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3. Sistema Cardiovascular

Editores de Capítulo: Lothar Heinemann e Gerd Heuchert 


Conteúdo

Tabelas e Figuras

Introdução
Lothar Heinemann e Gerd Heuchert

Morbidade e Mortalidade Cardiovascular na Força de Trabalho
Gottfried Enderlein e Lothar Heinemann

O conceito de fator de risco em doenças cardiovasculares
Lothar Heinemann, Gottfried Enderlein e Heide Stark

Programas de reabilitação e prevenção
Lothar Heinemann e Gottfried Enderlein

Perigos Físicos, Químicos e Biológicos

Fatores físicos
Heide Stark e Gerd Heuchert

Materiais Químicos Perigosos
Ulrike Tittelbach e Wolfram Dietmar Schneider

Riscos Biológicos
Regina Jäckel, Ulrike Tittelbach e Wolfram Dietmar Schneider

Tabelas

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  1. Mortalidade por doenças cardiovasculares
  2. Taxas de mortalidade, grupos especiais de diagnóstico cardiovascular
  3. Taxa de doenças e capacidade de trabalho reduzida
  4. Trabalho associado a riscos cardiovasculares
  5. Infecções e doenças ocupacionais

 

figuras

 

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Perigos Físicos, Químicos e Biológicos

Perigos Físicos, Químicos e Biológicos (3)

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Perigos Físicos, Químicos e Biológicos

 

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Terça-feira, 15 fevereiro 2011 20: 58

Fatores físicos

Ruído

A perda auditiva devido ao ruído no local de trabalho foi reconhecida como uma doença ocupacional por muitos anos. As doenças cardiovasculares estão no centro da discussão sobre possíveis efeitos crônicos extra-aurais do ruído. Estudos epidemiológicos foram realizados no campo de ruído no local de trabalho (com indicadores de ruído de alto nível), bem como no campo de ruído circundante (com indicadores de ruído de baixo nível). Os melhores estudos até o momento foram feitos sobre a relação entre exposição ao ruído e pressão alta. Em numerosos novos estudos de pesquisa, pesquisadores de ruído avaliaram os resultados de pesquisa disponíveis e resumiram o estado atual do conhecimento (Kristensen 1994; Schwarze e Thompson 1993; van Dijk 1990).

Estudos mostram que o fator de risco de ruído para doenças do sistema cardiovascular é menos significativo do que fatores de risco comportamentais como tabagismo, má nutrição ou inatividade física (Aro e Hasan 1987; Jegaden et al. 1986; Kornhuber e Lisson 1981).

Os resultados dos estudos epidemiológicos não permitem uma resposta definitiva sobre os efeitos adversos à saúde cardiovascular da exposição crônica ao ruído ambiente ou no local de trabalho. O conhecimento experimental sobre os efeitos do estresse hormonal e alterações na vasoconstrição periférica, por um lado, e a observação, por outro, de que um alto nível de ruído no local de trabalho >85 dBA) promove o desenvolvimento de hipertensão, permitem incluir o ruído como um fator não -estímulo de estresse específico em um modelo de risco multifatorial para doenças cardiovasculares, garantindo alta plausibilidade biológica.

A opinião é avançada em pesquisas modernas sobre estresse que, embora o aumento da pressão arterial durante o trabalho esteja relacionado à exposição ao ruído, o nível de pressão arterial per se depende de um conjunto complexo de personalidade e fatores ambientais (Theorell et al. 1987). A personalidade e os fatores ambientais desempenham um papel importante na determinação da carga total de estresse no local de trabalho.

Por esta razão, parece ainda mais urgente estudar o efeito de cargas múltiplas no local de trabalho e esclarecer os efeitos cruzados, até agora desconhecidos, entre fatores exógenos de influência combinados e diversas características de risco endógeno.

Estudos experimentais

Hoje é geralmente aceito que a exposição ao ruído é um estressor psicofísico. Numerosos estudos experimentais em animais e seres humanos permitem estender a hipótese sobre o patomecanismo do ruído para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares. Há um quadro relativamente uniforme com relação às reações periféricas agudas aos estímulos de ruído. Estímulos de ruído claramente causam vasoconstrição periférica, mensurável como uma diminuição na amplitude do pulso do dedo e na temperatura da pele e um aumento na pressão arterial sistólica e diastólica. Quase todos os estudos confirmam um aumento na frequência cardíaca (Carter 1988; Fisher e Tucker 1991; Michalak, Ising e Rebentisch 1990; Millar e Steels 1990; Schwarze e Thompson 1993; Thompson 1993). O grau dessas reações é modificado por fatores como o tipo de ocorrência de ruído, idade, sexo, estado de saúde, estado nervoso e características pessoais (Harrison e Kelly 1989; Parrot et al. 1992; Petiot et al. 1988).

Muitas pesquisas tratam dos efeitos do ruído no metabolismo e nos níveis hormonais. A exposição a ruídos altos quase sempre resulta rapidamente em alterações como cortisona sanguínea, adenosinmonofosfato cíclico (CAMP), colesterol e certas frações de lipoproteínas, glicose, frações de proteínas, hormônios (por exemplo, ACTH, prolactina), adrenalina e noradrenalina. Níveis aumentados de catecolaminas podem ser encontrados na urina. Tudo isso mostra claramente que estímulos de ruído abaixo do nível de surdez por ruído podem levar à hiperatividade do sistema hipofisário do córtex adrenal (Ising e Kruppa 1993; Rebentisch, Lange-Asschenfeld e Ising 1994).

A exposição crônica a ruído alto demonstrou resultar em uma redução do conteúdo de magnésio no soro, eritrócitos e em outros tecidos, como o miocárdio (Altura et al. 1992), mas os resultados do estudo são contraditórios (Altura 1993; Schwarze e Thompson 1993 ).

O efeito do ruído no local de trabalho sobre a pressão arterial é ambíguo. Uma série de estudos epidemiológicos, em sua maioria concebidos como estudos transversais, indica que funcionários com exposição prolongada a ruído intenso apresentam valores de pressão arterial sistólica e/ou diastólica mais elevados do que aqueles que trabalham em condições menos ruidosas. Contrapostos, no entanto, são os estudos que encontraram muito pouca ou nenhuma associação estatística entre a exposição prolongada ao ruído e o aumento da pressão arterial ou hipertensão (Schwarze e Thompson 1993; Thompson 1993; van Dijk 1990). Estudos que alistam a perda auditiva como um substituto para o ruído mostram resultados variados. Em qualquer caso, a perda auditiva não é um indicador biológico adequado para exposição ao ruído (Kristensen 1989; van Dijk 1990). Crescem as indicações de que o ruído e os fatores de risco – aumento da pressão arterial, aumento do nível sérico de colesterol (Pillsburg 1986) e tabagismo (Baron et al. 1987) – têm um efeito sinérgico no desenvolvimento da audição induzida por ruído perda. Diferenciar entre perda auditiva por ruído e perda auditiva por outros fatores é difícil. Nos estudos (Talbott et al. 1990; van Dijk, Veerbeck e de Vries 1987), nenhuma conexão foi encontrada entre a exposição ao ruído e a pressão alta, enquanto a perda auditiva e a pressão alta têm uma correlação positiva após a correção dos fatores de risco usuais , especialmente idade e peso corporal. Os riscos relativos para hipertensão variam entre 1 e 3.1 em comparações de exposição a ruídos altos e menos altos. Estudos com metodologia qualitativamente superior relatam uma relação inferior. As diferenças entre as médias dos grupos de pressão arterial são relativamente estreitas, com valores entre 0 e 10 mmHg.

Um grande estudo epidemiológico de trabalhadoras têxteis na China (Zhao, Liu e Zhang 1991) desempenha um papel fundamental na pesquisa do efeito do ruído. Zhao verificou uma relação dose-efeito entre os níveis de ruído e a pressão arterial entre as trabalhadoras industriais que foram submetidas a várias exposições ao ruído ao longo de muitos anos. Usando um modelo logístico aditivo, os fatores “uso indicado de sal de cozinha”, “história familiar de hipertensão” e “nível de ruído” (0.05) correlacionaram-se significativamente com a probabilidade de hipertensão arterial. Os autores julgaram que não havia confusão devido ao excesso de peso. O fator nível de ruído, no entanto, constituiu metade do risco de hipertensão dos dois primeiros fatores mencionados. Um aumento no nível de ruído de 70 para 100 dBA elevou o risco de hipertensão em um fator de 2.5. A quantificação do risco de hipertensão pelo uso de maiores níveis de exposição ao ruído só foi possível neste estudo porque o protetor auricular oferecido não foi utilizado. Este estudo analisou mulheres não fumantes com idade de 35 ± 8 anos, portanto, de acordo com os resultados de v. Eiff (1993), o risco de hipertensão relacionada ao ruído entre os homens pode ser significativamente maior.

A proteção auditiva é prescrita nos países ocidentais industrializados para níveis de ruído acima de 85-90 dBA. Muitos estudos realizados nesses países não demonstraram nenhum risco claro em tais níveis de ruído, portanto, pode-se concluir de Gierke e Harris (1990) que limitar o nível de ruído aos limites estabelecidos evita a maioria dos efeitos extra-aurais.

Trabalho Físico Pesado

Os efeitos da “falta de movimento” como fator de risco para doenças cardiovasculares e da atividade física como promotora da saúde foram elucidados em publicações clássicas como as de Morris, Paffenbarger e seus colaboradores nas décadas de 1950 e 1960, e em numerosos estudos epidemiológicos (Berlim e Colditz 1990; Powell et al. 1987). Em estudos anteriores, nenhuma relação direta de causa e efeito pôde ser demonstrada entre a falta de movimento e a taxa de doença cardiovascular ou mortalidade. Estudos epidemiológicos, no entanto, apontam para os efeitos positivos e protetores da atividade física na redução de várias doenças crônicas, incluindo doença coronariana, hipertensão arterial, diabetes mellitus não insulinodependente, osteoporose e câncer de cólon, bem como ansiedade e depressão. A conexão entre a inatividade física e o risco de doença coronariana tem sido observada em vários países e grupos populacionais. O risco relativo de doença coronariana entre pessoas inativas em comparação com pessoas ativas varia entre 1.5 e 3.0; com os estudos usando metodologia qualitativamente superior mostrando maior relação. Esse risco aumentado é comparável ao encontrado para hipercolesterolemia, hipertensão e tabagismo (Berlin e Colditz 1990; Centros de Controle e Prevenção de Doenças 1993; Kristensen 1994; Powell et al. 1987).

A atividade física regular e de lazer parece reduzir o risco de doença coronariana por meio de vários mecanismos fisiológicos e metabólicos. Estudos experimentais mostraram que, com o treinamento de movimento regular, os fatores de risco conhecidos e outros fatores relacionados à saúde são influenciados positivamente. Isso resulta, por exemplo, em um aumento no nível de colesterol HDL e uma diminuição no nível sérico de triglicerídeos e na pressão sanguínea (Bouchard, Shepard e Stephens 1994; Pate et al. 1995).

Uma série de estudos epidemiológicos, impulsionados pelos estudos de Morris et al. sobre risco coronariano entre motoristas e condutores de ônibus de Londres (Morris, Heady e Raffle 1956; Morris et al. 1966), e o estudo de Paffenbarger et al. (1970) entre trabalhadores portuários americanos, analisou a relação entre o nível de dificuldade do trabalho físico e a incidência de doenças cardiovasculares. Com base em estudos anteriores das décadas de 1950 e 1960, prevaleceu a ideia de que a atividade física no trabalho poderia ter um certo efeito protetor sobre o coração. O maior risco relativo de doenças cardiovasculares foi encontrado em pessoas com empregos fisicamente inativos (por exemplo, sentados) em comparação com pessoas que fazem trabalho físico pesado. Mas estudos mais recentes não encontraram nenhuma diferença na frequência de doença coronariana entre grupos ocupacionais ativos e inativos ou mesmo encontraram uma maior prevalência e incidência de fatores de risco cardiovascular e doenças cardiovasculares entre trabalhadores pesados ​​(Ilmarinen 1989; Kannel et al. 1986; Kristensen 1994 ; Suurnäkki et al. 1987). Várias razões podem ser dadas para a contradição entre o efeito de promoção da saúde das atividades físicas de tempo livre na morbidade cardiovascular e a falta desse efeito com trabalho físico pesado:

    • Os processos de seleção primária e secundária (efeito do trabalhador saudável) podem levar a sérias distorções nos estudos epidemiológicos médicos ocupacionais.
    • A relação encontrada entre o trabalho físico e o aparecimento de doenças cardiovasculares pode ser influenciada por uma série de variáveis ​​de confusão (como status social, educação, fatores de risco comportamentais).
    • A avaliação da carga física, muitas vezes apenas com base nas descrições de cargos, deve ser vista como um método inadequado.

         

        O desenvolvimento social e tecnológico desde a década de 1970 fez com que apenas alguns empregos com “atividade física dinâmica” permanecessem. A atividade física no local de trabalho moderno geralmente significa levantar ou carregar peso e uma alta proporção de trabalho muscular estático. Portanto, não é surpreendente que a atividade física em ocupações desse tipo careça de um critério essencial para efeito protetor coronariano: intensidade, duração e frequência suficientes para otimizar a carga física em grandes grupos musculares. O trabalho físico é, em geral, intenso, mas tem menos efeito de treino no sistema cardiovascular. A combinação de trabalho pesado e fisicamente exigente e alta atividade física no tempo livre pode estabelecer a situação mais favorável com relação ao perfil de fator de risco cardiovascular e ao aparecimento de DCC (Saltin 1992).

        Os resultados dos estudos até o momento também não são consistentes sobre a questão de saber se o trabalho físico pesado está relacionado ao aparecimento de hipertensão arterial.

        O trabalho fisicamente exigente está relacionado a mudanças na pressão arterial. No trabalho dinâmico que utiliza grandes massas musculares, o suprimento e a demanda de sangue estão em equilíbrio. No trabalho dinâmico que requer as massas musculares menores e médias, o coração pode liberar mais sangue do que o necessário para o trabalho físico total e o resultado pode ser um aumento considerável da pressão arterial sistólica e diastólica (Frauendorf et al. 1986).

        Mesmo com esforço físico-mental combinado ou esforço físico sob os efeitos do ruído, um aumento substancial da pressão arterial e da frequência cardíaca é observado em uma certa porcentagem (aproximadamente 30%) das pessoas (Frauendorf, Kobryn e Gelbrich 1992; Frauendorf et al. 1995).

        Não há estudos atualmente disponíveis sobre os efeitos crônicos dessa atividade circulatória aumentada no trabalho muscular local, com ou sem ruído ou tensão mental.

        Em dois estudos independentes publicados recentemente, por pesquisadores americanos e alemães (Mittleman et al. 1993; Willich et al. 1993), questionou-se se o trabalho físico pesado pode ser um gatilho para um infarto agudo do miocárdio. Nos estudos, de 1,228 e 1,194 pessoas com infarto agudo do miocárdio, respectivamente, o esforço físico uma hora antes do infarto foi comparado com a situação 25 horas antes. Os seguintes riscos relativos foram calculados para o aparecimento de um infarto do miocárdio dentro de uma hora de esforço físico pesado em comparação com atividade leve ou repouso: 5.9 (IC 95%: 4.6-7.7) no americano e 2.1 (IC 95%: 1.6- 3.1) no estudo alemão. O risco era maior para pessoas fora de forma. Uma importante observação limitante é, no entanto, que o grande esforço físico ocorreu uma hora antes do infarto em apenas 4.4 e 7.1% dos pacientes com infarto, respectivamente.

        Esses estudos envolvem questões sobre a importância do esforço físico ou do aumento da produção de catecolaminas induzida pelo estresse no suprimento de sangue coronariano, no desencadeamento de espasmos coronários ou um efeito prejudicial imediato das catecolaminas nos receptores beta-adrenérgicos da membrana do músculo cardíaco como causa da manifestação de infarto ou morte cardíaca aguda. Pode-se supor que tais resultados não ocorrerão com um sistema de vasos coronários saudável e miocárdio intacto (Fritze e Müller 1995).

        As observações deixam claro que as afirmações sobre possíveis relações causais entre o trabalho físico pesado e os efeitos sobre a morbidade cardiovascular não são fáceis de comprovar. O problema desse tipo de investigação está claramente na dificuldade de mensurar e avaliar o “trabalho duro” e de excluir pré-seleções (efeito do trabalhador saudável). São necessários estudos de coorte prospectivos sobre os efeitos crônicos de formas selecionadas de trabalho físico e também sobre os efeitos combinados do estresse físico-mental ou ruído em áreas funcionais selecionadas do sistema cardiovascular.

        É paradoxal que o resultado da redução do trabalho muscular dinâmico pesado - até agora saudado como uma melhoria significativa no nível de tensão no local de trabalho moderno - possivelmente resulte em um novo e significativo problema de saúde na sociedade industrial moderna. Do ponto de vista da medicina ocupacional, pode-se concluir que a tensão física estática no sistema músculo-esquelético com falta de movimento apresenta um risco à saúde muito maior do que se supunha anteriormente, de acordo com os resultados dos estudos até o momento.

        Onde esforços impróprios monótonos não podem ser evitados, o contrapeso com atividades esportivas de tempo livre de duração comparável deve ser encorajado (por exemplo, natação, ciclismo, caminhada e tênis).

        Calor e Frio

        Acredita-se que a exposição ao calor ou frio extremo influencie a morbidade cardiovascular (Kristensen 1989; Kristensen 1994). Os efeitos agudos de altas temperaturas externas ou frio no sistema circulatório estão bem documentados. Um aumento na mortalidade como resultado de doenças cardiovasculares, principalmente ataques cardíacos e derrames, foi observado em baixas temperaturas (abaixo de +10°C) no inverno em países de latitudes setentrionais (Curwen 1991; Douglas, Allan e Rawles 1991; Kristensen 1994 ; Kunst, Looman e Mackenbach 1993). Pan, Li e Tsai (1995) encontraram uma impressionante relação em forma de U entre a temperatura externa e as taxas de mortalidade por doença cardíaca coronária e acidentes vasculares cerebrais em Taiwan, um país subtropical, com um gradiente de queda similar entre +10°C e +29°C e um aumento acentuado a partir de +32°C. A temperatura em que se observou a menor mortalidade cardiovascular é maior em Taiwan do que em países de clima mais frio. Kunst, Looman e Mackenbach encontraram na Holanda uma relação em forma de V entre a mortalidade total e a temperatura externa, com a menor mortalidade a 17°C. A maioria das mortes relacionadas ao frio ocorreu em pessoas com doenças cardiovasculares, e a maioria das mortes relacionadas ao calor foram associadas a doenças do trato respiratório. Estudos dos Estados Unidos (Rogot e Padgett 1976) e outros países (Wyndham e Fellingham 1978) mostram uma relação semelhante em forma de U, com a menor mortalidade por ataque cardíaco e acidente vascular cerebral em temperaturas externas em torno de 25 a 27°C.

        Ainda não está claro como esses resultados devem ser interpretados. Alguns autores concluíram que possivelmente existe uma relação causal entre o estresse térmico e a patogênese das doenças cardiovasculares (Curwen e Devis 1988; Curwen 1991; Douglas, Allan e Rawles 1991; Khaw 1995; Kunst, Looman e Mackenbach 1993; Rogot e Padgett 1976; Wyndham e Fellingham 1978). Esta hipótese foi apoiada por Khaw nas seguintes observações:

          • A temperatura provou ser o preditor agudo (dia a dia) mais forte para mortalidade cardiovascular sob os parâmetros que foram tratados de maneira diferente, como mudanças ambientais sazonais e fatores como poluição do ar, exposição à luz solar, incidência de gripe e nutrição. Isso fala contra a suposição de que a temperatura atua apenas como uma variável substituta para outras condições ambientais prejudiciais.
          • A consistência da conexão em vários países e grupos populacionais, ao longo do tempo e em diferentes faixas etárias, é ainda mais convincente.
          • Dados de pesquisas clínicas e laboratoriais sugerem vários mecanismos patogênicos biologicamente plausíveis, incluindo efeitos da mudança de temperatura na hemostasia, viscosidade sanguínea, níveis lipídicos, sistema nervoso simpático e vasoconstrição (Clark e Edholm 1985; Gordon, Hyde e Trost 1988; Keatinge et al. 1986 ; Lloyd 1991; Neild e outros 1994; Stout e Grawford 1991; Woodhouse, Khaw e Plummer 1993b; Woodhouse e outros 1994).

               

              A exposição ao frio aumenta a pressão sanguínea, a viscosidade sanguínea e a frequência cardíaca (Kunst, Looman e Mackenbach 1993; Tanaka, Konno e Hashimoto 1989; Kawahara et al. 1989). Estudos de Stout e Grawford (1991) e Woodhouse e colaboradores (1993; 1994) mostram que os fibrinogênios, o fator de coagulação sanguínea VIIc e os lipídios eram mais elevados entre os idosos no inverno.

              Um aumento na viscosidade sanguínea e no colesterol sérico foi encontrado com a exposição a altas temperaturas (Clark e Edholm 1985; Gordon, Hyde e Trost 1988; Keatinge et al. 1986). Segundo Woodhouse, Khaw e Plummer (1993a), existe uma forte correlação inversa entre a pressão arterial e a temperatura.

              Ainda não está clara a questão decisiva de saber se a exposição prolongada ao frio ou ao calor resulta em aumento duradouro do risco de doença cardiovascular, ou se a exposição ao calor ou ao frio aumenta o risco de uma manifestação aguda de doenças cardiovasculares (p. acidente vascular cerebral) em conexão com a exposição real (o “efeito desencadeante”). Kristensen (1989) conclui que a hipótese de um aumento agudo do risco de complicações de doenças cardiovasculares em pessoas com doença orgânica subjacente é confirmada, enquanto a hipótese de um efeito crônico de calor ou frio não pode ser confirmada nem rejeitada.

              Há pouca ou nenhuma evidência epidemiológica para apoiar a hipótese de que o risco de doença cardiovascular é maior em populações com exposição ocupacional de longo prazo a altas temperaturas (Dukes-Dobos 1981). Dois estudos transversais recentes enfocaram metalúrgicos no Brasil (Kloetzel et al. 1973) e uma fábrica de vidro no Canadá (Wojtczak-Jaroszowa e Jarosz 1986). Ambos os estudos encontraram uma prevalência significativamente aumentada de hipertensão entre os sujeitos a altas temperaturas, que aumentou com a duração do trabalho a quente. Influências presumidas da idade ou nutrição podem ser excluídas. Lebedeva, Alimova e Efendiev (1991) estudaram a mortalidade entre trabalhadores de uma empresa metalúrgica e encontraram alto risco de mortalidade entre pessoas expostas ao calor acima dos limites legais. Os números foram estatisticamente significativos para doenças do sangue, hipertensão arterial, doença isquêmica do coração e doenças do trato respiratório. Karnaukh et ai. (1990) relatam um aumento na incidência de doença isquêmica do coração, pressão alta e hemorróidas entre trabalhadores em trabalhos de fundição a quente. O desenho deste estudo não é conhecido. Selvagem e outros. (1995) avaliaram as taxas de mortalidade entre 1977 e 1987 em um estudo de coorte de mineradores de potássio franceses. A mortalidade por doença cardíaca isquêmica foi maior para os mineiros subterrâneos do que para os trabalhadores acima do solo (risco relativo = 1.6). Entre os afastados da empresa por motivos de saúde, a mortalidade por doenças isquêmicas do coração foi cinco vezes maior no grupo exposto em relação aos trabalhadores da superfície. Um estudo de coorte de mortalidade nos Estados Unidos mostrou uma mortalidade cardiovascular 10% menor para trabalhadores expostos ao calor em comparação com o grupo de controle não exposto. De qualquer forma, entre os trabalhadores que estiveram em empregos expostos ao calor por menos de seis meses, a mortalidade cardiovascular foi relativamente alta (Redmond, Gustin e Kamon 1975; Redmond et al. 1979). Resultados comparáveis ​​foram citados por Moulin et al. (1993) em um estudo de coorte de trabalhadores siderúrgicos franceses. Esses resultados foram atribuídos a um possível efeito do trabalhador saudável entre os trabalhadores expostos ao calor.

              Não existem estudos epidemiológicos conhecidos de trabalhadores expostos ao frio (por exemplo, frigoríficos, matadouros ou trabalhadores da pesca). Deve-se mencionar que o estresse pelo frio não é apenas uma função da temperatura. Os efeitos descritos na literatura parecem ser influenciados por uma combinação de fatores como atividade muscular, vestimenta, umidade, correntes de ar e possivelmente más condições de vida. Locais de trabalho com exposição ao frio devem prestar atenção especial ao vestuário adequado e evitar correntes de ar (Kristensen 1994).

              vibração

              Estresse de vibração mão-braço

              É há muito conhecido e bem documentado que as vibrações transmitidas às mãos por ferramentas vibratórias podem causar distúrbios vasculares periféricos, além de danos ao sistema muscular e esquelético e distúrbios da função nervosa periférica na área mão-braço (Dupuis et al. 1993 ; Pelmear, Taylor e Wasserman 1992). A “doença do dedo branco”, descrita pela primeira vez por Raynaud, aparece com maior prevalência entre as populações expostas, sendo reconhecida como doença ocupacional em muitos países.

              O fenômeno de Raynaud é marcado por um ataque com fusão vasoespástica reduzida de todos ou alguns dedos, com exceção dos polegares, acompanhado de distúrbios de sensibilidade nos dedos afetados, sensação de frio, palidez e parestesia. Após o término da exposição, a circulação é retomada, acompanhada por uma hiperemia dolorosa.

              Supõe-se que fatores endógenos (por exemplo, no sentido de um fenômeno de Raynaud primário), bem como exposições exógenas, possam ser responsabilizados pela ocorrência de uma síndrome vasoespástica relacionada à vibração (SVV). O risco é claramente maior com vibrações de máquinas com frequências mais altas (20 a mais de 800 Hz) do que com máquinas que produzem vibrações de baixa frequência. A quantidade de tensão estática (força de preensão e pressão) parece ser um fator contribuinte. O significado relativo do frio, ruído e outros estressores físicos e psicológicos e consumo pesado de nicotina ainda não está claro no desenvolvimento do fenômeno de Raynaud.

              O fenômeno de Raynaud é patogenicamente baseado em um distúrbio vasomotor. Apesar de um grande número de estudos sobre exames funcionais, não invasivos (termografia, pletismografia, capilaroscopia, teste de frio) e invasivos (biópsia, arteriografia), a fisiopatologia do fenômeno de Raynaud relacionado à vibração ainda não está clara. Se a vibração causa dano direto à musculatura vascular (uma “falha local”), ou se é uma vasoconstrição como resultado da hiperatividade simpática, ou se ambos os fatores são necessários, ainda não está claro (Gemne 1994; Gemne 1992 ).

              A síndrome do martelo hipotenar relacionada ao trabalho (HHS) deve ser distinguida no diagnóstico diferencial do fenômeno de Raynaud causado por vibração. Patogeneticamente, trata-se de um dano crônico-traumático da artéria ulnar (lesão da íntima com subsequente trombosização) na área do curso superficial acima do osso unciforme (os hamatum). A HHS é causada por efeitos mecânicos de longo prazo na forma de pressão externa ou golpes, ou por tensão súbita na forma de vibrações mecânicas parciais do corpo (muitas vezes combinadas com pressão persistente e efeitos de impactos). Por esta razão, HHS pode ocorrer como uma complicação ou em conexão com um VVS (Kaji et al. 1993; Marshall e Bilderling 1984).

              Além dos efeitos vasculares periféricos precoces e, para exposição contra vibração mão-braço, específicos, de interesse científico particular são as chamadas alterações crônicas inespecíficas das regulações autônomas dos sistemas de órgãos - por exemplo, do sistema cardiovascular, talvez provocado por vibração (Gemne e Taylor 1983). Os poucos estudos experimentais e epidemiológicos de possíveis efeitos crônicos da vibração mão-braço não fornecem resultados claros que confirmem a hipótese de possíveis distúrbios endócrinos e cardiovasculares relacionados à vibração dos processos metabólicos, funções cardíacas ou pressão sanguínea (Färkkilä, Pyykkö e Heinonen 1990; Virokannas 1990), exceto que a atividade do sistema adrenérgico é aumentada pela exposição à vibração (Bovenzi 1990; Olsen 1990). Isso se aplica apenas à vibração ou em combinação com outros fatores de tensão, como ruído ou frio.

              Estresse de vibração de corpo inteiro

              Se as vibrações mecânicas de corpo inteiro têm efeito sobre o sistema cardiovascular, então uma série de parâmetros como frequência cardíaca, pressão sanguínea, débito cardíaco, eletrocardiograma, pletismograma e certos parâmetros metabólicos devem mostrar reações correspondentes. As conclusões sobre isso são dificultadas pela razão metodológica de que essas quantificações de circulação não reagem especificamente a vibrações, mas também podem ser influenciadas por outros fatores simultâneos. Aumentos na frequência cardíaca são aparentes apenas sob cargas de vibração muito pesadas; a influência nos valores da pressão arterial não apresenta resultados sistemáticos e as alterações eletrocardiográficas (ECG) não são significativamente diferenciáveis.

              Os distúrbios circulatórios periféricos resultantes da vasoconstrição foram menos pesquisados ​​e parecem mais fracos e de duração mais curta do que os das vibrações mão-braço, que são marcados por um efeito na força de preensão dos dedos (Dupuis e Zerlett 1986).

              Na maioria dos estudos, os efeitos agudos das vibrações de corpo inteiro no sistema cardiovascular de motoristas de veículos foram considerados relativamente fracos e temporários (Dupius e Christ 1966; Griffin 1990).

              Wikström, Kjellberg e Landström (1994), em uma visão abrangente, citaram oito estudos epidemiológicos de 1976 a 1984 que examinaram a conexão entre vibrações de corpo inteiro e doenças e distúrbios cardiovasculares. Apenas dois desses estudos encontraram maior prevalência de tais doenças no grupo exposto a vibrações, mas nenhum onde isso foi interpretado como efeito de vibrações de corpo inteiro.

              A opinião é amplamente aceita de que as mudanças nas funções fisiológicas por meio de vibrações de corpo inteiro têm apenas um efeito muito limitado no sistema cardiovascular. As causas, bem como os mecanismos da reação do sistema cardiovascular às vibrações do corpo inteiro, ainda não são suficientemente conhecidos. No momento, não há base para supor que as vibrações de corpo inteiro per se contribuem para o risco de doenças do sistema cardiovascular. Mas deve-se atentar para o fato de que esse fator muitas vezes está associado à exposição ao ruído, à inatividade (trabalho sentado) e ao trabalho em turnos.

              Radiação Ionizante, Campos Eletromagnéticos, Rádio e Microondas, Ultra e Infrassom

              Muitos estudos de caso e alguns estudos epidemiológicos chamaram a atenção para a possibilidade de que a radiação ionizante, introduzida para tratar câncer ou outras doenças, pode promover o desenvolvimento de arteriosclerose e, assim, aumentar o risco de doença cardíaca coronária e também outras doenças cardiovasculares (Kristensen 1989; Kristensen 1994). Estudos sobre a incidência de doenças cardiovasculares em grupos ocupacionais expostos à radiação ionizante não estão disponíveis.

              Kristensen (1989) relata três estudos epidemiológicos do início dos anos 1980 sobre a conexão entre doenças cardiovasculares e exposição a campos eletromagnéticos. Os resultados são contraditórios. Nas décadas de 1980 e 1990, os possíveis efeitos de campos elétricos e magnéticos na saúde humana atraíram cada vez mais a atenção de pessoas em medicina ocupacional e ambiental. Estudos epidemiológicos parcialmente contraditórios que buscavam correlações entre a exposição ocupacional e/ou ambiental a campos elétricos e magnéticos fracos de baixa frequência, por um lado, e o aparecimento de problemas de saúde, por outro, despertaram considerável atenção. No primeiro plano dos numerosos estudos experimentais e poucos estudos epidemiológicos estão possíveis efeitos a longo prazo, como carcinogenicidade, teratogenicidade, efeitos nos sistemas imunológico ou hormonal, na reprodução (com atenção especial para abortos e defeitos), como bem como a “hipersensibilidade à eletricidade” e reações comportamentais neuropsicológicas. O possível risco cardiovascular não está sendo discutido no momento (Gamberale 1990; Knave 1994).

              Certos efeitos imediatos de campos magnéticos de baixa frequência no organismo que foram cientificamente documentados através de in vitro e in vivo exames de intensidades de campo baixas a altas devem ser mencionados a esse respeito (UNEP/OMS/IRPA 1984; UNEP/OMS/IRPA 1987). No campo magnético, como na corrente sanguínea ou durante a contração do coração, portadores carregados levam à indução de campos e correntes elétricas. Assim, a tensão elétrica que é criada em um forte campo magnético estático sobre a aorta perto do coração durante a atividade coronariana pode chegar a 30 mV em uma espessura de fluxo de 2 Tesla (T), e valores de indução acima de 0.1 T foram detectados no ECG. Mas efeitos sobre a pressão arterial, por exemplo, não foram encontrados. Campos magnéticos que mudam com o tempo (campos magnéticos intermitentes) induzem campos elétricos parasitas em objetos biológicos que podem, por exemplo, despertar células nervosas e musculares no corpo. Nenhum efeito específico aparece com campos elétricos ou correntes induzidas abaixo de 1 mA/m2. Efeitos visuais (induzidos com magnetofosfeno) e nervosos são relatados em 10 a 100 mA/m2. As fibrilações extra-sistólicas e da câmara cardíaca aparecem acima de 1 A/m2. De acordo com os dados atualmente disponíveis, nenhuma ameaça direta à saúde é esperada para a exposição de corpo inteiro a curto prazo de até 2 T (UNEP/OMS/IRPA 1987). No entanto, o limite de perigo para efeitos indiretos (por exemplo, da ação da força do campo magnético em materiais ferromagnéticos) é menor do que para efeitos diretos. Portanto, medidas de precaução são necessárias para pessoas com implantes ferromagnéticos (marcapassos unipolares, clipes de aneurisma magnetizáveis, clipes hemoclipes, peças de válvulas cardíacas artificiais, outros implantes elétricos e também fragmentos de metal). O limiar de perigo para implantes ferromagnéticos começa em 50 a 100 mT. O risco é que lesões ou sangramentos possam resultar de movimentos de migração ou pivô, e que as capacidades funcionais (por exemplo, de válvulas cardíacas, marca-passos e assim por diante) possam ser afetadas. Em instalações de pesquisa e indústria com fortes campos magnéticos, alguns autores aconselham exames de vigilância médica para pessoas com doenças cardiovasculares, incluindo pressão alta, em trabalhos onde o campo magnético excede 2 T (Bernhardt 1986; Bernhardt 1988). A exposição de corpo inteiro a 5 T pode levar a efeitos magnetoeletrodinâmicos e hidrodinâmicos no sistema circulatório, e deve-se presumir que a exposição de corpo inteiro a curto prazo a 5 T causa riscos à saúde, especialmente para pessoas com doenças cardiovasculares, incluindo hipertensão arterial (Bernhardt 1988; PNUMA/OMS/IRPA 1987).

              Estudos que examinam os vários efeitos do rádio e das microondas não encontraram efeitos prejudiciais à saúde. A possibilidade de efeitos cardiovasculares do ultrassom (faixa de frequência entre 16 kHz e 1 GHz) e infrassom (faixa de frequência >20 kHz) é discutida na literatura, mas a evidência empírica é muito pequena (Kristensen 1994).

               

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              Terça-feira, 15 fevereiro 2011 21: 26

              Material Químico Perigoso

              Apesar de numerosos estudos, o papel dos fatores químicos em causar doenças cardiovasculares ainda é contestado, mas provavelmente é pequeno. O cálculo do papel etiológico dos fatores ocupacionais químicos para doenças cardiovasculares para a população dinamarquesa resultou em um valor inferior a 1% (Kristensen 1994). Para alguns materiais, como dissulfeto de carbono e compostos orgânicos de nitrogênio, o efeito sobre o sistema cardiovascular é geralmente reconhecido (Kristensen 1994). O chumbo parece afetar a pressão arterial e a morbidade cerebrovascular. O monóxido de carbono (Weir e Fabiano 1982) sem dúvida tem efeitos agudos, especialmente ao provocar angina pectoris em isquemia pré-existente, mas provavelmente não aumenta o risco de arteriosclerose subjacente, como há muito se suspeitava. Outros materiais como cádmio, cobalto, arsênico, antimônio, berílio, fosfatos orgânicos e solventes estão em discussão, mas ainda não suficientemente documentados. Kristensen (1989, 1994) dá uma visão crítica. Uma seleção de atividades relevantes e ramos industriais pode ser encontrada na Tabela 1.

              Tabela 1. Seleção de atividades e ramos industriais que podem estar associados a riscos cardiovasculares

              Material perigoso

              Ramo ocupacional afetado/uso

              Dissulfeto de carbono (CS2 )

              Fabricação de raiom e fibras sintéticas, borracha,
              indústrias de fósforos, explosivos e celulose
              Usado como solvente na fabricação de
              produtos farmacêuticos, cosméticos e inseticidas

              Nitrocompostos orgânicos

              Fabricação de explosivos e munições,
              indústria farmacêutica

              Monóxido de carbono (CO)

              Empregados em combustão industrial de grande porte
              instalações (altos-fornos, fornos de coque) Fabricação e utilização de misturas de gases
              contendo CO (instalações de produção de gás)
              Reparação de gasodutos
              Trabalhadores de fundição, bombeiros, mecânicos de automóveis
              (em espaços mal ventilados)
              Exposições a acidentes (gases de explosões,
              incêndios na construção de túneis ou obras subterrâneas)

              Conduzir

              Fundição de minério de chumbo e matérias-primas secundárias
              materiais contendo chumbo
              Indústria metalúrgica (produção de várias ligas),
              cortar e soldar metais contendo chumbo
              ou materiais revestidos com coberturas contendo
              conduzir
              fábricas de bateria
              Indústrias de cerâmica e porcelana (produção
              de esmaltes com chumbo)
              Produção de vidro com chumbo
              Indústria de tintas, aplicação e remoção de
              tintas com chumbo

              Hidrocarbonetos, hidrocarbonetos halogenados

              Solventes (tintas, lacas)
              Adesivos (indústrias de calçados, borracha)
              Agentes de limpeza e desengordurantes
              Materiais básicos para sínteses químicas
              Refrigerantes
              Medicina (narcóticos)
              Exposição ao cloreto de metila em atividades que utilizam
              solventes

               

              Os dados de exposição e efeito de estudos importantes para dissulfeto de carbono (CS2), monóxido de carbono (CO) e nitroglicerina são dados na seção química do enciclopédia. Esta listagem deixa claro que os problemas de inclusão, exposições combinadas, consideração variada de fatores compostos, mudança de tamanhos de alvo e estratégias de avaliação desempenham um papel considerável nas descobertas, de modo que permanecem incertezas nas conclusões desses estudos epidemiológicos.

              Em tais situações, concepções e conhecimentos patogenéticos claros podem apoiar as conexões suspeitas e, assim, contribuir para derivar e fundamentar as consequências, incluindo medidas preventivas. Os efeitos do dissulfeto de carbono são conhecidos no metabolismo de lipídios e carboidratos, no funcionamento da tireoide (desencadeando o hipotireoidismo) e no metabolismo da coagulação (promovendo a agregação de trombócitos, inibindo a atividade do plasminogênio e da plasmina). Alterações na pressão arterial, como hipertensão, são principalmente rastreáveis ​​a alterações de base vascular no rim, uma relação causal direta com pressão arterial elevada devido ao dissulfeto de carbono ainda não foi excluída com certeza e um efeito tóxico direto (reversível) é suspeito em o miocárdio ou uma interferência no metabolismo das catecolaminas. Um estudo de intervenção bem-sucedido de 15 anos (Nurminen e Hernberg 1985) documenta a reversibilidade do efeito sobre o coração: uma redução na exposição foi seguida quase imediatamente por uma diminuição na mortalidade cardiovascular. Além dos efeitos cardiotóxicos claramente diretos, foram comprovadas alterações arterioscleróticas no cérebro, olho, rim e vasculatura coronária que podem ser consideradas a base de encefalopatias, aneurismas na área da retina, nefropatias e cardiopatia isquêmica crônica entre aqueles que são expostos para CS2. Componentes étnicos e nutricionais interferem no patomecanismo; isso ficou claro nos estudos comparativos de trabalhadores finlandeses e japoneses de rayon viscoso. No Japão, foram encontradas alterações vasculares na área da retina, enquanto na Finlândia predominaram os efeitos cardiovasculares. Alterações aneurismáticas na vasculatura retiniana foram observadas em concentrações de dissulfeto de carbono abaixo de 3 ppm (Fajen, Albright e Leffingwell 1981). Reduzir a exposição a 10 ppm claramente reduziu a mortalidade cardiovascular. Isso não esclarece definitivamente se os efeitos cardiotóxicos são definitivamente excluídos em doses abaixo de 10 ppm.

              Os efeitos tóxicos agudos dos nitratos orgânicos envolvem o alargamento dos vasa, acompanhado de queda da pressão sanguínea, aumento da frequência cardíaca, eritema irregular (rubor), tontura ortostática e dores de cabeça. Como a meia-vida do nitrato orgânico é curta, as doenças logo diminuem. Normalmente, não são esperadas sérias considerações de saúde com intoxicação aguda. A chamada síndrome de abstinência surge quando a exposição é interrompida para funcionários com exposição prolongada ao nitrato orgânico, com período de latência de 36 a 72 horas. Isso inclui doenças que vão desde angina pectoris até infarto agudo do miocárdio e casos de morte súbita. Nos óbitos investigados, muitas vezes não foram documentadas alterações escleróticas coronarianas. Suspeita-se, portanto, que a causa seja “vasoespasmo rebote”. Quando o efeito de alargamento dos vasa do nitrato é removido, ocorre um aumento autorregulador na resistência nos vasa, incluindo as artérias coronárias, que produz os resultados acima mencionados. Em certos estudos epidemiológicos, as associações suspeitas entre a duração da exposição e a intensidade do nitrato orgânico e a doença isquêmica do coração são consideradas incertas, e falta plausibilidade patogenética para elas.

              No que diz respeito ao chumbo, o chumbo metálico em forma de pó, os sais de chumbo divalente e os compostos de chumbo orgânico são toxicologicamente importantes. O chumbo ataca o mecanismo contrátil das células do músculo vasa e causa espasmos vasculares, considerados causadores de uma série de sintomas de intoxicação por chumbo. Entre elas está a hipertensão temporária que aparece com cólica de chumbo. A hipertensão arterial prolongada decorrente da intoxicação crônica por chumbo pode ser explicada por vasoespasmos e alterações renais. Em estudos epidemiológicos, foi observada uma associação com tempos de exposição mais longos entre a exposição ao chumbo e o aumento da pressão arterial, bem como um aumento da incidência de doenças cerebrovasculares, enquanto havia pouca evidência de aumento de doenças cardiovasculares.

              Dados epidemiológicos e investigações patogenéticas até o momento não produziram resultados claros sobre a toxicidade cardiovascular de outros metais como cádmio, cobalto e arsênico. Entretanto, a hipótese de que o hidrocarboneto halogenado atue como irritante miocárdico é considerada certa. O mecanismo de desencadeamento de arritmias ocasionais com risco de vida a partir desses materiais presumivelmente vem da sensibilidade do miocárdio à epinefrina, que funciona como um transportador natural para o sistema nervoso autônomo. Ainda está sendo discutido se existe um efeito cardíaco direto, como redução da contratilidade, supressão dos centros de formação de impulsos, transmissão de impulsos ou deficiência reflexa resultante da irrigação na região das vias aéreas superiores. O potencial de sensibilização dos hidrocarbonetos aparentemente depende do grau de halogenação e do tipo de halogênio contido, enquanto os hidrocarbonetos substituídos por cloro supostamente têm um efeito de sensibilização mais forte do que os compostos de flúor. O efeito miocárdico máximo para hidrocarbonetos contendo cloro ocorre em torno de quatro átomos de cloro por molécula. Os hidrocarbonetos não substituídos de cadeia curta têm uma toxicidade maior do que aqueles com cadeias mais longas. Pouco se sabe sobre a dosagem desencadeadora de arritmia das substâncias individuais, pois os relatos em humanos são predominantemente descrições de casos com exposição a altas concentrações (exposição acidental e “sniffing”). Segundo Reinhardt et al. (1971), benzeno, heptano, clorofórmio e tricloroetileno são especialmente sensibilizantes, enquanto o tetracloreto de carbono e o halotano têm menos efeito arritmogênico.

              Os efeitos tóxicos do monóxido de carbono resultam da hipoxemia tecidual, que resulta do aumento da formação de CO-Hb (o CO tem afinidade 200 vezes maior com a hemoglobina do que o oxigênio) e a conseqüente liberação reduzida de oxigênio para os tecidos. Além dos nervos, o coração é um dos órgãos que reagem de forma especialmente crítica a essa hipoxemia. As doenças cardíacas agudas resultantes foram repetidamente examinadas e descritas de acordo com o tempo de exposição, frequência respiratória, idade e doenças anteriores. Enquanto entre indivíduos saudáveis, os efeitos cardiovasculares aparecem primeiro em concentrações de CO-Hb de 35 a 40%, doenças de angina pectoris podem ser produzidas experimentalmente em pacientes com doença cardíaca isquêmica já em concentrações de CO-Hb entre 2 e 5% durante a exposição física (Kleinman et al. 1989; Hinderliter et al. 1989). Infartos mortais foram observados entre aqueles com aflições anteriores a 20% CO-Hb (Atkins e Baker 1985).

              Os efeitos da exposição a longo prazo com baixas concentrações de CO ainda estão sujeitos a controvérsias. Considerando que estudos experimentais em animais possivelmente mostraram um efeito aterogênico por meio de hipóxia das paredes dos vasos ou por efeito direto do CO na parede dos vasos (aumento da permeabilidade vascular), as características de fluxo do sangue (agregação de trombócitos fortalecida) ou metabolismo lipídico, o falta a prova correspondente para os humanos. O aumento da mortalidade cardiovascular entre trabalhadores de túneis (SMR 1.35, 95% CI 1.09-1.68) pode ser mais provavelmente explicado pela exposição aguda do que pelos efeitos crônicos do CO (Stern et al. 1988). O papel do CO nos efeitos cardiovasculares do tabagismo também não está claro.

               

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              Terça-feira, 15 fevereiro 2011 21: 29

              Riscos Biológicos

              “Um material biológico perigoso pode ser definido como um material biológico capaz de auto-replicação que pode causar efeitos nocivos em outros organismos, especialmente humanos” (American Industrial Hygiene Association 1986).

              Bactérias, vírus, fungos e protozoários estão entre os materiais biológicos perigosos que podem prejudicar o sistema cardiovascular por contato intencional (introdução de materiais biológicos relacionados à tecnologia) ou não intencional (contaminação não relacionada à tecnologia de materiais de trabalho). Endotoxinas e micotoxinas podem desempenhar um papel além do potencial infeccioso do microrganismo. Eles próprios podem ser uma causa ou um fator contribuinte para o desenvolvimento de uma doença.

              O sistema cardiovascular pode reagir como complicação de uma infecção com participação de um órgão localizado - vasculite (inflamação dos vasos sanguíneos), endocardite (inflamação do endocárdio, principalmente por bactérias, mas também por fungos e protozoários; a forma aguda pode seguir-se à infecção séptica ocorrência; forma subaguda com generalização de uma infecção), miocardite (inflamação do músculo cardíaco, causada por bactérias, vírus e protozoários), pericardite (inflamação do pericárdio, geralmente acompanha miocardite) ou pancardite (aparecimento simultâneo de endocardite, miocardite e pericardite)—ou ser arrastado como um todo para uma doença geral sistêmica (sepse, choque séptico ou tóxico).

              A participação do coração pode aparecer durante ou após a infecção propriamente dita. Como patomecanismos, a colonização direta por germes ou processos tóxicos ou alérgicos devem ser considerados. Além do tipo e virulência do patógeno, a eficiência do sistema imunológico desempenha um papel na forma como o coração reage a uma infecção. Feridas infectadas por germes podem induzir uma miocardite ou endocardite com, por exemplo, estreptococos e estafilococos. Isso pode afetar praticamente todos os grupos ocupacionais após um acidente de trabalho.

              Noventa por cento de todos os casos de endocardite rastreados podem ser atribuídos a estreptococos ou estafilococos, mas apenas uma pequena parcela destes a infecções relacionadas a acidentes.

              A Tabela 1 apresenta uma visão geral de possíveis doenças infecciosas relacionadas à ocupação que afetam o sistema cardiovascular.

              Tabela 1. Visão geral de possíveis doenças infecciosas relacionadas à ocupação que afetam o sistema cardiovascular

              Doença

              Efeito no coração

              Ocorrência/frequência de efeitos no coração em caso de doença

              Grupos de risco ocupacional

              AIDS / HIV

              Miocardite, Endocardite, Pericardite

              42% (Blanc et al. 1990); infecções oportunistas, mas também pelo próprio vírus HIV como miocardite linfocítica (Beschorner et al. 1990)

              Pessoal em serviços de saúde e bem-estar

              Aspergilose

              Endocardite

              Cru; entre aqueles com sistema imunológico suprimido

              Agricultores

              Brucelose

              Endocardite, Miocardite

              Raro (Groß, Jahn e Schölmerich 1970; Schulz e Stobbe 1981)

              Trabalhadores em frigoríficos e pecuária, agricultores, veterinários

              Doença de Chagas

              Miocardite

              Dados variáveis: 20% na Argentina (Acha e Szyfres 1980); 69% no Chile (Arribada et al. 1990); 67% (Higuchi et al. 1990); doença de Chagas crônica sempre com miocardite (Gross, Jahn e Schölmerich 1970)

              Viajantes de negócios para a América Central e do Sul

              vírus Coxsackies

              Miocardite, Pericardite

              5% a 15% com vírus Coxsackie-B (Reindell e Roskamm 1977)

              Pessoal em serviços de saúde e bem-estar, trabalhadores de esgoto

              Citomegalia

              Miocardite, Pericardite

              Extremamente raro, especialmente entre aqueles com sistema imunológico suprimido

              Pessoal que trabalha com crianças (especialmente crianças pequenas), nos departamentos de diálise e transplante

              Difteria

              Miocardite, Endocardite

              Com difteria localizada 10 a 20%, mais comum com D. progressiva (Gross, Jahn e Schölmerich 1970), especialmente com desenvolvimento tóxico

              Pessoal que trabalha com crianças e em serviços de saúde

              Equinococose

              Miocardite

              Raro (Riecker 1988)

              trabalhadores florestais

              Infecções por vírus Epstein-Barr

              Miocardite, Pericardite

              Cru; especialmente entre aqueles com sistema imunológico defeituoso

              Pessoal de saúde e bem-estar

              Erisipelóide

              Endocardite

              Dados variados de raros (Gross, Jahn e Schölmerich 1970; Riecker 1988) a 30% (Azofra et al. 1991)

              Trabalhadores em frigoríficos, processamento de peixe, pescadores, veterinários

              filariasia

              Miocardite

              Raro (Riecker 1988)

              Viajantes de negócios em áreas endêmicas

              Tifo entre outras rickettsioses (excluindo febre Q)

              Miocardite, Vasculite de pequenos vasos

              Os dados variam, por patógeno direto, tóxico ou redução da resistência durante a resolução da febre

              Viajantes de negócios em áreas endêmicas

              Meningoencefalite do início do verão

              Miocardite

              Raro (Sundermann 1987)

              Trabalhadores florestais, jardineiros

              Febre amarela

              Dano tóxico ao vasa (Gross, Jahn e Schölmerich 1970), miocardite

              Cru; com casos graves

              Viajantes de negócios em áreas endêmicas

              Febre hemorrágica (Ebola, Marburg, Lassa, Dengue, etc.)

              Miocardite e sangramentos endocárdicos por hemorragia geral, insuficiência cardiovascular

              Sem informação disponível

              Funcionários dos serviços de saúde nas áreas afetadas e em laboratórios especiais e trabalhadores da pecuária

              Gripe

              Miocardite, Hemorragias

              Dados variando de raros a frequentes (Schulz e Stobbe 1981)

              Funcionários de serviços de saúde

              Hepatite

              Miocardite (Gross, Willensand Zeldis 1981; Schulzand Stobbe 1981)

              Raro (Schulz e Stobbe 1981)

              Funcionários de saúde e bem-estar, esgoto e águas residuais

              Legionelose

              Pericardite, Miocardite, Endocardite

              Se ocorrer, provavelmente raro (Gross, Willens e Zeldis 1981)

              Pessoal de manutenção em ar condicionado, umidificadores, banheiras de hidromassagem, equipe de enfermagem

              Leishmaniose

              Miocardite (Reindell e Roskamm 1977)

              Com leishmaniose visceral

              Viajantes de negócios para áreas endêmicas

              Leptospirose (forma ictérica)

              Miocardite

              Infecção por patógeno tóxico ou direto (Schulz e Stobbe 1981)

              Trabalhadores de esgotos e águas residuais, trabalhadores de matadouros

              Listerelose

              Endocardite

              Muito raros (listeriose cutânea predominante como doença ocupacional)

              Agricultores, veterinários, trabalhadores de processamento de carne

              doença de Lyme

              No estágio 2: Miocardite Pancardite No estágio 3: Cardite crônica

              8% (Mrowietz 1991) ou 13% (Shadick et al. 1994)

              trabalhadores florestais

              Malária

              Miocardite

              Relativamente frequente com malária tropical (Sundermann 1987); infecção direta dos capilares

              Viajantes de negócios em áreas endêmicas

              Sarampo

              Miocardite, Pericardite

              Raros

              Pessoal do serviço de saúde e que trabalha com crianças

              Doença de pé e boca

              Miocardite

              Muito raro

              Agricultores, trabalhadores da pecuária, (especialmente com animais biungulados)

              Caxumba

              Miocardite

              Raro - abaixo de 0.2-0.4% (Hofmann 1993)

              Pessoal do serviço de saúde e que trabalha com crianças

              Infecções por Mycoplasma - pneumonia

              Miocardite, Pericardite

              Raros

              Funcionários de serviços de saúde e bem-estar

              Ornitose/Psitacose

              Miocardite, Endocardite

              Raro (Kaufmann e Potter 1986; Schulz e Stobbe 1981)

              Criadores de aves e aves ornamentais, trabalhadores de pet shop, veterinários

              Paratifo

              Miocardite intersticial

              Especialmente entre os mais velhos e muito doentes como dano tóxico

              Trabalhadores de ajuda ao desenvolvimento nos trópicos e subtrópicos

              Poliomielite

              Miocardite

              Comum em casos graves na primeira e segunda semanas

              Funcionários de serviços de saúde

              Febre Q

              Miocardite, Endocardite, Pericardite

              Possível até os 20 anos após doença aguda (Behymer e Riemann 1989); dados de raros (Schulz e Stobbe 1981; Sundermann 1987) a 7.2% (Conolly et al. 1990); mais frequente (68%) entre febre Q crônica com sistema imunológico fraco ou doença cardíaca pré-existente (Brouqui et al. 1993)

              Trabalhadores da pecuária, veterinários, fazendeiros, possivelmente também trabalhadores de matadouros e laticínios

              rubéola

              Miocardite, Pericardite

              Raros

              Funcionários de serviços de saúde e creches

              Febre Relapsa

              Miocardite

              Sem informação disponível

              Viajantes de negócios e trabalhadores de serviços de saúde nos trópicos e subtrópicos

              Escarlatina e outras infecções estreptocócicas

              Miocardite, Endocardite

              Em 1 a 2.5% de febre reumática como complicação (Dökert 1981), então 30 a 80% de cardite (Sundermann 1987); 43 a 91% (al-Eissa 1991)

              Pessoal do serviço de saúde e que trabalha com crianças

              Doença do sono

              Miocardite

              Raros

              Viajantes de negócios para a África entre os paralelos 20° Sul e Norte

              Toxoplasmose

              Miocardite

              Raro, especialmente entre aqueles com sistema imunológico fraco

              Pessoas com contato ocupacional com animais

              Tuberculose

              Miocardite, Pericardite

              Miocardite especialmente em conjunto com tuberculose miliar, pericardite com alta prevalência de tuberculose para 25%, caso contrário, 7% (Sundermann 1987)

              Funcionários de serviços de saúde

              Tifo abdominal

              Miocardite

              Tóxico; 8% (Bavdekar et al. 1991)

              Trabalhadores de ajuda ao desenvolvimento, pessoal em laboratórios microbiológicos (especialmente laboratórios de fezes)

              Varicela, Herpes zoster

              Miocardite

              Raros

              Funcionários do serviço de saúde e que trabalham com crianças

               

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              Terça-feira, 15 fevereiro 2011 20: 21

              Introdução

              As doenças cardiovasculares (DCVs) estão entre as causas mais comuns de doença e morte na população trabalhadora, particularmente nos países industrializados. Eles também estão aumentando nos países em desenvolvimento (Wielgosz 1993). Nos países industrializados, 15 a 20% de todos os trabalhadores sofrerão de um distúrbio cardiovascular em algum momento de suas vidas profissionais e a frequência aumenta acentuadamente com a idade. Entre aqueles de 45 a 64 anos, mais de um terço das mortes entre homens e mais de um quarto das mortes entre mulheres são causadas por esse grupo de doenças (ver tabela 1). Nos últimos anos, as DCV tornaram-se a causa mais frequente de morte entre as mulheres na pós-menopausa.

              Tabela 1. Mortalidade por doenças cardiovasculares em 1991 e 1990 nas faixas etárias 45-54 e 55-64 para países selecionados.

              País

              Homem

              Mulher

               

              45-54 Anos

              55-64 Anos

              45-54 Anos

              55-64 Anos

               

              Taxa

              %

              Taxa

              %

              Taxa

              %

              Taxa

              %

              Rússia**

              528

              36

              1,290

              44

              162

              33

              559

              49

              Polônia**

              480

              38

              1,193

              45

              134

              31

              430

              42

              Argentina*

              317

              40

              847

              44

              131

              33

              339

              39

              Grã-Bretanha**

              198

              42

              665

              47

              59

              20

              267

              32

              EUA*

              212

              35

              623

              40

              83

              24

              273

              31

              Alemanha**

              181

              29

              597

              38

              55

              18

              213

              30

              Itália*

              123

              27

              404

              30

              41

              18

              148

              25

              México**

              128

              17

              346

              23

              82

              19

              230

              24

              França**

              102

              17

              311

              22

              30

              12

              94

              18

              Japão**

              111

              27

              281

              26

              48

              22

              119

              26

              *1990. **1991. Taxa=Mortes por 100,000 habitantes. % é de todas as causas de morte na faixa etária.

              Devido à sua etiologia complexa, apenas uma proporção muito pequena dos casos de doença cardiovascular é reconhecida como ocupacional. Muitos países, no entanto, reconhecem que as exposições ocupacionais contribuem para as DCVs (às vezes chamadas de doenças relacionadas ao trabalho). As condições de trabalho e as exigências do trabalho desempenham um papel importante no processo multifatorial que leva a essas doenças, mas determinar o papel dos componentes causais individuais é muito difícil. Os componentes interagem em relações estreitas e mutáveis ​​e muitas vezes a doença é desencadeada por uma combinação ou acúmulo de diferentes fatores causais, incluindo aqueles relacionados ao trabalho.

              O leitor deve consultar os textos padrão de cardiologia para obter detalhes sobre epidemiologia, fisiopatologia, diagnóstico e tratamento de doenças cardiovasculares. Este capítulo enfocará os aspectos da doença cardiovascular que são particularmente relevantes no local de trabalho e provavelmente serão influenciados por fatores no trabalho e no ambiente de trabalho.

               

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              No artigo seguinte, o termo doenças cardiovasculares (DCVs) refere-se a distúrbios orgânicos e funcionais do coração e do sistema circulatório, incluindo o dano resultante a outros sistemas de órgãos, que são classificados sob os números 390 a 459 na 9ª revisão da Classificação Internacional de Doenças (CID) (World Organização da Saúde (OMS) 1975). Baseado essencialmente em estatísticas internacionais reunidas pela OMS e dados coletados na Alemanha, o artigo discute a prevalência de DCVs, taxas de novas doenças e frequência de mortes, morbidade e incapacidade.

              Definição e Prevalência na População em Idade Ativa

              A doença arterial coronariana (CID 410-414) resultando em isquemia do miocárdio é provavelmente a DCV mais significativa na população trabalhadora, particularmente em países industrializados. Essa condição resulta de uma constrição no sistema vascular que supre o músculo cardíaco, problema causado principalmente pela arteriosclerose. Afeta 0.9 a 1.5% dos homens em idade produtiva e 0.5 a 1.0% das mulheres.

              Doenças inflamatórias (CID 420-423) pode envolver o endocárdio, as válvulas cardíacas, o pericárdio e/ou o próprio músculo cardíaco (miocárdio). São menos comuns em países industrializados, onde sua frequência está bem abaixo de 0.01% da população adulta, mas são vistos com mais frequência em países em desenvolvimento, talvez refletindo a maior prevalência de distúrbios nutricionais e doenças infecciosas.

              Distúrbios do ritmo cardíaco (CID 427) são relativamente raros, embora muita atenção da mídia tenha sido dada a casos recentes de incapacidade e morte súbita entre atletas profissionais proeminentes. Embora possam ter um impacto significativo na capacidade de trabalho, muitas vezes são assintomáticos e transitórios.

              A miocardiopatias (CID 424) são condições que envolvem aumento ou espessamento da musculatura cardíaca, estreitando efetivamente os vasos e enfraquecendo o coração. Eles atraíram mais atenção nos últimos anos, em grande parte por causa de métodos de diagnóstico aprimorados, embora sua patogênese seja muitas vezes obscura. Eles foram atribuídos a infecções, doenças metabólicas, distúrbios imunológicos, doenças inflamatórias envolvendo os capilares e, de particular importância neste volume, a exposições tóxicas no local de trabalho. Eles são divididos em três tipos:

                • dilatador—a forma mais comum (5 a 15 casos por 100,000 pessoas), que está associada ao enfraquecimento funcional do coração
                • hipertrófico—espessamento e alargamento do miocárdio resultando em insuficiência relativa das artérias coronárias
                • restritivo—um tipo raro em que as contrações miocárdicas são limitadas.

                     

                    Hipertensão (CID 401-405) (aumento da pressão arterial sistólica e/ou diastólica) é a doença circulatória mais comum, sendo encontrada entre 15 a 20% da população trabalhadora nos países industrializados. É discutido em maior detalhe abaixo.

                    Alterações ateroscleróticas nos principais vasos sanguíneos (CID 440), muitas vezes associados à hipertensão, causam doenças nos órgãos que atendem. O mais importante entre estes é Doença cerebrovascular (CID 430-438), que pode resultar em AVC devido a infarto e/ou hemorragia. Isso ocorre em 0.3 a 1.0% dos trabalhadores, mais comumente entre aqueles com 40 anos ou mais.

                    As doenças ateroscleróticas, incluindo doença arterial coronariana, acidente vascular cerebral e hipertensão, de longe as doenças cardiovasculares mais comuns na população trabalhadora, são de origem multifatorial e têm seu início precoce na vida. Eles são importantes no local de trabalho porque:

                      • uma proporção tão grande da força de trabalho tem uma forma assintomática ou não reconhecida de doença cardiovascular
                      • o desenvolvimento dessa doença pode ser agravado ou eventos sintomáticos agudos precipitados por condições de trabalho e demandas de trabalho
                      • o início agudo de uma fase sintomática da doença cardiovascular é frequentemente atribuído ao trabalho e/ou ao ambiente de trabalho
                      • a maioria dos indivíduos com uma doença cardiovascular estabelecida é capaz de trabalhar produtivamente, embora, às vezes, somente após uma reabilitação efetiva e retreinamento profissional
                      • o local de trabalho é uma arena excepcionalmente propícia para programas preventivos primários e secundários.

                               

                              Distúrbios circulatórios funcionais nas extremidades (CID 443) incluem doença de Raynaud, palidez temporária dos dedos e são relativamente raros. Algumas condições ocupacionais, como congelamento, exposição prolongada ao cloreto de vinila e exposição mão-braço à vibração podem induzir esses distúrbios.

                              Varicosidades nas veias das pernas (CID 454), muitas vezes descartados indevidamente como um problema cosmético, são frequentes entre as mulheres, especialmente durante a gravidez. Embora uma tendência hereditária à fraqueza das paredes das veias possa ser um fator, elas geralmente estão associadas a longos períodos de permanência em uma posição sem movimento, durante os quais a pressão estática dentro das veias aumenta. O desconforto resultante e o edema nas pernas muitas vezes determinam mudanças ou modificações no trabalho.

                              Taxas de incidência anuais

                              Entre as DCV, a hipertensão tem a maior taxa anual de novos casos entre trabalhadores de 35 a 64 anos. Novos casos surgem em aproximadamente 1% dessa população a cada ano. Em seguida, em frequência, estão as doenças cardíacas coronárias (8 a 92 novos casos de ataque cardíaco agudo por 10,000 homens por ano e 3 a 16 novos casos por 10,000 mulheres por ano) e acidente vascular cerebral (12 a 30 casos por 10,000 homens por ano e 6 a 30 casos por 10,000 mulheres por ano). Conforme demonstrado pelos dados globais coletados pelo projeto OMS-Monica (OMS-MONICA 1994; OMS-MONICA 1988), as taxas mais baixas de novas incidências de ataque cardíaco foram encontradas entre homens na China e mulheres na Espanha, enquanto as taxas mais altas foram encontradas entre homens e mulheres na Escócia. A importância desses dados é que, na população em idade produtiva, 40 a 60% das vítimas de ataque cardíaco e 30 a 40% das vítimas de derrame não sobrevivem aos episódios iniciais.

                              Mortalidade

                              Na faixa etária de trabalho primário de 15 a 64 anos, apenas 8 a 18% das mortes por DCV ocorrem antes dos 45 anos. A maioria ocorre após os 45 anos, com a taxa anual aumentando com a idade. As taxas, que vêm mudando, variam consideravelmente de país para país (OMS 1994b).

                              A Tabela 1 mostra as taxas de mortalidade de homens e mulheres de 45 a 54 anos e de 55 a 64 anos para alguns países. Observe que as taxas de mortalidade para homens são consistentemente mais altas do que para mulheres de idades correspondentes. A Tabela 2 compara as taxas de mortalidade por várias DCV entre pessoas de 55 a 64 anos em cinco países.

                              Tabela 1. Mortalidade por doenças cardiovasculares em 1991 e 1990 nas faixas etárias 45-54 e 55-64 para países selecionados.

                              País

                              Homem

                              Mulher

                              45-54 Anos

                              55-64 Anos

                              45-54 Anos

                              55-64 Anos

                              Taxa

                              %

                              Taxa

                              %

                              Taxa

                              %

                              Taxa

                              %

                              Rússia**

                              528

                              36

                              1,290

                              44

                              162

                              33

                              559

                              49

                              Polônia**

                              480

                              38

                              1,193

                              45

                              134

                              31

                              430

                              42

                              Argentina*

                              317

                              40

                              847

                              44

                              131

                              33

                              339

                              39

                              Grã-Bretanha**

                              198

                              42

                              665

                              47

                              59

                              20

                              267

                              32

                              EUA*

                              212

                              35

                              623

                              40

                              83

                              24

                              273

                              31

                              Alemanha**

                              181

                              29

                              597

                              38

                              55

                              18

                              213

                              30

                              Itália*

                              123

                              27

                              404

                              30

                              41

                              18

                              148

                              25

                              México**

                              128

                              17

                              346

                              23

                              82

                              19

                              230

                              24

                              França**

                              102

                              17

                              311

                              22

                              30

                              12

                              94

                              18

                              Japão**

                              111

                              27

                              281

                              26

                              48

                              22

                              119

                              26

                              *1990. **1991. Taxa=Mortes por 100,000 habitantes. % é de todas as causas de morte na faixa etária.

                               

                              Tabela 2. Taxas de mortalidade de grupos especiais de diagnóstico cardiovascular nos anos de 1991 e 1990 na faixa etária de 55 a 64 anos para países selecionados

                              Grupo de diagnóstico
                              (CID 9ª Rev.)

                              Rússia (1991)

                              EUA (1990)

                              Alemanha (1991)

                              France (1991)

                              Japão (1991)

                               

                              M

                              F

                              M

                              F

                              M

                              F

                              M

                              F

                              M

                              F

                              393-398

                              16.8

                              21.9

                              3.3

                              4.6

                              3.6

                              4.4

                              2.2

                              2.3

                              1.2

                              1.9

                              401-405

                              22.2

                              18.5

                              23.0

                              14.6

                              16.9

                              9.7

                              9.4

                              4.4

                              4.0

                              1.6

                              410

                              160.2

                              48.9

                              216.4

                              79.9

                              245.2

                              61.3

                              100.7

                              20.5

                              45.9

                              13.7

                              411-414

                              586.3

                              189.9

                              159.0

                              59.5

                              99.2

                              31.8

                              35.8

                              6.8

                              15.2

                              4.2

                              415-429

                              60.9

                              24.0

                              140.4

                              64.7

                              112.8

                              49.2

                              73.2

                              27.0

                              98.7

                              40.9

                              430-438

                              385.0

                              228.5

                              54.4

                              42.2

                              84.1

                              43.8

                              59.1

                              26.7

                              107.3

                              53.6

                              440

                              441-448


                              50.0 {}


                              19.2 {}

                              4.4

                              18.4

                              2.1

                              6.7

                              11.8

                              15.5

                              3.8

                              4.2

                              1.5

                              23.4

                              0.3

                              3.8

                              0.3

                              3.8

                              0.1

                              2.6

                              Total 390-459

                              1,290

                              559

                              623

                              273

                              597

                              213

                              311

                              94

                              281

                              119

                              Óbitos por 100,000 habitantes; M=masculino; F=feminino.

                              Incapacidade para o Trabalho e Aposentadoria Antecipada

                              As estatísticas relacionadas ao diagnóstico de afastamentos do trabalho representam uma perspectiva importante sobre o impacto da morbidade na população trabalhadora, embora as designações diagnósticas sejam geralmente menos precisas do que nos casos de aposentadoria precoce por invalidez. As taxas de casos, geralmente expressas em casos por 10,000 funcionários, fornecem um índice da frequência das categorias de doenças, enquanto o número médio de dias perdidos por caso indica a gravidade relativa de doenças específicas. Assim, de acordo com estatísticas sobre 10 milhões de trabalhadores no oeste da Alemanha compiladas pelo Allgemeinen Ortskrankenkasse, as DCV representaram 7.7% do total de incapacidades em 1991-92, embora o número de casos nesse período tenha sido de apenas 4.6% do total (Tabela 3 ). Em alguns países, onde a aposentadoria antecipada é concedida quando a capacidade de trabalho é reduzida devido a doença, o padrão de incapacidade reflete as taxas de diferentes categorias de DCV.

                              Tabela 3. Taxa de doenças cardiovasculares entre aposentados precoces* devido à redução da capacidade de trabalho (N = 576,079) e incapacidade laboral relacionada ao diagnóstico na parte ocidental da Alemanha, 1990-92

                              Grupo de diagnóstico
                              (CID 9ª Rev.)

                              Causa principal da doença

                              Acesso à reforma antecipada; número por 100,000 aposentados precoces

                              Incapacidade de trabalho média anual 1990–92

                               

                              Casos por 100,000 empregados

                              Duração (dias) por caso

                               

                              Homem

                              Mulher

                              Homem

                              Mulher

                              Homem

                              Mulher

                              390-392

                              Febre reumática aguda

                              16

                              24

                              49

                              60

                              28.1

                              32.8

                              393-398

                              Cardiopatia Reumática Crônica

                              604

                              605

                              24

                              20

                              67.5

                              64.5

                              401-405

                              Hipertensão, doenças de pressão alta

                              4,158

                              4,709

                              982

                              1,166

                              24.5

                              21.6

                              410-414

                              Doenças isquêmicas do coração

                              9,635

                              2,981

                              1,176

                              529

                              51.2

                              35.4

                              410, 412

                              Infarto do miocárdio agudo e existente

                              2,293

                              621

                              276

                              73

                              85.8

                              68.4

                              414

                              Doença cardíaca coronariana

                              6,932

                              2,183

                              337

                              135

                              50.8

                              37.4

                              415-417

                              Doenças circulatórias pulmonares

                              248

                              124

                              23

                              26

                              58.5

                              44.8

                              420-429

                              Outras doenças cardíacas não reumáticas

                              3,434

                              1,947

                              645

                              544

                              36.3

                              25.7

                              420-423

                              Doenças inflamatórias do coração

                              141

                              118

                              20

                              12

                              49.4

                              48.5

                              424

                              Distúrbios das válvulas cardíacas

                              108

                              119

                              22

                              18

                              45.6

                              38.5

                              425

                              Miocardiopatia

                              1,257

                              402

                              38

                              14

                              66.8

                              49.2

                              426

                              Distúrbio de desempenho de estímulo

                              86

                              55

                              12

                              7

                              39.6

                              45.0

                              427

                              Distúrbio do ritmo cardíaco

                              734

                              470

                              291

                              274

                              29.3

                              21.8

                              428

                              Insuficiência cardíaca

                              981

                              722

                              82

                              61

                              62.4

                              42.5

                              430-438

                              Doenças cerebrovasculares

                              4,415

                              2,592

                              172

                              120

                              75.6

                              58.9

                              440-448

                              Doenças das artérias, arteríolas e capilares

                              3,785

                              1,540

                              238

                              90

                              59.9

                              44.5

                              440

                              Arteriosclerose

                              2,453

                              1,090

                              27

                              10

                              71.7

                              47.6

                              443

                              Doença de Raynaud e outras doenças vasculares

                              107

                              53

                              63

                              25

                              50.6

                              33.5

                              444

                              Embolia arterial e trombose

                              219

                              72

                              113

                              34

                              63.3

                              49.5

                              451-456

                              Doenças das veias

                              464

                              679

                              1,020

                              1,427

                              22.9

                              20.3

                              457

                              Doenças não infecciosas dos gânglios linfáticos

                              16

                              122

                              142

                              132

                              10.4

                              14.2

                              458

                              Hipotensão

                              29

                              62

                              616

                              1,501

                              9.4

                              9.5

                              459

                              Outras doenças circulatórias

                              37

                              41

                              1,056

                              2,094

                              11.5

                              10.2

                              390-459

                              Total de doenças cardiovasculares

                              26,843

                              15,426

                              6,143

                              7,761

                              29.6

                              18.9

                              *Aposentadoria antecipada: Seguro de aposentadoria obrigatório para a ex-República Federal da Alemanha, invalidez profissional AOK-West.

                               

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                              Os fatores de risco são características genéticas, fisiológicas, comportamentais e socioeconômicas dos indivíduos que os colocam em uma coorte da população com maior probabilidade de desenvolver um determinado problema de saúde ou doença do que o restante da população. Geralmente aplicados a doenças multifatoriais para as quais não existe uma causa precisa e única, têm sido particularmente útil na identificação de candidatos a medidas preventivas primárias e na avaliação da eficácia do programa de prevenção no controle dos fatores de risco visados. Devem seu desenvolvimento a estudos populacionais prospectivos de larga escala, como o estudo Framingham de doença arterial coronariana e acidente vascular cerebral realizado em Framingham, Massachusetts, nos Estados Unidos, outros estudos epidemiológicos, estudos de intervenção e pesquisas experimentais.

                              Deve-se enfatizar que os fatores de risco são apenas expressões de probabilidade, ou seja, não são absolutos nem diagnósticos. Ter um ou mais fatores de risco para uma determinada doença não significa necessariamente que um indivíduo desenvolverá a doença, nem significa que um indivíduo sem nenhum fator de risco escapará da doença. Fatores de risco são características individuais que afetam as chances de uma pessoa desenvolver uma determinada doença ou grupo de doenças em um período futuro definido. As categorias de fatores de risco incluem:

                              • fatores somáticos, como hipertensão arterial, distúrbios do metabolismo lipídico, excesso de peso e diabetes mellitus
                              • fatores comportamentais, como tabagismo, má nutrição, falta de movimento físico, personalidade tipo A, alto consumo de álcool e abuso de drogas
                              • tensões, incluindo exposições nas esferas ocupacional, social e privada.

                               

                              Naturalmente, fatores genéticos e disposicionais também desempenham um papel na hipertensão arterial, diabetes mellitus e distúrbios do metabolismo lipídico. Muitos dos fatores de risco promovem o desenvolvimento de arteriosclerose, que é uma pré-condição significativa para o aparecimento de doença coronariana.

                              Alguns fatores de risco podem colocar o indivíduo em risco para o desenvolvimento de mais de uma doença; por exemplo, o tabagismo está associado à doença arterial coronariana, acidente vascular cerebral e câncer de pulmão. Ao mesmo tempo, um indivíduo pode ter múltiplos fatores de risco para uma determinada doença; estes podem ser aditivos, mas, mais frequentemente, as combinações de fatores de risco podem ser multiplicativas. Fatores somáticos e de estilo de vida foram identificados como os principais fatores de risco para doença cardíaca coronária e acidente vascular cerebral.

                              Hipertensão

                              A hipertensão (aumento da pressão arterial), uma doença por si só, é um dos principais fatores de risco para doença cardíaca coronária (DAC) e acidente vascular cerebral. Conforme definido pela OMS, a pressão arterial é normal quando a diastólica está abaixo de 90 mm Hg e a sistólica está abaixo de 140 mm Hg. Na hipertensão limiar ou limítrofe, a diastólica varia de 90 a 94 mm Hg e a sistólica de 140 a 159 mm Hg. Indivíduos com pressões diastólicas iguais ou superiores a 95 mm Hg e pressões sistólicas iguais ou superiores a 160 mm Hg são designados como hipertensos. Estudos têm mostrado, no entanto, que esses critérios precisos não são totalmente corretos. Alguns indivíduos têm uma pressão arterial “lábil” – a pressão oscila entre níveis normais e hipertensivos dependendo das circunstâncias do momento. Além disso, independentemente das categorias específicas, há uma progressão linear do risco relativo à medida que a pressão sobe acima do nível normal.

                              Nos Estados Unidos, por exemplo, a taxa de incidência de DC e AVC entre homens de 55 a 61 anos foi de 1.61% ao ano para aqueles cuja pressão arterial era normal em comparação com 4.6% ao ano para aqueles com hipertensão (National Heart, Lung and Blood Instituto 1981).

                              Pressões diastólicas acima de 94 mm Hg foram encontradas em 2 a 36% da população de 35 a 64 anos, de acordo com o estudo WHO-MONICA. Em muitos países da Europa Central, do Norte e do Leste (por exemplo, Rússia, República Tcheca, Finlândia, Escócia, Romênia, França e partes da Alemanha, bem como Malta), a hipertensão foi encontrada em mais de 30% da população com idade entre 35 e 54, enquanto em países como Espanha, Dinamarca, Bélgica, Luxemburgo, Canadá e Estados Unidos, o valor correspondente era inferior a 20% (OMS-MONICA 1988). As taxas tendem a aumentar com a idade, e há diferenças raciais. (Nos Estados Unidos, pelo menos, a hipertensão é mais frequente entre os afro-americanos do que na população branca.)

                              Riscos para desenvolver hipertensão

                              Os fatores de risco importantes para o desenvolvimento de hipertensão são excesso de peso corporal, alta ingestão de sal, uma série de outros fatores nutricionais, alto consumo de álcool, inatividade física e fatores psicossociais, incluindo estresse (Levi 1983). Além disso, existe um certo componente genético cuja importância relativa ainda não é totalmente compreendida (OMS 1985). A hipertensão familiar frequente deve ser considerada um perigo e deve-se prestar atenção especial ao controle dos fatores do estilo de vida.

                              Há evidências de que fatores psicossociais e psicofísicos, em conjunto com o trabalho, podem influenciar no desenvolvimento de hipertensão, especialmente para aumentos pressóricos de curto prazo. Aumentos foram encontrados na concentração de certos hormônios (adrenalina e noradrenalina), bem como cortisol (Levi 1972), que, sozinhos e em combinação com alto consumo de sal, podem levar ao aumento da pressão arterial. O estresse no trabalho também parece estar relacionado à hipertensão. Uma relação dose-efeito com a intensidade do tráfego aéreo foi mostrada (Levi 1972; WHO 1985) na comparação de grupos de controladores de tráfego aéreo com diferentes tensões psíquicas elevadas.

                              Tratamento da hipertensão

                              A hipertensão pode e deve ser tratada, mesmo na ausência de sintomas. Mudanças no estilo de vida, como controle de peso, redução da ingestão de sódio e prática regular de exercícios físicos, aliadas quando necessário a medicamentos anti-hipertensivos, provocam regularmente reduções na pressão arterial, muitas vezes para níveis normais. Infelizmente, muitos indivíduos considerados hipertensos não estão recebendo tratamento adequado. De acordo com o estudo WHO-MONICA (1988), menos de 20% das mulheres hipertensas na Rússia, Malta, Alemanha Oriental, Escócia, Finlândia e Itália estavam recebendo tratamento adequado em meados da década de 1980, enquanto o número comparável para os homens na Irlanda, Alemanha, China, Rússia, Malta, Finlândia, Polônia, França e Itália ficaram abaixo de 15%.

                              Prevenção da hipertensão

                              A essência da prevenção da hipertensão é a identificação de indivíduos com elevação da pressão arterial por meio de triagem periódica ou programas de exames médicos, verificações repetidas para verificar a extensão e duração da elevação e a instituição de um regime de tratamento apropriado que será mantido indefinidamente. Aqueles com história familiar de hipertensão devem ter suas pressões verificadas com mais frequência e devem ser orientados para eliminação ou controle de quaisquer fatores de risco que possam apresentar. Controle do abuso de álcool, treinamento físico e condicionamento físico, manutenção do peso normal e esforços para reduzir o estresse psicológico são elementos importantes dos programas de prevenção. Melhorias nas condições do ambiente de trabalho, como redução de ruído e excesso de calor, são outras medidas preventivas.

                              O local de trabalho é uma arena vantajosa para programas destinados à detecção, monitoramento e controle da hipertensão na força de trabalho. Conveniência e baixo ou nenhum custo os tornam atraentes para os participantes e os efeitos positivos da pressão dos colegas de trabalho tendem a aumentar sua adesão e o sucesso do programa.

                              hiperlipidemia

                              Muitos estudos internacionais de longo prazo demonstraram uma relação convincente entre anormalidades no metabolismo lipídico e um risco aumentado de doença coronariana e acidente vascular cerebral. Isto é particularmente verdadeiro para níveis elevados de colesterol total e LDL (lipoproteínas de baixa densidade) e/ou baixos níveis de HDL (lipoproteínas de alta densidade). Pesquisas recentes fornecem mais evidências ligando o risco excessivo com diferentes frações de lipoproteínas (OMS 1994a).

                              A frequência de níveis elevados de colesterol total >>6.5 mmol/l) mostrou variar consideravelmente em grupos populacionais pelos estudos mundiais WHO-MONICA em meados da década de 1980 (WHO-MONICA 1988). A taxa de hipercolesterolemia para populações em idade produtiva (35 a 64 anos) variou de 1.3 a 46.5% para homens e 1.7 a 48.7% para mulheres. Embora os intervalos fossem geralmente semelhantes, os níveis médios de colesterol para os grupos de estudo em diferentes países variaram significativamente: na Finlândia, Escócia, Alemanha Oriental, países do Benelux e Malta, uma média de mais de 6 mmol/l foi encontrada, enquanto o as médias foram menores em países do leste asiático como China (4.1 mmol/l) e Japão (5.0 mmol/l). Em ambas as regiões, as médias ficaram abaixo de 6.5 mmol/l (250 mg/dl), nível designado como limiar do normal; no entanto, conforme observado acima para a pressão arterial, há um aumento progressivo do risco à medida que o nível sobe, em vez de uma demarcação nítida entre normal e anormal. De fato, algumas autoridades fixaram um nível de colesterol total de 180 mg/dl como o nível ideal que não deve ser excedido.

                              Deve-se notar que o gênero é um fator, com as mulheres apresentando níveis mais baixos de HDL. Esta pode ser uma das razões pelas quais as mulheres em idade produtiva têm uma taxa de mortalidade mais baixa por DCC.

                              Com exceção de relativamente poucos indivíduos com hipercolesterolemia hereditária, os níveis de colesterol geralmente refletem a ingestão dietética de alimentos ricos em colesterol e gorduras saturadas. Dietas à base de frutas, vegetais e peixes, com redução da ingestão de gorduras totais e substituição por gorduras poli-insaturadas, geralmente estão associadas a níveis baixos de colesterol. Embora seu papel ainda não esteja totalmente claro, acredita-se que a ingestão de antioxidantes (vitamina E, caroteno, selênio e assim por diante) influencie os níveis de colesterol.

                              Fatores associados a níveis mais elevados de colesterol HDL, a forma “protetora” da lipoproteína, incluem raça (negro), sexo (feminino), peso normal, prática de exercícios físicos e ingestão moderada de álcool.

                              O nível socioeconômico também parece desempenhar um papel, pelo menos em países industrializados, como na Alemanha Ocidental, onde níveis mais elevados de colesterol foram encontrados em grupos populacionais de homens e mulheres com níveis educacionais mais baixos (menos de dez anos de escolaridade) em comparação com aqueles completando 12 anos de estudo (Heinemann 1993).

                              Fumar cigarro

                              O tabagismo está entre os fatores de risco mais importantes para DCV. O risco do tabagismo está diretamente relacionado com o número de cigarros que se fuma, o tempo que se fuma, a idade em que se começou a fumar, a quantidade que se inala e o teor de alcatrão, nicotina e monóxido de carbono da inspiração. fumaça. A Figura 1 ilustra o aumento notável na mortalidade por doença coronariana entre fumantes de cigarro em comparação com não fumantes. Esse risco aumentado é demonstrado entre homens e mulheres e em todas as classes socioeconômicas.

                              O risco relativo de fumar cigarros diminui após a interrupção do uso do tabaco. Isso é progressivo; depois de cerca de dez anos sem fumar, o risco cai quase ao nível de quem nunca fumou.

                              Evidências recentes demonstraram que aqueles que inalam “fumo passivo” (ou seja, inalação passiva de fumaça de cigarros fumados por outras pessoas) também correm risco significativo (Wells 1994; Glantz e Parmley 1995).

                              As taxas de tabagismo variam entre os países, conforme demonstrado pelo estudo internacional WHO-MONICA (1988). As taxas mais altas para homens de 35 a 64 anos foram encontradas na Rússia, Polônia, Escócia, Hungria, Itália, Malta, Japão e China. Mais mulheres fumantes foram encontradas na Escócia, Dinamarca, Irlanda, Estados Unidos, Hungria e Polônia (os dados poloneses recentes são limitados a grandes cidades).

                              O status social e o nível ocupacional são fatores no nível de tabagismo entre os trabalhadores. A Figura 1, por exemplo, demonstra que a proporção de fumantes entre os homens na Alemanha Oriental aumentou nas classes sociais mais baixas. O inverso é encontrado em países com números relativamente baixos de fumantes, onde há mais tabagismo entre aqueles de níveis sociais mais elevados. Na Alemanha Oriental, o tabagismo também é mais frequente entre os trabalhadores por turnos, quando comparados com os que têm um horário de trabalho “normal”.

                              Figura 1. Risco relativo de mortalidade por doenças cardiovasculares para fumantes (incluindo ex-fumantes) e classes sociais em comparação com não fumantes, peso normal, trabalhadores qualificados (homens) com base em exames médicos ocupacionais na Alemanha Oriental, mortalidade 1985-89, N = 2.7 milhões de pessoas-ano.

                              CAR010F1

                              Nutrição Desequilibrada, Consumo de Sal

                              Na maioria dos países industrializados, a nutrição tradicional com baixo teor de gordura foi substituída por hábitos alimentares com alto teor calórico, alto teor de gordura e baixo teor de carboidratos, muito doce ou muito salgado. Isso contribui para o desenvolvimento de sobrepeso, pressão alta e níveis elevados de colesterol como elementos de alto risco cardiovascular. O consumo pesado de gorduras animais, com sua alta proporção de ácidos graxos saturados, leva ao aumento do colesterol LDL e aumenta o risco. As gorduras derivadas de vegetais são muito mais baixas nessas substâncias (OMS 1994a). Os hábitos alimentares também estão fortemente associados ao nível socioeconômico e à ocupação.

                              Excesso de peso

                              O excesso de peso (excesso de gordura ou obesidade em vez de aumento de massa muscular) é um fator de risco cardiovascular de menor significância direta. Há evidências de que o padrão masculino de distribuição excessiva de gordura (obesidade abdominal) está associado a um maior risco de problemas cardiovasculares e metabólicos do que o tipo feminino (pélvico) de distribuição de gordura.

                              O excesso de peso está associado à hipertensão, hipercolesterolemia e diabetes mellitus e tende a aumentar com a idade, em uma extensão muito maior nas mulheres do que nos homens (Heuchert e Enderlein 1994) (Figura 2). É também fator de risco para problemas musculoesqueléticos e osteoartrite, além de dificultar a prática de exercícios físicos. A frequência de excesso de peso significativo varia consideravelmente entre os países. Pesquisas populacionais aleatórias realizadas pelo projeto WHO-MONICA encontraram-na em mais de 20% das mulheres de 35 a 64 anos na República Tcheca, Alemanha Oriental, Finlândia, França, Hungria, Polônia, Rússia, Espanha e Iugoslávia, e em ambos os sexos na Lituânia, Malta e Roménia. Na China, Japão, Nova Zelândia e Suécia, menos de 10% de homens e mulheres nessa faixa etária estavam significativamente acima do peso.

                              As causas comuns de excesso de peso incluem fatores familiares (estes podem ser em parte genéticos, mas mais frequentemente refletem hábitos alimentares comuns), comer demais, dietas ricas em gorduras e carboidratos e falta de exercício físico. O excesso de peso tende a ser mais comum entre os estratos socioeconômicos mais baixos, principalmente entre as mulheres, onde, entre outros fatores, as restrições financeiras limitam a disponibilidade de uma alimentação mais balanceada. Estudos populacionais na Alemanha demonstraram que a proporção de sobrepeso significativo entre aqueles com níveis de escolaridade mais baixos é de 3 a 5 vezes maior do que entre pessoas com mais escolaridade, e que algumas ocupações, principalmente preparação de alimentos, agricultura e, até certo ponto, trabalho em turnos, têm um alta porcentagem de pessoas com sobrepeso (Figura 3) (Heinemann 1993).

                              Figura 2. Prevalência de hipertensão por idade, sexo e seis níveis de peso corporal relativo de acordo com o índice de massa corporal (IMC) em exames médicos ocupacionais na Alemanha Oriental (os valores normais de IMC estão sublinhados).

                              CAR010F2

                              Figura 3. Risco relativo de sobrepeso por tempo de escolaridade (anos de estudo) na Alemanha (população de 25 a 64 anos).

                               CAR010F3

                              Inatividade física

                              A estreita associação de hipertensão, sobrepeso e diabetes mellitus com a falta de exercício no trabalho e/ou fora do trabalho tornou a inatividade física um fator de risco significativo para CHD e acidente vascular cerebral (Briazgounov 1988; WHO 1994a). Vários estudos demonstraram que, mantendo todos os outros fatores de risco constantes, houve uma menor taxa de mortalidade entre as pessoas que praticam exercícios regularmente de alta intensidade do que entre aquelas com estilo de vida sedentário.

                              A quantidade de exercício é facilmente medida observando sua duração e a quantidade de trabalho físico realizado ou a extensão do aumento induzido pelo exercício na frequência cardíaca e o tempo necessário para que essa frequência retorne ao seu nível de repouso. Este último também é útil como um indicador do nível de aptidão cardiovascular: com treinamento físico regular, haverá menos aumento da frequência cardíaca e um retorno mais rápido à taxa de repouso para uma determinada intensidade de exercício.

                              Os programas de condicionamento físico no local de trabalho demonstraram ser eficazes no aprimoramento da aptidão cardiovascular. Os participantes destes também tendem a deixar de fumar e prestar mais atenção a dietas adequadas, reduzindo assim significativamente o risco de doença coronariana e acidente vascular cerebral.

                              Álcool

                              O alto consumo de álcool, especialmente o consumo de destilados de alto teor alcoólico, tem sido associado a um maior risco de hipertensão, acidente vascular cerebral e miocardiopatia, enquanto o uso moderado de álcool, particularmente de vinho, reduz o risco de doença coronariana (OMS 1994a). Isso tem sido associado à menor mortalidade por doença coronariana entre os estratos sociais superiores nos países industrializados, que geralmente preferem vinho a licores “fortes”. Também deve ser notado que, embora a ingestão de álcool possa ser semelhante à dos bebedores de vinho, os bebedores de cerveja tendem a acumular excesso de peso, o que, conforme observado acima, pode aumentar seu risco.

                              Fatores socioeconômicos

                              Uma forte correlação entre o status socioeconômico e o risco de DCV foi demonstrada por análises dos estudos de mortalidade de registros de óbitos na Grã-Bretanha, Escandinávia, Europa Ocidental, Estados Unidos e Japão. Por exemplo, no leste da Alemanha, a taxa de mortalidade cardiovascular é consideravelmente menor para as classes sociais mais altas do que para as classes mais baixas (ver Figura 1) (Marmot e Theorell 1991). Na Inglaterra e no País de Gales, onde as taxas gerais de mortalidade estão diminuindo, a diferença relativa entre as classes alta e baixa está aumentando.

                              O status socioeconômico é normalmente definido por indicadores como ocupação, qualificações ocupacionais e posição, nível de educação e, em alguns casos, nível de renda. Estes são prontamente traduzidos em padrão de vida, padrões nutricionais, atividades de tempo livre, tamanho da família e acesso a cuidados médicos. Conforme observado acima, os fatores de risco comportamentais (como tabagismo e dieta) e os fatores de risco somáticos (como sobrepeso, hipertensão e hiperlipidemia) variam consideravelmente entre classes sociais e grupos ocupacionais (Mielck 1994; Helmert, Shea e Maschewsky Schneider 1995).

                              Fatores Psicossociais Ocupacionais e Estresse

                              Estresse ocupacional

                              Os fatores psicossociais no local de trabalho referem-se principalmente ao efeito combinado do ambiente de trabalho, conteúdo do trabalho, demandas de trabalho e condições tecnológico-organizacionais, e também a fatores pessoais como capacidade, sensibilidade psicológica e, finalmente, também a indicadores de saúde (Karasek e Theorell 1990; Siegrist 1995).

                              O papel do estresse agudo em pessoas que já sofrem de doenças cardiovasculares é incontestável. O estresse leva a episódios de angina pectoris, distúrbios do ritmo e insuficiência cardíaca; também pode precipitar um derrame e/ou um ataque cardíaco. Neste contexto, o estresse é geralmente entendido como estresse físico agudo. Mas há evidências crescentes de que o estresse psicossocial agudo também pode ter esses efeitos. Estudos da década de 1950 mostraram que as pessoas que trabalham em dois empregos ao mesmo tempo, ou que fazem hora extra por longos períodos, têm um risco relativamente maior de ataque cardíaco, mesmo em uma idade jovem. Outros estudos mostraram que, no mesmo trabalho, a pessoa com maior pressão de trabalho e tempo e problemas frequentes no trabalho corre um risco significativamente maior (Mielck 1994).

                              Nos últimos 15 anos, pesquisas sobre estresse no trabalho sugerem uma relação causal entre o estresse no trabalho e a incidência de doenças cardiovasculares. Isso é verdade para a mortalidade cardiovascular, bem como para a frequência de doença coronariana e hipertensão (Schnall, Landsbergis e Baker 1994). O modelo de tensão no trabalho de Karasek definiu dois fatores que podem levar a um aumento na incidência de doenças cardiovasculares:

                              • extensão das demandas de trabalho
                              • extensão da latitude de tomada de decisão.

                               

                              Mais tarde, Johnson acrescentou como um terceiro fator a extensão do apoio social (Kristensen 1995), que é discutido mais detalhadamente em outra parte deste livro. enciclopédia. O capítulo Fatores Psicossociais e Organizacionais inclui discussões sobre fatores individuais, como a personalidade do Tipo A, bem como apoio social e outros mecanismos para superar os efeitos do estresse.

                              Os efeitos dos fatores, sejam eles individuais ou situacionais, que levam ao aumento do risco de doença cardiovascular, podem ser reduzidos por “mecanismos de coping”, ou seja, reconhecendo o problema e superando-o, tentando tirar o melhor proveito da situação.

                              Até agora, as medidas voltadas para o indivíduo predominaram na prevenção dos efeitos negativos do estresse no trabalho para a saúde. Cada vez mais, melhorias na organização do trabalho e expansão da latitude de tomada de decisão dos funcionários têm sido usadas (por exemplo, pesquisa-ação e negociação coletiva; na Alemanha, qualidade ocupacional e círculos de saúde) para alcançar uma melhoria na produtividade, bem como humanizar o trabalho, diminuindo a carga de tensão (Landsbergis et al. 1993).

                              Trabalho noturno e por turnos

                              Numerosas publicações na literatura internacional abordam os riscos à saúde decorrentes do trabalho noturno e em turnos. É geralmente aceito que o trabalho em turnos é um fator de risco que, juntamente com outras demandas relevantes (inclusive indiretas) relacionadas ao trabalho e fatores de expectativa, leva a efeitos adversos.

                              Na última década, a pesquisa sobre trabalho por turnos tem lidado cada vez mais com os efeitos a longo prazo do trabalho noturno e por turnos na frequência de doenças cardiovasculares, especialmente doenças cardíacas isquêmicas e infarto do miocárdio, bem como fatores de risco cardiovascular. Os resultados de estudos epidemiológicos, especialmente da Escandinávia, permitem presumir um maior risco de doença isquêmica do coração e infarto do miocárdio para trabalhadores em turnos (Alfredsson, Karasek e Theorell 1982; Alfredsson, Spetz e Theorell 1985; Knutsson et al. 1986; Tüchsen 1993 ). Na Dinamarca, estimou-se que 7% das doenças cardiovasculares em homens e mulheres podem ser atribuídas ao trabalho por turnos (Olsen e Kristensen 1991).

                              A hipótese de que trabalhadores noturnos e em turnos apresentam maior risco (risco relativo estimado de aproximadamente 1.4) para doenças cardiovasculares é corroborada por outros estudos que consideram fatores de risco cardiovascular como hipertensão ou níveis de ácidos graxos para trabalhadores em turnos em comparação com trabalhadores diurnos. Vários estudos mostraram que o trabalho noturno e em turnos pode induzir aumento da pressão arterial e hipertensão, bem como aumento de triglicerídeos e/ou colesterol sérico (assim como flutuações normais do colesterol HDL no aumento do colesterol total). Essas mudanças, juntamente com outros fatores de risco (como tabagismo pesado e excesso de peso entre trabalhadores em turnos), podem causar aumento da morbidade e mortalidade devido à doença aterosclerótica (DeBacker et al. 1984; DeBacker et al. 1987; Härenstam et al. 1987; Knutsson 1989; Lavie et al. 1989; Lennernäs, Åkerstedt e Hambraeus 1994; Orth-Gomer 1983; Romon et al. 1992).

                              Ao todo, a questão de possíveis relações causais entre trabalho em turnos e aterosclerose não pode ser respondida definitivamente no momento, pois o patomecanismo não é suficientemente claro. Possíveis mecanismos discutidos na literatura incluem mudanças na nutrição e hábitos tabágicos, má qualidade do sono, aumento do nível lipídico, estresse crônico de demandas sociais e psicológicas e ritmos circadianos interrompidos. Knutsson (1989) propôs uma patogênese interessante para os efeitos de longo prazo do trabalho em turnos na morbidade crônica.

                              Os efeitos de vários atributos associados na estimativa de risco foram pouco estudados, uma vez que no campo ocupacional outras condições de trabalho indutoras de estresse (ruído, materiais químicos perigosos, estresse psicossocial, monotonia e assim por diante) estão relacionadas ao trabalho em turnos. A partir da observação de que hábitos alimentares pouco saudáveis ​​e hábitos tabágicos estão muitas vezes relacionados com o trabalho por turnos, conclui-se frequentemente que um risco aumentado de doença cardiovascular entre os trabalhadores por turnos é mais o resultado indirecto de um comportamento pouco saudável (tabagismo, má alimentação, etc.) resultado do trabalho noturno ou em turnos (Rutenfranz, Knauth e Angersbach 1981). Além disso, deve-se testar a hipótese óbvia de se o trabalho em turnos promove essa conduta ou se a diferença advém principalmente da escolha do local de trabalho e da ocupação. Mas, independentemente das questões não respondidas, atenção especial deve ser dada nos programas de prevenção cardiovascular aos trabalhadores noturnos e em turnos como grupo de risco.

                              Sumário

                              Em resumo, os fatores de risco representam uma ampla variedade de características genéticas, somáticas, fisiológicas, comportamentais e psicossociais que podem ser avaliadas individualmente para indivíduos e para grupos de indivíduos. No agregado, eles refletem a probabilidade de desenvolvimento de DCV, ou mais precisamente no contexto deste artigo, DCC ou AVC. Além de elucidar as causas e a patogênese das doenças multifatoriais, sua principal importância é delinear os indivíduos que devem ser alvos de eliminação ou controle dos fatores de risco, exercício admiravelmente adequado ao ambiente de trabalho, enquanto repetidas avaliações de risco ao longo do tempo demonstram o sucesso dessa esforço preventivo.

                               

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                              Terça-feira, 15 fevereiro 2011 20: 54

                              Programas de reabilitação e prevenção

                              A maioria dos indivíduos com DCV reconhecida é capaz de trabalhar de forma eficaz e produtiva na maioria dos empregos encontrados no local de trabalho moderno. Há apenas algumas décadas, os indivíduos que sobreviviam a um infarto agudo do miocárdio eram mimados e mimados por semanas e meses com supervisão rigorosa e inatividade forçada. A confirmação laboratorial do diagnóstico foi suficiente para justificar a classificação do indivíduo como “incapaz permanente e total”. A nova tecnologia diagnóstica que fornece uma avaliação mais precisa do estado cardíaco e as experiências favoráveis ​​daqueles que não podiam ou não queriam aceitar tal rótulo, logo demonstrou que um retorno precoce ao trabalho e um ótimo nível de atividade não era apenas possível, mas desejável (Edwards , McCallum e Taylor 1988; Theorell e outros 1991; Theorell 1993). Hoje, os pacientes iniciam a atividade física supervisionada assim que os efeitos agudos do infarto desaparecem, muitas vezes saem do hospital em poucos dias, em vez das 6 a 8 semanas obrigatórias de outrora, e muitas vezes voltam ao trabalho dentro de algumas semanas . Quando desejável e viável, procedimentos cirúrgicos como angioplastia, cirurgias de bypass e até mesmo transplante cardíaco podem melhorar o fluxo sanguíneo coronariano, enquanto um regime com dieta, exercícios e controle dos fatores de risco para DCC pode minimizar (ou mesmo reverter) a progressão da aterosclerose coronária.

                              Uma vez superadas as fases agudas da DCV, muitas vezes com risco de vida, o movimento passivo seguido de exercício ativo deve ser iniciado precocemente durante a internação hospitalar ou clínica. Com os infartos, essa fase se completa quando o indivíduo consegue subir escadas sem grande dificuldade. Ao mesmo tempo, o indivíduo é educado em um regime de prevenção de riscos que inclui dieta adequada, exercícios de condicionamento cardiovascular, descanso e relaxamento adequados e controle do estresse. Durante essas fases de reabilitação, o apoio de familiares, amigos e colegas de trabalho pode ser particularmente útil (Brusis e Weber-Falkensammer 1986). O programa pode ser realizado em instalações de reabilitação ou em “grupos do coração” ambulatoriais sob a supervisão de um médico treinado (Halhubar e Traencker 1986). O foco no controle do estilo de vida e dos fatores de risco comportamentais e no controle do estresse demonstrou resultar em uma redução mensurável no risco de reinfarto e outros problemas cardiovasculares.

                              Ao longo do programa, o médico assistente deverá manter contacto com a entidade empregadora (e em particular com o médico da empresa, caso exista) para discutir as perspetivas de recuperação e a duração provável do período de invalidez, bem como para explorar a viabilidade de eventuais disposições especiais que podem ser necessários para permitir um retorno precoce ao trabalho. O conhecimento do trabalhador de que o trabalho está esperando e que se espera que ele possa retornar a ele é um poderoso fator motivador para o aprimoramento da recuperação. A experiência tem demonstrado amplamente que o sucesso do esforço de reabilitação diminui à medida que aumenta o afastamento do trabalho.

                              Nos casos em que os ajustes desejáveis ​​no trabalho e/ou no local de trabalho não são possíveis ou viáveis, o retreinamento e a colocação adequada no trabalho podem evitar a invalidez desnecessária. Oficinas especialmente protegidas são muitas vezes úteis para a reintegração no local de trabalho de pessoas que estiveram ausentes do trabalho por longos períodos enquanto recebiam tratamento para os efeitos graves de acidente vascular cerebral, insuficiência cardíaca congestiva ou angina pectoris incapacitante.

                              Após o retorno ao trabalho, é eminentemente desejável a vigilância continuada tanto do médico assistente quanto do médico do trabalho. As avaliações médicas periódicas, com intervalos inicialmente frequentes mas prolongados à medida que a recuperação é assegurada, ajudam a avaliar o estado cardiovascular do trabalhador, a ajustar medicamentos e outros elementos do regime de manutenção e a monitorizar a adesão às recomendações de estilo de vida e comportamento. Achados satisfatórios nestes exames podem permitir a flexibilização gradativa de quaisquer limitações ou restrições de trabalho até que o trabalhador esteja totalmente integrado ao local de trabalho.

                              Programas de Promoção e Prevenção da Saúde no Trabalho

                              A prevenção de doenças e lesões ocupacionais é uma responsabilidade primordial do programa de saúde e segurança ocupacional da organização. Isso inclui a prevenção primária (ou seja, a identificação e eliminação ou controle de perigos e tensões potenciais por meio da mudança do ambiente de trabalho ou do trabalho). É complementado por medidas de prevenção secundária que protegem os trabalhadores dos efeitos dos perigos existentes e das tensões que não podem ser eliminadas (ou seja, equipamentos de proteção individual e exames periódicos de vigilância médica). Os programas de promoção e prevenção da saúde no local de trabalho (PPS) vão além desses objetivos. Eles colocam sua ênfase no comportamento consciente da saúde no que se refere ao estilo de vida, fatores de risco comportamentais, eliminação ou enfrentamento do estresse e assim por diante. Eles são de grande importância, particularmente na prevenção de DCV. Os objetivos da HPP, conforme formulados pelo Comitê de Monitoramento Ambiental e de Saúde em Saúde Ocupacional da OMS, vão além da mera ausência de doenças e lesões para incluir o bem-estar e a capacidade funcional (OMS 1973).

                              O projeto e a operação dos programas HPP são discutidos com mais detalhes em outras partes do capítulo. Na maioria dos países, eles têm um foco particular na prevenção de DCVs. Por exemplo, na Alemanha, o programa “Have a heart for your heart” complementa os círculos de saúde do coração organizados pelas seguradoras de saúde (Murza e Laaser 1990, 1992), enquanto o movimento “Take Heart” na Grã-Bretanha e na Austrália tem objetivos semelhantes (Glasgow et al. 1995).

                              A eficácia de tais programas foi verificada na década de 1980 pelo Estudo Colaborativo da OMS na Prevenção de Doenças Cardíacas, realizado em 40 pares de fábricas em quatro países europeus e envolvendo aproximadamente 61,000 homens de 40 a 59 anos. as ações educativas, realizadas principalmente pelo serviço de saúde dos funcionários da organização, tiveram como foco a alimentação para redução do colesterol, abandono do tabagismo, controle do peso, aumento da atividade física e controle da hipertensão. Uma triagem aleatória de 10% dos trabalhadores elegíveis nas fábricas designadas como controles demonstrou que, durante os 4 a 7 anos do estudo, o risco geral de DCVs pode ser reduzido em 11.1% (19.4% entre aqueles inicialmente com alto risco). Nas fábricas do estudo, a mortalidade por DCC caiu 7.4%, enquanto a mortalidade geral caiu 2.7%. Os melhores resultados foram alcançados na Bélgica, onde a intervenção foi realizada continuamente durante todo o período do estudo, enquanto os piores resultados foram observados na Grã-Bretanha, onde as atividades de prevenção foram drasticamente reduzidas antes do último exame de acompanhamento. Essa disparidade enfatiza a relação de sucesso com a duração do esforço de educação em saúde; leva tempo para inculcar as mudanças de estilo de vida desejadas. A intensidade do esforço educacional também foi um fator: na Itália, onde seis educadores de saúde em tempo integral estiveram envolvidos, foi alcançada uma redução de 28% no perfil geral de fatores de risco, enquanto na Grã-Bretanha, onde apenas dois educadores em tempo integral serviram três vezes o número de trabalhadores, conseguiu-se uma redução dos fatores de risco de apenas 4%.

                              Embora o tempo necessário para detectar reduções na mortalidade e morbidade por DCC seja um formidável fator limitante em estudos epidemiológicos destinados a avaliar os resultados dos programas de saúde da empresa (Mannebach 1989), foram demonstradas reduções nos fatores de risco (Janssen 1991; Gomel et al. 1993). ; Glasgow et al. 1995). Diminuições temporárias no número de dias de trabalho perdidos e um declínio nas taxas de hospitalização foram relatados (Harris 1994). Parece haver um consenso geral de que as atividades de HPP na comunidade e particularmente no local de trabalho contribuíram significativamente para a redução da mortalidade cardiovascular nos Estados Unidos e em outros países ocidentais industrializados.

                              Conclusão

                              As DCVs são muito comuns no local de trabalho, não tanto porque o sistema cardiovascular é particularmente vulnerável a riscos ambientais e de trabalho, mas porque são muito comuns na população em idade ativa. O local de trabalho oferece uma arena singularmente vantajosa para a detecção de DCVs não reconhecidas e assintomáticas, para contornar os fatores do local de trabalho que podem acelerá-los ou agravá-los e para a identificação de fatores que aumentam o risco de DCVs e a montagem de programas para eliminar ou controlá-los. Quando as DCVs ocorrem, a atenção imediata ao controle das circunstâncias relacionadas ao trabalho que podem prolongar ou aumentar sua gravidade pode minimizar a extensão e a duração da incapacidade, enquanto os esforços precoces de reabilitação supervisionados por profissionais facilitarão a restauração da capacidade de trabalho e reduzirão o risco de recorrências .

                              Perigos Físicos, Químicos e Biológicos

                              O sistema cardiovascular intacto é notavelmente resistente aos efeitos nocivos dos perigos físicos, químicos e biológicos encontrados no trabalho ou no local de trabalho. Com pouquíssimas exceções, tais perigos raramente são uma causa direta de DCVs. Por outro lado, uma vez comprometida a integridade do sistema cardiovascular – e isso pode ser totalmente silencioso e não reconhecido – a exposição a esses riscos pode contribuir para o desenvolvimento contínuo de um processo de doença ou precipitar sintomas que refletem o comprometimento funcional. Isso determina a identificação precoce de trabalhadores com DCV incipiente e modificação de seus empregos e/ou ambiente de trabalho para reduzir o risco de efeitos nocivos. Os segmentos a seguir incluirão breves discussões sobre alguns dos riscos ocupacionais mais comumente encontrados que podem afetar o sistema cardiovascular. Cada um dos perigos apresentados abaixo é discutido mais detalhadamente em outra parte do enciclopédia.

                               

                               

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                              Conteúdo

                              Referências do sistema cardiovascular

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