ハロゲン化脂肪族炭化水素は、XNUMX つまたは複数の水素原子がハロゲンで置き換えられた (すなわち、フッ素化、塩素化、臭素化、またはヨウ素化された) 有機化学物質です。 脂肪族化学物質にはベンゼン環が含まれていません。
塩素化脂肪族炭化水素は、炭化水素の塩素化、不飽和化合物への塩素または塩化水素の付加、塩化水素または塩素化石灰とアルコール、アルデヒドまたはケトンとの反応、および例外的に二硫化炭素の塩素化によって生成されます。仕方。 場合によっては、必要な誘導体を得るために、より多くのステップが必要になります (例えば、塩素化とその後の塩化水素の除去)。通常、そこから目的の物質を分離しなければならない混合物が生じます。 臭素化脂肪族炭化水素は同様の方法で調製されますが、ヨウ素化炭化水素、特にフッ素化炭化水素については、ヨードホルムの電解生成などの他の方法が好ましいです。
物質の沸点は一般に分子量とともに上昇し、ハロゲン化によってさらに上昇します。 ハロゲン化脂肪族の中で、非常に高度にフッ素化された化合物 (つまり、デカフルオロブタンまで) だけではなく、クロロメタン、ジクロロメタン、クロロエタン、クロロエチレン、およびブロモメタンは常温で気体です。 このグループの他のほとんどの化合物は液体です。 非常に高度に塩素化された化合物は、テトラブロモメタンやトリオドメタンと同様に固体です。 炭化水素の臭気はハロゲン化によって強く増強されることが多く、このグループのいくつかの揮発性メンバーは単に不快な臭気だけでなく、顕著な甘味も持っています (例: クロロホルム、およびエタンとプロパンの高度にハロゲン化された誘導体)。
あなたが使用します
不飽和ハロゲン化脂肪族および脂環式炭化水素は、業界で溶剤、化学中間体、燻蒸剤、殺虫剤として使用されています。 それらは、化学、塗料およびワニス、繊維、ゴム、プラスチック、染料、製薬およびドライクリーニング産業で見られます。
飽和ハロゲン化脂肪族および脂環式炭化水素の産業用途は数多くありますが、その主な重要性は、溶媒、化学中間体、消火化合物、および金属洗浄剤としての用途です。 これらの化合物は、ゴム、プラスチック、金属加工、塗料およびワニス、ヘルスケアおよび繊維産業で見られます。 土壌燻蒸剤や殺虫剤の成分もあれば、ゴム加硫剤の成分もあります。
1,2,3-トリクロロプロパン & 1,1-ジクロロエタン 塗料やワニスの剥離剤に含まれる溶剤や成分です。 臭化メチル アニリン染料の溶剤です。 臭化メチル また、羊毛の脱脂、害虫駆除のための食品の殺菌、花からの油の抽出にも使用されます。 塩化メチル は、ブチルゴムの溶剤および希釈剤、温度計および恒温機器流体の成分、およびプラスチックの発泡剤です。 1,1,1-トリクロロエタン 主にコールドタイプの金属洗浄や、切削油のクーラントや潤滑剤として使用されます。 精密機械の器具の洗浄剤、染料の溶剤、繊維産業のスポッティング液の成分です。 プラスチックでは、1,1,1-トリクロロエタンはプラスチック金型の洗浄剤です。 1,1-ジクロロエタンは、溶剤、洗浄剤、脱脂剤として、ゴム セメント、殺虫剤スプレー、消火器、ガソリンに使用されるほか、高真空ゴム、鉱石浮選、プラスチック、繊維産業での布地散布に使用されます。 1,1-ジクロロエタンの熱分解により、塩化ビニルが生成されます。 1,1,2,2-テトラクロロエタン ゴム、ペンキおよびワニス、金属および毛皮産業の不燃性の溶媒としてさまざまな機能を持っています。 また、布地の防虫剤であり、写真フィルム、人工絹や真珠の製造、タバコの水分量の推定に使用されます。
二塩化エチレン 溶媒および化学中間体としての用途は限られています。 塗料、ワニス、仕上げ剥離剤に含まれており、鉛含有量を減らすためにガソリン添加剤として使用されてきました。 ジクロロメタン or 塩化メチレン 主に工業用および塗装剥離剤の溶剤として、また殺虫剤や化粧品を含む特定のエアロゾルに使用されます。 製薬、プラスチック、食品産業のプロセス溶媒として機能します。 塩化メチレンは、接着剤や実験室分析の溶媒としても使用されます。 主な用途は 1,2-ジブロモエタン ガソリンと混合するための鉛ベースのアンチノック剤の配合に含まれています。 また、他の製品の合成にも使用され、屈折率流体の成分としても使用されます。
クロロホルムは、化学中間体、ドライクリーニング剤、ゴム溶剤でもあります。 ヘキサクロロエタン アルミニウムおよびマグネシウム金属の脱気剤です。 溶融金属から不純物を除去し、メタンの爆発性と過塩素酸アンモニウムの燃焼を抑制するために使用されます。 火工品、爆発物、軍事に使用されます。
ブロモフォーム 溶剤、難燃剤、浮選剤です。 鉱物の分離、ゴムの加硫、化学合成に使用されます。 四塩化炭素 以前は脱脂溶剤として、ドライクリーニング、布地の染み抜き、消火液に使用されていましたが、その毒性により、消費者製品や燻蒸剤としての使用が中止されました. 四塩化炭素の使用の大部分はクロロフルオロカーボンの製造にあり、商業用途の大部分から排除されているため、四塩化炭素の使用はさらに減少します。 現在では、半導体製造、ケーブル、金属回収に使用されており、湿式スパーク プラグの共沸乾燥剤、石鹸の芳香剤、花からの油の抽出に触媒として使用されています。
ほとんどの地域でテトラクロロエチレンに置き換えられていますが、 トリクロロエチレン 脱脂剤、溶剤、塗料希釈剤として機能します。 織物のしつけ糸除去剤、歯科用麻酔剤、ポリエステル染色用膨潤剤として使用されます。 トリクロロエチレンは、金属加工の蒸気脱脂にも使用されます。 タイプライターの修正液や、カフェインの抽出溶媒として使用されています。 トリクロロエチレン、 3-クロロ-2-メチル-1-プロペン & 臭化アリル 燻蒸剤や殺虫剤に含まれています。 2-クロロ-1,3-ブタジエン 人工ゴムの製造における化学中間体として使用されます。 ヘキサクロロ-1,3-ブタジエン 溶剤、潤滑剤やゴム製造の中間体、燻蒸用殺虫剤として使用されます。
塩化ビニル 主にプラスチック産業やポリ塩化ビニル (PVC) の合成に使用されています。 ただし、以前は冷媒、抽出溶媒、エアゾール噴射剤として広く使用されていました。 ビニルアスベスト床タイルの成分です。 その他の不飽和炭化水素は、主に溶剤、難燃剤、熱交換液、およびさまざまな産業での洗浄剤として使用されています。 テトラクロロエチレン 化学合成、繊維仕上げ、サイジング、デサイジングに使用されます。 また、ドライクリーニングや変圧器の絶縁流体や冷却ガスにも使用されています。 シス-1,2-ジクロロエチレン 香水、染料、ラッカー、熱可塑性樹脂、ゴムの溶剤です。 臭化ビニル カーペットの裏地、寝間着、家庭用家具の難燃剤です。 塩化アリル ワニスやプラスチック用の熱硬化性樹脂、化学中間体として使用されます。 1,1-ジクロロエチレン 食品包装に使用され、 1,2-ジクロロエチレン 香油やコーヒー中のカフェインなど、熱に弱い物質の低温抽出剤です。
危険
ハロゲン化脂肪族炭化水素の製造と使用には、重大な潜在的健康問題が伴います。 それらは、多くの局所的および全身的な毒性効果を持っています。 最も深刻なものには、発がん性と変異原性、神経系への影響、重要臓器、特に肝臓の損傷が含まれます。 このグループは比較的化学的に単純であるにもかかわらず、毒性効果は大きく異なり、構造と効果の関係は自動ではありません。
癌. いくつかのハロゲン化脂肪族炭化水素 (例えば、クロロホルムや四塩化炭素) については、かなり前に発がん性の実験的証拠が観察されました。 国際がん研究機関 (IARC) の発がん性分類は、付録に記載されています。 毒物学 この百科事典の章。 一部のハロゲン化脂肪族炭化水素は、変異原性および催奇形性も示します。
中枢神経系の抑制 (CNS) は、多くのハロゲン化脂肪族炭化水素の最も顕著な急性効果です。 酩酊（酩酊）と興奮が昏睡に移行するのが典型的な反応であり、そのため、このグループの化学物質の多くは麻酔薬として使用されたり、レクリエーショナル ドラッグとして乱用されることさえあります。 麻薬効果はさまざまです。ある化合物は非常に顕著な麻薬効果を持ち、別の化合物は弱い麻薬効果しかありません. 重度の急性暴露では、呼吸不全または心停止による死亡の危険が常にあります。これは、ハロゲン化脂肪族炭化水素が心臓をカテコールアミンの影響を受けやすくするためです。
神経学的効果 塩化メチルや臭化メチルなどの一部の化合物、およびこのグループの他の臭素化またはヨウ素化化合物は、特に反復または慢性暴露がある場合、はるかに深刻です。 頭痛、吐き気、運動失調、震え、発話困難、視覚障害、痙攣、麻痺、せん妄、躁病、無関心などの症状が現れることがあるため、これらの中枢神経系への影響は神経系の抑うつと単純に説明することはできません。 影響は長期にわたり、回復が非常に遅くなるか、永続的な神経学的損傷が生じる可能性があります。 さまざまな化学物質に関連する影響は、「塩化メチル脳症」や「クロロプレン脳脊髄炎」など、さまざまな名前で呼ばれます。 テトラクロロエタンおよびジクロロアセチレン多発神経炎で観察されるように、末梢神経も影響を受ける可能性があります。
全身の. 肝臓、腎臓、その他の臓器への有害な影響は、事実上すべてのハロゲン化脂肪族炭化水素に共通していますが、損傷の程度はグループのメンバーごとに大幅に異なります. 損傷の兆候はすぐには現れないため、これらの影響は遅発性影響と呼ばれることがあります。 急性中毒の経過は、しばしば二相性として説明されてきました。最初の段階として、中毒 (ナルコーシス) の初期段階での可逆的な影響の兆候があり、他の全身損傷の兆候は、後期の XNUMX 番目の段階まで明らかになりません。 癌などの他の影響は、非常に長い潜伏期間を持つ場合があります。 しかし、慢性または反復暴露による毒性影響と急性中毒の遅発性影響を明確に区別することは、常に可能というわけではありません。 特定のハロゲン化脂肪族炭化水素の即時効果と遅延効果の強さの間に単純な関係はありません。 このグループの中には、麻薬性が強く遅発性が弱い物質や、即効性があまり強くなく、不可逆的な臓器障害を引き起こす可能性がある非常に危険な物質が含まれています。 単一の臓器またはシステムのみが関与することはほとんどありません。 特に、典型的には肝毒性 (例、四塩化炭素) または腎毒性 (例、臭化メチル) と見なされていた化合物によってさえ、肝臓または腎臓のみに傷害が引き起こされることはめったにありません。
局所刺激性 これらの物質の不飽和メンバーのいくつかの場合に特に顕著です。 しかし、非常に類似した化合物間でも驚くべき違いが存在します (例えば、オクタフルオロイソブチレンは、異性体のオクタフルオロ-2-ブテンよりもはるかに刺激性が高い)。 肺刺激は、このグループに属するいくつかの化合物 (塩化アリルなど) への急性吸入曝露の主要な危険である可能性があり、そのうちのいくつかは催涙物質 (四臭化炭素など) です。 高濃度の蒸気や液体の飛沫は、場合によっては目に危険です。 しかし、最も使用された部材によって引き起こされた損傷は自然に回復し、角膜の長時間の露出だけが永続的な損傷を引き起こします. 1,2-ジブロモエタンや 1,3-ジクロロプロパンなどのこれらの物質のいくつかは、間違いなく刺激性があり、皮膚に有害であり、短時間の接触でも発赤、水ぶくれ、壊死を引き起こします。
優れた溶剤であるため、これらの化学物質はすべて、特に繰り返し接触すると、皮膚を脱脂し、乾燥させ、脆弱にし、ひび割れさせ、あかぎれにすることで、皮膚に損傷を与える可能性があります.
特定の化合物の危険性
四塩化炭素 は非常に危険な化学物質であり、急性暴露された労働者の中毒による死亡の原因となっています。 それは IARC によってグループ 2B の可能性のあるヒト発がん性物質として分類されており、英国の安全衛生庁などの多くの当局は、業界での使用の段階的廃止を要求しています。 四塩化炭素の使用の大部分はクロロフルオロカーボンの製造に使用されていたため、これらの化学物質を実質的に排除すると、この溶媒の商業的使用がさらに大幅に制限されます。
四塩化炭素中毒のほとんどは、蒸気の吸入によるものです。 しかし、この物質は消化管からも容易に吸収されます。 良い脂肪溶媒である四塩化炭素は、接触すると皮膚から脂肪を取り除き、二次性敗血症性皮膚炎の発症につながる可能性があります. 皮膚から吸収されるため、長期にわたる繰り返しの皮膚接触を避けるように注意する必要があります。 目に入ると、一時的に炎症を起こすことがありますが、重傷には至りません。
四塩化炭素には麻酔作用があり、高濃度の蒸気にさらされると急速に意識を失う可能性があります。 麻酔濃度未満の四塩化炭素蒸気にさらされた個人は、めまい、めまい、頭痛、うつ病、精神錯乱、協調運動障害などの他の神経系への影響を頻繁に示します。 高濃度では不整脈や心室細動を引き起こす可能性があります。 驚くほど低い蒸気濃度では、吐き気、嘔吐、腹痛、下痢などの胃腸障害が現れる人もいます。
四塩化炭素の肝臓と腎臓への影響は、この化合物を扱う個人が被る潜在的な危険性を評価する際に第一に考慮しなければなりません。 アルコールの消費は、この物質の有害な影響を増強することに注意する必要があります。 無尿または乏尿が最初の反応で、数日後に利尿が続きます。 利尿期に得られる尿は比重が低く、通常、タンパク質、アルブミン、色素円柱、赤血球が含まれています。 イヌリン、ジオドラストおよび p-アミノ馬尿酸が減少し、腎臓を通る血流の減少、ならびに糸球体および尿細管の損傷を示します. 腎臓の機能は徐々に正常に戻り、暴露後 100 ～ 200 日以内に、腎臓の機能は正常範囲の低い範囲になります。 腎臓の組織病理学的検査により、尿細管上皮へのさまざまな程度の損傷が明らかになります。
クロロホルム。 クロロホルムは危険な揮発性の塩素化炭化水素でもあります。 吸入、摂取、皮膚接触により有害である可能性があり、昏睡、呼吸麻痺、心停止、または肝臓と腎臓の損傷による遅発死を引き起こす可能性があります。 スニファによって悪用される可能性があります。 液体クロロホルムは、皮膚の脱脂や化学熱傷を引き起こす可能性があります。 マウスおよびラットに対して催奇形性および発がん性があります。 ホスゲンは、クロロホルムに対する強力な酸化剤の作用によっても形成されます。
クロロホルムはどこにでもある化学物質であり、多くの市販製品に使用されており、塩素化飲料水などの有機化合物の塩素化によって自然に生成されます。 空気中のクロロホルムは、少なくとも部分的にトリクロロエチレンの光化学分解に起因する可能性があります。 日光の下では、ホスゲン、塩素、塩化水素にゆっくりと分解します。
クロロホルムは、実験的証拠に基づいて、IARC によってグループ 2B の可能性のあるヒト発がん物質として分類されています。 口頭LD50 犬とラットの場合は約 1 g/kg です。 14 日齢のラットは成体ラットの 6 倍の感受性があります。 マウスはラットよりも感受性が高い。 肝障害が死因です。 ラット、モルモット、イヌを空気中 7 ppm に 5 か月間 (25 日 XNUMX 時間、週 XNUMX 日) ばく露した場合、肝臓と腎臓の組織病理学的変化が観察された。 脂肪浸潤、肝臓の壊死領域を伴う顆粒状小葉中心性変性、および血清酵素活性の変化、ならびに尿細管上皮の腫脹、タンパク尿、糖尿およびフェノールスルホンフタレイン排泄の減少が報告された。 クロロホルムは、さまざまな試験系で染色体異常を引き起こす可能性がほとんどないように思われるため、その発がん性は非遺伝毒性メカニズムに起因すると考えられています。 クロロホルムはまた、試験動物にさまざまな胎児異常を引き起こし、無影響レベルはまだ確立されていません。
空気中のクロロホルム蒸気に急激に暴露された人は、暴露の濃度と期間に応じて、さまざまな症状を発症する可能性があります: 頭痛、眠気、酩酊感、倦怠感、めまい、吐き気、興奮、意識消失、呼吸抑制、昏睡、昏睡状態での死亡。 呼吸麻痺または心停止の結果、死亡する可能性があります。 クロロホルムは、心筋をカテコールアミンに対して感作します。 吸入空気中の濃度が 10,000 ～ 15,000 ppm のクロロホルムは麻酔を引き起こし、15,000 ～ 18,000 ppm で致死的となる場合があります。 血中の麻薬濃度は 30 ～ 50 mg/100 ml です。 血液 50 ml あたり 70 ～ 100 mg のレベルは致死的です。 重度の暴露から一時的に回復した後、肝機能の障害および腎臓の損傷が死に至る可能性があります。 心筋への影響が報告されています。 非常に高濃度を吸入すると、心臓の活動が突然停止することがあります (ショック死)。
空気中の低濃度に長期間さらされた労働者やクロロホルムへの依存が進んだ人は、慢性アルコール依存症に似た神経学的および胃腸症状に苦しむ可能性があります. さまざまな形態の肝障害（肝腫大、中毒性肝炎、脂肪肝変性）の症例が報告されています。
2-クロロプロパン 強力な麻酔薬です。 しかし、嘔吐や心不整脈がヒトで報告されており、動物実験で肝臓や腎臓への損傷が発見されているため、広く使用されていません. 飛沫が皮膚に付着したり、目に入ったりすると、深刻ではあるが一時的な影響が生じる可能性があります。 深刻な火災の危険があります。
ジクロロメタン (塩化メチレン）は非常に揮発性が高く、換気の悪い場所では大気中の濃度が高くなり、曝露した作業員の意識を失う可能性があります。 ただし、この物質は 300 ppm を超える濃度で甘い香りがするため、急性影響を示すレベルよりも低いレベルで検出される可能性があります。 IARC によってヒト発がん性物質の可能性があると分類されています。 ヒトに関するデータは不十分ですが、利用可能な動物データは十分であると考えられます。
高濃度のジクロロメタンが存在する密閉された空間に作業員が立ち入ると、致命的な中毒の事例が報告されています。 ある致命的なケースでは、ほとんどの操作が閉鎖系で行われるプロセスによってオレオレジンが抽出されていました。 しかし、作業員は屋内供給タンクの通気孔とパーコレーターから漏れる蒸気に酔っていました。 システムからのジクロロメタンの実際の損失は、3,750 週間あたり XNUMX リットルに達したことがわかりました。
ジクロロメタンの主な急性毒性作用は、中枢神経系に作用します。つまり、麻薬作用、または高濃度では麻酔作用です。 この後者の影響は、重度の疲労から立ちくらみ、眠気、さらには意識不明にまで及ぶと説明されています。 これらの深刻な影響とそれほど深刻でない影響との間の安全域は狭いです。 麻薬作用は、食欲不振、頭痛、めまい、過敏症、昏迷、しびれ、手足のうずきを引き起こします。 低濃度の麻薬に長時間さらされると、数時間の潜伏期間の後、息切れ、かなりの痛みを伴う乾いた非生産的な咳、そしておそらく肺水腫を引き起こす可能性があります. 一部の当局は、赤血球およびヘモグロビンレベルの低下、ならびに脳血管の充血および心臓の拡張という形で血液学的障害を報告しています.
しかし、軽度の中毒は永続的な障害を引き起こさないようであり、動物実験の結果はこれに一貫性がありませんが、肝臓へのジクロロメタンの潜在的な毒性は他のハロゲン化炭化水素 (特に四塩化炭素) よりもはるかに少ないです。尊敬。 それにもかかわらず、ジクロロメタンが純粋な状態で使用されることはめったになく、肝臓に毒性を及ぼす他の化合物と混合されることが多いことが指摘されています. 1972 年以降、ジクロロメタンに曝露された人は、生体内でジクロロメタンが炭素に変換されるため、カルボキシヘモグロビンのレベルが上昇していることが示されています (10 ppm のジクロロメタンに 1,000 時間曝露した後、3.9 時間で 17%、500 時間後に 7.9% など)。一酸化。 当時、50 ppm の時間加重平均 (TWA) を超えない濃度のジクロロメタンへの曝露は、一酸化炭素の許容値を超えるカルボキシヘモグロビン レベルをもたらす可能性がありました (100% COHb は、50 ppm の CO 曝露に対応する飽和レベルです)。 XNUMX ppm のジクロロメタンは、XNUMX ppm の CO と同じ COHb レベルまたは肺胞空気中の CO 濃度を生成します。
皮膚や眼への刺激は直接的な接触によって引き起こされる可能性がありますが、過度の暴露による主な労働衛生上の問題は、ジクロロメタン中毒による酩酊や協調運動障害の症状と、これらの症状につながる可能性のある危険な行為とそれに伴う事故です。
ジクロロメタンは胎盤を通して吸収され、母親の曝露後に胚組織で検出されます。 また、牛乳を介して排泄されます。 生殖毒性に関する不十分なデータは現在入手可能である。
二塩化エチレン 引火性があり、火災の危険があります。 これは、IARC によってグループ 2B (人間の発がん性の可能性がある物質) に分類されています。 エチレンジクロライドは、気道、皮膚、消化管から吸収されます。 2-クロロエタノールとモノクロロ酢酸に代謝され、どちらも元の化合物より毒性が強い. 制御された実験室条件下で決定されるように、人間の臭気閾値は 2 ～ 6 ppm です。 しかし、順応は比較的早く起こるようで、1 ～ 2 分後には 50 ppm の臭気がほとんど検出されなくなります。 エチレンジクロリドは、人に対してかなりの毒性があります。 100～24時間以内に死亡するには、48～4,000mlで十分です。 XNUMXppmを吸い込むと重篤な症状を引き起こします。 高濃度では、目、鼻、喉、皮膚を直ちに刺激します。
この化学物質の主な用途は、主に閉鎖プロセスである塩化ビニルの製造です。 ただし、プロセスからの漏れは発生する可能性があり、実際に発生する可能性があり、そのようにさらされた作業者に危険をもたらします. しかし、曝露の可能性が最も高いのは、エチレンジクロライドの容器を開放タンクに注ぐ際であり、その後、穀物の燻蒸に使用されます。 ばく露は、製造ロス、塗料の塗布、溶剤抽出、廃棄物処理作業を通じても発生します。 二塩化エチレンは空気中で急速に光酸化し、環境中に蓄積しません。 食物連鎖で生物濃縮したり、ヒトの組織に蓄積したりすることは知られていません。
グループ 2B 発がん物質としての塩化エチレンの分類は、マウスとラットの両性で見られる腫瘍産生の有意な増加に基づいています。 血管肉腫などの腫瘍の多くは、まれな種類の腫瘍であり、対照動物で遭遇することはめったにありません。 治療を受けた動物の「腫瘍発生までの時間」は、対照動物よりも短かった。 二塩化エチレンは XNUMX 種の動物のさまざまな臓器に進行性の悪性疾患を引き起こしたので、ヒトでは発がん性があると考えられなければなりません。
ヘキサクロロブタジエン（HCBD）. 職業性障害に関する観察はほとんどありません。 ブドウ園を燻蒸し、同時に 0.8 ～ 30 mg/mXNUMX にばく露する農業従事者3 HCBD および 0.12 ～ 6.7 mg/m3 大気中のポリクロロブタンは、低血圧、心臓障害、慢性気管支炎、慢性肝疾患、および神経機能障害を示しました。 HCBD に起因する可能性が高い皮膚の状態は、暴露された他の作業員で観察されました。
ヘキサクロロエタン 麻薬効果があります。 しかし、それは固体であり、通常の状態では蒸気圧がかなり低いため、吸入による中枢神経系の機能低下の危険性は低い. 皮膚や粘膜を刺激します。 粉塵による刺激が観察されており、高温のヘキサクロロエタンからの煙にオペレーターがさらされると、眼瞼けいれん、羞明、流涙、結膜の発赤が報告されていますが、角膜の損傷や永久的な損傷は発生しません。 ヘキサクロロエタンは、動物で実証されているように、肝臓や他の臓器にジストロフィーの変化を引き起こす可能性があります。
IARC は HCBD をグループ 3 に分類し、発がん性に関して分類できません。
塩化メチル は無臭のガスなので、警告はありません。 したがって、関係者が気付かないうちにかなりの被ばくが発生する可能性があります。 また、軽度の暴露でも個人が感受性になるリスクがあります。 動物では、中枢神経系がより高度に発達した動物ほど感受性が高く、種によって著しく異なる影響を示しており、人間の被験者はさらに高い程度の個々の感受性を示す可能性があることが示唆されています. 軽度の慢性暴露に関連する危険性は、「酩酊」、めまい、軽度の酩酊状態からの回復の遅れにより、原因を認識できず、漏れが疑われない可能性があることです。 これにより、さら なる長時間の被ばくや事故が発生する可能性があります。 記録された死亡例の大部分は、家庭用冷蔵庫からの漏れまたは冷凍プラントの欠陥が原因です。 また、火災や爆発の危険性もあります。
重度の中毒は、頭痛、疲労、吐き気、嘔吐、腹痛などの症状が現れるまでの数時間の潜伏期を特徴としています。 めまいと眠気は、突然の事故によってより急性の発作が引き起こされる前にしばらくの間存在していた可能性があります. より穏やかな暴露による慢性中毒はあまり報告されていませんが、これはおそらく、暴露を中止すると症状が急速に消失する可能性があるためです。 軽度の場合の主訴には、めまい、歩行困難、頭痛、吐き気、嘔吐などがあります。 最も一般的な客観的症状は、よろめき歩行、眼振、言語障害、動脈性低血圧、および脳の電気的活動の低下および障害です。 軽度の長期の中毒は、心筋と中枢神経系の永久的な損傷を引き起こしやすく、人格の変化、抑うつ、過敏症、時には視覚的および聴覚的な幻覚を伴います. 脳脊髄液中の卵白含有量が増加し、錐体外路および錐体外傷の可能性がある場合は、髄膜脳炎の診断が示唆される場合があります。 致命的なケースでは、検死により肺、肝臓、腎臓のうっ血が示されています。
テトラクロロエタン 強力な麻薬であり、中枢神経系と肝臓毒です。 体内からのテトラクロロエタンの排出が遅いことが、その毒性の理由である可能性があります。 通常、蒸気の吸入がテトラクロロエタンの主な吸収源ですが、皮膚からの吸収がある程度起こる可能性があるという証拠があります。 特定の神経系への影響 (例えば、振戦) は、主に皮膚からの吸収によって引き起こされると推測されています。 また、皮膚刺激性があり、皮膚炎を引き起こす可能性があります。
テトラクロロエタンへの職業暴露のほとんどは、溶媒としての使用に起因しています。 1915年から1920年にかけて、飛行機の生地の製造や人工真珠の製造に使用されたときに、多くの死亡例が発生しました. テトラクロロエタン中毒の他の致命的なケースは、安全ゴーグルの製造、人工皮革産業、ゴム産業、および特定されていない戦争産業で報告されています. 人造絹の製造、羊毛の脱脂、ペニシリン製剤、宝飾品の製造では、致命的ではないケースが発生しています。
テトラクロロエタンは強力な麻薬であり、動物に対してはクロロホルムの 12 ～ XNUMX 倍の効果があります。 テトラクロロエタンの摂取により、XNUMX 時間以内に死亡したヒトの死亡例が報告されています。 意識を失うが深刻な後遺症がない、致命的ではないケースも報告されています。 四塩化炭素と比較して、テトラクロロエタンの麻薬作用ははるかに深刻ですが、腎毒性の影響はそれほど顕著ではありません. テトラクロロエタンによる慢性中毒には、XNUMX つの形態があります。振戦、めまい、頭痛などの中枢神経系への影響。 吐き気、嘔吐、胃痛、黄疸、肝臓の肥大などの胃腸および肝臓の症状。
1,1,1-トリクロロエタン 肺や消化管から急速に吸収されます。 皮膚から吸収されますが、不浸透性バリアの下の皮膚表面に限定されない限り、全身的に重要なことはめったにありません. 過剰暴露の最初の臨床症状は、中枢神経系の機能低下であり、めまい、協調運動障害、および Romberg テストの障害 (被験者は片足でバランスをとり、目を閉じて腕を横に置いた状態) から始まり、麻酔および呼吸中枢停止に進行します。 中枢神経系の抑制は、曝露の大きさに比例し、麻酔薬に特有のものであるため、不整脈の発生を伴う心臓のエピネフリン感作の危険性があります。 重度の過剰暴露により一過性の肝臓と腎臓の損傷が生じており、剖検では肺の損傷が指摘されています。 数滴が角膜に直接飛び散ると、軽度の結膜炎を引き起こす可能性がありますが、数日以内に自然に治ります。 皮膚に長時間または繰り返し接触すると、溶媒の脱脂作用により、一時的な紅斑とわずかな刺激が生じます。
1,1,1-トリクロロエタンの吸収後、少量が二酸化炭素に代謝され、残りは 2,2,2-トリクロロエタノールのグルクロニドとして尿中に現れます。
急性暴露。 900 ～ 1,000 ppm に暴露したヒトは、一時的な軽度の眼刺激と、最小限ではあるが迅速な協調障害を経験しました。 この程度の暴露は、頭痛や倦怠感を誘発する可能性もあります. 300 ～ 500 ppm の範囲の濃度に暴露された「感受性のある」個人では、平衡の乱れがときどき観察されています。 暴露中の軽度の中毒の最も感度の高い臨床検査の 1,700 つは、通常の修正 Romberg 検査を実施できないことです。 XNUMX ppm を超えると、明らかな平衡障害が観察されました。
文献で報告されている数少ない死亡例の大半は、麻酔濃度の溶剤にさらされた個人が、呼吸中枢の抑制または心臓のエピネフリン感作による不整脈の結果として死亡した状況で発生しています。
1,1,1-トリクロロエタンは、IARC の発がん性アコードで分類不能 (グループ 3) です。
1,1,2-トリクロロエタン 異性体は、化学中間体および溶媒として使用されます。 この化合物に対する主な薬理学的反応は、CNS の抑制です。 1,1,2-型よりも急性毒性が低いようです。 IARCはそれを分類不可能な発がん性物質（グループ3）と見なしていますが、一部の政府機関はそれをヒト発がん性物質の可能性として扱っています（たとえば、米国国立労働安全衛生研究所（NIOSH））。
トリクロロエチレン. 通常の使用条件下では、トリクロロエチレンは不燃性で爆発性ではありませんが、高温で塩酸、ホスゲン (大気中の酸素の存在下) およびその他の化合物に分解することがあります。 このような条件 (300 °C を超える温度) は、高温の金属、アーク溶接、裸火で見られます。 ジクロロアセチレンは、爆発性、可燃性、有毒な化合物であり、強アルカリ (水酸化ナトリウムなど) の存在下で生成される可能性があります。
トリクロロエチレンは主に麻薬効果があります。 高濃度の蒸気 (約 1,500 mg/mXNUMX 以上) にさらされた場合3) 興奮または多幸感の段階があり、その後にめまい、錯乱、眠気、吐き気、嘔吐、場合によっては意識喪失が続くことがあります。 トリクロロエチレンを誤って摂取すると、これらの症状に先行して喉と食道の灼熱感が生じます。 吸入中毒では、ほとんどの症状は、汚染されていない空気を呼吸し、溶媒とその代謝物を除去することで解消されます。 それにもかかわらず、労働災害の結果として死亡が発生しています。 意識のない患者が液体トリクロロエチレンに長時間接触すると、皮膚に水ぶくれができることがあります。 中毒の別の合併症は、化学性肺炎および肝臓または腎臓の損傷である可能性があります。 目に入ったトリクロロエチレンは、刺激（灼熱感、流涙などの症状）を引き起こします。
液体のトリクロロエチレンに繰り返し接触すると、重度の皮膚炎（皮膚の乾燥、発赤、肌荒れ、ひび割れ）、二次感染、感作が起こることがあります。
トリクロロエチレンは、IARC によってグループ 2A の可能性のあるヒト発がん物質に分類されています。 さらに、中枢神経系は慢性毒性の主な標的臓器です。 (a) トリクロロエチレンとその代謝物トリクロロエタノールがまだ体内に存在する場合の麻酔効果、および (b) 繰り返しの過剰暴露による長期にわたる後遺症。 後者は、トリクロロエチレンへの暴露が終了した後、数週間または数ヶ月間持続する可能性があります. 主な症状は、倦怠感、めまい、過敏症、頭痛、消化障害、アルコール不耐症 (少量のアルコール摂取による酩酊、血管拡張による皮膚のしみ、「脱脂剤の紅潮」)、精神錯乱です。 症状には、分散した軽度の神経学的徴候 (主に脳と自律神経系、めったに末梢神経の) および心理的悪化が伴うことがあります。 心調律の不規則性とマイナーな肝臓の関与はめったに観察されていません。 トリクロロエチレン吸入の陶酔効果は、渇望、習慣化、嗅覚につながる可能性があります.
アリル化合物
アリル化合物は、対応するプロピル化合物の不飽和類似体であり、一般式CH2:CHCH2Ｘであり、ここで、Ｘは通常、ハロゲン、ヒドロキシルまたは有機酸基である。 密接に関連するビニル化合物の場合と同様に、二重結合に関連する反応特性は、化学合成および重合の目的に役立つことが証明されています。
産業衛生において重要な特定の生理学的効果は、アリル化合物中の二重結合の存在にも関連しています。 不飽和脂肪族エステルは、対応する飽和エステルには（少なくとも同程度に）存在しない刺激性および催涙性を示すことが観察されている。 および急性LD50 さまざまなルートによる飽和化合物よりも不飽和エステルの方が低くなる傾向があります。 これらの点で、酢酸アリルと酢酸プロピルの間には顕著な違いが見られます。 しかし、これらの刺激性はアリルエステルに限定されません。 それらは、さまざまなクラスのアリル化合物に含まれています。
塩化アリル（クロロプレン） 引火性と毒性があります。 麻薬性は弱いですが、それ以外は非常に有毒です。 目や上気道を非常に刺激します。 急性および慢性曝露のいずれも、肺、肝臓、および腎臓の損傷を引き起こす可能性があります。 慢性暴露はまた、収縮期圧の低下および脳血管の張度の低下と関連しています。 皮膚に接触すると軽度の刺激を引き起こしますが、皮膚から吸収されると接触部分に根深い痛みを引き起こします。 全身損傷は、皮膚吸収に関連している可能性があります。
動物実験では、発がん性、変異原性、生殖毒性に関して矛盾した結果が得られています。 IARC は塩化アリルをグループ 3 に分類しましたが、分類できません。
ビニルおよびビニリデン系塩素化合物
ビニルは化学中間体であり、主にプラスチック製造のモノマーとして使用されます。 それらの多くは、適切な化合物をアセチレンに添加することによって調製できます。 ビニルモノマーの例には、臭化ビニル、塩化ビニル、フッ化ビニル、酢酸ビニル、ビニルエーテルおよびビニルエステルが含まれる。 ポリマーは、重合によって形成される高分子量生成物であり、類似のモノマーを組み合わせて、同じ元素を同じ比率で含むが、分子量が大きく、物理的特性が異なる別の化合物を生成するプロセスとして定義できます。
塩化ビニル。 塩化ビニル (VC) は可燃性で、空気と 4 ～ 22 体積% の割合で爆発性の混合物を形成します。 燃焼すると、ガス状の塩酸、一酸化炭素、二酸化炭素に分解されます。 それは呼吸器系を介して人体に容易に吸収され、そこから血液循環に入り、そこからさまざまな臓器や組織に到達します. また、食品や飲料の汚染物質として消化器系や皮膚からも吸収されます。 ただし、これらの XNUMX つの侵入経路は、職業中毒の場合は無視できます。
吸収されたVCは、蓄積量に応じてさまざまな形で変換・排泄されます。 それが高濃度で存在する場合、その最大 90% が呼気によって変化せずに排出され、少量の CO が伴います。2; 残りは生体内変化を受け、尿とともに排泄されます。 低濃度で存在する場合、変化せずに吐き出されるモノマーの量は非常に少なく、その割合は CO に減少します。2 約12%に相当します。 残りはさらに変換されます。 代謝プロセスの主な中心は肝臓であり、そこでモノマーは多くの酸化プロセスを受け、一部はアルコール脱水素酵素によって、一部はカタラーゼによって触媒されます。 主な代謝経路はミクロソーム経路であり、VC はクロロエチレンオキシド (クロロアセトアルデヒドに自発的に変換される不安定なエポキシド) に酸化されます。
どちらの代謝経路をたどっても、最終生成物は常にクロロアセトアルデヒドであり、グルタチオンまたはシステインと連続的に抱合するか、酸化されてモノクロロ酢酸になり、一部は尿中に移行し、一部はグルタチオンおよびシステインと結合します。 主な尿中代謝物は、ヒドロキシエチルシステイン、カルボキシエチルシステイン (それ自体または N-アセチル化)、微量のモノクロロ酢酸およびチオジグリコール酸です。 少量の代謝産物が胆汁とともに腸に排泄されます。
急性中毒. ヒトでは、VC への長期暴露は、急性または慢性の経過をたどる可能性のある中毒状態をもたらします。 臭気の閾値が 100 ～ 2,000 ppm であるため、約 5,000 ppm の大気濃度は知覚できません。 このような高濃度のモノマーが存在する場合、不快な臭いではなく、甘く感じられます。 高濃度にさらされると、高揚状態に続いて無力症、脚の重さの感覚、傾眠が起こります。 めまいは 8,000 ～ 10,000 ppm の濃度で観察され、聴覚と視覚は 16,000 ppm で損なわれ、意識喪失と昏睡は 70,000 ppm で経験され、120,000 ppm を超える濃度では人間にとって致命的となる可能性があります。
発がん作用。 塩化ビニルは、IARC によってグループ 1 の既知のヒト発がん物質として分類されており、世界中の多くの当局によって既知のヒト発がん物質として規制されています。 肝臓では、血管肉腫または血管芽細胞腫または悪性血管内皮腫または血管腫性間葉腫として知られる非常にまれな悪性腫瘍の発生を誘発する可能性があります。 平均潜伏期間は約20年です。 それは無症候性に進行し、肝腫大、痛みおよび一般的な健康状態の衰退の症状を伴う後期段階でのみ明らかになり、付随する肝線維症、門脈圧亢進症、食道静脈瘤、腹水、消化管出血の徴候があるかもしれません低色素性貧血、アルカリホスファターゼ症の増加を伴う胆汁うっ滞、高ビリルビン血症、BSP 保持時間の増加、本質的に血小板減少症と網状赤血球症を特徴とする脾臓の機能亢進、および血清アルブミンとフィブリノゲンの減少を伴う肝細胞の関与。
十分に高い濃度に長期間さらされると、「塩化ビニル病」と呼ばれる症候群が発生します。 この状態は、神経毒性症状、末梢微小循環の変化（レイノー現象）、強皮症型の皮膚変化、骨格変化（先端骨溶解）、肝臓および脾臓の変化（肝脾線維症）、顕著な遺伝毒性症状、がんと同様。 手の甲の中手骨と指節関節、および前腕の内側に強皮症を含む皮膚病変がある場合があります。 硬い浮腫のため、手は青白く、冷たく、湿っぽく、腫れている。 皮膚は弾力性を失ったり、ひだを持ち上げるのが困難になったり、小さな丘疹、微小胞、蕁麻疹の形成で覆われたりすることがあります. このような変化は、手や腕だけでなく、足、首、顔、背中にも見られます。
先端骨溶解。 これは、一般に手の遠位指節骨に局在する骨格の変化です。 これは、狭窄性骨細動脈炎によって誘発される、虚血性起源の無菌性骨壊死によるものです。 放射線写真は、横方向のバンドまたは薄くなった指骨を伴う骨溶解のプロセスを示しています。
肝臓が変化します。 VC 中毒のすべてのケースで、肝臓の変化を観察できます。 それらは、消化困難、上腹部の重さの感覚、および隕石から始まる場合があります。 肝臓は肥大し、通常の粘稠度を持ち、触っても特に痛みはありません。 臨床検査が陽性になることはめったにありません。 肝臓の肥大は、曝露から取り除くと消失します。 長期間曝露した人、つまり 2 年から 20 年後に肝線維症が発生する可能性があります。 この線維症は孤立することもありますが、門脈圧亢進症、食道および噴門の静脈瘤、およびその結果としての消化管出血によって複雑化する可能性がある脾臓の肥大に関連することが多いです。 肝臓と脾臓の線維化は、必ずしもこれら XNUMX つの臓器の肥大と関連しているわけではありません。 臨床検査はほとんど役に立ちませんが、BSP 検査を行い、SGOT (血清グルタミン酸オキサロ酢酸トランスアミナーゼ) と SGPT (血清グルタミン酸ピルビン酸トランスアミナーゼ)、ガンマ GT、およびビリルビン血症を測定する必要があることが経験から示されています。 唯一の信頼できる検査は、生検を伴う腹腔鏡検査です。 肝臓の表面は、肉芽と硬化帯が存在するため不規則です。 肝臓の一般的な構造はめったに変化せず、実質はほとんど影響を受けませんが、濁った腫れと肝細胞の壊死を伴う肝細胞があります。 細胞核の特定の多型が明らかです。 グリソン嚢の線維化が常に存在するため、間葉の変化はより特異的です。 脾臓が関与すると、濾胞過形成、類洞の拡張および赤色髄のうっ血を伴う被膜線維症を呈する。 目立たない腹水はまれではありません。 曝露からの除去後、肝腫大および脾腫は減少し、肝実質の変化は逆転し、間葉の変化はさらに悪化するか、またはそれらの進化を停止する可能性がある.
ビニールブロマイド。 臭化ビニルの急性毒性は、このグループの他の多くの化学物質よりも低いですが、IARC によって人間の発がん性が疑われる物質 (グループ 2A) と見なされており、職場での潜在的な職業発がん物質として取り扱われるべきです。 液状の臭化ビニルは目に対して中等度の刺激性がありますが、ウサギの皮膚に対しては刺激しません。 250 または 500 ppm に 6 日 5 時間、6 週間に 1 日、1,250 か月間暴露されたラット、ウサギ、およびサルは、損傷を明らかにしませんでした。 ラットを 250 または 6 ppm (5 日 XNUMX 時間、週 XNUMX 日) に暴露した XNUMX 年間の実験では、死亡率の増加、体重の減少、肝臓の血管肉腫、およびジンバル腺の癌腫が明らかになりました。 この物質は、 ネズミチフス菌 代謝活性化の有無にかかわらず。
塩化ビニリデン（VDC）. 空気または酸素の存在下で純粋な塩化ビニリデンを -40 °C ～ +25 °C に保つと、構造が不明な激しく爆発性の過酸化物化合物が形成され、わずかな機械的刺激または熱で爆発する可能性があります。 蒸気は目に対して中程度の刺激性があり、高濃度にさらされると酩酊に似た影響を引き起こし、意識を失う可能性があります。 この液体は皮膚に対して刺激性があります。これは、制御されていない重合と爆発を防ぐために添加されたフェノール系抑制剤が原因の XNUMX つかもしれません。 感作性もあります。
動物における VDC の発がん性については、まだ議論の余地があります。 IARC はそれを発がん性の可能性または可能性のある物質として分類していませんが (1996 年現在)、米国 NIOSH は塩化ビニルモノマーと同じ VDC の暴露限界、つまり 1 ppm を推奨しています。 VDC-塩化ビニル共重合体のヒトへの発がん性に関連する症例報告や疫学研究は、これまで入手できませんでした。
VDC には変異原活性があり、その程度はその濃度によって異なります。低濃度では、塩化ビニルモノマーよりも高いことがわかっています。 しかし、そのような活性は、おそらくその代謝活性化に関与するミクロソーム酵素に対する阻害作用の結果として、高用量で減少するようです.
臭素を含む脂肪族炭化水素
ブロモフォーム. ヒトの中毒事例の経験の多くは経口投与によるものであり、工業的使用におけるブロモホルムの毒性の重要性を判断することは困難です. ブロモホルムは鎮静剤として、特に鎮咳剤として何年も使用されており、治療用量 (0.1 ～ 0.5 g) を超える量を摂取すると、昏迷、低血圧、昏睡を引き起こします。 麻薬効果に加えて、かなり強い刺激性および催涙効果が発生します。 ブロモホルム蒸気への暴露は、気道の著しい刺激、流涙、流涎を引き起こします。 ブロモホルムは肝臓と腎臓を傷つける可能性があります。 マウスでは、腹腔内投与により腫瘍が誘発されました。 皮膚から吸収されます。 100 mg/mXNUMX までの濃度へのばく露時3 （10 ppm）、頭痛、めまい、肝臓領域の痛みの訴えがあり、肝機能の変化が報告されています.
二臭化エチレン (ジブロモエタン) は潜在的に危険な化学物質であり、推定最小ヒト致死量は 50 mg/kg です。 実際、4.5cmの摂取量3 85% のジブロモエタンを含む Dow-fume W-83 は、55 kg の成人女性にとって致命的であることが判明しました。 これは、IARC によってグループ 2A の可能性のあるヒト発がん物質に分類されています。
この化学物質によって引き起こされる症状は、皮膚との直接接触、蒸気の吸入、または経口摂取があったかどうかによって異なります. 液体は刺激が強いため、長時間皮膚に触れると発赤、浮腫、水ぶくれが生じ、最終的には潰瘍ができます。 その蒸気を吸入すると、肺のうっ血、浮腫、肺炎を伴う呼吸器系の損傷を引き起こします。 眠気を伴う中枢神経系の抑制も起こります。 死が重なった場合、それは通常、心肺不全によるものです。 この物質の経口摂取は、腎臓への損傷が少ない肝臓の損傷につながります. これは、実験動物と人間の両方で発見されています。 これらの場合の死は、通常、広範な肝臓の損傷に起因します。 摂取または吸入後に遭遇する可能性のあるその他の症状には、興奮、頭痛、耳鳴り、全身の脱力感、弱くて鈍い脈拍、および重度の長期にわたる嘔吐が含まれます.
胃管によるジブロモエタンの経口投与は、ラットとマウスで前胃の扁平上皮癌、マウスで肺癌、雄ラットで脾臓の血管肉腫、雌ラットで肝臓癌を引き起こした。 ヒトでの症例報告や決定的な疫学研究はありません。
最近、吸入されたジブロモエタンとジスルフィラムの間の深刻な毒性相互作用がラットで検出され、肝臓、脾臓、腎臓の血管肉腫を含む腫瘍の発生率が高く、死亡率が非常に高くなります。 したがって、米国 NIOSH は、(a) スルフィラム療法 (アンタビュース、アルコール抑止剤として使用されるロスルフィラム) の過程で労働者をジブロモエタンにさらすべきではなく、(b) 労働者をジブロモエタンとジスルフィラムの両方にさらすべきではない (後者はまた、ゴム生産の促進剤、殺菌剤、殺虫剤として産業界で使用されています)。
幸いなことに、土壌燻蒸剤としてのジブロモエタンの適用は、通常、液体や蒸気との直接接触の危険を最小限に抑えるために、インジェクターを使用して地表の下で行われます。 また、蒸気圧が低いため、かなりの量を吸入する可能性が低くなります。
ジブロモエタンの臭いは、10 ppm の濃度で認識できます。 この章で前述した発がん物質の取り扱い手順をこの化学物質に適用する必要があります。 保護服とナイロン ネオプレンの手袋は、皮膚への接触と吸収の可能性を避けるのに役立ちます。 皮膚の表面に直接触れた場合、治療は、覆っている衣服を取り除き、石鹸と水で皮膚を徹底的に洗うことから成ります。 これが曝露後短時間で達成されれば、皮膚病変の発生に対する適切な保護となります。 液体または蒸気による眼への関与は、大量の水で洗い流すことでうまく治療できます。 ジブロモエタンの口からの摂取は深刻な肝障害につながるため、胃を速やかに空にし、徹底的な胃洗浄を行うことが不可欠です。 肝臓を保護するための努力には、高炭水化物食や補助ビタミン、特にビタミン B、C、K などの従来の手順を含める必要があります。
臭化メチル 最も有毒な有機ハロゲン化物の XNUMX つであり、その存在を警告する臭いはありません。 大気中ではゆっくりと分散します。 これらの理由から、業界で遭遇する最も危険な物質の XNUMX つです。 体内への侵入は主に吸入によるものですが、皮膚からの吸収の程度はおそらく重要ではありません。 重度の昏睡状態にならない限り、症状の発症が数時間または数日遅れるのが一般的です。 数人の死亡者が燻蒸に起因しており、その継続的な使用には問題があります. 冷凍プラントや消火器の使用による漏えいが多数発生しています。 水しぶきで汚染された衣類に皮膚が長時間接触すると、II 度熱傷を引き起こす可能性があります。
臭化メチルは、脳、心臓、肺、脾臓、肝臓、副腎、腎臓に損傷を与える可能性があります。 メチルアルコールとホルムアルデヒドの両方がこれらの臓器から回収され、臭化物は組織 32 g あたり 62 ～ 300 mg の範囲で検出されました。 脳は、浮腫および皮質変性を伴い、急性にうっ血している可能性があります。 肺うっ血がないか、極度にある場合があります。 尿細管の変性は、尿毒症につながります。 血管系の損傷は、肺と脳の出血によって示されます。 臭化メチルは体内で加水分解され、無機臭化物が形成されると言われています。 臭化メチルの全身作用は、臭化物による細胞内浸透を伴う異常な形態の臭化症である可能性があります。 そのような場合の肺の関与はそれほど深刻ではありません。
繰り返し曝露した人では、座瘡様皮膚炎が観察されています。 中濃度の臭化メチルを繰り返し吸入すると、中枢神経系の障害を伴うことが多い累積的な影響が報告されています。
安全衛生対策
グループの最も危険な化合物の使用は完全に避けるべきです。 技術的に可能であれば、有害性の低い物質に置き換える必要があります。 たとえば、実行可能な限り、冷凍および消火剤としてブロモメタンの代わりに、より危険性の低い物質を使用する必要があります。 同様の毒性を持つ揮発性化学物質に適用される慎重な安全衛生対策に加えて、以下も推奨されます。
火と爆発。 一連のハロゲン化脂肪族炭化水素の高級メンバーのみが、可燃性でも爆発性でもありません。 それらのいくつかは燃焼をサポートせず、消火器として使用されます。 対照的に、シリーズの下位メンバーは可燃性であり、場合によっては非常に可燃性でさえあり (2-クロロプロパンなど)、空気と爆発性の混合物を形成します。 その上、酸素の存在下では、非常に低温であっても、一部の不飽和メンバー (ジクロロエチレンなど) から激しく爆発性の過酸化物化合物が発生する可能性があります。 毒物学的に危険な化合物は、ハロゲン化炭化水素の熱分解によって形成される可能性があります。
予防のための工学的および衛生的対策は、定期的な健康診断と、標的臓器、特に肝臓と腎臓を対象とした補完的な臨床検査によって完了する必要があります。
ハロゲン化飽和炭化水素表
表1 - 化学情報。
表2 - 健康被害。
表3 - 物理的および化学的危険。
表4 - 物理的及び化学的性質。
ハロゲン化不飽和炭化水素表
表5 - 化学情報。
表6 - 健康被害。
表7 - 物理的および化学的危険。
表8 - 物理的及び化学的性質。