木曜日、24月2011 18:59

放射線生物学と生物学的影響

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1895 年にレントゲンによって発見された後、X 線は病気の診断と治療に急速に導入されたため、まだ危険性を認識していなかった先駆的な放射線作業員が、ほとんど即座に過剰な放射線被ばくによる傷害に遭遇し始めました (Brown 1933)。 最初のそのような傷害は、主に初期の放射線装置で働いていた人の手の皮膚反応でしたが、1959年以内に、放射線に起因する最初の癌を含む、他の多くの種類の傷害も報告されました(Stone XNUMX)。

これらの初期の発見以来、電離放射線の生物学的影響の研究は、医学、科学、産業における放射線の使用の増加、ならびに原子力の平和的および軍事的応用から、継続的な推進力を受けてきました。 その結果、放射線の生物学的影響は、事実上他の環境要因よりも徹底的に調査されてきました。 放射線の影響に関する進化する知識は、放射線だけでなく、他の多くの環境災害から人間の健康を保護するための対策を形作ることに影響を与えてきました。

放射線の生体影響の性質とメカニズム

エネルギー蓄積. 他の形態の放射線とは対照的に、電離放射線は、相互作用する原子から電子を追い出すのに十分な局所エネルギーを蓄積することができます。 したがって、放射線が生細胞を通過する際に原子や分子とランダムに衝突すると、イオンやフリーラジカルが発生し、化学結合が壊れて、影響を受けた細胞を傷つける他の分子変化が引き起こされます。 電離事象の空間分布は、放射線加重係数に依存します。 w R (表 1 および図 1 を参照)。

表 1. 放射線加重係数 wR

タイプとエネルギー範囲

wR 1

光子、すべてのエネルギー

1

電子とミュー粒子、すべてのエネルギー2

1

中性子、エネルギー <10 keV

5

10keVから100keV

10

>100keV~2MeV

20

>2MeV~20MeV

10

>20 MeV

5

反跳陽子以外の陽子、エネルギー >2 MeV

5

アルファ粒子、核分裂片、重原子核

20

1 すべての値は、身体に入射する放射線、または内部線源の場合は線源から放出される放射線に関連しています。

2 DNAに結合した核から放出されるオージェ電子を除く。

図1 電離放射線の組織透過力の違い

イオン020F1

DNA への影響. 細胞内のどの分子も放射線によって変化する可能性がありますが、DNA は含まれる遺伝情報の冗長性が限られているため、最も重要な生物学的標的です。 平均的な分裂細胞を殺すのに十分な量の放射線の吸収線量 - 2 グレイ (Gy) - は、その DNA 分子に何百もの損傷を引き起こすのに十分です (Ward 1988)。 そのような病変のほとんどは修復可能ですが、一般に、密度の高い電離放射線 (たとえば、陽子またはアルファ粒子) によって生成された病変は、まばらな電離放射線 (たとえば、X 線またはガンマ線) によって生成された病変よりも修復可能性が低くなります (グッドヘッド 1988)。 したがって、高密度電離 (高 LET) 放射線は、通常、ほとんどの形態の損傷に対して、疎電離 (低 LET) 放射線よりも相対的な生物学的有効性 (RBE) が高くなります (ICRP 1991)。

遺伝子への影響. 修復されていないままの、または修復が不十分な DNA への損傷は、突然変異の形で表される可能性があり、その頻度は、線量の線形の非閾値関数として増加するように見えます。-5 10へ-6 Gyごとの軌跡ごと(NAS 1990)。 突然変異率が線量に比例するように見えるという事実は、単一の電離粒子による DNA の横断が、原則として、突然変異を引き起こすのに十分である可能性があることを意味すると解釈されます (NAS 1990)。 チェルノブイリ事故の犠牲者では、骨髄細胞におけるグリコフォリン変異の用量反応関係は、原爆被爆者で観察されたものと非常によく似ています (Jensen, Langlois and Bigbee 1995)。

染色体への影響. 遺伝子装置への放射線損傷はまた、染色体の数と構造の変化を引き起こす可能性があり、その頻度は、放射線作業員、原爆生存者、および電離放射線にさらされた他の人々の線量に応じて増加することが観察されています. ヒト血液リンパ球における染色体異常の用量反応関係 (図 2) は十分に特徴付けられているため、そのような細胞における異常の頻度は有用な生物学的線量計として役立つことができます (IAEA 1986)。

図 2. 線量、線量率、および in vitro 照射の質に関連するヒトリンパ球の二動原体染色体異常の頻度

イオン020F2

 

細胞生存への影響. 照射に対する最も初期の反応の中に細胞分裂の阻害があり、これは照射後すぐに現れ、線量に応じて程度と期間の両方が変化します (図 3)。 有糸分裂の阻害は特徴的に一時的であるが、遺伝子や染色体への放射線損傷は、クラスとして非常に放射線感受性である分裂細胞にとって致命的である可能性がある(ICRP 1984)。 増殖能力に関して測定すると、分裂細胞の生存は線量の増加に伴って指数関数的に減少する傾向があり、生存集団を約 1% 減少させるには一般に 2 ~ 50 Gy で十分です (図 4)。

図 3. ラット角膜上皮細胞における X 線による有糸分裂阻害

イオン020F3

 

図 4. X 線と高速中性子に曝露された哺乳類細胞の典型的な線量 - 生存曲線

 

イオン020F4

組織への影響. 成熟した非分裂細胞は比較的放射線耐性がありますが、組織内の分裂細胞は放射線感受性であり、組織が萎縮する原因となる強力な照射によって十分な数が殺される可能性があります(図5)。 このような萎縮の速度は、影響を受けた組織内の細胞集団のダイナミクスに依存します。 つまり、肝臓や血管内皮などの遅い細胞代謝回転を特徴とする器官では、このプロセスは、骨髄、表皮、腸粘膜などの急速な細胞代謝回転を特徴とする器官よりも一般的にはるかに遅い(ICRP 1984)。 さらに、照射される組織の体積が十分に小さい場合、または線量が十分に徐々に蓄積される場合、生存細胞の代償的増殖によって損傷の重症度が大幅に低下する可能性があることは注目に値します。

図 5. 電離放射線の非確率的影響の病因における特徴的な一連の事象

 イオン020F5

損傷の臨床症状

効果の種類. 放射線の影響には、線量反応関係、臨床症状、タイミング、および予後が著しく異なる多種多様な反応が含まれます (Mettler and Upton 1995)。 効果は、便宜上、次の 1 つの大きなカテゴリに分けられることがよくあります。 (XNUMX) 遺伝 暴露された個人の子孫に発現する影響、および (2) 体性の ばく露された個人自身に表れる影響。 後者には、放射線照射後比較的すぐに発生する急性の影響と、数か月、数年、または数十年後まで現れない可能性がある癌などの後期(または慢性)の影響が含まれます。

急性の影響. 放射線の急性影響は、主に影響を受けた組織の前駆細胞の枯渇に起因し(図5)、多くのそのような細胞を殺すのに十分な量の線量によってのみ誘発されます(たとえば、表2). このため、そのような効果は次のように見なされます。 非確率的または 決定論的、自然界では (ICRP 1984 および 1991)、放射線の変異原性および発がん性の影響とは対照的に、 確率論的な 線量の線形非閾値関数として増加する個々の細胞のランダムな分子変化から生じる現象 (NAS 1990; ICRP 1991)。

表 2. さまざまな組織における臨床的に有害な非確率的影響に対する、従来の方法で分割された治療用 X 線照射のおおよその閾値線量

臓器

5歳での怪我

しきい値
線量 (Gy)*

ヌル
フィールド(エリア)

潰瘍、重度の線維症

55

100 cm2

口腔粘膜

潰瘍、重度の線維症

60

50 cm2

食道

潰瘍、狭窄

60

75 cm2

潰瘍、穿孔

45

100 cm2

小腸

潰瘍、狭窄

45

100 cm2

コロン

潰瘍、狭窄

45

100 cm2

直腸

潰瘍、狭窄

55

100 cm2

唾液腺

口腔乾燥症

50

50 cm2

肝臓

肝不全、腹水

35

全体

腎臓

腎硬化症

23

全体

膀胱

潰瘍、拘縮

60

全体

精巣

永続的な無菌性

5-15

全体

卵巣

永続的な無菌性

2-3

全体

子宮

壊死、穿孔

> 100

全体

潰瘍、瘻孔

90

5 cm2

乳、子供

低形成

10

5 cm2

乳房、成人

萎縮、壊死

> 50

全体

肺炎、線維症

40

ローブ

毛細血管

毛細血管拡張症、線維症

50-60

s

ハート

心膜炎、汎心炎

40

全体

骨、子供

停止した成長

20

10 cm2

骨、成人

壊死、骨折

60

10 cm2

軟骨、子供

停止した成長

10

全体

軟骨、成体

壊死

60

全体

中枢神経系(脳)

壊死

50

全体

脊髄

壊死、離断

50

5 cm2

汎眼炎、出血

55

全体

角膜

角膜炎

50

全体

レンズ

白内障

5

全体

イヤー(インナー)

難聴

> 60

全体

甲状腺

甲状腺機能低下症

45

全体

副腎

副腎機能低下症

> 60

全体

下垂体

過食症

45

全体

筋肉・子供

低形成

20-30

全体

筋肉、成人

萎縮

> 100

全体

骨髄

低形成

2

全体

骨髄

発育不全、線維症

20

局部的な

リンパ節

萎縮

33-45

s

リンパ管

硬化症

50

s

胎児

2

全体

* 被ばくした人の 1 ~ 5 パーセントに影響を与える用量。

出典: Rubin and Casarett 1972.

先駆的な放射線作業員や初期の放射線治療患者に蔓延していたタイプの急性損傷は、安全対策と治療方法の改善によって大幅に解消されました。 それにもかかわらず、今日の放射線治療を受けているほとんどの患者は、照射された正常組織の損傷をいまだに経験しています。 また、重大な放射線事故が相次いで発生しています。 たとえば、285 年から 1945 年の間にさまざまな国で約 1987 件の原子炉事故 (チェルノブイリ事故を除く) が報告され、1,350 人以上が被ばくし、そのうち 33 人が死亡した (Lushbaugh, Fry and Ricks 1987)。 チェルノブイリ事故だけでも、周辺地域から何万人もの人々と家畜を避難させるのに十分な放射性物質が放出され、200 人以上の救急隊員と消防士が放射線障害と火傷を負い、31 人が致命傷を負った (UNSCEAR 1988 )。 放出された放射性物質の長期的な健康への影響を確実に予測することはできませんが、非閾値線量-発生モデル(以下で説明)に基づく発がん性影響の結果として生じるリスクの推定値は、最大 30,000 人の追加のがんによる死亡が発生する可能性があることを示唆しています。事故の結果として、今後 70 年間の北半球の人口は減少するが、特定の国で追加される癌は、疫学的に検出するには少なすぎる可能性が高い (USDOE 1987)。

原子炉事故よりも壊滅的ではありませんが、はるかに多いのは、医療用および産業用のガンマ線源が関与する事故であり、負傷や人命の損失も引き起こしています。 例えば、137 年にブラジルのゴイアニアでセシウム 1987 放射線治療源が不適切に処分された結果、無防備な数十人の犠牲者が被ばくし、そのうち 1993 人が死亡した(UNSCEAR XNUMX)。

放射線障害の包括的な議論はこのレビューの範囲を超えていますが、より放射線感受性の高い組織の急性反応は広く関心を集めているため、以下のセクションで簡単に説明します.

. 表皮の胚層の細胞は放射線感受性が高い。 その結果、皮膚が 6 シーベルト以上の線量に急速に被ばくすると、被ばくした部分に紅斑(発赤)が生じます。これは 10 日ほどで現れ、通常は数時間続き、20 ~ 1984 週間後に発赤します。脱毛(脱毛)によるものと同様に、より深くより長期にわたる紅斑のXNUMXつまたは複数の波。 線量が XNUMX から XNUMX Sv を超えると、XNUMX 週間から XNUMX 週間以内に水ぶくれ、壊死、および潰瘍形成が起こり、その後、その下にある真皮と血管系の線維化が起こり、数か月または数年後に萎縮と潰瘍の第 XNUMX 波につながる可能性があります (ICRP XNUMX )。

骨髄およびリンパ組織. リンパ球も放射線感受性が高いです。 全身に急速に運ばれる 2 から 3 Sv の線量は、数時間以内に末梢リンパ球数を抑制し、免疫応答を損なうのに十分な数の細胞を殺すことができます (UNSCEAR 1988)。 骨髄中の造血細胞も同様に放射線感受性であり、3~XNUMX 週間以内に顆粒球減少症と血小板減少症を引き起こすのに匹敵する線量によって十分に枯渇します。 顆粒球および血小板数のこのような減少は、より大量の用量を投与すると、出血または致命的な感染症を引き起こすほど深刻である可能性があります (表 XNUMX)。

表 3. 急性放射線症候群の主な形態と特徴

経過時間
照射

大脳形態
(>50Gy)

胃腸-
腸の形
(10~20Gy)

造血形態
(2~10Gy)

肺形態
(肺に6Gy以上)

初日

吐き気
嘔吐
下痢
頭痛
混乱
運動失調
昏睡
痙攣

吐き気
嘔吐
下痢

吐き気
嘔吐
下痢

吐き気
嘔吐

第二週

 

吐き気
嘔吐
下痢
発熱
紅斑
衰弱

   

XNUMX番目からXNUMX番目
週間

   

弱点
疲労
食欲不振
発熱
出血
脱毛
回復 (?)
死 (?)

 

XNUMX番目からXNUMX番目
ヶ月

     


呼吸困難
発熱
胸の痛み
呼吸器の
失敗 (?)

出典: UNSCEAR 1988。

. 小腸の内側を覆う上皮の幹細胞も非常に放射線感受性が高く、10 Sv に急性被ばくすると、その数が十分に枯渇し、その上にある腸絨毛が数日以内にむき出しになります (ICRP 1984; UNSCEAR 1988)。 粘膜の広い領域の裸化は、劇症で急速に致命的な赤痢様症候群を引き起こす可能性があります(表3).

生殖腺. 成熟した精子は大量の線量 (100 Sv) に耐えることができますが、精原細胞は放射線感受性が非常に高いため、両方の精巣に急速に照射される 0.15 Sv の量でも精子減少症を引き起こすのに十分であり、2 から 4 Sv の線量は永続的な不妊症を引き起こす可能性があります。 同様に、卵母細胞は放射線感受性であり、1.5 から 2.0 Sv の線量が両方の卵巣に急速に運ばれ、一時的な不妊症を引き起こし、それ以上の線量では永久的な不妊症を引き起こします。

気道. 肺は放射線感受性が高くありませんが、6 ~ 10 Sv の線量に急速に被ばくすると、1984 ~ 1988 か月以内に被ばく領域に急性肺炎が発生する可能性があります。 大量の肺組織が冒されると、その過程で数週間以内に呼吸不全になるか、数か月または数年後に肺線維症と肺性心につながる可能性があります (ICRP XNUMX; UNSCEAR XNUMX)。

目のレンズ. 生涯を通じて分裂を続ける水晶体の前上皮の細胞は、比較的放射線感受性が高い。 その結果、水晶体が 1 Sv を超える線量に急速にさらされると、数か月以内に顕微鏡的な後極混濁が形成される可能性があります。 2 回の短時間の被ばくで 3 ~ 5.5 Sv、または数か月にわたって蓄積された 14 ~ 1984 Sv は、視力を損なう白内障を引き起こす可能性があります (ICRP XNUMX)。

その他の組織. 上記の組織と比較して、体の他の組織は一般に放射線感受性がかなり低い(例えば、表 2)。 ただし、以下で説明するように、胚は注目すべき例外を構成します。 注目に値するのは、組織が急速に成長している状態にあるとき、あらゆる組織の放射線感受性が増加するという事実です (ICRP 1984)。

全身放射線障害. 体の大部分が 1 Gy を超える線量に急速に被ばくすると、 急性放射線症候群. この症候群には、(1) 倦怠感、食欲不振、悪心および嘔吐を特徴とする初期の前駆段階、(2) その後の潜伏期間、(3) 病気の第 4 (主要) 段階、および (3) 最終的に回復または回復のいずれかが含まれます。死(表1)。 病気の主な段階は、通常、放射線損傷の優勢な場所に応じて、(2) 血液、(3) 胃腸、(4) 脳、または (3) 肺のいずれかの形態をとります (表 XNUMX)。

局所放射線障害. 通常劇的で迅速な急性全身放射線障害の臨床症状とは異なり、外部放射線源または内部沈着放射性核種からの急激な局所照射に対する反応は、ゆっくりと進行し、症状や徴候をほとんど引き起こさない傾向があります。ただし、照射する組織の体積および/または線量が比較的大きい場合を除きます (たとえば、表 3)。

放射性核種の影響. 一部の放射性核種 - たとえば、トリチウム (3H)、炭素-14 (14C) およびセシウム-137 (137Cs) - 全身に分布し、体全体を照射する傾向があるのに対し、他の放射性核種は特徴的に取り込まれ、特定の臓器に集中し、それに応じて局所的な損傷を引き起こします。 ラジウム (Ra) とストロンチウム-90
(90Sr) は、例えば、主に骨に沈着するため、主に骨格組織を損傷しますが、放射性ヨウ素は、結果として生じる損傷の主要部位である甲状腺に集中します (Stannard 1988; Mettler and Upton 1995)。

発がん作用

一般的な機能. 電離放射線の発がん性は、今世紀初頭に先駆的な放射線作業員の皮膚がんと白血病の発生によって最初に明らかにされた (Upton 1986) 以来、ラジウム文字盤の画家における多くの種類の新生物の線量依存性の過剰によって広く記録されてきた.地下硬岩鉱山労働者、原爆生存者、放射線治療患者、実験的に放射線を照射された実験動物 (Upton 1986; NAS 1990)。

放射線照射によって引き起こされる良性および悪性の成長は、特徴的に、出現するまでに数年または数十年かかり、他の原因によって生成されたものと区別できる既知の特徴を示しません。 さらに、いくつかの例外を除いて、それらの誘発は比較的大きな線量当量 (0.5 Sv) の後にのみ検出可能であり、それは新生物の種類や被ばく者の年齢と性別によって異なります (NAS 1990)。

メカニズム. 放射線発がんの分子メカニズムはまだ詳細に解明されていませんが、実験動物や培養細胞では、実験条件に応じて、放射線の発がん効果には、腫瘍の開始効果、促進効果、および腫瘍の進行に対する効果が含まれていることが観察されています。質問(NAS 1990)。 この効果には、すべてではないにしても多くの例で、癌遺伝子の活性化および/または癌抑制遺伝子の不活性化または損失も含まれているようです。 さらに、放射線の発がん作用は、ホルモン、栄養変数、およびその他の修飾因子によって同様に変更可能であるという点で、化学発がん物質の影響に似ています (NAS 1990)。 さらに、放射線の影響は、特定の化学物質や問題の曝露条件に応じて、化学発がん物質の影響と相加的、相乗的、または相互に拮抗する可能性があることは注目に値します (UNSCEAR 1982 および 1986)。

用量効果関係. 既存のデータは、あらゆるタイプの新生物について線量と発生率の関係を明確に記述したり、被ばくした集団で成長のリスクが照射後どのくらいの期間上昇したままであるかを定義するには十分ではありません. したがって、低レベルの被ばくに起因するリスクは、そのようなパラメータに関する仮定を組み込んだモデルに基づく外挿によってのみ推定できます (NAS 1990)。 低レベル被ばくのリスクを推定するために使用されてきたさまざまな線量効果モデルのうち、利用可能なデータに最も適していると判断されたモデルは次の形式です。

コラボレー R0 特定の種類のがんによる死亡の年齢別背景リスクを示し、 D 放射線量、 f(D) 白血病の場合は線形二次であり、他の種類の癌の場合は線形である線量の関数、および g(b) は、性別、暴露時の年齢、暴露後の時間などの他のパラメータに依存するリスク関数です (NAS 1990)。

このタイプの非閾値モデルは、日本の原爆生存者やその他の放射線被ばく集団からの疫学データに適用され、さまざまな形態の放射線誘発がんの生涯リスクの推定値を導き出しています(たとえば、表 4)。 しかし、実験動物を使った実験でX線とガンマ線の発がん性が示されているため、少量の線量または数週間、数か月、または数年にわたって蓄積された線量に起因するがんのリスクを予測しようとする際には、このような推定値を慎重に解釈する必要があります。ばく露が大幅に延長されると、1990 桁も減少します。 実際、他の場所で強調されているように (NAS XNUMX)、利用可能なデータはミリシーベルト (mSv) の線量当量範囲に閾値があり、それ以下では放射線が発がん性を欠く可能性がある可能性を排除していません。

表 4. 0.1 Sv の急速照射に起因するがんの推定生涯リスク

がんの種類または部位

100,000 人あたりのがん死亡数の超過

 

(番号。)

(%)*

110

18

85

3

コロン

85

5

白血病(CLLを除く)

50

10

膀胱

30

5

食道

30

10

20

1

肝臓

15

8

生殖腺

10

2

甲状腺

8

8

骨肉腫

5

5

2

2

残り

50

1

トータル

500

2

* 照射を受けていない集団の「バックグラウンド」期待値の増加率。

出典: ICRP 1991.

また、集計された推定値は母集団の平均に基づいており、必ずしも特定の個人に適用できるわけではないことも注目に値します。 つまり、特定の種類のがん (甲状腺がんや乳がんなど) に対する感受性は、成人よりも子供の方がかなり高く、特定のがんに対する感受性は、網膜芽細胞腫や母斑などの遺伝性疾患に関連して増加します。基底細胞癌症候群 (UNSCEAR 1988、1994; NAS 1990)。 このような感受性の違いにもかかわらず、以前に被ばくした人に発生したがんが問題の被ばくによって引き起こされた可能性を測定するための基礎として、補償の場合に使用するために人口ベースの推定が提案されています (NIH 1985)。

低線量リスク評価. 放射線への低レベル被ばくによるがんのリスクが、上記の推定値で予測された方法で実際に線量に応じて変化するかどうかを確認するための疫学的研究は、これまでのところ決定的ではありません. 自然バックグラウンド放射線レベルが高い地域に住んでいる集団は、明確に起因するがん発生率の増加を示していません (NAS 1990; UNSCEAR 1994)。 逆に、いくつかの研究では、バックグラウンド放射線レベルとがん発生率との間に反比例の関係があることさえ示唆されており、一部の観察者は、これを低レベル放射線照射の有益な (またはホルメティック) 効果の存在の証拠として解釈しており、適応反応と一致しています。特定の細胞システムの (UNSCEAR 1994)。 しかし、交絡変数の効果を制御した後も持続しなかったため、逆相関は疑わしい重要性を持っています (NAS 1990)。 同様に、今日の放射線作業員では、地下の硬岩鉱山労働者の特定のコホートを除いて (NAS 1994; Lubin、Boice、および Edling 1994)、放射線防護の進歩のおかげで、白血病以外のがんの発生率はもはや検出可能なほど増加していません (UNSCEAR 1994)。 さらに、そのような労働者の白血病の発生率は、上に示した推定値と一致しています (IARC 1994)。 したがって、要約すると、現在入手可能なデータは、上記の推定値 (表 4) と一致しており、これは、一般集団のがんの 3% 未満が自然バックグラウンド放射線に起因することを示唆しています (NAS 1990; IARC 1994)。肺がんの最大 10% は屋内ラドンに起因する可能性があります (NAS 1990; Lubin、Boice、および Edling 1994)。

1954 年のビキニでの熱核兵器実験からの高レベルの放射性降下物は、小児期に甲状腺に大量の線量を受けたマーシャル諸島民の甲状腺がんの頻度を線量依存的に増加させることが観察されています (Robbins and Adams 1989)。 同様に、チェルノブイリ事故で放出された放射性核種によって汚染されたベラルーシとウクライナの地域に住む子供たちは、甲状腺がんの発生率が高いことが報告されています (Prisyazhuik, Pjatak and Buzanov 1991; Kasakov, Demidchik and Astakhova 1992)。これは、チェルノブイリ周辺のより重度に汚染された地域に住む子供たちに良性または悪性の甲状腺結節が過剰に認められなかった国際チェルノブイリ プロジェクトのものとは異なります (Mettler, Williamson and Royal 1992)。 この不一致の根拠と、報告された超過が監視の強化のみに起因する可能性があるかどうかは、まだ決定されていません。 これに関連して、1950 年代にネバダ州で行われた核兵器実験の放射性降下物にさらされたユタ州南西部とネバダ州の子供たちが、あらゆる種類の甲状腺がんの頻度の増加を示したことは注目に値します (Kerber et al. 1993)。そして急性白血病の有病率は、1952 年から 1957 年の間、放射性降下物に最もさらされた時期に亡くなった子供たちで上昇しているように見える (Stevens et al. 1990)。

英国の原子力発電所の近くに住む子供たちの間で白血病が過剰に発生したのは、原発から放出された放射能が原因である可能性も示唆されています. しかし、放出はそのような子供たちの総放射線量を 2% 未満しか増加させなかったと推定されており、このことから、他の説明がより可能性が高いと推測されます (Doll, Evans and Darby 1994)。 観察された白血病クラスターの効果のない病因論は、核施設を欠いている英国のサイトでの小児白血病の匹敵する過剰の存在によって暗示されているが、それ以外の点では、最近同様に大量の人口流入を経験した核サイトに似ている(Kinlen 1988; Doll 、Evans and Darby 1994)。 別の仮説、つまり、問題の白血病は、罹患した子供の父親の職業上の放射線照射によって引き起こされた可能性があるという仮説も、症例対照研究の結果によって示唆されています (Gardner et al. 1990)。通常、次のセクションで説明する理由により割引されます。

遺伝的影響

放射線照射の遺伝的影響は、他の生物では十分に実証されていますが、ヒトではまだ観察されていません。 例えば、日本の原爆生存者の 76,000 人以上の子供を対象に 1990 年以上にわたって実施された集中的な研究では、この集団における放射線の遺伝的影響は明らかにされていません。染色体再編成、性染色体異数性、血清または赤血球タンパク質表現型の変化、性比の変化、または成長と発達の障害 (Neel、Schull、および Awa 1990)。 したがって、放射線の遺伝的影響のリスクの推定は、実験用マウスやその他の実験動物での発見からの外挿に大きく依存しなければならない (NAS 1993; UNSCEAR XNUMX)。

利用可能な実験データと疫学データから、ヒト生殖細胞の遺伝性突然変異率を 1.0 倍にするのに必要な線量は、少なくとも 1990 Sv でなければならないと推測されます (NAS 1993; UNSCEAR 1)。 これに基づいて、人間集団におけるすべての遺伝的に決定された疾患の 5% 未満が自然バックグラウンド照射に起因すると推定されます (表 XNUMX)。

表 5. 自然バックグラウンド電離放射線に起因する遺伝性疾患の推定頻度

障害の種類

自然発生率
(XNUMX 万人の出生あたり)

自然の背景からの貢献
放射線
1 (XNUMX 万人の出生あたり)2

   

初代

平衡
世代
3

常染色体
支配的

180,000

20-100

300

X リンク

400

<1

<15

劣性

2,500

<1

非常に遅い増加

染色体

4,400

<20

非常に遅い増加

先天性
欠陥

20,000-30,000

30

30-300

複雑な病因の他の障害:

心臓病

600,000

推定しない4

推定しない4

300,000

推定しない4

推定しない4

選択されたその他

300,000

推定しない4

推定しない4

1 » 1 ミリシーベルト/年、または » 30 ミリシーベルト/世代 (30 年) に相当します。

2 値は四捨五入。

3 数百世代後、好ましくない放射線誘発突然変異の追加は、最終的に集団からのそれらの喪失によってバランスが取れ、遺伝的「平衡」をもたらします.

4 示された疾患の変異要素に関する不確実性のため、定量的なリスク推定値が不足しています。

出典: National Research Council 1990.

シースケールの村に住む若者の過剰な白血病と非ホジキンリンパ腫は、セラフィールド原子力施設での子供たちの父親の職業上の被ばくによって引き起こされた遺伝性の発がん性の影響によるものであるという仮説が、ある事例の結果によって示唆されています。上記のように、対照研究 (Gardner et al. 1990)。 ただし、この仮説に対する反論は次のとおりです。

  1. 同じ原子力発電所で同様の、またはそれ以上の職業被ばくを受けた父親に対して、Seascale 以外で生まれた子供の数に匹敵するほどの過剰は見られない (Wakeford et al. 1994a)。
  2. フランス (Hill and LaPlanche 1990)、カナダ (McLaughlin et al. 1993)、またはスコットランド (Kinlen、Clarke、および Balkwill 1993) の父親から同等の職業被ばくを受けた子供には、同様の過剰は見られない。
  3. 原爆被爆者の子供たちの過剰の欠如 (Yoshimoto et al. 1990)
  4. 原子力発電所を含む米国の郡における過剰の欠如 (Jablon, Hrubec and Boice 1991)
  5. 解釈によって示唆される放射線誘発突然変異の頻度は、確立された率よりもはるかに高いという事実 (Wakeford et al. 1994b)。

 

したがって、結局のところ、入手可能なデータは、父方の性腺照射仮説を支持するものではありません (Doll, Evans and Darby 1994; Little, Charles and Wakeford 1995)。

出生前照射の影響

放射線感受性は出生前の生涯を通じて比較的高いが、被ばく時の胚または胎児の発達段階に応じて、一定の線量の影響は著しく異なる(UNSCEAR 1986)。 着床前の期間中、胚は照射による殺傷の影響を最も受けやすく、器官形成の重要な段階では、奇形やその他の発達障害の誘発を受けやすい(表6)。 後者の影響は、重度の精神遅滞の頻度が用量依存的に増加し(図6)、第1986週から第1993週の間に被爆した原爆被爆者のIQテストのスコアが用量依存的に低下することによって劇的に例示されている(そして、 XNUMX 週目から XNUMX 週目までの間) (UNSCEAR XNUMX および XNUMX)。

表 6. 出生前被ばくによって生じる主な発達異常

無脳症

有脳症

小頭症*

大脳腔

モンゴル主義*

髄質の減少

脳萎縮

精神遅滞*

神経芽細胞腫

狭い水道橋

水頭症*

心室の拡張*

脊髄異常*

脳神経異常

 

視線

無眼球症

小眼球症*

小角膜*

コロボーマ*

変形虹彩

レンズの不在

網膜の欠如

まぶたを開く

斜視*

眼振*

網膜芽細胞腫

遠視

緑内障

白内障*

失明

脈絡網膜炎*

部分的白皮症

アンキロブレファロン

スケルトン

一般的な発育阻害

頭蓋骨の縮小

頭蓋骨の奇形*

頭部骨化欠陥*

アーチ型の頭蓋

ナローヘッド

頭蓋水疱

口蓋裂*

漏斗胸

股関節脱臼

脊髄二分脊椎

変形した尻尾

変形した足

内反尖足*

デジタル異常*

外反踵骨

歯形成不全症*

脛骨外骨腫

アメラニン形成*

強膜壊死

 

その他

逆位置

水腎症

尿管

ハイドロコエレ

腎臓の欠如

性腺異常*

先天性心疾患

顔の奇形

下垂体障害

耳の奇形

運動障害

皮膚壊死

筋節壊死

皮膚色素沈着の異常

 

* これらの異常は、出生前に大量の放射線に被曝したヒトで観察されており、暫定的に被曝が原因であるとされています。

出典: Brill and Forgotson 1964.

症例対照研究で報告された小児がん(白血病を含む)と診断用X線への出生前被ばくとの関連から判断すると、放射線の発がん性影響に対する感受性も、出生前の期間を通じて比較的高いように思われる(NAS 1990)。 そのような研究の結果は、出生前の被ばくが白血病やその他の小児がんのリスクを Sv あたり 4,000% 増加させる可能性があることを示唆しています (UNSCEAR 1986; NAS 1990)。 NAS 1988)。 逆説的ですが、出生前に被曝した原爆被爆者では過剰な小児がんは記録されていませんが (Yoshimoto et al. 1990)、上記のように、問題の程度の過剰を除外​​するにはそのような被爆者は少なすぎました。

図 6. 出生前に被曝した原爆被爆者の放射線量と重度の精神遅滞の頻度    

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まとめと結論

電離放射線が人間の健康に及ぼす悪影響は、急速に致命的な損傷を与えるものから、数か月、数年、または数十年後に現れる癌、先天性欠損症、遺伝性疾患に至るまで、多岐にわたります。 影響の性質、頻度、重症度は、問題の放射線の質だけでなく、線量と被ばく条件にも依存します。 そのような影響のほとんどは、比較的高レベルの被ばくを必要とするため、事故の犠牲者、放射線治療患者、またはその他の重度の被ばくを受けた人にのみ発生します。 対照的に、電離放射線の遺伝毒性および発がん作用は、線量の線形非閾値関数として頻度が増加すると推定される。 したがって、これらの影響のしきい値の存在を排除することはできませんが、その頻度は暴露レベルに応じて増加すると想定されます。 放射線のほとんどの影響について、曝露された細胞の感受性は、増殖速度と逆に分化の程度によって異なり、胚と成長中の子供は特に損傷を受けやすい.

 

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