人間は一生を、非常に狭い、厳重に保護された体内体温の範囲内で生きています。 生細胞の最大許容限界は、約 0ºC (氷の結晶形成) から約 45ºC (細胞内タンパク質の熱凝固) の範囲です。 ただし、人間が 35ºC 未満または 41ºC を超える内部温度に耐えられるのは、非常に短い時間だけです。 内部温度をこれらの制限内に維持するために、人々は非常に効果的で、場合によっては急性熱ストレスに対する特殊な生理学的反応を発達させてきました。 これらの反応は、体温の保存、生成、または除去を促進するように設計されており、いくつかの身体システムの細かく制御された調整を伴います。
人間の熱バランス
体に与えられる最大の熱源は、代謝による熱産生によるものです。 （M）. 機械的効率が最大の場合でも、筋肉の仕事に含まれるエネルギーの 75 ～ 80% が熱として放出されます。 安静時、代謝率 300 ml O2 毎分約 100 ワットの熱負荷が発生します。 酸素消費量が 1 リットル/分の定常状態の作業中、約 350 W の熱が生成されます (外部作業に関連するエネルギーを除く)。 （W）. このような軽度から中程度の作業強度であっても、効率的な放熱手段がなければ、15 分ごとに深部体温が約 1,200 ℃上昇します。 実際、非常に健康な人は、1 W を超える熱を 3 時間から 1984 時間発生させることができますが、熱による損傷はありません (Gisolfi と Wenger XNUMX)。
熱は、放射を介して環境から取得することもできます （R） と対流 （C） 地球の温度 (放射熱の尺度) と空気 (乾球) の温度がそれぞれ皮膚温度を超える場合。 これらの熱獲得手段は通常、 M、実際には、皮膚から空気への温度勾配が逆転すると、熱損失の経路になります。 熱損失の最終手段 - 蒸発 （E）また、汗の気化潜熱が高く、約 680 Wh/l の汗が蒸発したため、これも通常最も重要です。 これらの関係については、この章の別の場所で説明します。
低温から熱中立の状態では、熱増加と熱損失のバランスがとれ、熱が蓄えられず、体温が平衡になります。 あれは：
M-W ± R ± C-E = 0
ただし、より深刻な熱への暴露では、次のようになります。
M-W±R±C >E
そして熱が蓄えられます。 特に、重労働（エネルギー消費が高く、 中～西）、過度に高い気温（上昇する R+C)、高湿度 (制限 E）、厚いまたは比較的不浸透性の衣服（汗の効果的な蒸発に対するバリアを作成する）の着用は、そのようなシナリオを作成します. 最後に、運動が長引いたり、水分補給が不十分であったりすると、 E 体の汗を分泌する能力が限られているため（短時間で毎時 1 ～ 2 リットル）、それを超える場合があります。
体温とその制御
暑さと寒さに対する生理学的反応を説明するために、体は「コア」と「シェル」の XNUMX つのコンポーネントに分けられます。 コア温度 (Tc) は内部または深部体温を表し、経口、直腸、または実験室の設定では、食道または鼓膜 (鼓膜) で測定できます。 シェルの温度は、平均皮膚温度で表されます(Tsk）。 体の平均温度 (Tb) いつでも、これらの温度間の重み付けされたバランス、つまり
Tb = k Tc + (1- k) Tsk
ここで、重み係数 k 約 0.67 から 0.90 まで変化します。
熱的中立性への挑戦 (暑さや寒さのストレス) に直面すると、体はそれを制御しようとします。 Tc 生理学的調整を通じて、 Tc この制御を調整するために脳に主要なフィードバックを提供します。 局所および平均皮膚温度は感覚入力を提供するために重要ですが、 Tsk 周囲温度によって大きく変化し、熱中性で平均約 33 ºC、暑い中での重労働の条件下では 36 ～ 37 ºC に達します。 全身および局所的に寒さにさらされると、かなり低下する可能性があります。 触覚の感度は 15 ～ 20 ºC で発生しますが、手先の器用さの臨界温度は 12 ～ 16 ºC です。 痛みの閾値の上限と下限 Tsk それぞれ約 43 ºC と 10 ºC です。
正確なマッピング研究により、視神経前/視床下部前部 (POAH) として知られる脳の領域で最大の体温調節制御部位が特定されました。 この領域には、加熱 (温感ニューロン) と冷却 (冷感感性ニューロン) の両方に反応する神経細胞があります。 この領域は、体温に関する求心性感覚情報を受信し、自律神経系を介して体温調節に関与する皮膚、筋肉、およびその他の器官に遠心性シグナルを送信することにより、体温の制御を支配します。 中枢神経系の他の領域 (視床下部後部、網様体、橋、延髄、および脊髄) は、POAH との上行および下行接続を形成し、さまざまな促進機能を果たします。
体の制御システムは、暖房と冷房の両方の機能を備えた家の温度のサーモスタット制御に似ています。 体温が理論上の「設定温度」を超えると、冷却に関連するエフェクター反応 (発汗、皮膚血流の増加) が開始されます。 体温が設定値を下回ると、熱獲得反応 (皮膚血流の減少、震え) が開始されます。 しかし、人間の体温調節システムは、家庭用の冷暖房システムとは異なり、単純なオンオフシステムとして動作するのではなく、比例制御と変化率制御の特性を備えています。 「設定温度」は理論上のみ存在し、したがってこれらの概念を視覚化するのに役立つことを理解されたい。 体温調節の設定点に関連するメカニズムの完全な理解に向けて、まだ多くの作業が行われています。
その基準が何であれ、設定値は比較的安定しており、作業や周囲温度の影響を受けません。 実際、セットポイントをシフトすることが知られている唯一の急性摂動は、発熱反応に関与する内因性発熱物質のグループです。 熱バランスを維持するために体が採用するエフェクター応答は、「負荷エラー」、つまり一時的に設定点を上回ったり下回ったりする体温に応答して開始および制御されます (図 1)。 深部体温が設定値を下回ると、負の負荷エラーが発生し、その結果、発熱 (震え、皮膚の血管収縮) が開始されます。 コア温度が設定値を超えると正の負荷エラーが発生し、熱損失エフェクター (皮膚の血管拡張、発汗) がオンになります。 いずれの場合も、結果として生じる熱伝達によって負荷誤差が減少し、体温が安定した状態に戻るのに役立ちます。
図 1. 人体の体温調節のモデル。
暑さの中での体温調節
前述のように、人間は主に乾式 (輻射と対流) と蒸発の組み合わせによって熱を環境に放出します。 この交換を促進するために、皮膚の血管拡張と発汗という XNUMX つの主要なエフェクター システムがオンになり、制御されます。 皮膚の血管拡張は、多くの場合、乾燥（放射および対流）熱損失のわずかな増加をもたらしますが、主にコアから皮膚に熱を伝達するように機能し（内部熱伝達）、汗の蒸発は血液を冷却する非常に効果的な手段を提供します。体の深部組織に戻るまで（外部熱伝達）。
皮膚血管拡張
コアから皮膚に伝達される熱量は、皮膚血流 (SkBF)、コアと皮膚の間の温度勾配、および血液の比熱 (4 リットルあたり 200 kJ/°C 弱) の関数です。血液）。 体温が中立な環境で安静にしていると、皮膚は毎分約 500 ～ 5 ml の血流を得ますが、これは心臓によって送り出される全血液 (心拍出量) のわずか 10 ～ 4% に相当します。 間にXNUMX℃の勾配があるため Tc （約37℃）と Tsk （このような条件下で約33℃）、生命を維持するために体が生成する代謝熱は、常に皮膚に対流して消散します。 対照的に、暑い状態での高強度作業などの重度の高熱の条件下では、コアから皮膚への熱勾配は小さくなり、必要な熱伝達は SkBF の大幅な増加によって達成されます。 最大の熱ストレス下では、SkBF は心拍出量の約 7 分の 8 である 1983 ～ XNUMX l/min に達することがあります (Rowell XNUMX)。 この高い血流は、「能動的血管拡張システム」と呼ばれる人間に特有の、あまり理解されていないメカニズムによって達成されます。 アクティブな血管拡張には、視床下部から皮膚細動脈への交感神経信号が関与しますが、神経伝達物質は特定されていません。
前述のように、SkBF は主に Tc そして、より少ない程度に、 Tsk. Tc 筋肉の仕事が開始され、代謝熱の生成が開始されると上昇し、ある閾値に達すると Tc に達すると、SkBF も劇的に増加し始めます。 この基本的な体温調節関係は、非熱的要因によっても影響を受けます。 この第 XNUMX レベルの制御は、全体的な心血管の安定性が脅かされている場合に SkBF を変更するという点で重要です。 皮膚の静脈は非常に順応性が高く、循環容量の大部分がこれらの血管に溜まります。 これにより、毛細管循環が遅くなり、通過時間が長くなり、熱交換が促進されます。 ただし、このプールは、発汗による体液の損失と相まって、心臓への血液の戻り率を低下させる可能性もあります。 仕事中に SkBF に影響を与えることが示されている非熱的要因の中には、直立姿勢、脱水、陽圧呼吸 (人工呼吸器の使用) があります。 これらは、心臓の充満圧が低下し、太い静脈と右心房にあるストレッチ受容器が解放されたときにオンになる反射を通じて作用するため、直立姿勢での長時間の有酸素運動中に最も顕著になります。 これらの反射は、動脈圧を維持するために機能し、仕事の場合には、活動中の筋肉への十分な血流を維持するために機能します。 したがって、任意の時点での SkBF のレベルは、体温調節および非体温調節反射反応の総体的な効果を表します。
体温調節を助けるために皮膚への血流を増加させる必要性は、血圧を調節する心血管系の能力に大きく影響します. このため、熱ストレスに対する心血管系全体の調整された反応が必要です。 この皮膚の流れと量の増加を可能にする心血管の調整は何ですか? 涼しいまたは熱的中立状態での作業中、必要な心拍出量の増加は、心拍数 (HR) の増加によって十分にサポートされます。これは、最大運動強度の 40% を超える運動強度を超えると、1983 回拍出量 (SV) のさらなる増加が最小限に抑えられるためです。 暑さの中では、減少した中心血液量 (CBV) と SV の代償として、任意の作業強度で HR が高くなります。 より高いレベルの作業では、最大心拍数に達するため、この頻脈は必要な心拍出量を維持できなくなります。 体が高い SkBF を供給する 800 つ目の方法は、肝臓、腎臓、腸などの領域から血流を分散させることです (Rowell 1,000)。 この流れの方向転換により、さらに XNUMX ～ XNUMX ml の血流が皮膚に供給され、血液の末梢プールの有害な影響を相殺するのに役立ちます。
発汗
人間の体温調節汗は、体表に不均一に散在する2～4万個のエクリン汗腺から分泌されます。 アポクリン汗腺は、(顔や手、体幹や性器の領域に) 集中する傾向があり、毛包に汗を分泌する傾向がありますが、エクリン腺は皮膚表面に直接汗を分泌します。 この汗は血漿の限外濾過液であるため、無臭、無色で、比較的希釈されています。 したがって、気化潜熱が高く、冷却目的に最適です。
この冷却システムの有効性の例として、2.3 リットル/分の酸素消費量で働く男性は、正味の代謝熱を生成します (中～西) 約 640 W. 発汗がなければ、体温は 1 ～ 6 分ごとに約 7°C の割合で上昇します。 毎分約 16 g の汗 (妥当な速度) の効率的な蒸発により、熱損失の速度は熱産生の速度と一致し、体の深部体温を安定した状態に維持できます。 あれは、
M-W±R±C-E = 0
エクリン腺は構造が単純で、コイル状の分泌部分、管、皮膚の毛穴で構成されています。 各腺によって生成される汗の量は、腺の構造と機能の両方に依存し、総発汗速度は、腺の動員 (アクティブな汗腺の密度) と汗腺の出力の両方に依存します。 一部の人々が他の人よりも大量に汗をかくという事実は、主に汗腺の大きさの違いに起因します (Sato and Sato 1983)。 熱順化は、発汗のもう 1988 つの主要な決定要因です。 加齢に伴う発汗率の低下は、活性化されたエクリン腺の減少ではなく、腺あたりの発汗量の減少に起因します (Kenney and Fowler XNUMX)。 この低下はおそらく、老化プロセスに伴う構造的および機能的変化の組み合わせに関連しています。
血管運動信号と同様に、汗腺への神経インパルスは POAH で発生し、脳幹を通って下降します。 腺を神経支配する繊維は交感神経性コリン作動性繊維であり、人体ではまれな組み合わせです。 アセチルコリンは主要な神経伝達物質ですが、アドレナリン伝達物質 (カテコールアミン) もエクリン腺を刺激します。
多くの点で、発汗の制御は皮膚の血流の制御に似ています。 どちらも同様の開始特性 (しきい値) と増加に対する線形関係を持っています。 Tc. 背中と胸は発汗の開始が早い傾向があり、局所発汗率との関係の勾配 Tc これらのサイトでは最も急勾配です。 SkBF と同様に、発汗は水分不足や高浸透圧などの非熱的要因によって変化します。 また、注目に値するのは、非常に湿度の高い環境や常に濡れた衣服で覆われている皮膚領域で発生する「ヒドロマイオシス」と呼ばれる現象です。 皮膚のそのような領域は、常に湿った状態であるため、発汗量が減少します。 蒸発せずに皮膚に留まる汗は冷却機能を果たさないため、これは継続的な脱水に対する保護メカニズムとして機能します。
発汗率が適切な場合、蒸発冷却は最終的に湿った皮膚と周囲の空気との間の水蒸気圧勾配によって決定されます。 したがって、湿度が高く、厚手または不浸透性の衣服は蒸発冷却を制限しますが、乾燥した空気、身体の周りの空気の動き、および最小限の多孔質の衣服は蒸発を促進します. 一方、仕事が重く、大量の発汗をする場合、蒸発冷却は身体の発汗能力によって同様に制限される可能性があります (最大約 1 ～ 2 l/h)。
寒い時期の体温調節
人間が暑さに比べて寒さに反応する方法の重要な違いの XNUMX つは、寒さに対する体温調節反応において行動がはるかに大きな役割を果たしていることです。 たとえば、適切な衣服を着用し、熱損失に利用できる表面積を最小限に抑える姿勢 (「寄り添う」) は、暑い環境よりも寒い環境条件ではるかに重要です。 XNUMX つ目の違いは、寒冷ストレス時にホルモンが果たす役割が大きくなることです。これには、カテコールアミン (ノルエピネフリンとエピネフリン) および甲状腺ホルモンの分泌の増加が含まれます。
皮膚の血管収縮
放射と対流による身体からの熱損失に対する効果的な戦略は、シェルによって提供される効果的な断熱を高めることです。 ヒトでは、これは皮膚への血流を減少させること、つまり皮膚の血管収縮によって達成されます。 皮膚血管の収縮は、胴体よりも四肢で顕著です。 能動的な血管拡張と同様に、皮膚の血管収縮も交感神経系によって制御され、以下の影響を受けます。 Tc、Tsk そして局所温度。
心拍数と血圧反応に対する皮膚冷却の影響は、冷却される体の領域と、痛みを引き起こすほどの寒さかどうかによって異なります。 たとえば、手を冷たい水に浸すと、心拍数、収縮期血圧 (SBP)、拡張期血圧 (DBP) がすべて上昇します。 顔が冷やされると、一般化された交感神経反応により SBP と DBP が増加します。 しかし、HR は副交感神経反射のために低下します (LeBlanc 1975)。 寒さに対する全体的な反応の複雑さをさらに混乱させるために、反応には人によって幅広いばらつきがあります. 寒冷ストレスが深部体温を低下させるのに十分な大きさである場合、HR は増加 (交感神経の活性化による) または減少 (中心血液量の増加による) する可能性があります。
関心のある特定のケースが呼び出されます 低温誘発血管拡張 (CIVD). 手を冷水に入れると、熱を節約するために SkBF が最初に減少します。 組織の温度が下がると、SkBF は逆説的に増加し、再び減少し、この周期的なパターンを繰り返します。 CIVD は凍結による組織の損傷を防ぐのに有益であることが示唆されていますが、これは証明されていません。 機械論的には、一時的な拡張はおそらく、寒さの直接的な影響が神経伝達を低下させるのに十分深刻な場合に発生し、血管の交感神経受容体に対する寒さの影響を一時的に無効にします (収縮効果を媒介します)。
震え
体の冷却が進むにつれて、防御の第 XNUMX ラインが震えています。 震えは、表面的な筋肉繊維のランダムな不随意収縮であり、熱損失を制限するのではなく、熱産生を増加させます. このような収縮では仕事が発生しないため、熱が発生します。 休んでいる人は、激しい震えの間、代謝熱産生を約 XNUMX 倍から XNUMX 倍に増加させることができます。 Tc 0.5℃まで。 震えを開始する信号は主に皮膚から発生し、脳の POAH 領域に加えて、視床下部後部も大きく関与しています。
多くの個々の要因が震え（および一般的な耐寒性）に寄与していますが、重要な要因の2つは体脂肪です. 皮下脂肪が非常に少ない (厚さ 3 ～ 40 mm) 男性は、15°C で 20 分後、10°C で 11 分後に震え始めますが、断熱脂肪が多い (15 mm) 男性は、60°C で 10 分後にまったく震えません。 1975℃で (LeBlanc XNUMX)。