36. Aumento da pressão barométrica
Editor de Capítulo: TJR Francisco
Conteúdo
Trabalhando sob Pressão Barométrica Aumentada
Eric Kindwall
Dees F. Gorman
Clique em um link abaixo para visualizar a tabela no contexto do artigo.
1. Instruções para trabalhadores de ar comprimido
2. Doença descompressiva: classificação revisada
37. Pressão barométrica reduzida
Editor de Capítulo: Walter Dummer
Aclimatação Ventilatória à Alta Altitude
John T. Reeves e John V. Weil
Efeitos fisiológicos da pressão barométrica reduzida
Kenneth I. Berger e William N. Rom
Considerações de saúde para gerenciar o trabalho em grandes altitudes
John B. Oeste
Prevenção de Riscos Ocupacionais em Grandes Altitudes
Walter Dummer
Aponte para uma miniatura para ver a legenda da figura, clique para ver a figura no contexto do artigo.
38. Perigos Biológicos
Editor de Capítulo: Zuheir Ibrahim Fakhri
Riscos biológicos no local de trabalho
Zuheir I. Fakhri
Animais aquaticos
D. Zannini
Animais Terrestres Peçonhentos
JA Rioux e B. Juminer
Características clínicas da picada de cobra
David A. Warrel
Clique em um link abaixo para visualizar a tabela no contexto do artigo.
1. Ambientes ocupacionais com agentes biológicos
2. Vírus, bactérias, fungos e plantas no local de trabalho
3. Animais como fonte de riscos ocupacionais
39. Desastres, Naturais e Tecnológicos
Editor de Capítulo: Pier Alberto Bertazzi
Desastres e Acidentes Graves
Pier Alberto Bertazzi
Convenção da OIT sobre a Prevenção de Acidentes Industriais Graves, 1993 (No. 174)
Preparação para Desastres
Pedro J. Baxter
Atividades pós-desastre
Benedetto Terracini e Ursula Ackermann-Liebrich
Problemas relacionados ao clima
Jean Francês
Avalanches: Perigos e Medidas de Proteção
Gustav Pointingl
Transporte de Material Perigoso: Químico e Radioativo
Donald M. Campbell
Acidentes de Radiação
Pierre Verger e Denis Winter
Estudo de caso: o que significa dose?
Medidas de saúde e segurança ocupacional em áreas agrícolas contaminadas por radionuclídeos: a experiência de Chernobyl
Yuri Kundiev, Leonard Dobrovolsky e VI Chernyuk
Estudo de caso: o incêndio na fábrica de brinquedos Kader
Casey Cavanaugh Grant
Impactos de Desastres: Lições de uma Perspectiva Médica
José Luís Zeballos
Clique em um link abaixo para visualizar a tabela no contexto do artigo.
1. Definições de tipos de desastres
2. Número médio de vítimas em 25 anos por tipo e região - gatilho natural
3. Número médio de vítimas em 25 anos por tipo e região - gatilho não natural
4. Número médio de vítimas em 25 anos por tipo de gatilho natural (1969-1993)
5. Número médio de vítimas em 25 anos por tipo de gatilho não natural (1969-1993)
6. Gatilho natural de 1969 a 1993: Eventos ao longo de 25 anos
7. Gatilho não natural de 1969 a 1993: Eventos ao longo de 25 anos
8. Gatilho natural: número por região global e tipo em 1994
9. Gatilho não natural: número por região global e tipo em 1994
10. Exemplos de explosões industriais
11. Exemplos de grandes incêndios
12. Exemplos de grandes liberações tóxicas
13. Papel da gestão de instalações de risco maior no controle de risco
14. Métodos de trabalho para avaliação de perigos
15. Critérios da Diretiva CE para instalações de risco maior
16. Produtos químicos prioritários usados na identificação de instalações de risco maior
17. Riscos ocupacionais relacionados ao clima
18. Radionuclídeos típicos, com suas meias-vidas radioativas
19. Comparação de diferentes acidentes nucleares
20. Contaminação na Ucrânia, Bielo-Rússia e Rússia após Chernobyl
21. Contaminação estrôncio-90 após o acidente de Khyshtym (Urais 1957)
22. Fontes radioativas que envolveram o público em geral
23. Principais acidentes envolvendo irradiadores industriais
24. Oak Ridge (EUA) registro de acidentes de radiação (mundial, 1944-88)
25. Padrão de exposição ocupacional à radiação ionizante em todo o mundo
26. Efeitos determinísticos: limites para órgãos selecionados
27. Pacientes com síndrome de irradiação aguda (AIS) após Chernobyl
28. Estudos epidemiológicos de câncer de irradiação externa de alta dose
29. Câncer de tireoide em crianças na Bielorrússia, Ucrânia e Rússia, 1981-94
30. Escala internacional de incidentes nucleares
31. Medidas de proteção genéricas para a população em geral
32. Critérios para zonas de contaminação
33. Grandes desastres na América Latina e no Caribe, 1970-93
34. Perdas devido a seis desastres naturais
35. Hospitais e leitos hospitalares danificados/destruídos por 3 grandes desastres
36. Vítimas em 2 hospitais desabaram pelo terremoto de 1985 no México
37. Camas hospitalares perdidas devido ao terremoto chileno de março de 1985
38. Fatores de risco para danos causados por terremotos à infraestrutura hospitalar
Aponte para uma miniatura para ver a legenda da figura, clique para ver a figura no contexto do artigo.
Clique para voltar ao topo da página
40. Eletricidade
Editor de Capítulo: Dominique Folliot
Eletricidade—Efeitos Fisiológicos
Dominique Folliot
Eletricidade estática
Claude Menguy
Prevenção e Padrões
Renzo Comini
Clique em um link abaixo para visualizar a tabela no contexto do artigo.
1. Estimativas da taxa de eletrocussão-1988
2. Relações básicas em eletrostática-Coleção de equações
3. Afinidades eletrônicas de polímeros selecionados
4. Limites de inflamabilidade inferiores típicos
5. Cobrança específica associada a operações industriais selecionadas
6. Exemplos de equipamentos sensíveis a descargas eletrostáticas
Aponte para uma miniatura para ver a legenda da figura, clique para ver a figura no contexto do artigo.
41. Fogo
Editor de Capítulo: Casey C. Grant
Conceitos Básicos
Dougal Drysdale
Fontes de perigos de incêndio
Tamás Banky
Medidas de Prevenção de Incêndio
Pedro F. Johnson
Medidas passivas de proteção contra incêndio
Yngve Anderberg
Medidas Ativas de Proteção Contra Incêndio
Gary Taylor
Organização para proteção contra incêndio
S.Dheri
Clique em um link abaixo para visualizar a tabela no contexto do artigo.
1. Limites de inflamabilidade inferior e superior no ar
2. Pontos de inflamação e pontos de incêndio de combustíveis líquidos e sólidos
3. Fontes de ignição
4. Comparação de concentrações de diferentes gases necessários para inertização
Aponte para uma miniatura para ver a legenda da figura, clique para ver a figura no contexto do artigo.
42. Calor e Frio
Editor de Capítulo: Jean-Jacques Vogt
Respostas Fisiológicas ao Ambiente Térmico
W.Larry Kenney
Efeitos do Estresse Térmico e do Trabalho no Calor
Bodil Nielsen
Distúrbios de Calor
Tokuo Ogawa
Prevenção do Estresse Térmico
Sarah A. Nunneley
A Base Física do Trabalho no Calor
Jacques Malchaire
Avaliação do Estresse Térmico e Índices de Estresse Térmico
Kenneth C. Parsons
Estudo de Caso: Índices de Calor: Fórmulas e Definições
Troca de calor através da roupa
Wouter A. Lotens
Ambientes Frios e Trabalho a Frio
Ingvar Holmér, Per-Ola Granberg e Goran Dahlstrom
Prevenção de Estresse por Frio em Condições Externas Externas
Jacques Bittel e Gustave Savourey
Índices e Padrões de Frio
Ingvar Holmer
Clique em um link abaixo para visualizar a tabela no contexto do artigo.
1. Concentração de eletrólitos no plasma sanguíneo e no suor
2. Índice de estresse térmico e tempos de exposição permitidos: cálculos
3. Interpretação dos valores do Índice de Estresse Térmico
4. Valores de referência para critérios de tensão e deformação térmica
5. Modelo usando a frequência cardíaca para avaliar o estresse térmico
6. Valores de referência WBGT
7. Práticas de trabalho para ambientes quentes
8. Cálculo do índice SWreq e método de avaliação: equações
9. Descrição dos termos usados na ISO 7933 (1989b)
10. Valores WBGT para quatro fases de trabalho
11. Dados básicos para a avaliação analítica usando ISO 7933
12. Avaliação analítica usando ISO 7933
13. Temperaturas do ar de vários ambientes ocupacionais frios
14. Duração do estresse por frio descompensado e reações associadas
15. Indicação de efeitos antecipados de exposição leve e severa ao frio
16. Temperatura do tecido corporal e desempenho físico humano
17. Respostas humanas ao resfriamento: reações indicativas à hipotermia
18. Recomendações de saúde para o pessoal exposto ao estresse pelo frio
19. Programas de condicionamento para trabalhadores expostos ao frio
20. Prevenção e alívio do estresse pelo frio: estratégias
21. Estratégias e medidas relacionadas a fatores e equipamentos específicos
22. Mecanismos gerais de adaptação ao frio
23. Número de dias em que a temperatura da água é inferior a 15 ºC
24. Temperaturas do ar de vários ambientes ocupacionais frios
25. Classificação esquemática do trabalho a frio
26. Classificação dos níveis de taxa metabólica
27. Exemplos de valores básicos de isolamento de roupas
28. Classificação da resistência térmica ao resfriamento de roupas de mão
29. Classificação da resistência térmica de contato de roupas de mão
30. Índice de resfriamento pelo vento, temperatura e tempo de congelamento da carne exposta
31. Poder de resfriamento do vento na carne exposta
Aponte para uma miniatura para ver a legenda da figura, clique para ver a figura no contexto do artigo.
43. Horas de Trabalho
Editor de Capítulo: Pedro Knauth
Horas de trabalho
Pedro Knauth
Clique em um link abaixo para visualizar a tabela no contexto do artigo.
1. Intervalos de tempo desde o início do trabalho por turnos até três doenças
2. Trabalho em turnos e incidência de distúrbios cardiovasculares
Aponte para uma miniatura para ver a legenda da figura, clique para ver a figura no contexto do artigo.
44. Qualidade do ar interno
Editor de Capítulo: Xavier Guardino Solá
Qualidade do Ar Interior: Introdução
Xavier Guardino Solá
Natureza e fontes de contaminantes químicos internos
Derrick Crump
Radão
Maria José Berenguer
Fumo do tabaco
Dietrich Hoffmann e Ernst L. Wynder
Regulamentos para fumar
Xavier Guardino Solá
Medição e Avaliação de Poluentes Químicos
M. Gracia Rosell Farrás
Contaminação Biológica
Brian Flannigan
Regulamentos, Recomendações, Diretrizes e Normas
Maria José Berenguer
Clique em um link abaixo para visualizar a tabela no contexto do artigo.
1. Classificação de poluentes orgânicos internos
2. Emissão de formaldeído de uma variedade de materiais
3. Ttl. compostos orgânicos voláteis concentrados, revestimentos de parede/piso
4. Produtos de consumo e outras fontes de compostos orgânicos voláteis
5. Principais tipos e concentrações no Reino Unido urbano
6. Medições de campo de óxidos de nitrogênio e monóxido de carbono
7. Agentes tóxicos e tumorigênicos na fumaça secundária do cigarro
8. Agentes tóxicos e tumorigênicos da fumaça do tabaco
9. Cotinina urinária em não fumantes
10. Metodologia para colher amostras
11. Métodos de detecção de gases no ar interno
12. Métodos usados para a análise de poluentes químicos
13. Limites de detecção mais baixos para alguns gases
14. Tipos de fungos que podem causar rinite e/ou asma
15. Microrganismos e alveolite alérgica extrínseca
16. Microrganismos no ar e poeira interna não industrial
17. Padrões de qualidade do ar estabelecidos pela US EPA
18. Diretrizes da OMS para aborrecimentos não cancerígenos e não olfativos
19. Valores de orientação da OMS com base em efeitos sensoriais ou aborrecimento
20. Valores de referência para radônio de três organizações
Aponte para uma miniatura para ver a legenda da figura, clique para ver a figura no contexto do artigo.
45. Controle Ambiental Interno
Editor de Capítulo: Juan Guasch Farrás
Controle de Ambientes Internos: Princípios Gerais
A. Hernández Calleja
Ar Interior: Métodos de Controle e Limpeza
E. Adán Liébana e A. Hernández Calleja
Objetivos e Princípios da Ventilação Geral e de Diluição
Emílio Castejón
Critérios de ventilação para edifícios não industriais
A. Hernández Calleja
Sistemas de aquecimento e ar condicionado
F. Ramos Pérez e J. Guasch Farrás
Ar Interior: Ionização
E. Adán Liébana e J. Guasch Farrás
Clique em um link abaixo para visualizar a tabela no contexto do artigo.
1. Poluentes internos mais comuns e suas fontes
2. Sistema de ventilação de diluição de requisitos básicos
3. Medidas de controle e seus efeitos
4. Ajustes no ambiente de trabalho e efeitos
5. Eficácia dos filtros (padrão ASHRAE 52-76)
6. Reagentes usados como absorventes para contaminantes
7. Níveis de qualidade do ar interior
8. Contaminação devido aos ocupantes de um edifício
9. Grau de ocupação de diferentes edifícios
10. Contaminação devido ao edifício
11. Níveis de qualidade do ar exterior
12. Normas propostas para fatores ambientais
13. Temperaturas de conforto térmico (baseadas em Fanger)
14. Características dos íons
Aponte para uma miniatura para ver a legenda da figura, clique para ver a figura no contexto do artigo.
46. Iluminação
Editor de Capítulo: Juan Guasch Farrás
Tipos de Lâmpadas e Iluminação
Richard Forster
Condições Necessárias para Visual
Fernando Ramos Pérez e Ana Hernández Calleja
Condições Gerais de Iluminação
Alan Smith
Clique em um link abaixo para visualizar a tabela no contexto do artigo.
1. Saída e potência aprimoradas de algumas lâmpadas fluorescentes de 1,500 mm
2. Eficácias típicas de lâmpadas
3. Sistema Internacional de Codificação de Lâmpadas (ILCOS) para alguns tipos de lâmpadas
4. Cores e formas comuns de lâmpadas incandescentes e códigos ILCOS
5. Tipos de lâmpada de sódio de alta pressão
6. Contrastes de cores
7. Fatores de reflexão de diferentes cores e materiais
8. Níveis recomendados de iluminância mantida para locais/tarefas
Aponte para uma miniatura para ver a legenda da figura, clique para ver a figura no contexto do artigo.
47. ruído
Editor de Capítulo: Alice H. Suter
A natureza e os efeitos do ruído
Alice H. Suter
Medição de Ruído e Avaliação de Exposição
Eduard I. Denisov e alemão A. Suvorov
Controle de Ruído de Engenharia
Dennis P. Driscoll
Programas de Conservação Auditiva
Larry H. Royster e Julia Doswell Royster
Normas e regulamentos
Alice H. Suter
Clique em um link abaixo para visualizar a tabela no contexto do artigo.
1. Limites de exposição permissíveis (PEL) para exposição ao ruído, por país
Aponte para uma miniatura para ver a legenda da figura, clique para ver a figura no contexto do artigo.
48. Radiação: Ionizante
Editor do capítulo: Robert N. Cherry, Jr.
Introdução
Robert N. Cereja, Jr.
Biologia da Radiação e Efeitos Biológicos
Arthur C. Upton
Fontes de Radiação Ionizante
Robert N. Cereja, Jr.
Projeto do local de trabalho para segurança contra radiação
Gordon M. Lodde
Segurança de radiação
Robert N. Cereja, Jr.
Planejamento e Gerenciamento de Acidentes de Radiação
Sidney W. Porter, Jr.
49. Radiação Não Ionizante
Editor de Capítulo: Valete Bengt
Campos elétricos e magnéticos e resultados de saúde
Valete Bengt
O Espectro Eletromagnético: Características Físicas Básicas
Kjell Hansson suave
Radiação ultravioleta
David H. Sliney
Radiação infra-vermelha
R. Matthes
Luz e radiação infravermelha
David H. Sliney
lasers
David H. Sliney
Campos de Radiofrequência e Microondas
Kjell Hansson suave
Campos Elétricos e Magnéticos VLF e ELF
Michael H. Repacholi
Campos Estáticos Elétricos e Magnéticos
Martinho Grandolfo
Clique em um link abaixo para visualizar a tabela no contexto do artigo.
1. Fontes e exposições para IR
2. Função de risco térmico da retina
3. Limites de exposição para lasers típicos
4. Aplicações de equipamentos usando faixa >0 a 30 kHz
5. Fontes ocupacionais de exposição a campos magnéticos
6. Efeitos das correntes que passam pelo corpo humano
7. Efeitos biológicos de várias faixas de densidade de corrente
8. Limites de exposição ocupacional - campos elétricos/magnéticos
9. Estudos em animais expostos a campos elétricos estáticos
10. Principais tecnologias e grandes campos magnéticos estáticos
11. Recomendações ICNIRP para campos magnéticos estáticos
Aponte para uma miniatura para ver a legenda da figura, clique para ver a figura no contexto do artigo.
50. Vibração
Editor de Capítulo: Michael J. Griffin
vibração
Michael J. Griffin
Vibração de corpo inteiro
Helmut Seidel e Michael J. Griffin
Vibração transmitida manualmente
Massimo Bovenzi
Motion Sickness
Alan J. Benson
Clique em um link abaixo para visualizar a tabela no contexto do artigo.
1. Atividades com efeitos adversos da vibração de corpo inteiro
2. Medidas preventivas para vibração de corpo inteiro
3. Exposições a vibrações transmitidas pelas mãos
4. Estágios, escala da oficina de Estocolmo, síndrome de vibração mão-braço
5. Fenômeno de Raynaud e síndrome de vibração mão-braço
6. Valores-limite de limite para vibração transmitida manualmente
7. Diretriz do Conselho da União Européia: vibração transmitida manualmente (1994)
8. Magnitudes de vibração para branqueamento de dedo
Aponte para uma miniatura para ver a legenda da figura, clique para ver a figura no contexto do artigo.
51. Violência
Editor de Capítulo: Leon J. Warshaw
Violência no local de trabalho
Leon J. Warshaw
Clique em um link abaixo para visualizar a tabela no contexto do artigo.
1. Taxas mais altas de homicídio ocupacional, locais de trabalho nos EUA, 1980-1989
2. Taxas mais altas de homicídio ocupacional Ocupações nos EUA, 1980-1989
3. Fatores de risco para homicídios no local de trabalho
4. Guias para programas de prevenção da violência no local de trabalho
52. Unidades de exibição visual
Editor de Capítulo: Diane Berthelette
Visão geral
Diane Berthelette
Características das estações de trabalho de exibição visual
Ahmet Çakir
Problemas oculares e visuais
Paule Rey e Jean-Jacques Meyer
Riscos Reprodutivos - Dados Experimentais
Ulf Bergqvist
Efeitos reprodutivos - Evidência humana
Claire Infante-Rivard
Estudo de caso: um resumo dos estudos de resultados reprodutivos
Distúrbios músculo-esqueléticos
Gabriele Bammer
Problemas de pele
Mats Berg e Sture Lidén
Aspectos psicossociais do trabalho VDU
Michael J. Smith e Pascale Carayon
Aspectos ergonômicos da interação humano-computador
Jean Marc Robert
Padrões de Ergonomia
Tom FM Stewart
Clique em um link abaixo para visualizar a tabela no contexto do artigo.
1. Distribuição de computadores em várias regiões
2. Frequência e importância dos elementos do equipamento
3. Prevalência de sintomas oculares
4. Estudos teratológicos com ratos ou camundongos
5. Estudos teratológicos com ratos ou camundongos
6. Uso de VDU como um fator nos resultados adversos da gravidez
7. Análises para estudar causas de problemas musculoesqueléticos
8. Fatores considerados causadores de problemas musculoesqueléticos
Aponte para uma miniatura para ver a legenda da figura, clique para ver a figura no contexto do artigo.
A atmosfera normalmente consiste em 20.93% de oxigênio. O corpo humano está naturalmente adaptado para respirar oxigênio atmosférico a uma pressão de aproximadamente 160 torr ao nível do mar. A esta pressão, a hemoglobina, a molécula que transporta oxigénio para o tecido, está aproximadamente 98% saturada. Pressões mais altas de oxigênio causam aumento pouco importante da oxihemoglobina, já que sua concentração é praticamente 100% para começar. No entanto, quantidades significativas de oxigênio não queimado podem passar para a solução física no plasma sanguíneo à medida que a pressão aumenta. Felizmente, o corpo pode tolerar uma ampla gama de pressões de oxigênio sem danos apreciáveis, pelo menos a curto prazo. Exposições de longo prazo podem levar a problemas de toxicidade de oxigênio.
Quando um trabalho exige a respiração de ar comprimido, como no mergulho ou no trabalho de caixão, a deficiência de oxigênio (hipóxia) raramente é um problema, pois o corpo será exposto a uma quantidade crescente de oxigênio à medida que a pressão absoluta aumenta. Dobrar a pressão dobrará o número de moléculas inaladas por respiração ao respirar ar comprimido. Assim, a quantidade de oxigênio respirado é efetivamente igual a 42%. Ou seja, um trabalhador respirando ar a uma pressão de 2 atmosferas absolutas (ATA), ou 10 m abaixo do mar, respirará uma quantidade de oxigênio igual a respirar 42% de oxigênio por máscara na superfície.
Toxicidade por oxigênio
Na superfície da Terra, os seres humanos podem respirar continuamente oxigênio a 100% com segurança por 24 a 36 horas. Depois disso, segue-se a toxicidade pulmonar do oxigênio (efeito Lorrain-Smith). Os sintomas de toxicidade pulmonar consistem em dor torácica subesternal; tosse seca e não produtiva; uma queda na capacidade vital; perda de produção de surfactante. Uma condição conhecida como atelectasia irregular é observada no exame de raios-x e, com a exposição contínua, desenvolver-se-ão micro-hemorragias e, por fim, a produção de fibrose permanente no pulmão. Todos os estágios da toxicidade do oxigênio através do estado de micro-hemorragia são reversíveis, mas uma vez que a fibrose se instala, o processo de cicatrização torna-se irreversível. Quando 100% de oxigênio é respirado a 2 ATA (uma pressão de 10 m de água do mar), os primeiros sintomas de intoxicação por oxigênio se manifestam após cerca de seis horas. Deve-se notar que intercalar períodos curtos de cinco minutos de respiração aérea a cada 20 a 25 minutos pode dobrar o tempo necessário para o aparecimento de sintomas de intoxicação por oxigênio.
O oxigênio pode ser respirado em pressões abaixo de 0.6 ATA sem efeitos nocivos. Por exemplo, um trabalhador pode tolerar 0.6 atmosfera de oxigênio respirado continuamente por duas semanas sem qualquer perda de capacidade vital. A medição da capacidade vital parece ser o indicador mais sensível da toxicidade precoce do oxigênio. Mergulhadores que trabalham em grandes profundidades podem respirar misturas de gases contendo até 0.6 atmosferas de oxigênio com o restante do meio respiratório consistindo de hélio e/ou nitrogênio. Seis décimos de atmosfera correspondem a respirar 60% de oxigênio a 1 ATA ou ao nível do mar.
Em pressões superiores a 2 ATA, a toxicidade pulmonar por oxigênio não se torna mais a principal preocupação, pois o oxigênio pode causar convulsões secundárias à toxicidade cerebral por oxigênio. A neurotoxicidade foi descrita pela primeira vez por Paul Bert em 1878 e é conhecida como efeito Paul Bert. Se uma pessoa respirar 100% de oxigênio a uma pressão de 3 ATA por muito mais do que três horas contínuas, ela provavelmente sofrerá um grande mal convulsão. Apesar de mais de 50 anos de pesquisa ativa quanto ao mecanismo de toxicidade do oxigênio no cérebro e no pulmão, essa resposta ainda não é completamente compreendida. Certos fatores são conhecidos, entretanto, por aumentar a toxicidade e diminuir o limiar convulsivo. Exercício, retenção de CO2, uso de esteróides, presença de febre, calafrios, ingestão de anfetaminas, hipertireoidismo e medo podem ter um efeito de tolerância ao oxigênio. Um sujeito experimental deitado silenciosamente em uma câmara seca sob pressão tem uma tolerância muito maior do que um mergulhador que está trabalhando ativamente em água fria debaixo de um navio inimigo, por exemplo. Um mergulhador militar pode sentir frio, exercícios intensos, provável acúmulo de CO2 usando um equipamento de oxigênio em circuito fechado e medo, e pode sofrer uma convulsão em 10 a 15 minutos trabalhando a uma profundidade de apenas 12 m, enquanto um paciente deitado calmamente em uma câmara seca pode tolerar facilmente 90 minutos a uma pressão de 20 m sem grande perigo de convulsão. Mergulhadores praticantes de atividade física podem ser expostos a pressão parcial de oxigênio de até 1.6 ATA por curtos períodos de até 30 minutos, o que corresponde a respirar oxigênio a 100% a uma profundidade de 6 m. É importante ressaltar que nunca se deve expor ninguém a oxigênio 100% a uma pressão superior a 3 ATA, nem por tempo superior a 90 minutos a essa pressão, mesmo com o indivíduo em decúbito tranquilo.
Há uma variação individual considerável na suscetibilidade a convulsões entre indivíduos e, surpreendentemente, dentro do mesmo indivíduo, de um dia para o outro. Por esta razão, os testes de “tolerância ao oxigênio” são essencialmente sem sentido. A administração de medicamentos supressores de convulsões, como fenobarbital ou fenitoína, evitará convulsões de oxigênio, mas não fará nada para mitigar danos permanentes no cérebro ou na medula espinhal se a pressão ou os limites de tempo forem excedidos.
Monóxido de carbono
O monóxido de carbono pode ser um contaminante grave do ar respirável do mergulhador ou do trabalhador do caixão. As fontes mais comuns são motores de combustão interna, usados para alimentar compressores ou outras máquinas operacionais nas proximidades dos compressores. Deve-se ter cuidado para garantir que as entradas de ar do compressor estejam bem livres de quaisquer fontes de exaustão do motor. Motores a diesel geralmente produzem pouco monóxido de carbono, mas produzem grandes quantidades de óxidos de nitrogênio, que podem produzir toxicidade grave para o pulmão. Nos Estados Unidos, o padrão federal atual para os níveis de monóxido de carbono no ar inspirado é de 35 partes por milhão (ppm) para um dia de trabalho de 8 horas. Por exemplo, mesmo 50 ppm na superfície não produziriam dano detectável, mas a uma profundidade de 50 m seria comprimido e produziria o efeito de 300 ppm. Esta concentração pode produzir um nível de até 40% de carboxihemoglobina durante um período de tempo. As partes reais analisadas por milhão devem ser multiplicadas pelo número de atmosferas em que é entregue ao trabalhador.
Mergulhadores e trabalhadores de ar comprimido devem estar cientes dos primeiros sintomas de envenenamento por monóxido de carbono, que incluem dor de cabeça, náusea, tontura e fraqueza. É importante garantir que a entrada do compressor esteja sempre localizada contra o vento do tubo de escape do motor do compressor. Essa relação deve ser continuamente verificada à medida que o vento muda ou a posição das embarcações muda.
Por muitos anos, assumiu-se amplamente que o monóxido de carbono se combinaria com a hemoglobina do corpo para produzir carboxiemoglobina, causando seu efeito letal ao bloquear o transporte de oxigênio para os tecidos. Trabalhos mais recentes mostram que, embora esse efeito cause hipóxia tecidual, ele não é fatal em si. O dano mais grave ocorre no nível celular devido à toxicidade direta da molécula de monóxido de carbono. A peroxidação lipídica das membranas celulares, que só pode ser interrompida pelo tratamento com oxigênio hiperbárico, parece ser a principal causa de morte e sequelas de longo prazo.
Dióxido de carbono
O dióxido de carbono é um produto normal do metabolismo e é eliminado dos pulmões através do processo normal de respiração. Vários tipos de aparelhos respiratórios, no entanto, podem prejudicar sua eliminação ou causar altos níveis de acúmulo no ar inspirado do mergulhador.
Do ponto de vista prático, o dióxido de carbono pode exercer efeitos deletérios no corpo de três maneiras. Primeiro, em concentrações muito altas (acima de 3%), pode causar erros de julgamento, que a princípio podem resultar em euforia inapropriada, seguida de depressão se a exposição for prolongada. Isso, é claro, pode ter sérias consequências para um mergulhador debaixo d'água que deseja manter o bom senso para permanecer seguro. À medida que a concentração aumenta, o CO2 acabará por produzir inconsciência quando os níveis subirem muito acima de 8%. Um segundo efeito do dióxido de carbono é exacerbar ou piorar a narcose por nitrogênio (ver abaixo). Em pressões parciais acima de 40 mm Hg, o dióxido de carbono começa a ter esse efeito (Bennett e Elliot 1993). Em altas PO2, como as expostas no mergulho, o impulso respiratório devido ao alto CO2 é atenuado e é possível, sob certas condições, que os mergulhadores que tendem a reter CO2 aumentem seus níveis de dióxido de carbono o suficiente para deixá-los inconscientes. O problema final com o dióxido de carbono sob pressão é que, se o indivíduo estiver respirando 100% de oxigênio a pressões superiores a 2 ATA, o risco de convulsões aumenta muito à medida que os níveis de dióxido de carbono aumentam. As tripulações de submarinos toleraram facilmente a respiração de 1.5% de CO2 por dois meses seguidos sem nenhum efeito prejudicial funcional, uma concentração que é trinta vezes a concentração normal encontrada no ar atmosférico. Cinco mil ppm, ou dez vezes o nível encontrado no ar fresco normal, é considerado seguro para fins de limites industriais. No entanto, mesmo 0.5% de CO2 adicionado à mistura de 100% de oxigênio predispõe uma pessoa a convulsões quando respirada em pressão aumentada.
azoto
O nitrogênio é um gás inerte em relação ao metabolismo humano normal. Não entra em nenhuma forma de combinação química com compostos ou produtos químicos dentro do corpo. No entanto, é responsável por graves prejuízos no funcionamento mental de um mergulhador quando respirado sob alta pressão.
O nitrogênio se comporta como um anestésico alifático à medida que a pressão atmosférica aumenta, o que resulta no aumento da concentração de nitrogênio. O nitrogênio se encaixa bem na hipótese de Meyer-Overton, que afirma que qualquer anestésico alifático exibirá potência anestésica em proporção direta à sua razão de solubilidade óleo-água. O nitrogênio, que é cinco vezes mais solúvel em gordura do que em água, produz um efeito anestésico precisamente na proporção prevista.
Na prática, o mergulho a profundidades de 50 m pode ser realizado com ar comprimido, embora os efeitos da narcose por nitrogênio se tornem evidentes entre 30 e 50 m. A maioria dos mergulhadores, no entanto, pode funcionar adequadamente dentro desses parâmetros. Em profundidades superiores a 50 m, misturas de hélio/oxigênio são comumente usadas para evitar os efeitos da narcose por nitrogênio. O mergulho aéreo foi feito a profundidades de pouco mais de 90 m, mas nessas pressões extremas, os mergulhadores mal conseguiam funcionar e mal conseguiam se lembrar das tarefas para as quais foram enviados. Conforme observado anteriormente, qualquer excesso de acúmulo de CO2 piora ainda mais o efeito do nitrogênio. Como a mecânica ventilatória é afetada pela densidade do gás em grandes pressões, há um acúmulo automático de CO2 no pulmão devido a mudanças no fluxo laminar dentro dos bronquíolos e à diminuição do impulso respiratório. Assim, mergulhos com ar abaixo de 50 m podem ser extremamente perigosos.
O nitrogênio exerce seu efeito por sua simples presença física dissolvida no tecido neural. Causa um leve inchaço da membrana celular neuronal, o que a torna mais permeável aos íons de sódio e potássio. Acredita-se que a interferência com o processo normal de despolarização/repolarização seja responsável pelos sintomas clínicos da narcose por nitrogênio.
descompressão
Tabelas de descompressão
Uma tabela de descompressão estabelece o cronograma, com base na profundidade e no tempo de exposição, para descomprimir uma pessoa que foi exposta a condições hiperbáricas. Algumas afirmações gerais podem ser feitas sobre os procedimentos de descompressão. Nenhuma tabela de descompressão pode ser garantida para evitar a doença descompressiva (DCI) para todos e, de fato, conforme descrito abaixo, muitos problemas foram observados com algumas tabelas atualmente em uso. Deve ser lembrado que as bolhas são produzidas durante toda descompressão normal, não importa quão lenta seja. Por esta razão, embora se possa afirmar que quanto maior a descompressão menor a probabilidade de DCI, no extremo da menor probabilidade, DCI torna-se um evento essencialmente aleatório.
habituação
Habituação, ou aclimatação, ocorre em mergulhadores e trabalhadores de ar comprimido e os torna menos suscetíveis a DCI após exposições repetidas. A aclimatação pode ser produzida após cerca de uma semana de exposição diária, mas é perdida após uma ausência do trabalho de 5 dias a uma semana ou por um aumento repentino da pressão. Infelizmente, as empresas de construção contam com a aclimatação para possibilitar o trabalho com o que é visto como tabelas de descompressão grosseiramente inadequadas. Para maximizar a utilidade da aclimatação, os novos trabalhadores geralmente são iniciados no meio do turno para permitir que se habituem sem sofrer DCI. Por exemplo, a atual Tabela 1 japonesa para trabalhadores de ar comprimido utiliza o turno dividido, com exposição matinal e vespertina ao ar comprimido com intervalo de superfície de uma hora entre as exposições. A descompressão da primeira exposição é de cerca de 30% do exigido pela Marinha dos EUA e a descompressão da segunda exposição é de apenas 4% do exigido pela Marinha. No entanto, a habituação torna possível esse afastamento da descompressão fisiológica. Trabalhadores com suscetibilidade comum à doença descompressiva se auto-selecionam para trabalhar com ar comprimido.
O mecanismo de habituação ou aclimatação não é compreendido. No entanto, mesmo que o trabalhador não esteja sentindo dor, podem ocorrer danos ao cérebro, ossos ou tecidos. Até quatro vezes mais alterações são visíveis em ressonâncias magnéticas feitas nos cérebros de trabalhadores de ar comprimido em comparação com controles da mesma idade que foram estudados (Fueredi, Czarnecki e Kindwall 1991). Estes provavelmente refletem infartos lacunares.
descompressão de mergulho
A maioria dos esquemas de descompressão modernos para mergulhadores e trabalhadores de caixões são baseados em modelos matemáticos semelhantes aos desenvolvidos originalmente por JS Haldane em 1908, quando ele fez algumas observações empíricas sobre os parâmetros de descompressão permitidos. Haldane observou que uma redução da pressão pela metade poderia ser tolerada em cabras sem produzir sintomas. Usando isso como ponto de partida, ele então, por conveniência matemática, concebeu cinco tecidos diferentes no corpo carregando e descarregando nitrogênio em taxas variadas com base na clássica equação de meio tempo. Suas tabelas de descompressão foram projetadas para evitar exceder a proporção de 2:1 em qualquer um dos tecidos. Ao longo dos anos, o modelo de Haldane foi modificado empiricamente na tentativa de ajustá-lo ao que os mergulhadores toleravam. No entanto, todos os modelos matemáticos de carregamento e eliminação de gases são falhos, pois não existem tabelas de descompressão que permaneçam tão seguras ou se tornem mais seguras com o aumento do tempo e da profundidade.
Provavelmente, as tabelas de descompressão mais confiáveis atualmente disponíveis para mergulho aéreo são as da Marinha canadense, conhecidas como tabelas DCIEM (Defence and Civil Institute of Environmental Medicine). Essas tabelas foram testadas minuciosamente por mergulhadores não habituados em uma ampla gama de condições e produzem uma taxa muito baixa de doença descompressiva. Outros esquemas de descompressão que foram bem testados em campo são os Padrões Nacionais Franceses, originalmente desenvolvidos pela Comex, a empresa francesa de mergulho.
As tabelas de descompressão aérea da Marinha dos EUA não são confiáveis, especialmente quando levadas ao limite. Em uso real, os Master Divers da Marinha dos EUA descomprimem rotineiramente para uma profundidade de 3 m (10 pés) mais profunda e/ou um segmento de tempo de exposição maior do que o necessário para o mergulho real para evitar problemas. As tabelas de descompressão de ar de exposição excepcional são particularmente pouco confiáveis, tendo produzido doença descompressiva em 17% a 33% de todos os mergulhos de teste. Em geral, as paradas de descompressão da Marinha dos EUA provavelmente são muito rasas.
Tunelamento e descompressão de caixões
Nenhuma das tabelas de descompressão de ar que exigem respiração de ar durante a descompressão, atualmente em uso generalizado, parece ser segura para trabalhadores de túneis. Nos Estados Unidos, os esquemas de descompressão federais atuais (US Bureau of Labor Statuties 1971), aplicados pela Occupational Safety and Health Administration (OSHA), demonstraram produzir DCI em um ou mais trabalhadores em 42% dos dias de trabalho, enquanto sendo usado em pressões entre 1.29 e 2.11 bar. A pressões superiores a 2.45 bar, demonstraram produzir uma incidência de 33% de necrose asséptica do osso (osteonecrose disbárica). As tabelas britânicas de Blackpool também são falhas. Durante a construção do metrô de Hong Kong, 83% dos trabalhadores que utilizaram essas mesas queixaram-se de sintomas de DCI. Também demonstraram produzir uma incidência de osteonecrose disbárica de até 8% em pressões relativamente modestas.
As novas tabelas alemãs de descompressão de oxigênio concebidas por Faesecke em 1992 foram usadas com sucesso em um túnel sob o Canal de Kiel. As novas tabelas de oxigênio francesas também parecem excelentes pela inspeção, mas ainda não foram usadas em um grande projeto.
Usando um computador que examinou 15 anos de dados de mergulhos comerciais bem e malsucedidos, Kindwall e Edel criaram tabelas de descompressão de caixões de ar comprimido para o Instituto Nacional de Segurança e Saúde Ocupacional dos EUA em 1983 (Kindwall, Edel e Melton 1983) usando uma abordagem empírica que evitou a maioria das armadilhas da modelagem matemática. A modelagem foi usada apenas para interpolar entre pontos de dados reais. A pesquisa em que essas tabelas se basearam descobriu que, quando o ar era respirado durante a descompressão, o cronograma nas tabelas não produzia DCI. No entanto, os tempos utilizados eram proibitivamente longos e, portanto, impraticáveis para a indústria da construção. Quando uma variante de oxigênio da tabela foi calculada, no entanto, descobriu-se que o tempo de descompressão poderia ser reduzido para tempos semelhantes ou até mais curtos do que as atuais tabelas de descompressão de ar impostas pela OSHA citadas acima. Essas novas mesas foram posteriormente testadas por indivíduos não habituados de várias idades em pressões variando de 0.95 bar a 3.13 bar em incrementos de 0.13 bar. Níveis médios de trabalho foram simulados por levantamento de peso e caminhada em esteira durante a exposição. Os tempos de exposição foram os mais longos possíveis, de acordo com o tempo combinado de trabalho e tempo de descompressão em uma jornada de trabalho de oito horas. Estes são os únicos horários que serão usados na prática real para o trabalho por turnos. Nenhum DCI foi relatado durante esses testes e a cintilografia óssea e o raio-x não revelaram qualquer osteonecrose disbárica. Até o momento, esses são os únicos esquemas de descompressão testados em laboratório existentes para trabalhadores de ar comprimido.
Descompressão do pessoal da câmara hiperbárica
Os cronogramas de descompressão aérea da Marinha dos EUA foram projetados para produzir uma incidência de DCI inferior a 5%. Isso é satisfatório para mergulho operacional, mas alto demais para ser aceitável para trabalhadores hiperbáricos que trabalham em ambientes clínicos. Os esquemas de descompressão para atendentes de câmara hiperbárica podem ser baseados em esquemas de descompressão de ar naval, mas como as exposições são tão frequentes e, portanto, geralmente estão nos limites da tabela, elas devem ser generosamente alongadas e o oxigênio deve substituir a respiração de ar comprimido durante a descompressão. Como medida prudente, recomenda-se uma parada de dois minutos durante a respiração de oxigênio, pelo menos três metros abaixo do previsto pelo esquema de descompressão escolhido. Por exemplo, enquanto a Marinha dos EUA exige uma parada de descompressão de três minutos a três metros, respirando ar, após uma exposição de 101 minutos a 2.5 ATA, um cronograma de descompressão aceitável para um atendente de câmara hiperbárica submetido à mesma exposição seria uma parada de dois minutos a 6 m respirando oxigênio, seguido de dez minutos a 3 m respirando oxigênio. Quando esses horários, modificados como acima, são usados na prática, DCI em um atendente interno é uma raridade extrema (Kindwall 1994a).
Além de fornecer uma “janela de oxigênio” cinco vezes maior para eliminação de nitrogênio, a respiração com oxigênio oferece outras vantagens. Foi demonstrado que o aumento da PO2 no sangue venoso diminui o acúmulo de sangue, reduz a viscosidade dos glóbulos brancos, reduz o fenômeno de não refluxo, torna os glóbulos vermelhos mais flexíveis na passagem pelos capilares e neutraliza a grande diminuição na deformabilidade e filtrabilidade dos glóbulos brancos que foram expostos a ar comprimido.
Desnecessário dizer que todos os trabalhadores que usam a descompressão de oxigênio devem ser totalmente treinados e informados sobre o perigo de incêndio. O ambiente da câmara de descompressão deve ser mantido livre de combustíveis e fontes de ignição, um sistema de descarga ao mar deve ser usado para transportar o oxigênio exalado para fora da câmara e monitores de oxigênio redundantes com um alarme de oxigênio alto devem ser fornecidos. O alarme deve soar se o oxigênio na atmosfera da câmara exceder 23%.
Trabalhar com ar comprimido ou tratar pacientes clínicos sob condições hiperbáricas às vezes pode realizar trabalho ou remissão de doenças que de outra forma seriam impossíveis. Quando as regras para o uso seguro dessas modalidades são observadas, os trabalhadores não precisam estar em risco significativo de lesão disbárica.
Trabalho de Caisson e Tunelamento
De vez em quando, na indústria da construção, é necessário escavar ou abrir túneis em terrenos totalmente saturados com água, situados abaixo do lençol freático local ou seguindo um curso completamente submerso, como o fundo de um rio ou lago. Um método testado pelo tempo para lidar com essa situação é aplicar ar comprimido na área de trabalho para forçar a saída da água do solo, secando-a o suficiente para que possa ser extraída. Este princípio foi aplicado a caixões usados para construção de pilares de pontes e túneis de solo macio (Kindwall 1994b).
Caixões
Um caixão é simplesmente uma caixa grande e invertida, feita nas dimensões da fundação da ponte, que normalmente é construída em uma doca seca e depois colocada no lugar, onde é cuidadosamente posicionada. Em seguida, é inundado e abaixado até tocar o fundo, após o que é empurrado ainda mais para baixo, adicionando peso à medida que o próprio cais da ponte é construído. O objetivo do caixão é fornecer um método para cortar solo macio para assentar o cais da ponte em rocha sólida ou em um bom estrato geológico de suporte de peso. Quando todos os lados do caixão foram embutidos na lama, ar comprimido é aplicado no interior do caixão e a água é forçada para fora, deixando um piso de lama que pode ser escavado por homens que trabalham dentro do caixão. As bordas do caixão consistem em uma sapata de corte em forma de cunha, feita de aço, que continua a descer à medida que a terra é removida sob o caixão descendente e o peso é aplicado de cima à medida que a torre da ponte é construída. Quando o leito rochoso é atingido, a câmara de trabalho é preenchida com concreto, tornando-se a base permanente para a fundação da ponte.
Caissons têm sido usados por quase 150 anos e têm sido bem sucedidos na construção de fundações tão profundas quanto 31.4 m abaixo da maré alta média, como no Bridge Pier No. 3 de Auckland, Nova Zelândia, Harbour Bridge em 1958.
O projeto do caixão geralmente prevê um poço de acesso para os trabalhadores, que podem descer por escada ou por um elevador mecânico e um poço separado para baldes para remover o entulho. Os poços são fornecidos com escotilhas hermeticamente fechadas em cada extremidade que permitem que a pressão do caixão permaneça a mesma enquanto os trabalhadores ou materiais saem ou entram. A escotilha superior do eixo de esterco é fornecida com uma gaxeta vedada por pressão através da qual o cabo de elevação para a caçamba de esterco pode deslizar. Antes que a escotilha superior seja aberta, a escotilha inferior é fechada. Bloqueios de escotilha podem ser necessários para segurança, dependendo do projeto. A pressão deve ser igual em ambos os lados de qualquer escotilha antes que ela possa ser aberta. Como as paredes do caixão são geralmente feitas de aço ou concreto, há pouco ou nenhum vazamento da câmara sob pressão, exceto sob as bordas. A pressão é aumentada gradualmente até uma pressão ligeiramente maior do que a necessária para equilibrar a pressão do mar na borda da sapata de corte.
As pessoas que trabalham no caixão pressurizado são expostas ao ar comprimido e podem experimentar muitos dos mesmos problemas fisiológicos enfrentados pelos mergulhadores de águas profundas. Estes incluem doença de descompressão, barotrauma dos ouvidos, cavidades sinusais e pulmões e, se os esquemas de descompressão forem inadequados, o risco a longo prazo de necrose asséptica do osso (osteonecrose disbárica).
É importante que seja estabelecida uma taxa de ventilação para remover o CO2 e os gases que emanam do piso de lama (especialmente metano) e quaisquer vapores que possam ser produzidos a partir de operações de soldagem ou corte na câmara de trabalho. Uma regra prática é que seis metros cúbicos de ar livre por minuto devem ser fornecidos para cada trabalhador no caixão. Deve-se também levar em consideração a perda de ar quando a trava de sujeira e a trava de segurança são usadas para a passagem de pessoal e materiais. Como a água é forçada a descer até um nível exatamente igual com a sapata de corte, é necessária ventilação de ar, pois o excesso de bolhas sai pelas bordas. Um segundo suprimento de ar, de igual capacidade ao primeiro, com fonte de energia independente, deve estar disponível para uso emergencial em caso de falha do compressor ou de energia. Em muitas áreas, isso é exigido por lei.
Às vezes, se o solo que está sendo extraído for homogêneo e consistir em areia, tubos de sopro podem ser erguidos na superfície. A pressão no caixão irá então extrair a areia da câmara de trabalho quando a extremidade do tubo de sopro estiver localizada em uma fossa e a areia escavada for empurrada para dentro da fossa. Se cascalho grosso, rocha ou pedregulhos forem encontrados, eles devem ser quebrados e removidos em baldes convencionais.
Se o caixão não afundar apesar do peso adicionado no topo, às vezes pode ser necessário retirar os trabalhadores do caixão e reduzir a pressão do ar na câmara de trabalho para permitir que o caixão caia. O concreto deve ser colocado ou a água deve ser admitida nos poços dentro da estrutura do píer ao redor dos poços de ar acima do caixão para reduzir a tensão no diafragma no topo da câmara de trabalho. Ao iniciar uma operação de caixão, berços ou suportes de segurança devem ser mantidos na câmara de trabalho para evitar que o caixão caia repentinamente e esmague os trabalhadores. Considerações práticas limitam a profundidade a que os caixões cheios de ar podem ser conduzidos quando os homens são usados para minar manualmente a lama. Uma pressão manométrica de 3.4 kg/cm2 (3.4 bar ou 35 m de água doce) é aproximadamente o limite máximo tolerável devido a considerações de descompressão para os trabalhadores.
Um sistema automatizado de escavação de caixões foi desenvolvido pelos japoneses, no qual uma retroescavadeira operada hidraulicamente, que pode alcançar todos os cantos do caixão, é usada para escavação. A retroescavadeira, sob controle televisivo da superfície, joga a lama escavada em baldes que são içados remotamente do caixão. Usando este sistema, o caixão pode atingir pressões quase ilimitadas. A única vez que os trabalhadores precisam entrar na câmara de trabalho é para consertar as máquinas de escavação ou para remover ou demolir grandes obstáculos que aparecem abaixo da sapata de corte do entulho e que não podem ser removidos pela retroescavadeira de controle remoto. Nesses casos, os trabalhadores entram por curtos períodos como mergulhadores e podem respirar ar ou gás misturado a pressões mais altas para evitar a narcose por nitrogênio.
Quando as pessoas tiverem trabalhado longos turnos sob ar comprimido a pressões superiores a 0.8 kg/cm2 (0.8 bar), elas devem descomprimir em etapas. Isso pode ser feito anexando uma grande câmara de descompressão ao topo do poço de acesso no caixão ou, se os requisitos de espaço forem tais no topo que isso seja impossível, anexando “bloqueios de bolha” ao poço de homem. Estas são pequenas câmaras que podem acomodar apenas alguns trabalhadores de cada vez em pé. A descompressão preliminar é feita nestes blisters, onde o tempo gasto é relativamente curto. Então, com considerável excesso de gás remanescente em seus corpos, os trabalhadores descomprimem rapidamente para a superfície e se movem rapidamente para uma câmara de descompressão padrão, às vezes localizada em uma barcaça adjacente, onde são repressurizados para subsequente descompressão lenta. No trabalho com ar comprimido, esse processo é conhecido como “decantação” e era bastante comum na Inglaterra e em outros lugares, mas é proibido nos Estados Unidos. O objetivo é retornar os trabalhadores à pressão dentro de cinco minutos, antes que as bolhas possam crescer o suficiente para causar sintomas. No entanto, isso é inerentemente perigoso devido às dificuldades de mover um grande grupo de trabalhadores de uma câmara para outra. Se um trabalhador tiver problemas para limpar os ouvidos durante a repressurização, todo o turno estará em risco. Existe um procedimento muito mais seguro, chamado “descompressão de superfície”, para mergulhadores, onde apenas um ou dois são descomprimidos ao mesmo tempo. Apesar de todas as precauções no projeto da Auckland Harbour Bridge, até oito minutos ocasionalmente se passavam antes que os trabalhadores da ponte pudessem ser colocados novamente sob pressão.
Túneis de ar comprimido
Os túneis estão se tornando cada vez mais importantes à medida que a população cresce, tanto para fins de coleta de esgoto quanto para desobstruir as artérias de tráfego e o serviço ferroviário sob os grandes centros urbanos. Freqüentemente, esses túneis devem ser conduzidos através de solo macio consideravelmente abaixo do lençol freático local. Sob rios e lagos, pode não haver outra maneira de garantir a segurança dos trabalhadores do que colocar ar comprimido no túnel. Essa técnica, que usa um escudo acionado hidraulicamente na face com ar comprimido para reter a água, é conhecida como processo plenum. Sob grandes edifícios em uma cidade lotada, pode ser necessário ar comprimido para evitar o afundamento da superfície. Quando isso ocorre, grandes edifícios podem desenvolver rachaduras em suas fundações, calçadas e ruas podem cair e encanamentos e outras utilidades podem ser danificados.
Para aplicar pressão a um túnel, anteparos são erguidos ao longo do túnel para fornecer o limite de pressão. Em túneis menores, com menos de três metros de diâmetro, é utilizada uma eclusa simples ou combinada para acesso de trabalhadores e materiais e remoção do terreno escavado. As seções de trilhos removíveis são fornecidas pelas portas para que possam ser operadas sem interferência dos trilhos do trem de lixo. Numerosas penetrações são fornecidas nestas anteparas para a passagem de ar de alta pressão para as ferramentas, ar de baixa pressão para pressurizar o túnel, redes de incêndio, linhas de manômetros, linhas de comunicação, linhas de energia elétrica para iluminação e maquinário e linhas de sucção para ventilação e remoção de água no invertido. Estes são frequentemente chamados de linhas de sopro ou “linhas de esfregão”. O tubo de alimentação de ar de baixa pressão, com diâmetro de 15-35 cm, dependendo do tamanho do túnel, deve se estender até a face de trabalho para garantir uma boa ventilação para os trabalhadores. Um segundo tubo de ar de baixa pressão de tamanho igual também deve se estender por ambas as anteparas, terminando dentro da antepara interna, para fornecer ar em caso de ruptura ou quebra no suprimento de ar primário. Essas tubulações devem ser equipadas com válvulas de retenção que se fecharão automaticamente para evitar a despressurização do túnel se a tubulação de alimentação for rompida. O volume de ar necessário para ventilar o túnel com eficiência e manter os níveis de CO2 baixos varia muito, dependendo da porosidade do solo e de quão perto o revestimento de concreto acabado foi trazido da blindagem. Às vezes, os microrganismos do solo produzem grandes quantidades de CO2. Obviamente, nessas condições, mais ar será necessário. Outra propriedade útil do ar comprimido é que ele tende a forçar gases explosivos, como o metano, para longe das paredes e para fora do túnel. Isso vale para áreas de mineração onde solventes derramados, como gasolina ou desengordurantes, saturaram o solo.
Uma regra prática desenvolvida por Richardson e Mayo (1960) é que o volume de ar necessário geralmente pode ser calculado multiplicando a área da face de trabalho em metros quadrados por seis e adicionando seis metros cúbicos por homem. Isso dá o número de metros cúbicos de ar livre necessários por minuto. Se este valor for usado, cobrirá a maioria das contingências práticas.
A rede de incêndio também deve se estender até a face e ser provida de conexões de mangueira a cada sessenta metros para uso em caso de incêndio. Trinta metros de mangueira à prova de podridão devem ser conectados às saídas principais de incêndio cheias de água.
Em túneis muito grandes, com cerca de quatro metros de diâmetro, devem ser fornecidas duas eclusas, uma denominada eclusa de estrume, para passagem de trens de estrume, e eclusa de homem, geralmente posicionada acima da eclusa de estrume, para os trabalhadores. Em grandes projetos, a trava manual geralmente é feita de três compartimentos para que engenheiros, eletricistas e outros possam travar para dentro e para fora após um turno de trabalho em descompressão. Essas eclusas grandes geralmente são construídas externamente ao anteparo principal de concreto, de modo que não precisam resistir à força compressiva externa da pressão do túnel quando aberto ao ar externo.
Em túneis subaquáticos muito grandes, uma tela de segurança é erguida, abrangendo a metade superior do túnel, para fornecer alguma proteção se o túnel inundar repentinamente devido a uma explosão durante a escavação de um rio ou lago. A tela de segurança é geralmente colocada o mais próximo possível da face, evitando o maquinário de escavação. Uma passarela voadora ou passarela suspensa é usada entre a tela e as eclusas, a passarela caindo para passar pelo menos um metro abaixo da borda inferior da tela. Isso permitirá que os trabalhadores saiam para a fechadura em caso de inundação repentina. A tela de segurança também pode ser usada para reter gases leves que podem ser explosivos e uma linha de esfregão pode ser conectada através da tela e acoplada a uma linha de sucção ou sopro. Com a válvula quebrada, isso ajudará a purgar quaisquer gases leves do ambiente de trabalho. Como a tela de segurança se estende quase até o centro do túnel, o menor túnel em que ela pode ser empregada é de cerca de 3.6 m. Deve-se notar que os trabalhadores devem ser alertados para se manterem afastados da extremidade aberta da linha do esfregão, pois acidentes graves podem ser causados se a roupa for sugada para dentro do tubo.
A Tabela 1 é uma lista de instruções que devem ser dadas aos trabalhadores de ar comprimido antes de entrarem no ambiente de ar comprimido.
É responsabilidade do médico contratado ou profissional de saúde ocupacional do projeto do túnel garantir que os padrões de pureza do ar sejam mantidos e que todas as medidas de segurança estejam em vigor. A adesão aos cronogramas de descompressão estabelecidos, examinando periodicamente os gráficos de registro de pressão do túnel e das eclusas, também deve ser cuidadosamente monitorada.
Tabela 1. Instruções para trabalhadores de ar comprimido
Trabalhadores da câmara hiperbárica
A oxigenoterapia hiperbárica está se tornando mais comum em todas as áreas do mundo, com cerca de 2,100 instalações de câmaras hiperbáricas funcionando. Muitas dessas câmaras são unidades multiplace, que são comprimidas com ar comprimido a pressões que variam de 1 a 5 kg/cm2 manométrica. Os pacientes recebem oxigênio a 100% para respirar, em pressões de até 2 kg/cm2. Em pressões maiores do que isso, eles podem respirar gases misturados para tratamento de doenças descompressivas. Os atendentes da câmara, no entanto, normalmente respiram ar comprimido e, portanto, sua exposição na câmara é semelhante à experimentada por um mergulhador ou trabalhador de ar comprimido.
Normalmente, o atendente de câmara que trabalha dentro de uma câmara multiplace é um enfermeiro, terapeuta respiratório, ex-mergulhador ou técnico hiperbárico. Os requisitos físicos para esses trabalhadores são semelhantes aos dos trabalhadores em caixões. É importante lembrar, no entanto, que parte dos atendentes de câmara que trabalham na área hiperbárica são do sexo feminino. As mulheres não são mais propensas a sofrer efeitos nocivos do trabalho com ar comprimido do que os homens, com exceção da questão da gravidez. O nitrogênio é transportado através da placenta quando uma mulher grávida é exposta ao ar comprimido e é transferido para o feto. Sempre que ocorre a descompressão, formam-se bolhas de nitrogênio no sistema venoso. São bolhas silenciosas e, quando pequenas, não fazem mal, pois são removidas com eficiência pelo filtro pulmonar. A sabedoria, no entanto, de ter essas bolhas aparecendo em um feto em desenvolvimento é duvidosa. Os estudos realizados indicam que podem ocorrer danos fetais nessas circunstâncias. Uma pesquisa sugeriu que defeitos congênitos são mais comuns em filhos de mulheres que praticaram mergulho durante a gravidez. A exposição de mulheres grávidas às condições da câmara hiperbárica deve ser evitada e políticas apropriadas consistentes com considerações médicas e legais devem ser desenvolvidas. Por esta razão, as trabalhadoras devem ser precavidas sobre os riscos durante a gravidez e devem ser instituídos programas adequados de trabalho e educação em saúde para que as mulheres grávidas não sejam expostas às condições da câmara hiperbárica.
Deve-se ressaltar, entretanto, que pacientes grávidas podem ser tratadas na câmara hiperbárica, pois respiram oxigênio a 100% e, portanto, não são submetidas à embolização de nitrogênio. Preocupações anteriores de que o feto estaria em risco aumentado de fibroplasia retrolental ou retinopatia do recém-nascido provaram ser infundadas em grandes ensaios clínicos. Outra condição, o fechamento prematuro da persistência do canal arterial, também não foi relacionada à exposição.
Outros perigos
Lesões físicas
Diversos
Em geral, os mergulhadores estão sujeitos aos mesmos tipos de lesões físicas que qualquer trabalhador pode sofrer ao trabalhar em construção pesada. Quebra de cabos, falha de cargas, lesões por esmagamento de máquinas, giro de guindastes e assim por diante podem ser comuns. No entanto, no ambiente subaquático, o mergulhador está sujeito a certos tipos de lesões únicas que não são encontradas em nenhum outro lugar.
A lesão por sucção/aprisionamento é algo especialmente a ser evitado. Trabalhar dentro ou perto de uma abertura no casco de um navio, um caixão que tenha um nível de água mais baixo no lado oposto ao mergulhador ou uma barragem pode ser a causa desse tipo de acidente. Os mergulhadores costumam se referir a esse tipo de situação como sendo presos por “águas pesadas”.
Para evitar situações perigosas em que o braço, a perna ou o corpo inteiro do mergulhador possam ser sugados para uma abertura, como um túnel ou cano, precauções estritas devem ser tomadas para marcar as válvulas dos canos e as comportas nas barragens para que não possam ser abertas enquanto o mergulhador está na água perto deles. O mesmo vale para bombas e tubulações dentro dos navios em que o mergulhador está trabalhando.
A lesão pode incluir edema e hipóxia de um membro aprisionado o suficiente para causar necrose muscular, danos permanentes nos nervos ou até mesmo a perda de todo o membro, ou pode ocasionar esmagamento grosseiro de uma parte do corpo ou de todo o corpo, causando a morte por simples trauma maciço. O aprisionamento em água fria por um longo período de tempo pode causar a morte do mergulhador por exposição. Se o mergulhador estiver usando equipamento de mergulho autônomo, ele pode ficar sem ar e se afogar antes que sua soltura possa ser efetuada, a menos que tanques de mergulho adicionais possam ser fornecidos.
Lesões à hélice são diretas e devem ser evitadas marcando o maquinário de propulsão principal do navio enquanto o mergulhador está na água. Deve ser lembrado, no entanto, que os navios movidos a turbina a vapor, quando no porto, giram continuamente seus parafusos muito lentamente, usando sua engrenagem de elevação para evitar o resfriamento e a distorção das pás da turbina. Assim, o mergulhador, ao trabalhar em tal lâmina (tentando livrá-la de cabos emaranhados, por exemplo), deve estar ciente de que a lâmina giratória deve ser evitada ao se aproximar de um ponto estreito próximo ao casco.
O aperto de corpo inteiro é uma lesão única que pode ocorrer em mergulhadores de águas profundas usando o clássico capacete de cobre acoplado ao traje flexível emborrachado. Se não houver válvula de retenção ou válvula de retenção onde o tubo de ar se conecta ao capacete, cortar a linha de ar na superfície causará um vácuo relativo imediato dentro do capacete, que pode atrair todo o corpo para dentro do capacete. Os efeitos disso podem ser instantâneos e devastadores. Por exemplo, a uma profundidade de 10 m, cerca de 12 toneladas de força são exercidas na parte macia do vestido do mergulhador. Essa força irá empurrar seu corpo contra o capacete se a pressurização do capacete for perdida. Um efeito semelhante pode ser produzido se o mergulhador falhar inesperadamente e não ligar o ar de compensação. Isso pode causar ferimentos graves ou morte se ocorrer perto da superfície, pois uma queda de 10 metros da superfície reduzirá pela metade o volume do vestido. Uma queda semelhante ocorrendo entre 40 e 50 m alterará o volume do traje apenas cerca de 17%. Essas mudanças de volume estão de acordo com a Lei de Boyle.
Trabalhadores de caixões e túneis
Os trabalhadores de túneis estão sujeitos aos tipos de acidentes usuais observados na construção pesada, com o problema adicional de uma maior incidência de quedas e lesões por desmoronamentos. Deve-se enfatizar que um trabalhador de ar comprimido ferido que pode ter quebrado as costelas deve ser suspeito de ter um pneumotórax até que se prove o contrário e, portanto, muito cuidado deve ser tomado na descompressão de tal paciente. Se houver um pneumotórax, ele deve ser aliviado com pressão na câmara de trabalho antes de tentar a descompressão.
Ruído
Os danos causados pelo ruído aos trabalhadores que trabalham com ar comprimido podem ser graves, pois motores pneumáticos, martelos pneumáticos e furadeiras nunca são devidamente equipados com silenciadores. Os níveis de ruído em caixões e túneis foram medidos em mais de 125 dB. Esses níveis são fisicamente dolorosos, bem como causadores de danos permanentes ao ouvido interno. O eco dentro dos limites de um túnel ou caixão agrava o problema.
Muitos trabalhadores de ar comprimido hesitam em usar protetores auriculares, dizendo que bloquear o som de um trem de lixo que se aproxima seria perigoso. Há pouca base para essa crença, pois a proteção auditiva, na melhor das hipóteses, apenas atenua o som, mas não o elimina. Além disso, um trem de lama em movimento não é apenas “silencioso” para um trabalhador protegido, mas também fornece outras pistas, como sombras em movimento e vibração no solo. Uma preocupação real é a oclusão hermética completa do meato auditivo fornecida por um protetor auricular ou protetor auricular bem ajustado. Se o ar não for admitido no canal auditivo externo durante a compressão, pode ocorrer compressão da orelha externa, pois o tímpano é forçado para fora pelo ar que entra na orelha média através da trompa de Eustáquio. No entanto, o protetor auricular protetor de som usual geralmente não é completamente hermético. Durante a compressão, que dura apenas uma pequena fração do tempo total de deslocamento, o abafador pode ser levemente afrouxado caso a equalização da pressão se mostre um problema. Tampões auriculares de fibra moldada que podem ser moldados para caber no canal externo fornecem alguma proteção e não são herméticos.
O objetivo é evitar um nível de ruído médio ponderado no tempo superior a 85 dBA. Todos os trabalhadores de ar comprimido devem ter audiogramas de linha de base pré-emprego para que as perdas auditivas que possam resultar do ambiente de alto ruído possam ser monitoradas.
Câmaras hiperbáricas e fechaduras de descompressão podem ser equipadas com silenciadores eficientes no tubo de suprimento de ar que entra na câmara. É importante insistir nisso, caso contrário os trabalhadores serão consideravelmente incomodados pelo ruído da ventilação e poderão deixar de ventilar a câmara adequadamente. Uma ventilação contínua pode ser mantida com um suprimento de ar silencioso produzindo não mais que 75dB, sobre o nível de ruído em um escritório médio.
Fogo
O fogo é sempre uma grande preocupação no trabalho em túneis de ar comprimido e em operações clínicas em câmaras hiperbáricas. Pode-se ser enganado por uma falsa sensação de segurança ao trabalhar em um caixão com paredes de aço que tem um teto de aço e um piso consistindo apenas de estrume úmido incombustível. No entanto, mesmo nessas circunstâncias, um incêndio elétrico pode queimar o isolamento, o que se mostrará altamente tóxico e pode matar ou incapacitar uma equipe de trabalho muito rapidamente. Em túneis que são conduzidos com revestimento de madeira antes da concretagem, o perigo é ainda maior. Em alguns túneis, óleo hidráulico e palha usados para calafetar podem fornecer combustível adicional.
O fogo em condições hiperbáricas é sempre mais intenso porque há mais oxigênio disponível para sustentar a combustão. Um aumento de 21% para 28% na porcentagem de oxigênio dobrará a taxa de queima. À medida que a pressão aumenta, a quantidade de oxigênio disponível para queimar aumenta. O aumento é igual à porcentagem de oxigênio disponível multiplicada pelo número de atmosferas em termos absolutos. Por exemplo, a uma pressão de 4 ATA (igual a 30 m de água do mar), a porcentagem efetiva de oxigênio seria de 84% em ar comprimido. No entanto, deve ser lembrado que, embora a queima seja muito acelerada sob tais condições, não é o mesmo que a velocidade de queima em 84% de oxigênio em uma atmosfera. A razão para isso é que o nitrogênio presente na atmosfera tem um certo efeito de extinção. O acetileno não pode ser usado em pressões acima de um bar por causa de suas propriedades explosivas. No entanto, outros gases da tocha e oxigênio podem ser usados para cortar aço. Isso foi feito com segurança em pressões de até 3 bar. Sob tais circunstâncias, no entanto, deve-se ter cuidado escrupuloso e alguém deve ficar por perto com uma mangueira de incêndio para extinguir imediatamente qualquer incêndio que possa começar, caso uma faísca errante entre em contato com algo combustível.
O fogo requer a presença de três componentes: combustível, oxigênio e uma fonte de ignição. Se qualquer um desses três fatores estiver ausente, o incêndio não ocorrerá. Em condições hiperbáricas, é quase impossível retirar oxigênio, a menos que o equipamento em questão possa ser inserido no ambiente, preenchendo-o ou envolvendo-o com nitrogênio. Se o combustível não puder ser removido, uma fonte de ignição deve ser evitada. No trabalho hiperbárico clínico, é tomado cuidado meticuloso para evitar que a porcentagem de oxigênio na câmara multiplace suba acima de 23%. Além disso, todos os equipamentos elétricos dentro da câmara devem ser intrinsecamente seguros, sem possibilidade de produzir um arco. O pessoal na câmara deve usar roupas de algodão tratadas com retardador de chama. Um sistema de dilúvio de água deve estar instalado, bem como uma mangueira de incêndio manual acionada independentemente. Se ocorrer um incêndio em uma câmara hiperbárica clínica multilugar, não há fuga imediata e, portanto, o incêndio deve ser combatido com uma mangueira manual e com o sistema dilúvio.
Em câmaras monoplace pressurizadas com 100% de oxigênio, um incêndio será instantaneamente fatal para qualquer ocupante. O próprio corpo humano suporta a combustão em 100% de oxigênio, especialmente sob pressão. Por esta razão, roupas de algodão simples são usadas pelo paciente na câmara monoplace para evitar faíscas estáticas que podem ser produzidas por materiais sintéticos. Não há necessidade de tornar esta roupa à prova de fogo, no entanto, se ocorrer um incêndio, a roupa não ofereceria proteção. O único método para evitar incêndios na câmara cheia de oxigênio monoplace é evitar completamente qualquer fonte de ignição.
Ao lidar com oxigênio de alta pressão, em pressões acima de 10 kg/cm2 manométrica, o aquecimento adiabático deve ser reconhecido como uma possível fonte de ignição. Se o oxigênio a uma pressão de 150 kg/cm2 é repentinamente admitido em um manifold por meio de uma válvula de esfera de abertura rápida, o oxigênio pode se tornar "diesel" se houver uma pequena quantidade de sujeira presente. Isso pode produzir uma explosão violenta. Esses acidentes ocorreram e, por esse motivo, válvulas de esfera de abertura rápida nunca devem ser usadas em sistemas de oxigênio de alta pressão.
Uma ampla gama de trabalhadores está sujeita à descompressão (redução da pressão ambiente) como parte de sua rotina de trabalho. Estes incluem mergulhadores que vêm de uma ampla gama de ocupações, trabalhadores de caixões, escavadores de túneis, trabalhadores de câmaras hiperbáricas (geralmente enfermeiros), aviadores e astronautas. A descompressão desses indivíduos pode precipitar uma variedade de distúrbios descompressivos. Embora a maioria dos distúrbios seja bem compreendida, outros não são e, em alguns casos, e apesar do tratamento, os trabalhadores feridos podem ficar incapacitados. Os distúrbios de descompressão são objeto de pesquisa ativa.
Mecanismo de lesão por descompressão
Princípios de absorção e liberação de gás
A descompressão pode ferir o trabalhador hiperbárico por meio de um dos dois mecanismos principais. A primeira é consequência da absorção de gás inerte durante a exposição hiperbárica e formação de bolhas nos tecidos durante e após a descompressão subsequente. Geralmente assume-se que os gases metabólicos, oxigênio e dióxido de carbono, não contribuem para a formação de bolhas. Esta é quase certamente uma suposição falsa, mas o erro resultante é pequeno e tal suposição será feita aqui.
Durante a compressão (aumento da pressão ambiente) do trabalhador e durante todo o tempo sob pressão, as tensões de gás inerte inspirado e arterial serão aumentadas em relação àquelas experimentadas na pressão atmosférica normal - o(s) gás(es) inerte(s) será(ão) absorvido(s) pelos tecidos até que se estabeleça um equilíbrio entre as tensões dos gases inertes inspirado, arterial e tecidual. Os tempos de equilíbrio variam de menos de 30 minutos a mais de um dia, dependendo do tipo de tecido e gás envolvidos e, em particular, variam de acordo com:
A subseqüente descompressão do trabalhador hiperbárico à pressão atmosférica normal reverterá claramente esse processo, o gás será liberado dos tecidos e eventualmente expirado. A taxa dessa liberação é determinada pelos fatores listados acima, exceto, por razões ainda mal compreendidas, que parece ser mais lenta do que a absorção. A eliminação dos gases será ainda mais lenta se houver formação de bolhas. Os fatores que influenciam a formação de bolhas estão bem estabelecidos qualitativamente, mas não quantitativamente. Para que uma bolha se forme, a energia da bolha deve ser suficiente para superar a pressão ambiente, a pressão da tensão superficial e as pressões do tecido elástico. A disparidade entre as previsões teóricas (de tensão superficial e volumes críticos de bolhas para o crescimento de bolhas) e a observação real da formação de bolhas é explicada de várias maneiras, argumentando que as bolhas se formam em defeitos de superfície de tecido (vasos sanguíneos) e/ou com base em pequenos defeitos de curta duração. bolhas (núcleos) que se formam continuamente no corpo (por exemplo, entre planos de tecido ou em áreas de cavitação). As condições que devem existir antes que o gás saia da solução também são mal definidas - embora seja provável que as bolhas se formem sempre que as tensões do gás nos tecidos excederem a pressão ambiente. Uma vez formadas, as bolhas provocam lesões (ver abaixo) e tornam-se cada vez mais estáveis como consequência da coalescência e recrutamento de surfactantes para a superfície da bolha. Pode ser possível a formação de bolhas sem descompressão, alterando o gás inerte que o trabalhador hiperbárico está respirando. Este efeito é provavelmente pequeno e aqueles trabalhadores que tiveram um início súbito de uma doença descompressiva após uma mudança no gás inerte inspirado quase certamente já apresentavam bolhas “estáveis” em seus tecidos.
Portanto, para introduzir uma prática de trabalho segura, um programa de descompressão (programa) deve ser empregado para evitar a formação de bolhas. Isso exigirá a modelagem do seguinte:
É razoável afirmar que até o momento nenhum modelo completamente satisfatório de cinética e dinâmica de descompressão foi produzido e que os trabalhadores hiperbáricos agora dependem de programas que foram estabelecidos essencialmente por tentativa e erro.
Efeito da Lei de Boyle no barotrauma
O segundo mecanismo primário pelo qual a descompressão pode causar lesão é o processo de barotrauma. O barotraumata pode surgir de compressão ou descompressão. No barotrauma de compressão, os espaços de ar no corpo que são circundados por tecidos moles e, portanto, estão sujeitos ao aumento da pressão ambiente (princípio de Pascal), serão reduzidos em volume (como razoavelmente previsto pela lei de Boyles: a duplicação da pressão ambiente causará volumes de gás sejam reduzidos à metade). O gás comprimido é deslocado pelo fluido em uma sequência previsível:
Essa sequência pode ser interrompida a qualquer momento pela entrada de gás adicional no espaço (por exemplo, na orelha média ao realizar uma manobra de valsalva) e será interrompida quando o volume de gás e a pressão tecidual estiverem em equilíbrio.
O processo é revertido durante a descompressão e os volumes de gás aumentarão e, se não forem liberados para a atmosfera, causarão trauma local. No pulmão, esse trauma pode surgir de distensão excessiva ou de cisalhamento entre áreas adjacentes do pulmão que têm complacência significativamente diferente e, portanto, se expandem em taxas diferentes.
Patogênese dos Distúrbios Descompressivos
As doenças descompressivas podem ser divididas nas categorias barotraumata, bolha tecidual e bolha intravascular.
Barotrauma
Durante a compressão, qualquer espaço de gás pode se envolver no barotrauma e isso é especialmente comum nos ouvidos. Embora o dano ao ouvido externo exija a oclusão do canal auditivo externo (por plugues, capuz ou cera impactada), a membrana timpânica e o ouvido médio são frequentemente danificados. Essa lesão é mais provável se o trabalhador tiver patologia do trato respiratório superior que cause disfunção da trompa de Eustáquio. As possíveis consequências são congestão da orelha média (como descrito acima) e/ou ruptura da membrana timpânica. Dor de ouvido e surdez condutiva são prováveis. A vertigem pode resultar da entrada de água fria no ouvido médio através de uma membrana timpânica rompida. Essa vertigem é transitória. Mais comumente, vertigem (e possivelmente também uma surdez neurossensorial) resultará de barotrauma da orelha interna. Durante a compressão, o dano ao ouvido interno geralmente resulta de uma manobra de valsalva forçada (que fará com que uma onda de fluido seja transmitida ao ouvido interno através do ducto coclear). O dano ao ouvido interno geralmente ocorre dentro do ouvido interno - a ruptura da janela redonda e oval é menos comum.
Os seios paranasais frequentemente estão envolvidos de forma semelhante e geralmente devido a um óstio bloqueado. Além da dor local e referida, a epistaxe é comum e os nervos cranianos podem estar “comprimidos”. Vale ressaltar que o nervo facial também pode ser afetado pelo barotrauma da orelha média em indivíduos com canal do nervo auditivo perfurado. Outras áreas que podem ser afetadas pelo barotrauma compressivo, mas menos comumente, são os pulmões, dentes, intestino, máscara de mergulho, roupas secas e outros equipamentos, como dispositivos de compensação de flutuabilidade.
Os barotraumatas descompressivos são menos comuns que os barotraumatas compressivos, mas tendem a ter um resultado mais adverso. As duas áreas afetadas principalmente são os pulmões e o ouvido interno. A lesão patológica típica do barotrauma pulmonar ainda não foi descrita. O mecanismo tem sido atribuído à superinflação dos alvéolos, seja para “abrir os poros” ou mecanicamente para interromper o alvéolo, ou como consequência do cisalhamento do tecido pulmonar devido à expansão pulmonar diferencial local. O estresse máximo é provável na base dos alvéolos e, dado que muitos trabalhadores subaquáticos frequentemente respiram com pequenas variações de maré na capacidade pulmonar total ou perto dela, o risco de barotrauma é maior nesse grupo, pois a complacência pulmonar é menor nesses volumes. A liberação de gás do pulmão danificado pode seguir através do interstício para o hilo dos pulmões, mediastino e talvez para os tecidos subcutâneos da cabeça e pescoço. Este gás intersticial pode causar dispneia, dor subesternal e tosse que pode ser produtora de escarro pouco sanguinolento. O gás na cabeça e no pescoço é evidente e pode ocasionalmente prejudicar a fonação. A compressão cardíaca é extremamente rara. O gás de um pulmão barotraumatizado também pode escapar para o espaço pleural (para causar um pneumotórax) ou para as veias pulmonares (para eventualmente se tornar embolia gasosa arterial). Em geral, esse gás geralmente escapa para o interstício e o espaço pleural ou para as veias pulmonares. Danos óbvios simultâneos ao pulmão e embolia gasosa arterial são (felizmente) incomuns.
Bolhas de tecido autóctone
Se, durante a descompressão, se forma uma fase gasosa, esta é geralmente, inicialmente, nos tecidos. Essas bolhas teciduais podem induzir a disfunção tecidual através de uma variedade de mecanismos – alguns deles mecânicos e outros bioquímicos.
Em tecidos pouco complacentes, como ossos longos, medula espinhal e tendões, as bolhas podem comprimir artérias, veias, vasos linfáticos e células sensoriais. Em outros lugares, as bolhas de tecido podem causar ruptura mecânica das células ou, em nível microscópico, das bainhas de mielina. A solubilidade do nitrogênio na mielina pode explicar o frequente envolvimento do sistema nervoso na doença descompressiva entre trabalhadores que respiram ar ou uma mistura gasosa de oxigênio e nitrogênio. As bolhas nos tecidos também podem induzir uma resposta bioquímica de “corpo estranho”. Isso provoca uma resposta inflamatória e pode explicar a observação de que uma apresentação comum da doença descompressiva é uma doença semelhante à gripe. A importância da resposta inflamatória é demonstrada em animais como coelhos, onde a inibição da resposta previne o início da doença descompressiva. As principais características da resposta inflamatória incluem uma coagulopatia (isso é particularmente importante em animais, mas menos em humanos) e a liberação de cininas. Esses produtos químicos causam dor e também um extravasamento de líquido. A hemoconcentração também resulta do efeito direto das bolhas nos vasos sanguíneos. O resultado final é um comprometimento significativo da microcirculação e, em geral, a medição do hematócrito se correlaciona bem com a gravidade da doença. A correção desta hemoconcentração tem um benefício previsivelmente significativo no resultado.
bolhas intravasculares
Bolhas venosas podem se formar de novo à medida que o gás sai da solução ou eles podem ser liberados dos tecidos. Essas bolhas venosas viajam com o fluxo sanguíneo para os pulmões para serem aprisionadas na vasculatura pulmonar. A circulação pulmonar é um filtro de bolhas altamente eficaz devido à pressão arterial pulmonar relativamente baixa. Em contraste, poucas bolhas ficam presas por longos períodos na circulação sistêmica devido à pressão arterial sistêmica significativamente maior. O gás em bolhas aprisionado no pulmão se difunde para os espaços aéreos pulmonares de onde é exalado. Enquanto essas bolhas estão aprisionadas, no entanto, elas podem causar efeitos adversos, seja provocando um desequilíbrio da perfusão e ventilação pulmonar ou aumentando a pressão da artéria pulmonar e, consequentemente, a pressão venosa central e do coração direito. O aumento da pressão do coração direito pode causar desvio de sangue “da direita para a esquerda” através de shunts pulmonares ou “defeitos anatômicos” intracardíacos, de modo que as bolhas contornam o “filtro” pulmonar para se tornarem embolias gasosas arteriais. Aumentos na pressão venosa irão prejudicar o retorno venoso dos tecidos, prejudicando assim a depuração do gás inerte da medula espinhal; pode resultar em infarto hemorrágico venoso. As bolhas venosas também reagem com vasos sanguíneos e constituintes do sangue. Um efeito sobre os vasos sanguíneos é retirar o revestimento do surfactante das células endoteliais e, portanto, aumentar a permeabilidade vascular, que pode ser ainda mais comprometida pelo deslocamento físico das células endoteliais. No entanto, mesmo na ausência desse dano, as células endoteliais aumentam a concentração de receptores de glicoproteína para leucócitos polimorfonucleares em sua superfície celular. Isso, juntamente com uma estimulação direta dos glóbulos brancos por bolhas, causa a ligação dos leucócitos às células endoteliais (reduzindo o fluxo) e subsequente infiltração nos vasos sanguíneos e através deles (diapedese). A infiltração de leucócitos polimorfonucleares causa futura lesão tecidual pela liberação de citotoxinas, radicais livres de oxigênio e fosfolipases. No sangue, as bolhas causarão não apenas a ativação e o acúmulo de leucócitos polimorfonucleares, mas também a ativação de plaquetas, coagulação e complemento e a formação de êmbolos gordurosos. Embora esses efeitos tenham importância relativamente menor na circulação venosa altamente complacente, efeitos semelhantes nas artérias podem reduzir o fluxo sanguíneo a níveis isquêmicos.
Bolhas arteriais (êmbolos gasosos) podem surgir de:
Uma vez nas veias pulmonares, as bolhas retornam ao átrio esquerdo, ventrículo esquerdo e são bombeadas para a aorta. As bolhas na circulação arterial serão distribuídas de acordo com a flutuabilidade e o fluxo sanguíneo em grandes vasos, mas em outros lugares apenas com fluxo sanguíneo. Isso explica a embolia predominante do cérebro e, em particular, da artéria cerebral média. A maioria das bolhas que entram na circulação arterial passará pelos capilares sistêmicos e pelas veias para retornar ao lado direito do coração (geralmente para ficar presa nos pulmões). Durante esse trânsito, essas bolhas podem causar uma interrupção temporária da função. Se as bolhas permanecerem presas na circulação sistêmica ou não forem redistribuídas em cinco a dez minutos, essa perda de função pode persistir. Se as bolhas embolizarem a circulação do tronco cerebral, o evento pode ser letal. Felizmente, a maioria das bolhas será redistribuída minutos após a primeira chegada ao cérebro e uma recuperação da função é normal. No entanto, durante esse trânsito, as bolhas causarão as mesmas reações vasculares (vasos sanguíneos e sangue) descritas acima no sangue venoso e nas veias. Consequentemente, pode ocorrer um declínio significativo e progressivo do fluxo sanguíneo cerebral, que pode atingir níveis nos quais a função normal não pode ser mantida. O trabalhador hiperbárico sofrerá, neste momento, uma recaída ou deterioração da função. Em geral, cerca de dois terços dos trabalhadores hiperbáricos que sofrem embolia gasosa arterial cerebral se recuperam espontaneamente e cerca de um terço deles recaem subsequentemente.
Apresentação clínica da descompressão Distúrbios
Hora de início
Ocasionalmente, o início da doença descompressiva ocorre durante a descompressão. Isso é mais comumente visto no barotraumata de ascensão, particularmente envolvendo os pulmões. No entanto, o início da maioria das doenças descompressivas ocorre após a descompressão estar completa. Doenças de descompressão devido à formação de bolhas nos tecidos e nos vasos sanguíneos geralmente se tornam evidentes dentro de minutos ou horas após a descompressão. A história natural de muitas dessas doenças descompressivas é de resolução espontânea dos sintomas. No entanto, alguns irão resolver apenas espontaneamente de forma incompleta e há necessidade de tratamento. Há evidências substanciais de que quanto mais cedo o tratamento, melhor o resultado. A história natural das doenças descompressivas tratadas é variável. Em alguns casos, os problemas residuais são resolvidos nos 6 a 12 meses seguintes, enquanto em outros os sintomas parecem não resolver.
Manifestações clínicas
Uma apresentação comum da doença descompressiva é uma condição semelhante à gripe. Outras queixas frequentes são vários distúrbios sensoriais, dor local, principalmente nos membros; e outras manifestações neurológicas, que podem envolver funções superiores, sentidos especiais e cansaço motor (menos comumente a pele e os sistemas linfáticos podem estar envolvidos). Em alguns grupos de trabalhadores hiperbáricos, a apresentação mais comum da doença descompressiva é a dor. Pode ser uma dor discreta sobre uma articulação ou articulações específicas, dor nas costas ou dor referida (quando a dor é frequentemente localizada no mesmo membro que os déficits neurológicos evidentes) ou, menos comumente, em uma doença de descompressão aguda, dores migratórias vagas e dores podem ser notadas. De fato, é razoável afirmar que as manifestações das doenças descompressivas são multiformes. Qualquer doença em um trabalhador hiperbárico que ocorra até 24-48 horas após uma descompressão deve ser considerada relacionada a essa descompressão até que se prove o contrário.
Classificação
Até recentemente, as doenças descompressivas eram classificadas em:
A doença descompressiva foi ainda subdividida nas categorias Tipo 1 (dor, coceira, inchaço e erupções cutâneas), Tipo 2 (todas as outras manifestações) e Tipo 3 (manifestações de embolia gasosa arterial cerebral e doença descompressiva). Este sistema de classificação surgiu de uma análise do resultado de trabalhadores de caixões usando novos esquemas de descompressão. No entanto, esse sistema teve que ser substituído porque não é discriminatório nem prognóstico e porque há uma baixa concordância no diagnóstico entre médicos experientes. A nova classificação das doenças descompressivas reconhece a dificuldade em distinguir entre embolia gasosa arterial cerebral e doença descompressiva cerebral e, da mesma forma, a dificuldade em distinguir o Tipo 1 do Tipo 2 e Tipo 3 da doença descompressiva. Todas as doenças descompressivas são agora classificadas como tal - doença descompressiva, conforme descrito na tabela 1. Este termo é precedido por uma descrição da natureza da doença, a progressão dos sintomas e uma lista dos sistemas de órgãos nos quais os sintomas se manifestam ( nenhuma suposição é feita sobre a patologia subjacente). Por exemplo, um mergulhador pode ter uma doença de descompressão neurológica progressiva aguda. A classificação completa da doença descompressiva inclui um comentário sobre a presença ou ausência de barotrauma e a provável carga de gás inerte. Esses últimos termos são relevantes tanto para o tratamento quanto para a provável aptidão para retornar ao trabalho.
Tabela 1. Sistema de classificação revisado das doenças descompressivas
de duração |
Evolução |
Sintomas |
|
Agudo |
Progressivo |
Musculoesquelético |
|
Crônica |
resolvendo espontaneamente |
Cutâneo |
Doença de descompressão + ou - |
|
Estático |
Linfático |
Evidência de barotrauma |
|
Recaída |
Neurológico |
|
|
|
Vestibular |
|
|
|
Cardio-respiratório |
|
Gerenciamento de primeiros socorros
Resgate e ressuscitação
Alguns trabalhadores hiperbáricos desenvolvem uma doença descompressiva e precisam ser resgatados. Isto é particularmente verdadeiro para os mergulhadores. Este resgate pode exigir sua recuperação em um palco ou sino de mergulho, ou um resgate debaixo d'água. Técnicas de resgate específicas devem ser estabelecidas e praticadas para serem bem-sucedidas. Em geral, os mergulhadores devem ser resgatados do oceano em uma postura horizontal (para evitar possíveis quedas letais no débito cardíaco quando o mergulhador é re-submetido à gravidade - durante qualquer mergulho há uma perda progressiva de volume de sangue consequente ao deslocamento de sangue de das periferias para o peito) e consequente diurese, devendo esta postura ser mantida até que o mergulhador se encontre, se necessário, numa câmara de recompressão.
A ressuscitação de um mergulhador ferido deve seguir o mesmo regime usado em ressuscitações em outros lugares. É importante ressaltar que a ressuscitação de um indivíduo hipotérmico deve continuar pelo menos até que o indivíduo seja reaquecido. Não há evidências convincentes de que a ressuscitação de um mergulhador ferido na água seja eficaz. Em geral, os melhores interesses dos mergulhadores geralmente são atendidos pelo resgate antecipado em terra ou em um sino/plataforma de mergulho.
Ressuscitação com oxigênio e fluidos
Um trabalhador hiperbárico com uma doença de descompressão deve ser deitado, para minimizar as chances de distribuição de bolhas para o cérebro, mas não colocado em uma postura de cabeça para baixo, o que provavelmente afeta adversamente o resultado. O mergulhador deve receber 100% de oxigênio para respirar; isso exigirá uma válvula de demanda em um mergulhador consciente ou uma máscara de vedação, altas taxas de fluxo de oxigênio e um sistema de reservatório. Se a administração de oxigênio for prolongada, devem ser administrados intervalos aéreos para melhorar ou retardar o desenvolvimento da toxicidade pulmonar por oxigênio. Qualquer mergulhador com doença descompressiva deve ser reidratado. Provavelmente não há lugar para fluidos orais na ressuscitação aguda de um trabalhador gravemente ferido. Em geral, é difícil administrar fluidos orais a alguém deitado. Os fluidos orais exigirão a interrupção da administração de oxigênio e, em seguida, geralmente têm efeito imediato insignificante no volume sanguíneo. Finalmente, uma vez que o tratamento subsequente com oxigênio hiperbárico pode causar convulsões, não é desejável ter nenhum conteúdo estomacal. Idealmente, então, a ressuscitação volêmica deve ser por via intravenosa. Não há evidência de qualquer vantagem do colóide sobre as soluções cristaloides e o fluido de escolha é provavelmente solução salina normal. Soluções contendo lactato não devem ser dadas a um mergulhador resfriado e soluções de dextrose não devem ser dadas a ninguém com lesão cerebral (uma vez que o agravamento da lesão é possível). É essencial que seja mantido um equilíbrio hídrico preciso, pois este é provavelmente o melhor guia para a ressuscitação bem-sucedida de um trabalhador hiperbárico com doença descompressiva. O envolvimento da bexiga é tão comum que o recurso precoce ao cateterismo vesical é justificado na ausência de débito urinário.
Não existem medicamentos com benefícios comprovados no tratamento das doenças descompressivas. No entanto, há um crescente apoio à lidocaína e isso está em teste clínico. Acredita-se que o papel da lidocaína seja tanto como estabilizador de membrana quanto como inibidor do acúmulo de leucócitos polimorfonucleares e da aderência dos vasos sanguíneos provocada pelas bolhas. Vale ressaltar que um dos prováveis papéis do oxigênio hiperbárico é também inibir o acúmulo e a adesão aos vasos sanguíneos de leucócitos. Finalmente, não há evidências de que algum benefício seja derivado do uso de inibidores de plaquetas, como aspirina ou outros anticoagulantes. De fato, como a hemorragia no sistema nervoso central está associada a doença de descompressão neurológica grave, esse medicamento pode ser contra-indicado.
Recuperação
A recuperação de um trabalhador hiperbárico com doença de descompressão para uma instalação de recompressão terapêutica deve ocorrer o mais rápido possível, mas não deve envolver nenhuma descompressão adicional. A altitude máxima a que tal trabalhador deve ser descomprimido durante a evacuação aeromédica é de 300 m acima do nível do mar. Durante esta recuperação, os primeiros socorros e cuidados adjuvantes descritos acima devem ser prestados.
Tratamento de Recompressão
Aplicações
O tratamento definitivo da maioria das doenças descompressivas é a recompressão em câmara. A exceção a essa afirmação são os barotraumatizados que não causam embolia gasosa arterial. A maioria das vítimas de barotrauma auditivo requer audiologia seriada, descongestionantes nasais, analgésicos e, se houver suspeita de barotrauma da orelha interna, repouso absoluto no leito. É possível, entretanto, que o oxigênio hiperbárico (mais o bloqueio do gânglio estrelado) seja um tratamento eficaz para este último grupo de pacientes. Os outros barotraumatas que geralmente requerem tratamento são os do pulmão - a maioria responde bem a 100% de oxigênio à pressão atmosférica. Ocasionalmente, a canulação do tórax pode ser necessária para um pneumotórax. Para outros pacientes, a recompressão precoce é indicada.
Mecanismos
Um aumento na pressão ambiente tornará as bolhas menores e, portanto, menos estáveis (aumentando a pressão da tensão superficial). Essas bolhas menores também terão uma maior área de superfície em relação ao volume para resolução por difusão e seus efeitos mecânicos disruptivos e compressivos no tecido serão reduzidos. Também é possível que haja um volume limiar de bolha que estimule uma reação de “corpo estranho”. Ao reduzir o tamanho da bolha, esse efeito pode ser reduzido. Por fim, a redução do volume (comprimento) das colunas de gás que ficam aprisionadas na circulação sistêmica promoverá sua redistribuição para as veias. O outro resultado da maioria das recompressões é um aumento na inspiração (PiO2) e na tensão arterial de oxigênio (PaO2). Isso aliviará a hipóxia, diminuirá a pressão do líquido intersticial, inibirá a ativação e o acúmulo de leucócitos polimorfonucleares que geralmente é provocado por bolhas e diminuirá o hematócrito e, portanto, a viscosidade sanguínea.
Pressão
A pressão ideal para tratar a doença descompressiva não está estabelecida, embora a primeira escolha convencional seja 2.8 bar absoluto (60 fsw; 282 kPa), com compressão adicional para pressão absoluta de 4 e 6 bar se a resposta dos sinais e sintomas for ruim. Experimentos em animais sugerem que 2 bar de pressão absoluta é uma pressão de tratamento tão eficaz quanto compressões maiores.
Gás(es)
Da mesma forma, não está estabelecido o gás ideal a ser respirado durante a recompressão terapêutica desses trabalhadores acidentados. As misturas de oxigênio-hélio podem ser mais eficazes no encolhimento de bolhas de ar do que ar ou 100% de oxigênio e são objeto de pesquisas em andamento. A PiO2 ideal é pensada, a partir in vivo pesquisa, para ser cerca de 2 bar de pressão absoluta, embora esteja bem estabelecido, em pacientes com traumatismo craniano, que a tensão ideal é inferior a 1.5 bar absoluto. A relação da dose com relação ao oxigênio e inibição do acúmulo de leucócitos polimorfonucleares provocado por bolhas ainda não foi estabelecida.
Cuidado adjuvante
O tratamento de um trabalhador hiperbárico ferido em uma câmara de recompressão não deve comprometer sua necessidade de cuidados adjuvantes, como ventilação, reidratação e monitoramento. Para ser uma instalação de tratamento definitivo, uma câmara de recompressão deve ter uma interface de trabalho com o equipamento usado rotineiramente em unidades médicas de cuidados intensivos.
Tratamento de acompanhamento e investigações
Sintomas persistentes e recidivantes e sinais de doença descompressiva são comuns e a maioria dos trabalhadores feridos exigirá recompressões repetidas. Estes devem continuar até que a lesão seja e permaneça corrigida ou pelo menos até que dois tratamentos sucessivos tenham falhado em produzir qualquer benefício sustentado. A base da investigação contínua é um exame neurológico clínico cuidadoso (incluindo estado mental), pois as técnicas de imagem ou investigação provocativas disponíveis têm uma taxa excessiva de falsos positivos associada (EEG, varreduras de radioisótopos ósseos, varreduras de SPECT) ou uma taxa excessiva de falsos negativos associados (CT, MRI, PET, estudos de resposta evocada). Um ano após um episódio de doença descompressiva, o trabalhador deve ser radiografado para determinar se há osteonecrose disbárica (necrose asséptica) de seus ossos longos.
Resultado
O resultado após a terapia de recompressão da doença descompressiva depende inteiramente do grupo que está sendo estudado. A maioria dos trabalhadores hiperbáricos (por exemplo, militares e mergulhadores de campos petrolíferos) responde bem ao tratamento e déficits residuais significativos são incomuns. Por outro lado, muitos mergulhadores recreativos tratados para doenças descompressivas têm um resultado subsequente ruim. As razões para esta diferença no resultado não estão estabelecidas. As sequelas comuns da doença descompressiva estão em ordem decrescente de frequência: humor deprimido; problemas na memória de curto prazo; sintomas sensoriais como dormência; dificuldades com a micção e disfunção sexual; e dores e dores vagas.
Retorno ao trabalho hiperbárico
Felizmente, a maioria dos trabalhadores hiperbáricos consegue retornar ao trabalho hiperbárico após um episódio de doença descompressiva. Isso deve ser adiado por pelo menos um mês (para permitir o retorno ao normal da fisiologia desordenada) e deve ser desencorajado se o trabalhador sofreu barotrauma pulmonar ou tem histórico de barotrauma recorrente ou grave da orelha interna. Um retorno ao trabalho também deve depender de:
As pessoas estão trabalhando cada vez mais em grandes altitudes. Operações de mineração, instalações recreativas, meios de transporte, atividades agrícolas e campanhas militares geralmente ocorrem em grandes altitudes, e tudo isso requer atividade física e mental humana. Todas essas atividades envolvem requisitos aumentados de oxigênio. Um problema é que, à medida que se sobe cada vez mais acima do nível do mar, tanto a pressão total do ar (a pressão barométrica, PB) e a quantidade de oxigênio no ar ambiente (aquela porção da pressão total devida ao oxigênio, PO2) caem progressivamente. Como resultado, a quantidade de trabalho que podemos realizar diminui progressivamente. Esses princípios afetam o local de trabalho. Por exemplo, descobriu-se que um túnel no Colorado requer 25% mais tempo para ser concluído a uma altitude de 11,000 pés do que um trabalho comparável ao nível do mar, e os efeitos da altitude foram implicados no atraso. Não só há aumento da fadiga muscular, mas também deterioração da função mental. Memória, computação, tomada de decisão e julgamento ficam prejudicados. Cientistas que fazem cálculos no Observatório Mona Loa a uma altitude acima de 4,000 m na ilha do Havaí descobriram que precisam de mais tempo para realizar seus cálculos e cometem mais erros do que no nível do mar. Devido ao crescente escopo, magnitude, variedade e distribuição das atividades humanas neste planeta, mais pessoas estão trabalhando em grandes altitudes e os efeitos da altitude se tornam um problema ocupacional.
Fundamentalmente importante para o desempenho ocupacional em altitude é manter o suprimento de oxigênio para os tecidos. Nós (e outros animais) temos defesas contra estados de baixo oxigênio (hipóxia). O principal deles é um aumento na respiração (ventilação), que começa quando a pressão de oxigênio no sangue arterial (PaO2) diminui (hipoxemia), está presente em todas as altitudes acima do nível do mar, é progressivo com a altitude e é nossa defesa mais eficaz contra o baixo nível de oxigênio no ambiente. O processo pelo qual a respiração aumenta em grandes altitudes é chamado aclimatação ventilatória. A importância do processo pode ser vista na figura 1, que mostra que a pressão de oxigênio no sangue arterial é maior em indivíduos aclimatados do que em não aclimatados. Além disso, a importância da aclimatação na manutenção da pressão arterial de oxigênio aumenta progressivamente com o aumento da altitude. De fato, é improvável que uma pessoa não aclimatada sobreviva acima de uma altitude de 20,000 pés, enquanto pessoas aclimatadas conseguiram escalar o cume do Monte Everest (29,029 pés, 8,848 m) sem fontes artificiais de oxigênio.
Figura 1. Aclimatação ventilatória
Mecanismo
O estímulo para o aumento da ventilação em grandes altitudes surge em grande parte e quase exclusivamente em um tecido que monitora a pressão de oxigênio no sangue arterial e está contido em um órgão chamado corpo carotídeo, do tamanho aproximado de uma cabeça de alfinete, localizado em um ponto de ramificação. em cada uma das duas artérias carótidas, ao nível do ângulo da mandíbula. Quando a pressão arterial de oxigênio cai, células semelhantes a nervos (células quimiorreceptoras) no corpo carotídeo percebem essa diminuição e aumentam sua taxa de disparo ao longo do 9º nervo craniano, que transporta os impulsos diretamente para o centro de controle respiratório no tronco cerebral. Quando o centro respiratório recebe um número maior de impulsos, ele estimula um aumento na frequência e profundidade da respiração por meio de vias nervosas complexas, que ativam o diafragma e os músculos da parede torácica. O resultado é um aumento da quantidade de ar ventilado pelos pulmões, figura 2, que por sua vez atua para restaurar a pressão arterial de oxigênio. Se um sujeito respira oxigênio ou ar enriquecido com oxigênio, acontece o inverso. Ou seja, as células quimiorreceptoras diminuem sua taxa de disparo, o que diminui o tráfego nervoso para o centro respiratório, e a respiração diminui. Esses pequenos órgãos em cada lado do pescoço são muito sensíveis a pequenas mudanças na pressão de oxigênio no sangue. Além disso, eles são quase totalmente responsáveis por manter o nível de oxigênio do corpo, pois quando ambos são danificados ou removidos, a ventilação não aumenta mais quando os níveis de oxigênio no sangue caem. Assim, um importante fator controlador da respiração é a pressão arterial de oxigênio; uma diminuição no nível de oxigênio leva a um aumento na respiração, e um aumento no nível de oxigênio leva a uma diminuição na respiração. Em cada caso, o resultado é, na verdade, o esforço do corpo para manter constantes os níveis de oxigênio no sangue.
Figura 2. Sequência de eventos na aclimatação
Curso de tempo (fatores que se opõem ao aumento da ventilação em altitude)
O oxigênio é necessário para a produção sustentada de energia e, quando o suprimento de oxigênio aos tecidos é reduzido (hipóxia), a função do tecido pode ficar deprimida. De todos os órgãos, o cérebro é o mais sensível à falta de oxigênio e, como observado acima, os centros do sistema nervoso central são importantes no controle da respiração. Quando respiramos uma mistura de baixo teor de oxigênio, a resposta inicial é um aumento na ventilação, mas depois de 10 minutos ou mais o aumento é atenuado até certo ponto. Embora a causa desse embotamento não seja conhecida, sua causa sugerida é a depressão de alguma função neural central relacionada à via de ventilação e tem sido chamada de depressão ventilatória hipóxica. Essa depressão foi observada logo após a ascensão a grandes altitudes. A depressão é transitória, durando apenas algumas horas, possivelmente porque há alguma adaptação tecidual dentro do sistema nervoso central.
No entanto, algum aumento na ventilação geralmente começa imediatamente ao ir para grandes altitudes, embora seja necessário algum tempo antes que a ventilação máxima seja alcançada. Na chegada à altitude, o aumento da atividade do corpo carotídeo tenta aumentar a ventilação e, assim, elevar a pressão arterial de oxigênio de volta ao valor do nível do mar. No entanto, isso apresenta ao corpo um dilema. Um aumento na respiração causa um aumento na excreção de dióxido de carbono (CO2) no ar expirado. Quando CO2 está nos tecidos do corpo, cria uma solução aquosa ácida e, quando é perdida no ar exalado, os fluidos corporais, incluindo o sangue, tornam-se mais alcalinos, alterando assim o equilíbrio ácido-base do corpo. O dilema é que a ventilação é regulada não apenas para manter a pressão de oxigênio constante, mas também para o equilíbrio ácido-base. CO2 regula a respiração na direção oposta ao oxigênio. Assim, quando o CO2 a pressão (ou seja, o grau de acidez em algum lugar dentro do centro respiratório) aumenta, a ventilação aumenta e, quando diminui, a ventilação diminui. Na chegada a grandes altitudes, qualquer aumento na ventilação causado pelo ambiente de baixo oxigênio levará a uma queda no CO2 pressão, que causa alcalose e atua para se opor ao aumento da ventilação (figura 2). Portanto, o dilema na chegada é que o corpo não consegue manter a constância tanto na pressão de oxigênio quanto no equilíbrio ácido-base. Os seres humanos requerem muitas horas e até dias para recuperar o equilíbrio adequado.
Um método para o reequilíbrio é os rins aumentarem a excreção de bicarbonato alcalino na urina, o que compensa a perda respiratória de acidez, ajudando assim a restaurar o equilíbrio ácido-base do corpo em direção aos valores do nível do mar. A excreção renal de bicarbonato é um processo relativamente lento. Por exemplo, indo do nível do mar até 4,300 m (14,110 pés), a aclimatação requer de sete a dez dias (figura 3). Essa ação dos rins, que reduz a inibição alcalina da ventilação, já foi considerada a principal razão para o aumento lento da ventilação após a subida, mas pesquisas mais recentes atribuem um papel dominante a um aumento progressivo na sensibilidade da detecção hipóxica. capacidade dos corpos carotídeos durante as primeiras horas até dias após a subida à altitude. Este é o intervalo de aclimatação ventilatória. O processo de aclimatação permite, de fato, que a ventilação aumente em resposta à baixa pressão arterial de oxigênio, mesmo que o CO2 pressão está caindo. À medida que a ventilação aumenta e o CO2 a pressão cai com a aclimatação em altitude, há um aumento resultante e concomitante na pressão de oxigênio dentro dos alvéolos pulmonares e no sangue arterial.
Figura 3. Tempo de aclimatação ventilatória para indivíduos ao nível do mar levados a 4,300 m de altitude
Devido à possibilidade de depressão ventilatória hipóxica transitória na altitude, e porque a aclimatação é um processo que começa apenas ao entrar em um ambiente com baixo teor de oxigênio, a pressão arterial mínima de oxigênio ocorre na chegada à altitude. A partir daí, a pressão arterial de oxigênio aumenta relativamente rápido nos primeiros dias e depois aumenta mais lentamente, como na figura 3. Como a hipóxia piora logo após a chegada, a letargia e os sintomas que acompanham a exposição à altitude também pioram durante as primeiras horas e dias . Com a aclimatação, geralmente se desenvolve uma sensação restaurada de bem-estar.
O tempo necessário para aclimatação aumenta com o aumento da altitude, consistente com o conceito de que maior aumento da ventilação e ajustes ácido-base requerem intervalos maiores para que ocorra a compensação renal. Assim, enquanto a aclimatação pode exigir de três a cinco dias para um nativo do nível do mar se aclimatar a 3,000 m, para altitudes acima de 6,000 a 8,000 m, a aclimatação completa, mesmo que seja possível, pode exigir seis semanas ou mais (figura 4). Quando a pessoa aclimatada à altitude retorna ao nível do mar, o processo se inverte. Ou seja, a pressão arterial de oxigênio agora sobe para o valor do nível do mar e a ventilação cai. Agora há menos CO2 exalado e CO2 a pressão aumenta no sangue e no centro respiratório. O equilíbrio ácido-base é alterado para o lado ácido e os rins devem reter o bicarbonato para restabelecer o equilíbrio. Embora o tempo necessário para a perda da aclimatação não seja tão bem compreendido, parece exigir um intervalo aproximadamente tão longo quanto o próprio processo de aclimatação. Se assim for, então o retorno da altitude, hipoteticamente, dá uma imagem espelhada da subida da altitude, com uma exceção importante: as pressões arteriais de oxigênio tornam-se imediatamente normais na descida.
Figura 4. Efeitos da altitude na pressão barométrica e na PO2 inspirada
Variabilidade entre indivíduos
Como seria de esperar, os indivíduos variam em relação ao tempo necessário e à magnitude da aclimatação ventilatória a uma determinada altitude. Uma razão muito importante é a grande variação entre os indivíduos na resposta ventilatória à hipóxia. Por exemplo, ao nível do mar, se mantivermos o CO2 pressão constante, de modo que não confunda a resposta ventilatória ao baixo nível de oxigênio, algumas pessoas normais apresentam pouco ou nenhum aumento na ventilação, enquanto outras apresentam um aumento muito grande (até cinco vezes). A resposta ventilatória à respiração de misturas com baixo teor de oxigênio parece ser uma característica inerente ao indivíduo, pois os membros da família se comportam de maneira mais semelhante do que as pessoas não aparentadas. As pessoas que têm respostas ventilatórias pobres ao baixo nível de oxigênio ao nível do mar, como esperado, também parecem ter respostas ventilatórias menores ao longo do tempo em grandes altitudes. Pode haver outros fatores que causam variabilidade interindividual na aclimatação, como variabilidade na magnitude da depressão ventilatória, na função do centro respiratório, na sensibilidade a alterações ácido-base e no manuseio renal de bicarbonato, mas estes não avaliado.
Dormir
A má qualidade do sono, principalmente antes da aclimatação ventilatória, não é apenas uma queixa comum, mas também um fator que prejudicará a eficiência ocupacional. Muitas coisas interferem no ato de respirar, incluindo emoções, atividade física, alimentação e o grau de vigília. A ventilação diminui durante o sono e a capacidade da respiração ser estimulada por baixo oxigênio ou alto CO2 também diminui. A frequência respiratória e a profundidade da respiração diminuem. Além disso, em grandes altitudes, onde há menos moléculas de oxigênio no ar, a quantidade de oxigênio armazenada nos alvéolos pulmonares entre as respirações é menor. Assim, se a respiração cessar por alguns segundos (denominado apnéia, que é um evento comum em grandes altitudes), a pressão arterial de oxigênio cai mais rapidamente do que ao nível do mar, onde, em essência, o reservatório de oxigênio é maior.
A interrupção periódica da respiração é quase universal durante as primeiras noites após a ascensão a grandes altitudes. Isso é um reflexo do dilema respiratório da altitude, descrito anteriormente, funcionando de maneira cíclica: a estimulação hipóxica aumenta a ventilação, que por sua vez reduz os níveis de dióxido de carbono, inibe a respiração e aumenta a estimulação hipóxica, que novamente estimula a ventilação. Geralmente há um período de apnéia de 15 a 30 segundos, seguido de várias respirações muito grandes, que muitas vezes despertam brevemente o indivíduo, após o que ocorre outra apnéia. A pressão arterial de oxigênio às vezes cai a níveis alarmantes como resultado dos períodos de apnéia. Pode haver despertares frequentes e, mesmo quando o tempo total de sono é normal, sua fragmentação prejudica a qualidade do sono, dando a impressão de ter tido uma noite agitada ou sem dormir. A administração de oxigênio elimina o ciclo da estimulação hipóxica e a inibição alcalótica abole a respiração periódica e restaura o sono normal.
Os homens de meia-idade, em particular, também correm o risco de outra causa de apnéia, ou seja, obstrução intermitente das vias aéreas superiores, a causa comum do ronco. Embora a obstrução intermitente na parte posterior das passagens nasais geralmente cause apenas ruído irritante ao nível do mar, em grandes altitudes, onde há um reservatório menor de oxigênio nos pulmões, essa obstrução pode levar a níveis gravemente baixos de pressão arterial de oxigênio e sono ruim qualidade.
Exposição intermitente
Existem situações de trabalho, principalmente nos Andes da América do Sul, que exigem que um trabalhador passe vários dias em altitudes acima de 3,000 a 4,000 m, e depois passe vários dias em casa, ao nível do mar. Os horários de trabalho específicos (quantos dias devem ser gastos na altitude, digamos quatro a 14, e quantos dias, digamos três a sete, ao nível do mar) são geralmente determinados pela economia do local de trabalho mais do que por considerações de saúde. Porém, um fator a ser considerado na economia é o intervalo necessário tanto para aclimatação quanto para perda de aclimatação à altitude em questão. Atenção especial deve ser dada à sensação de bem-estar e desempenho do trabalhador no trabalho na chegada e nos primeiros dois dias seguintes, em relação à fadiga, tempo necessário para executar funções rotineiras e não rotineiras e erros cometidos. Também devem ser consideradas estratégias para minimizar o tempo necessário para aclimatação em altitude e para melhorar a função durante as horas de vigília.
Os principais efeitos da alta altitude nos seres humanos estão relacionados às mudanças na pressão barométrica (PB) e suas conseqüentes mudanças na pressão ambiente de oxigênio (O2). A pressão barométrica diminui com o aumento da altitude de forma logarítmica e pode ser estimada pela seguinte equação:
onde a = altitude, expressa em metros. Além disso, a relação da pressão barométrica com a altitude é influenciada por outros fatores, como a distância do equador e a estação do ano. West e Lahiri (1984) descobriram que as medições diretas da pressão barométrica perto do equador e no cume do Monte Everest (8,848 m) eram maiores do que as previsões baseadas na Atmosfera Padrão da Organização de Aviação Civil Internacional. O clima e a temperatura também afetam a relação entre a pressão barométrica e a altitude, na medida em que um sistema climático de baixa pressão pode reduzir a pressão, tornando os viajantes em grandes altitudes “fisiologicamente mais elevados”. Como a pressão parcial inspirada de oxigênio (PO2) permanece constante em aproximadamente 20.93% da pressão barométrica, o mais importante determinante da PO inspirada2 em qualquer altitude é a pressão barométrica. Assim, o oxigênio inspirado diminui com o aumento da altitude devido à diminuição da pressão barométrica, conforme mostra a figura 1.
Figura 1. Efeitos da altitude na pressão barométrica e PO inspirada2
A temperatura e a radiação ultravioleta também mudam em grandes altitudes. A temperatura diminui com o aumento da altitude a uma taxa de aproximadamente 6.5 °C por 1,000 m. A radiação ultravioleta aumenta aproximadamente 4% por 300 m devido à diminuição da nebulosidade, poeira e vapor de água. Além disso, até 75% da radiação ultravioleta pode ser refletida pela neve, aumentando ainda mais a exposição em grandes altitudes. A sobrevivência em ambientes de grande altitude depende da adaptação e/ou proteção de cada um desses elementos.
Aclimatação
Embora a ascensão rápida a grandes altitudes geralmente resulte em morte, a subida lenta por montanhistas pode ser bem-sucedida quando acompanhada de medidas compensatórias de adaptação fisiológica. A aclimatação a grandes altitudes é voltada para a manutenção de um suprimento adequado de oxigênio para atender às demandas metabólicas, apesar da diminuição da PO inspirada2. Para atingir esse objetivo, ocorrem mudanças em todos os sistemas de órgãos envolvidos com a captação de oxigênio no corpo, distribuição de O2 aos órgãos necessários, e O2 descarga para os tecidos.
A discussão sobre a captação e distribuição de oxigênio requer a compreensão dos determinantes do teor de oxigênio no sangue. À medida que o ar entra no alvéolo, o PO inspirado2 diminui para um novo nível (chamado PO alveolar2) devido a dois fatores: aumento da pressão parcial de vapor de água pela umidificação do ar inspirado e aumento da pressão parcial de dióxido de carbono (PCO2) do CO2 excreção. Do alvéolo, o oxigênio se difunde através da membrana capilar alveolar para o sangue como resultado de um gradiente entre a PO alveolar2 e sangue PO2. A maior parte do oxigênio encontrado no sangue está ligada à hemoglobina (oxihemoglobina). Assim, o teor de oxigênio está diretamente relacionado tanto à concentração de hemoglobina no sangue quanto à porcentagem de O2 sítios de ligação na hemoglobina que estão saturados com oxigênio (saturação da oxi-hemoglobina). Portanto, entender a relação entre a PO arterial2 e a saturação de oxi-hemoglobina é essencial para a compreensão dos determinantes do conteúdo de oxigênio no sangue. A Figura 2 ilustra a curva de dissociação da oxihemoglobina. Com o aumento da altitude, PO inspirado2 diminui e, portanto, a PO arterial2 e a saturação de oxihemoglobina diminui. Em indivíduos normais, altitudes superiores a 3,000 m estão associadas a PO arterial suficientemente diminuída2 que a saturação da oxi-hemoglobina cai abaixo de 90%, na porção íngreme da curva de dissociação da oxi-hemoglobina. Aumentos adicionais na altitude resultarão previsivelmente em dessaturação significativa na ausência de mecanismos compensatórios.
Figura 2. Curva de dissociação da oxihemoglobina
As adaptações ventilatórias que ocorrem em ambientes de grande altitude protegem a pressão parcial arterial de oxigênio contra os efeitos da diminuição dos níveis de oxigênio ambiente, podendo ser divididas em alterações agudas, subagudas e crônicas. Subida aguda para grandes altitudes resulta em queda no PO inspirado2 o que, por sua vez, leva a uma diminuição da PO arterial2 (hipóxia). A fim de minimizar os efeitos da diminuição da PO inspirada2 na saturação arterial de oxi-hemoglobina, a hipóxia que ocorre em grandes altitudes desencadeia um aumento da ventilação, mediado pelo corpo carotídeo (resposta ventilatória hipóxica – HVR). A hiperventilação aumenta a excreção de dióxido de carbono e, subsequentemente, a pressão parcial arterial e alveolar de dióxido de carbono (PCO2) cai. A queda da PCO alveolar2 permite PO alveolar2 aumentar e, consequentemente, a PO arterial2 e arterial O2 o conteúdo aumenta. No entanto, o aumento da excreção de dióxido de carbono também causa uma diminuição na concentração de íons de hidrogênio no sangue ([H+]) levando ao desenvolvimento de alcalose. A alcalose resultante inibe a resposta ventilatória hipóxica. Assim, na subida aguda para grandes altitudes há um aumento abrupto da ventilação que é modulado pelo desenvolvimento de uma alcalose no sangue.
Durante os próximos dias em altitudes elevadas, ocorrem mais mudanças na ventilação, comumente referidas como aclimatação ventilatória. A ventilação continua a aumentar nas próximas semanas. Este aumento adicional na ventilação ocorre quando o rim compensa a alcalose aguda pela excreção de íons bicarbonato, com um aumento resultante no sangue [H+]. Acreditava-se inicialmente que a compensação renal para a alcalose removesse a influência inibitória da alcalose na resposta ventilatória hipóxica, permitindo assim que o pleno potencial da HVR fosse alcançado. No entanto, as medições do pH sanguíneo revelaram que a alcalose persiste apesar do aumento da ventilação. Outros mecanismos postulados incluem: (1) o pH do líquido cefalorraquidiano (LCR) ao redor do centro de controle respiratório na medula pode ter retornado ao normal apesar da alcalose sérica persistente; (2) aumento da sensibilidade do corpo carotídeo à hipóxia; (3) aumento da resposta do controlador respiratório ao CO2. Uma vez que ocorreu a aclimatação ventilatória, tanto a hiperventilação quanto o aumento da HVR persistem por vários dias após o retorno a altitudes mais baixas, apesar da resolução da hipóxia.
Outras alterações ventilatórias ocorrem após vários anos vivendo em grandes altitudes. Medições em nativos de grandes altitudes mostraram uma diminuição da HVR quando comparada aos valores obtidos em indivíduos aclimatados, embora não aos níveis observados em indivíduos ao nível do mar. O mecanismo para a diminuição da HVR é desconhecido, mas pode estar relacionado à hipertrofia do corpo carotídeo e/ou desenvolvimento de outros mecanismos adaptativos para preservação da oxigenação tecidual, como: aumento da densidade capilar; aumento da capacidade de troca gasosa dos tecidos; aumento do número e densidade de mitocôndrias; ou aumento da capacidade vital.
Além de seu efeito na ventilação, a hipóxia também induz a constrição do músculo liso vascular nas artérias pulmonares (vasoconstrição hipóxica). O consequente aumento da resistência vascular pulmonar e da pressão da artéria pulmonar redireciona o fluxo sanguíneo para longe dos alvéolos mal ventilados com baixa PO alveolar2 e para alvéolos melhor ventilados. Dessa forma, a perfusão arterial pulmonar é equiparada a unidades pulmonares bem ventiladas, fornecendo outro mecanismo para preservar a PO arterial2.
A entrega de oxigênio aos tecidos é ainda melhorada por adaptações nos sistemas cardiovascular e hematológico. Na subida inicial para grandes altitudes, a frequência cardíaca aumenta, resultando em aumento do débito cardíaco. Ao longo de vários dias, o débito cardíaco cai devido à diminuição do volume plasmático, causado pelo aumento da perda de água que ocorre em grandes altitudes. Com mais tempo, o aumento da produção de eritropoetina leva ao aumento da concentração de hemoglobina, proporcionando ao sangue maior capacidade de transporte de oxigênio. Além de aumentar os níveis de hemoglobina, as alterações na avidez de ligação do oxigênio à hemoglobina também podem ajudar a manter a oxigenação dos tecidos. Um deslocamento da curva de dissociação da oxihemoglobina para a direita pode ser esperado, pois favoreceria a liberação de oxigênio para os tecidos. No entanto, dados obtidos do cume do Monte Everest e de experimentos de câmara hipobárica simulando o cume sugerem que a curva é deslocada para a esquerda (West e Lahiri 1984; West e Wagner 1980; West et al. 1983). Embora um desvio à esquerda torne a descarga de oxigênio para os tecidos mais difícil, pode ser vantajoso em altitudes extremas porque facilitaria a captação de oxigênio nos pulmões, apesar da PO inspirada acentuadamente reduzida2 (43 mmHg no cume do Monte Everest contra 149 mmHg ao nível do mar).
O último elo na cadeia de suprimento de oxigênio para os tecidos é a captação celular e a utilização de O2. Teoricamente, existem duas adaptações potenciais que podem ocorrer. Primeiro, a minimização da distância que o oxigênio tem que percorrer na difusão para fora do vaso sanguíneo e para o local intracelular responsável pelo metabolismo oxidativo, a mitocôndria. Em segundo lugar, podem ocorrer alterações bioquímicas que melhoram a função mitocondrial. A minimização da distância de difusão foi sugerida por estudos que mostram aumento da densidade capilar ou aumento da densidade mitocondrial no tecido muscular. Não está claro se essas mudanças refletem o recrutamento ou desenvolvimento de capilares e mitocôndrias, ou são um artefato devido à atrofia muscular. Em ambos os casos, a distância entre os capilares e as mitocôndrias seria diminuída, facilitando assim a difusão do oxigênio. Alterações bioquímicas que podem melhorar a função mitocondrial incluem aumento dos níveis de mioglobina. A mioglobina é uma proteína intracelular que se liga ao oxigênio em baixa PO tecidual2 níveis e facilita a difusão de oxigênio na mitocôndria. A concentração de mioglobina aumenta com o treinamento e se correlaciona com a capacidade aeróbica das células musculares. Embora essas adaptações sejam teoricamente benéficas, faltam evidências conclusivas.
Os primeiros relatos de exploradores de grandes altitudes descrevem mudanças na função cerebral. A diminuição das habilidades motoras, sensoriais e cognitivas, incluindo diminuição da capacidade de aprender novas tarefas e dificuldade em expressar informações verbalmente, foram todas descritas. Esses déficits podem levar a um mau julgamento e à irritabilidade, agravando ainda mais os problemas encontrados em ambientes de grande altitude. No retorno ao nível do mar, esses déficits melhoram com um curso de tempo variável; relatórios indicaram memória e concentração prejudicadas com duração de dias a meses e diminuição da velocidade de digitação por um ano (Hornbein et al. 1989). Indivíduos com maior HVR são mais suscetíveis a déficits duradouros, possivelmente porque o benefício da hiperventilação na saturação arterial de oxi-hemoglobina pode ser compensado pela hipocapnia (diminuição da PCO2 no sangue), o que causa constrição dos vasos sanguíneos cerebrais, levando à diminuição do fluxo sanguíneo cerebral.
A discussão anterior limitou-se às condições de repouso; o exercício fornece um estresse adicional à medida que a demanda e o consumo de oxigênio aumentam. A queda no oxigênio ambiente em grandes altitudes causa uma queda no consumo máximo de oxigênio e, portanto, no exercício máximo. Além disso, a diminuição da PO inspirada2 em grandes altitudes prejudica gravemente a difusão de oxigênio no sangue. Isso é ilustrado na figura 3, que traça o curso de tempo da difusão de oxigênio nos capilares alveolares. Ao nível do mar, há excesso de tempo para o equilíbrio da PO capilar final2 para PO alveolar2, enquanto no cume do Monte Everest, o equilíbrio total não é realizado. Essa diferença se deve à diminuição do nível de oxigênio ambiente em grandes altitudes, levando a uma diminuição do gradiente de difusão entre a PO alveolar e a venosa.2. Com o exercício, o débito cardíaco e o fluxo sanguíneo aumentam, reduzindo assim o tempo de trânsito das células sanguíneas através do capilar alveolar, agravando ainda mais o problema. A partir desta discussão, torna-se evidente que o deslocamento à esquerda no O2 e a curva de dissociação da hemoglobina com a altitude é necessária para compensar a diminuição do gradiente de difusão do oxigênio no alvéolo.
Figura 3. O curso de tempo calculado da tensão de oxigênio no capilar alveolar
O sono perturbado é comum entre os viajantes em grandes altitudes. A respiração periódica (Cheyne-Stokes) é universal e caracterizada por períodos de frequência respiratória rápida (hiperpnéia) alternados com períodos de respiração ausente (apnéia) levando à hipóxia. A respiração periódica tende a ser mais pronunciada em indivíduos com maior sensibilidade ventilatória hipóxica. Conseqüentemente, os viajantes com menor HVR têm respiração periódica menos severa. No entanto, períodos sustentados de hipoventilação são observados, correspondendo a reduções sustentadas na saturação da oxi-hemoglobina. O mecanismo para a respiração periódica provavelmente está relacionado ao aumento da HVR, causando aumento da ventilação em resposta à hipóxia. O aumento da ventilação leva ao aumento do pH do sangue (alcalose), que por sua vez suprime a ventilação. À medida que a aclimatação progride, a respiração periódica melhora. O tratamento com acetazolamida reduz a respiração periódica e melhora a saturação arterial de oxi-hemoglobina durante o sono. Deve-se ter cuidado com medicamentos e álcool que suprimem a ventilação, pois podem exacerbar a hipóxia observada durante o sono.
Efeitos fisiopatológicos da pressão barométrica reduzida
A complexidade da adaptação fisiológica humana à alta altitude fornece inúmeras respostas mal adaptativas potenciais. Embora cada síndrome seja descrita separadamente, há considerável sobreposição entre elas. Doenças como hipóxia aguda, doença aguda da montanha, edema pulmonar de grande altitude e edema cerebral de grande altitude provavelmente representam um espectro de anormalidades que compartilham uma fisiopatologia semelhante.
Hipóxia
A hipóxia ocorre com a ascensão a grandes altitudes devido à diminuição da pressão barométrica e à resultante diminuição do oxigênio ambiente. Com a subida rápida, a hipóxia ocorre de forma aguda e o corpo não tem tempo para se ajustar. Os montanhistas geralmente têm sido protegidos dos efeitos da hipóxia aguda devido ao tempo decorrido e, portanto, à aclimatação que ocorre durante a subida. A hipóxia aguda é problemática tanto para aviadores quanto para equipes de resgate em ambientes de grande altitude. A dessaturação aguda da oxi-hemoglobina para valores inferiores a 40 a 60% leva à perda da consciência. Com dessaturação menos severa, os indivíduos notam dor de cabeça, confusão, sonolência e perda de coordenação. A hipóxia também induz um estado de euforia que Tissandier, durante seu voo de balão em 1875, descreveu como experimentando “alegria interior”. Com dessaturação mais grave, ocorre a morte. A hipóxia aguda responde rápida e completamente à administração de oxigênio ou à descida.
doença aguda da montanha
A doença aguda da montanha (AMS) é o distúrbio mais comum em ambientes de grande altitude e aflige até dois terços dos viajantes. A incidência da doença aguda da montanha depende de vários fatores, incluindo velocidade de subida, duração da exposição, grau de atividade e suscetibilidade individual. A identificação dos indivíduos afetados é importante para prevenir a progressão para edema pulmonar ou cerebral. A identificação da doença aguda da montanha é feita através do reconhecimento de sinais e sintomas característicos que ocorrem no ambiente apropriado. Na maioria das vezes, o mal agudo da montanha ocorre poucas horas após uma subida rápida para altitudes superiores a 2,500 m. Os sintomas mais comuns incluem dor de cabeça que é mais pronunciada à noite, perda de apetite que pode ser acompanhada de náuseas e vômitos, distúrbios do sono e fadiga. Indivíduos com AMS frequentemente se queixam de falta de ar, tosse e sintomas neurológicos, como déficits de memória e distúrbios auditivos ou visuais. Achados no exame físico podem estar ausentes, embora a retenção de líquidos possa ser um sinal precoce. A patogênese da doença aguda das montanhas pode estar relacionada à hipoventilação relativa, que aumentaria o fluxo sanguíneo cerebral e a pressão intracraniana ao aumentar a PCO arterial2 e diminuição da PO arterial2. Este mecanismo pode explicar por que pessoas com maior HVR são menos propensas a desenvolver doença aguda da montanha. O mecanismo de retenção de líquidos não é bem compreendido, mas pode estar relacionado a níveis plasmáticos anormais de proteínas e/ou hormônios que regulam a excreção renal de água; esses reguladores podem responder ao aumento da atividade do sistema nervoso simpático observado em pacientes com doença aguda das montanhas. O acúmulo de água pode, por sua vez, levar ao desenvolvimento de edema ou inchaço dos espaços intersticiais nos pulmões. Casos mais graves podem desenvolver edema pulmonar ou cerebral.
A prevenção da doença aguda da montanha pode ser realizada por meio de uma subida lenta e gradual, permitindo tempo adequado para aclimatação. Isso pode ser especialmente importante para aqueles indivíduos com maior suscetibilidade ou história anterior de doença aguda das montanhas. Além disso, a administração de acetazolamida antes ou durante a subida pode ajudar a prevenir e melhorar os sintomas do mal agudo das montanhas. A acetazolamida inibe a ação da anidrase carbônica nos rins e leva ao aumento da excreção de íons bicarbonato e água, produzindo uma acidose no sangue. A acidose estimula a respiração, levando ao aumento da saturação arterial de oxi-hemoglobina e diminuição da respiração periódica durante o sono. Através deste mecanismo, a acetazolamida acelera o processo natural de aclimatação.
O tratamento da doença aguda da montanha pode ser realizado de forma mais eficaz pela descida. Novas subidas para grandes altitudes são contra-indicadas, pois a doença pode progredir. Quando a descida não é possível, o oxigênio pode ser administrado. Alternativamente, câmaras hiperbáricas portáteis de tecido leve podem ser trazidas em expedições para ambientes de alta altitude. As bolsas hiperbáricas são particularmente valiosas quando o oxigênio não está disponível e a descida não é possível. Estão disponíveis vários medicamentos que melhoram os sintomas da doença aguda da montanha, incluindo acetazolamida e dexametasona. O mecanismo de ação da dexametasona não é claro, embora possa atuar diminuindo a formação de edema.
Edema pulmonar de alta altitude
O edema pulmonar de grandes altitudes afeta aproximadamente 0.5 a 2.0% dos indivíduos que ascendem a altitudes superiores a 2,700 me é a causa mais comum de morte por doenças encontradas em grandes altitudes. O edema pulmonar de grande altitude se desenvolve de 6 a 96 horas após a subida. Os fatores de risco para o desenvolvimento de edema pulmonar de altitude são semelhantes aos da doença aguda da montanha. Os primeiros sinais comuns incluem sintomas de doença aguda da montanha acompanhados por diminuição da tolerância ao exercício, aumento do tempo de recuperação após o exercício, falta de ar ao esforço e tosse seca persistente. À medida que a condição piora, o paciente desenvolve falta de ar em repouso, achados de congestão audível nos pulmões e cianose dos leitos ungueais e lábios. A patogênese desse distúrbio é incerta, mas provavelmente está relacionada ao aumento da pressão microvascular ou aumento da permeabilidade da microvasculatura, levando ao desenvolvimento de edema pulmonar. Embora a hipertensão pulmonar possa ajudar a explicar a patogênese, a elevação da pressão da artéria pulmonar devido à hipóxia foi observada em todos os indivíduos que ascendem a grandes altitudes, incluindo aqueles que não desenvolvem edema pulmonar. No entanto, indivíduos suscetíveis podem apresentar constrição hipóxica desigual das artérias pulmonares, levando a perfusão excessiva da microvasculatura em áreas localizadas onde a vasoconstrição hipóxica estava ausente ou diminuída. O aumento resultante da pressão e das forças de cisalhamento pode danificar a membrana capilar, levando à formação de edema. Este mecanismo explica a natureza irregular desta doença e sua aparência no exame de raios-x dos pulmões. Assim como no mal agudo da montanha, indivíduos com menor HVR têm maior probabilidade de desenvolver edema pulmonar de altitude, pois apresentam saturações de oxi-hemoglobina mais baixas e, portanto, maior vasoconstrição pulmonar hipóxica.
A prevenção do edema pulmonar de grandes altitudes é semelhante à prevenção do enjôo agudo das montanhas e inclui ascensão gradual e uso de acetazolamida. Recentemente, o uso do agente relaxante do músculo liso nifedipina demonstrou ser benéfico na prevenção de doenças em indivíduos com história prévia de edema pulmonar de altitude elevada. Além disso, evitar o exercício pode ter um papel preventivo, embora provavelmente seja limitado àqueles indivíduos que já possuem um grau subclínico dessa doença.
O tratamento do edema pulmonar de grandes altitudes é melhor realizado pela evacuação assistida para uma altitude menor, tendo em mente que a vítima precisa limitar seu esforço. Após a descida, a melhora é rápida e tratamento adicional além de repouso no leito e oxigênio geralmente não é necessário. Quando a descida não é possível, a oxigenoterapia pode ser benéfica. O tratamento medicamentoso foi tentado com vários agentes, com mais sucesso com o diurético furosemida e com morfina. Deve-se ter cuidado com esses medicamentos, pois podem levar à desidratação, diminuição da pressão arterial e depressão respiratória. Apesar da eficácia da descida como terapia, a mortalidade permanece em aproximadamente 11%. Essa alta taxa de mortalidade pode refletir a falha no diagnóstico da doença no início de seu curso ou a incapacidade de descer, juntamente com a falta de disponibilidade de outros tratamentos.
Edema cerebral de altitude
O edema cerebral de grande altitude representa uma forma extrema de doença aguda da montanha que progrediu para incluir disfunção cerebral generalizada. A incidência de edema cerebral não é clara porque é difícil diferenciar um caso grave de doença aguda da montanha de um caso leve de edema cerebral. A patogênese do edema cerebral de grandes altitudes é uma extensão da patogênese da doença aguda das montanhas; a hipoventilação aumenta o fluxo sanguíneo cerebral e a pressão intracraniana progredindo para edema cerebral. Os primeiros sintomas de edema cerebral são idênticos aos sintomas da doença aguda da montanha. Conforme a doença progride, sintomas neurológicos adicionais são observados, incluindo irritabilidade severa e insônia, ataxia, alucinações, paralisia, convulsões e eventualmente coma. O exame dos olhos geralmente revela inchaço do disco óptico ou papiledema. Hemorragias retinianas são frequentemente observadas. Além disso, muitos casos de edema cerebral apresentam edema pulmonar concomitante.
O tratamento do edema cerebral de grandes altitudes é semelhante ao tratamento de outros distúrbios de grandes altitudes, sendo a descida a terapia de escolha. O oxigênio deve ser administrado para manter a saturação de oxi-hemoglobina acima de 90%. A formação de edema pode diminuir com o uso de corticosteroides, como a dexametasona. Agentes diuréticos também têm sido utilizados para diminuir o edema, com eficácia incerta. Pacientes comatosos podem necessitar de suporte adicional com o manejo das vias aéreas. A resposta ao tratamento é variável, com déficits neurológicos e coma persistindo por dias a semanas após a evacuação para altitudes mais baixas. Medidas preventivas para edema cerebral são idênticas às medidas para outras síndromes de alta altitude.
hemorragias retinianas
Hemorragias retinianas são extremamente comuns, afetando até 40% dos indivíduos a 3,700 m e 56% a 5,350 m. As hemorragias retinianas são geralmente assintomáticas. Eles são provavelmente causados pelo aumento do fluxo sanguíneo da retina e dilatação vascular devido à hipóxia arterial. Hemorragias retinianas são mais comuns em indivíduos com dores de cabeça e podem ser precipitadas por exercícios extenuantes. Ao contrário de outras síndromes de alta altitude, as hemorragias retinianas não são evitáveis pela terapia com acetazolamida ou furosemida. A resolução espontânea geralmente ocorre em duas semanas.
doença crônica da montanha
A doença crônica das montanhas (CMS) aflige residentes e habitantes de longa data de grandes altitudes. A primeira descrição da doença crônica da montanha refletiu as observações de Monge sobre nativos andinos vivendo em altitudes acima de 4,000 m. A doença crônica da montanha, ou doença de Monge, já foi descrita na maioria dos habitantes de grandes altitudes, exceto os sherpas. Os machos são mais comumente afetados do que as fêmeas. A doença crônica da montanha é caracterizada por pletora, cianose e massa elevada de glóbulos vermelhos, levando a sintomas neurológicos que incluem dor de cabeça, tontura, letargia e memória prejudicada. Vítimas da doença crônica da montanha podem desenvolver insuficiência cardíaca direita, também chamada cor pulmonar, devido à hipertensão pulmonar e saturação de oxi-hemoglobina acentuadamente reduzida. A patogênese da doença crônica da montanha não é clara. As medições dos indivíduos afetados revelaram uma diminuição da resposta ventilatória hipóxica, hipoxemia grave que é exacerbada durante o sono, aumento da concentração de hemoglobina e aumento da pressão arterial pulmonar. Embora uma relação de causa e efeito pareça provável, faltam evidências e muitas vezes são confusas.
Muitos sintomas da doença crônica das montanhas podem ser melhorados pela descida ao nível do mar. A mudança para o nível do mar remove o estímulo hipóxico para a produção de glóbulos vermelhos e a vasoconstrição pulmonar. Os tratamentos alternativos incluem: flebotomia para reduzir a massa de glóbulos vermelhos e oxigênio de baixo fluxo durante o sono para melhorar a hipóxia. A terapia com medroxiprogesterona, um estimulante respiratório, também se mostrou eficaz. Em um estudo, dez semanas de terapia com medroxiprogesterona foram seguidas por melhora da ventilação e hipóxia e diminuição da contagem de glóbulos vermelhos.
Outras condições
Pacientes com doença falciforme são mais propensos a sofrer de crises vaso-oclusivas dolorosas em grandes altitudes. Sabe-se que mesmo altitudes moderadas de 1,500 m precipitam crises, e altitudes de 1,925 m estão associadas a um risco de 60% de crises. Pacientes com doença falciforme residentes a 3,050 m na Arábia Saudita têm o dobro de crises do que pacientes residentes ao nível do mar. Além disso, os pacientes com traço falciforme podem desenvolver a síndrome do infarto esplênico na subida para grandes altitudes. As etiologias prováveis para o aumento do risco de crise vaso-oclusiva incluem: desidratação, aumento da contagem de glóbulos vermelhos e imobilidade. O tratamento da crise vaso-oclusiva inclui descida ao nível do mar, oxigênio e hidratação intravenosa.
Essencialmente, não existem dados que descrevam o risco para pacientes grávidas em subidas a grandes altitudes. Embora os pacientes que residem em grandes altitudes tenham um risco aumentado de hipertensão induzida pela gravidez, não existem relatos de aumento da morte fetal. Hipóxia grave pode causar anormalidades na frequência cardíaca fetal; no entanto, isso ocorre apenas em altitudes extremas ou na presença de edema pulmonar em grandes altitudes. Portanto, o maior risco para a paciente grávida pode estar relacionado ao afastamento da área e não às complicações induzidas pela altitude.
Um grande número de pessoas trabalha em grandes altitudes, particularmente nas cidades e aldeias dos Andes sul-americanos e no planalto tibetano. A maioria dessas pessoas são montanheses que vivem na área há muitos anos e talvez várias gerações. Grande parte do trabalho é de natureza agrícola - por exemplo, cuidar de animais domesticados.
No entanto, o foco deste artigo é diferente. Recentemente, houve um grande aumento nas atividades comerciais em altitudes de 3,500 a 6,000 m. Exemplos incluem minas no Chile e no Peru em altitudes de cerca de 4,500 m. Algumas dessas minas são muito grandes, empregando mais de 1,000 trabalhadores. Outro exemplo são as instalações do telescópio em Mauna Kea, Havaí, a uma altitude de 4,200 m.
Tradicionalmente, as minas altas nos Andes sul-americanos, algumas das quais datam do período colonial espanhol, foram exploradas por povos indígenas que vivem em grandes altitudes há gerações. Recentemente, no entanto, o uso crescente de trabalhadores do nível do mar está sendo feito. Existem várias razões para esta mudança. Uma delas é que não há pessoas suficientes nessas áreas remotas para operar as minas. Uma razão igualmente importante é que, à medida que as minas se tornam cada vez mais automatizadas, são necessárias pessoas qualificadas para operar grandes máquinas de escavação, carregadeiras e caminhões, e a população local pode não ter as habilidades necessárias. Uma terceira razão é a economia do desenvolvimento dessas minas. Considerando que anteriormente cidades inteiras foram construídas nas proximidades da mina para acomodar as famílias dos trabalhadores e instalações auxiliares necessárias, como escolas e hospitais, agora é visto como preferível que as famílias vivam ao nível do mar e que os trabalhadores comutar para as minas. Não se trata apenas de uma questão econômica. A qualidade de vida a uma altitude de 4,500 m é menor do que em altitudes mais baixas (por exemplo, as crianças crescem mais devagar). Portanto, a decisão de manter as famílias ao nível do mar enquanto os trabalhadores viajam para grandes altitudes tem uma sólida base socioeconômica.
A situação em que uma força de trabalho se desloca do nível do mar para altitudes de aproximadamente 4,500 m levanta muitas questões médicas, muitas das quais são pouco compreendidas atualmente. Certamente, a maioria das pessoas que viajam do nível do mar até uma altitude de 4,500 m desenvolve inicialmente alguns sintomas de doença aguda das montanhas. A tolerância à altitude geralmente melhora após os primeiros dois ou três dias. No entanto, a hipóxia severa dessas altitudes tem uma série de efeitos deletérios sobre o corpo. A capacidade máxima de trabalho é diminuída e as pessoas se cansam mais rapidamente. A eficiência mental é reduzida e muitas pessoas acham muito mais difícil se concentrar. A qualidade do sono costuma ser ruim, com despertares frequentes e respiração periódica (a respiração aumenta e diminui três ou quatro vezes a cada minuto), resultando em que a PO arterial2 cai para níveis baixos após os períodos de apnéia ou respiração reduzida.
A tolerância à alta altitude varia muito entre os indivíduos, e muitas vezes é muito difícil prever quem será intolerante à alta altitude. Um número substancial de pessoas que gostariam de trabalhar a uma altitude de 4,500 m descobrem que não conseguem, ou que a qualidade de vida é tão ruim que se recusam a permanecer nessa altitude. Tópicos como a seleção de trabalhadores que toleram grandes altitudes e a programação de seu trabalho entre grandes altitudes e o período com suas famílias ao nível do mar são relativamente novos e pouco compreendidos.
Exame pré-emprego
Além do tipo usual de exame pré-emprego, atenção especial deve ser dada ao sistema cardiopulmonar, porque trabalhar em grandes altitudes exige muito dos sistemas respiratório e cardiovascular. Condições médicas como doença pulmonar obstrutiva crônica precoce e asma serão muito mais incapacitantes em grandes altitudes devido aos altos níveis de ventilação e devem ser procuradas especificamente. Um fumante inveterado com sintomas de bronquite precoce provavelmente terá dificuldade em tolerar altitudes elevadas. A espirometria forçada deve ser medida além do exame normal do tórax, incluindo a radiografia do tórax. Se possível, um teste de esforço deve ser realizado porque qualquer intolerância ao exercício será exagerada em grandes altitudes.
O sistema cardiovascular deve ser cuidadosamente examinado, incluindo um eletrocardiograma de exercício, se possível. Devem ser feitos hemogramas para excluir trabalhadores com graus incomuns de anemia ou policitemia.
Viver em grandes altitudes aumenta o estresse psicológico em muitas pessoas, e uma história cuidadosa deve ser feita para excluir futuros trabalhadores com problemas comportamentais anteriores. Muitas minas modernas em grandes altitudes são secas (nenhum álcool é permitido). Sintomas gastrointestinais são comuns em algumas pessoas em grandes altitudes, e trabalhadores com histórico de dispepsia podem passar mal.
Seleção de Trabalhadores para Tolerar Grandes Altitudes
Além de excluir os trabalhadores com doenças pulmonares ou cardíacas que provavelmente se sairiam mal em grandes altitudes, seria muito valioso se testes pudessem ser realizados para determinar quem provavelmente tolera bem a altitude. Infelizmente, pouco se sabe no momento sobre os preditores de tolerância a grandes altitudes, embora um trabalho considerável esteja sendo feito sobre isso no momento.
O melhor preditor de tolerância a grandes altitudes é provavelmente a experiência anterior em grandes altitudes. Se alguém conseguiu trabalhar a uma altitude de 4,500 m durante várias semanas sem problemas apreciáveis, é muito provável que consiga fazê-lo novamente. Da mesma forma, alguém que tentou trabalhar em grandes altitudes e descobriu que não poderia tolerá-lo, provavelmente terá o mesmo problema na próxima vez. Portanto, na seleção de trabalhadores, deve-se dar muita ênfase ao emprego anterior bem-sucedido em grandes altitudes. No entanto, é claro que esse critério não pode ser usado para todos os trabalhadores, porque, caso contrário, nenhuma nova pessoa entraria no grupo de trabalho de alta altitude.
Outro possível preditor é a magnitude da resposta ventilatória à hipóxia. Isso pode ser medido ao nível do mar, dando ao futuro trabalhador uma baixa concentração de oxigênio para respirar e medindo o aumento da ventilação. Há alguma evidência de que as pessoas que têm uma resposta ventilatória hipóxica relativamente fraca toleram mal a altitude elevada. Por exemplo, Schoene (1982) mostrou que 14 alpinistas de alta altitude tiveram respostas ventilatórias hipóxicas significativamente mais altas do que dez controles. Medições adicionais foram feitas na Expedição de Pesquisa Médica Americana de 1981 ao Everest, onde foi demonstrado que a resposta ventilatória hipóxica medida antes e na expedição se correlacionava bem com o desempenho no alto da montanha (Schoene, Lahiri e Hackett 1984). Masuyama, Kimura e Sugita (1986) relataram que cinco escaladores que atingiram 8,000 m em Kanchenjunga tiveram uma resposta ventilatória hipóxica maior do que cinco escaladores que não o fizeram.
No entanto, essa correlação não é de forma alguma universal. Em um estudo prospectivo de 128 alpinistas indo para grandes altitudes, uma medida da resposta ventilatória hipóxica não se correlacionou com a altura alcançada, enquanto uma medida do consumo máximo de oxigênio ao nível do mar se correlacionou (Richalet, Kerome e Bersch 1988). Este estudo também sugeriu que a resposta da frequência cardíaca à hipóxia aguda pode ser um preditor útil do desempenho em grandes altitudes. Houve outros estudos mostrando uma correlação fraca entre a resposta ventilatória hipóxica e o desempenho em altitudes extremas (Ward, Milledge e West 1995).
O problema com muitos desses estudos é que os resultados são principalmente aplicáveis a altitudes muito maiores do que as de interesse aqui. Também existem muitos exemplos de alpinistas com valores moderados de resposta ventilatória hipóxica que se saem bem em grandes altitudes. No entanto, uma resposta ventilatória hipóxica anormalmente baixa é provavelmente um fator de risco para tolerar até mesmo altitudes médias, como 4,500 m.
Uma maneira de medir a resposta ventilatória hipóxica ao nível do mar é fazer com que o sujeito respire em uma bolsa que é inicialmente preenchida com 24% de oxigênio, 7% de dióxido de carbono e o restante de nitrogênio. Durante a reinalação do PCO2 é monitorado e mantido constante por meio de um bypass variável e absorvedor de dióxido de carbono. A reinalação pode ser continuada até que o PO inspirado2 cai para cerca de 40 mmHg (5.3 kPa). A saturação arterial de oxigênio é medida continuamente com um oxímetro de pulso, e a ventilação plotada contra a saturação (Rebuck e Campbell 1974). Outra maneira de medir a resposta ventilatória hipóxica é determinar a pressão inspiratória durante um breve período de oclusão das vias aéreas enquanto o indivíduo está respirando uma mistura de baixo oxigênio (Whitelaw, Derenne e Milic-Emili 1975).
Outro possível preditor de tolerância à alta altitude é a capacidade de trabalho durante hipóxia aguda ao nível do mar. A lógica aqui é que alguém que não é capaz de tolerar a hipóxia aguda tem maior probabilidade de ser intolerante à hipóxia crônica. Há pouca evidência a favor ou contra essa hipótese. Fisiólogos soviéticos usaram a tolerância à hipóxia aguda como um dos critérios de seleção de alpinistas para sua bem-sucedida expedição ao Everest em 1982 (Gazenko 1987). Por outro lado, as mudanças que ocorrem com a aclimatação são tão profundas que não seria surpreendente se o desempenho do exercício durante a hipóxia aguda estivesse mal correlacionado com a capacidade de trabalhar durante a hipóxia crônica.
Outro possível preditor é o aumento da pressão da artéria pulmonar durante a hipóxia aguda ao nível do mar. Isso pode ser medido de forma não invasiva em muitas pessoas por ultrassom Doppler. A principal razão para este teste é a correlação conhecida entre o desenvolvimento de edema pulmonar de grande altitude e o grau de vasoconstrição pulmonar hipóxica (Ward, Milledge e West 1995). No entanto, como o edema pulmonar de grandes altitudes é incomum em pessoas que trabalham a uma altitude de 4,500 m, o valor prático desse teste é questionável.
A única forma de determinar se esses testes para seleção de trabalhadores têm valor prático é um estudo prospectivo onde os resultados dos testes feitos ao nível do mar sejam correlacionados com a avaliação posterior da tolerância à altitude. Isso levanta a questão de como a tolerância de alta altitude será medida. A maneira usual de fazer isso é por meio de questionários como o questionário Lake Louise (Hackett e Oelz 1992). No entanto, os questionários podem não ser confiáveis nessa população porque os trabalhadores percebem que, se admitirem a intolerância à altitude, podem perder seus empregos. É verdade que existem medidas objetivas de intolerância à altitude, como parar de trabalhar, estertores nos pulmões como indicação de edema pulmonar subclínico e ataxia leve como indicação de edema cerebral subclínico de alta altitude. No entanto, essas características serão vistas apenas em pessoas com intolerância severa à altitude, e um estudo prospectivo baseado apenas em tais medições seria muito insensível.
Deve-se enfatizar que o valor desses possíveis testes para determinar a tolerância ao trabalho em grandes altitudes não foi estabelecido. No entanto, as implicações econômicas de contratar um número substancial de trabalhadores incapazes de desempenhar satisfatoriamente em grandes altitudes são tais que seria muito valioso ter preditores úteis. Estudos estão em andamento para determinar se alguns desses preditores são valiosos e viáveis. Medições como a resposta ventilatória hipóxica à hipóxia e a capacidade de trabalho durante a hipóxia aguda ao nível do mar não são particularmente difíceis. No entanto, eles precisam ser feitos por um laboratório profissional, e o custo dessas investigações pode ser justificado apenas se o valor preditivo das medições for substancial.
Agendamento entre Alta Altitude e Nível do Mar
Mais uma vez, este artigo é direcionado aos problemas específicos que ocorrem quando atividades comerciais, como minas em altitudes de cerca de 4,500 m, empregam trabalhadores que se deslocam do nível do mar onde vivem suas famílias. A programação obviamente não é um problema quando as pessoas vivem permanentemente em grandes altitudes.
Projetar o cronograma ideal para se mover entre alta altitude e nível do mar é um problema desafiador e ainda há pouca base científica para os cronogramas empregados até agora. Estes foram baseados principalmente em fatores sociais, como quanto tempo os trabalhadores estão dispostos a passar em grandes altitudes antes de ver suas famílias novamente.
A principal justificativa médica para passar vários dias seguidos em grandes altitudes é a vantagem obtida com a aclimatação. Muitas pessoas que desenvolvem sintomas de doença aguda da montanha depois de ir para grandes altitudes se sentem muito melhor depois de dois a quatro dias. Portanto, uma rápida aclimatação está ocorrendo durante este período. Além disso, sabe-se que a resposta ventilatória à hipóxia leva de sete a dez dias para atingir um estado estacionário (Lahiri 1972; Dempsey e Forster 1982). Esse aumento da ventilação é uma das características mais importantes do processo de aclimatação e, portanto, é razoável recomendar que o período de trabalho em grandes altitudes seja de pelo menos dez dias.
Outras características da aclimatação em grandes altitudes provavelmente levam muito mais tempo para se desenvolver. Um exemplo é a policitemia, que leva várias semanas para atingir um estado estacionário. No entanto, deve-se acrescentar que o valor fisiológico da policitemia é muito menos certo do que se pensava na época. De fato, Winslow e Monge (1987) mostraram que os graus graves de policitemia que às vezes são observados em habitantes permanentes em altitudes de cerca de 4,500 m são contraproducentes, pois a capacidade de trabalho pode às vezes ser aumentada se o hematócrito for reduzido pela remoção de sangue durante várias semanas. .
Outra questão importante é a taxa de desaclimatação. O ideal é que os trabalhadores não percam toda a aclimatação que desenvolveram em altitude durante o período com suas famílias ao nível do mar. Infelizmente, tem havido pouco trabalho sobre a taxa de desaclimatação, embora algumas medições sugiram que a taxa de mudança da resposta ventilatória durante a desaclimatação é mais lenta do que durante a aclimatação (Lahiri 1972).
Outra questão prática é o tempo necessário para mover os trabalhadores do nível do mar para grandes altitudes e vice-versa. Em uma nova mina em Collahuasi, no norte do Chile, leva apenas algumas horas para chegar à mina de ônibus da cidade costeira de Iquique, onde se espera que a maioria das famílias viva. Porém, se o trabalhador residir em Santiago, a viagem pode levar mais de um dia. Nessas circunstâncias, um curto período de trabalho de três ou quatro dias em altitude seria claramente ineficiente devido ao tempo perdido em viagens.
Os fatores sociais também desempenham um papel crítico em qualquer programação que envolva tempo longe da família. Mesmo que existam razões médicas e fisiológicas pelas quais um período de aclimatação de 14 dias é ideal, o fato de os trabalhadores não estarem dispostos a deixar suas famílias por mais de sete ou dez dias pode ser um fator primordial. A experiência até agora mostra que um cronograma de sete dias em alta altitude seguido de sete dias ao nível do mar, ou dez dias em alta altitude seguidos do mesmo período ao nível do mar são provavelmente os cronogramas mais aceitáveis.
Observe que, com esse tipo de programação, o trabalhador nunca se aclimata totalmente a grandes altitudes, nem desaclimata totalmente ao nível do mar. Ele, portanto, passa seu tempo oscilando entre os dois extremos, nunca recebendo o benefício total de nenhum dos estados. Além disso, alguns trabalhadores queixam-se de cansaço extremo quando voltam ao nível do mar e passam os primeiros dois ou três dias se recuperando. Possivelmente, isso está relacionado à má qualidade do sono, que costuma ser uma característica de viver em grandes altitudes. Esses problemas destacam nossa ignorância sobre os fatores que determinam os melhores cronogramas, e mais trabalho é claramente necessário nessa área.
Qualquer que seja o horário utilizado, é altamente vantajoso que os trabalhadores possam dormir a uma altitude inferior ao local de trabalho. Naturalmente, se isso é viável depende da topografia da região. Uma altitude menor para dormir não é viável se levar várias horas para alcançá-la, porque isso reduz muito o dia de trabalho. No entanto, se houver um local várias centenas de metros abaixo que possa ser alcançado em, digamos, uma hora, a instalação de dormitórios nessa altitude menor melhorará a qualidade do sono, o conforto e a sensação de bem-estar dos trabalhadores e a produtividade.
Enriquecimento de oxigênio do ar ambiente para reduzir a hipóxia do alto Altitude
Os efeitos deletérios da grande altitude são causados pela baixa pressão parcial de oxigênio no ar. Por sua vez, isso resulta do fato de que, embora a concentração de oxigênio seja a mesma do nível do mar, a pressão barométrica é baixa. Infelizmente, pouco se pode fazer em grandes altitudes para combater essa “agressão climática”, como foi apelidada por Carlos Monge, o pai da medicina de alta altitude no Peru (Monge 1948).
Uma possibilidade é aumentar a pressão barométrica em uma pequena área, e este é o princípio da bolsa Gamow, que às vezes é usada para o tratamento de emergência do mal da montanha. No entanto, pressurizar grandes espaços como salas é difícil do ponto de vista técnico, e também há problemas médicos associados à entrada e saída de uma sala com pressão aumentada. Um exemplo é o desconforto no ouvido médio se a trompa de Eustáquio estiver bloqueada.
A alternativa é aumentar a concentração de oxigênio em algumas partes da instalação de trabalho, e este é um desenvolvimento relativamente novo que mostra grande promessa (West 1995). Como apontado anteriormente, mesmo após um período de aclimatação de sete a dez dias a uma altitude de 4,500 m, a hipóxia severa continua reduzindo a capacidade de trabalho, a eficiência mental e a qualidade do sono. Seria, portanto, altamente vantajoso reduzir o grau de hipóxia em algumas partes da instalação de trabalho, se isso fosse viável.
Isso pode ser feito adicionando oxigênio à ventilação normal de algumas salas. O valor de graus relativamente menores de enriquecimento de oxigênio do ar ambiente é notável. Foi demonstrado que cada aumento de 1% na concentração de oxigênio (por exemplo, de 21 para 22%) reduz a altitude equivalente em 300 m. A altitude equivalente é aquela que tem o mesmo PO inspirado2 durante a respiração de ar como na sala enriquecida com oxigênio. Assim, a uma altitude de 4,500 m, aumentar a concentração de oxigênio de uma sala de 21 para 26% reduziria a altitude equivalente em 1,500 m. O resultado seria uma altitude equivalente a 3,000 m, facilmente tolerada. O oxigênio seria adicionado à ventilação normal da sala e, portanto, faria parte do ar condicionado. Todos nós esperamos que uma sala forneça uma temperatura e umidade confortáveis. O controle da concentração de oxigênio pode ser considerado como mais um passo lógico no controle humano de nosso ambiente.
O enriquecimento de oxigênio tornou-se viável devido à introdução de equipamentos relativamente baratos para fornecer grandes quantidades de oxigênio quase puro. O mais promissor é o concentrador de oxigênio que utiliza uma peneira molecular. Tal dispositivo adsorve preferencialmente nitrogênio e assim produz um gás enriquecido com oxigênio a partir do ar. É difícil produzir oxigênio puro com este tipo de concentrador, mas grandes quantidades de 90% de oxigênio em nitrogênio estão prontamente disponíveis e são igualmente úteis para esta aplicação. Esses dispositivos podem funcionar continuamente. Na prática, duas peneiras moleculares são usadas alternadamente, e uma é purgada enquanto a outra adsorve ativamente o nitrogênio. O único requisito é a energia elétrica, que normalmente é abundante em uma mina moderna. Como uma indicação aproximada do custo do enriquecimento de oxigênio, um pequeno dispositivo comercial pode ser comprado na prateleira e produz 300 litros por hora de 90% de oxigênio. Foi desenvolvido para produzir oxigênio para tratar pacientes com doenças pulmonares em suas casas. O dispositivo tem um consumo de energia de 350 watts e o custo inicial é de cerca de US$ 2,000. Essa máquina é suficiente para aumentar a concentração de oxigênio em uma sala em 3% para uma pessoa em um nível mínimo, embora aceitável, de ventilação da sala. Concentradores de oxigênio muito grandes também estão disponíveis e são usados na indústria de celulose. Também é possível que o oxigênio líquido seja econômico em algumas circunstâncias.
Existem várias áreas em uma mina, por exemplo, onde o enriquecimento de oxigênio pode ser considerado. Um seria o escritório do diretor ou a sala de conferências, onde decisões importantes estão sendo tomadas. Por exemplo, se houver uma crise na mina, como um acidente grave, tal instalação provavelmente resultaria em um pensamento mais claro do que o ambiente hipóxico normal. Há boas evidências de que uma altitude de 4,500 m prejudica a função cerebral (Ward, Milledge e West 1995). Outro lugar onde o enriquecimento de oxigênio seria benéfico é um laboratório onde as medições de controle de qualidade estão sendo realizadas. Uma outra possibilidade é o enriquecimento de oxigênio dos quartos de dormir para melhorar a qualidade do sono. Ensaios duplo-cegos da eficácia do enriquecimento de oxigênio em altitudes de cerca de 4,500 m seriam fáceis de projetar e deveriam ser realizados o mais rápido possível.
Possíveis complicações do enriquecimento de oxigênio devem ser consideradas. O aumento do risco de incêndio é uma questão levantada. No entanto, aumentar a concentração de oxigênio em 5% a uma altitude de 4,500 m produz uma atmosfera com menor inflamabilidade do que o ar ao nível do mar (West 1996). Deve-se ter em mente que, embora o enriquecimento de oxigênio aumente a PO2, isso ainda é muito menor do que o valor do nível do mar. A inflamabilidade de uma atmosfera depende de duas variáveis (Roth 1964):
Essa extinção é ligeiramente reduzida em grandes altitudes, mas o efeito líquido ainda é uma menor inflamabilidade. Oxigênio puro ou quase puro é perigoso, é claro, e as precauções normais devem ser tomadas ao canalizar o oxigênio do concentrador de oxigênio para o duto de ventilação.
A perda de aclimatação a grandes altitudes é algumas vezes citada como uma desvantagem do enriquecimento de oxigênio. No entanto, não há diferença básica entre entrar em uma sala com uma atmosfera enriquecida com oxigênio e descer para uma altitude menor. Todo mundo dormiria em uma altitude mais baixa se pudesse e, portanto, isso dificilmente é um argumento contra o uso de enriquecimento de oxigênio. É verdade que a exposição frequente a uma altitude mais baixa resultará em menos aclimatação à altitude mais alta, tudo o mais constante. No entanto, o objetivo final é o trabalho eficaz na alta altitude da mina, e isso pode ser melhorado presumivelmente usando o enriquecimento de oxigênio.
Às vezes, sugere-se que alterar a atmosfera dessa maneira pode aumentar a responsabilidade legal da instalação se algum tipo de doença relacionada à hipóxia se desenvolver. Na verdade, a visão oposta parece mais razoável. É possível que um trabalhador que desenvolva, digamos, um infarto do miocárdio enquanto trabalha em grandes altitudes possa alegar que a altitude foi um fator contribuinte. Qualquer procedimento que reduza o estresse hipóxico torna as doenças induzidas pela altitude menos prováveis.
Tratamento de emergencia
Os vários tipos de doença de altitude elevada, incluindo doença aguda da montanha, edema pulmonar de altitude elevada e edema cerebral de altitude elevada, foram discutidos anteriormente neste capítulo. Pouco precisa ser adicionado no contexto do trabalho em grandes altitudes.
Qualquer pessoa que desenvolva uma doença de altitude elevada deve poder descansar. Isso pode ser suficiente para condições como a doença aguda da montanha. O oxigênio deve ser administrado por máscara, se disponível. No entanto, se o paciente não melhorar ou piorar, a descida é de longe o melhor tratamento. Normalmente, isso é feito facilmente em uma grande instalação comercial, porque o transporte está sempre disponível. Todas as doenças relacionadas a grandes altitudes geralmente respondem rapidamente à remoção para altitudes mais baixas.
Pode haver um local em uma instalação comercial para um pequeno recipiente pressurizado no qual o paciente pode ser colocado e a altitude equivalente reduzida por bombeamento de ar. No campo, isso geralmente é feito usando um saco forte. Um projeto é conhecido como bolsa Gamow, em homenagem ao seu inventor. No entanto, a principal vantagem da bolsa é a portabilidade e, como essa característica não é realmente essencial em uma instalação comercial, provavelmente seria melhor usar um tanque maior e rígido. Isso deve ser grande o suficiente para que um atendente esteja dentro da instalação com o paciente. É claro que a ventilação adequada de tal recipiente é essencial. Curiosamente, há evidências anedóticas de que aumentar a pressão atmosférica dessa maneira às vezes é mais eficaz no tratamento de doenças de grandes altitudes do que fornecer ao paciente uma alta concentração de oxigênio. Não está claro por que isso deveria ser assim.
doença aguda da montanha
Isso geralmente é autolimitado e o paciente se sente muito melhor depois de um ou dois dias. A incidência de doença aguda da montanha pode ser reduzida tomando acetazolamida (Diamox), um ou dois comprimidos de 250 mg por dia. Estes podem ser iniciados antes de atingir grandes altitudes ou podem ser tomados quando os sintomas se desenvolvem. Mesmo pessoas com sintomas leves descobrem que meio comprimido à noite geralmente melhora a qualidade do sono. Aspirina ou paracetamol são úteis para dores de cabeça. A doença aguda grave da montanha pode ser tratada com dexametasona, 8 mg inicialmente, seguida de 4 mg a cada seis horas. No entanto, a descida é de longe o melhor tratamento se a condição for grave.
Edema pulmonar de alta altitude
Esta é uma complicação potencialmente grave da doença da montanha e deve ser tratada. Novamente, a melhor terapia é a descida. Enquanto aguarda a evacuação, ou se a evacuação não for possível, administre oxigênio ou coloque em uma câmara de alta pressão. Nifedipina (um bloqueador dos canais de cálcio) deve ser administrada. A dose é de 10 mg por via sublingual seguida de 20 mg de liberação lenta. Isso resulta em uma queda na pressão da artéria pulmonar e geralmente é muito eficaz. No entanto, o paciente deve ser levado para uma altitude menor.
Edema cerebral de altitude
Esta é potencialmente uma complicação muito séria e é uma indicação para descida imediata. Enquanto aguarda a evacuação, ou se a evacuação não for possível, administre oxigênio ou coloque em um ambiente de alta pressão. Deve-se administrar dexametasona, 8 mg inicialmente, seguida de 4 mg a cada seis horas.
Conforme indicado anteriormente, as pessoas que desenvolvem doença aguda grave da montanha, edema pulmonar de grande altitude ou edema cerebral de grande altitude provavelmente terão uma recorrência se retornarem a grandes altitudes. Portanto, se um trabalhador desenvolver qualquer uma dessas condições, devem ser feitas tentativas para encontrar emprego em uma altitude mais baixa.
Trabalhar em grandes altitudes induz uma variedade de respostas biológicas, conforme descrito em outra parte deste capítulo. A resposta hiperventilatória à altitude deve causar um aumento acentuado na dose total de substâncias perigosas que podem ser inaladas por pessoas expostas ocupacionalmente, em comparação com pessoas que trabalham em condições semelhantes ao nível do mar. Isso implica que os limites de exposição de 8 horas usados como base dos padrões de exposição devem ser reduzidos. No Chile, por exemplo, a observação de que a silicose progride mais rapidamente em minas de grande altitude, levou à redução do nível de exposição permitido proporcional à pressão barométrica no local de trabalho, quando expressa em mg/m3. Embora isso possa estar supercorrigindo em altitudes intermediárias, o erro será a favor do trabalhador exposto. Os valores-limite de limiar (TLVs), expressos em termos de partes por milhão (ppm), não requerem ajuste, no entanto, porque tanto a proporção de milimoles de contaminante por mole de oxigênio no ar quanto o número de moles de oxigênio requeridos por um trabalhador permanecem aproximadamente constantes em diferentes altitudes, mesmo que o volume de ar contendo um mol de oxigênio varie.
Para garantir que isso seja verdade, no entanto, o método de medição usado para determinar a concentração em ppm deve ser verdadeiramente volumétrico, como é o caso do aparelho Orsat ou dos instrumentos Bacharach Fyrite. Tubos colorimétricos calibrados para leitura em ppm não são medições volumétricas verdadeiras porque as marcações no tubo são, na verdade, causadas por uma reação química entre o contaminante do ar e algum reagente. Em todas as reações químicas, as substâncias se combinam proporcionalmente ao número de moles presentes, não proporcionalmente aos volumes. A bomba de ar operada manualmente extrai um volume constante de ar através do tubo em qualquer altitude. Este volume em uma altitude maior conterá uma massa menor de contaminante, dando uma leitura menor que a concentração volumétrica real em ppm (Leichnitz 1977). As leituras devem ser corrigidas multiplicando a leitura pela pressão barométrica ao nível do mar e dividindo o resultado pela pressão barométrica no local de amostragem, usando as mesmas unidades (como torr ou mbar) para ambas as pressões.
Amostradores de difusão: As leis de difusão de gás indicam que a eficiência de coleta de amostradores de difusão é independente das mudanças de pressão barométrica. O trabalho experimental de Lindenboom e Palmes (1983) mostra que outros fatores ainda indeterminados influenciam a coleta de NO2 em pressões reduzidas. O erro é de aproximadamente 3.3% a 3,300 me 8.5% a 5,400 m de altitude equivalente. Mais pesquisas são necessárias sobre as causas dessa variação e o efeito da altitude em outros gases e vapores.
Não há informações disponíveis sobre o efeito da altitude em detectores de gás portáteis calibrados em ppm, que são equipados com sensores de difusão eletroquímica, mas é razoável esperar que a mesma correção mencionada em tubos colorimétricos se aplique. Obviamente, o melhor procedimento seria calibrá-los em altitude com um gás de teste de concentração conhecida.
Os princípios de operação e medição de instrumentos eletrônicos devem ser examinados cuidadosamente para determinar se eles precisam de recalibração quando empregados em grandes altitudes.
Bombas de amostragem: Essas bombas geralmente são volumétricas - isto é, elas deslocam um volume fixo por revolução - mas geralmente são o último componente do trem de amostragem, e o volume real de ar aspirado é afetado pela resistência ao fluxo oposta pelos filtros, mangueira, medidores de vazão e orifícios que fazem parte do trem de amostragem. Os rotâmetros indicarão uma taxa de fluxo menor do que a que realmente flui através do trem de amostragem.
A melhor solução para o problema de amostragem em grandes altitudes é calibrar o sistema de amostragem no local de amostragem, evitando o problema de correções. Um laboratório de calibração de filme bolha do tamanho de uma maleta está disponível nos fabricantes de bombas de amostragem. Isso é facilmente transportado para o local e permite uma calibração rápida sob condições reais de trabalho. Ele ainda inclui uma impressora que fornece um registro permanente das calibrações feitas.
TLVs e horários de trabalho
Os TLVs foram especificados para um dia de trabalho normal de 8 horas e uma semana de trabalho de 40 horas. A tendência atual no trabalho em altitude é trabalhar mais horas por vários dias e depois se deslocar para a cidade mais próxima para um período de descanso prolongado, mantendo o tempo médio de trabalho dentro do limite legal, que no Chile é de 48 horas semanais .
O afastamento dos horários normais de trabalho de 8 horas torna necessário examinar a possível acumulação no corpo de substâncias tóxicas devido ao aumento da exposição e redução dos tempos de desintoxicação.
As regulamentações chilenas de saúde ocupacional adotaram recentemente o “modelo Brief and Scala” descrito por Paustenbach (1985) para reduzir os TLVs no caso de jornadas de trabalho estendidas. Em altitude, a correção para pressão barométrica também deve ser usada. Isso geralmente resulta em reduções muito substanciais dos limites de exposição permitidos.
No caso de riscos cumulativos não sujeitos a mecanismos de desintoxicação, como a sílica, a correção por jornada de trabalho estendida deve ser diretamente proporcional às horas efetivamente trabalhadas além das habituais 2,000 horas anuais.
Riscos físicos
Ruído: O nível de pressão sonora produzido pelo ruído de uma determinada amplitude está em relação direta com a densidade do ar, assim como a quantidade de energia transmitida. Isso significa que a leitura obtida por um medidor de nível de som e o efeito no ouvido interno são reduzidos da mesma forma, portanto, nenhuma correção seria necessária.
Acidentes: A hipóxia tem uma influência pronunciada no sistema nervoso central, reduzindo o tempo de resposta e prejudicando a visão. Espera-se um aumento na incidência de acidentes. Acima de 3,000 m, o desempenho das pessoas envolvidas em tarefas críticas será beneficiado pelo oxigênio suplementar.
Kenneth I. Berger e William N. Rom
O monitoramento e manutenção da segurança ocupacional dos trabalhadores requer consideração especial para ambientes de grande altitude. Pode-se esperar que as condições de alta altitude influenciem a precisão dos instrumentos de amostragem e medição que foram calibrados para uso ao nível do mar. Por exemplo, dispositivos de amostragem ativos dependem de bombas para puxar um volume de ar para um meio de coleta. A medição precisa da vazão da bomba é essencial para determinar o volume exato de ar aspirado pelo amostrador e, portanto, a concentração do contaminante. As calibrações de fluxo geralmente são realizadas no nível do mar. No entanto, mudanças na densidade do ar com o aumento da altitude podem alterar a calibração, invalidando assim medições subsequentes feitas em ambientes de alta altitude. Outros fatores que podem influenciar a precisão dos instrumentos de amostragem e medição em grandes altitudes incluem mudança de temperatura e umidade relativa. Um fator adicional que deve ser considerado ao avaliar a exposição do trabalhador a substâncias inaladas é o aumento da ventilação respiratória que ocorre com a aclimatação. Uma vez que a ventilação é marcadamente aumentada após a ascensão a grandes altitudes, os trabalhadores podem ser expostos a doses totais excessivas de contaminantes ocupacionais inalados, mesmo que as concentrações medidas do contaminante estejam abaixo do valor limite.
A avaliação de riscos biológicos no local de trabalho tem se concentrado em trabalhadores agrícolas, profissionais de saúde e pessoal de laboratório, que correm um risco considerável de efeitos adversos à saúde. Uma compilação detalhada de riscos biológicos por Dutkiewicz et al. (1988) mostra como os riscos podem ser generalizados para trabalhadores em muitas outras ocupações também (tabela 1).
Dutkiewicz et ai. (1988) ainda classificaram taxonomicamente os micro-organismos e plantas (tabela 2), bem como animais (tabela 3), que possivelmente podem apresentar riscos biológicos em ambientes de trabalho.
Tabela 1. Ambientes ocupacionais com potencial exposição de trabalhadores a agentes biológicos
Setor |
Exemplos |
Agricultura |
Cultivando e colhendo |
Produtos agrícolas |
Matadouros, fábricas de embalagem de alimentos |
Cuidados com animais de laboratório |
|
Assistência médica |
Atendimento ao paciente: médico, odontológico |
Produtos farmacêuticos e fitoterápicos |
|
Cuidados pessoais |
Cabeleireiro, podologia |
Laboratórios Clínicos e de Pesquisa |
|
Biotecnologia |
Instalações de produção |
creches |
|
Manutenção do edifício |
Edifícios “doentes” |
Instalações de esgoto e compostagem |
|
Sistemas de eliminação de resíduos industriais |
Fonte: Dutkiewicz et al. 1988.
Microrganismos
Microrganismos são um grupo grande e diverso de organismos que existem como células únicas ou aglomerados de células (Brock e Madigan 1988). As células microbianas são, portanto, distintas das células de animais e plantas, que são incapazes de viver sozinhas na natureza, mas podem existir apenas como partes de organismos multicelulares.
Muito poucas áreas na superfície deste planeta não suportam a vida microbiana, porque os microrganismos têm uma gama impressionante de habilidades metabólicas e de produção de energia e muitos podem existir em condições que são letais para outras formas de vida.
Quatro grandes classes de microrganismos que podem interagir com os seres humanos são bactérias, fungos, vírus e protozoários. Eles são perigosos para os trabalhadores devido à sua ampla distribuição no ambiente de trabalho. Os microrganismos mais importantes de risco ocupacional estão listados nas tabelas 2 e 3.
Existem três fontes principais desses micróbios:
O ar ambiente pode estar contaminado ou transportar níveis significativos de uma variedade de microrganismos potencialmente nocivos (Burrell 1991). Edifícios modernos, especialmente aqueles projetados para fins comerciais e administrativos, constituem um nicho ecológico único com seu próprio ambiente bioquímico, fauna e flora (Sterling et al. 1991). Os potenciais efeitos adversos sobre os trabalhadores são descritos em outra parte deste enciclopédia.
A água tem sido reconhecida como um importante veículo de infecção extra-intestinal. Uma variedade de patógenos é adquirida através do contato ocupacional, recreativo e até mesmo terapêutico com a água (Pitlik et al. 1987). A natureza das doenças não entéricas transmitidas pela água é muitas vezes determinada pela ecologia dos patógenos aquáticos. Essas infecções são basicamente de dois tipos: superficiais, envolvendo mucosas e pele lesadas ou previamente íntegras; e infecções sistêmicas, geralmente graves, que podem ocorrer no contexto de imunidade deprimida. Um amplo espectro de organismos aquáticos, incluindo vírus, bactérias, fungos, algas e parasitas, pode invadir o hospedeiro por vias extraintestinais como conjuntiva, mucosa respiratória, pele e genitália.
Embora a disseminação zoonótica de doenças infecciosas continue a ocorrer em animais de laboratório usados em pesquisas biomédicas, os surtos relatados foram minimizados com o advento de rigorosos procedimentos veterinários e de criação, o uso de animais criados comercialmente e a instituição de programas de saúde apropriados para o pessoal (Fox e Lipman 1991). A manutenção de animais em instalações modernas com salvaguardas adequadas contra a introdução de parasitas e vetores biológicos também é importante na prevenção de doenças zoonóticas no pessoal. No entanto, agentes zoonóticos estabelecidos, microrganismos recém-descobertos ou novas espécies animais não reconhecidas anteriormente como portadores de microrganismos zoonóticos são encontrados, e o potencial de propagação de doenças infecciosas de animais para humanos ainda existe.
O diálogo ativo entre médicos veterinários e médicos sobre o potencial de doenças zoonóticas, as espécies de animais envolvidas e os métodos de diagnóstico é um componente indispensável de um programa de saúde preventiva bem-sucedido.
Tabela 2. Vírus, bactérias, fungos e plantas: Riscos biológicos conhecidos no local de trabalho
Infecção |
Infecção zoo- |
Alérgico |
Respira- |
Toxina |
carcino- |
|
Vírus |
x |
x |
||||
Bactérias |
||||||
Rickettsias |
x |
|||||
Clamídia |
x |
|||||
bactérias espirais |
x |
|||||
Gram-negativo |
|
|
|
|
||
Gram-positivo |
|
|
||||
Formação de esporos |
|
|
|
|||
Grama sem esporos |
|
|
||||
Micobactérias |
x |
x |
||||
Actinomicetos |
x |
|||||
fungos |
||||||
Moldes |
x |
x |
x(m)3 |
x |
||
Dermatófitos |
x |
x |
x |
|||
geofílico semelhante a levedura |
|
|
||||
Leveduras endógenas |
x |
|||||
parasitas do trigo |
x |
|||||
Cogumelos |
x |
|||||
Outras plantas inferiores |
||||||
Líquenes |
x |
|||||
Hepáticas |
x |
|||||
Ferns |
x |
|||||
Plantas superiores |
||||||
Pólen |
x |
|||||
Óleos voláteis |
x |
x |
||||
Processamento de pó |
x |
x |
x |
1 Infecção-zoonose: Causa infecção ou invasão geralmente contraída de animais vertebrados (zoonose).
2 (e) Endotoxina.
3 (m) Micotoxina.
Fonte: Dutkiewicz et al. 1988.
Algumas configurações ocupacionais com riscos biológicos
O pessoal médico e de laboratório e outros profissionais de saúde, incluindo profissões relacionadas, estão expostos a infecções por microrganismos se não forem tomadas as medidas preventivas adequadas. Os trabalhadores do hospital estão expostos a muitos riscos biológicos, incluindo o vírus da imunodeficiência humana (HIV), hepatite B, vírus do herpes, rubéola e tuberculose (Hewitt 1993).
O trabalho no setor agrícola está associado a uma ampla variedade de riscos ocupacionais. A exposição a poeira orgânica e a microrganismos transportados pelo ar e suas toxinas pode levar a distúrbios respiratórios (Zejda et al. 1993). Estes incluem bronquite crônica, asma, pneumonite de hipersensibilidade, síndrome tóxica de poeira orgânica e doença pulmonar obstrutiva crônica. Dutkiewicz e seus colegas (1988) estudaram amostras de silagem para a identificação de potenciais agentes causadores de sintomas de síndrome orgânica e tóxica. Níveis muito altos de bactérias aeróbicas totais e fungos foram encontrados. Aspergillus fumigatus predominou entre os fungos, enquanto bacilos e organismos gram-negativos (Pseudomonas, Alcalígenes, Citrobacter e Klebsiella espécies) e actinomicetos prevaleceram entre as bactérias. Esses resultados mostram que o contato com a silagem aerossolizada traz o risco de exposição a altas concentrações de microrganismos, dos quais A. fumigatus e as bactérias produtoras de endotoxinas são os agentes de doença mais prováveis.
Exposições de curto prazo a certos pós de madeira podem resultar em asma, conjuntivite, rinite ou dermatite alérgica. Alguns microrganismos termofílicos encontrados na madeira são patógenos humanos, e a inalação de esporos de ascomicetos de lascas de madeira armazenadas tem sido implicada em doenças humanas (Jacjels 1985).
Seguem exemplos ilustrativos de condições de trabalho específicas:
Prevenção
Uma compreensão dos princípios da epidemiologia e da disseminação de doenças infecciosas é essencial nos métodos usados no controle do organismo causador.
Exames médicos preliminares e periódicos dos trabalhadores devem ser realizados para detectar doenças ocupacionais biológicas. Existem princípios gerais para a realização de exames médicos para detectar efeitos adversos à saúde decorrentes da exposição no local de trabalho, incluindo riscos biológicos. Procedimentos específicos podem ser encontrados em outras partes deste enciclopédia. Por exemplo, na Suécia, a Federação dos Agricultores iniciou um programa de serviços preventivos de saúde ocupacional para agricultores (Hoglund 1990). O principal objetivo do Serviço de Saúde Preventiva do Agricultor (FPHS) é prevenir lesões e doenças relacionadas ao trabalho e fornecer serviços clínicos aos agricultores para problemas médicos ocupacionais.
Para alguns surtos de doenças infecciosas, pode ser difícil implementar medidas preventivas apropriadas até que a doença seja identificada. Surtos da febre hemorrágica viral da Crimeia-Congo (CCHF) que demonstraram esse problema foram relatados entre funcionários de hospitais nos Emirados Árabes Unidos (Dubai), Paquistão e África do Sul (Van Eeden et al. 1985).
Tabela 3. Animais como fonte de riscos ocupacionais
Infecção |
Infecção1 |
Alérgico |
Toxina |
vetor2 |
|
Invertebrados exceto artrópodes |
|||||
Protozoários |
x |
x |
|||
Esponjas |
x |
||||
Celenterados |
x |
||||
Flatworms |
x |
x |
|||
Lombrigas |
x |
x |
x |
||
Briozoários |
x |
||||
Ascídias |
x |
||||
Artrópodes |
|||||
Crustáceos |
x |
||||
Aracnídeos |
|||||
Spiders |
x(B)3 |
||||
Ácaros |
x |
x |
x(B) |
x |
|
Carrapatos |
x(B) |
x |
|||
Insetos |
|||||
Baratas |
x |
||||
Besouros |
x |
||||
Traças |
x |
x |
|||
Moscas |
x(B) |
x |
|||
abelhas |
x |
x(B) |
|||
Vertebrados |
|||||
Fish |
x |
x(B) |
|||
Anfíbios |
x |
||||
répteis |
x(B) |
||||
Aves |
x |
||||
mamíferos |
x |
1 Infecção-zoonose: Causa infecção ou invasão contraída de animais vertebrados.
2 Vetor de vírus patogênicos, bactérias ou parasitas.
3 Toxic B produz toxina ou veneno transmitido por mordida ou ferroada.
Vertebrados: Serpentes e Lagartos
Em zonas quentes e temperadas, as picadas de cobra podem constituir um perigo definido para certas categorias de trabalhadores: trabalhadores agrícolas, lenhadores, construtores e trabalhadores de engenharia civil, pescadores, coletores de cogumelos, encantadores de serpentes, atendentes de zoológicos e trabalhadores de laboratório empregados na preparação de soros antivenenos. A grande maioria das cobras é inofensiva para os humanos, embora algumas sejam capazes de infligir ferimentos graves com suas picadas venenosas; espécies perigosas são encontradas entre ambas as cobras terrestres (Colubridae e Viperidae) e serpentes aquáticas (Hydrophiidae) (Rioux e Juminer 1983).
Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS 1995), estima-se que as picadas de cobra causem 30,000 mortes por ano na Ásia e cerca de 1,000 mortes cada na África e na América do Sul. Estatísticas mais detalhadas estão disponíveis em alguns países. Mais de 63,000 picadas de cobra e picadas de escorpião com mais de 300 mortes são relatadas anualmente no México. No Brasil, ocorrem anualmente cerca de 20,000 acidentes ofídicos e 7,000 a 8,000 escorpiões, com letalidade de 1.5% para acidentes ofídicos e entre 0.3% e 1% para escorpiões. Um estudo em Ouagadougou, Burkina Faso, mostrou 7.5 picadas de cobra por 100,000 habitantes em áreas periurbanas e até mais de 69 por 100,000 em áreas mais remotas, onde as taxas de letalidade chegaram a 3%.
Picadas de cobra também são um problema em partes desenvolvidas do mundo. A cada ano, cerca de 45,000 picadas de cobra são relatadas nos Estados Unidos, onde a disponibilidade de assistência médica reduziu o número de mortes para 9 a 15 por ano. Na Austrália, onde existem algumas das cobras mais venenosas do mundo, o número anual de picadas de cobra é estimado entre 300 e 500, com uma média de duas mortes.
As mudanças ambientais, principalmente o desmatamento, podem ter causado o desaparecimento de muitas espécies de serpentes no Brasil. No entanto, o número de casos relatados de picadas de cobra não diminuiu, pois outras espécies, às vezes mais perigosas, proliferaram em algumas das áreas desmatadas (OMS 1995).
Sauria (lagartos)
Existem apenas duas espécies de lagartos venenosos, ambos membros do gênero Heloderma: H. suspeito (monstro de Gila) e H. horrível (lagarto frisado). Veneno semelhante ao dos Viperidae penetra feridas infligidas pelos dentes curvos anteriores, mas mordidas em humanos são incomuns e a recuperação geralmente é rápida (Rioux e Juminer 1983).
Prevenção
As cobras geralmente não atacam humanos, a menos que se sintam ameaçadas, perturbadas ou pisadas. Em regiões infestadas por serpentes peçonhentas, os trabalhadores devem usar proteção para os pés e pernas e receber soro antiofídico monovalente ou polivalente. Recomenda-se que as pessoas que trabalham em uma área de perigo a uma distância de mais de meia hora do posto de primeiros socorros mais próximo, levem um kit antiveneno contendo uma seringa esterilizada. No entanto, deve ser explicado aos trabalhadores que as picadas, mesmo das cobras mais venenosas, raramente são fatais, pois a quantidade de veneno injetada geralmente é pequena. Certos encantadores de serpentes alcançam a imunização por meio de injeções repetidas de veneno, mas nenhum método científico de imunização humana foi desenvolvido (Rioux e Juminer 1983).
Padrões Internacionais e Riscos Biológicos
Muitos padrões ocupacionais nacionais incluem riscos biológicos em sua definição de substâncias nocivas ou tóxicas. No entanto, na maioria das estruturas regulatórias, os perigos biológicos são principalmente restritos a microrganismos ou agentes infecciosos. Vários regulamentos da US Occupational Safety and Health Administration (OSHA) incluem provisões sobre riscos biológicos. As mais específicas são as relativas à vacinação contra hepatite B e patógenos transmitidos pelo sangue; os perigos biológicos também são contemplados em normativas de abrangência mais ampla (por exemplo, as de comunicação de perigos, as especificações para sinalização e etiquetas de prevenção de acidentes e a normativa de diretrizes curriculares de treinamento).
Embora não esteja sujeito a regulamentos específicos, o reconhecimento e prevenção de riscos relacionados à vida animal, de insetos ou plantas é abordado em outros regulamentos da OSHA relativos a ambientes de trabalho específicos - por exemplo, o regulamento sobre telecomunicações, aquele sobre campos de trabalho temporário e aquele sobre extração de madeira para trituração (o último incluindo diretrizes sobre kits de primeiros socorros para picada de cobra).Uma das normas mais abrangentes que regula os riscos biológicos no local de trabalho é a Diretiva Européia No. 90/679. Define os agentes biológicos como “microorganismos, incluindo os que foram geneticamente modificados, culturas de células e endoparasitas humanos, que podem ser capazes de provocar qualquer infecção, alergia ou toxicidade”, e classifica os agentes biológicos em quatro grupos de acordo com seu nível de risco de infecção. A Directiva abrange a determinação e avaliação dos riscos e obrigações dos empregadores em termos de substituição ou redução de riscos (através de medidas de controlo de engenharia, higiene industrial, medidas de protecção colectiva e individual, etc.), informação (para trabalhadores, representantes dos trabalhadores e autoridades competentes), vigilância sanitária, vacinação e registos. Os Anexos fornecem informações detalhadas sobre medidas de contenção para diferentes “níveis de contenção” de acordo com a natureza das atividades, a avaliação do risco para os trabalhadores e a natureza do agente biológico em questão.
D. Zannini*
* Adaptado da 3ª edição, Encyclopaedia of Occupational Health and Safety.
Os animais aquáticos perigosos para os humanos encontram-se em praticamente todas as divisões (filos). Os trabalhadores podem entrar em contato com esses animais no decorrer de várias atividades, incluindo pesca de superfície e submarina, instalação e manuseio de equipamentos relacionados à exploração de petróleo no fundo do mar, construção subaquática e pesquisa científica, e, portanto, podem ser expostos a problemas de saúde riscos. A maioria das espécies perigosas habita águas quentes ou temperadas.
Características e Comportamento
Porifera. A esponja comum pertence a este filo. Pescadores que manuseiam esponjas, incluindo mergulhadores de capacete e autônomo, e outros nadadores subaquáticos, podem contrair dermatite de contato com irritação na pele, vesículas ou bolhas. A “doença do mergulhador de esponja” da região do Mediterrâneo é causada pelos tentáculos de um pequeno celenterado (Sagartia rósea) que é um parasita da esponja. Uma forma de dermatite conhecida como “musgo vermelho” é encontrada entre os pescadores de ostras norte-americanos resultante do contato com uma esponja escarlate encontrada na concha das ostras. Casos de alergia tipo 4 foram relatados. O veneno secretado pela esponja Subéritus ficus contém histamina e substâncias antibióticas.
Celenterata. Estes são representados por muitas famílias da classe conhecida como Hydrozoa, que inclui o Millepora ou coral (coral pungente, coral de fogo), o Physalia (Physalia physalis, vespa-do-mar, caravela-portuguesa), a Scyphozoa (água-viva) e a Actiniaria (anêmona urticante), todas encontradas em todas as partes do oceano. Comum a todos esses animais é a capacidade de produzir urticária pela injeção de um veneno forte que fica retido em uma célula especial (o cnidoblasto) contendo um fio oco, que explode para fora quando o tentáculo é tocado e penetra na pele da pessoa. As várias substâncias contidas nessa estrutura são responsáveis por sintomas como coceira intensa, congestão do fígado, dor e depressão do sistema nervoso central; essas substâncias foram identificadas como talássio, congestina, equinotoxina (que contém 5-hidroxitriptamina e tetramina) e hipnotoxina, respectivamente. Os efeitos no indivíduo dependem da extensão do contato feito com os tentáculos e, portanto, do número de perfurações microscópicas, que podem chegar a muitos milhares, a ponto de causar a morte da vítima em poucos minutos. Tendo em vista que esses animais estão tão dispersos pelo mundo, ocorrem muitos incidentes dessa natureza, mas o número de vítimas fatais é relativamente pequeno. Os efeitos na pele caracterizam-se por prurido intenso e formação de pápulas de aspecto vermelho vivo e manchado, evoluindo para pústulas e ulceração. Dor intensa semelhante a um choque elétrico pode ser sentida. Outros sintomas incluem dificuldade em respirar, ansiedade generalizada e distúrbios cardíacos, colapso, náuseas e vômitos, perda de consciência e choque primário.
Equinoderma. Este grupo inclui as estrelas-do-mar e os ouriços-do-mar, que possuem órgãos venenosos (pedicelários), mas não são perigosos para os seres humanos. A espinha do ouriço-do-mar pode penetrar na pele, deixando um fragmento profundamente arraigado; isso pode dar origem a uma infecção secundária seguida de pústulas e granulomas persistentes, que podem ser muito incômodos se as feridas estiverem próximas a tendões ou ligamentos. Entre os ouriços-do-mar, apenas os Acanthaster planci parece ter uma espinha venenosa, que pode causar distúrbios gerais, como vômitos, paralisia e dormência.
Molusco. Entre os animais pertencentes a este filo estão as conchas cônicas, e estas podem ser perigosas. Eles vivem no fundo do mar arenoso e parecem ter uma estrutura venenosa que consiste em uma rádula com dentes em forma de agulha, que podem atingir a vítima se a concha for manuseada descuidadamente com a mão nua. O veneno atua nos sistemas neuromuscular e nervoso central. A penetração da pele pela ponta de um dente é seguida por isquemia temporária, cianose, dormência, dor e parestesia à medida que o veneno se espalha gradualmente pelo corpo. Os efeitos subsequentes incluem paralisia dos músculos voluntários, falta de coordenação, visão dupla e confusão geral. A morte pode ocorrer como resultado de paralisia respiratória e colapso circulatório. Cerca de 30 casos foram relatados, dos quais 8 foram fatais.
Platelmintos. Estes incluem o Eirythoe complanata e os votos de Hermódice caruncolata, conhecidos como “vermes de cerdas”. Eles são cobertos por numerosos apêndices semelhantes a cerdas, ou cerdas, contendo um veneno (nereistotoxina) com efeito neurotóxico e irritante local.
Polizoários (Briozoários). Estas são constituídas por um grupo de animais que formam colónias vegetais semelhantes a musgos gelatinosos, que frequentemente incrustam rochas ou conchas. Uma variedade, conhecida como Alcyonidium, pode causar uma dermatite urticária nos braços e no rosto dos pescadores que precisam limpar esse musgo de suas redes. Também pode dar origem a um eczema alérgico.
Selachiis (Chondrichthyes). Os animais pertencentes a este filo incluem os tubarões e as arraias. Os tubarões vivem em águas bastante rasas, onde procuram presas e podem atacar pessoas. Muitas variedades têm um ou dois grandes espinhos venenosos na frente da barbatana dorsal, que contêm um veneno fraco que não foi identificado; estes podem causar uma ferida originando dor imediata e intensa com vermelhidão da carne, inchaço e edema. Um perigo muito maior desses animais é sua mordida, que, por causa de várias fileiras de dentes pontiagudos, causa severa laceração e dilaceração da carne levando a choque imediato, anemia aguda e afogamento da vítima. O perigo que os tubarões representam é um assunto muito discutido, cada variedade parecendo ser particularmente agressiva. Não parece haver dúvida de que seu comportamento é imprevisível, embora se diga que são atraídos pelo movimento e pela cor clara de um nadador, bem como pelo sangue e pelas vibrações resultantes de um peixe ou outra presa que acabou de ser capturada. As arraias têm corpos grandes e achatados com uma cauda longa com um ou mais espinhos fortes ou serras, que podem ser venenosas. O veneno contém serotonina, 5-nucleotidase e fosfodiesterase e pode causar vasoconstrição generalizada e parada cardiorrespiratória. As arraias vivem nas regiões arenosas das águas costeiras, onde ficam bem escondidas, sendo fácil para os banhistas pisar nelas sem vê-las. O raio reage trazendo sua cauda com a espinha projetada, empalando a ponta na carne da vítima. Isso pode causar ferimentos perfurantes em um membro ou mesmo penetração em um órgão interno, como peritônio, pulmão, coração ou fígado, principalmente no caso de crianças. A ferida também pode causar muita dor, inchaço, edema linfático e vários sintomas gerais, como choque primário e colapso cardiocirculatório. A lesão de um órgão interno pode levar à morte em poucas horas. Os incidentes com arraias estão entre os mais frequentes, ocorrendo cerca de 750 por ano apenas nos Estados Unidos. Eles também podem ser perigosos para os pescadores, que devem cortar imediatamente a cauda assim que o peixe for trazido a bordo. Várias espécies de raios como o torpedo e o narcino possuem órgãos elétricos em suas costas, que, quando estimulados apenas pelo toque, podem produzir choques elétricos que variam de 8 a 220 volts; isso pode ser suficiente para atordoar e incapacitar temporariamente a vítima, mas a recuperação geralmente ocorre sem complicações.
Osteíctios. Muitos peixes deste filo possuem espinhos dorsais, peitorais, caudais e anais que estão ligados a um sistema venenoso e cujo objetivo principal é a defesa. Se o peixe for perturbado, pisado ou manuseado por um pescador, ele erguerá os espinhos, que podem perfurar a pele e injetar o veneno. Não raramente eles atacam um mergulhador em busca de peixes, ou se forem perturbados por contato acidental. Numerosos incidentes deste tipo são relatados devido à ampla distribuição de peixes deste filo, que inclui o bagre, que também é encontrado em água doce (América do Sul, África Ocidental e Grandes Lagos), o peixe-escorpião (Scorpaenidae), o peixe weever (Traquino), o peixe-sapo, o peixe cirurgião e outros. As feridas causadas por esses peixes são geralmente dolorosas, principalmente no caso do bagre e do weever, causando vermelhidão ou palidez, inchaço, cianose, dormência, edema linfático e sufusão hemorrágica na carne circundante. Existe a possibilidade de gangrena ou infecção flegmonosa e neurite periférica do mesmo lado da ferida. Outros sintomas incluem desmaios, náuseas, colapso, choque primário, asma e perda de consciência. Todos eles representam um sério perigo para os trabalhadores subaquáticos. Um veneno neurotóxico e hemotóxico foi identificado no peixe-gato e, no caso do weever, várias substâncias foram isoladas, como 5-hidroxitriptamina, histamina e catecolamina. Alguns bagres e astrônomos que vivem em água doce, assim como a enguia elétrica (Electrophorus), possuem órgãos elétricos (veja Selachii acima).
Hydrophiidae. Este grupo (cobras marinhas) é encontrado principalmente nos mares da Indonésia e da Malásia; cerca de 50 espécies foram relatadas, incluindo Pelaniis platurus, Enhydrin schistosa e Hydrorus platurus. O veneno dessas cobras é muito semelhante ao da cobra, mas é 20 a 50 vezes mais venenoso; é constituída por uma proteína básica de baixo peso molecular (erutoxina) que afeta a junção neuromuscular bloqueando a acetilcolina e provocando miólise. Felizmente, as cobras marinhas são geralmente dóceis e mordem apenas quando pisadas, espremidas ou desferidas um golpe forte; além disso, eles injetam pouco ou nenhum veneno de seus dentes. Os pescadores estão entre os mais expostos a este perigo e representam 90% de todos os incidentes relatados, que resultam ou de pisar a cobra no fundo do mar ou de encontrá-la entre as suas capturas. As serpentes são provavelmente responsáveis por milhares de acidentes ocupacionais atribuídos a animais aquáticos, mas poucos deles são graves, enquanto apenas uma pequena porcentagem dos acidentes graves acaba sendo fatal. Os sintomas são geralmente leves e não dolorosos. Os efeitos geralmente são sentidos dentro de duas horas, começando com dor muscular, dificuldade com o movimento do pescoço, falta de destreza e trismo, e às vezes incluindo náuseas e vômitos. Dentro de algumas horas, a mioglobinúria (presença de proteínas complexas na urina) será observada. A morte pode resultar da paralisia dos músculos respiratórios, da insuficiência renal devido à necrose tubular ou da parada cardíaca devido à hipercalemia.
Prevenção
Todo esforço deve ser feito para evitar todo contato com os espinhos desses animais quando eles estão sendo manuseados, a menos que sejam usadas luvas fortes, e o maior cuidado deve ser tomado ao vadear ou caminhar em um fundo de mar arenoso. A roupa de mergulho usada pelos mergulhadores oferece proteção contra a água-viva e os vários Coelenterata, bem como contra picada de cobra. Os animais mais perigosos e agressivos não devem ser molestados, devendo-se evitar zonas onde existam medusas, pois são difíceis de ver. Se uma cobra marinha for pega em uma linha, a linha deve ser cortada e a cobra deve ir embora. Se forem encontrados tubarões, há uma série de princípios que devem ser observados. As pessoas devem manter os pés e as pernas fora da água, e o barco deve ser trazido suavemente para a margem e mantido imóvel; o nadador não deve ficar na água com um peixe moribundo ou sangrando; a atenção de um tubarão não deve ser atraída pelo uso de cores vivas, joias, ou por fazer barulho ou explosão, por mostrar uma luz brilhante ou por acenar com as mãos em sua direção. Um mergulhador nunca deve mergulhar sozinho.
JA Rioux e B. Juminer*
*Adaptado da 3ª edição, Encyclopaedia of Occupational Health and Safety.
Anualmente, milhões de picadas de escorpião e reações anafiláticas a picadas de insetos podem ocorrer em todo o mundo, causando dezenas de milhares de mortes em humanos a cada ano. Entre 30,000 e 45,000 casos de picadas de escorpião são relatados anualmente na Tunísia, causando entre 35 e 100 mortes, principalmente entre crianças. O envenenamento (efeitos tóxicos) é um risco ocupacional para as populações envolvidas na agricultura e silvicultura nessas regiões.
Entre os animais que podem infligir danos ao homem pela ação de seu veneno estão os invertebrados, como Aracnídeos (aranhas, escorpiões e aranhas do sol), Acarina (carrapatos e ácaros), Chilopoda (centopéias) e hexápode (abelhas, vespas, borboletas e mosquitos).
Invertebrados
Aracnídeos (aranhas—Aranea)
Todas as espécies são venenosas, mas na prática apenas alguns tipos produzem lesões em humanos. O envenenamento por aranhas pode ser de dois tipos:
Prevenção Em áreas onde haja perigo de aranhas venenosas, as acomodações para dormir devem ser fornecidas com mosquiteiros e os trabalhadores devem estar equipados com calçados e roupas de trabalho que proporcionem proteção adequada.
Escorpiões (Scorpionida)
Estes aracnídeos têm uma garra venenosa afiada na extremidade do abdómen com a qual podem infligir uma picada dolorosa, cuja gravidade varia consoante a espécie, a quantidade de veneno injetado e a estação (a estação mais perigosa é o final da período de hibernação dos escorpiões). Na região do Mediterrâneo, América do Sul e México, o escorpião é responsável por mais mortes do que as cobras venenosas. Muitas espécies são noturnas e são menos agressivas durante o dia. As espécies mais perigosas (Buthidae) são encontrados em regiões áridas e tropicais; seu veneno é neurotrópico e altamente tóxico. Em todos os casos, a picada de escorpião produz imediatamente sinais locais intensos (dor aguda, inflamação) seguidos de manifestações gerais como tendência a desmaios, salivação, espirros, lacrimejamento e diarreia. O curso em crianças pequenas costuma ser fatal. As espécies mais perigosas encontram-se entre os gêneros Androctonus (África subsaariana), Centrurus (México) e Tituus (Brasil). O escorpião não atacará espontaneamente os humanos, e pica apenas quando se considera em perigo, como quando preso em um canto escuro ou quando botas ou roupas nas quais se refugiou são sacudidas ou vestidas. Os escorpiões são altamente sensíveis a pesticidas halogenados (por exemplo, DDT).
Aranhas do sol (Solpugida)
Esta ordem de aracnídeos é encontrada principalmente em estepes e zonas subdesérticas como Saara, Andes, Ásia Menor, México e Texas, e não é venenosa; no entanto, as aranhas-do-sol são extremamente agressivas, podem ter até 10 cm de diâmetro e uma aparência assustadora. Em casos excepcionais, as feridas que infligem podem ser graves devido à sua multiplicidade. Os solpugídeos são predadores noturnos e podem atacar um indivíduo adormecido.
Carrapatos e ácaros (Acarina)
Os carrapatos são aracnídeos sugadores de sangue em todos os estágios de seu ciclo de vida, e a “saliva” que eles injetam através de seus órgãos de alimentação pode ter um efeito tóxico. A intoxicação pode ser grave, embora principalmente em crianças (paralisia do carrapato), e pode ser acompanhada de supressão reflexa. Em casos excepcionais, a morte pode ocorrer devido à paralisia bulbar (em particular quando um carrapato se prende ao couro cabeludo). Os ácaros são hematofágicos apenas no estágio larval, e sua picada produz inflamação pruriginosa da pele. A incidência de picadas de ácaros é alta em regiões tropicais.
foliar. Os carrapatos devem ser retirados depois de anestesiados com uma gota de benzeno, éter etílico ou xileno. A prevenção baseia-se no uso de pesticidas organofosforados repelentes de pragas.
Centopéias (Chilopoda)
Centopéias diferem de milípedes (diplopoda) em que eles têm apenas um par de pernas por segmento do corpo e que os apêndices do primeiro segmento do corpo são presas venenosas. As espécies mais perigosas são encontradas nas Filipinas. O veneno da centopeia tem apenas um efeito localizado (edema doloroso).
Tratamento As mordidas devem ser tratadas com aplicações tópicas de amônia diluída, permanganato ou loções de hipoclorito. Anti-histamínicos também podem ser administrados.
Insetos (Hexapoda)
Insetos podem injetar veneno através do aparelho bucal (Simuliidae – borrachudos, Culicidae – mosquitos, Phlebotomus – flebotomíneos) ou através do ferrão (abelhas, vespas, vespas, formigas carnívoras). Eles podem causar erupções cutâneas nos pelos (lagartas, borboletas) ou podem produzir bolhas por sua hemolinfa (Cantharidae - moscas-bolhas e Staphylinidae - besouros errantes). Picadas de mosca negra produzem lesões necróticas, às vezes com distúrbios gerais; picadas de mosquito produzem lesões pruriginosas difusas. As picadas de Hymenoptera (abelhas, etc.) produzem intensa dor local com eritema, edema e, às vezes, necrose. Acidentes gerais podem resultar de sensibilização ou multiplicidade de picadas (tremores, náuseas, dispneia, calafrios nas extremidades). As picadas na face ou na língua são particularmente graves e podem causar a morte por asfixia devido ao edema glótico. Lagartas e borboletas podem causar lesões cutâneas pruriginosas generalizadas de tipo urticariforme ou edematoso (edema de Quincke), algumas vezes acompanhadas de conjuntivite. A infecção sobreposta não é rara. O veneno das moscas da bolha produz lesões cutâneas vesiculares ou bolhosas (Poederus). Existe também o perigo de complicações viscerais (nefrite tóxica). Certos insetos, como Hymenoptera e lagartas, são encontrados em todas as partes do mundo; outras subordens são mais localizadas, no entanto. Borboletas perigosas são encontradas principalmente na Guiana e na República Centro-Africana; moscas da bolha são encontradas no Japão, América do Sul e Quênia; moscas negras vivem nas regiões intertropicais e na Europa central; flebotomíneos são encontrados no Oriente Médio.
Prevenção. A prevenção de primeiro nível inclui mosquiteiros e aplicação de repelentes e/ou inseticidas. Trabalhadores severamente expostos a picadas de insetos podem ser dessensibilizados em casos de alergia pela administração de doses cada vez maiores de extrato corporal de insetos.
David A. Warrel*
* Adaptado de The Oxford Textbook of Medicine, editado por DJ Weatherall, JGG Ledingham e DA Warrell (2ª edição, 1987), pp. 6.66-6.77. Com permissão da Oxford University Press.
Características clínicas
Uma proporção de pacientes picados por cobras venenosas (60%), dependendo da espécie, desenvolverá sinais mínimos ou nenhum sintoma tóxico (envenenamento), apesar de apresentar marcas de picadas que indicam que as presas da cobra penetraram na pele.
O medo e os efeitos do tratamento, assim como o veneno da cobra, contribuem para os sintomas e sinais. Mesmo os pacientes que estão não envenenado pode sentir-se ruborizado, tonto e sem fôlego, com constrição do peito, palpitações, sudorese e acroparestesia. Torniquetes apertados podem produzir membros congestos e isquêmicos; incisões locais no local da picada podem causar sangramento e perda sensorial; e medicamentos fitoterápicos geralmente induzem o vômito.
Os primeiros sintomas diretamente atribuíveis à picada são dor local e sangramento das perfurações das presas, seguidos de dor, sensibilidade, inchaço e hematomas que se estendem até o membro, linfangite e aumento doloroso dos gânglios linfáticos regionais. Síncope precoce, vômitos, cólicas, diarreia, angioedema e sibilância podem ocorrer em pacientes picados por Vipera européia, Daboia russelii, Bothrops sp, elapídeos australianos e Atractaspis engaddensis. Náuseas e vômitos são sintomas comuns de envenenamento grave.
tipos de mordidas
Colubridae (cobras com presas posteriores, como Dispholidus typus, Thelotornis sp, Rhabdophis sp, Philodryas sp)
Há inchaço local, sangramento das marcas das presas e às vezes (Rhabophis tigrinus) desmaio. Posteriormente, podem ocorrer vômitos, dor abdominal em cólica e cefaléia e sangramento sistêmico generalizado com extensas equimoses (hematomas), sangue incoagulável, hemólise intravascular e insuficiência renal. O envenenamento pode se desenvolver lentamente ao longo de vários dias.
Atractaspididae (víboras escavadoras, cobra negra de Natal)
Os efeitos locais incluem dor, inchaço, formação de bolhas, necrose e aumento sensível dos gânglios linfáticos locais. Sintomas gastrointestinais violentos (náuseas, vômitos e diarreia), anafilaxia (dispneia, insuficiência respiratória, choque) e alterações de ECG (bloqueio AV, ST, alterações da onda T) foram descritos em pacientes envenenados por A. engadensis.
Elapidae (cobras, kraits, mambas, cobras corais e cobras venenosas australianas)
Picadas de kraits, mambas, cobras corais e algumas cobras (ex. Naja haje e N. nívea) produzem efeitos locais mínimos, enquanto as picadas de cobras cuspideiras africanas (N. nigricollis, N. mossambica, etc.) e cobras asiáticas (N. naja, N. kaouthia, N. sumatrana, etc.) causam edema local doloroso que pode ser extenso, com formação de bolhas e necrose superficial.
Os primeiros sintomas de neurotoxicidade antes que haja sinais neurológicos objetivos incluem vômitos, “peso” das pálpebras, visão turva, fasciculações, parestesias ao redor da boca, hiperacusia, dor de cabeça, tontura, vertigem, hipersalivação, conjuntiva congestionada e “arrepio”. A paralisia começa como ptose e oftalmoplegia externa aparecendo tão cedo quanto 15 minutos após a picada, mas às vezes atrasada por dez horas ou mais. Mais tarde, a face, o palato, os maxilares, a língua, as cordas vocais, os músculos do pescoço e os músculos da deglutição tornam-se progressivamente paralisados. A insuficiência respiratória pode ser precipitada pela obstrução das vias aéreas superiores nesta fase, ou mais tarde após a paralisia dos músculos intercostais, diafragma e músculos acessórios da respiração. Os efeitos neurotóxicos são completamente reversíveis, seja de forma aguda em resposta a antiveneno ou anticolinesterásicos (por exemplo, após picadas de cobras asiáticas, algumas cobras corais latino-americanas—Micrurus, e adicionadores da morte australianos—Acantophi) ou podem desaparecer espontaneamente em um a sete dias.
O envenenamento por cobras australianas causa vômito precoce, dor de cabeça e ataques de síncope, neurotoxicidade, distúrbios hemostáticos e, com algumas espécies, alterações no ECG, rabdomiólise generalizada e insuficiência renal. O aumento doloroso dos linfonodos regionais sugere envenenamento sistêmico iminente, mas os sinais locais geralmente estão ausentes ou leves, exceto após picadas de Pseudechis sp.
Oftalmia de veneno causada por elapídeos “cuspindo”
Os pacientes “cuspiram” em elapídeos cuspindo experimentam dor intensa no olho, conjuntivite, blefaroespasmo, edema palpebral e leucorréia. As erosões da córnea são detectáveis em mais da metade dos pacientes cuspidos por N.nigricollis. Raramente, o veneno é absorvido pela câmara anterior, causando hipópio e uveíte anterior. A infecção secundária de abrasões da córnea pode levar a opacidades cegantes permanentes ou panoftalmite.
Viperidae (víboras, víboras, cascavéis, víboras com cabeça de lança, mocassins e jararacas)
O envenenamento local é relativamente grave. O inchaço pode se tornar detectável em 15 minutos, mas às vezes é retardado por várias horas. Espalha-se rapidamente e pode envolver todo o membro e tronco adjacente. Há dor e sensibilidade associadas nos linfonodos regionais. Hematomas, bolhas e necrose podem aparecer durante os próximos dias. A necrose é particularmente frequente e grave na sequência de picadas de algumas cascavéis, víboras lanceoladas (género Bothrops), víboras asiáticas e víboras africanas (gêneros Echis e Pouco é). Quando o tecido envenenado está contido em um compartimento fascial apertado, como o espaço pulpar dos dedos das mãos ou dos pés ou o compartimento tibial anterior, pode ocorrer isquemia. Se não houver inchaço duas horas após uma picada de víbora, geralmente é seguro assumir que não houve envenenamento. No entanto, envenenamento fatal por algumas espécies pode ocorrer na ausência de sinais locais (por exemplo, Crotalus durissus terrificus, C. scutulatus e a víbora de Russell birmanês).
Anormalidades na pressão arterial são uma característica consistente de envenenamento por Viperidae. Sangramento persistente de feridas de punção de presas, punção venosa ou locais de injeção, outras feridas novas e parcialmente cicatrizadas e pós-parto, sugere que o sangue é incoagulável. A hemorragia sistêmica espontânea é mais frequentemente detectada nas gengivas, mas também pode ser observada como epistaxe, hematêmese, equimoses cutâneas, hemoptises, hemorragias subconjuntivais, retroperitoneais e intracranianas. Pacientes envenenados pela víbora birmanesa de Russell podem sangrar na glândula pituitária anterior (síndrome de Sheehan).
Hipotensão e choque são comuns em pacientes picados por algumas das cascavéis norte-americanas (p. C. adamanteus, C. atrox e C. scutulatus), Bothrops, Dabóia e Vipera espécies (por exemplo, V. palestinae e V. berus). A pressão venosa central geralmente é baixa e a pulsação rápida, sugerindo hipovolemia, cuja causa usual é o extravasamento de líquido para o membro picado. Pacientes envenenados por víboras birmanesas de Russell mostram evidências de permeabilidade vascular geralmente aumentada. O envolvimento direto do músculo cardíaco é sugerido por um ECG anormal ou arritmia cardíaca. Pacientes envenenados por algumas espécies do gênero Vipera e Bothrops pode sofrer ataques de desmaio recorrentes transitórios associados a características de uma reação autofarmacológica ou anafilática, como vômitos, sudorese, cólicas, diarreia, choque e angioedema, aparecendo cinco minutos ou muitas horas após a picada.
Insuficiência renal (rim) é a principal causa de morte em pacientes envenenados por víboras de Russell, que podem se tornar oligúricos poucas horas após a picada e apresentar dor lombar sugerindo isquemia renal. A insuficiência renal também é uma característica do envenenamento por Bothrops espécies e Cd. fantástico.
A neurotoxicidade, semelhante à observada em pacientes mordidos por Elapidae, é observada após picadas de Cd. terrificus, Gloydius blomhoffii, Bitis atropos e Sri Lanka D. russelii pulchella. Pode haver evidência de rabdomiólise generalizada. A progressão para paralisia respiratória ou generalizada é incomum.
Investigações Laboratoriais
A contagem de neutrófilos periféricos é aumentada para 20,000 células por microlitro ou mais em pacientes gravemente envenenados. Hemoconcentração inicial, resultante do extravasamento de plasma (crotalus espécies e birmanês D. russelii), é acompanhada de anemia causada por sangramento ou, mais raramente, hemólise. A trombocitopenia é comum após picadas de víboras (p. C. rhodostoma, Crotalus viridis helleri) e alguns Viperidae (por exemplo, Bitis arietans e D. russelii), mas é incomum após picadas por espécies de Echis. Um teste útil para a desfibrin(ogenação) induzida por veneno é o teste simples de coagulação do sangue total. Alguns mililitros de sangue venoso são colocados em um tubo de ensaio de vidro novo, limpo e seco, deixado em repouso por 20 minutos à temperatura ambiente e, em seguida, inclinado para ver se coagulou ou não. Sangue incoagulável indica envenenamento sistêmico e pode ser diagnóstico de uma espécie em particular (por exemplo, a espécie Echis na África). Os pacientes com rabdomiólise generalizada apresentam um aumento acentuado na creatina quinase sérica, mioglobina e potássio. Urina preta ou marrom sugere rabdomiólise generalizada ou hemólise intravascular. As concentrações de enzimas séricas, como a creatina fosfoquinase e aspartato aminotransferase, são moderadamente elevadas em pacientes com envenenamento local grave, provavelmente devido a lesão muscular local no local da picada. A urina deve ser examinada para sangue/hemoglobina, mioglobina e proteína e para hematúria microscópica e cilindros de glóbulos vermelhos.
foliar
Primeiro socorro
Os pacientes devem ser transferidos para o centro médico mais próximo o mais rápido e confortavelmente possível, evitando o movimento do membro mordido, que deve ser imobilizado com uma tala ou tipóia.
A maioria dos métodos tradicionais de primeiros socorros são potencialmente prejudiciais e não devem ser usados. Incisões locais e sucção podem introduzir infecção, danificar tecidos e causar sangramento persistente, e é improvável que remova muito veneno da ferida. O método do extrator a vácuo tem benefícios não comprovados em pacientes humanos e pode danificar os tecidos moles. O permanganato de potássio e a crioterapia potencializam a necrose local. O choque elétrico é potencialmente perigoso e não tem se mostrado benéfico. Torniquetes e bandas compressivas podem causar gangrena, fibrinólise, paralisia de nervos periféricos e aumento do envenenamento local no membro ocluído.
O método de imobilização por pressão envolve o enfaixamento firme, mas não apertado, de todo o membro mordido com uma bandagem de crepe de 4 a 5 m de comprimento por 10 cm de largura, começando no local da picada e incorporando uma tala. Em animais, esse método foi eficaz na prevenção da absorção sistêmica de elapídeos australianos e outros venenos, mas em humanos não foi submetido a ensaios clínicos. A imobilização por pressão é recomendada para picadas de serpentes com venenos neurotóxicos (p. Elapidae, Hydrophiidae), mas não quando o inchaço local e a necrose podem ser um problema (por exemplo, Viperidae).
Perseguir, capturar ou matar a cobra não deve ser encorajado, mas se a cobra já tiver sido morta, deve ser levada com o paciente para o hospital. Não deve ser tocado com as mãos desprotegidas, pois picadas reflexas podem ocorrer mesmo após a cobra estar aparentemente morta.
Os pacientes transportados para o hospital devem ser deitados de lado para evitar a aspiração do vômito. O vômito persistente é tratado com clorpromazina por injeção intravenosa (25 a 50 mg para adultos, 1 mg/kg de peso corporal para crianças). Síncope, choque, angioedema e outros sintomas anafiláticos (autofarmacológicos) são tratados com adrenalina a 0.1% por injeção subcutânea (0.5 ml para adultos, 0.01 ml/kg de peso corporal para crianças) e um anti-histamínico, como o maleato de clorfeniramina, é administrado por injeção lenta. injeção intravenosa (10 mg para adultos, 0.2 mg/kg de peso corporal para crianças). Pacientes com sangue incoagulável desenvolvem grandes hematomas após injeções intramusculares e subcutâneas; a via intravenosa deve ser utilizada sempre que possível. A dificuldade respiratória e a cianose são tratadas com o estabelecimento de uma via aérea, administração de oxigênio e, se necessário, ventilação assistida. Se o paciente estiver inconsciente e nenhum pulso femoral ou carotídeo puder ser detectado, a ressuscitação cardiopulmonar (RCP) deve ser iniciada imediatamente.
Tratamento hospitalar
Avaliação clínica
Na maioria dos casos de picada de cobra, há incertezas sobre a espécie responsável e a quantidade e composição do veneno injetado. Idealmente, portanto, os pacientes devem ser internados no hospital por pelo menos 24 horas de observação. O inchaço local é geralmente detectável dentro de 15 minutos após um envenenamento significativo por víbora e dentro de duas horas após o envenenamento pela maioria das outras cobras. Mordidas por kraits (Bungarus), cobras corais (Micrurus, Micruroides), alguns outros elapídeos e cobras marinhas podem não causar envenenamento local. Marcas de presas às vezes são invisíveis. Dor e hipersensibilidade dos gânglios linfáticos que drenam a área picada é um sinal precoce de envenenamento por Viperidae, alguns Elapidae e elapídeos da Australásia. Todas as cavidades dentárias do paciente devem ser examinadas meticulosamente, pois geralmente é o primeiro local em que o sangramento espontâneo pode ser detectado clinicamente; outros locais comuns são nariz, olhos (conjuntiva), pele e trato gastrointestinal. Sangramento de locais de punção venosa e outras feridas implica sangue incoagulável. Hipotensão e choque são sinais importantes de hipovolemia ou cardiotoxicidade, observados principalmente em pacientes picados por cascavéis norte-americanas e alguns Viperinae (p. V berus, D russelii, V palaestinae). A ptose (por exemplo, queda da pálpebra) é o sinal mais precoce de envenenamento neurotóxico. A potência dos músculos respiratórios deve ser avaliada objetivamente, por exemplo, medindo a capacidade vital. Trismo, sensibilidade muscular generalizada e urina preto-acastanhada sugerem rabdomiólise (Hydrophiidae). Se houver suspeita de veneno pró-coagulante, a coagulabilidade do sangue total deve ser verificada à beira do leito usando o teste de coagulação do sangue total de 20 minutos.
Pressão arterial, frequência cardíaca, frequência respiratória, nível de consciência, presença/ausência de ptose, extensão do inchaço local e quaisquer novos sintomas devem ser registrados em intervalos frequentes.
Tratamento antiveneno
A decisão mais importante é administrar ou não o antiveneno, pois este é o único antídoto específico. Agora há evidências convincentes de que, em pacientes com envenenamento grave, os benefícios desse tratamento superam em muito o risco de reações antiveneno (veja abaixo).
Indicações gerais para antiveneno
O antiveneno é indicado se houver sinais de envenenamento sistêmico, como:
As evidências de envenenamento grave são leucocitose de neutrófilos, enzimas séricas elevadas, como creatina quinase e aminotransferases, hemoconcentração, anemia grave, mioglobinúria, hemoglobinúria, metahemoglobinúria, hipoxemia ou acidose.
Na ausência de envenenamento sistêmico, inchaço local envolvendo mais da metade do membro picado, bolhas ou hematomas extensos, mordidas nos dedos e rápida progressão do inchaço são indicações para soro antiofídico, especialmente em pacientes picados por espécies cujos venenos são conhecidos por causar necrose local. por exemplo, Viperidae, cobras asiáticas e cobras cuspideiras africanas).
Indicações especiais para antiveneno
Alguns países desenvolvidos dispõem de recursos financeiros e técnicos para uma gama mais ampla de indicações:
Estados Unidos e Canadá: Depois de picadas pelas cascavéis mais perigosas (C. atrox, C. adamanteus, C. viridis, C. horridus e C. scutulatus) a terapia antiveneno precoce é recomendada antes que o envenenamento sistêmico seja evidente. A disseminação rápida de inchaço local é considerada uma indicação para antiveneno, assim como dor imediata ou qualquer outro sintoma ou sinal de envenenamento após picadas de cobras corais (euryxanthus microroides e micrurus Fúlvio).
Australia: Antiveneno é recomendado para pacientes com mordida de cobra comprovada ou suspeita se houver linfonodos regionais sensíveis ou outra evidência de disseminação sistêmica de veneno e em qualquer pessoa efetivamente mordida por uma espécie altamente venenosa identificada.
Europa: (Adicionador: Escova Vipera e outras Vipera europeias): o antiveneno é indicado para prevenir morbidade e reduzir o tempo de convalescença em pacientes com envenenamento moderadamente grave, bem como para salvar a vida de pacientes gravemente envenenados. As indicações são:
Pacientes picados por Vipera europeia que apresentem qualquer evidência de envenenamento devem ser internados para observação por pelo menos 24 horas. O antiveneno deve ser administrado sempre que houver evidência de envenenamento sistêmico—(1) ou (2) acima—mesmo que seu aparecimento demore vários dias após a picada.
Previsão de reações antiveneno
É importante perceber que a maioria das reações antiveneno não são causadas por hipersensibilidade adquirida tipo I mediada por IgE, mas por ativação do complemento por agregados de IgG ou fragmentos Fc. Testes cutâneos e conjuntivais não preveem reações antiveneno precoces (anafiláticas) ou tardias (do tipo doença do soro), mas atrasam o tratamento e podem sensibilizar o paciente. Eles não devem ser usados.
Contra-indicações do antiveneno
Pacientes com histórico de reações ao antisoro equino sofrem aumento da incidência e gravidade das reações quando recebem antiveneno equino. Indivíduos atópicos não apresentam risco aumentado de reações, mas se desenvolverem uma reação é provável que seja grave. Nesses casos, as reações podem ser prevenidas ou amenizadas por pré-tratamento com adrenalina subcutânea, anti-histamínico e hidrocortisona, ou por infusão intravenosa contínua de adrenalina durante a administração do antiveneno. A dessensibilização rápida não é recomendada.
Seleção e administração de antiveneno
O soro antiofídico deve ser administrado apenas se o intervalo declarado de especificidade incluir a espécie responsável pela picada. Soluções opacas devem ser descartadas, pois a precipitação de proteínas indica perda de atividade e aumento do risco de reações. O antiveneno monoespecífico (monovalente) é ideal se a espécie picadora for conhecida. Antivenenos poliespecíficos (polivalentes) são usados em muitos países porque é difícil identificar a cobra responsável. Antivenenos poliespecíficos podem ser tão eficazes quanto os monoespecíficos, mas contêm atividade neutralizadora de veneno menos específica por unidade de peso de imunoglobulina. Além dos venenos usados para imunizar o animal no qual o antiveneno foi produzido, outros venenos podem ser cobertos por neutralização paraespecífica (por exemplo, venenos de Hydrophiidae por cobra-tigre—Notechis scutatus-antiveneno).
O tratamento antiveneno é indicado enquanto persistirem os sinais de envenenamento sistêmico (ou seja, por vários dias), mas, idealmente, deve ser administrado assim que esses sinais aparecerem. A via intravenosa é a mais eficaz. A infusão de antiveneno diluído em aproximadamente 5 ml de fluido isotônico/kg de peso corporal é mais fácil de controlar do que a injeção intravenosa “push” de antiveneno não diluído administrado a uma taxa de cerca de 4 ml/min, mas não há diferença na incidência ou gravidade de reações antiveneno em pacientes tratados por esses dois métodos.
Dose de antiveneno
As recomendações dos fabricantes são baseadas em testes de proteção de mouse e podem ser enganosas. Ensaios clínicos são necessários para estabelecer doses iniciais apropriadas dos principais antivenenos. Na maioria dos países, a dose do antiveneno é empírica. As crianças devem receber a mesma dose que os adultos.
Resposta ao antiveneno
A melhora sintomática acentuada pode ser observada logo após a injeção do antiveneno. Em pacientes em estado de choque, a pressão arterial pode aumentar e a consciência retornar (C. rodostoma, V. berus, Bitis arietans). Os sinais neurotóxicos podem melhorar em 30 minutos (Acantophi sp N. Kaouthia), mas isso geralmente leva várias horas. O sangramento sistêmico espontâneo geralmente para dentro de 15 a 30 minutos, e a coagulabilidade do sangue é restaurada dentro de seis horas após o antiveneno, desde que uma dose neutralizante tenha sido administrada. Mais antiveneno deve ser administrado se sinais graves de envenenamento persistirem após uma a duas horas ou se a coagulabilidade do sangue não for restaurada em cerca de seis horas. O envenenamento sistêmico pode recorrer horas ou dias após uma resposta inicialmente boa ao antiveneno. Isso é explicado pela absorção contínua do veneno do local da injeção e pela eliminação do antiveneno da corrente sanguínea. As meias-vidas séricas aparentes de F(ab') equino2 antivenenos em pacientes envenenados variam de 26 a 95 horas. Pacientes envenenados devem, portanto, ser avaliados diariamente por pelo menos três ou quatro dias.
reações antiveneno
Tratamento de reações antiveneno
Adrenalina (epinefrina) é o tratamento eficaz para reações precoces; 0.5 a 1.0 ml de 0.1% (1 em 1000, 1 mg/ml) é administrado por injeção subcutânea a adultos (crianças 0.01 ml/kg) aos primeiros sinais de reação. A dose pode ser repetida se a reação não for controlada. Um anti-histamínico H1 antagonista, como o maleato de clorfeniramina (10 mg para adultos, 0.2 mg/kg para crianças) deve ser administrado por injeção intravenosa para combater os efeitos da liberação de histamina durante a reação. As reações pirogênicas são tratadas resfriando o paciente e administrando antipiréticos (paracetamol). As reações tardias respondem a um anti-histamínico oral como a clorfeniramina (2 mg a cada seis horas para adultos, 0.25 mg/kg/dia em doses fracionadas para crianças) ou à prednisolona oral (5 mg a cada seis horas durante cinco a sete dias para adultos, 0.7 mg/kg/dia em doses fracionadas para crianças).
Tratamento de suporte
Envenenamento neurotóxico
A paralisia bulbar e respiratória pode levar à morte por aspiração, obstrução das vias aéreas ou insuficiência respiratória. Uma via aérea desobstruída deve ser mantida e, se ocorrer desconforto respiratório, um tubo endotraqueal com manguito deve ser inserido ou uma traqueostomia deve ser realizada. Os anticolinesterásicos têm efeito variável, mas potencialmente útil em pacientes com envenenamento neurotóxico, especialmente quando neurotoxinas pós-sinápticas estão envolvidas. O “teste do Tensilon” deve ser feito em todos os casos de envenenamento neurotóxico grave, como na suspeita de miastenia gravis. O sulfato de atropina (0.6 mg para adultos, 50 μg/kg de peso corporal para crianças) é administrado por injeção intravenosa (para bloquear os efeitos muscarínicos da acetilcolina) seguida de uma injeção intravenosa de cloreto de edrofônio (10 mg para adultos, 0.25 mg/kg para crianças ). Os pacientes que respondem de forma convincente podem ser mantidos com sulfato de metila de neostigmina (50 a 100 μg/kg de peso corporal) e atropina, a cada quatro horas ou por infusão contínua.
Hipotensão e choque
Se a pressão jugular ou venosa central estiver baixa ou houver outra evidência clínica de hipovolemia ou exsanguinação, deve ser infundido um expansor de plasma, de preferência sangue total fresco ou plasma fresco congelado. Se houver hipotensão persistente ou profunda ou evidência de aumento da permeabilidade capilar (p. uma veia central) deve ser usado.
Oligúria e insuficiência renal
Débito urinário, creatinina sérica, uréia e eletrólitos devem ser medidos diariamente em pacientes com envenenamento grave e naqueles picados por espécies conhecidas por causar insuficiência renal (p. D. russelii, C.d. fantástico, Bothrops espécies, cobras marinhas). Se a produção de urina cair abaixo de 400 ml em 24 horas, cateteres uretrais e venosos centrais devem ser inseridos. Se o fluxo urinário não aumentar após reidratação cautelosa e diuréticos (por exemplo, frusemida até 1000 mg por infusão intravenosa), deve-se tentar dopamina (2.5 μg/kg de peso corporal/min por infusão intravenosa) e o paciente deve ser colocado em estrito equilíbrio hídrico. Se essas medidas forem ineficazes, geralmente é necessária hemodiálise ou hemodiálise peritoneal ou hemofiltração.
Infecção local no local da picada
Mordidas por algumas espécies (por exemplo, Bothrops sp C. rodostoma) parecem particularmente susceptíveis de serem complicadas por infecções locais causadas por bactérias no veneno da cobra ou em suas presas. Estes devem ser evitados com penicilina, cloranfenicol ou eritromicina e uma dose de reforço de toxóide tetânico, especialmente se a ferida tiver sido incisada ou adulterada de alguma forma. Um aminoglicosídeo como gentamicina e metronidazol deve ser adicionado se houver evidência de necrose local.
Manejo de envenenamento local
As bolhas podem ser drenadas com uma agulha fina. O membro mordido deve ser tratado na posição mais confortável. Uma vez que os sinais definitivos de necrose tenham aparecido (área anestésica enegrecida com odor pútrido ou sinais de descamação), indica-se o desbridamento cirúrgico, enxerto imediato de pele dividida e cobertura antimicrobiana de amplo espectro. O aumento da pressão dentro dos compartimentos fasciais estreitos, como os espaços da polpa digital e o compartimento tibial anterior, pode causar dano isquêmico. Essa complicação é mais provável após picadas de cascavéis norte-americanas, como C. adamanteus, Calloselasma rhodostoma, Trimeresurus flavoviridis, Bothrops sp e Bitis arietans. Os sinais são dor excessiva, fraqueza dos músculos compartimentais e dor quando são esticados passivamente, hipoestesia de áreas da pele supridas por nervos que atravessam o compartimento e tensão óbvia do compartimento. A detecção de pulsos arteriais (por exemplo, por ultrassom Doppler) não exclui isquemia intracompartimental. Pressões intracompartimentais superiores a 45 mm Hg estão associadas a um alto risco de necrose isquêmica. Nessas circunstâncias, a fasciotomia pode ser considerada, mas não deve ser tentada até que a coagulabilidade do sangue e uma contagem de plaquetas superior a 50,000/μl foram restaurados. O tratamento antiveneno adequado precoce prevenirá o desenvolvimento de síndromes intracompartimentais na maioria dos casos.
Distúrbios hemostáticos
Uma vez administrado antiveneno específico para neutralizar pró-coagulantes do veneno, a restauração da coagulabilidade e da função plaquetária pode ser acelerada pela administração de sangue total fresco, plasma fresco congelado, crioprecipitados (contendo fibrinogênio, fator VIII, fibronectina e alguns fatores V e XIII) ou concentrados de plaquetas. Heparina não deve ser usada. Os corticosteróides não têm lugar no tratamento do envenenamento.
Tratamento de oftalmia por veneno de cobra
Quando o veneno de cobra é “cuspido” nos olhos, os primeiros socorros consistem em irrigação com grandes volumes de água ou qualquer outro líquido suave disponível. Gotas de adrenalina (0.1 por cento) podem aliviar a dor. A menos que uma abrasão da córnea possa ser excluída por coloração com fluoresceína ou exame de lâmpada de fenda, o tratamento deve ser o mesmo de qualquer lesão da córnea: um antimicrobiano tópico, como tetraciclina ou cloranfenicol, deve ser aplicado. A instilação de antiveneno diluído não é atualmente recomendada.
Tipo e frequência de desastres
Em 1990, a 44ª Assembleia Geral das Nações Unidas lançou a década para a redução da frequência e impacto dos desastres naturais (Lanceta 1990). Um comitê de especialistas endossou a definição de desastres como “uma perturbação da ecologia humana que excede a capacidade da comunidade de funcionar normalmente”.
Nas últimas décadas, os dados de desastres em nível global revelam um padrão distinto com duas características principais – um aumento ao longo do tempo do número de pessoas afetadas e uma correlação geográfica (International Federation of Red Cross and Red Crescent Societies (IFRCRCS) 1993 ). Na figura 1, apesar da grande variação de ano para ano, é bem visível uma nítida tendência de alta. A Figura 2 mostra os países mais severamente afetados por grandes desastres em 1991. Os desastres afetam todos os países do mundo, mas são os países mais pobres onde as pessoas perdem suas vidas com mais frequência.
Figura 1. Número de pessoas afetadas por desastres em todo o mundo por ano durante 1967-91
Figura 2. Número de pessoas mortas em grandes desastres em 1991: os 20 principais países
Numerosas e diferentes definições e classificações de desastres estão disponíveis e foram revisadas (Grisham 1986; Lechat 1990; Logue, Melick e Hansen 1981; Weiss e Clarkson 1986). Três deles são mencionados aqui como exemplos: Os Centros de Controle de Doenças dos Estados Unidos (CDC 1989) identificaram três categorias principais de desastres: eventos geográficos como terremotos e erupções vulcânicas; problemas relacionados ao clima, incluindo furacões, tornados, ondas de calor, ambientes frios e inundações; e, finalmente, problemas gerados pelo homem, que abrangem fome, poluição do ar, desastres industriais, incêndios e incidentes em reatores nucleares. Outra classificação por causa (Parrish, Falk e Melius 1987) incluiu eventos climáticos e geológicos entre os desastres naturais, enquanto as causas causadas pelo homem foram definidas como eventos não naturais, tecnológicos e propositais perpetuados por pessoas (por exemplo, transporte, guerra, incêndio/explosão , liberação química e radioativa). Uma terceira classificação (tabela 1), compilada no Centre for Research on the Epidemiology of Disaster em Louvain, Bélgica, foi baseada em um workshop organizado pela Organização de Alívio de Desastres da ONU em 1991 e foi publicada no Relatório Mundial de Desastres 1993 (IFRCRCS 1993).
Tabela 1. Definições dos tipos de desastres
natural repentino |
natural de longo prazo |
Súbito feito pelo homem |
Feito pelo homem a longo prazo |
Avalanche Onda fria terremoto Depois do choque Inundações Enxurrada colapso da barragem Erupção vulcânica Incandescente Onda de calor Vento forte Storm Saudar Tempestade de areia tempestades Trovoada Tempestade tropical Tornado Infestação de insetos Desmoronamento fluxo de terra Falta de energia Tsunami e maré |
Epidemias Seca Desertificação Fome Escassez de alimentos ou |
colapso estrutural colapso do edifício Colapso ou desmoronamento da mina Desastre aéreo Desastre terrestre desastre marítimo Industrial/tecnológico Explosões explosões químicas Explosão nuclear Explosões de minas Poluição Chuva ácida Poluição química Poluição atmosférica Clorofluorcarbonos Poluição por óleo Incêndios Incêndio florestal/pastagem |
Nacional (conflitos civis, Internacionais População deslocada pessoas deslocadas Refugiados |
Fonte: IFRCRCS 1993.
A Figura 3 relata o número de eventos para tipos de desastres individuais. O item “Acidentes” inclui todos os eventos súbitos causados pelo homem e perde apenas para “Inundação” em frequência. "Storm" está em terceiro lugar, seguida por "Earthquake" e "Fire".
Figura 3. 1967-91: Número total de eventos para cada tipo de desastre
Informações adicionais sobre tipo, frequência e consequências de desastres naturais e não naturais entre 1969 e 1993 foram extraídas de dados do IFRCRCS 1993.
Embora as agências meçam a gravidade dos desastres pelo número de pessoas mortas, está se tornando cada vez mais importante também observar o número de afetados. Em todo o mundo, quase mil vezes mais pessoas são afetadas por desastres do que mortas e, para muitas dessas pessoas, a sobrevivência após o desastre está se tornando cada vez mais difícil, deixando-as mais vulneráveis a choques futuros. Este ponto é relevante não apenas para desastres naturais (tabela 2), mas também para desastres causados pelo homem (tabela 3), especialmente no caso de acidentes químicos cujos efeitos nas pessoas expostas podem se tornar aparentes após anos ou mesmo décadas (Bertazzi 1989). Abordar a vulnerabilidade humana ao desastre está no centro das estratégias de preparação e prevenção de desastres.
Tabela 2. Número de vítimas de desastres naturais de 1969 a 1993: média de 25 anos por região
África |
América |
Ásia |
Europa |
Oceânia |
Total |
|
assassinado |
76,883 |
9,027 |
56,072 |
2,220 |
99 |
144,302 |
ferido |
1,013 |
14,944 |
27,023 |
3,521 |
100 |
46,601 |
Afetado de outra forma |
10,556,984 |
4,400,232 |
105,044,476 |
563,542 |
95,128 |
120,660,363 |
Sem casa |
172,812 |
360,964 |
3,980,608 |
67,278 |
31,562 |
4,613,224 |
Fonte: Walker 1995.
Tabela 3. Número de vítimas de desastres de origem não natural de 1969 a 1993: média de 25 anos por região
África |
América |
Ásia |
Europa |
Oceânia |
Total |
|
assassinado |
16,172 |
3,765 |
2,204 |
739 |
18 |
22,898 |
ferido |
236 |
1,030 |
5,601 |
483 |
476 |
7,826 |
Afetado |
3,694 |
48,825 |
41,630 |
7,870 |
610 |
102,629 |
Sem casa |
2,384 |
1,722 |
6,275 |
7,664 |
24 |
18,069 |
Fonte: Walker 1995.
Seca, fome e inundações continuam a afetar muito mais pessoas do que qualquer outro tipo de desastre. Ventos fortes (ciclones, furacões e tufões) causam proporcionalmente mais mortes do que fomes e inundações, em relação à população afetada como um todo; e os terremotos, o desastre de início mais súbito de todos, continuam a ter a maior proporção de mortes em relação à população afetada (tabela 4). Os acidentes tecnológicos afetaram mais pessoas do que os incêndios (tabela 5).
Tabela 4. Número de vítimas de desastres naturais de 1969 a 1993: média de 25 anos por tipo
terremoto |
Seca |
Inundação |
Vento forte |
Desmoronamento |
Vulcão |
Total |
|
assassinado |
21,668 |
73,606 |
12,097 |
28,555 |
1,550 |
1,009 |
138,486 |
ferido |
30,452 |
0 |
7,704 |
7,891 |
245 |
279 |
46,571 |
Afetado |
1,764,724 |
57,905,676 |
47,849,065 |
9,417,442 |
131,807 |
94,665 |
117,163,379 |
Sem casa |
224,186 |
22,720 |
3,178,267 |
1,065,928 |
106,889 |
12,513 |
4,610,504 |
Fonte: Walker 1995.
Tabela 5. Desastres e Acidentes Graves
Acidente |
acidente tecnológico |
Fogo |
Total |
|
assassinado |
3,419 |
603 |
3,300 |
7,321 |
ferido |
1,596 |
5,564 |
699 |
7,859 |
Afetado |
17,153 |
52,704 |
32,771 |
102,629 |
Sem casa |
868 |
8,372 |
8,829 |
18,069 |
Fonte: Walker 1995.
A Tabela 6 e a Tabela 7 mostram o número de tipos de desastres agrupados ao longo de 25 anos, por continente. Ventos fortes, acidentes (principalmente acidentes de transporte) e inundações representam o maior número de eventos de desastres, com a maior proporção de eventos ocorrendo na Ásia. A África é responsável pela grande maioria dos eventos de seca do mundo. Embora poucas pessoas sejam mortas por desastres na Europa, a região sofre com desastres em escala comparável à da Ásia ou da África, com os números de mortalidade mais baixos refletindo uma vulnerabilidade humana muito menor a crises. Um exemplo claro é a comparação do número de mortes humanas após os acidentes químicos em Seveso (Itália) e em Bhopal (Índia) (Bertazzi 1989).
Tabela 6. Desastres com desencadeamento natural de 1969 a 1993: Número de eventos em 25 anos
África |
América |
Ásia |
Europa |
Oceânia |
Total |
|
terremoto |
40 |
125 |
225 |
167 |
83 |
640 |
Seca e fome |
277 |
49 |
83 |
15 |
14 |
438 |
Inundação |
149 |
357 |
599 |
123 |
138 |
1,366 |
Desmoronamento |
11 |
85 |
93 |
19 |
10 |
218 |
Vento forte |
75 |
426 |
637 |
210 |
203 |
1,551 |
Vulcão |
8 |
27 |
43 |
16 |
4 |
98 |
De outros* |
219 |
93 |
186 |
91 |
4 |
593 |
* Outros incluem: avalanche, onda de frio, onda de calor, infestação de insetos, tsunami.
Fonte: Walker 1995.
Tabela 7. Desastres com desencadeamento não natural de 1969 a 1993: Número de eventos em 25 anos
África |
América |
Ásia |
Europa |
Oceânia |
Total |
|
Acidente |
213 |
321 |
676 |
274 |
18 |
1,502 |
acidente tecnológico |
24 |
97 |
97 |
88 |
4 |
310 |
Fogo |
37 |
115 |
236 |
166 |
29 |
583 |
Fonte: Walker 1995.
Os números de 1994 (tabela 8 e tabela 9) mostram que a Ásia continua a ser a região mais propensa a desastres, com grandes acidentes, inundações e ventos fortes sendo os tipos de eventos mais comuns. Terremotos, embora causem altas taxas de mortalidade por evento, na verdade não são mais comuns do que grandes desastres tecnológicos. O número médio de eventos não naturais em um ano, exceto o fogo, diminuiu ligeiramente em comparação com o período anterior de 25 anos. Já os números médios de desastres naturais foram maiores, com exceção de inundações e vulcões. Em 1994, a Europa teve mais desastres causados pelo homem do que a Ásia (39 contra 37).
Tabela 8. Desastres com desencadeamento natural: número por região global e tipo em 1994
África |
América |
Ásia |
Europa |
Oceânia |
Total |
|
terremoto |
3 |
3 |
12 |
1 |
1 |
20 |
Seca e fome |
0 |
2 |
1 |
0 |
1 |
4 |
Inundação |
15 |
13 |
27 |
13 |
0 |
68 |
Desmoronamento |
0 |
1 |
3 |
1 |
0 |
5 |
Vento forte |
6 |
14 |
24 |
5 |
2 |
51 |
Vulcão |
0 |
2 |
5 |
0 |
1 |
8 |
Outros* |
2 |
3 |
1 |
2 |
0 |
8 |
* Outros incluem: avalanche, onda de frio, onda de calor, infestação de insetos, tsunami.
Fonte: Walker See More 1995.
Tabela 9. Desastres com desencadeamento não natural: número por região global e tipo em 1994
África |
América |
Ásia |
Europa |
Oceânia |
Total |
|
Acidente |
8 |
12 |
25 |
23 |
2 |
70 |
acidente tecnológico |
1 |
5 |
7 |
7 |
0 |
20 |
Fogo |
0 |
5 |
5 |
9 |
2 |
21 |
Fonte: Walker 1995.
Acidentes Químicos Graves
Neste século, os piores desastres não naturais que resultaram em sofrimento e morte humana foram causados por guerras, transporte e atividades industriais. A princípio, os desastres industriais afetaram principalmente pessoas ocupadas em ocupações específicas, mas depois, principalmente após a Segunda Guerra Mundial com o rápido crescimento e expansão da indústria química e o uso da energia nuclear, essas ocorrências levaram a sérios perigos mesmo para pessoas fora do trabalho áreas e ao meio ambiente em geral. Nós nos concentramos aqui em acidentes graves envolvendo produtos químicos.
O primeiro desastre químico documentado com origens industriais remonta a 1600. Foi descrito por Bernardino Ramazzini (Bertazzi 1989). Os desastres químicos de hoje diferem na forma como acontecem e no tipo de produtos químicos envolvidos (ILO 1988). Seu perigo potencial é uma função tanto da natureza inerente do produto químico quanto da quantidade presente no local. Uma característica comum é que geralmente são eventos descontrolados envolvendo incêndios, explosões ou liberações de substâncias tóxicas que resultam na morte e ferimentos de um grande número de pessoas dentro ou fora da planta, danos extensos à propriedade e ao meio ambiente, ou ambos.
A Tabela 10 apresenta alguns exemplos de acidentes químicos graves típicos devido a explosões. A Tabela 11 lista alguns dos principais desastres de incêndio. Os incêndios ocorrem na indústria com mais frequência do que as explosões e liberações tóxicas, embora as consequências em termos de perda de vidas sejam geralmente menores. Melhor prevenção e preparação podem ser a explicação. A Tabela 12 lista alguns dos principais acidentes industriais envolvendo liberações tóxicas de diferentes produtos químicos. Cloro e amônia são os produtos químicos tóxicos mais comumente usados em grandes quantidades perigosas e ambos têm um histórico de acidentes graves. A liberação de materiais inflamáveis ou tóxicos na atmosfera também pode levar a incêndios.
Tabela 10. Exemplos de explosões industriais
Químico envolvido |
Consequências |
Lugar e data |
|
Morte |
Lesões |
||
Éter dimetil |
245 |
3,800 |
Ludwigshafen, República Federal da Alemanha, 1948 |
Querosene |
32 |
16 |
Bitburg, República Federal da Alemanha, 1948 |
Isobutano |
7 |
13 |
Lake Charles, Louisiana, Estados Unidos, 1967 |
derramamentos de óleo |
2 |
85 |
Pernis, Holanda, 1968 |
Propileno |
- |
230 |
East Saint Louis, Illinois, Estados Unidos, 1972 |
Propano |
7 |
152 |
Decatur, Illinois, Estados Unidos, 1974 |
Ciclohexano |
28 |
89 |
Flixborough, Reino Unido, 1974 |
Propileno |
14 |
107 |
Beek, Holanda, 1975 |
Adaptado de OIT 1988.
Tabela 11. Exemplos de grandes incêndios
Químico envolvido |
Consequências |
Lugar e data |
|
Morte |
Lesões |
||
Metano |
136 |
77 |
Cleveland, Ohio, Estados Unidos, 1944 |
Gás liquefeito de petróleo |
18 |
90 |
Ferzyn, França, 1966 |
Gás natural liquefeito |
40 |
- |
Staten Island, Nova York, Estados Unidos, 1973 |
Metano |
52 |
- |
Santa Cruz, México, 1978 |
Gás liquefeito de petróleo |
650 |
2,500 |
Cidade do México, México, 1985 |
Adaptado de OIT 1988.
Tabela 12. Exemplos de principais liberações tóxicas
Químico envolvido |
Consequências |
Lugar e data |
|
Morte |
Lesões |
||
Fosgênio |
10 |
- |
Poza Rica, México, 1950 |
Cloro |
7 |
- |
Wilsum, República Federal da Alemanha, 1952 |
Dioxina/TCDD |
- |
193 |
Seveso, Itália, 1976 |
Amônia |
30 |
25 |
Cartagena, Colômbia, 1977 |
Dióxido de enxofre |
- |
100 |
Baltimore, Maryland, Estados Unidos, 1978 |
Sulfureto de hidrogênio |
8 |
29 |
Chicago, Illinois, Estados Unidos, 1978 |
Isocianato de metilo |
2,500 |
200,000 |
Bhopal, Índia, 1984 |
Adaptado de OIT 1988.
Uma revisão da literatura sobre grandes desastres químicos nos permite identificar várias outras características comuns dos desastres industriais de hoje. Vamos analisá-los brevemente, para fornecer não apenas uma classificação de valor geral, mas também uma apreciação da natureza do problema e dos desafios que enfrentamos.
Desastres evidentes
Desastres abertos são liberações ambientais que não deixam ambiguidade sobre suas fontes e seus danos potenciais. Exemplos são Seveso, Bhopal e Chernobyl.
Seveso desempenha o papel de protótipo para desastres industriais químicos (Homberger et al. 1979; Pocchiari et al. 1983, 1986). O acidente ocorreu em 10 de julho de 1976 na área de Seveso, perto de Milão, Itália, em uma fábrica onde era produzido triclorofenol, e causou a contaminação de vários quilômetros quadrados de campos povoados pelo poderoso tóxico 2,3,7,8 -tetraclorodibenzo-p-dioxina (TCDD). Mais de 700 pessoas foram evacuadas e restrições foram aplicadas a outros 30,000 habitantes. O efeito de saúde mais claramente estabelecido foi a cloracne, mas o quadro das consequências para a saúde possivelmente ligadas a este incidente ainda não foi concluído (Bruzzi 1983; Pesatori 1995).
Bhopal representa, provavelmente, o pior desastre químico industrial de todos os tempos (Das 1985a, 1985b; Friedrich Naumann Foundation 1987; Tachakra 1987). Na noite de 2 de dezembro de 1984, um vazamento de gás fez com que uma nuvem mortal se espalhasse sobre a cidade de Bhopal, no centro da Índia, deixando milhares de mortos e centenas de milhares de feridos em poucas horas. O acidente ocorreu devido a uma reação descontrolada em um dos tanques onde estava armazenado o isocianato de metila (MIC). O tanque de armazenamento de concreto, contendo cerca de 42 toneladas deste composto, que foi usado para fabricar pesticidas, abriu e liberou MIC e outros produtos químicos de decomposição no ar. Acima e além do óbvio impacto catastrófico do acidente, ainda existem dúvidas quanto às possíveis consequências de longo prazo para a saúde das pessoas afetadas e/ou expostas (Andersson et al. 1986; Sainani et al. 1985).
Desastres de início lento
Desastres de início lento podem se tornar aparentes apenas porque os alvos humanos estão no caminho da liberação ou porque, com o passar do tempo, surgem algumas evidências ambientais de uma ameaça de materiais nocivos.
Um dos exemplos mais impressionantes e instrutivos do primeiro tipo é a “doença de Minamata”. Em 1953, distúrbios neurológicos incomuns começaram a atingir pessoas que viviam em vilas de pescadores ao longo da baía de Minamata, no Japão. A doença recebeu o nome Kibyo, a “doença misteriosa”. Após inúmeras investigações, o peixe envenenado surgiu como o provável culpado e, em 1957, a doença foi produzida experimentalmente ao alimentar gatos com peixes pescados na baía. No ano seguinte, sugeriu-se que o quadro clínico de Kibyo, que incluiu polineurite, ataxia cerebelar e cegueira cortical, foi semelhante ao envenenamento por compostos de alquil mercúrio. Uma fonte de mercúrio orgânico teve que ser procurada e acabou sendo encontrada em uma fábrica que descarregava seus efluentes na baía de Minamata. Em julho de 1961, a doença ocorreu em 88 pessoas, das quais 35 (40%) morreram (Hunter 1978).
Um exemplo do segundo tipo é o Love Canal, um local de escavação próximo às Cataratas do Niágara, nos Estados Unidos. A área foi usada como depósito de lixo químico e municipal por um período de cerca de 30 anos, até 1953. Posteriormente, foram construídas casas próximas ao aterro. No final da década de 1960, houve reclamações de odores químicos em porões de residências, e a lixiviação química nas áreas ao redor do local começou a ser relatada com frequência crescente ao longo do tempo. Na década de 1970, os moradores começaram a temer que pudesse surgir uma grave ameaça à sua saúde, e essa percepção compartilhada motivou investigações ambientais e sanitárias. Nenhum dos estudos publicados pode apoiar conclusivamente uma relação causal entre a exposição a produtos químicos no local de descarte e os efeitos adversos à saúde entre os residentes. No entanto, não há dúvida de que sérias conseqüências sociais e psicológicas resultaram entre a população da área, particularmente aqueles que foram evacuados (Holden 1980).
Intoxicações Alimentares em Massa
Surtos de intoxicação alimentar podem ser causados por produtos químicos tóxicos liberados no meio ambiente através do uso de produtos químicos no manuseio e processamento de alimentos. Um dos episódios mais graves desse tipo ocorreu na Espanha (Spurzem e Lockey 1984; WHO 1984; Lancet 1983). Em maio de 1981, um surto de uma síndrome até então desconhecida começou a aparecer nos subúrbios operários de Madri. Mais de 20,000 pessoas foram finalmente envolvidas.
Em junho de 1982, 315 pacientes morreram (cerca de 16 mortes por 1,000 casos). Inicialmente, as características clínicas incluíam pneumonite intersticial, diversas erupções cutâneas, linfadenopatias, eosinofilia intensa e sintomas gastrointestinais. Quase um quarto dos que sobreviveram à fase aguda necessitou de internação posterior por alterações neuromusculares. Alterações da pele do tipo schleroderma também foram observadas neste estágio tardio, juntamente com hipertensão pulmonar e fenômeno de Raynaud.
Um mês após a ocorrência dos primeiros casos, constatou-se que a doença estava associada ao consumo de óleo de colza desnaturado, barato, vendido em embalagens plásticas sem rótulo e geralmente adquirido de vendedores ambulantes. A advertência do governo espanhol contra o consumo do óleo suspeito causou uma queda dramática no número de hospitalizações por pneumonia tóxica (Gilsanz et al. 1984; Kilbourne et al. 1983).
Os bifenilos policlorados (PCBs) estiveram envolvidos em outras intoxicações alimentares acidentais em massa amplamente relatadas no Japão (Masuda e Yoshimura 1984) e em Taiwan (Chen et al. 1984).
Desastres Transnacionais
Os desastres de origem humana de hoje não respeitam necessariamente as fronteiras políticas nacionais. Um exemplo óbvio é Chernobyl, cuja contaminação se estendeu desde o Oceano Atlântico até os Montes Urais (Nuclear Energy Agency, 1987). Outro exemplo vem da Suíça (Friedrich Naumann Foundation 1987; Salzman 1987). Em 1º de novembro de 1986, pouco depois da meia-noite, ocorreu um incêndio em um depósito operado pela multinacional farmacêutica Sandoz em Schweizerhalle, 10 km a sudeste de Basel, e cerca de 30 toneladas de produtos químicos armazenados no depósito foram drenados junto com a água do incêndio. -lutando nas proximidades do rio Reno. Danos ecológicos graves ocorreram em uma extensão de cerca de 250 km. Além dos sintomas de irritação relatados nas partes da área de Basel atingidas pelos gases e vapores produzidos pelo incêndio, nenhum caso de doença grave foi relatado. No entanto, este acidente gerou sérias preocupações em pelo menos quatro países europeus (Suíça, França, Alemanha, Holanda).
A transnacionalidade aplica-se não apenas às consequências e danos causados pelos desastres, mas também às suas causas remotas. Bhopal pode servir de exemplo. Ao analisar as causas desse desastre, algumas pessoas chegaram à conclusão de que “o desastre de Bhopal ocorreu devido a atos e decisões específicas que foram tomadas em Danbury, Connecticut ou em outro lugar na superestrutura corporativa, mas não em Bhopal”. (Fundação Friedrich Naumann 1987.)
Desastres em “desenvolvimento”
O padrão emergente de industrialização e modernização da agricultura nos países em desenvolvimento envolve a aplicação e uso de tecnologia e produtos importados ou adotados, em contextos bastante diferentes daqueles em que deveriam ser utilizados. As empresas que enfrentam o endurecimento das regulamentações em países industrializados podem exportar indústrias perigosas para regiões do mundo onde existam medidas menos rigorosas para a proteção do meio ambiente e da saúde pública. As atividades industriais concentram-se nos assentamentos urbanos existentes e aumentam significativamente a pressão causada pela superlotação e escassez de serviços comunitários. Tais atividades são distribuídas entre um pequeno setor altamente organizado e um grande setor desorganizado; os controles governamentais em relação à segurança do trabalho e do meio ambiente neste último setor são menos rigorosos (Krishna Murti 1987). Um exemplo vem do Paquistão, onde entre 7,500 trabalhadores de campo em um programa de controle da malária em 1976, até 2,800 experimentaram alguma forma de toxicidade (Baker et al. 1978). Também foi estimado que cerca de 500,000 intoxicações agudas por pesticidas ocorrem anualmente, resultando em cerca de 9,000 mortes, e que apenas cerca de 1% dos casos mortais ocorrem em países industrializados, embora esses países consumam cerca de 80% da produção mundial total de agroquímicos (Jeyaratnam 1985 ).
Também tem sido argumentado que as sociedades em desenvolvimento podem, na verdade, se ver carregando um fardo duplo, em vez de serem liberadas do subdesenvolvimento. Pode ser, de fato, que as consequências da industrialização inadequada estejam simplesmente se somando às dos estados subdesenvolvidos dos países (Krishna Murti 1987). Fica claro, assim, que a cooperação internacional deve ser urgentemente fortalecida em três domínios: trabalho científico, saúde pública e localização industrial e políticas de segurança.
Lições para o Futuro
Apesar da variedade dos desastres industriais analisados, algumas lições comuns foram aprendidas sobre como prevenir sua ocorrência, e também sobre como mitigar o impacto de grandes desastres químicos na população. Em particular:
Controle de Instalações de Riscos Graves para a Prevenção de Acidentes Graves
O objetivo deste artigo é fornecer orientações para o estabelecimento de um sistema de controle instalações de risco maior. Dois documentos da OIT e a mais recente Convenção da OIT (ver "Convenção da OIT") constituem a base da primeira parte deste artigo. A Diretiva Européia forma a base para a segunda parte deste artigo.
A Perspectiva da OIT
Muito do que se segue foi extraído de dois documentos Prevenção de Acidentes Industriais Graves (OIT 1991) e Controle de Riscos Graves: Um Manual Prático (OIT 1988). O documento “Convenção sobre a Prevenção de Acidentes Industriais Graves” (OIT 1993) (Vejo "Convenção da OIT") serve para complementar e atualizar o material dos dois documentos anteriores. Cada um desses documentos propõe maneiras de proteger os trabalhadores, o público e o meio ambiente contra o risco de acidentes graves (1) evitando a ocorrência de acidentes graves nessas instalações e (2) minimizando as consequências de um acidente grave no local e fora do local, por exemplo (a) organizando a separação adequada entre instalações de risco maior e habitações e outros centros populacionais próximos, como hospitais, escolas e lojas, e (b) planejamento de emergência apropriado.
A Convenção da OIT de 1993 deve ser consultada para detalhes; o que se segue é mais uma visão geral narrativa do documento.
As instalações de risco maior possuem o potencial, em virtude da natureza e quantidade de substâncias perigosas presentes, para causar um acidente grave em uma das seguintes categorias gerais:
Obrigações do país membro
A Convenção de 1993 prevê que os países membros que não tenham condições imediatas de implementar todas as medidas preventivas e protetoras previstas na Convenção:
Componentes de um sistema de controle de risco maior
A variedade de acidentes graves leva ao conceito de grande perigo como uma atividade industrial que exige controles além daqueles aplicados nas operações normais da fábrica, a fim de proteger tanto os trabalhadores quanto as pessoas que vivem e trabalham fora. Esses controles visam não apenas prevenir acidentes, mas também mitigar as consequências de eventuais acidentes que possam ocorrer.
Os controles precisam ser baseados em uma abordagem sistemática. Os componentes básicos deste sistema são:
As responsabilidades dos empregadores
Instalações de risco maior devem ser operadas com um alto padrão de segurança. Além disso, os empregadores desempenham um papel fundamental na organização e implementação de um sistema de controle de risco maior. Em particular, conforme descrito na tabela 13, os empregadores têm a responsabilidade de:
Tabela 13. O papel da gestão de instalações de risco maior no controle de risco
Ações (dependendo da legislação local) |
Ação em caso de grande |
|||
Fornecer notificação às autoridades |
Fornecer informações sobre |
Preparar um plano de emergência no local |
Informar o público sobre o perigo grave |
Notificar autoridade sobre acidente grave |
Preparar e enviar relatório de segurança |
Fornecer mais informações a pedido |
Fornecer informações à autoridade local para permitir que ela desenhe |
Fornecer informações sobre acidentes graves |
Em primeiro lugar, os empregadores de instalações que podem causar um acidente grave têm o dever de controlar esse risco grave. Para fazer isso, eles devem estar cientes da natureza do perigo, dos eventos que causam acidentes e das possíveis consequências de tais acidentes. Isso significa que, para controlar um perigo maior com sucesso, os empregadores devem ter respostas para as seguintes perguntas:
Avaliação de risco
A forma mais adequada de responder às perguntas acima é realizar uma avaliação de perigos, cujo objetivo é entender por que os acidentes ocorrem e como eles podem ser evitados ou pelo menos mitigados. Os métodos que podem ser usados para uma avaliação estão resumidos na tabela 14.
Tabela 14. Métodos de trabalho para avaliação de perigos
Método |
Propósito |
Visar |
Princípio de funcionamento |
1. Análise preliminar de perigo |
1. Identificação de perigos |
1. Integridade do conceito de segurança |
1. Uso de “auxílios ao pensamento” |
2. Diagramas matriciais de |
|||
3. Uso de listas de verificação |
|||
4. Efeito de falha |
2. Uso de “pesquisa |
||
5. Perigo e |
|||
6. Sequência do acidente |
2. Avaliação do perigo de acordo com |
2. Otimização de |
3. Descrição gráfica |
7. Análise da árvore de falhas |
|||
8. Análise das consequências do acidente |
3. Avaliação das consequências do acidente |
3. Mitigação de |
4. Matemática |
Fonte: OIT 1988.
Operação segura
Será dado um esboço geral de como os perigos devem ser controlados.
Projeto de componente da planta
Um componente deve suportar: cargas estáticas, cargas dinâmicas, pressões internas e externas, corrosão, cargas decorrentes de grandes diferenças de temperatura, cargas decorrentes de impactos externos (vento, neve, terremotos, sedimentação). Os padrões de projeto são, portanto, um requisito mínimo no que diz respeito a instalações de risco maior.
Operação e controle
Quando uma instalação é projetada para suportar todas as cargas que podem ocorrer durante condições operacionais normais ou anormais previstas, é tarefa de um sistema de controle de processo manter a planta segura dentro desses limites.
Para operar tais sistemas de controle, é necessário monitorar as variáveis de processo e as partes ativas da planta. O pessoal operacional deve ser bem treinado para estar ciente do modo de operação e da importância do sistema de controle. Para garantir que o pessoal operacional não dependa apenas do funcionamento dos sistemas automáticos, estes sistemas devem ser combinados com alarmes acústicos ou ópticos.
É muito importante perceber que qualquer sistema de controle terá problemas em raras condições operacionais, como fases de inicialização e desligamento. Atenção especial deve ser dada a essas fases de operação. Os procedimentos de controle de qualidade serão auditados pela administração periodicamente.
Sistemas de segurança
Qualquer instalação de risco maior exigirá algum tipo de sistema de segurança. A forma e o projeto do sistema dependem dos perigos presentes na planta. A seguir, apresentamos um levantamento dos sistemas de segurança disponíveis:
Manutenção e monitoramento
A segurança de uma instalação e o funcionamento de um sistema relacionado à segurança só podem ser tão bons quanto a manutenção e o monitoramento desses sistemas.
Inspeção e reparo
É necessário estabelecer um plano de inspeções no local, a ser seguido pelo pessoal operacional, que inclua um cronograma e as condições operacionais a serem observadas durante os trabalhos de inspeção. Devem ser especificados procedimentos rigorosos para a realização de trabalhos de reparação.
Training
Como as pessoas podem ter uma influência negativa e positiva na segurança da fábrica, é importante reduzir as influências negativas e apoiar as positivas. Ambos os objetivos podem ser alcançados por seleção adequada, treinamento e avaliação/avaliação periódica do pessoal.
Mitigação de consequências
Mesmo que uma avaliação de risco tenha sido realizada e os perigos tenham sido detectados e medidas apropriadas para prevenir acidentes tenham sido tomadas, a possibilidade de um acidente não pode ser totalmente descartada. Por isso, deve fazer parte do conceito de segurança planejar e prever medidas que possam mitigar as consequências de um acidente.
Essas medidas devem ser consistentes com os perigos identificados na avaliação. Além disso, devem ser acompanhados de treinamento adequado do pessoal da usina, das forças de emergência e dos representantes responsáveis dos serviços públicos. Somente o treinamento e os ensaios de situações de acidente podem tornar os planos de emergência realistas o suficiente para funcionar em uma emergência real.
Comunicação de segurança à autoridade competente
Dependendo dos arranjos locais em diferentes países, os empregadores de uma instalação de risco maior devem relatar à autoridade competente apropriada. A notificação pode ser realizada em três etapas. Esses são:
Direitos e deveres dos trabalhadores e seus representantes
Os trabalhadores e seus representantes devem ser consultados por meio de mecanismos cooperativos apropriados, a fim de garantir um sistema seguro de trabalho. Eles devem ser consultados na preparação e ter acesso a relatórios de segurança, planos e procedimentos de emergência e relatórios de acidentes. Devem receber treinamento para prevenção de acidentes graves e procedimentos de emergência a serem seguidos em caso de acidente grave. Por último, os trabalhadores e os seus representantes devem poder tomar medidas corretivas sempre que necessário no âmbito das suas funções, se considerarem que existe um perigo iminente de acidente grave. Eles também têm o direito de notificar a autoridade competente sobre qualquer perigo.
Os trabalhadores devem cumprir todas as práticas e procedimentos para a prevenção de acidentes graves e para o controle de desenvolvimentos susceptíveis de conduzir a um acidente grave. Eles devem cumprir todos os procedimentos de emergência caso ocorra um acidente grave.
Implementação de um sistema de controle de risco maior
Embora o armazenamento e uso de grandes quantidades de materiais perigosos seja generalizado na maioria dos países do mundo, os sistemas atuais para seu controle diferem substancialmente de um país para outro. Isso significa que a velocidade de implementação de um sistema de controle de risco maior dependerá das instalações já existentes em cada país, principalmente no que diz respeito a inspetores de instalações treinados e experientes, juntamente com os recursos disponíveis local e nacionalmente para os diferentes componentes do sistema de controle . Para todos os países, no entanto, a implementação exigirá o estabelecimento de prioridades para um programa fase a fase.
Identificação dos principais perigos
Este é o ponto de partida essencial para qualquer sistema de controle de perigo maior - a definição do que realmente constitui um perigo maior. Embora existam definições em alguns países e particularmente na UE, a definição de perigo grave de um determinado país deve refletir as prioridades e práticas locais e, em particular, o padrão industrial desse país.
Qualquer definição para identificação de perigos graves provavelmente envolverá uma lista de materiais perigosos, juntamente com um inventário para cada um, de modo que qualquer instalação de risco maior que armazene ou use qualquer um deles em quantidades excessivas seja, por definição, uma instalação de risco maior. A próxima etapa é identificar onde existe a instalação de risco maior para qualquer região ou país específico. Quando um país deseja identificar instalações de risco maior antes que a legislação necessária esteja em vigor, um progresso considerável pode ser alcançado informalmente, particularmente quando a cooperação da indústria está disponível. As fontes existentes, como registros de inspeções fabris, informações de órgãos industriais e outras, podem permitir a obtenção de uma lista provisória que, além de permitir a atribuição de prioridades de inspeção antecipada, permitirá avaliar os recursos necessários para diferentes peças do sistema de controle.
Criação de um grupo de especialistas
Para os países que estão pensando em estabelecer um sistema de controle de risco maior pela primeira vez, uma primeira etapa importante provavelmente será a criação de um grupo de especialistas como uma unidade especial em nível governamental. O grupo terá que definir prioridades ao decidir sobre seu programa inicial de atividades. O grupo pode ser solicitado a treinar inspetores de fábrica nas técnicas de inspeção de risco maior, incluindo padrões operacionais para essas instalações de risco maior. Eles também devem ser capazes de fornecer conselhos sobre a localização de novos perigos importantes e o uso da terra nas proximidades. Eles precisarão estabelecer contatos em outros países para se manterem atualizados com os desenvolvimentos de grandes perigos.
Preparação para emergências no local
Os planos de emergência exigem que a instalação de risco maior seja avaliada quanto à gama de acidentes que podem ocorrer, juntamente com a forma como eles seriam enfrentados na prática. O tratamento desses acidentes em potencial exigirá pessoal e equipamento, e uma verificação deve ser feita para garantir que ambos estejam disponíveis em número suficiente. Os planos devem incluir os seguintes elementos:
Preparação para emergências fora do local
Esta é uma área que recebeu menos atenção do que o planejamento de emergência no local, e muitos países terão que considerá-la pela primeira vez. O plano de emergência externo terá que relacionar os possíveis acidentes identificados pela instalação de risco maior, sua probabilidade de ocorrência esperada e a proximidade de pessoas que vivem e trabalham nas proximidades. Deve ter abordado a necessidade de aviso rápido e evacuação do público, e como isso pode ser alcançado. Deve-se lembrar que as habitações convencionais de construção sólida oferecem proteção substancial contra nuvens de gases tóxicos, enquanto uma casa do tipo favela é vulnerável a tais acidentes.
O plano de emergência deve identificar as organizações cuja ajuda será necessária em caso de emergência e deve garantir que saibam qual o papel que se espera delas: hospitais e equipes médicas devem, por exemplo, ter decidido como lidar com um grande número de vítimas e em particular o tratamento que eles dariam. O plano de emergência externo precisará ser ensaiado com o envolvimento do público de tempos em tempos.
Quando um acidente grave puder ter efeitos transfronteiriços, informações completas devem ser fornecidas às jurisdições envolvidas, bem como assistência em acordos de cooperação e coordenação.
Localização
A base para a necessidade de uma política de localização para instalações de risco maior é simples: uma vez que a segurança absoluta não pode ser garantida, as instalações de risco maior devem ser separadas das pessoas que vivem e trabalham fora da instalação. Como primeira prioridade, pode ser apropriado concentrar esforços em novos perigos graves propostos e tentar prevenir a invasão de moradias, particularmente favelas, que são uma característica comum em muitos países.
Inspetores de treinamento e instalações
O papel dos inspetores de instalações provavelmente será central em muitos países na implementação de um sistema de controle de riscos maiores. Os inspetores das instalações terão o conhecimento que permitirá a identificação precoce dos principais perigos. Onde eles tiverem inspetores especializados a quem recorrer, os inspetores de fábrica serão auxiliados nos aspectos frequentemente altamente técnicos da inspeção de risco maior.
Os inspetores precisarão de treinamento e qualificações apropriados para auxiliá-los nesse trabalho. A própria indústria provavelmente será a maior fonte de especialização técnica em muitos países e poderá fornecer assistência no treinamento de inspeção de instalações.
A autoridade competente terá o direito de suspender qualquer operação que represente uma ameaça iminente de acidente grave.
Avaliação dos principais perigos
Isso deve ser realizado por especialistas, se possível de acordo com as diretrizes elaboradas, por exemplo, pelo grupo de especialistas ou por inspetores especializados, possivelmente com a assistência do grupo de gerenciamento do empregador da instalação de risco maior. A avaliação envolve um estudo sistemático do potencial de risco de acidentes graves. Será um exercício semelhante, embora com muito menos detalhes, ao realizado pela gerência da instalação de risco maior na produção de seu relatório de segurança para a inspeção da instalação e no estabelecimento de um plano de emergência no local.
A avaliação incluirá um estudo de todas as operações de manuseio de materiais perigosos, incluindo transporte.
Um exame das consequências da instabilidade do processo ou grandes mudanças nas variáveis do processo será incluído.
A avaliação também deve considerar o posicionamento de um material perigoso em relação a outro.
As consequências da falha de modo comum também precisarão ser avaliadas.
A avaliação considerará as consequências dos acidentes graves identificados em relação às populações externas; isso pode determinar se o processo ou planta pode ser colocado em operação.
Informação ao público
A experiência de acidentes graves, em particular os que envolvem libertação de gases tóxicos, tem mostrado a importância de o público nas proximidades ter um aviso prévio sobre: (a) como reconhecer que está a ocorrer uma emergência; (b) que ação devem tomar; e (c) qual tratamento médico corretivo seria apropriado para qualquer pessoa afetada pelo gás.
Para moradores de habitações convencionais de construção sólida, o conselho em caso de emergência geralmente é entrar em casa, fechar todas as portas e janelas, desligar todas as ventilações ou ar condicionado e ligar o rádio local para maiores instruções.
Onde um grande número de moradores de favelas vivem perto de uma instalação de risco maior, este conselho seria inadequado e a evacuação em grande escala pode ser necessária.
Pré-requisitos para um sistema de controle de risco maior
Pessoal
Um sistema de controle de riscos graves totalmente desenvolvido requer uma ampla variedade de pessoal especializado. Além do pessoal industrial envolvido direta ou indiretamente com a operação segura da instalação de risco maior, os recursos necessários incluem inspetores gerais de fábrica, inspetores especializados, avaliadores de risco, planejadores de emergência, oficiais de controle de qualidade, planejadores de terras da autoridade local, polícia, instalações médicas, autoridades e assim por diante, além de legisladores para promulgar nova legislação e regulamentos para controle de riscos maiores.
Na maioria dos países, os recursos humanos para essas tarefas provavelmente serão limitados, e o estabelecimento de prioridades realistas é essencial.
Equipamentos necessários
Uma característica do estabelecimento de um sistema de controle de risco maior é que muito pode ser alcançado com muito pouco equipamento. Os inspetores de fábrica não precisarão de muito além do equipamento de segurança existente. O que será necessário é a aquisição de experiência e conhecimento técnico e os meios para transmiti-los do grupo de especialistas para, digamos, o instituto regional do trabalho, a inspeção das instalações e a indústria. Recursos adicionais de treinamento e instalações podem ser necessários.
Dados Pessoais
Um elemento-chave no estabelecimento de um sistema de controle de risco maior é a obtenção de informações de ponta e a transmissão rápida dessas informações a todos aqueles que precisarão delas para seu trabalho de segurança.
O volume de literatura cobrindo os vários aspectos do trabalho de grandes riscos é agora considerável e, usado seletivamente, pode fornecer uma importante fonte de informação para um grupo de especialistas.
Responsabilidade dos países exportadores
Quando, em um país membro exportador, o uso de substâncias, tecnologias ou processos perigosos for proibido como fonte potencial de um acidente grave, as informações sobre essa proibição e as razões para ela serão disponibilizadas pelo país membro exportador a qualquer importador país.
Certas recomendações não vinculativas emanam da Convenção. Em particular, um tinha um foco transnacional. Recomenda que uma empresa nacional ou multinacional com mais de um estabelecimento ou instalação forneça medidas de segurança relativas à prevenção de acidentes graves e ao controle de ocorrências que possam levar a um acidente grave, sem discriminação, aos trabalhadores em todos os seus estabelecimentos , independentemente do local ou país em que se encontrem. (O leitor também deve consultar a seção “Desastres transnacionais” neste artigo.)
A Diretiva Europeia sobre Riscos de Acidentes Graves de Certas Atividades Industriais
Após graves incidentes na indústria química na Europa nas últimas duas décadas, uma legislação específica cobrindo atividades de alto risco foi desenvolvida em vários países da Europa Ocidental. Uma característica fundamental da legislação foi a obrigação do empregador de uma atividade industrial de risco maior de apresentar informações sobre a atividade e seus perigos com base nos resultados de estudos sistemáticos de segurança. Após o acidente em Seveso (Itália) em 1976, os regulamentos de risco maior nos vários países foram reunidos e integrados em uma diretiva da CE. Esta Diretiva, sobre os perigos de acidentes graves de certas atividades industriais, está em vigor desde 1984 e é freqüentemente chamada de Diretiva Seveso (Conselho das Comunidades Européias 1982, 1987).
Com o objetivo de identificar instalações de risco maior, a Diretiva da CE usa critérios baseados nas propriedades tóxicas, inflamáveis e explosivas dos produtos químicos (consulte a tabela 15).
Tabela 15. Critérios da Diretiva CE para instalações de risco maior
Substâncias tóxicas (muito tóxicas e tóxicas): |
|||
Substâncias que apresentam os seguintes valores de toxicidade aguda e possuem propriedades físicas e químicas capazes de acarretar riscos de acidentes graves: |
|||
LD50 oral. rato mg/kg |
LD50 cortar. rato/rab mg/kg |
LC50 ihl. 4h. rato mg/1 |
|
1. |
LD50 <5 |
LD <1 |
LD50 <0.10 |
2. |
550 <25 |
1050 <50 |
0.150 <0.5 |
3. |
2550 <200 |
5050 <400 |
0.550 <2 |
Substâncias inflamáveis: |
|||
1. |
Gases inflamáveis: substâncias que no estado gasoso à pressão normal e misturadas com o ar se tornam inflamáveis e cujo ponto de ebulição à pressão normal é igual ou inferior a 20 ºC. |
||
2. |
Líquidos facilmente inflamáveis: substâncias cujo ponto de inflamação é inferior a 21 °C e cujo ponto de ebulição à pressão normal é superior a 20 °C. |
||
3. |
Líquidos inflamáveis: substâncias que têm um ponto de inflamação inferior a 55 °C e que permanecem líquidas sob pressão, em que condições de processamento específicas, como alta pressão e alta temperatura, podem criar riscos de acidentes graves. |
||
Substâncias explosivas: |
|||
Substâncias que podem explodir sob o efeito de chamas ou que são mais sensíveis a choques ou fricção do que o dinitrobenzeno. |
Para a seleção de atividades industriais de risco grave específicas, uma lista de substâncias e limites é fornecida nos anexos da diretiva. Uma atividade industrial é definida pela Diretiva como o agregado de todas as instalações distantes 500 metros umas das outras e pertencentes à mesma fábrica ou instalação. Quando a quantidade das substâncias presentes excede o limite determinado que aparece na lista, a atividade é referida como uma instalação de risco maior. A lista de substâncias consiste em 180 produtos químicos, enquanto os limites variam entre 1 kg para substâncias extremamente tóxicas e 50,000 toneladas para líquidos altamente inflamáveis. Para armazenamento isolado de substâncias, é fornecida uma lista separada de algumas substâncias.
Além de gases inflamáveis, líquidos e explosivos, a lista contém produtos químicos como amônia, cloro, dióxido de enxofre e acrilonitrila.
A fim de facilitar a aplicação de um sistema de controle de risco maior e incentivar as autoridades e a administração a aplicá-lo, ele deve ser orientado prioritariamente, com atenção voltada para as instalações mais perigosas. Uma lista sugerida de prioridades é dada na tabela 16.
Tabela 16. Produtos químicos prioritários usados na identificação de instalações de risco maior
Nomes de substâncias |
Quantidade (>) |
Número de série da lista EC |
Substâncias inflamáveis gerais: |
||
Gases inflamáveis |
200 t |
124 |
Líquidos altamente inflamáveis |
50,000 t |
125 |
Substâncias inflamáveis específicas: |
||
Hidrogênio |
50 t |
24 |
Óxido de etileno |
50 t |
25 |
Explosivos específicos: |
||
Nitrato de amônio |
2,500 t |
B 146 |
Nitroglicerina |
10 t |
132 |
Trinitrotolueno |
50 t |
145 |
Substâncias tóxicas específicas: |
||
Acrilonitrilo |
200 t |
18 |
Amônia |
500 t |
22 |
Cloro |
25 t |
16 |
Dióxido de enxofre |
250 t |
148 |
Sulfureto de hidrogênio |
50 t |
17 |
Cianeto de hidrogenio |
20 t |
19 |
Dissulfeto de carbono |
200 t |
20 |
Fluoreto de hidrogénio |
50 t |
94 |
Cloreto de hidrogênio |
250 t |
149 |
Trióxido de enxofre |
75 t |
180 |
Substâncias muito tóxicas específicas: |
||
Isocianato de metilo |
150 kg |
36 |
Fosgênio |
750 kg |
15 |
Com os produtos químicos mostrados na tabela servindo de guia, uma lista de instalações pode ser identificada. Se a lista ainda for grande demais para ser atendida pelas autoridades, novas prioridades podem ser definidas por meio do estabelecimento de novos limites quantitativos. A configuração de prioridade também pode ser usada dentro da fábrica para identificar as partes mais perigosas. Tendo em conta a diversidade e complexidade da indústria em geral, não é possível restringir as instalações de risco maior a determinados setores da atividade industrial. A experiência, no entanto, indica que as instalações de risco maior são mais comumente associadas às seguintes atividades:
Nas últimas duas décadas, a ênfase na redução de desastres mudou de medidas de socorro principalmente improvisadas na fase pós-impacto para planejamento futuro ou preparação para desastres. Para desastres naturais, esta abordagem foi adotada na filosofia do programa da Década Internacional para a Redução de Desastres Naturais (IDNDR) das Nações Unidas. As quatro fases a seguir são os componentes de um plano abrangente de gerenciamento de riscos que pode ser aplicado a todos os tipos de desastres naturais e tecnológicos:
O objetivo da preparação para desastres é desenvolver medidas de prevenção ou redução de riscos em paralelo com a preparação para emergências e capacidades de resposta. Neste processo, as análises de perigo e vulnerabilidade são as atividades científicas que fornecem a base para as tarefas aplicadas de redução de risco e preparação para emergências a serem realizadas em colaboração com planejadores e serviços de emergência.
A maioria dos profissionais de saúde veria seu papel na preparação para desastres como o de planejar o tratamento de emergência de um grande número de vítimas. No entanto, para que o impacto dos desastres seja drasticamente reduzido no futuro, o setor de saúde precisa estar envolvido no desenvolvimento de medidas preventivas e em todas as fases do planejamento de desastres, com cientistas, engenheiros, planejadores de emergência e tomadores de decisão. Essa abordagem multidisciplinar representa um grande desafio para o setor de saúde no final do século 20, à medida que as calamidades naturais e causadas pelo homem se tornam cada vez mais destrutivas e caras em termos de vidas e propriedades com a expansão das populações humanas em todo o mundo.
Desastres naturais repentinos ou de início rápido incluem condições climáticas extremas (inundações e ventos fortes), terremotos, deslizamentos de terra, erupções vulcânicas, tsunamis e incêndios florestais, e seus impactos têm muito em comum. A fome, a seca e a desertificação, por outro lado, estão sujeitas a processos de mais longo prazo, actualmente muito mal compreendidos, e cujas consequências não são tão passíveis de medidas de redução. Atualmente, a causa mais comum da fome é a guerra ou os chamados desastres complexos (por exemplo, no Sudão, na Somália ou na ex-Iugoslávia).
Um grande número de pessoas deslocadas é uma característica comum de desastres naturais e complexos, e suas necessidades nutricionais e outras necessidades de saúde requerem uma gestão especializada.
A civilização moderna também está se acostumando a desastres tecnológicos ou de origem humana, como episódios agudos de poluição do ar, incêndios e acidentes em reatores químicos e nucleares, sendo os dois últimos os mais importantes atualmente. Este artigo se concentrará no planejamento de desastres químicos, já que os acidentes de energia nuclear são tratados em outras partes do mundo. enciclopédia.
Desastres Naturais de Início Súbito
Os mais importantes em termos de destrutividade são inundações, furacões, terremotos e erupções vulcânicas. Já houve alguns sucessos bem divulgados na redução de desastres por meio de sistemas de alerta precoce, mapeamento de riscos e medidas de engenharia estrutural em zonas sísmicas.
Assim, o monitoramento por satélite usando a previsão do tempo global, juntamente com um sistema regional para entrega oportuna de alertas e planejamento de evacuação eficaz, foi responsável pela perda comparativamente pequena de vidas (apenas 14 mortes) quando o furacão Hugo, o furacão mais forte registrado até agora no Caribe , atingiu a Jamaica e as Ilhas Cayman em 1988. Em 1991, alertas adequados fornecidos por cientistas filipinos que monitoram de perto o Monte Pinatubo salvaram muitos milhares de vidas por meio da evacuação oportuna em uma das maiores erupções do século. Mas o “conserto tecnológico” é apenas um aspecto da mitigação de desastres. As grandes perdas humanas e econômicas causadas por desastres nos países em desenvolvimento destacam a grande importância dos fatores socioeconômicos, acima de tudo a pobreza, no aumento da vulnerabilidade, e a necessidade de medidas de preparação para desastres que os levem em consideração.
A redução de desastres naturais tem que competir em todos os países com outras prioridades. A redução de desastres também pode ser promovida por meio de legislação, educação, práticas de construção e assim por diante, como parte de um programa geral de redução de riscos ou cultura de segurança de uma sociedade - como parte integrante das políticas de desenvolvimento sustentável e como uma medida de garantia de qualidade para estratégias de investimento (por exemplo, no planejamento de edificações e infraestruturas em novos loteamentos).
Desastres Tecnológicos
Claramente, com riscos naturais é impossível impedir que o processo geológico ou meteorológico real ocorra.
No entanto, com os riscos tecnológicos, grandes incursões na prevenção de desastres podem ser feitas usando medidas de redução de risco no projeto de plantas e os governos podem legislar para estabelecer altos padrões de segurança industrial. A Diretiva Seveso nos países da CE é um exemplo que também inclui requisitos para o desenvolvimento de planejamento local e externo para resposta a emergências.
Os acidentes químicos graves compreendem grandes explosões de vapor ou gás inflamável, incêndios e liberações tóxicas de instalações perigosas fixas ou durante o transporte e distribuição de produtos químicos. Atenção especial tem sido dada ao armazenamento em grandes quantidades de gases tóxicos, sendo o mais comum o cloro (que, se liberado repentinamente devido ao rompimento de um tanque de armazenamento ou vazamento em um tubo, pode formar grandes gases mais densos que o ar). nuvens que podem ser sopradas em concentrações tóxicas por grandes distâncias a favor do vento). Modelos de computador de dispersão de gases densos em liberações repentinas foram produzidos para cloro e outros gases comuns e são usados por planejadores para elaborar medidas de resposta a emergências. Esses modelos também podem ser usados para determinar o número de vítimas em uma liberação acidental razoavelmente previsível, assim como os modelos estão sendo pioneiros para prever os números e tipos de vítimas em grandes terremotos.
Prevenção de desastres
Um desastre é qualquer perturbação da ecologia humana que exceda a capacidade da comunidade de funcionar normalmente. É um estado que não é meramente uma diferença quantitativa no funcionamento dos serviços de saúde ou de emergência – por exemplo, como causado por um grande afluxo de vítimas. É uma diferença qualitativa na medida em que as demandas não podem ser atendidas adequadamente por uma sociedade sem a ajuda de áreas não afetadas do mesmo ou de outro país. A palavra desastre é frequentemente usado de forma vaga para descrever grandes incidentes de natureza altamente divulgada ou política, mas quando um desastre realmente ocorreu, pode haver um colapso total no funcionamento normal de uma localidade. O objetivo da preparação para desastres é permitir que uma comunidade e seus principais serviços funcionem em tais circunstâncias desorganizadas, a fim de reduzir a morbidade e a mortalidade humanas, bem como as perdas econômicas. Um grande número de vítimas graves não é um pré-requisito para um desastre, como ficou demonstrado no desastre químico em Seveso em 1976 (quando uma evacuação em massa foi montada por causa de temores de riscos de saúde a longo prazo decorrentes da contaminação do solo por dioxina).
“Quase desastres” pode ser uma descrição melhor de certos eventos, e surtos de reações psicológicas ou de estresse também podem ser a única manifestação em alguns eventos (por exemplo, no acidente do reator de Three Mile Island, EUA, em 1979). Até que a terminologia seja estabelecida, devemos reconhecer a descrição de Lechat dos objetivos de saúde da gestão de desastres, que incluem:
A prevenção de desastres não pode ocorrer no vácuo, e é essencial que exista uma estrutura em nível governamental nacional de cada país (cuja organização real varia de país para país), bem como em nível regional e comunitário. Em países com riscos naturais elevados, pode haver poucos ministérios que possam evitar o envolvimento. A responsabilidade pelo planejamento é atribuída a órgãos existentes, como forças armadas ou serviços de defesa civil em alguns países.
Onde existe um sistema nacional para riscos naturais, seria apropriado construir um sistema de resposta para desastres tecnológicos, em vez de criar um novo sistema separado. O Centro de Atividades do Programa de Indústria e Meio Ambiente do Programa das Nações Unidas para o Meio Ambiente desenvolveu o Programa de Conscientização e Preparação para Emergências em Nível Local (APELL). Lançado em cooperação com a indústria e o governo, o programa visa prevenir acidentes tecnológicos e reduzir seus impactos nos países em desenvolvimento, aumentando a conscientização da comunidade sobre instalações perigosas e fornecendo assistência no desenvolvimento de planos de resposta a emergências.
Avaliação de risco
Os diferentes tipos de desastres naturais e seus impactos precisam ser avaliados em termos de sua probabilidade em todos os países. Alguns países, como o Reino Unido, apresentam baixo risco, sendo as tempestades de vento e inundações os principais perigos, enquanto em outros países (por exemplo, nas Filipinas) existe uma ampla gama de fenômenos naturais que atingem com regularidade implacável e podem ter sérios efeitos sobre a economia e até a estabilidade política do país. Cada perigo requer uma avaliação científica que incluirá pelo menos os seguintes aspectos:
Áreas com alto risco de terremotos, vulcões e inundações precisam ter mapas de zonas de risco preparados por especialistas para prever os locais e a natureza dos impactos quando ocorrer um grande evento. Essas avaliações de risco podem então ser usadas por planejadores de uso da terra para redução de riscos a longo prazo e por planejadores de emergência que precisam lidar com a resposta pré-desastre. No entanto, o zoneamento sísmico para terremotos e o mapeamento de riscos para vulcões ainda estão engatinhando na maioria dos países em desenvolvimento, e estender esse mapeamento de risco é visto como uma necessidade crucial no IDNDR.
A avaliação de riscos para riscos naturais requer um estudo detalhado dos registros de desastres anteriores nos séculos anteriores e um trabalho de campo geológico preciso para determinar eventos importantes, como terremotos e erupções vulcânicas em tempos históricos ou pré-históricos. Aprender sobre o comportamento dos principais fenômenos naturais no passado é um guia bom, mas longe de ser infalível, para avaliação de perigos para eventos futuros. Existem métodos hidrológicos padrão para estimativa de inundação, e muitas áreas propensas a inundações podem ser facilmente reconhecidas porque coincidem com uma planície de inundação natural bem definida. Para ciclones tropicais, os registros de impactos ao redor da costa podem ser usados para determinar a probabilidade de um furacão atingir qualquer parte da costa em um ano, mas cada furacão deve ser monitorado com urgência assim que se formou, a fim de realmente prever sua caminho e velocidade pelo menos 72 horas à frente, antes de atingir a costa. Associados a terremotos, vulcões e chuvas intensas estão os deslizamentos de terra que podem ser desencadeados por esses fenômenos. Na última década, tem sido cada vez mais reconhecido que muitos grandes vulcões correm o risco de colapso de encostas devido à instabilidade de sua massa, que foi construída durante os períodos de atividade, podendo resultar em deslizamentos de terra devastadores.
Com desastres tecnológicos, as comunidades locais precisam fazer inventários das atividades industriais perigosas em seu meio. Existem agora muitos exemplos de acidentes graves do passado sobre o que esses perigos podem causar, caso ocorra uma falha em um processo ou contenção. Existem agora planos bastante detalhados para acidentes químicos em torno de instalações perigosas em muitos países desenvolvidos.
Avaliação de Risco
Depois de avaliar um perigo e seus prováveis impactos, o próximo passo é realizar uma avaliação de risco. Perigo pode ser definido como a possibilidade de dano, e risco é a probabilidade de vidas serem perdidas, pessoas feridas ou propriedades danificadas devido a um determinado tipo e magnitude de perigo natural. O risco pode ser definido quantitativamente como:
Risco = valor x vulnerabilidade x perigo
onde o valor pode representar um número potencial de vidas ou valor de capital (de edifícios, por exemplo) que pode ser perdido no evento. Determinar a vulnerabilidade é uma parte fundamental da avaliação de risco: para edifícios, é a medida da suscetibilidade intrínseca de estruturas expostas a fenômenos naturais potencialmente prejudiciais. Por exemplo, a probabilidade de um edifício desabar em um terremoto pode ser determinada a partir de sua localização em relação a uma linha de falha e a resistência sísmica de sua estrutura. Na equação acima, o grau de perda resultante da ocorrência de um fenômeno natural de determinada magnitude pode ser expresso em uma escala de 0 (nenhum dano) a 1 (perda total), enquanto perigo é o risco específico expresso como uma probabilidade de perda evitável por unidade de tempo. Vulnerabilidade é, portanto, a fração de valor que provavelmente será perdida como resultado de um evento. As informações necessárias para fazer uma análise de vulnerabilidade podem vir, por exemplo, de levantamentos de residências em áreas de risco por arquitetos e engenheiros. A Figura 1 fornece algumas curvas de risco típicas.
Figura 1. Risco é um produto de perigo e vulnerabilidade: formas típicas de curvas
Avaliações de vulnerabilidade utilizando informações sobre diferentes causas de morte e lesões de acordo com os diferentes tipos de impacto são muito mais difíceis de serem realizadas atualmente, pois os dados para embasá-las são grosseiros, mesmo para terremotos, uma vez que a padronização das classificações de lesões e mesmo o registro preciso do número, muito menos das causas das mortes, ainda não é possível. Essas sérias limitações mostram a necessidade de muito mais esforço na coleta de dados epidemiológicos em desastres para que medidas preventivas sejam desenvolvidas com base científica.
Atualmente, a computação matemática do risco de colapso de edifícios em terremotos e de cinzas em erupções vulcânicas pode ser digitalizada em mapas na forma de escalas de risco, para demonstrar graficamente as áreas de alto risco em um evento previsível e prever onde, portanto, a defesa civil as medidas de preparação devem ser concentradas. Assim, a avaliação de risco combinada com análise econômica e custo-benefício será inestimável para decidir entre diferentes opções de redução de risco.
Além de construir estruturas, outro aspecto importante da vulnerabilidade é a infraestrutura (linhas de vida), como:
Em qualquer desastre natural, todos eles correm o risco de serem destruídos ou fortemente danificados, mas como o tipo de força destrutiva pode diferir de acordo com o perigo natural ou tecnológico, medidas de proteção apropriadas precisam ser planejadas em conjunto com a avaliação de risco. Os sistemas de informações geográficas são técnicas modernas de computação para mapear diferentes conjuntos de dados para auxiliar em tais tarefas.
No planejamento de desastres químicos, a avaliação de risco quantificado (QRA) é usada como uma ferramenta para determinar a probabilidade de falha da planta e como um guia para os tomadores de decisão, fornecendo estimativas numéricas de risco. As técnicas de engenharia para fazer esse tipo de análise são bem avançadas, assim como os meios de desenvolver mapas de zonas perigosas ao redor de instalações perigosas. Existem métodos para prever ondas de pressão e concentrações de calor radiante em diferentes distâncias dos locais de vapor ou explosões de gás inflamável. Existem modelos de computador para prever a concentração de gases mais densos que o ar por quilômetros a favor do vento a partir de uma liberação acidental em quantidades especificadas de uma embarcação ou usina sob diferentes condições climáticas. Nestes incidentes, a vulnerabilidade tem a ver principalmente com a proximidade de habitações, escolas, hospitais e outras instalações chave. Os riscos individuais e sociais precisam ser calculados para os diferentes tipos de desastres e sua importância deve ser comunicada à população local como parte do planejamento geral de desastres.
Redução de Riscos
Uma vez que a vulnerabilidade tenha sido avaliada, as medidas viáveis para reduzir a vulnerabilidade e o risco geral precisam ser elaboradas.
Assim, novos edifícios devem ser resistentes a sísmicos se construídos em uma zona sísmica, ou edifícios antigos podem ser adaptados para que tenham menos probabilidade de desabar. Hospitais podem precisar de reforço ou “endurecimento” contra perigos como vendavais, por exemplo. A necessidade de boas estradas como vias de evacuação nunca deve ser esquecida em loteamentos em áreas de risco de vendavais ou erupções vulcânicas e uma série de outras medidas de engenharia civil podem ser implementadas dependendo da situação. A longo prazo, a medida mais importante é a regulamentação do uso da terra para evitar o desenvolvimento de assentamentos em áreas perigosas, como planícies de inundação, encostas de vulcões ativos ou ao redor de grandes fábricas de produtos químicos. A confiança excessiva em soluções de engenharia pode trazer uma falsa segurança em áreas de risco ou ser contraproducente, aumentando o risco de eventos catastróficos raros (por exemplo, construir diques ao longo dos principais rios propensos a inundações severas).
preparação para emergências
O planejamento e a organização da preparação para emergências devem ser tarefas de uma equipe de planejamento multidisciplinar envolvida no nível da comunidade e que deve ser integrada à avaliação de perigos, redução de riscos e resposta a emergências. No gerenciamento de vítimas, agora é bem reconhecido que equipes médicas de fora podem levar pelo menos três dias para chegar ao local em um país em desenvolvimento. Como a maioria das mortes evitáveis ocorre nas primeiras 24 a 48 horas, essa assistência chegará tarde demais. Assim, é ao nível local que se deve focar a preparação para situações de emergência, para que a própria comunidade tenha meios para iniciar as ações de salvamento e socorro imediatamente após um evento.
Fornecer informações adequadas ao público na fase de planejamento deve, portanto, ser um aspecto fundamental da preparação para emergências.
Necessidades de informação e comunicação
Com base nas análises de perigos e riscos, serão essenciais os meios de alerta precoce, juntamente com um sistema de evacuação de pessoas de áreas de alto risco em caso de emergência. O planejamento prévio dos sistemas de comunicação entre os diferentes serviços de emergência nos níveis local e nacional é necessário e para o fornecimento e disseminação eficazes de informações em um desastre, uma cadeia formal de comunicação deverá ser estabelecida. Outras medidas, como o armazenamento de alimentos de emergência e suprimentos de água nas residências, podem ser incluídas.
Uma comunidade próxima a uma instalação perigosa precisa estar ciente do alerta que pode receber em caso de emergência (por exemplo, uma sirene se houver vazamento de gás) e as medidas de proteção que as pessoas devem adotar (por exemplo, entrar imediatamente nas casas e fechar as janelas até que seja avisado sair). Uma característica essencial de um desastre químico é a necessidade de ser capaz de definir rapidamente o perigo para a saúde representado por uma liberação tóxica, o que significa identificar o produto químico ou produtos químicos envolvidos, ter acesso ao conhecimento de seus efeitos agudos ou de longo prazo e determinar quem, se alguém, na população em geral foi exposto. Estabelecer linhas de comunicação com informações sobre venenos e centros de emergência química é uma medida de planejamento essencial. Infelizmente, pode ser difícil ou impossível conhecer os produtos químicos envolvidos no caso de reações descontroladas ou incêndios químicos e, mesmo que seja fácil identificar um produto químico, o conhecimento de sua toxicologia em humanos, particularmente efeitos crônicos, pode ser escasso ou não existente, como foi descoberto após a liberação de isocianato de metila em Bhopal. No entanto, sem informações sobre o perigo, o manejo médico das vítimas e da população exposta, incluindo decisões sobre a necessidade de evacuação da área contaminada, será severamente prejudicado.
Uma equipe multidisciplinar para coletar informações e realizar avaliações rápidas de risco à saúde e pesquisas ambientais para excluir a contaminação do solo, água e colheitas deve ser pré-planejada, reconhecendo que todos os bancos de dados toxicológicos disponíveis podem ser inadequados para a tomada de decisões em um grande desastre, ou mesmo em pequenos incidentes em que uma comunidade acredita ter sofrido uma exposição grave. A equipe deve ter experiência para confirmar a natureza da liberação de produtos químicos e investigar seus prováveis impactos à saúde e ao meio ambiente.
Em desastres naturais, a epidemiologia também é importante para avaliação das necessidades de saúde na fase pós-impacto e para vigilância de doenças infecciosas. A coleta de informações sobre os efeitos do desastre é um exercício científico que também deve fazer parte de um plano de resposta; uma equipe designada deve realizar este trabalho para fornecer informações importantes para a equipe de coordenação de desastres, bem como para auxiliar na modificação e melhoria do plano de desastres.
Comando e controle e comunicações de emergência
A designação do serviço de emergência responsável, e a constituição de uma equipa de coordenação de desastres, irá variar de país para país e com o tipo de desastre, mas necessita de ser previamente planeado. No local, um veículo específico pode ser designado como comando e controle ou centro de coordenação no local. Por exemplo, os serviços de emergência não podem contar com comunicações telefônicas, pois estas podem ficar sobrecarregadas e, portanto, serão necessárias ligações de rádio.
O plano de incidente grave do hospital
A capacidade dos hospitais em termos de pessoal, reservas físicas (cinemas, leitos e assim por diante) e tratamento (medicamentos e equipamentos) para lidar com qualquer incidente grave precisará ser avaliada. Os hospitais devem ter planos específicos para lidar com um grande fluxo súbito de vítimas, e deve haver provisão para que um esquadrão de vôo do hospital vá ao local para trabalhar com equipes de busca e resgate na retirada de vítimas presas ou para realizar triagem de campo de um grande número de vítimas. baixas. Grandes hospitais podem não funcionar devido a danos causados por desastres, como aconteceu no terremoto na Cidade do México em 1985. Restaurar ou apoiar serviços de saúde devastados pode, portanto, ser necessário. Para incidentes químicos, os hospitais devem estabelecer ligações com centros de informação antivenenos. Além de ser capaz de atrair um grande fundo de profissionais de saúde de dentro ou fora de uma área de desastre para lidar com os feridos, o planejamento também deve incluir os meios para o envio rápido de equipamentos médicos e medicamentos de emergência.
Equipamento de emergência
Os tipos de equipamentos de busca e salvamento necessários para um desastre específico devem ser identificados no estágio de planejamento, juntamente com o local onde serão armazenados, pois precisarão ser implantados rapidamente nas primeiras 24 horas, quando a maioria das vidas pode ser salva. Medicamentos essenciais e equipamentos médicos precisam estar disponíveis para implantação rápida, juntamente com equipamentos de proteção individual para equipes de emergência, incluindo profissionais de saúde no local do desastre. Engenheiros especializados em restaurar com urgência água, eletricidade, comunicações e estradas podem ter um papel importante no alívio dos piores efeitos dos desastres.
Plano de resposta de emergência
Os serviços de emergência separados e o setor de saúde, incluindo saúde pública, saúde ocupacional e profissionais de saúde ambiental, devem ter planos para lidar com desastres, que podem ser incorporados em um único plano de desastres maiores. Além dos planos hospitalares, o planejamento de saúde deve incluir planos de resposta detalhados para diferentes tipos de desastres, e estes precisam ser elaborados à luz das avaliações de perigo e risco produzidas como parte da preparação para desastres. Devem ser elaborados protocolos de tratamento para os tipos específicos de lesões que cada desastre pode produzir. Assim, uma série de traumas, incluindo a síndrome de esmagamento, deve ser antecipada a partir do colapso de edifícios em terremotos, enquanto queimaduras corporais e lesões por inalação são características de erupções vulcânicas. Em desastres químicos, triagem, procedimentos de descontaminação, administração de antídotos quando aplicável e tratamento de emergência de lesão pulmonar aguda por gases tóxicos irritantes devem ser planejados. O planejamento antecipado deve ser flexível o suficiente para lidar com emergências de transporte envolvendo substâncias tóxicas, especialmente em áreas sem instalações fixas que normalmente exigiriam das autoridades planos de emergência locais intensivos. A gestão de emergência de traumas físicos e químicos em desastres é uma área vital do planejamento de cuidados de saúde e requer treinamento da equipe hospitalar em medicina de desastres.
A gestão dos evacuados, a localização dos centros de evacuação e as medidas preventivas de saúde adequadas devem ser incluídas. A necessidade de gerenciamento de estresse de emergência para prevenir distúrbios de estresse em vítimas e trabalhadores de emergência também deve ser considerada. Às vezes, os distúrbios psicológicos podem ser o impacto predominante ou mesmo o único impacto na saúde, principalmente se a resposta a um incidente foi inadequada e gerou ansiedade indevida na comunidade. Este também é um problema especial de incidentes químicos e de radiação que podem ser minimizados com planejamento de emergência adequado.
Treino e educação
A equipe médica e outros profissionais de saúde no nível hospitalar e de atenção primária provavelmente não estão familiarizados com o trabalho em desastres. Exercícios de treinamento envolvendo o setor de saúde e os serviços de emergência são uma parte necessária da preparação para emergências. Exercícios de mesa são inestimáveis e devem ser feitos da forma mais realista possível, uma vez que exercícios físicos em grande escala provavelmente serão realizados com pouca frequência devido ao seu alto custo.
Recuperação pós-impacto
Esta fase é o retorno da área afetada ao seu estado pré-desastre. O pré-planejamento deve incluir cuidados sociais, econômicos e psicológicos pós-emergência e reabilitação do meio ambiente. Para incidentes químicos, este último também inclui avaliações ambientais para contaminantes de água e culturas e ações corretivas, se necessário, como descontaminação de solos e edifícios e restauração de abastecimento de água potável.
Conclusão
Relativamente pouco esforço internacional foi colocado na preparação para desastres em comparação com as medidas de socorro no passado; no entanto, embora o investimento na proteção contra desastres seja caro, agora existe um grande corpo de conhecimento científico e técnico disponível que, se aplicado corretamente, faria uma diferença substancial nos impactos econômicos e na saúde dos desastres em todos os países.
Os acidentes de trabalho podem afetar grupos de trabalhadores expostos no local de trabalho, bem como a população residente no entorno da fábrica onde ocorre o acidente. Quando ocorre a poluição causada por acidente, o tamanho da população afetada provavelmente é muito maior do que a força de trabalho, colocando problemas logísticos complexos. O presente artigo enfoca esses problemas, aplicando-se também aos acidentes agrícolas.
As razões para quantificar os efeitos de um acidente na saúde incluem:
Caracterização dos Acidentes em Relação às Consequências para a Saúde
Os acidentes ambientais compreendem uma ampla gama de eventos que ocorrem nas mais diversas circunstâncias. Eles podem ser notados ou suspeitos pela primeira vez devido a mudanças ambientais ou devido à ocorrência de doenças. Em ambas as situações, a evidência (ou sugestão) de que “algo pode ter dado errado” pode aparecer repentinamente (por exemplo, o incêndio no depósito da Sandoz em Schweizerhalle, Suíça, em 1986; a epidemia da condição posteriormente rotulada como “síndrome do óleo tóxico ” (TOS) na Espanha em 1981) ou insidiosamente (por exemplo, excesso de mesotelioma após exposição ambiental não ocupacional ao amianto em Wittenoom, Austrália). Em todas as circunstâncias, a qualquer momento, a incerteza e a ignorância cercam as duas questões-chave: “Quais consequências para a saúde ocorreram até agora?” e "O que pode ser previsto para ocorrer?"
Ao avaliar o impacto de um acidente na saúde humana, três tipos de determinantes podem interagir:
A natureza e a quantidade da liberação podem ser difíceis de determinar, bem como a capacidade do material de entrar nos diferentes compartimentos do ambiente humano, como a cadeia alimentar e o abastecimento de água. Vinte anos após o acidente, a quantidade de 2,3,7,8-TCDD liberada em Seveso em 10 de julho de 1976 permanece controversa. Além disso, com o conhecimento limitado sobre a toxicidade desse composto, nos primeiros dias após o acidente, qualquer previsão de risco era necessariamente questionável.
A experiência individual de desastre consiste em medo, ansiedade e angústia (Ursano, McCaughey e Fullerton 1994) decorrentes do acidente, independentemente da natureza do perigo e do risco real. Este aspecto abrange tanto mudanças comportamentais conscientes – não necessariamente justificadas (por exemplo, a queda acentuada nas taxas de natalidade em muitos países da Europa Ocidental em 1987, após o acidente de Chernobyl) quanto condições psicogênicas (por exemplo, sintomas de angústia em crianças em idade escolar e soldados israelenses após a fuga de sulfeto de hidrogênio de uma latrina defeituosa em uma escola na Cisjordânia em 1981). As atitudes em relação ao acidente também são influenciadas por fatores subjetivos: em Love Canal, por exemplo, pais jovens com pouca experiência de contato com produtos químicos no local de trabalho eram mais propensos a evacuar a área do que pessoas mais velhas com filhos adultos.
Por último, um acidente pode ter um impacto indirecto na saúde das pessoas expostas, criando riscos adicionais (por exemplo, angústia associada à evacuação) ou, paradoxalmente, levando a circunstâncias com algum potencial de benefício (como pessoas que deixam de fumar tabaco como forma de conseqüência do contato com o meio dos trabalhadores da saúde).
Medindo o impacto de um acidente
Não há dúvida de que cada acidente requer uma avaliação de suas consequências mensuráveis ou potenciais sobre a população humana exposta (e animais, domésticos e/ou selvagens), e atualizações periódicas de tal avaliação podem ser necessárias. De fato, muitos fatores influenciam o detalhe, extensão e natureza dos dados que podem ser coletados para tal avaliação. A quantidade de recursos disponíveis é crítica. Acidentes de mesma gravidade podem receber diferentes níveis de atenção em diferentes países, em relação à capacidade de desviar recursos de outras questões de saúde e sociais. A cooperação internacional pode atenuar em parte essa discrepância: na verdade, ela se limita a episódios particularmente dramáticos e/ou de interesse científico incomum.
O impacto geral de um acidente sobre a saúde varia de insignificante a grave. A gravidade depende da natureza das condições produzidas pelo acidente (que pode incluir a morte), do tamanho da população exposta e da proporção que desenvolve a doença. Efeitos insignificantes são mais difíceis de demonstrar epidemiologicamente.
As fontes de dados a serem usadas para avaliar as conseqüências de um acidente para a saúde incluem, em primeiro lugar, estatísticas atuais já existentes (a atenção ao seu uso potencial deve sempre preceder qualquer sugestão de criação de novos bancos de dados populacionais). Informações adicionais podem ser derivadas de estudos epidemiológicos analíticos e centrados em hipóteses para os quais as estatísticas atuais podem ou não ser úteis. Se em um ambiente ocupacional não houver vigilância da saúde dos trabalhadores, o acidente pode oferecer a oportunidade de estabelecer um sistema de vigilância que acabará por ajudar a proteger os trabalhadores de outros riscos potenciais à saúde.
Para efeitos de vigilância clínica (curto ou longo prazo) e/ou de compensação, a enumeração exaustiva das pessoas expostas é uma condição necessária. Isso é relativamente simples no caso de acidentes intra-fábrica. Quando a população afetada pode ser definida pelo local onde mora, a lista de residentes em municípios administrativos (ou unidades menores, quando disponível) oferece uma abordagem razoável. A construção de uma lista pode ser mais problemática em outras circunstâncias, principalmente quando a necessidade é de uma lista de pessoas que apresentam sintomas possivelmente atribuíveis ao acidente. No episódio TOS na Espanha, a lista de pessoas a serem incluídas no acompanhamento clínico de longo prazo foi derivada da lista das 20,000 pessoas que solicitavam compensação financeira, posteriormente corrigida por meio de uma revisão dos registros clínicos. Dada a publicidade do episódio, acredita-se que esta lista esteja razoavelmente completa.
Um segundo requisito é que as atividades voltadas para a mensuração do impacto de um acidente sejam racionais, claras e de fácil explicação para a população afetada. A latência pode variar entre dias e anos. Se algumas condições forem atendidas, a natureza da doença e a probabilidade de ocorrência podem ser hipotetizadas a priori com precisão suficiente para o desenho adequado de um programa de vigilância clínica e estudos ad hoc visando um ou mais dos objetivos mencionados no início deste artigo. Essas condições incluem a rápida identificação do agente liberado pelo acidente, a disponibilidade de conhecimento adequado sobre suas propriedades perigosas de curto e longo prazo, a quantificação da liberação e algumas informações sobre a variação interindividual na suscetibilidade aos efeitos do agente. Na verdade, essas condições raramente são atendidas; uma consequência da incerteza e ignorância subjacentes é que é mais difícil resistir à pressão da opinião pública e da mídia por prevenção ou intervenção médica definitiva de utilidade duvidosa.
Finalmente, o mais rapidamente possível após a ocorrência de um acidente, deve ser constituída uma equipa multidisciplinar (incluindo clínicos, químicos, higienistas industriais, epidemiologistas, toxicologistas humanos e experimentais), que responderá perante a autoridade política e o público. Na seleção de especialistas, deve-se ter em mente que a gama de produtos químicos e tecnologias que podem estar por trás de um acidente é muito grande, de modo que podem resultar diferentes tipos de toxicidade envolvendo uma variedade de sistemas bioquímicos e fisiológicos.
Medindo o impacto dos acidentes por meio das estatísticas atuais
Os indicadores atuais do estado de saúde (como mortalidade, natalidade, internações hospitalares, afastamento do trabalho por doença e consultas médicas) têm o potencial de fornecer informações precoces sobre as consequências de um acidente, desde que sejam estratificáveis para a região afetada, que muitas vezes não será possível porque as áreas afetadas podem ser pequenas e não necessariamente sobrepor-se a unidades administrativas. As associações estatísticas entre o acidente e um excesso de eventos precoces (ocorrendo em dias ou semanas) detectados por meio de indicadores de estado de saúde existentes provavelmente são causais, mas não refletem necessariamente toxicidade (por exemplo, um excesso de consultas médicas pode ser causado por medo, em vez de do que pela ocorrência real da doença). Como sempre, deve-se ter cuidado ao interpretar qualquer alteração nos indicadores do estado de saúde.
Embora nem todos os acidentes produzam morte, a mortalidade é um desfecho facilmente quantificável, seja por contagem direta (por exemplo, Bhopal) ou por meio de comparações entre o número de eventos observados e esperados (por exemplo, episódios agudos de poluição do ar em áreas urbanas). A verificação de que um acidente não foi associado a um excesso precoce de mortalidade pode ajudar na avaliação da gravidade de seu impacto e na atenção às consequências não letais. Além disso, as estatísticas necessárias para calcular o número esperado de mortes estão disponíveis na maioria dos países e permitem estimativas em áreas tão pequenas quanto aquelas que geralmente são afetadas por um acidente. A avaliação da mortalidade por condições específicas é mais problemática, devido ao possível viés na certificação das causas de morte por agentes de saúde que estão cientes das doenças que devem aumentar após o acidente (viés de suspeita diagnóstica).
A partir do exposto, a interpretação de indicadores de estado de saúde com base em fontes de dados existentes requer um desenho cuidadoso de análises ad hoc, incluindo uma consideração detalhada de possíveis fatores de confusão.
Às vezes, logo após um acidente, questiona-se se a criação de um registro convencional de câncer de base populacional ou um registro de malformações é justificado. Para essas condições específicas, esses registros podem fornecer informações mais confiáveis do que outras estatísticas atuais (como mortalidade ou internações hospitalares), principalmente se registros recém-criados forem executados de acordo com padrões internacionalmente aceitos. No entanto, sua implementação requer o desvio de recursos. Além disso, se for estabelecido um registro populacional de malformações de novo depois de um acidente, provavelmente dentro de nove meses dificilmente será capaz de produzir dados comparáveis aos produzidos por outros registros e uma série de problemas inferenciais (especialmente erros estatísticos do segundo tipo) surgirão. No final, a decisão baseia-se em grande parte na evidência de carcinogenicidade, embriotoxicidade ou teratogenicidade do(s) perigo(s) que foram liberados e em possíveis usos alternativos dos recursos disponíveis.
Estudos epidemiológicos ad hoc
Mesmo nas áreas cobertas pelos sistemas mais precisos de monitoramento dos motivos de contato dos pacientes com médicos e/ou internações hospitalares, os indicadores dessas áreas não fornecerão todas as informações necessárias para avaliar o impacto de um acidente na saúde e a adequação de a resposta médica a ela. Existem condições específicas ou marcadores de resposta individual que ou não requerem contato com o estabelecimento médico ou não correspondem às classificações de doenças convencionalmente utilizadas nas estatísticas atuais (de modo que sua ocorrência dificilmente seria identificável). Pode haver a necessidade de contabilizar como “vítimas” do acidente, sujeitos cujas condições sejam limítrofes entre a ocorrência e a não ocorrência da doença. Muitas vezes é necessário investigar (e avaliar a eficácia) a gama de protocolos terapêuticos utilizados. Os problemas apontados aqui são apenas uma amostra e não cobrem todos aqueles que podem criar a necessidade de uma investigação ad hoc. Em qualquer caso, devem ser estabelecidos procedimentos para receber reclamações adicionais.
As investigações diferem da prestação de cuidados por não estarem diretamente relacionadas ao interesse do indivíduo como vítima do acidente. Uma investigação ad hoc deve ser moldada para cumprir seus propósitos – fornecer informações confiáveis e/ou demonstrar ou refutar uma hipótese. A amostragem pode ser razoável para fins de pesquisa (se aceita pela população afetada), mas não na prestação de cuidados médicos. Por exemplo, no caso de derramamento de um agente suspeito de danificar a medula óssea, existem dois cenários totalmente diferentes para responder a cada uma das duas perguntas: (1) se o produto químico realmente induz leucopenia e (2) se todas as pessoas expostas foram exaustivamente rastreadas para leucopenia. Em um ambiente ocupacional, ambas as questões podem ser abordadas. Em uma população, a decisão também dependerá das possibilidades de intervenção construtiva para tratar os afetados.
Em princípio, é necessário ter habilidade epidemiológica local suficiente para contribuir na decisão sobre a realização de estudos ad hoc, para desenhá-los e supervisioná-los. No entanto, as autoridades de saúde, a mídia e/ou a população podem não considerar neutros os epidemiologistas da área afetada; assim, pode ser necessária ajuda externa, mesmo em um estágio muito inicial. Os mesmos epidemiologistas devem contribuir para a interpretação dos dados descritivos com base nas estatísticas atualmente disponíveis e para o desenvolvimento de hipóteses causais quando necessário. Se os epidemiologistas não estiverem disponíveis localmente, é necessária a colaboração com outras instituições (geralmente, Institutos Nacionais de Saúde ou OMS). Lamentáveis são os episódios que se desvendam por falta de habilidade epidemiológica.
Entretanto, se um estudo epidemiológico for considerado necessário, deve-se atentar para algumas questões preliminares: Para que servirão os resultados previsíveis? O desejo de uma inferência mais refinada resultante do estudo planejado pode atrasar indevidamente os procedimentos de limpeza ou outras medidas preventivas? O programa de pesquisa proposto deve primeiro ser totalmente documentado e avaliado pela equipe científica multidisciplinar (e talvez por outros epidemiologistas)? Haverá fornecimento adequado de detalhes às pessoas a serem estudadas para garantir seu consentimento informado, prévio e voluntário? Se for encontrado um efeito na saúde, que tratamento está disponível e como será administrado?
Finalmente, estudos prospectivos convencionais de mortalidade de coorte devem ser implementados quando o acidente for grave e houver motivos para temer consequências posteriores. A viabilidade desses estudos difere entre os países. Na Europa, variam entre a possibilidade de “sinalização” nominal de pessoas (por exemplo, populações rurais em Shetland, Reino Unido, após o derramamento de óleo de Braer) e a necessidade de contatos sistemáticos com as famílias das vítimas para identificar pessoas moribundas (por exemplo , TOS na Espanha).
Triagem para Condições Prevalentes
Oferecer atendimento médico às pessoas afetadas é uma reação natural a um acidente que pode ter causado danos a elas. A tentativa de identificar todos os indivíduos da população exposta que apresentam condições relacionadas ao acidente (e dar-lhes atendimento médico, se necessário) corresponde ao conceito convencional de peneiramento. Os princípios básicos, potencialidades e limitações comuns a qualquer programa de rastreio (independentemente da população a que se dirige, da patologia a identificar e do instrumento utilizado como teste de diagnóstico) são tão válidos após um acidente ambiental como em qualquer outra circunstância (Morrison 1985).
Estimar a participação e entender os motivos da não resposta são tão cruciais quanto medir a sensibilidade, especificidade e valor preditivo do(s) teste(s) diagnóstico(s), elaborar um protocolo para procedimentos diagnósticos subsequentes (quando necessário) e administração da terapia (se necessário). Se esses princípios forem negligenciados, os programas de triagem de curto e/ou longo prazo podem produzir mais danos do que benefícios. Exames médicos ou análises laboratoriais desnecessários são um desperdício de recursos e um desvio do atendimento necessário à população como um todo. Os procedimentos para garantir um alto nível de conformidade devem ser cuidadosamente planejados e avaliados.
As reações emocionais e as incertezas em torno dos acidentes ambientais podem complicar ainda mais as coisas: os médicos tendem a perder a especificidade ao diagnosticar condições limítrofes e algumas “vítimas” podem se considerar no direito de receber tratamento médico, independentemente de ser realmente necessário ou mesmo útil. Apesar do caos que muitas vezes se segue a um acidente ambiental, alguns condição necessária para qualquer programa de triagem deve-se ter em mente:
Algumas estimativas a priori da eficácia de todo o programa também ajudariam a decidir se vale ou não a pena implementá-lo (por exemplo, nenhum programa para antecipar o diagnóstico de câncer de pulmão deve ser incentivado). Além disso, um procedimento deve ser estabelecido para reconhecer reclamações adicionais.
Em qualquer estágio, os procedimentos de triagem podem ter um valor de tipo diferente – para estimar a prevalência de condições, como base para uma avaliação das consequências do acidente. Uma grande fonte de viés nessas estimativas (que se torna mais grave com o tempo) é a representatividade das pessoas expostas que se submetem aos procedimentos diagnósticos. Outro problema é a identificação de grupos de controle adequados para comparar as estimativas de prevalência obtidas. Os controles retirados da população podem sofrer tanto viés de seleção quanto a amostra da pessoa exposta. No entanto, em algumas circunstâncias, os estudos de prevalência são de extrema importância (particularmente quando a história natural da doença não é conhecida, como na SDT), e grupos de controle externos ao estudo, incluindo aqueles reunidos em outro lugar para outros fins, podem ser usado quando o problema é importante e/ou sério.
Uso de Materiais Biológicos para Fins Epidemiológicos
Para fins descritivos, a coleta de materiais biológicos (urina, sangue, tecidos) de membros da população exposta pode fornecer marcadores de dose interna, que por definição são mais precisos do que (mas não substituem totalmente) aqueles obtidos por meio de estimativas da concentração do poluente nos compartimentos relevantes do ambiente e/ou através de questionários individuais. Qualquer avaliação deve levar em conta possíveis vieses resultantes da falta de representatividade dos membros da comunidade de quem as amostras biológicas foram obtidas.
O armazenamento de amostras biológicas pode ser útil, posteriormente, para fins de estudos epidemiológicos ad hoc que requeiram estimativas de dose interna (ou efeitos precoces) em nível individual. A coleta (e preservação adequada) das amostras biológicas logo após o acidente é fundamental, e essa prática deve ser incentivada mesmo na ausência de hipóteses precisas para seu uso. O processo de consentimento informado deve garantir que o paciente entenda que seu material biológico será armazenado para uso em testes até então indefinidos. Aqui é útil excluir o uso de tais espécimes de certos testes (por exemplo, identificação de transtornos de personalidade) para proteger melhor o paciente.
Conclusões
A justificativa para intervenção médica e estudos epidemiológicos na população afetada por um acidente varia entre dois extremos -avaliação o impacto de agentes que comprovadamente são perigos potenciais e aos quais a população afetada está (ou esteve) definitivamente exposta, e explorar os possíveis efeitos de agentes considerados potencialmente perigosos e suspeitos de estarem presentes na área. As diferenças entre especialistas (e entre as pessoas em geral) em sua percepção da relevância de um problema são inerentes à humanidade. O que importa é que qualquer decisão tenha uma justificativa registrada e um plano de ação transparente e seja apoiada pela comunidade afetada.
Há muito se aceita que os problemas relacionados ao clima são um fenômeno natural e que mortes e ferimentos causados por tais eventos são inevitáveis (ver tabela 1). Somente nas últimas duas décadas começamos a observar os fatores que contribuem para as mortes e lesões relacionadas ao clima como meio de prevenção. Devido à curta duração do estudo nesta área, os dados são limitados, principalmente no que se refere ao número e às circunstâncias das mortes e lesões relacionadas ao clima entre os trabalhadores. O que se segue é uma visão geral das descobertas até agora.
Tabela 1. Riscos ocupacionais relacionados ao clima
Evento meteorológico |
Tipo de trabalhador |
Agentes bioquímicos |
Lesões traumáticas |
Drowning |
Queimaduras/insolação |
Acidentes com veículos |
Estresse mental |
Inundações |
Polícia, Transporte Subterrâneo linemen Limpar |
*
*** |
*
*
*
|
*
** *
|
*
|
|
* * * * |
Tornados |
Polícia, Transporte Limpar |
*
** |
*
*** * |
|
|
* |
*
* |
Incêndios florestais leves |
Bombeiros |
** |
** |
|
** |
*** |
* |
*grau de risco.
Enchentes, Maremotos
Definições, fontes e ocorrências
As inundações resultam de uma variedade de causas. Dentro de uma determinada região climática, ocorrem variações tremendas de inundação devido a flutuações dentro do ciclo hidrológico e outras condições naturais e sintéticas (Chagnon, Schict e Semorin 1983). O Serviço Nacional de Meteorologia dos Estados Unidos definiu enchentes como aqueles que se seguem dentro de algumas horas de chuva forte ou excessiva, uma falha de barragem ou dique ou uma liberação repentina de água retida por um atolamento de gelo ou toras. Embora a maioria das inundações repentinas seja resultado de intensa atividade local de tempestades, algumas ocorrem em conjunto com ciclones tropicais. Os precursores das inundações repentinas geralmente envolvem condições atmosféricas que influenciam a continuação e a intensidade das chuvas. Outros fatores que contribuem para inundações repentinas incluem inclinação das encostas (terreno montanhoso), ausência de vegetação, falta de capacidade de infiltração do solo, detritos flutuantes e engarrafamentos de gelo, rápido derretimento da neve, falhas de barragens e diques, ruptura de um lago glacial e distúrbios vulcânicos (Marrero 1979). Inundação do rio pode ser influenciada por fatores que causam inundações repentinas, mas inundações mais insidiosas podem ser causadas pelas características do canal do rio, caráter do solo e subsolo e grau de modificação sintética ao longo de seu caminho (Chagnon, Schict e Semorin 1983; Marrero 1979). Inundações costeiras pode resultar de tempestades, que são o resultado de uma tempestade tropical ou ciclone, ou águas oceânicas impelidas para o interior por tempestades geradas pelo vento. O tipo mais devastador de inundação costeira é a tsunami, ou maremoto, que é gerado por terremotos submarinos ou certas erupções vulcânicas. A maioria dos tsunamis registrados ocorreu nas regiões do Pacífico e da costa do Pacífico. As ilhas do Havaí são particularmente propensas a danos causados por tsunami devido à sua localização no meio do Pacífico (Chagnon, Schict e Semorin 1983; Whitlow 1979).
Fatores que influenciam a morbimortalidade
Estima-se que as inundações sejam responsáveis por 40% de todos os desastres do mundo e causem a maior quantidade de danos. A inundação mais letal registrada na história atingiu o rio Amarelo em 1887, quando o rio transbordou diques de 70 metros de altura, destruindo 11 cidades e 300 vilarejos. Estima-se que 900,000 pessoas foram mortas. Várias centenas de milhares podem ter morrido na província de Shantung, na China, em 1969, quando as tempestades empurraram as marés de inundação para o Vale do Rio Amarelo. Uma inundação repentina em janeiro de 1967 no Rio de Janeiro matou 1,500 pessoas. Em 1974, fortes chuvas inundaram Bangladesh e causaram 2,500 mortes. Em 1963, fortes chuvas causaram um enorme deslizamento de terra que caiu no lago atrás da barragem de Vaiont, no norte da Itália, enviando 100 milhões de toneladas de água para a barragem e causando 2,075 mortes (Frazier 1979). Em 1985, cerca de 7 a 15 polegadas de chuva caíram em um período de dez horas em Porto Rico, matando 180 pessoas (French e Holt 1989).
As inundações dos rios foram reduzidas por controles de engenharia e aumento do reflorestamento das bacias hidrográficas (Frazier 1979). No entanto, as inundações repentinas aumentaram nos últimos anos e são o assassino número um relacionado ao clima nos Estados Unidos. O aumento do número de enchentes repentinas é atribuído ao aumento e à população mais urbanizada em locais que são alvos prontos para inundações repentinas (Mogil, Monro e Groper 1978). A água corrente acompanhada de detritos como pedregulhos e árvores caídas são responsáveis pela principal morbidade e mortalidade relacionadas às enchentes. Nos Estados Unidos, estudos mostraram uma alta proporção de afogamentos relacionados a carros em enchentes, devido a pessoas dirigindo em áreas baixas ou atravessando uma ponte inundada. Seus carros podem parar em águas altas ou serem bloqueados por detritos, prendendo-os em seus carros enquanto altos níveis de água corrente descem sobre eles (French et al. 1983). Estudos de acompanhamento de vítimas de enchentes mostram um padrão consistente de problemas psicológicos até cinco anos após a enchente (Melick 1976; Logue 1972). Outros estudos mostraram um aumento significativo na incidência de hipertensão, doenças cardiovasculares, linfoma e leucemia em vítimas de enchentes, que alguns investigadores consideram estar relacionadas ao estresse (Logue e Hansen 1980; Janerich et al. 1981; Greene 1954). Existe um potencial de aumento da exposição a agentes biológicos e químicos quando as inundações causam interrupção dos sistemas de purificação de água e disposição de esgoto, ruptura de tanques de armazenamento subterrâneos, transbordamento de locais de lixo tóxico, melhoria das condições de reprodução de vetores e desalojamento de produtos químicos armazenados acima do solo (French e Holt 1989).
Embora, em geral, os trabalhadores estejam expostos aos mesmos riscos relacionados a inundações que a população em geral, alguns grupos ocupacionais apresentam maior risco. Trabalhadores de limpeza correm alto risco de exposição a agentes biológicos e químicos após enchentes. Trabalhadores subterrâneos, especialmente aqueles em locais confinados, podem ficar presos durante inundações repentinas. Motoristas de caminhão e outros trabalhadores do transporte correm alto risco de mortalidade por enchentes relacionadas a veículos. Como em outros desastres relacionados ao clima, bombeiros, policiais e equipes médicas de emergência também correm alto risco.
Medidas de prevenção e controle e necessidades de pesquisa
A prevenção de mortes e lesões causadas por enchentes pode ser realizada identificando áreas propensas a inundações, conscientizando o público sobre essas áreas e aconselhando-o sobre ações preventivas apropriadas, conduzindo inspeções de barragens e emitindo certificados de segurança de barragens, identificando condições meteorológicas que contribuirão para fortes precipitações. e escoamento, e emissão de alertas antecipados de inundações para uma área geográfica específica dentro de um período de tempo específico. A morbidade e a mortalidade por exposições secundárias podem ser evitadas assegurando-se que os suprimentos de água e alimentos sejam seguros para consumo e não estejam contaminados com agentes biológicos e químicos, e instituindo práticas seguras de descarte de dejetos humanos. O solo ao redor dos depósitos de lixo tóxico e lagoas de armazenamento deve ser inspecionado para determinar se houve contaminação por transbordamento das áreas de armazenamento (French e Holt 1989). Embora os programas de vacinação em massa sejam contraproducentes, os trabalhadores de limpeza e saneamento devem ser devidamente imunizados e instruídos nas práticas de higiene apropriadas.
Há uma necessidade de melhorar a tecnologia para que os alertas precoces de inundações repentinas possam ser mais específicos em termos de tempo e local. As condições devem ser avaliadas para determinar se a evacuação deve ser feita de carro ou a pé. Após uma inundação, um grupo de trabalhadores envolvidos em atividades relacionadas a inundações deve ser estudado para avaliar o risco de efeitos adversos à saúde física e mental.
Furacões, Ciclones, Tempestades Tropicais
Definições, fontes e ocorrências
A furacão é definido como um sistema de vento rotativo que gira no sentido anti-horário no hemisfério norte, se forma sobre a água tropical e sustenta velocidades de vento de pelo menos 74 milhas por hora (118.4 km/h). Esse acúmulo giratório de energia é formado quando as circunstâncias envolvendo calor e pressão alimentam e empurram os ventos sobre uma grande área do oceano para se envolverem em torno de uma zona atmosférica de baixa pressão. UMA tufão é comparável a um furacão, exceto que se forma sobre as águas do Pacífico. Ciclone tropical é o termo para todas as circulações de vento girando em torno de uma baixa atmosférica sobre as águas tropicais. UMA tempestade tropical é definido como um ciclone com ventos de 39 a 73 mph (62.4 a 117.8 km/h) e uma depressão tropical é um ciclone com ventos inferiores a 39 mph (62.4 km/h).
Atualmente, acredita-se que muitos ciclones tropicais se originam na África, na região ao sul do Saara. Eles começam como uma instabilidade em um estreito jato de leste a oeste que se forma naquela área entre junho e dezembro, como resultado do grande contraste de temperatura entre o deserto quente e a região mais fria e úmida ao sul. Estudos mostram que as perturbações geradas sobre a África têm longa duração, e muitas delas atravessam o Atlântico (Herbert e Taylor 1979). No século 20, uma média de dez ciclones tropicais a cada ano atravessam o Atlântico; seis deles se tornam furacões. À medida que o furacão (ou tufão) atinge seu pico de intensidade, as correntes de ar formadas pelas áreas de alta pressão das Bermudas ou do Pacífico mudam seu curso para o norte. Aqui as águas do oceano são mais frescas. Há menos evaporação, menos vapor de água e energia para alimentar a tempestade. Se a tempestade atingir a terra, o fornecimento de vapor d'água é totalmente cortado. À medida que o furacão ou tufão continua a se mover para o norte, seus ventos começam a diminuir. Características topográficas, como montanhas, também podem contribuir para o rompimento da tempestade. As áreas geográficas com maior risco de furacões são o Caribe, o México, a costa leste e os estados da Costa do Golfo dos Estados Unidos. Um típico tufão do Pacífico se forma nas águas quentes tropicais a leste das Filipinas. Ele pode se mover para o oeste e atingir o continente chinês ou desviar para o norte e se aproximar do Japão. O caminho da tempestade é determinado à medida que se move ao redor da borda oeste do sistema de alta pressão do Pacífico (Compreendendo a ciência e a natureza: tempo e clima
O poder destrutivo de um furacão (tufão) é determinado pela forma como a tempestade, o vento e outros fatores são combinados. Os meteorologistas desenvolveram uma escala de potencial de desastre de cinco categorias para tornar mais claros os riscos previstos de furacões que se aproximam. A categoria 1 é um furacão mínimo, a categoria 5 um furacão máximo. No período 1900-1982, 136 furacões atingiram diretamente os Estados Unidos; 55 destes eram de pelo menos categoria 3 de intensidade. A Flórida sentiu os efeitos do maior número e da mais intensa dessas tempestades, com Texas, Louisiana e Carolina do Norte seguindo em ordem decrescente (Herbert e Taylor 1979).
Fatores que influenciam a morbimortalidade
Embora os ventos causem muitos danos à propriedade, o vento não é o maior assassino de um furacão. A maioria das vítimas morre afogada. As inundações que acompanham um furacão podem vir da chuva intensa ou das ressacas. O Serviço Nacional de Meteorologia dos Estados Unidos estima que as tempestades causam nove em cada dez mortes associadas a furacões (Herbert e Taylor 1979). Os grupos ocupacionais mais fortemente afetados por furacões (tufões) são os relacionados a navegação e transporte marítimo (que seriam afetados pelo mar invulgarmente agitado e ventos fortes); trabalhadores de linhas de serviços públicos que são chamados para consertar linhas danificadas, muitas vezes enquanto a tempestade ainda está forte; bombeiros e policiais, que estão envolvidos nas evacuações e protegendo a propriedade dos evacuados; e equipe médica de emergência. Outros grupos ocupacionais são discutidos na seção sobre inundações.
Prevenção e controle, necessidades de pesquisa
A incidência de mortes e ferimentos associados a furacões (tufões) caiu drasticamente nos últimos vinte anos nas áreas onde sofisticados sistemas avançados de alerta foram implementados. Os principais passos a serem seguidos para prevenir mortes e ferimentos são: identificar os precursores meteorológicos dessas tempestades e rastrear seu curso e desenvolvimento potencial para furacões, emitir alertas antecipados para providenciar a evacuação oportuna quando indicado, aplicar práticas rigorosas de gerenciamento de uso da terra e construção códigos em áreas de alto risco e desenvolver planos de contingência de emergência em áreas de alto risco para proporcionar uma evacuação ordenada e capacidade de abrigo adequada para os evacuados.
Como os fatores meteorológicos que contribuem para os furacões foram bem estudados, muitas informações estão disponíveis. Mais informações são necessárias sobre o padrão variável de incidência e intensidade dos furacões ao longo do tempo. A eficácia dos planos de contingência existentes deve ser avaliada após cada furacão, e deve ser determinado se os edifícios protegidos da velocidade do vento também estão protegidos das tempestades.
Tornados
Formação e padrões de ocorrência
Os tornados são formados quando camadas de ar de diferentes temperaturas, densidades e fluxos de vento se combinam para produzir correntes ascendentes poderosas, formando enormes nuvens cumulonimbus que se transformam em espirais apertadas quando fortes ventos cruzados sopram através da nuvem cumulonimbus. Este vórtice atrai ainda mais ar quente para a nuvem, o que faz o ar girar mais rápido até que uma nuvem de funil com força explosiva caia da nuvem (Compreendendo a ciência e a natureza: tempo e clima 1992). O tornado médio tem uma trilha de aproximadamente 2 milhas de comprimento e 50 jardas de largura, afetando cerca de 0.06 milhas quadradas e com velocidades de vento de até 300 mph. Os tornados ocorrem nas áreas onde as frentes quentes e frias podem colidir, causando condições instáveis. Embora a probabilidade de um tornado atingir qualquer local específico seja extremamente pequena (probabilidade de 0.0363), algumas áreas, como os estados do meio-oeste dos Estados Unidos, são particularmente vulneráveis.
Fatores que influenciam a morbimortalidade
Estudos mostraram que as pessoas em casas móveis e em carros leves quando os tornados atingem correm um risco particularmente alto. No Estudo do Tornado de Wichita Falls, Texas, os ocupantes de casas móveis tinham 40 vezes mais probabilidade de sofrer uma lesão grave ou fatal do que aqueles em residências permanentes, e os ocupantes de automóveis tinham um risco aproximadamente cinco vezes maior (Glass, Craven e Bregman 1980 ). A principal causa de morte são os traumas craniocerebrais, seguidos de ferimentos por esmagamento na cabeça e no tronco. As fraturas são a forma mais frequente de lesão não fatal (Mandlebaum, Nahrwold e Boyer 1966; High et al. 1956). Os trabalhadores que passam a maior parte de seu tempo de trabalho em automóveis leves, ou cujos escritórios são em casas móveis, estariam em alto risco. Outros fatores relacionados aos operadores de limpeza discutidos na seção de enchentes se aplicariam aqui.
Prevenção e controle
A emissão de avisos apropriados e a necessidade de a população tomar as medidas apropriadas com base nesses avisos são os fatores mais importantes na prevenção de mortes e ferimentos relacionados ao tornado. Nos Estados Unidos, o Serviço Nacional de Meteorologia adquiriu instrumentação sofisticada, como o radar Doppler, que permite identificar as condições propícias à formação de um tornado e emitir alertas. Um tornado Assistir significa que as condições são favoráveis à formação de tornados em uma determinada área, e um tornado aviso significa que um tornado foi avistado em uma determinada área e aqueles que residem nessa área devem se abrigar adequadamente, o que implica ir para o porão, se houver, ir para um quarto ou armário interno ou, se estiver fora, ir para uma vala ou barranco .
É necessária pesquisa para avaliar se as advertências são efetivamente disseminadas e até que ponto as pessoas prestam atenção a essas advertências. Também deve ser determinado se as áreas de abrigo prescritas realmente fornecem proteção adequada contra morte e ferimentos. Informações devem ser coletadas sobre o número de mortes e ferimentos de trabalhadores do tornado.
Raios e Incêndios Florestais
Definições, fontes e ocorrências
Quando uma nuvem cumulonimbus se transforma em uma tempestade, diferentes seções da nuvem acumulam cargas elétricas positivas e negativas. Quando as cargas se acumulam, as cargas negativas fluem em direção às cargas positivas em um relâmpago que viaja dentro da nuvem ou entre a nuvem e o solo. A maioria dos raios viaja de nuvem para nuvem, mas 20% viaja de nuvem para o solo.
Um raio entre uma nuvem e o solo pode ser positivo ou negativo. O raio positivo é mais poderoso e tem maior probabilidade de iniciar incêndios florestais. Um raio não iniciará um incêndio, a menos que encontre combustível facilmente inflamável, como agulhas de pinheiro, grama e piche. Se o fogo atingir madeira em decomposição, pode queimar sem ser notado por um longo período de tempo. Os raios acendem incêndios com mais frequência quando tocam o solo e a chuva dentro da nuvem de trovão evapora antes de atingir o solo. Isso é chamado de raio seco (Fuller 1991). Estima-se que em áreas rurais secas, como a Austrália e o oeste dos Estados Unidos, 60% dos incêndios florestais sejam causados por raios.
Fatores que causam morbidade e mortalidade
A maioria dos bombeiros que morrem em um incêndio morre em acidentes de caminhão ou helicóptero ou por ser atingido por obstáculos, e não pelo próprio incêndio. No entanto, combater o fogo pode causar insolação, exaustão pelo calor e desidratação. A insolação, causada pelo aumento da temperatura corporal acima de 39.4°C, pode causar morte ou danos cerebrais. O monóxido de carbono também é uma ameaça, principalmente em incêndios sem chamas. Em um teste, os pesquisadores descobriram que o sangue de 62 dos 293 bombeiros tinha níveis de carboxiemoglobina acima do nível máximo permitido de 5% após oito horas na linha de fogo (Fuller 1991).
Necessidades de prevenção, controle e pesquisa
Devido ao perigo e ao desgaste mental e físico associado ao combate a incêndios, as equipas não devem trabalhar mais de 21 dias, devendo ter um dia de folga por cada 7 dias trabalhados nesse período. Além de usar equipamentos de proteção adequados, os bombeiros devem aprender fatores de segurança, como planejar rotas de segurança, manter a comunicação, observar perigos, acompanhar o clima, certificar-se de direções e agir antes que uma situação se torne crítica. As ordens padrão de combate a incêndios enfatizam saber o que o fogo está fazendo, colocando vigias e dando instruções claras e compreensíveis (Fuller 1991).
Fatores relacionados à prevenção de incêndios florestais com raios incluem a limitação de combustíveis, como arbustos secos ou árvores susceptíveis ao fogo, como eucalipto, prevenção de construções em áreas propensas a incêndios e detecção precoce de incêndios florestais. A detecção precoce foi aprimorada pelo desenvolvimento de novas tecnologias, como um sistema infravermelho montado em helicópteros para verificar se os relâmpagos relatados pelos sistemas de vigilância e detecção aérea realmente iniciaram incêndios e para mapear pontos quentes para equipes de terra e lançamentos de helicópteros (Fuller 1991).
São necessárias mais informações sobre o número e as circunstâncias de mortes e ferimentos associados a incêndios florestais relacionados a raios.
" ISENÇÃO DE RESPONSABILIDADE: A OIT não se responsabiliza pelo conteúdo apresentado neste portal da Web em qualquer idioma que não seja o inglês, que é o idioma usado para a produção inicial e revisão por pares do conteúdo original. Algumas estatísticas não foram atualizadas desde a produção da 4ª edição da Enciclopédia (1998)."