響は、十分に解明されていません。 利用可能なデータは、精子数や運動性の低下などの精巣への影響が、鉛への慢性的な暴露に起因する可能性があるという暫定的な結論を支持しています。

発がん作用. 無機鉛および無機鉛化合物は、国際がん研究機関 (IARC) によってグループ 2B、ヒト発がん物質の可能性があると分類されています。 症例報告は、鉛がヒトの潜在的な腎発癌物質であると示唆しているが、その関連性は不明のままである. 酢酸鉛やリン酸鉛などの可溶性塩類は、ラットに腎腫瘍を引き起こすことが報告されています。

鉛中毒に関連する一連の徴候と症状

鉛曝露に関連する軽度の毒性には、次のものがあります。

• 筋肉痛または感覚異常

• 軽い疲労感

• 過敏症

• 無気力

• 時々腹部不快感。

中程度の毒性に関連する徴候と症状には、次のものがあります。

• 関節痛

• 一般的な倦怠感

• 集中困難

• 筋肉疲労

• 震え

• 頭痛

• びまん性腹痛

• 嘔吐

• 体重減少

• 便秘。

重度の毒性の徴候と症状には、次のものがあります。

• 麻痺または麻痺

• 突然発作、意識の変化、昏睡、死に至る可能性のある脳症

• 歯肉組織のリード線（青黒）

• 疝痛（断続的な重度の腹部痙攣）。

鉛中毒の血液学的徴候のいくつかは、他の病気や状態を模倣しています. 小球性貧血の鑑別診断では、通常、静脈血鉛濃度を測定することで鉛中毒を除外できます。 血中鉛レベルが 25 μg/dL 未満の場合、貧血は通常、鉄欠乏症またはヘモグロビン症を反映しています。 急性間欠性ポルフィリン症とコプロポルフィリン症の XNUMX つのまれな疾患も、鉛中毒と同様のヘム異常を引き起こします。

鉛中毒の他の影響は、誤解を招く可能性があります。 鉛中毒による神経学的徴候を示す患者は、末梢神経障害または手根管症候群の治療のみを受けており、鉛中毒の治療が遅れています。 鉛誘発性胃腸障害を正しく診断できなかったために、不適切な腹部手術が行われました。

実験室評価

異食症または鉛を含む物体 (カーテンウェイトや釣り用おもりなど) の誤飲が疑われる場合は、腹部の X 線写真を撮影する必要があります。 毛髪分析は、通常、鉛毒性の適切な分析法ではありません。毛髪中の鉛の量と曝露レベルとの間に相関関係は見出されていないためです。

実験室試料の環境鉛汚染の可能性と一貫性のないサンプル準備により、毛髪分析の結果の解釈が困難になります。 鉛中毒を評価するために推奨される臨床検査には、次のものがあります。

• 末梢塗抹標本を含む血算

• 血中鉛濃度

• 赤血球プロトポルフィリン値

• BUNとクレアチニン値

• 尿検査。

末梢塗抹標本を含むCBC。 鉛中毒の患者では、ヘマトクリットとヘモグロビンの値がわずかに低い場合があります。 微分および総白カウントは正常に見える場合があります。 末梢塗抹標本は、正色素性および正球性、または淡色性および小球性である可能性があります。 好塩基性点描は、通常、長期にわたってかなりの毒物にさらされた患者にのみ見られます。 好酸球増加症は、鉛中毒患者に現れることがありますが、明確な用量反応効果は示していません。

好塩基性点描は、鉛中毒患者に常に見られるわけではないことに注意することが重要です。

血中鉛濃度. 血中鉛レベルは、鉛暴露の最も有用なスクリーニングおよび診断テストです。 血液中の鉛レベルは、軟組織と硬組織のコンパートメントにおける吸収、排泄、沈着の間の鉛の動的平衡を反映しています。 慢性暴露の場合、血中鉛レベルは全身の負担を過小評価することがよくあります。 それにもかかわらず、それは鉛曝露の最も広く受け入れられ、一般的に使用されている尺度です。 血中鉛レベルは、鉛摂取量の突然または断続的な変化 (例えば、子供による鉛ペイント チップの摂取) に比較的迅速に対応し、限られた範囲内で、それらの摂取レベルと線形関係を示します。

たとえば今日、米国人口の平均血中鉛レベルは 10 μg/dL 未満であり、ガソリンからの鉛の法制化前のレベルである 16 μg/dL (1970 年代) から低下しています。 10 μg/dL の血中鉛レベルは、一部の遠隔地の集団で見られる平均レベルの約 XNUMX 倍です。

鉛中毒を定義するレベルは、徐々に低下しています。 まとめると、影響は広範囲の血中鉛濃度で発生し、しきい値は示されません. 子供にとって安全なレベルはまだ見つかっていません。 成人においてさえ、より感度の高い分析と測定が開発されるにつれて、影響はより低いレベルで発見されています.

赤血球プロトポリリン濃度. 最近まで、危険にさらされている無症候性集団をスクリーニングするための選択のテストは、一般的に亜鉛プロトポルフィリン (ZPP) としてアッセイされる赤血球プロトポルフィリン (EP) でした。 血中のプロトポルフィリン濃度の上昇は、赤血球の酵素機能不全に続発する蓄積の結果です。 それは、循環赤血球の全集団が反転した後、約120日後にのみ、血液中で定常状態に達します. その結果、血中鉛レベルよりも遅れており、長期的な鉛曝露の間接的な尺度となっています。

鉛スクリーニングの方法として EP (ZPP) テストを使用することの主な欠点は、鉛中毒の低レベルでは感度が低いことです。 第 58 回米国国民健康栄養調査 (NHANES II) のデータは、血中鉛レベルが 118 μg/dL を超える 30 人の子供の XNUMX% が正常範囲内の EP レベルを持っていたことを示しています。 この調査結果は、スクリーニング ツールとして EP (ZPP) 検査だけに頼っていると、鉛中毒のかなりの数の子供が見逃されることを示しています。 EP (ZPP) レベルは、患者の鉄欠乏性貧血のスクリーニングに依然として有用です。

通常、ZPP の正常値は 35 μg/dL 未満です。 高ビリルビン血症 (黄疸) は、ヘマトフルオロメーターを使用すると誤って測定値が上昇する原因となります。 EP は、鉄欠乏性貧血、鎌状赤血球症およびその他の溶血性貧血で上昇します。 非常にまれな疾患である赤血球生成性プロトポルフィリン症では、EP が著しく上昇します (通常は 300 μg/dL を超えます)。

BUN、クレアチニン、尿検査。 これらのパラメーターは、腎機能に対する鉛の後期の重大な影響のみを明らかにする可能性があります。 成人の腎機能は、尿酸の部分的排泄を測定することによっても評価できます（正常範囲は 5 ～ 10%、サトゥルニン痛風では 5% 未満、ファンコニ症候群では 10% 以上）。

有機鉛中毒

十分な量のテトラエチル鉛の吸収は、短期間の高率であれ、低率での長期間の吸収であれ、CNS の急性中毒を誘発します。 軽度の症状は、不眠症、倦怠感、神経興奮であり、震え、反射亢進、痙攣性筋肉収縮、徐脈、血管低血圧、低体温に関連して、おぞましい夢や夢のような覚醒状態の不安に現れます。 より深刻な反応には、幻覚を伴う完全な見当識障害、顔面のゆがみ、および身体的拘束に対する抵抗を伴う激しい一般的な身体的筋肉活動の再発性（場合によってはほぼ連続的）のエピソードが含まれます。 このようなエピソードは、突然躁病または暴力的なけいれん発作に変わり、昏睡や死に至ることがあります。

病気は何日も何週間も続くことがあり、静けさの合間は、何らかの障害によってすぐに過活動へと引き金を引かれます。 これらのそれほど深刻ではないケースでは、血圧の低下と体重の減少が一般的です。 テトラエチル鉛への短時間の重度の曝露の後、直ちに（数時間以内に）そのような症状が現れ、症状が急速に進行すると、早期の致命的な結果が懸念されます。 しかし、短時間または長期の暴露の終了と症状の発症との間の間隔が遅れる場合 (最大 8 日間)、予後は慎重に期待できますが、部分的または反復的な見当識障害および循環機能の低下が数週間続く場合があります。

最初の診断は、テトラエチル鉛への重大な曝露の有効な病歴、または主な病気の臨床パターンによって示唆されます。 それは、病気のさらなる進行によって裏付けられ、典型的な所見を明らかにする尿と血液の分析によって提供される、テトラエチル鉛のかなりの程度の吸収の証拠によって確認されます (すなわち、体内の鉛の排泄率の著しい上昇)。尿) と同時に血中の鉛濃度が無視できるかわずかに上昇します。

作業環境におけるリードコントロール

臨床的な鉛中毒は、歴史的に最も重要な職業病の 1980 つであり、今日でも大きなリスクとなっています。 XNUMX 年代以降、鉛の毒性効果に関するかなりの量の科学的知識は、より微妙な無症状の効果に関する重要な新しい知識によって強化されてきました。 同様に、多くの国では、過去半世紀以上にわたって制定された労働保護措置を再起草または近代化する必要があると感じられました.

したがって、1979 年 1980 月、米国では、労働安全衛生局 (OSHA) によって職業上の鉛への暴露に関する最終基準が発行され、XNUMX 年 XNUMX 月には、英国で、鉛の管理に関する包括的な承認済み実施規範が発行されました。仕事でリードします。

1970 年代に登場した、職場での労働者の健康保護に関する法律、規制、および行動規範の主な特徴は、鉛が存在するすべての作業環境をカバーし、衛生対策、環境監視、および健康を同等に重要視する包括的なシステムを確立することでした。監視（生物学的モニタリングを含む）。

ほとんどの実践規範には、次の側面が含まれています。

• 人をリードにさらす仕事の評価

• 情報、指示およびトレーニング

• 材料、プラント、プロセスの管理手段

• 制御手段の使用と維持

• 呼吸用保護具および保護服

• 施設の洗濯と着替えと清掃

• 飲食・喫煙エリアを分ける

• 鉛による汚染の拡大を避ける義務

• 空気監視

• 医療監視と生物学的検査

• 記録の保管。

OSHA 鉛基準などの一部の規制では、職場での鉛の許容暴露限度 (PEL)、医療モニタリングの頻度と範囲、および雇用主のその他の責任が指定されています。 この記事の執筆時点で、血液モニタリングで血中鉛レベルが 40 μg/dL を超えることが明らかになった場合、作業者に書面で通知し、健康診断を受けさせる必要があります。 労働者の血中鉛濃度が 60 μg/dL (または平均 50 μg/dL 以上) に達した場合、雇用主は、従業員の血中鉛濃度が 40 を下回るまで、年功序列と賃金を維持しながら、従業員を過度の暴露から除外する義務があります。 μg/dL (29 CFR 91 O.1025) (医療除去保護の利点)。

安全衛生対策

予防措置の目的は、第一に鉛の吸入を防止することであり、第二に鉛の摂取を防止することです。 これらの目的は、リード化合物をより毒性の低い物質で置き換えることによって最も効果的に達成される。 陶器でのポリケイ酸鉛の使用はその一例です。 建物の内部の塗装に炭酸鉛塗料を使用しないことは、画家の疝痛を軽減するのに非常に効果的であることが証明されています。 この目的に有効な鉛の代用品がすぐに利用できるようになったため、一部の国では、建物の内装に鉛塗料を使用することを禁止することが合理的であると考えられています。

鉛の使用自体は避けられなくても、粉塵を避けることは可能です。 粉塵の形成を防ぎ、空中に浮遊するのを防ぐために、水スプレーを大量に使用することができます。 鉛精錬では、鉱石とスクラップをこのように処理し、それが置かれていた床を湿ったままにしておくことができます。 残念なことに、このような状況では、処理された材料や床が乾燥したままになっていると、常に潜在的な粉塵の発生源が存在します。 場合によっては、ほこりが細かいものではなく粗いものになるように手配します。 その他の特定の技術上の注意事項については、このドキュメントの別の場所で説明します。 百科事典.

いずれの形態の鉛にもさらされる労働者には、個人用保護具 (PPE) を提供し、定期的に洗浄または交換する必要があります。 特定の人造繊維で作られた防護服は、綿のオーバーオールよりも粉塵の保持がはるかに少ないため、作業条件が可能な場合に使用する必要があります。 鉛粉がたまる可能性のある折り返し、プリーツ、ポケットは避ける必要があります。

この PPE にはクロークの宿泊施設を提供する必要があり、勤務時間中に脱いだ衣服を別の場所に収容する必要があります。 温水の入浴設備を含む洗浄設備を提供し、使用する必要があります。 食べる前に洗う時間をとるべきです。 リードプロセスの近くでの飲食を禁止するための取り決めを作成する必要があり、適切な食事施設を提供する必要があります。

リードプロセスに関連する部屋と工場は、湿式プロセスまたは掃除機による継続的な清掃によって清潔に保つことが不可欠です。 これらの予防措置にもかかわらず、労働者がまだ鉛にさらされる可能性がある場合は、呼吸用保護具を用意し、適切に維持する必要があります。 監督者は、この機器が清潔で効率的な状態に維持され、必要に応じて使用されるようにする必要があります。

有機鉛

有機鉛化合物の毒性と吸収の容易さの両方から、これらの化合物が単独で、または市販の配合物やガソリンまたはその他の有機溶媒に濃縮された混合物として、労働者の皮膚に接触することは細心の注意を払って避ける必要があります。 技術的管理と管理管理の両方が不可欠であり、安全な作業慣行と PPE の使用に関する労働者の適切なトレーニングが必要です。 作業場の空気中のアルキル鉛化合物の大気中濃度を非常に低いレベルに維持することが不可欠です。 従業員は、職場で飲食、喫煙、または開封した食品や飲料を保管することを許可されるべきではありません。 シャワーを含む良好な衛生設備が提供されるべきであり、労働者は、特に勤務シフト後にシャワーを浴びたり洗ったりすることによって、良好な個人衛生を実践するよう奨励されるべきである. 作業着と私服用に別々のロッカーを用意する必要があります。

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