A presença de irritantes respiratórios no local de trabalho pode ser desagradável e causar distração, levando ao desânimo e à diminuição da produtividade. Certas exposições são perigosas, até letais. Em ambos os extremos, é comum o problema de irritantes respiratórios e produtos químicos tóxicos inalados; muitos trabalhadores enfrentam uma ameaça diária de exposição. Esses compostos causam danos por uma variedade de mecanismos diferentes, e a extensão da lesão pode variar amplamente, dependendo do grau de exposição e das propriedades bioquímicas do inalante. No entanto, todos eles têm a característica de inespecificidade; isto é, acima de um certo nível de exposição, praticamente todas as pessoas experimentam uma ameaça à sua saúde.

Existem outras substâncias inaladas que causam problemas respiratórios apenas em indivíduos suscetíveis; tais queixas são mais apropriadamente abordadas como doenças de origem alérgica e imunológica. Certos compostos, como isocianatos, anidridos ácidos e resinas epóxi, podem atuar não apenas como irritantes não específicos em altas concentrações, mas também podem predispor certos indivíduos à sensibilização alérgica. Esses compostos provocam sintomas respiratórios em indivíduos sensibilizados em concentrações muito baixas.

Irritantes respiratórios incluem substâncias que causam inflamação das vias aéreas após serem inaladas. Danos podem ocorrer nas vias aéreas superiores e inferiores. Mais perigosa é a inflamação aguda do parênquima pulmonar, como na pneumonia química ou no edema pulmonar não cardiogênico. Os compostos que podem causar danos ao parênquima são considerados produtos químicos tóxicos. Muitos produtos químicos tóxicos inalados também atuam como irritantes respiratórios, alertando-nos de seu perigo com seu odor nocivo e sintomas de irritação do nariz e garganta e tosse. A maioria dos irritantes respiratórios também são tóxicos para o parênquima pulmonar se inalados em quantidade suficiente.

Muitas substâncias inaladas têm efeitos tóxicos sistêmicos após serem absorvidas por inalação. Efeitos inflamatórios no pulmão podem estar ausentes, como no caso de chumbo, monóxido de carbono ou cianeto de hidrogênio. Inflamação pulmonar mínima é normalmente observada no febres de inalação (por exemplo, síndrome da poeira orgânica tóxica, febre da fumaça de metal e febre da fumaça de polímero). Danos graves aos pulmões e órgãos distais ocorrem com exposição significativa a toxinas como cádmio e mercúrio.

As propriedades físicas das substâncias inaladas preveem o local de deposição; irritantes produzirão sintomas nesses locais. Partículas grandes (10 a 20mm) depositam-se no nariz e vias aéreas superiores, partículas menores (5 a 10mm) depositam-se na traqueia e brônquios, e partículas menores que 5mm podem atingir os alvéolos. Partículas com menos de 0.5 mm são tão pequenas que se comportam como gases. Os gases tóxicos depositam-se de acordo com a sua solubilidade. Um gás solúvel em água será adsorvido pela mucosa úmida da via aérea superior; gases menos solúveis se depositarão mais aleatoriamente ao longo do trato respiratório.

Irritantes respiratórios

Irritantes respiratórios causam inflamação não específica do pulmão após serem inalados. Essas substâncias, suas fontes de exposição, propriedades físicas e outras, e efeitos sobre a vítima são descritos na Tabela 1. Os gases irritantes tendem a ser mais solúveis em água do que os gases mais tóxicos para o parênquima pulmonar. Os vapores tóxicos são mais perigosos quando têm um alto limiar de irritação; ou seja, há poucos avisos de que a fumaça está sendo inalada porque há pouca irritação.

Tabela 1. Resumo dos irritantes respiratórios

Acredita-se que essa condição resulte de inflamação persistente com redução da permeabilidade da camada de células epiteliais ou limiar de condutância reduzido para terminações nervosas subepiteliais. Adaptado de Sheppard 1988; Graham 1994; Rom 1992; Blanc e Schwartz 1994; Nemery 1990; Skornik 1988.

A natureza e extensão da reação a um irritante depende das propriedades físicas do gás ou aerossol, da concentração e tempo de exposição, e também de outras variáveis, como temperatura, umidade e presença de patógenos ou outros gases (Man e Hulbert 1988). Fatores do hospedeiro, como idade (Cabral-Anderson, Evans e Freeman 1977; Evans, Cabral-Anderson e Freeman 1977), exposição prévia (Tyler, Tyler e Last 1988), nível de antioxidantes (McMillan e Boyd 1982) e presença de infecção podem desempenham um papel na determinação das alterações patológicas observadas. Essa ampla gama de fatores dificulta o estudo sistemático dos efeitos patogênicos dos irritantes respiratórios.

Os irritantes mais bem compreendidos são aqueles que infligem lesão oxidativa. A maioria dos irritantes inalados, incluindo os principais poluentes, agem por oxidação ou dão origem a compostos que agem dessa forma. A maioria dos vapores de metal são na verdade óxidos do metal aquecido; esses óxidos causam lesão oxidativa. Os oxidantes danificam as células principalmente por peroxidação lipídica, e pode haver outros mecanismos. Em um nível celular, há inicialmente uma perda bastante específica de células ciliadas do epitélio das vias aéreas e de células epiteliais alveolares tipo I, com subsequente violação da interface de junção apertada entre as células epiteliais (Man e Hulbert 1988; Gordon, Salano e Kleinerman 1986 ; Stephens et al. 1974). Isso leva a danos subepiteliais e submucosos, com estimulação do músculo liso e das terminações nervosas aferentes sensoriais parassimpáticas, causando broncoconstrição (Holgate, Beasley e Twentyman 1987; Boucher 1981). Segue-se uma resposta inflamatória (Hogg 1981), e os neutrófilos e eosinófilos liberam mediadores que causam mais dano oxidativo (Castleman et al. 1980). Os pneumócitos tipo II e as células cubóides atuam como células-tronco para reparo (Keenan, Combs e McDowell 1982; Keenan, Wilson e McDowell 1983).

Outros mecanismos de lesão pulmonar eventualmente envolvem a via oxidativa do dano celular, particularmente após o dano à camada celular epitelial protetora ter ocorrido e uma resposta inflamatória ter sido provocada. Os mecanismos mais comumente descritos são descritos na tabela 2.

Tabela 2. Mecanismos de lesão pulmonar por substâncias inaladas

Trabalhadores expostos a baixos níveis de irritantes respiratórios podem apresentar sintomas subclínicos rastreáveis ​​à irritação da membrana mucosa, como olhos lacrimejantes, dor de garganta, coriza e tosse. Com exposição significativa, a sensação adicional de falta de ar geralmente leva a atenção médica. É importante obter um bom histórico médico para determinar a provável composição da exposição, a quantidade de exposição e o período de tempo durante o qual ocorreu a exposição. Sinais de edema laríngeo, incluindo rouquidão e estridor, devem ser procurados, e os pulmões devem ser examinados quanto a sinais de envolvimento das vias aéreas inferiores ou do parênquima. A avaliação das vias aéreas e da função pulmonar, juntamente com a radiografia de tórax, são importantes no tratamento de curto prazo. A laringoscopia pode ser indicada para avaliar as vias aéreas.

Se a via aérea estiver ameaçada, o paciente deve ser submetido a intubação e cuidados de suporte. Pacientes com sinais de edema laríngeo devem ser observados por pelo menos 12 horas para garantir que o processo seja autolimitado. O broncoespasmo deve ser tratado com beta-agonistas e, se refratário, com corticosteroides intravenosos. A mucosa oral e ocular irritada deve ser bem irrigada. Pacientes com crepitações ao exame ou anormalidades na radiografia de tórax devem ser hospitalizados para observação devido à possibilidade de pneumonia ou edema pulmonar. Esses pacientes correm o risco de superinfecção bacteriana; no entanto, nenhum benefício foi demonstrado pelo uso de antibióticos profiláticos.

A esmagadora maioria dos pacientes que sobrevivem ao insulto inicial se recupera totalmente das exposições irritantes. As chances de sequelas a longo prazo são mais prováveis ​​com maior lesão inicial. O termo síndrome de disfunção reativa das vias aéreas (RADS) foi aplicado à persistência de sintomas semelhantes aos da asma após exposição aguda a irritantes respiratórios (Brooks, Weiss e Bernstein 1985).

Exposições de alto nível a álcalis e ácidos podem causar queimaduras no trato respiratório superior e inferior que levam a doenças crônicas. A amônia é conhecida por causar bronquiectasia (Kass et al. 1972); o gás cloro (que se transforma em HCl na mucosa) é relatado como causador de doença pulmonar obstrutiva (Donelly e Fitzgerald 1990; Das e Blanc 1993). Exposições crônicas de baixo nível a irritantes podem causar sintomas oculares e das vias aéreas superiores contínuos (Korn, Dockery e Speizer 1987), mas a deterioração da função pulmonar não foi documentada de forma conclusiva. Estudos dos efeitos de irritantes crônicos de baixo nível na função das vias aéreas são dificultados pela falta de acompanhamento de longo prazo, confundindo-se com o tabagismo, o “efeito do trabalhador saudável” e o mínimo, se houver, efeito clínico real (Brooks e Kalica 1987).

Depois que um paciente se recupera da lesão inicial, é necessário acompanhamento regular por um médico. Claramente, deve haver um esforço para investigar o local de trabalho e avaliar as precauções respiratórias, ventilação e contenção dos irritantes culpados.

Químicos tóxicos

Substâncias químicas tóxicas para o pulmão incluem a maioria dos irritantes respiratórios devido à alta exposição, mas existem muitas substâncias químicas que causam lesão significativa do parênquima pulmonar, apesar de possuírem propriedades irritantes de baixa a moderada. Esses compostos exercem seus efeitos por mecanismos revisados ​​na Tabela 3 e discutidos acima. As toxinas pulmonares tendem a ser menos solúveis em água do que os irritantes das vias aéreas superiores. Exemplos de toxinas pulmonares e suas fontes de exposição são revistos na tabela 3.

Tabela 3. Compostos capazes de toxicidade pulmonar após exposição baixa a moderada

Um grupo de toxinas inaláveis ​​é denominado asfixiantes. Quando presentes em concentrações altas o suficiente, os asfixiantes, dióxido de carbono, metano e nitrogênio, deslocam o oxigênio e sufocam a vítima. O cianeto de hidrogênio, o monóxido de carbono e o sulfeto de hidrogênio atuam inibindo a respiração celular, apesar do fornecimento adequado de oxigênio ao pulmão. As toxinas inaladas não asfixiantes danificam os órgãos-alvo, causando uma ampla variedade de problemas de saúde e mortalidade.

O tratamento médico de toxinas pulmonares inaladas é semelhante ao tratamento de irritantes respiratórios. Essas toxinas muitas vezes não provocam seu efeito clínico máximo por várias horas após a exposição; monitoramento noturno pode ser indicado para compostos conhecidos por causarem edema pulmonar de início tardio. Uma vez que a terapia de toxinas sistêmicas está além do escopo deste capítulo, o leitor deve consultar as discussões sobre as toxinas individuais em outras partes deste capítulo. enciclopédia e em outros textos sobre o assunto (Goldfrank et al. 1990; Ellenhorn e Barceloux 1988).

Febres por Inalação

Certas exposições por inalação que ocorrem em uma variedade de ambientes ocupacionais diferentes podem resultar em doenças debilitantes semelhantes à gripe que duram algumas horas. Estes são referidos coletivamente como febres de inalação. Apesar da gravidade dos sintomas, a toxicidade parece ser autolimitada na maioria dos casos, e há poucos dados que sugiram sequelas a longo prazo. A exposição maciça a compostos desencadeantes pode causar uma reação mais grave envolvendo pneumonite e edema pulmonar; esses casos incomuns são considerados mais complicados do que a simples febre inalatória.

As febres inalatórias têm em comum a característica de inespecificidade: a síndrome pode ser produzida em quase qualquer pessoa, desde que haja exposição adequada ao agente desencadeante. A sensibilização não é necessária e nenhuma exposição prévia é necessária. Algumas das síndromes exibem o fenômeno da tolerância; ou seja, com a exposição repetida regular, os sintomas não ocorrem. Pensa-se que este efeito esteja relacionado com um aumento da atividade dos mecanismos de depuração, mas não foi adequadamente estudado.

Síndrome Tóxica de Poeira Orgânica

Síndrome tóxica da poeira orgânica (ODTS) é um termo amplo que denota os sintomas autolimitados semelhantes aos da gripe que ocorrem após exposição intensa a poeiras orgânicas. A síndrome abrange uma ampla gama de doenças febris agudas que têm nomes derivados das tarefas específicas que levam à exposição à poeira. Os sintomas ocorrem apenas após uma exposição maciça à poeira orgânica, e a maioria dos indivíduos assim expostos desenvolverá a síndrome.

A síndrome tóxica da poeira orgânica já foi chamada micotoxicose pulmonar, devido à sua suposta etiologia na ação de esporos de fungos e actinomicetos. Com alguns pacientes, pode-se cultivar espécies de Aspergillus, Penicilliume mesofílicos e termofílicos actinomicetos (Emmanuel, Marx e Ault 1975; Emmanuel, Marx e Ault 1989). Mais recentemente, foi proposto que as endotoxinas bacterianas desempenham um papel pelo menos tão grande. A síndrome foi provocada experimentalmente pela inalação de endotoxina derivada de Enterobacter aglomerantes, um dos principais componentes da poeira orgânica (Rylander, Bake e Fischer 1989). Os níveis de endotoxinas foram medidos no ambiente da fazenda, com níveis variando de 0.01 a 100μg/m³. Muitas amostras tinham um nível superior a 0.2μg/m³, que é o nível onde os efeitos clínicos são conhecidos (May, Stallones e Darrow 1989). Especula-se que as citocinas, como a IL-1, possam mediar os efeitos sistêmicos, dado o que já se sabe sobre a liberação de IL-1 dos macrófagos alveolares na presença de endotoxina (Richerson 1990). Mecanismos alérgicos são improváveis, dada a falta de necessidade de sensibilização e a exigência de alta exposição à poeira.

Clinicamente, o paciente geralmente apresenta sintomas 2 a 8 horas após a exposição a grãos (geralmente mofados), feno, algodão, linho, cânhamo ou lascas de madeira, ou após a manipulação de porcos (Do Pico 1992). Frequentemente os sintomas iniciam-se com irritação ocular e das mucosas com tosse seca, evoluindo para febre, e mal-estar, aperto torácico, mialgias e cefaléia. O paciente parece doente, mas normal ao exame físico. A leucocitose ocorre com frequência, com níveis de até 25,000 glóbulos brancos (WBC)/mm³. A radiografia de tórax é quase sempre normal. A espirometria pode revelar um defeito obstrutivo modesto. Nos casos em que a broncoscopia com fibra óptica foi realizada e lavados brônquicos foram obtidos, uma elevação de leucócitos foi encontrada no fluido de lavagem. A porcentagem de neutrófilos foi significativamente maior do que o normal (Emmanuel, Marx e Ault 1989; Lecours, Laviolette e Cormier 1986). A broncoscopia 1 a 4 semanas após o evento mostra uma celularidade persistentemente alta, predominantemente linfócitos.

Dependendo da natureza da exposição, o diagnóstico diferencial pode incluir exposição a gases tóxicos (como dióxido de nitrogênio ou amônia), principalmente se o episódio ocorreu em um silo. Pneumonite de hipersensibilidade deve ser considerada, especialmente se houver radiografia de tórax significativa ou anormalidades nos testes de função pulmonar. A distinção entre pneumonite de hipersensibilidade (HP) e ODTS é importante: a HP exigirá prevenção rigorosa da exposição e tem um prognóstico pior, enquanto a ODTS tem um curso benigno e autolimitado. A ODTS também se distingue da HP porque ocorre com mais frequência, requer níveis mais altos de exposição à poeira, não induz a liberação de anticorpos precipitantes séricos e (inicialmente) não dá origem à alveolite linfocítica que é característica da HP.

Os casos são tratados com antipiréticos. Um papel para esteroides não foi defendido dada a natureza autolimitada da doença. Os pacientes devem ser instruídos sobre como evitar a exposição maciça. O efeito a longo prazo de ocorrências repetidas é considerado insignificante; no entanto, esta questão não foi adequadamente estudada.

Febre do metal

A febre da fumaça de metal (MFF) é outra doença autolimitada, semelhante à gripe, que se desenvolve após a exposição por inalação, neste caso, a fumaça de metal. A síndrome se desenvolve mais comumente após a inalação de óxido de zinco, como ocorre em fundições de latão e na fundição ou soldagem de metal galvanizado. Óxidos de cobre e ferro também causam MFF, e vapores de alumínio, arsênico, cádmio, mercúrio, cobalto, cromo, prata, manganês, selênio e estanho foram ocasionalmente implicados (Rose 1992). Os trabalhadores desenvolvem taquifalaxia; ou seja, os sintomas aparecem apenas quando a exposição ocorre após vários dias sem exposição, e não quando há exposições repetidas regulares. Um TLV de oito horas de 5 mg/m³ para o óxido de zinco foi estabelecido pela Administração de Saúde e Segurança Ocupacional dos EUA (OSHA), mas os sintomas foram provocados experimentalmente após uma exposição de duas horas a esta concentração (Gordon et al. 1992).

A patogênese da MFF permanece obscura. O início reprodutível dos sintomas, independentemente do indivíduo exposto, argumenta contra uma sensibilização imune ou alérgica específica. A ausência de sintomas associados à liberação de histamina (rubor, coceira, chiado no peito, urticária) também milita contra a probabilidade de um mecanismo alérgico. Paul Blanc e colaboradores desenvolveram um modelo que implica a liberação de citocinas (Blanc et al. 1991; Blanc et al.1993). Eles mediram os níveis do fator de necrose tumoral (TNF) e das interleucinas IL-1, IL-4, IL-6 e IL-8 no fluido lavado dos pulmões de 23 voluntários expostos experimentalmente a vapores de óxido de zinco (Blanc et al. 1993). Os voluntários desenvolveram níveis elevados de TNF em seu fluido de lavagem broncoalveolar (BAL) 3 horas após a exposição. Vinte horas depois, foram observados níveis elevados de IL-8 (um potente atrativo de neutrófilos) e uma alveolite neutrofílica impressionante. Foi demonstrado que o TNF, uma citocina capaz de causar febre e estimular células imunes, é liberado de monócitos em cultura expostos ao zinco (Scuderi 1990). Assim, a presença de TNF aumentado no pulmão é responsável pelo início dos sintomas observados na MFF. Sabe-se que o TNF estimula a liberação tanto de IL-6 quanto de IL-8, em um período de tempo correlacionado com os picos das citocinas no líquido BAL desses voluntários. O recrutamento dessas citocinas pode ser responsável pela alveolite de neutrófilos resultante e pelos sintomas semelhantes aos da gripe que caracterizam a MFF. Por que a alveolite se resolve tão rapidamente permanece um mistério.

Os sintomas começam 3 a 10 horas após a exposição. Inicialmente, pode haver um gosto doce metálico na boca, acompanhado de piora da tosse seca e falta de ar. Febre e calafrios freqüentemente se desenvolvem, e o trabalhador sente-se mal. O exame físico é normal. A avaliação laboratorial mostra uma leucocitose e uma radiografia de tórax normal. Estudos de função pulmonar podem mostrar um FEF ligeiramente reduzido_25-75 e níveis de DLCO (Nemery 1990; Rose 1992).

Com uma boa história, o diagnóstico é prontamente estabelecido e o trabalhador pode ser tratado sintomaticamente com antipiréticos. Os sintomas e anormalidades clínicas desaparecem dentro de 24 a 48 horas. Caso contrário, as etiologias bacteriana e viral dos sintomas devem ser consideradas. Em casos de exposição extrema, ou exposições envolvendo contaminação por toxinas como cloreto de zinco, cádmio ou mercúrio, o MFF pode ser um prenúncio de uma pneumonia química clínica que evoluirá nos próximos 2 dias (Blount 1990). Esses casos podem exibir infiltrados difusos na radiografia de tórax e sinais de edema pulmonar e insuficiência respiratória. Embora essa possibilidade deva ser considerada na avaliação inicial de um paciente exposto, esse curso fulminante é incomum e não é característico de MFF não complicada.

O MFF não requer uma sensibilidade específica do indivíduo para os fumos metálicos; ao contrário, indica controle ambiental inadequado. O problema da exposição deve ser tratado para evitar sintomas recorrentes. Embora a síndrome seja considerada benigna, os efeitos a longo prazo de episódios repetidos de MFF não foram adequadamente investigados.

Febre da fumaça de polímero

A febre dos vapores de polímeros é uma doença febril autolimitada semelhante à MFF, mas causada por produtos de pirólise inalados de fluoropolímeros, incluindo politetrafluoretano (PTFE; nomes comerciais Teflon, Fluon, Halon). O PTFE é amplamente utilizado por seu lubrificante, estabilidade térmica e propriedades isolantes elétricas. É inofensivo a menos que aquecido acima de 30°C, quando começa a liberar produtos de degradação (Shusterman 1993). Esta situação ocorre durante a soldagem de materiais revestidos com PTFE, aquecimento de PTFE com uma borda de ferramenta durante usinagem de alta velocidade, operação de máquinas de moldagem ou extrusão (Rose 1992) e raramente durante cirurgia a laser endotraqueal (Rom 1992a).

Uma causa comum de febre dos vapores de polímeros foi descoberta após um período clássico de trabalho de detetive de saúde pública no início dos anos 1970 (Wegman e Peters 1974; Kuntz e McCord 1974). Trabalhadores têxteis estavam desenvolvendo doenças febris autolimitadas com exposição a formaldeído, amônia e fibra de náilon; eles não foram expostos a vapores de fluoropolímero, mas manusearam polímero triturado. Depois de descobrir que os níveis de exposição de outros possíveis agentes etiológicos estavam dentro dos limites aceitáveis, o trabalho do fluoropolímero foi examinado mais de perto. Como se viu, apenas os fumantes que trabalhavam com o fluoropolímero eram sintomáticos. Foi hipotetizado que os cigarros estavam sendo contaminados com fluoropolímero nas mãos do trabalhador, então o produto foi queimado no cigarro quando este foi fumado, expondo o trabalhador a fumaça tóxica. Depois de proibir o fumo de cigarros no local de trabalho e estabelecer regras estritas de lavagem das mãos, nenhuma outra doença foi relatada (Wegman e Peters 1974). Desde então, esse fenômeno foi relatado após o trabalho com compostos impermeabilizantes, compostos desmoldantes (Albrecht e Bryant 1987) e após o uso de certos tipos de cera de esqui (Strom e Alexandersen 1990).

A patogênese da febre dos vapores de polímeros não é conhecida. Acredita-se que seja semelhante às outras febres inalatórias devido à sua apresentação semelhante e resposta imune aparentemente inespecífica. Não houve estudos experimentais em humanos; no entanto, ratos e pássaros desenvolvem danos epiteliais alveolares graves quando expostos a produtos de pirólise de PTFE (Wells, Slocombe e Trapp 1982; Blandford et al. 1975). A medição precisa da função pulmonar ou das alterações do LBA não foi realizada.

Os sintomas aparecem várias horas após a exposição e não há tolerância ou efeito de taquifalaxia, como observado na MFF. Fraqueza e mialgias são seguidas de febre e calafrios. Muitas vezes há aperto no peito e tosse. O exame físico geralmente é normal. A leucocitose é frequentemente observada e a radiografia de tórax geralmente é normal. Os sintomas desaparecem espontaneamente em 12 a 48 horas. Houve alguns casos de pessoas que desenvolveram edema pulmonar após a exposição; em geral, acredita-se que os vapores de PTFE sejam mais tóxicos do que os vapores de zinco ou cobre em causar MFF (Shusterman 1993; Brubaker 1977). A disfunção crônica das vias aéreas foi relatada em pessoas que tiveram múltiplos episódios de febre dos vapores de polímeros (Williams, Atkinson e Patchefsky 1974).

O diagnóstico de febre dos fumos de polímeros requer uma história cuidadosa com alta suspeição clínica. Depois de determinar a origem dos produtos de pirólise de PTFE, esforços devem ser feitos para evitar mais exposição. As regras obrigatórias de lavagem das mãos e a eliminação do fumo no local de trabalho eliminaram efetivamente os casos relacionados a cigarros contaminados. Trabalhadores que tiveram múltiplos episódios de febre dos vapores de polímeros ou edema pulmonar associado devem ter acompanhamento médico de longo prazo.

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A asma é uma doença respiratória caracterizada por obstrução das vias aéreas parcial ou totalmente reversível, espontaneamente ou com tratamento; inflamação das vias aéreas; e aumento da capacidade de resposta das vias aéreas a uma variedade de estímulos (NAEP 1991). A asma ocupacional (OA) é a asma causada por exposições ambientais no local de trabalho. Várias centenas de agentes foram relatados como causadores de OA. Asma pré-existente ou hiperresponsividade das vias aéreas, com sintomas agravados pela exposição no trabalho a irritantes ou estímulos físicos, geralmente é classificada separadamente como asma agravada pelo trabalho (WAA). Existe um consenso geral de que a OA se tornou a doença pulmonar ocupacional mais prevalente nos países desenvolvidos, embora as estimativas de prevalência e incidência reais sejam bastante variáveis. É claro, no entanto, que em muitos países a asma de etiologia ocupacional causa uma carga de doença e incapacidade em grande parte não reconhecida, com altos custos econômicos e não econômicos. Grande parte dessa carga econômica e de saúde pública é potencialmente evitável identificando e controlando ou eliminando as exposições no local de trabalho que causam asma. Este artigo irá resumir as abordagens atuais para o reconhecimento, gestão e prevenção da OA. Várias publicações recentes discutem essas questões com mais detalhes (Chan-Yeung 1995; Bernstein et al. 1993).

Magnitude do problema

As prevalências de asma em adultos geralmente variam de 3 a 5%, dependendo da definição de asma e variações geográficas, e podem ser consideravelmente maiores em algumas populações urbanas de baixa renda. A proporção de casos de asma em adultos na população em geral relacionada ao ambiente de trabalho varia de 2 a 23%, com estimativas recentes tendendo para o limite superior da faixa. As prevalências de asma e OA foram estimadas em pequenos estudos de coorte e transversais de grupos ocupacionais de alto risco. Em uma revisão de 22 estudos selecionados de locais de trabalho com exposição a substâncias específicas, as prevalências de asma ou OA, definidas de várias maneiras, variaram de 3 a 54%, com 12 estudos relatando prevalências acima de 15% (Becklake, em Bernstein et al. 1993 ). A ampla variação reflete a variação real na prevalência real (devido a diferentes tipos e níveis de exposição). Também reflete diferenças nos critérios diagnósticos e variação na força dos vieses, como o “viés do sobrevivente”, que pode resultar da exclusão de trabalhadores que desenvolveram OA e deixaram o local de trabalho antes da realização do estudo. As estimativas populacionais de incidência variam de 14 por milhão de adultos empregados por ano nos Estados Unidos a 140 por milhão de adultos empregados por ano na Finlândia (Meredith e Nordman 1996). A verificação dos casos foi mais completa e os métodos de diagnóstico geralmente mais rigorosos na Finlândia. A evidência dessas diferentes fontes é consistente em sua implicação de que a OA é frequentemente subdiagnosticada e/ou subnotificada e é um problema de saúde pública de maior magnitude do que geralmente reconhecido.

Causas da asma ocupacional

Mais de 200 agentes (substâncias específicas, ocupações ou processos industriais) foram relatados como causadores de OA, com base em evidências epidemiológicas e/ou clínicas. Na OA, a inflamação das vias aéreas e a broncoconstrição podem ser causadas por resposta imunológica a agentes sensibilizantes, por efeitos irritantes diretos ou por outros mecanismos não imunológicos. Alguns agentes (por exemplo, inseticidas organofosforados) também podem causar broncoconstrição por ação farmacológica direta. Acredita-se que a maioria dos agentes relatados induzem uma resposta de sensibilização. Irritantes respiratórios muitas vezes pioram os sintomas em trabalhadores com asma pré-existente (ou seja, WAA) e, em altos níveis de exposição, podem causar novo aparecimento de asma (denominado síndrome de disfunção reativa das vias aéreas (RADS) ou asma induzida por irritante) (Brooks, Weiss e Bernstein 1985; Alberts e Do Pico 1996).

A OA pode ocorrer com ou sem um período de latência. O período de latência refere-se ao tempo entre a exposição inicial e o desenvolvimento dos sintomas e é altamente variável. Geralmente é inferior a 2 anos, mas em cerca de 20% dos casos é de 10 anos ou mais. A OA com latência é geralmente causada por sensibilização a um ou mais agentes. O RADS é um exemplo de OA sem latência.

Agentes sensibilizantes de alto peso molecular (5,000 daltons (Da) ou mais) muitas vezes agem por um mecanismo dependente de IgE. Agentes sensibilizantes de baixo peso molecular (menos de 5,000 Da), que incluem produtos químicos altamente reativos como isocianatos, podem atuar por mecanismos independentes de IgE ou podem atuar como haptenos, combinando-se com proteínas corporais. Uma vez que um trabalhador se torna sensibilizado a um agente, a reexposição (frequentemente em níveis muito abaixo do nível que causou a sensibilização) resulta em uma resposta inflamatória nas vias aéreas, muitas vezes acompanhada por aumentos na limitação do fluxo de ar e responsividade brônquica inespecífica (NBR).

Em estudos epidemiológicos de OA, as exposições no local de trabalho são consistentemente os determinantes mais fortes da prevalência de asma, e o risco de desenvolver OA com latência tende a aumentar com a intensidade estimada da exposição. A atopia é um determinante importante e um pouco menos consistente da ocorrência de asma em estudos de agentes que atuam por meio de um mecanismo dependente de IgE. Nem a atopia nem o tabagismo parecem ser determinantes importantes da asma em estudos de agentes que agem por mecanismos independentes de IgE.

Apresentação Clínica

O espectro de sintomas da OA é semelhante ao da asma não ocupacional: chiado, tosse, aperto no peito e falta de ar. Os pacientes às vezes apresentam asma variante da tosse ou asma noturna. A OA pode ser grave e incapacitante, e mortes foram relatadas. O início da OA ocorre devido a um ambiente de trabalho específico, portanto, identificar as exposições que ocorreram no momento do início dos sintomas asmáticos é fundamental para um diagnóstico preciso. Na WAA, as exposições no local de trabalho causam um aumento significativo na frequência e/ou gravidade dos sintomas de asma pré-existente.

Várias características da história clínica podem sugerir etiologia ocupacional (Chan-Yeung 1995). Os sintomas freqüentemente pioram no trabalho ou à noite após o trabalho, melhoram nos dias de folga e recorrem no retorno ao trabalho. Os sintomas podem piorar progressivamente no final da semana de trabalho. O paciente pode observar atividades ou agentes específicos no local de trabalho que desencadeiam sintomas de forma reproduzível. Irritação ocular relacionada ao trabalho ou rinite podem estar associadas a sintomas asmáticos. Esses padrões de sintomas típicos podem estar presentes apenas nos estágios iniciais da OA. A resolução parcial ou completa nos fins de semana ou férias é comum no início do curso da OA, mas com exposições repetidas, o tempo necessário para a recuperação pode aumentar para uma ou duas semanas, ou a recuperação pode deixar de ocorrer. A maioria dos pacientes com OA cujas exposições são interrompidas continuam a ter asma sintomática mesmo anos após a interrupção da exposição, com comprometimento e incapacidade permanentes. A exposição contínua está associada ao agravamento da asma. A curta duração e a gravidade leve dos sintomas no momento da cessação da exposição são bons fatores de prognóstico e diminuem a probabilidade de asma permanente.

Vários padrões temporais característicos de sintomas foram relatados para OA. As reações asmáticas precoces geralmente ocorrem logo (menos de uma hora) após o início do trabalho ou a exposição específica ao trabalho que causa a asma. As reações asmáticas tardias começam 4 a 6 horas após o início da exposição e podem durar de 24 a 48 horas. Combinações desses padrões ocorrem como reações asmáticas duplas com resolução espontânea dos sintomas, separando uma reação precoce e tardia, ou como reações asmáticas contínuas sem resolução dos sintomas entre as fases. Com exceções, as reações precoces tendem a ser mediadas por IgE e as reações tardias tendem a ser independentes de IgE.

NBR aumentado, geralmente medido por desafio com metacolina ou histamina, é considerado uma característica fundamental da asma ocupacional. O curso de tempo e o grau de NBR podem ser úteis no diagnóstico e monitoramento. A NBR pode diminuir dentro de várias semanas após o término da exposição, embora a NBR anormal geralmente persista por meses ou anos após o término das exposições. Em indivíduos com asma ocupacional induzida por irritantes, não se espera que a NBR varie com a exposição e/ou sintomas.

Reconhecimento e Diagnóstico

O diagnóstico preciso da OA é importante, dadas as consequências negativas substanciais do subdiagnóstico ou do superdiagnóstico. Em trabalhadores com OA ou em risco de desenvolver OA, o reconhecimento, identificação e controle oportunos das exposições ocupacionais causadoras da asma aumentam as chances de prevenção ou recuperação completa. Essa prevenção primária pode reduzir muito os altos custos financeiros e humanos da asma crônica e incapacitante. Por outro lado, uma vez que um diagnóstico de OA pode obrigar a uma mudança completa de ocupação ou intervenções dispendiosas no local de trabalho, distinguir com precisão a OA da asma não ocupacional pode evitar custos sociais e financeiros desnecessários para empregadores e trabalhadores.

Várias definições de caso de OA foram propostas, apropriadas em diferentes circunstâncias. As definições consideradas valiosas para triagem ou vigilância de trabalhadores (Hoffman et al. 1990) podem não ser totalmente aplicáveis ​​para fins clínicos ou compensações. Um consenso de pesquisadores definiu a OA como “uma doença caracterizada por limitação variável do fluxo de ar e/ou hiperresponsividade das vias aéreas devido a causas e condições atribuíveis a um ambiente ocupacional específico e não a estímulos encontrados fora do local de trabalho” (Bernstein et al. 1993) . Essa definição foi operacionalizada como uma definição de caso médico, resumida na tabela 1 (Chan-Yeung 1995).

Tabela 1. Definição de caso médico ACCP de asma ocupacional

Critérios para diagnóstico de asma ocupacional¹ (requer todos os 4, AD):

(A) Diagnóstico médico de asma e/ou evidência fisiológica de hiperresponsividade das vias aéreas

(B) A exposição ocupacional precedeu o início dos sintomas asmáticos¹

(C) Associação entre sintomas de asma e trabalho

(D) Exposição e/ou evidência fisiológica da relação da asma com o ambiente de trabalho (O diagnóstico de OA requer um ou mais de D2-D5, provavelmente OA requer apenas D1)

(1) Exposição no local de trabalho ao agente relatado para dar origem a OA

(2) Mudanças relacionadas ao trabalho no VEF¹ e/ou PEF

(3) Mudanças relacionadas ao trabalho em testes seriados para responsividade brônquica não específica (por exemplo, teste de desafio com metacolina)

(4) Teste de provocação brônquica específico positivo

(5) Início de asma com clara associação com exposição sintomática a um irritante inalado no local de trabalho (geralmente RADS)

Critérios para diagnóstico de RADS (deve atender a todos os 7):

(1) Ausência documentada de queixas pré-existentes semelhantes à asma

(2) Início dos sintomas após um único incidente de exposição ou acidente

(3) Exposição a um gás, fumaça, fumaça, vapor ou poeira com propriedades irritantes presentes em alta concentração

(4) Início dos sintomas dentro de 24 horas após a exposição com persistência dos sintomas por pelo menos 3 meses

(5) Sintomas consistentes com asma: tosse, pieira, dispneia

(6) Presença de obstrução do fluxo aéreo nas provas de função pulmonar e/ou presença de hiperresponsividade brônquica inespecífica (teste deve ser feito logo após a exposição)

(7) Excluídas outras doenças pulmonares

Critérios para diagnóstico de asma agravada pelo trabalho (WAA):

(1) Atende aos critérios A e C da definição de caso médico ACCP de OA

(2) Asma pré-existente ou história de sintomas asmáticos, (com sintomas ativos durante o ano anterior ao início do emprego ou exposição de interesse)

(3) Aumento claro nos sintomas ou necessidade de medicação, ou documentação de mudanças relacionadas ao trabalho no PFE^R ou VEF¹ após o início do emprego ou exposição de interesse

¹ Uma definição de caso que exija A, C e qualquer um de D1 a D5 pode ser útil na vigilância de OA, WAA e RADS.
Fonte: Chan-Yeung 1995.

A avaliação clínica completa da OA pode ser demorada, cara e difícil. Pode exigir testes diagnósticos de remoção e retorno ao trabalho e, muitas vezes, requer que o paciente faça um gráfico confiável das medições de pico de fluxo expiratório (PFE). Alguns componentes da avaliação clínica (por exemplo, provocação brônquica específica ou testes quantitativos seriados para NBR) podem não estar prontamente disponíveis para muitos médicos. Outros componentes podem simplesmente não ser alcançáveis ​​(por exemplo, paciente que não está mais trabalhando, recursos diagnósticos indisponíveis, medições seriadas inadequadas do PFE). É provável que a precisão diagnóstica aumente com o rigor da avaliação clínica. Em cada paciente individual, as decisões sobre a extensão da avaliação médica precisarão equilibrar os custos da avaliação com as consequências clínicas, sociais, financeiras e de saúde pública do diagnóstico incorreto ou exclusão da OA.

Considerando essas dificuldades, uma abordagem gradual para o diagnóstico de OA é descrita na tabela 2. Ela pretende ser um guia geral para facilitar uma avaliação diagnóstica precisa, prática e eficiente, reconhecendo que alguns dos procedimentos sugeridos podem não estar disponíveis em alguns locais . O diagnóstico de OA envolve estabelecer tanto o diagnóstico de asma quanto a relação entre asma e exposições no local de trabalho. Após cada etapa, para cada paciente, o médico precisará determinar se o nível de certeza diagnóstica alcançado é adequado para apoiar as decisões necessárias ou se a avaliação deve continuar para a próxima etapa. Se houver instalações e recursos disponíveis, o tempo e o custo da continuação da avaliação clínica geralmente são justificados pela importância de se fazer uma determinação precisa da relação da asma com o trabalho. Os destaques dos procedimentos de diagnóstico para OA serão resumidos; detalhes podem ser encontrados em várias das referências (Chan-Yeung 1995; Bernstein et al. 1993). A consulta com um médico experiente em OA pode ser considerada, uma vez que o processo de diagnóstico pode ser difícil.

Tabela 2. Etapas da avaliação diagnóstica da asma no ambiente de trabalho

Passo 1 Histórico médico e ocupacional completo e exame físico dirigido.

Passo 2 Avaliação fisiológica para obstrução reversível das vias aéreas e/ou hiperresponsividade brônquica inespecífica.

Passo 3 Avaliação imunológica, se apropriado.

Avalie o status do trabalho:

Atualmente trabalhando: Prossiga para a Etapa 4 primeiro.
Não está trabalhando no momento, tentativa de diagnóstico de retorno ao trabalho viável: Etapa 5 primeiro, depois Etapa 4.
Não está trabalhando no momento, tentativa diagnóstica de retorno ao trabalho inviável: Passo 6.

Passo 4 Avaliação clínica da asma no trabalho ou ensaio diagnóstico de retorno ao trabalho.

Passo 5 Avaliação clínica da asma fora do trabalho ou tentativa diagnóstica de afastamento do trabalho.

Passo 6 Teste de desafio no local de trabalho ou teste de desafio brônquico específico. Se disponível para exposições causais suspeitas, esta etapa pode ser realizada antes da Etapa 4 para qualquer paciente.

Este destina-se a ser um guia geral para facilitar a avaliação diagnóstica prática e eficiente. Recomenda-se que os médicos que diagnosticam e tratam a OA também consultem a literatura clínica atual.

A RADS, quando causada por uma exposição ocupacional, é geralmente considerada uma subclasse da OA. É diagnosticado clinicamente, usando os critérios da Tabela 6. Pacientes que apresentaram lesão respiratória significativa devido à inalação de irritantes de alto nível devem ser avaliados quanto à persistência de sintomas e presença de obstrução do fluxo aéreo logo após o evento. Se a história clínica for compatível com RADS, a avaliação adicional deve incluir testes quantitativos para NBR, se não for contraindicado.

WAA pode ser comum e pode causar uma carga evitável substancial de incapacidade, mas pouco foi publicado sobre diagnóstico, tratamento ou prognóstico. Conforme resumido na Tabela 6, a WAA é reconhecida quando os sintomas asmáticos precederam a suspeita de exposição causal, mas são claramente agravados pelo ambiente de trabalho. A piora no trabalho pode ser documentada por evidências fisiológicas ou por avaliação de prontuários e uso de medicamentos. É um julgamento clínico se os pacientes com história de asma em remissão, que apresentam recorrência de sintomas asmáticos que preenchem os critérios para OA, são diagnosticados com OA ou WAA. Um ano foi proposto como um período assintomático suficientemente longo para que o início dos sintomas provavelmente represente um novo processo causado pela exposição no local de trabalho, embora ainda não haja consenso.

Passo 1: Histórico médico e ocupacional completo e exame físico direcionado

A suspeita inicial de possível OA em situações clínicas e de trabalho apropriadas é fundamental, dada a importância do diagnóstico precoce e intervenção na melhoria do prognóstico. O diagnóstico de OA ou WAA deve ser considerado em todos os pacientes asmáticos nos quais os sintomas se desenvolveram como um adulto trabalhador (especialmente de início recente) ou nos quais a gravidade da asma aumentou substancialmente. A OA também deve ser considerada em quaisquer outros indivíduos que apresentem sintomas semelhantes aos da asma e trabalhem em ocupações nas quais estejam expostos a agentes causadores de asma ou que estejam preocupados com o fato de seus sintomas estarem relacionados ao trabalho.

Pacientes com possível OA devem ser solicitados a fornecer uma história médica e ocupacional/ambiental completa, com documentação cuidadosa da natureza e data de início dos sintomas e diagnóstico de asma, e quaisquer exposições potencialmente causais naquele momento. A compatibilidade da história médica com a apresentação clínica da OA descrita acima deve ser avaliada, especialmente o padrão temporal dos sintomas em relação ao horário de trabalho e mudanças nas exposições laborais. Padrões e mudanças nos padrões de uso de medicamentos para asma e o período mínimo de afastamento do trabalho necessário para a melhora dos sintomas devem ser observados. Doenças respiratórias anteriores, alergias/atopia, tabagismo e outras exposições tóxicas e história familiar de alergia são pertinentes.

Exposições ocupacionais e outras exposições ambientais a potenciais agentes ou processos causadores de asma devem ser minuciosamente exploradas, com documentação objetiva das exposições, se possível. Exposições suspeitas devem ser comparadas com uma lista abrangente de agentes relatados como causadores de OA (Harber, Schenker e Balmes 1996; Chan-Yeung e Malo 1994; Bernstein et al. 1993; Rom 1992b), embora a incapacidade de identificar agentes específicos não seja incomum e também é possível a indução de asma por agentes não descritos anteriormente. Alguns exemplos ilustrativos são mostrados na tabela 3. A história ocupacional deve incluir detalhes do emprego atual e anterior relevante com datas, cargos, tarefas e exposições, especialmente o trabalho atual e o trabalho exercido no momento do início dos sintomas. Outra história ambiental deve incluir uma revisão de exposições em casa ou na comunidade que possam causar asma. É útil começar o histórico de exposição de forma aberta, perguntando sobre amplas categorias de agentes transportados pelo ar: poeiras (especialmente poeiras orgânicas de origem animal, vegetal ou microbiana), produtos químicos, farmacêuticos e gases ou vapores irritantes ou visíveis. O paciente pode identificar agentes específicos, processos de trabalho ou categorias genéricas de agentes que desencadearam sintomas. Pedir ao paciente para descrever passo a passo as atividades e exposições envolvidas no dia de trabalho sintomático mais recente pode fornecer pistas úteis. Materiais usados ​​por colegas de trabalho, ou aqueles liberados em alta concentração de um derramamento ou outra fonte, podem ser relevantes. Muitas vezes, informações adicionais podem ser obtidas sobre o nome do produto, ingredientes e nome do fabricante, endereço e número de telefone. Agentes específicos podem ser identificados ligando para o fabricante ou através de uma variedade de outras fontes, incluindo livros didáticos, bancos de dados de CD-ROM ou Centros de Controle de Venenos. Como a OA é freqüentemente causada por baixos níveis de alérgenos transportados pelo ar, as inspeções de higiene industrial no local de trabalho que avaliam qualitativamente as exposições e as medidas de controle são frequentemente mais úteis do que a medição quantitativa dos contaminantes do ar.

Tabela 3. Agentes sensibilizantes que podem causar asma ocupacional

A história clínica parece ser melhor para excluir do que para confirmar o diagnóstico de OA, e uma história aberta obtida por um médico é melhor do que um questionário fechado. Um estudo comparou os resultados de uma história clínica aberta tomada por especialistas treinados em OA com um “padrão ouro” de teste de broncoprovocação específico em 162 pacientes encaminhados para avaliação de possível OA. Os investigadores relataram que a sensibilidade de uma história clínica sugestiva de OA foi de 87%, especificidade de 55%, valor preditivo positivo de 63% e valor preditivo negativo de 83%. Nesse grupo de pacientes encaminhados, a prevalência de asma e OA foi de 80% e 46%, respectivamente (Malo et al. 1991). Em outros grupos de pacientes encaminhados, os valores preditivos positivos de um questionário fechado variaram de 8 a 52% para uma variedade de exposições no local de trabalho (Bernstein et al. 1993). A aplicabilidade desses resultados a outras configurações precisa ser avaliada pelo médico.

Às vezes, o exame físico é útil e achados relevantes para asma (por exemplo, sibilância, pólipos nasais, dermatite eczematosa), irritação respiratória ou alergia (por exemplo, rinite, conjuntivite) ou outras causas potenciais de sintomas devem ser observados.

Passo 2: Avaliação fisiológica para obstrução reversível das vias aéreas e/ou hiperresponsividade brônquica inespecífica

Se evidências fisiológicas suficientes apoiando o diagnóstico de asma (NAEP 1991) já estiverem no prontuário médico, a Etapa 2 pode ser ignorada. Caso contrário, a espirometria orientada pelo técnico deve ser realizada, preferencialmente após o expediente em um dia em que o paciente apresente sintomas asmáticos. Se a espirometria revelar obstrução das vias aéreas que reverte com um broncodilatador, isso confirma o diagnóstico de asma. Em pacientes sem evidência clara de limitação do fluxo aéreo na espirometria, testes quantitativos para NBR usando metacolina ou histamina devem ser feitos no mesmo dia, se possível. O teste quantitativo para NBR nessa situação é um procedimento fundamental por dois motivos. Primeiro, muitas vezes pode identificar pacientes com OA leve ou em estágio inicial que têm o maior potencial de cura, mas que seriam perdidos se o teste fosse interrompido com espirometria normal. Em segundo lugar, se o NBR for normal em um trabalhador que tenha exposição contínua no ambiente de trabalho associado aos sintomas, a OA geralmente pode ser descartada sem testes adicionais. Se anormal, a avaliação pode prosseguir para a Etapa 3 ou 4, e o grau de NBR pode ser útil no monitoramento do paciente para melhora após o teste diagnóstico de remoção da exposição causal suspeita (Etapa 5). Se a espirometria revelar limitação significativa do fluxo de ar que não melhora após broncodilatador inalado, deve ser considerada uma reavaliação após uma tentativa mais prolongada de terapia, incluindo corticosteróides (ATS 1995; NAEP 1991).

Passo 3: Avaliação imunológica, se apropriado

Testes cutâneos ou sorológicos (por exemplo, RAST) podem demonstrar sensibilização imunológica a um agente específico do local de trabalho. Esses testes imunológicos têm sido usados ​​para confirmar a relação da asma com o trabalho e, em alguns casos, eliminar a necessidade de testes específicos de provocação por inalação. Por exemplo, entre os pacientes expostos ao psyllium com histórico clínico compatível com OA, asma documentada ou hiperresponsividade das vias aéreas e evidência de sensibilização imunológica ao psyllium, aproximadamente 80% tiveram OA confirmada em testes de provocação brônquica específicos subsequentes (Malo et al. 1990 ). Na maioria dos casos, o significado diagnóstico de testes imunológicos negativos é menos claro. A sensibilidade diagnóstica dos testes imunológicos depende criticamente se todos os prováveis ​​antígenos causais no local de trabalho ou complexos hapteno-proteína foram incluídos no teste. Embora a implicação da sensibilização para um trabalhador assintomático não esteja bem definida, a análise de resultados agrupados pode ser útil na avaliação dos controles ambientais. A utilidade da avaliação imunológica é maior para agentes para os quais existem in vitro testes ou reagentes cutâneos, como sais de platina e enzimas detergentes. Infelizmente, a maioria dos alérgenos ocupacionais de interesse não está atualmente disponível comercialmente. O uso de soluções não comerciais em testes cutâneos em picada foi ocasionalmente associado a reações graves, incluindo anafilaxia e, portanto, é necessário cautela.

Se os resultados das Etapas 1 e 2 forem compatíveis com OA, uma avaliação mais aprofundada deve ser realizada, se possível. A ordem e a extensão da avaliação adicional dependem da disponibilidade de recursos diagnósticos, status de trabalho do paciente e viabilidade de testes diagnósticos de remoção e retorno ao trabalho, conforme indicado na Tabela 7. Se uma avaliação adicional não for possível, um diagnóstico deve ser baseado em as informações disponíveis neste momento.

Etapa 4: Avaliação clínica da asma no trabalho ou teste diagnóstico de retorno ao trabalho

Freqüentemente, o teste fisiológico de obstrução das vias aéreas mais prontamente disponível é a espirometria. Para melhorar a reprodutibilidade, a espirometria deve ser orientada por um técnico treinado. Infelizmente, a espirometria de turno cruzado de um dia, realizada antes e depois do turno de trabalho, não é sensível nem específica na determinação da obstrução das vias aéreas associada ao trabalho. É provável que, se múltiplas espirometrias forem realizadas todos os dias durante e após vários dias de trabalho, a precisão diagnóstica possa ser melhorada, mas isso ainda não foi adequadamente avaliado.

Devido às dificuldades com a espirometria de turno cruzado, a medição seriada do PFE tornou-se uma importante técnica diagnóstica para OA. Usando um medidor portátil barato, as medições do PFE são registradas a cada duas horas, durante as horas de vigília. Para melhorar a sensibilidade, as medições devem ser feitas durante um período em que o trabalhador está exposto aos agentes causais suspeitos no trabalho e apresenta um padrão de sintomas relacionados ao trabalho. Três repetições são realizadas de cada vez, e as medições são feitas todos os dias no trabalho e fora do trabalho. As medições devem continuar por pelo menos 16 dias consecutivos (por exemplo, duas semanas de trabalho de cinco dias e 3 fins de semana de folga) se o paciente puder tolerar com segurança continuar trabalhando. As medições do PEF são registradas em um diário, juntamente com a anotação das horas de trabalho, sintomas, uso de medicamentos broncodilatadores e exposições significativas. Para facilitar a interpretação, os resultados do diário devem ser plotados graficamente. Certos padrões sugerem OA, mas nenhum é patognomônico, e a interpretação por um leitor experiente costuma ser útil. As vantagens do teste de PEF serial são o baixo custo e a correlação razoável com os resultados do teste de provocação brônquica. As desvantagens incluem o grau significativo de cooperação necessária do paciente, incapacidade de confirmar definitivamente que os dados são precisos, falta de método padronizado de interpretação e a necessidade de alguns pacientes tirarem 1 ou 2 semanas consecutivas de folga para mostrar melhora significativa. Espirômetros portáteis de registro eletrônico projetados para automonitoramento do paciente, quando disponíveis, podem abordar algumas das desvantagens do PFE serial.

Medicamentos para asma tendem a reduzir o efeito das exposições de trabalho nas medidas de fluxo de ar. No entanto, não é aconselhável interromper os medicamentos durante o monitoramento do fluxo de ar no trabalho. Em vez disso, o paciente deve ser mantido com uma dosagem segura mínima constante de medicamentos anti-inflamatórios durante todo o processo diagnóstico, com monitoramento rigoroso dos sintomas e do fluxo aéreo, e o uso de broncodilatadores de curta duração para controlar os sintomas deve ser anotado no diário.

A não observação de alterações relacionadas ao trabalho no PFE enquanto o paciente está trabalhando em horário rotineiro não exclui o diagnóstico de OA, pois muitos pacientes precisarão de mais de dois dias de semana para apresentar melhora significativa do PFE. Nesse caso, uma tentativa diagnóstica de afastamento prolongado do trabalho (Etapa 5) deve ser considerada. Caso o paciente ainda não tenha feito o teste quantitativo para NBR e não tenha contra-indicação médica, deve ser feito neste momento, imediatamente após pelo menos duas semanas de exposição no local de trabalho.

Etapa 5: Avaliação clínica da asma fora do trabalho ou teste diagnóstico de afastamento prolongado do trabalho

Esta etapa consiste na conclusão do diário PEF serial de 2 horas por pelo menos 9 dias consecutivos de afastamento do trabalho (por exemplo, 5 dias de afastamento do trabalho mais fins de semana antes e depois). Se esse registro, comparado com o diário seriado do PFE no trabalho, não for suficiente para o diagnóstico de OA, ele deve ser continuado por uma segunda semana consecutiva de afastamento do trabalho. Após 2 ou mais semanas longe do trabalho, testes quantitativos para NBR podem ser realizados e comparados com NBR durante o trabalho. Se o PFE serial ainda não tiver sido feito durante pelo menos duas semanas de trabalho, um teste diagnóstico de retorno ao trabalho (ver Etapa 4) pode ser realizado, após aconselhamento detalhado e em contato próximo com o médico assistente. A etapa 5 costuma ser extremamente importante para confirmar ou excluir o diagnóstico de OA, embora também possa ser a etapa mais difícil e cara. Se for tentada uma remoção prolongada do trabalho, é melhor maximizar o rendimento e a eficiência do diagnóstico incluindo PEF, FEV₁, e testes NBR em uma avaliação abrangente. Visitas médicas semanais para aconselhamento e revisão do gráfico PFE podem ajudar a garantir resultados completos e precisos. Se, após monitorar o paciente por pelo menos duas semanas no trabalho e duas semanas fora dele, as evidências diagnósticas ainda não forem suficientes, o Passo 6 deve ser considerado a seguir, se disponível e viável.

Etapa 6: teste de desafio brônquico específico ou teste de desafio no local de trabalho

O teste de provocação brônquica específico usando uma câmara de exposição e níveis de exposição padronizados foi rotulado como o “padrão ouro” para o diagnóstico de OA. As vantagens incluem a confirmação definitiva da OA com a capacidade de identificar a resposta asmática a níveis sub-irritantes de agentes sensibilizantes específicos, que podem ser escrupulosamente evitados. De todos os métodos diagnósticos, é o único que pode distinguir com segurança a asma induzida por sensibilizadores da provocação por irritantes. Vários problemas com esta abordagem incluíram o custo inerente do procedimento, exigência geral de observação rigorosa ou hospitalização por vários dias e disponibilidade em poucos centros especializados. Podem ocorrer falsos negativos se a metodologia padronizada não estiver disponível para todos os agentes suspeitos, se houver suspeita dos agentes errados ou se tiver decorrido muito tempo entre a última exposição e o teste. Podem ocorrer falsos positivos se níveis irritantes de exposição forem obtidos inadvertidamente. Por essas razões, o teste de broncoprovocação específico para OA continua sendo um procedimento de pesquisa na maioria das localidades.

O teste de desafio no local de trabalho envolve espirometria em série treinada por um técnico no local de trabalho, realizada em intervalos frequentes (por exemplo, de hora em hora) antes e durante a exposição de um dia de trabalho aos agentes ou processos causais suspeitos. Pode ser mais sensível do que o teste de provocação brônquica específico porque envolve exposições da “vida real”, mas como a obstrução das vias aéreas pode ser desencadeada por irritantes e também por agentes sensibilizantes, testes positivos não indicam necessariamente sensibilização. Também requer cooperação do empregador e muito tempo do técnico com um espirômetro móvel. Ambos os procedimentos apresentam algum risco de precipitar um ataque asmático grave e, portanto, devem ser realizados sob supervisão rigorosa de especialistas experientes nos procedimentos.

Tratamento e Prevenção

O manejo da OA inclui intervenções médicas e preventivas para pacientes individuais, bem como medidas de saúde pública em locais de trabalho identificados como de alto risco para OA. O tratamento médico é semelhante ao da asma não ocupacional e é bem revisado em outros lugares (NAEP 1991). O tratamento médico sozinho raramente é adequado para controlar os sintomas de forma ideal, e a intervenção preventiva por controle ou cessação da exposição é parte integrante do tratamento. Este processo começa com um diagnóstico preciso e identificação de exposições e condições causais. Na OA induzida por sensibilizador, a redução da exposição ao sensibilizador geralmente não resulta na resolução completa dos sintomas. Episódios asmáticos graves ou agravamento progressivo da doença podem ser causados ​​por exposições a concentrações muito baixas do agente e recomenda-se a cessação completa e permanente da exposição. O encaminhamento oportuno para reabilitação vocacional e retreinamento profissional pode ser um componente necessário do tratamento para alguns pacientes. Se a cessação completa da exposição for impossível, pode ser uma opção uma redução substancial da exposição acompanhada de monitoramento e tratamento médico rigoroso, embora essa redução da exposição nem sempre seja viável e a segurança a longo prazo dessa abordagem não tenha sido testada. Por exemplo, seria difícil justificar a toxicidade do tratamento prolongado com corticosteroides sistêmicos para permitir que o paciente continue no mesmo emprego. Para asma induzida e/ou desencadeada por irritantes, a resposta à dose pode ser mais previsível, e a redução dos níveis de exposição a irritantes, acompanhada de monitoramento médico rigoroso, pode ser menos arriscada e mais provável de ser eficaz do que para OA induzida por sensibilizadores. Se o paciente continuar a trabalhar em condições modificadas, o acompanhamento médico deve incluir consultas médicas frequentes com revisão do diário PFE, acesso bem planejado aos serviços de emergência e espirometria seriada e/ou teste de provocação com metacolina, conforme apropriado.

Quando um determinado local de trabalho é suspeito de ser de alto risco, devido à ocorrência de um caso sentinela de OA ou ao uso de agentes conhecidos como causadores de asma, os métodos de saúde pública podem ser muito úteis. O reconhecimento precoce e o tratamento eficaz e a prevenção da incapacidade dos trabalhadores com OA existente e a prevenção de novos casos são prioridades claras. A identificação do(s) agente(s) causal(is) específico(s) e dos processos de trabalho é importante. Uma abordagem inicial prática é uma pesquisa por questionário no local de trabalho, avaliando os critérios A, B, C e D1 ou D5 na definição de caso de OA. Essa abordagem pode identificar indivíduos para os quais uma avaliação clínica adicional pode ser indicada e ajudar a identificar possíveis agentes ou circunstâncias causais. A avaliação dos resultados do grupo pode ajudar a decidir se uma investigação ou intervenção adicional no local de trabalho é indicada e, em caso afirmativo, fornecer orientação valiosa para direcionar futuros esforços de prevenção da maneira mais eficaz e eficiente. Uma pesquisa por questionário não é adequada, no entanto, para estabelecer diagnósticos médicos individuais, uma vez que os valores preditivos positivos de questionários para OA não são altos o suficiente. Se for necessário um maior nível de certeza diagnóstica, a triagem médica utilizando procedimentos de diagnóstico, como espirometria, teste quantitativo para NBR, registro seriado de PFE e teste imunológico também pode ser considerada. Em locais de trabalho com problemas conhecidos, programas contínuos de vigilância e triagem podem ser úteis. No entanto, a exclusão diferencial de trabalhadores assintomáticos com histórico de atopia ou outros fatores de suscetibilidade potenciais de locais de trabalho considerados de alto risco resultaria na remoção de um grande número de trabalhadores para prevenir relativamente poucos casos de OA e não é apoiado pela literatura atual.

O controle ou eliminação de exposições causais e a prevenção e gerenciamento adequado de derramamentos ou episódios de exposições de alto nível podem levar à prevenção primária eficaz de sensibilização e OA em colegas de trabalho do caso sentinela. A hierarquia usual de controle de exposição de substituição, controles de engenharia e administrativos e equipamentos de proteção individual, bem como a educação de trabalhadores e gerentes, devem ser implementadas conforme apropriado. Os empregadores proativos iniciarão ou participarão de algumas ou de todas essas abordagens, mas no caso de uma ação preventiva inadequada ser tomada e os trabalhadores continuarem em alto risco, as agências governamentais de fiscalização podem ser úteis.

Deficiência e Incapacidade

Comprometimento médico é uma anormalidade funcional resultante de uma condição médica. Incapacidade refere-se ao efeito total da deficiência médica na vida do paciente e é influenciado por muitos fatores não médicos, como idade e status socioeconômico (ATS 1995).

A avaliação da deficiência médica é feita pelo médico e pode incluir um índice de deficiência calculado, bem como outras considerações clínicas. O índice de comprometimento é baseado em (1) grau de limitação do fluxo aéreo após broncodilatador, (2) grau de reversibilidade da limitação do fluxo aéreo com broncodilatador ou grau de hiperresponsividade das vias aéreas em testes quantitativos para NBR e (3) medicação mínima necessária para controlar asma. O outro componente importante da avaliação da deficiência médica é o julgamento médico da capacidade do paciente para trabalhar no ambiente de trabalho que causa a asma. Por exemplo, um paciente com OA induzida por sensibilizador pode ter uma deficiência médica que é altamente específica do agente ao qual ele ou ela se tornou sensibilizado. O trabalhador que apresenta sintomas apenas quando exposto a esse agente pode estar apto a trabalhar em outros empregos, mas permanentemente incapacitado para o trabalho específico para o qual tem mais treinamento e experiência.

A avaliação da incapacidade decorrente da asma (incluindo OA) requer a consideração da deficiência médica, bem como de outros fatores não médicos que afetam a capacidade de trabalhar e funcionar na vida cotidiana. A avaliação da incapacidade é inicialmente feita pelo médico, que deve identificar todos os fatores que afetam o impacto da deficiência na vida do paciente. Muitos fatores, como ocupação, nível educacional, posse de outras habilidades comercializáveis, condições econômicas e outros fatores sociais podem levar a níveis variados de deficiência em indivíduos com o mesmo nível de deficiência médica. Essas informações podem ser usadas pelos administradores para determinar a incapacidade para fins de compensação.

A deficiência e a incapacidade podem ser classificadas como temporárias ou permanentes, dependendo da probabilidade de melhora significativa e se os controles de exposição eficazes são implementados com sucesso no local de trabalho. Por exemplo, um indivíduo com OA induzida por sensibilizador é geralmente considerado permanentemente, totalmente incapacitado para qualquer trabalho que envolva exposição ao agente causal. Se os sintomas desaparecerem parcial ou totalmente após o término da exposição, esses indivíduos podem ser classificados com menos ou nenhum comprometimento para outros trabalhos. Muitas vezes, isso é considerado deficiência/incapacidade parcial permanente, mas a terminologia pode variar. Um indivíduo com asma desencadeada de forma dose-dependente por irritantes no local de trabalho seria considerado como tendo prejuízo temporário enquanto sintomático, e menos ou nenhum prejuízo se controles de exposição adequados forem instalados e forem eficazes na redução ou eliminação dos sintomas. Se não forem implementados controles efetivos de exposição, o mesmo indivíduo pode ter que ser considerado incapacitado permanentemente para trabalhar naquele trabalho, com recomendação para afastamento médico. Se necessário, a avaliação repetida para comprometimento/incapacidade de longo prazo pode ser realizada dois anos após a exposição ser reduzida ou encerrada, quando se espera que a melhora da OA tenha estabilizado. Se o paciente continuar a trabalhar, o acompanhamento médico deve ser contínuo e a reavaliação do comprometimento/incapacidade deve ser repetida conforme necessário.

Os trabalhadores que se tornam incapacitados por OA ou WAA podem se qualificar para compensação financeira por despesas médicas e/ou salários perdidos. Além de reduzir diretamente o impacto financeiro da deficiência sobre os trabalhadores individuais e suas famílias, pode ser necessária uma compensação para fornecer tratamento médico adequado, iniciar intervenção preventiva e obter reabilitação profissional. A compreensão do trabalhador e do médico sobre questões médico-legais específicas pode ser importante para garantir que a avaliação diagnóstica atenda aos requisitos locais e não resulte no comprometimento dos direitos do trabalhador afetado.

Embora as discussões sobre economia de custos freqüentemente se concentrem na inadequação dos sistemas de compensação, reduzir genuinamente a carga financeira e de saúde pública imposta à sociedade pela OA e WAA dependerá não apenas de melhorias nos sistemas de compensação, mas, mais importante, da eficácia dos sistemas implantados para identificar e corrigir, ou prevenir totalmente, as exposições no local de trabalho que estão causando o aparecimento de novos casos de asma.

Conclusões

A OA tornou-se a doença respiratória ocupacional mais prevalente em muitos países. É mais comum do que geralmente reconhecido, pode ser grave e incapacitante e geralmente evitável. O reconhecimento precoce e intervenções preventivas eficazes podem reduzir substancialmente o risco de incapacidade permanente e os altos custos humanos e financeiros associados à asma crônica. Por muitas razões, a OA merece atenção mais ampla entre médicos, especialistas em saúde e segurança, pesquisadores, formuladores de políticas de saúde, higienistas industriais e outros interessados ​​na prevenção de doenças relacionadas ao trabalho.

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Poeira Orgânica e Doenças

As poeiras de origem vegetal, animal e microbiana sempre fizeram parte do ambiente humano. Quando os primeiros organismos aquáticos se mudaram para a terra há cerca de 450 milhões de anos, logo desenvolveram sistemas de defesa contra as muitas substâncias nocivas presentes no ambiente terrestre, a maioria delas de origem vegetal. A exposição a esse ambiente geralmente não causa problemas específicos, embora as plantas contenham várias substâncias extremamente tóxicas, principalmente aquelas presentes ou produzidas por fungos.

Durante o desenvolvimento da civilização, as condições climáticas em algumas partes do mundo exigiram que certas atividades fossem realizadas em ambientes fechados. A debulha nos países escandinavos era realizada dentro de casa durante o inverno, prática mencionada por cronistas da antiguidade. O fechamento de processos empoeirados levou a doenças entre as pessoas expostas, e um dos primeiros relatos publicados sobre isso é do bispo dinamarquês Olaus Magnus (1555, conforme citado por Rask-Andersen 1988). Ele descreveu uma doença entre debulhadores na Escandinávia da seguinte forma:

“Ao separar o grão do joio, deve-se tomar cuidado para escolher um momento em que haja um vento adequado que varra o pó do grão, de modo que não danifique os órgãos vitais dos debulhadores. Essa poeira é tão fina que penetra quase imperceptivelmente na boca e se acumula na garganta. Se isso não for resolvido rapidamente bebendo cerveja fresca, o debulhador nunca mais ou apenas por um curto período comerá o que debulhou.

Com a introdução do processamento mecânico de materiais orgânicos, o tratamento de grandes quantidades de materiais em ambientes fechados com pouca ventilação levou a altos níveis de poeira no ar. As descrições do bispo Olaus Magnus e mais tarde de Ramazzini (1713) foram seguidas por vários relatos sobre doenças e poeiras orgânicas no século XIX, particularmente entre trabalhadores de fábricas de algodão (Leach 1863; Prausnitz 1936). Mais tarde, também foi descrita a doença pulmonar específica comum entre os agricultores que manuseiam materiais mofados (Campbell 1932).

Durante as últimas décadas, um grande número de relatórios sobre doenças entre pessoas expostas a poeiras orgânicas foi publicado. Inicialmente, a maioria deles baseava-se em pessoas que procuravam ajuda médica. Os nomes das doenças, quando publicados, eram freqüentemente relacionados ao ambiente particular onde a doença foi reconhecida pela primeira vez, resultando em uma desconcertante variedade de nomes, como pulmão do fazendeiro, pulmão do cultivador de cogumelos, pulmão marrom e febre do umidificador.

Com o advento da epidemiologia moderna, números mais confiáveis ​​foram obtidos para a incidência de doenças respiratórias ocupacionais relacionadas à poeira orgânica (Rylander, Donham e Peterson 1986; Rylander e Peterson 1990). Também houve avanço na compreensão dos mecanismos patológicos subjacentes a essas doenças, particularmente a resposta inflamatória (Henson e Murphy 1989). Isso abriu caminho para uma imagem mais coerente das doenças causadas por poeiras orgânicas (Rylander e Jacobs 1997).

A seguir serão descritos os diferentes ambientes de poeira orgânica onde a doença foi relatada, as próprias entidades da doença, a clássica doença da bissinose e medidas preventivas específicas.

Ambientes

As poeiras orgânicas são partículas transportadas pelo ar de origem vegetal, animal ou microbiana. A Tabela 1 lista exemplos de ambientes, processos de trabalho e agentes que envolvem risco de exposição a poeiras orgânicas.

Tabela 1. Exemplos de fontes de perigos de exposição a poeira orgânica

Agricultura

Manuseio de grãos, feno ou outras culturas

Processamento de cana-de-açúcar

Estufas

Silos

Animais

Edifícios de confinamento de suínos/laticínios

Aviários e plantas de processamento

Animais de laboratório, animais de fazenda e animais de estimação

Processamento de resíduos

Água de esgoto e lodo

Lixo doméstico

Compostagem

Indústria

Processamento de fibras vegetais (algodão, linho, cânhamo, juta, sisal)

Fermentação

Madeira e processamento de madeira

Padarias

Processamento de biotecnologia

Edifícios

Água contaminada em umidificadores

Crescimento microbiano em estruturas ou em dutos de ventilação

Agentes

Agora é entendido que os agentes específicos nas poeiras são a principal razão pela qual a doença se desenvolve. Poeiras orgânicas contêm uma infinidade de agentes com potenciais efeitos biológicos. Alguns dos principais agentes são encontrados na tabela 2.

Tabela 2. Principais agentes em poeiras orgânicas com potencial atividade biológica

Agentes vegetais

Taninos

histamina

ácido plicatico

Alcaloides (por exemplo, nicotina)

Citocalasinas

Agentes animais

Proteínas

Enzimas

agentes microbianos

Endotoxinas

(1→3)–β–D-glucanos

Proteases

Micotoxinas

O papel relativo de cada um desses agentes, isoladamente ou em combinação com outros, para o desenvolvimento da doença é praticamente desconhecido. A maioria das informações disponíveis refere-se a endotoxinas bacterianas que estão presentes em todas as poeiras orgânicas.

As endotoxinas são compostos lipopolissacarídeos que estão ligados à superfície celular externa de bactérias Gram-negativas. A endotoxina tem uma ampla variedade de propriedades biológicas. Após a inalação, causa uma inflamação aguda (Snella e Rylander 1982; Brigham e Meyrick 1986). Um influxo de neutrófilos (leucócitos) no pulmão e nas vias aéreas é a marca registrada dessa reação. É acompanhada pela ativação de outras células e secreção de mediadores inflamatórios. Após exposições repetidas, a inflamação diminui (adaptação). A reação é limitada à mucosa das vias aéreas, não havendo envolvimento extenso do parênquima pulmonar.

Outro agente específico na poeira orgânica é o (1→3)-β-D-glucano. Este é um composto de poliglicose presente na estrutura da parede celular de fungos e algumas bactérias. Aumenta a resposta inflamatória causada pela endotoxina e altera a função das células inflamatórias, particularmente macrófagos e células T (Di Luzio 1985; Fogelmark et al. 1992).

Outros agentes específicos presentes nas poeiras orgânicas são proteínas, taninos, proteases e outras enzimas e toxinas de bolores. Muito poucos dados estão disponíveis sobre as concentrações desses agentes em poeiras orgânicas. Vários dos agentes específicos em poeiras orgânicas, como proteínas e enzimas, são alérgenos.

Doenças

As doenças causadas por poeiras orgânicas são apresentadas na tabela 3 com os números correspondentes da Classificação Internacional de Doenças (CID) (Rylander e Jacobs 1994).

Tabela 3. Doenças induzidas por poeiras orgânicas e seus códigos CID

Bronquite e pneumonite (CID J40)

Pneumonite tóxica (febre por inalação, síndrome de poeira orgânica tóxica)

Inflamação das vias aéreas (inflamação da membrana mucosa)

Bronquite crônica (CID J42)

Pneumonite por hipersensibilidade (alveolite alérgica) (CID J67)

Asma (CID J45)

Rinite, conjuntivite

A principal via de exposição para poeiras orgânicas é por inalação e, consequentemente, os efeitos nos pulmões receberam a maior parte da atenção na pesquisa, bem como no trabalho clínico. Há, no entanto, um crescente corpo de evidências de estudos epidemiológicos publicados e relatos de casos, bem como relatos anedóticos, de que também ocorrem efeitos sistêmicos. O mecanismo envolvido parece ser uma inflamação local no local alvo, o pulmão, e uma subsequente liberação de citocinas com efeitos sistêmicos (Dunn 1992; Michel et al. 1991) ou um efeito no epitélio do intestino (Axmacher et al . 1991). Os efeitos clínicos não respiratórios são febre, dores nas articulações, efeitos neurossensoriais, problemas de pele, doenças intestinais, fadiga e dor de cabeça.

As diferentes entidades de doença descritas na tabela 3 são fáceis de diagnosticar em casos típicos, e a patologia subjacente é distintamente diferente. Na vida real, no entanto, um trabalhador que tenha uma doença devido à exposição à poeira orgânica, muitas vezes apresenta uma mistura de diferentes entidades de doença. Uma pessoa pode ter inflamação das vias aéreas por vários anos, desenvolver repentinamente asma e, além disso, apresentar sintomas de pneumonia tóxica durante uma exposição particularmente intensa. Outra pessoa pode ter pneumonite de hipersensibilidade subclínica com linfocitose nas vias aéreas e desenvolver pneumonia tóxica durante uma exposição particularmente intensa.

Um bom exemplo da mistura de entidades patológicas que podem aparecer é a bissinose. Esta doença foi descrita pela primeira vez nas fábricas de algodão, mas as entidades individuais da doença também são encontradas em outros ambientes de poeira orgânica. Segue uma visão geral da doença.

Bissinose

A doença

A bissinose foi descrita pela primeira vez em 1800, e um relato clássico envolvendo trabalhos clínicos e experimentais foi feito por Prausnitz (1936). Ele descreveu os sintomas entre os trabalhadores da fábrica de algodão da seguinte forma:

“Depois de trabalhar durante anos sem nenhum problema apreciável, exceto uma pequena tosse, os trabalhadores da fábrica de algodão notam um súbito agravamento de sua tosse, que se torna seca e extremamente irritante¼ Esses ataques geralmente ocorrem às segundas-feiras ¼, mas gradualmente os sintomas começam a se espalhar nos dias seguintes da semana; com o tempo a diferença desaparece e eles sofrem continuamente.”

As primeiras investigações epidemiológicas foram realizadas na Inglaterra na década de 1950 (Schilling et al. 1955; Schilling 1956). O diagnóstico inicial foi baseado no aparecimento de um aperto torácico típico na manhã de segunda-feira, diagnosticado por meio de um questionário (Roach e Schilling 1960). Foi desenvolvido um esquema para classificar a gravidade da bissinose com base no tipo e na periodicidade dos sintomas (Mekky, Roach e Schilling 1967; Schilling et al. 1955). A duração da exposição foi utilizada como medida da dose e esta foi relacionada com a gravidade da resposta. Com base em entrevistas clínicas de um grande número de trabalhadores, esse esquema de classificação foi posteriormente modificado para refletir com mais precisão os intervalos de tempo para a diminuição do VEF₁ (Berry et al. 1973).

Em um estudo, foi encontrada uma diferença na prevalência de bissinose em fábricas que processam diferentes tipos de algodão (Jones et al. 1979). As fábricas que usam algodão de alta qualidade para produzir fios mais finos tiveram uma menor prevalência de bissinose do que as fábricas que produzem fios grossos e usam algodão de qualidade inferior. Assim, além da intensidade e duração da exposição, ambas variáveis ​​relacionadas à dose, o tipo de poeira tornou-se uma variável importante para avaliar a exposição. Mais tarde, foi demonstrado que as diferenças na resposta dos trabalhadores expostos a algodão grosso e médio dependiam não apenas do tipo de algodão, mas de outras variáveis ​​que afetam a exposição, incluindo: variáveis ​​de processamento, como velocidade de cardagem, variáveis ​​ambientais, como umidificação e ventilação e variáveis ​​de fabricação, como diferentes tratamentos de fios (Berry et al. 1973).

O próximo refinamento da relação entre a exposição ao pó de algodão e uma resposta (seja sintomas ou medidas objetivas da função pulmonar) foram os estudos dos Estados Unidos, comparando aqueles que trabalhavam em algodão 100% com trabalhadores que usavam o mesmo algodão, mas em um Mistura 50:50 com sintéticos e trabalhadores sem exposição ao algodão (Merchant et al. 1973). Os trabalhadores expostos ao algodão 100% tiveram a maior prevalência de bissinose independente do tabagismo, um dos fatores de confusão da exposição ao pó de algodão. Essa relação semiquantitativa entre dose e resposta ao pó de algodão foi refinada em um grupo de trabalhadores têxteis estratificados por sexo, tabagismo, área de trabalho e tipo de fábrica. Foi observada uma relação em cada uma dessas categorias entre a concentração de poeira nas faixas de poeira mais baixas e a prevalência de bissinose e/ou alteração no volume expiratório forçado em um segundo (VEF₁).

Em investigações posteriores, o VEF₁ a diminuição ao longo do turno de trabalho tem sido usada para avaliar os efeitos da exposição e também faz parte do Padrão de Pó de Algodão dos EUA.

A bissinose foi por muito tempo considerada uma doença peculiar com uma mistura de diferentes sintomas e nenhum conhecimento da patologia específica. Alguns autores sugeriram que era uma asma ocupacional (Bouhuys 1976). Uma reunião do grupo de trabalho em 1987 analisou a sintomatologia e a patologia da doença (Rylander et al. 1987). Concordou-se que a doença envolvia várias entidades clínicas, geralmente relacionadas à exposição a poeiras orgânicas.

Pneumonite tóxica pode aparecer na primeira vez que um funcionário trabalha na fábrica, principalmente quando trabalha nas seções de abertura, sopro e cardagem (Trice 1940). Embora a habituação se desenvolva, os sintomas podem reaparecer após uma exposição extraordinariamente intensa mais tarde.

inflamação das vias aéreas é a doença mais disseminada e aparece em diferentes graus de gravidade, desde uma leve irritação no nariz e vias aéreas até tosse seca severa e dificuldades respiratórias. A inflamação causa constrição das vias aéreas e redução do VEF₁. A capacidade de resposta das vias aéreas é aumentada conforme medido com um teste de provocação com metacolina ou histamina. Discute-se se a inflamação das vias aéreas deve ser aceita como uma entidade patológica isoladamente ou se representa apenas um sintoma. Como o quadro clínico de tosse intensa com estreitamento das vias aéreas pode levar à diminuição da capacidade para o trabalho, justifica-se considerá-la uma doença ocupacional.

A inflamação contínua das vias aéreas ao longo de vários anos pode evoluir para bronquite crônica, particularmente entre os trabalhadores altamente expostos nas áreas de sopro e cardagem. O quadro clínico seria de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC).

Asma ocupacional desenvolve-se em uma pequena porcentagem da força de trabalho, mas geralmente não é diagnosticada em estudos transversais, pois os trabalhadores são forçados a deixar o trabalho por causa da doença. Pneumonite de hipersensibilidade não foi detectado em nenhum dos estudos epidemiológicos realizados, nem houve relatos de casos relacionados à exposição ao pó de algodão. A ausência de pneumonite de hipersensibilidade pode ser devida à quantidade relativamente baixa de bolores no algodão, uma vez que o algodão mofado não é aceitável para processamento.

Um sentimento subjetivo de aperto no peito, mais comum às segundas-feiras, é o sintoma clássico da exposição ao pó de algodão (Schilling et al. 1955). Não é, entretanto, uma característica exclusiva da exposição ao pó de algodão, pois também aparece entre pessoas que trabalham com outros tipos de pó orgânico (Donham et al. 1989). O aperto no peito se desenvolve lentamente ao longo de vários anos, mas também pode ser induzido em pessoas não expostas anteriormente, desde que o nível de dose seja alto (Haglind e Rylander 1984). A presença de aperto no peito não está diretamente relacionada à diminuição do VEF₁.

A patologia por trás do aperto no peito não foi explicada. Sugeriu-se que os sintomas se deviam a um aumento da adesividade das plaquetas que se acumulam nos capilares pulmonares e aumentam a pressão da artéria pulmonar. É provável que o aperto no peito envolva algum tipo de sensibilização celular, pois são necessárias exposições repetidas para que o sintoma se desenvolva. Esta hipótese é apoiada por resultados de estudos sobre monócitos sanguíneos de trabalhadores do algodão (Beijer et al. 1990). Uma maior capacidade de produzir fator pró-coagulante, indicativo de sensibilização celular, foi encontrada entre os trabalhadores do algodão em comparação com os controles.

O ambiente

A doença foi originalmente descrita entre trabalhadores de fábricas de algodão, linho e cânhamo macio. Na primeira fase do tratamento do algodão nas fábricas – abertura do fardo, sopro e cardagem – mais da metade dos trabalhadores pode apresentar sintomas de aperto no peito e inflamação das vias aéreas. A incidência diminui à medida que o algodão é processado, refletindo a limpeza sucessiva do agente causador da fibra. A bissinose foi descrita em todos os países onde foram realizadas investigações em fábricas de algodão. Alguns países como a Austrália têm, no entanto, números de incidência excepcionalmente baixos (Gun et al. 1983).

Atualmente, há evidências uniformes de que as endotoxinas bacterianas são o agente causador da pneumonia tóxica e inflamação das vias aéreas (Castellan et al. 1987; Pernis et al. 1961; Rylander, Haglind e Lundholm 1985; Rylander e Haglind 1986; Herbert et al. 1992; Sigsgaard e outros 1992). As relações dose-resposta foram descritas e os sintomas típicos foram induzidos pela inalação de endotoxina purificada (Rylander et al. 1989; Michel et al. 1995). Embora isso não exclua a possibilidade de que outros agentes possam contribuir para a patogênese, as endotoxinas podem servir como marcadores de risco de doença. É improvável que as endotoxinas estejam relacionadas ao desenvolvimento de asma ocupacional, mas podem atuar como adjuvantes para potenciais alérgenos no pó de algodão.

O caso

O diagnóstico de bissinose é feito classicamente por meio de questionários com a pergunta específica “Você sente um aperto no peito e, em caso afirmativo, em que dia da semana?”. Pessoas com aperto no peito na segunda-feira de manhã são classificadas como bissinóticas de acordo com um esquema sugerido por Schilling (1956). A espirometria pode ser realizada e, de acordo com as diferentes combinações de aperto no peito e diminuição do VEF₁, o esquema de diagnóstico ilustrado na tabela 4 evoluiu.

Tabela 4. Critérios diagnósticos para bissinose

Grau ½. Aperto no peito no primeiro dia de algumas semanas de trabalho

Grau 1. Aperto no peito no primeiro dia de cada semana de trabalho

Grau 2. Aperto no peito no primeiro e nos demais dias da semana de trabalho

Grau 3. Sintomas de grau 2 acompanhados por evidência de incapacidade permanente na forma de diminuição da intolerância ao esforço e/ou redução da capacidade ventilatória

foliar

O tratamento nos estágios leves da bissinose é sintomático, e a maioria dos trabalhadores aprende a conviver com o leve aperto no peito e broncoconstrição que sentem às segundas-feiras ou ao limpar máquinas ou realizar tarefas semelhantes com uma exposição maior do que o normal. Estágios mais avançados de inflamação das vias aéreas ou aperto regular no peito vários dias da semana requerem transferência para operações menos empoeiradas. A presença de asma ocupacional requer principalmente mudança de trabalho.

Prevenção

A prevenção em geral é tratada em detalhes em outras partes do enciclopédia. Os princípios básicos de prevenção em termos de substituição do produto, limitação da exposição, proteção do trabalhador e triagem de doenças também se aplicam à exposição à poeira do algodão.

Em relação aos substitutos de produtos, tem sido sugerido o uso de algodão com baixo índice de contaminação bacteriana. Uma prova inversa deste conceito é encontrada em relatórios de 1863 onde a mudança para o algodão sujo provocou um aumento na prevalência de sintomas entre os trabalhadores expostos (Leach 1863). Existe também a possibilidade de mudança para outras fibras, nomeadamente fibras sintéticas, embora nem sempre seja viável do ponto de vista do produto. Não há atualmente nenhuma técnica aplicada na produção para diminuir o teor de endotoxina das fibras de algodão.

Com relação à redução de poeira, programas bem-sucedidos foram implementados nos Estados Unidos e em outros lugares (Jacobs 1987). Tais programas são caros e os custos para remoção de pó altamente eficiente podem ser proibitivos para os países em desenvolvimento (Corn 1987).

Em relação ao controle de exposição, o nível de poeira não é uma medida suficientemente precisa do risco de exposição. Dependendo do grau de contaminação com bactérias Gram-negativas e, portanto, endotoxinas, um determinado nível de poeira pode ou não estar associado a um risco. Para endotoxinas, nenhuma diretriz oficial foi estabelecida. Tem sido sugerido que um nível de 200 ng/m³ é o limiar para pneumonia tóxica, 100 a 200 ng/m³ para constrição aguda das vias aéreas durante o turno de trabalho e 10 ng/m³ para inflamação das vias aéreas (Rylander e Jacobs 1997).

O conhecimento sobre os fatores de risco e as consequências da exposição são importantes para a prevenção. A base de informações expandiu-se rapidamente nos últimos anos, mas muito dela ainda não está presente em livros didáticos ou outras fontes facilmente disponíveis. Outro problema é que os sintomas e achados em doenças respiratórias induzidas por poeira orgânica são inespecíficos e ocorrem normalmente na população. Eles podem, portanto, não ser diagnosticados corretamente nos estágios iniciais.

A disseminação adequada do conhecimento sobre os efeitos do algodão e outras poeiras orgânicas requer o estabelecimento de programas de treinamento apropriados. Estas devem ser dirigidas não apenas aos trabalhadores com exposição potencial, mas também aos empregadores e profissionais de saúde, particularmente inspetores e engenheiros de saúde ocupacional. As informações devem incluir identificação da fonte, sintomas e descrição da doença e métodos de proteção. Um trabalhador informado pode reconhecer mais prontamente os sintomas relacionados ao trabalho e se comunicar de forma mais eficaz com um profissional de saúde. Em relação à vigilância e triagem em saúde, os questionários são um importante instrumento a ser utilizado. Várias versões de questionários projetados especificamente para diagnosticar doenças induzidas por poeira orgânica foram relatadas na literatura (Rylander, Peterson e Donham 1990; Schwartz et al. 1995). O teste de função pulmonar também é uma ferramenta útil para vigilância e diagnóstico. As medições da responsividade das vias aéreas têm se mostrado úteis (Rylander e Bergström 1993; Carvalheiro et al. 1995). Outras ferramentas diagnósticas, como medidas de mediadores inflamatórios ou atividade celular, ainda estão em fase de pesquisa.

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A berílio doença é um distúrbio sistêmico envolvendo múltiplos órgãos, sendo as manifestações pulmonares as mais proeminentes e comuns. Ocorre na exposição ao berílio em sua forma de liga ou em um de seus vários compostos químicos. A via de exposição é por inalação e a doença pode ser aguda ou crônica. A doença aguda é extremamente rara atualmente, e nenhuma foi relatada desde o primeiro uso industrial generalizado de berílio na década de 1940, depois que medidas de higiene industrial foram implementadas para limitar exposições a altas doses. A berílio doença crônica continua a ser relatada.

Berílio, Ligas e Compostos

O berílio, substância industrial suspeita de potencial cancerígeno, destaca-se por sua leveza, alta resistência à tração e resistência à corrosão. A Tabela 1 descreve as propriedades do berílio e seus compostos.

Tabela 1. Propriedades do berílio e seus compostos

¹ O fluoreto de berílio é produzido pela descompensação a 900–950 ºC do fluoreto de berílio de amônio. Seu principal uso é na produção de berílio metálico por redução com magnésio.
² O cloreto de berílio é fabricado pela passagem de cloro sobre uma mistura de óxido de berílio e carbono.
³ O nitrato de berílio é produzido pela ação do ácido nítrico sobre o óxido de berílio. É usado como reagente químico e como endurecedor de manto de gás.
⁴ O nitreto de berílio é preparado pelo aquecimento do pó de berílio metálico em uma atmosfera de nitrogênio livre de oxigênio a 700–1,400 ºC. É usado em reações de energia atômica, incluindo a produção do isótopo de carbono radioativo carbono-14.
⁵ O sulfato de berílio hidratado é produzido pelo tratamento do minério fritado com ácido sulfúrico concentrado. É utilizado na produção de berílio metálico pelo processo de sulfato.

Fontes

Berilo (3BeO·Al₂O₃·6SiO₂) é a principal fonte comercial de berílio, o mais abundante dos minerais que contém altas concentrações de óxido de berílio (10 a 13%). As principais fontes de berilo podem ser encontradas na Argentina, Brasil, Índia, Zimbábue e República da África do Sul. Nos Estados Unidos, o berilo é encontrado no Colorado, Dakota do Sul, Novo México e Utah. Bertrandita, um minério de baixo teor (0.1 a 3%) com teor de berílio solúvel em ácido, está sendo extraído e processado em Utah.

Produção

Os dois métodos mais importantes de extração de berílio do minério são o processo de sulfato e o processo de flúor.

No processo de sulfato, o berilo triturado é derretido em um forno a arco a 1,65°C e vertido através de uma corrente de água de alta velocidade para formar uma frita. Após o tratamento térmico, a frita é moída em um moinho de bolas e misturada com ácido sulfúrico concentrado para formar uma pasta, que é pulverizada na forma de um jato em um moinho rotativo de sulfato diretamente aquecido. O berílio, agora em uma forma solúvel em água, é lixiviado do lodo e o hidróxido de amônio é adicionado ao licor de lixiviação, que é então alimentado a um cristalizador onde o alúmen de amônio é cristalizado. Agentes quelantes são adicionados ao licor para manter o ferro e o níquel em solução, o hidróxido de sódio é então adicionado e o berilato de sódio assim formado é hidrolisado para precipitar o hidróxido de berílio. Este último produto pode ser convertido em fluoreto de berílio para redução por magnésio em berílio metálico ou em cloreto de berílio para redução eletrolítica.

No processo de flúor (figura 1), uma mistura briquetada de minério triturado, silicofluoreto de sódio e carbonato de sódio é sinterizada em um forno rotativo. O material sinterizado é triturado, moído e lixiviado. O hidróxido de sódio é adicionado à solução de fluoreto de berílio assim obtida e o precipitado de hidróxido de berílio é filtrado em um filtro rotativo. O berílio metálico é obtido como no processo anterior pela redução do magnésio do fluoreto de berílio ou pela eletrólise do cloreto de berílio.

Figura 1. Produção de óxido de berílio pelo processo de flúor

Uso

O berílio é usado em ligas com vários metais, incluindo aço, níquel, magnésio, zinco e alumínio, sendo a liga mais amplamente utilizada o berílio-cobre - apropriadamente chamado de "bronze" - que possui alta resistência à tração e capacidade de endurecimento por tratamento térmico. Os bronzes de berílio são usados ​​em ferramentas antifaíscas, peças de interruptores elétricos, molas de relógios, diafragmas, calços, cames e buchas.

Um dos maiores usos do metal é como moderador de nêutrons térmicos em reatores nucleares e como refletor para reduzir o vazamento de nêutrons do núcleo do reator. Uma fonte mista de urânio-berílio é freqüentemente usada como fonte de nêutrons. Como folha, o berílio é usado como material de janela em tubos de raios-x. Sua leveza, alto módulo de elasticidade e estabilidade térmica o tornam um material atrativo para a indústria aeronáutica e aeroespacial.

O óxido de berílio é feito por aquecimento de nitrato ou hidróxido de berílio.

É usado na fabricação de cerâmica, materiais refratários e outros compostos de berílio. Foi utilizado para a fabricação de fósforos para lâmpadas fluorescentes até que a incidência da doença do berílio na indústria fez com que seu uso para esse fim fosse abandonado (em 1949 nos Estados Unidos).

Riscos

Riscos de incêndio e saúde estão associados a processos envolvendo berílio. O pó de berílio finamente dividido queimará, sendo o grau de combustibilidade uma função do tamanho da partícula. Incêndios ocorreram em unidades de filtragem de poeira e durante a soldagem de dutos de ventilação nos quais estava presente berílio finamente dividido.

O berílio e seus compostos são substâncias altamente tóxicas. O berílio pode afetar todos os sistemas de órgãos, embora o principal órgão envolvido seja o pulmão. O berílio causa doenças sistêmicas por inalação e pode se distribuir amplamente por todo o corpo após a absorção pelos pulmões. Pouco berílio é absorvido pelo trato gastrointestinal. O berílio pode causar irritação cutânea e sua introdução traumática no tecido subcutâneo pode causar irritação local e formação de granuloma.

Patogênese

O berílio em todas as suas formas, exceto o minério de berilo, tem sido associado a doenças. A via de entrada é a inalatória e na doença aguda ocorre efeito tóxico direto tanto na mucosa nasofaríngea quanto em toda a árvore traqueobrônquica, causando edema e inflamação. No pulmão causa uma pneumonia química aguda. A principal forma de toxicidade do berílio neste momento é a doença crônica do berílio. Um tipo retardado de hipersensibilidade específica ao berílio é a principal via de doença crônica. A entrada de berílio no sistema através dos pulmões leva à proliferação de CD específicos⁺ linfócitos, com o berílio atuando como antígeno específico, isoladamente ou como hapteno, por meio da via do receptor da interleucina-2 (IL2). A suscetibilidade individual ao berílio, portanto, pode ser explicada com base no CD individual⁺ resposta. A liberação de linfocinas dos linfócitos ativados pode levar à formação de granulomas e recrutamento de macrófagos. O berílio pode ser transportado para locais fora do pulmão, onde pode causar a formação de granulomas. O berílio é liberado lentamente de diferentes locais e é excretado pelos rins. Essa liberação lenta pode ocorrer em um período de 20 a 30 anos. A cronicidade e a latência da doença provavelmente podem ser explicadas com base no metabolismo lento e no fenômeno de liberação. Os mecanismos imunológicos envolvidos na patogênese da berílio também permitem abordagens específicas para o diagnóstico, que serão discutidas a seguir.

Histopatologia

O principal achado patológico na berílio é a formação de granulomas não caseosos nos pulmões, linfonodos e em outros locais. Estudos histopatológicos de pulmões em pacientes com doença aguda por berílio mostraram um padrão inespecífico de bronquite e pneumonite aguda e subaguda. Na berílio doença crônica, há vários graus de infiltração linfocítica do interstício pulmonar e formação de granuloma não caseoso (figura 2).

Figura 2. Tecido pulmonar em paciente com berílio crônico

Ambos granulomas e infiltração de células redondas são visíveis

Muitos dos granulomas estão localizados nas áreas peribronquiolares. Além disso, pode haver histiócitos, plasmócitos e células gigantes com corpos de inclusão calcificados. Se for um caso apenas de formação de granuloma, o prognóstico a longo prazo é melhor. A histologia do pulmão na berílio doença crônica é indistinguível da da sarcoidose. Granulomas não caseosos também são encontrados em linfonodos, fígado, baço, músculo e pele.

Manifestações clínicas

Lesões de pele

Os sais ácidos de berílio causam dermatite alérgica de contato. Tais lesões podem ser eritematosas, papulares ou papulovesiculares, são comumente pruriginosas e são encontradas em partes expostas do corpo. Geralmente há um atraso de 2 semanas desde a primeira exposição até a ocorrência da dermatite, exceto no caso de exposições intensas, quando uma reação irritante pode ser imediata. Este atraso é considerado como o tempo necessário para desenvolver o estado de hipersensibilidade.

A implantação acidental de berílio metálico ou cristais de um composto solúvel de berílio em uma abrasão, uma rachadura na pele ou sob a unha pode causar uma área endurecida com supuração central. Granulomas também podem se formar nesses locais.

A conjuntivite e a dermatite podem ocorrer sozinhas ou juntas. Em casos de conjuntivite, o edema periorbitário pode ser grave.

Doença aguda

A nasofaringite por berílio é caracterizada por membranas mucosas edemaciadas e hiperêmicas, pontos hemorrágicos, fissuras e ulceração. A perfuração do septo nasal foi descrita. A remoção da exposição resulta na reversão desse processo inflamatório dentro de 3 a 6 semanas.

O envolvimento da traquéia e da árvore brônquica após a exposição a níveis mais elevados de berílio causa tosse não produtiva, dor subesternal e falta de ar moderada. Rhônquios e/ou estertores podem ser audíveis, e a radiografia de tórax pode mostrar marcações broncovasculares aumentadas. O caráter e a velocidade de início e a gravidade desses sinais e sintomas dependem da qualidade e quantidade da exposição. A recuperação é esperada dentro de 1 a 4 semanas se o trabalhador for removido de exposição adicional.

O uso de esteróides é bastante útil no combate à doença aguda. Nenhum novo caso de doença aguda foi relatado ao Registro de Casos de Berílio dos EUA em mais de 30 anos. O Registro, iniciado por Harriet Hardy em 1952, possui quase 1,000 registros de casos, entre os quais estão listados 212 casos agudos. Quase todos eles ocorreram na indústria de fabricação de lâmpadas fluorescentes. Quarenta e quatro indivíduos com a doença aguda desenvolveram posteriormente a doença crônica.

Doença crônica do berílio

A berílio doença crônica é uma doença granulomatosa pulmonar e sistêmica causada pela inalação de berílio. A latência da doença pode ser de 1 a 30 anos, ocorrendo mais comumente 10 a 15 anos após a primeira exposição. A berílio doença crônica tem curso variável com exacerbações e remissões em suas manifestações clínicas. No entanto, a doença geralmente é progressiva. Houve alguns casos com anormalidades na radiografia de tórax com curso clínico estável e sem sintomas significativos.

A dispneia de esforço é o sintoma mais comum da berílio doença crônica. Outros sintomas são tosse, fadiga, perda de peso, dor no peito e artralgias. Os achados físicos podem ser totalmente normais ou podem incluir crepitações bibasilares, linfadenopatia, lesões cutâneas, hepatoesplenomegalia e baqueteamento digital. Sinais de hipertensão pulmonar podem estar presentes na doença grave e de longa duração.

Cálculos renais e hiperuricemia podem ocorrer em alguns pacientes e houve relatos raros de aumento da glândula parótida e envolvimento do sistema nervoso central. As manifestações clínicas da berílio crônica são muito semelhantes às da sarcoidose.

Características radiológicas

O padrão radiográfico na berílio crônica é inespecífico e semelhante ao que pode ser observado na sarcoidose, fibrose pulmonar idiopática, tuberculose, micoses e poeira (figura 3). No início do curso da doença, os filmes podem mostrar densidades granulares, nodulares ou lineares. Essas anormalidades podem aumentar, diminuir ou permanecer inalteradas, com ou sem fibrose. O envolvimento do lobo superior é comum. A adenopatia hilar, observada em aproximadamente um terço dos pacientes, geralmente é bilateral e acompanhada de manchas nos campos pulmonares. A ausência de alterações pulmonares na presença de adenopatia é uma consideração diferencial relativa, mas não absoluta, a favor da sarcoidose em oposição à berílio doença crônica. Adenopatia hilar unilateral foi relatada, mas é bastante rara.

Figura 3. Radiografia de tórax de paciente com berílio crônico, mostrando infiltrados fibronodulares difusos e hilos proeminentes

A imagem de raio-x não se correlaciona bem com o estado clínico e não reflete aspectos qualitativos ou quantitativos particulares da exposição causal.

Testes de função pulmonar

Os dados do Registro de casos de berílio mostram que 3 padrões de comprometimento podem ser encontrados na doença crônica de berílio. Dos 41 pacientes estudados durante um período médio de 23 anos após a exposição inicial ao berílio, 20% tinham um defeito restritivo, 36% tinham um defeito intersticial (volumes pulmonares e taxas de fluxo de ar normais, mas capacidade de difusão reduzida para monóxido de carbono), 39% tinham um defeito obstrutivo e 5% eram normais. O padrão obstrutivo, que ocorreu tanto em fumantes quanto em não fumantes, foi associado a granulomas na região peribrônquica. Este estudo indicou que o padrão de comprometimento afeta o prognóstico. Os pacientes com defeito intersticial se saíram melhor, com a menor deterioração em um intervalo de cinco anos. Pacientes com defeitos obstrutivos e restritivos apresentaram piora de seu comprometimento, apesar da terapia com corticosteroides.

Estudos da função pulmonar em extratores de berílio assintomáticos mostraram a presença de hipoxemia arterial leve. Isso ocorreu geralmente nos primeiros 10 anos de exposição. Em trabalhadores expostos ao berílio por 20 anos ou mais houve redução da capacidade vital forçada (CVF) e do volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF₁). Esses achados sugerem que a hipoxemia leve inicial pode ser devida à alveolite precoce e que, com maior exposição e decurso do tempo, a redução do VEF₁ e a CVF poderia representar fibrose e formação de granulomas.

Outros testes de laboratório

Testes laboratoriais anormais inespecíficos foram relatados na doença crônica do berílio e incluem taxa de sedimentação elevada, eritrocitose, aumento dos níveis de gamaglobulina, hiperuricemia e hipercalcemia.

O teste cutâneo de Kveim é negativo na berílio, enquanto pode ser positivo na sarcoidose. O nível da enzima conversora de angiotensina (ECA) geralmente é normal na berílio, mas pode estar aumentado em 60% ou mais dos pacientes com sarcoidose ativa.

Diagnóstico

O diagnóstico da doença crônica por berílio por muitos anos foi baseado nos critérios desenvolvidos por meio do Registro de casos de berílio, que incluía:

1. uma história de exposição significativa ao berílio
2. evidência de doença do trato respiratório inferior
3. radiografia de tórax anormal com doença fibronodular intersticial
4. testes de função pulmonar anormais com diminuição da capacidade de difusão do monóxido de carbono (DLCO)
5. alterações patológicas consistentes com exposição ao berílio nos linfonodos pulmonares ou torácicos
6. a presença de berílio no tecido.

Quatro dos seis critérios deveriam ser atendidos e deveriam incluir (1) ou (6). Desde a década de 1980, os avanços na imunologia tornaram possível o diagnóstico da berílio sem a necessidade de amostras de tecido para exame histológico ou análise do berílio. A transformação de linfócitos no sangue em resposta à exposição ao berílio (como no teste de transformação de linfócitos, LTT) ou linfócitos do lavado broncoalveolar (BAL) foi proposta por Newman et al. (1989) como ferramentas de diagnóstico úteis para fazer o diagnóstico da doença do berílio em indivíduos expostos. Seus dados sugerem que um LTT positivo no sangue é indicativo de sensibilização. No entanto, dados recentes mostram que o LTT sanguíneo não se correlaciona bem com a doença pulmonar. A transformação de linfócitos BAL se correlaciona muito melhor com a função pulmonar anormal e não se correlaciona bem com anormalidades concomitantes no sangue LTT. Assim, para fazer o diagnóstico de berílio, é necessária uma combinação de anormalidades clínicas, radiológicas e da função pulmonar e um LTT positivo no LBA. Um LTT sanguíneo positivo por si só não é diagnóstico. A análise microprobe de pequenas amostras de tecido para berílio é outra inovação recente que pode ajudar no diagnóstico de doenças em pequenas amostras de tecido pulmonar obtidas por biópsia pulmonar transbrônquica.

A sarcoidose é a doença que mais se assemelha à berílio crônica, e a diferenciação pode ser difícil. Até agora, nenhuma doença óssea cística ou envolvimento do olho ou da amígdala apareceu na doença crônica do berílio. Da mesma forma, o teste de Kveim é negativo na doença de berílio. O teste cutâneo para demonstrar a sensibilização ao berílio não é recomendado, pois o teste em si é sensibilizante, pode possivelmente desencadear reações sistêmicas em pessoas sensibilizadas e não estabelece por si só que a doença apresentada está necessariamente relacionada ao berílio.

Abordagens imunológicas mais sofisticadas no diagnóstico diferencial devem permitir uma melhor diferenciação da sarcoidose no futuro.

Prognóstico

O prognóstico da doença crônica do berílio alterou-se favoravelmente ao longo dos anos; foi sugerido que os atrasos mais longos no início observados entre os trabalhadores do berílio podem refletir menor exposição ou menor carga corporal de berílio, resultando em um curso clínico mais brando. A evidência clínica é que a terapia com esteróides, se usada quando a incapacidade mensurável aparece pela primeira vez, em doses adequadas por períodos suficientemente longos, melhorou o estado clínico de muitos pacientes, permitindo que alguns deles retornem a empregos úteis. Não há evidências claras de que os esteróides tenham curado o envenenamento crônico por berílio.

Berílio e câncer

Em animais, o berílio administrado experimentalmente é cancerígeno, causando sarcoma osteogênico após injeção intravenosa em coelhos e câncer de pulmão após inalação em ratos e macacos. Se o berílio pode ser um carcinógeno humano é uma questão controversa. Alguns estudos epidemiológicos sugeriram uma associação, particularmente após a berílio doença aguda. Esta descoberta foi contestada por outros. Pode-se concluir que o berílio é cancerígeno em animais e pode haver uma ligação entre câncer de pulmão e berílio em humanos, particularmente naqueles com doença aguda.

Medidas de Segurança e Saúde

As precauções de segurança e saúde devem abranger o risco de incêndio, bem como o perigo de toxicidade muito mais grave.

Prevenção de incêndio

Devem ser tomadas providências para evitar possíveis fontes de ignição, como faíscas ou arcos de aparelhos elétricos, fricção e assim por diante, nas proximidades de pó de berílio finamente dividido. O equipamento no qual este pó esteve presente deve ser esvaziado e limpo antes de usar acetileno ou aparelho de solda elétrica. O pó ultrafino de berílio isento de óxidos, preparado em gás inerte, pode inflamar-se espontaneamente quando exposto ao ar.

Pó seco adequado - não água - deve ser usado para extinguir um incêndio de berílio. Equipamento de proteção individual completo, incluindo equipamento de proteção respiratória, deve ser usado e os bombeiros devem tomar banho depois e providenciar a lavagem de suas roupas separadamente.

Proteção da saúde

Os processos de berílio devem ser conduzidos de maneira cuidadosamente controlada para proteger tanto o trabalhador quanto a população em geral. O principal risco assume a forma de contaminação aérea e o processo e a planta devem ser projetados para produzir o mínimo possível de poeira ou fumaça. Processos úmidos devem ser usados ​​em vez de processos secos, e os ingredientes das preparações contendo berílio devem ser unificados como suspensões aquosas em vez de pós secos; sempre que possível, a planta deve ser projetada como grupos de unidades fechadas separadas. A concentração permitida de berílio na atmosfera é tão baixa que o isolamento deve ser aplicado mesmo em processos úmidos, caso contrário, respingos e derramamentos podem secar e a poeira pode entrar na atmosfera.

As operações que possam produzir poeira devem ser realizadas em áreas com grau máximo de enclausuramento compatível com as necessidades de manipulação. Algumas operações são realizadas em porta-luvas, mas muitas outras são realizadas em compartimentos providos de ventilação de exaustão semelhante à instalada em capelas de exaustão química. As operações de usinagem podem ser ventiladas por sistemas de exaustão locais de alta velocidade e baixo volume ou por compartimentos cobertos com ventilação de exaustão.

Para verificar a eficácia dessas medidas de precaução, o monitoramento da atmosfera deve ser feito de forma que a exposição média diária dos trabalhadores ao berílio respirável possa ser calculada. A área de trabalho deve ser limpa regularmente por meio de um aspirador adequado ou um esfregão úmido. Os processos de berílio devem ser segregados das outras operações na fábrica.

Equipamentos de proteção individual devem ser fornecidos para trabalhadores envolvidos em processos de berílio. Quando forem empregados integralmente em processos que envolvam a manipulação de compostos de berílio ou em processos associados à extração do metal do minério, deve-se providenciar uma troca completa de vestuário para que os trabalhadores não voltem para casa com roupas que Tenho estado trabalhando. Devem ser tomadas providências para a lavagem segura de tais roupas de trabalho, e macacões de proteção devem ser fornecidos até mesmo aos trabalhadores da lavanderia para garantir que eles também não sejam expostos a riscos. Esses arranjos não devem ser deixados para os procedimentos normais de lavagem doméstica. Casos de envenenamento por berílio nas famílias dos trabalhadores foram atribuídos a trabalhadores que levaram roupas contaminadas para casa ou as usaram em casa.

Um padrão de saúde ocupacional de 2μg/m³, proposto em 1949 por um comitê operando sob os auspícios da Comissão de Energia Atômica dos EUA, continua a ser amplamente observado. As interpretações existentes geralmente permitem flutuações para um “teto” de 5μg/m³ contanto que a média ponderada no tempo não seja excedida. Além disso, um “pico máximo aceitável acima da concentração máxima para um turno de oito horas” de 25μg/m³ por até 30 min também é permitido. Esses níveis operacionais são atingíveis na prática industrial atual e não há evidências de experiência adversa à saúde entre pessoas que trabalham em um ambiente assim controlado. Devido a uma possível ligação entre berílio e câncer de pulmão, foi sugerido que o limite permitido seja reduzido para 1μg/m³, mas nenhuma ação oficial foi tomada sobre essa sugestão nos Estados Unidos.

A população em risco de desenvolver beriliose é aquela que de alguma forma lida com o berílio na sua extração ou uso posterior. No entanto, alguns casos de “vizinhança” foram relatados a uma distância de 1 a 2 km de plantas de extração de berílio.

Os exames médicos pré-emprego e periódicos dos trabalhadores expostos ao berílio e seus compostos são obrigatórios em vários países. A avaliação recomendada inclui um questionário respiratório anual, uma radiografia de tórax e testes de função pulmonar. Com os avanços da imunologia, o LTT também pode se tornar uma avaliação de rotina, embora neste momento não haja dados suficientes para recomendar seu uso rotineiramente. Com evidências de berílio, não é sensato permitir que um trabalhador seja exposto ao berílio ainda mais, mesmo que o local de trabalho atenda aos critérios de limite para concentração de berílio no ar.

foliar

O principal passo na terapia é evitar uma maior exposição ao berílio. Os corticosteróides são o principal modo de terapia na berílio doença crônica. Os corticosteróides parecem alterar favoravelmente o curso da doença, mas não a “curam”.

Os corticosteróides devem ser iniciados diariamente com uma dose relativamente alta de Prednisona de 0.5 a 1 mg por kg ou mais, e continuados até que ocorra melhora ou não ocorra mais deterioração nos testes clínicos ou de função pulmonar. Normalmente, isso leva de 4 a 6 semanas. A redução lenta dos esteróides é recomendada e, eventualmente, a terapia em dias alternados pode ser possível. A terapia com esteroides geralmente se torna uma necessidade vitalícia.

Outras medidas de suporte, como oxigênio suplementar, diuréticos, digitálicos e antibióticos (quando houver infecção), são indicadas conforme a condição clínica do paciente. A imunização contra influenza e pneumococo também deve ser considerada, como em qualquer paciente com doença respiratória crônica.

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