O fígado atua como uma vasta fábrica química com diversas funções vitais. Desempenha um papel essencial no metabolismo de proteínas, carboidratos e gorduras, e está relacionado com a absorção e armazenamento de vitaminas e com a síntese de protrombina e outros fatores relacionados com a coagulação do sangue. O fígado é responsável pela inativação de hormônios e pela desintoxicação de muitas drogas e substâncias químicas tóxicas exógenas. Também excreta os produtos da degradação da hemoglobina, que são os principais constituintes da bile. Essas funções amplamente variadas são executadas por células parenquimatosas de estrutura uniforme que contêm muitos sistemas enzimáticos complexos.

Fisiopatologia

Uma característica importante da doença hepática é o aumento do nível de bilirrubina no sangue; se for de magnitude suficiente, isso mancha os tecidos para dar origem à icterícia. O mecanismo desse processo é mostrado na figura 1. A hemoglobina liberada pelos glóbulos vermelhos desgastados é decomposta em heme e então, pela remoção do ferro, em bilirrubina antes de atingir o fígado (bilirrubina pré-hepática). Em sua passagem pela célula hepática, a bilirrubina é conjugada por atividade enzimática em glicuronídeos solúveis em água (bilirrubina pós-hepática) e então secretada como bile no intestino. A maior parte desse pigmento é eventualmente excretada nas fezes, mas parte é reabsorvida pela mucosa intestinal e secretada uma segunda vez pela célula hepática na bile (circulação entero-hepática). No entanto, uma pequena proporção desse pigmento reabsorvido é finalmente excretada na urina como urobilinogênio. Com a função hepática normal, não há bilirrubina na urina, pois a bilirrubina pré-hepática está ligada às proteínas, mas uma pequena quantidade de urobilinogênio está presente.

Figura 1. Excreção da bilirrubina pelo fígado, mostrando a circulação êntero-hepática.

A obstrução do sistema biliar pode ocorrer nos ductos biliares, ou a nível celular por inchaço das células hepáticas devido a lesão, com consequente obstrução dos finos canalículos biliares. A bilirrubina pós-hepática então se acumula na corrente sanguínea para produzir icterícia e transborda para a urina. A secreção de pigmento biliar no intestino é prejudicada e o urobilinogênio não é mais excretado na urina. As fezes são, portanto, pálidas devido à falta de pigmento, a urina escura com bile e a bilirrubina conjugada sérica elevada acima de seu valor normal para dar origem a icterícia obstrutiva.

O dano à célula hepática, que pode ocorrer após a injeção ou exposição a agentes tóxicos, também dá origem a um acúmulo de bilirrubina conjugada pós-hepática (icterícia hepatocelular). Isso pode ser suficientemente grave e prolongado para dar origem a um quadro obstrutivo transitório, com bilirrubina, mas sem urobilinogênio na urina. No entanto, nos estágios iniciais do dano hepatocelular, sem a presença de obstrução, o fígado é incapaz de reexcretar a bilirrubina reabsorvida e uma quantidade excessiva de urobilinogênio é excretada na urina.

Quando as células sanguíneas são degradadas em uma taxa excessiva, como nas anemias hemolíticas, o fígado fica sobrecarregado e a bilirrubina pré-hepática não conjugada aumenta. Isso novamente dá origem a icterícia. No entanto, a bilirrubina pré-hepática não pode ser excretada na urina. Quantidades excessivas de bilirrubina são secretadas no intestino, tornando as fezes escuras. Mais é reabsorvido através da circulação entero-hepática e uma quantidade aumentada de urobilinogênio é excretada na urina (icterícia hemolítica).

Diagnóstico

Os testes de função hepática são usados ​​para confirmar a suspeita de doença hepática, para estimar o progresso e para auxiliar no diagnóstico diferencial de icterícia. Uma série de testes é geralmente aplicada para rastrear as várias funções do fígado, sendo as de valor estabelecido:

1. Exame de urina para a presença de bilirrubina e urobilinogênio: O primeiro é indicativo de dano hepatocelular ou de obstrução biliar. A presença de urobilinogênio excessivo pode preceder o aparecimento de icterícia e constitui um teste simples e sensível de dano hepatocelular mínimo ou da presença de hemólise.
2. Estimativa da bilirrubina sérica total: Valor normal 5-17 mmol/l.
3. Estimativa da concentração sérica de enzimas: A lesão hepatocelular é acompanhada por um nível elevado de várias enzimas, em particular de g-glutamil transpeptidase, alanina aminotransferase (transaminase pirúvica glutâmica) e aspartato aminotransferase (transaminase oxaloacética glutâmica), e por um aumento moderado nível de fosfatase alcalina. Um nível crescente de fosfatase alcalina é indicativo de uma lesão obstrutiva.
4. Determinação da concentração de proteínas plasmáticas e padrão eletroforético: O dano hepatocelular é acompanhado por uma queda na albumina plasmática e um aumento diferencial nas frações de globulina, em particular na g-globulina. Essas alterações formam a base para os testes de floculação da função hepática.
5. Teste de excreção de bromsulftaleína: Este é um teste sensível de dano celular precoce e é útil para detectar sua presença na ausência de icterícia.
6. Testes imunológicos: A estimativa dos níveis de imunoglobulinas e a detecção de autoanticorpos são valiosas no diagnóstico de certas formas de doença hepática crônica. A presença do antígeno de superfície da hepatite B é indicativa de hepatite sérica e a presença de alfa-fetoproteína sugere um hepatoma.
7. Estimativa de hemoglobina, índices de glóbulos vermelhos e relatório sobre esfregaço de sangue.

Outros testes usados ​​no diagnóstico de doença hepática incluem varredura por meio de ultrassom ou captação de radioisótopos, biópsia por agulha para exame histológico e peritoneoscopia. O exame de ultrassom fornece uma técnica de diagnóstico simples, segura e não invasiva, mas que requer habilidade na aplicação.

Distúrbios ocupacionais

Infecções. A esquistossomose é uma infecção parasitária grave e disseminada que pode causar doença hepática crônica. Os óvulos produzem inflamação nas zonas portais do fígado, seguida de fibrose. A infecção é ocupacional onde os trabalhadores têm que estar em contato com água infestada com as cercárias de natação livre.

A doença hidática do fígado é comum em comunidades de criação de ovinos com padrões de higiene precários, onde as pessoas estão em contato próximo com o cão, o hospedeiro definitivo, e as ovelhas, o hospedeiro intermediário do parasita, Echinococcus granulosus. Quando uma pessoa se torna o hospedeiro intermediário, um cisto hidático pode se formar no fígado, causando dor e inchaço, que podem ser seguidos por infecção ou ruptura do cisto.

A doença de Weil pode ocorrer após contato com água ou terra úmida contaminada por ratos que abrigam o organismo causador, Leptospira icterohaemorrhagiae. É uma doença ocupacional de trabalhadores de esgoto, mineiros, trabalhadores em arrozais, peixeiros e açougueiros. O desenvolvimento de icterícia alguns dias após o início da febre constitui apenas um estágio de uma doença que também envolve os rins.

Vários vírus dão origem à hepatite, sendo o mais comum o vírus tipo A (HAV) que causa hepatite infecciosa aguda e o vírus tipo B (HBV) ou hepatite sérica. A primeira, responsável por epidemias mundiais, é transmitida pela via fecal-oral, caracteriza-se por icterícia febril com lesão das células hepáticas e costuma ser seguida de recuperação. A hepatite tipo B é uma doença com prognóstico mais grave. O vírus é facilmente transmitido após punção cutânea ou venosa, ou transfusão com hemoderivados infectados e tem sido transmitido por dependentes de drogas por via parenteral, por contato sexual, especialmente homossexual ou por qualquer contato pessoal próximo, e também por artrópodes sugadores de sangue. Epidemias ocorreram em unidades de diálise e transplante de órgãos, laboratórios e enfermarias de hospitais. Pacientes em hemodiálise e aqueles em unidades de oncologia são particularmente propensos a se tornarem portadores crônicos e, portanto, fornecem um reservatório de infecção. O diagnóstico pode ser confirmado pela identificação de um antígeno no soro originalmente denominado antígeno Australia, mas agora denominado antígeno de superfície da hepatite B HBsAg. O soro contendo o antígeno é altamente infeccioso. A hepatite tipo B é um importante risco ocupacional para os profissionais de saúde, especialmente para aqueles que trabalham em laboratórios clínicos e em unidades de diálise. Altos níveis de soropositividade foram encontrados em patologistas e cirurgiões, mas baixos em médicos sem contato com o paciente. Existe também um vírus da hepatite não-A, não-B, identificado como vírus da hepatite C (HCV). Outros tipos de vírus da hepatite provavelmente ainda não foram identificados. O vírus delta não pode causar hepatite de forma independente, mas age em conjunto com o vírus da hepatite B. A hepatite viral crônica é uma etiologia importante da cirrose hepática e do câncer (hepatoma maligno).

A febre amarela é uma doença febril aguda resultante da infecção por um arbovírus do grupo B transmitida por mosquitos culicíneos, em particular Aedes aegypti. É endêmica em muitas partes da África Ocidental e Central, na América do Sul tropical e em algumas partes das Índias Ocidentais. Quando a icterícia é proeminente, o quadro clínico assemelha-se à hepatite infecciosa. Malária falciparum e febre recorrente também podem causar febre alta e icterícia e requerem diferenciação cuidadosa.

Condições tóxicas. A destruição excessiva de glóbulos vermelhos que dá origem a icterícia hemolítica pode resultar da exposição ao gás arsina ou da ingestão de agentes hemolíticos como a fenilhidrazina. Na indústria, a arsina pode ser formada sempre que o hidrogênio nascente é formado na presença de arsênico, que pode ser um contaminante insuspeito em muitos processos metalúrgicos.

Muitos venenos exógenos interferem no metabolismo das células hepáticas inibindo os sistemas enzimáticos, ou podem danificar ou mesmo destruir as células parenquimatosas, interferindo na excreção de bilirrubina conjugada e causando icterícia. A lesão causada pelo tetracloreto de carbono pode ser tomada como modelo de hepatotoxicidade direta. Em casos leves de envenenamento, sintomas dispépticos podem estar presentes sem icterícia, mas danos hepáticos são indicados pela presença de excesso de urobilinogênio na urina, aumento dos níveis séricos de aminotransferase (transaminase) e excreção prejudicada de bromosulftaleína. Em casos mais graves, as características clínicas assemelham-se às da hepatite infecciosa aguda. Perda de apetite, náuseas, vômitos e dor abdominal são seguidos por aumento do fígado e icterícia, com fezes claras e urina escura. Uma característica bioquímica importante é o alto nível de aminotransferase sérica (transaminase) encontrado nesses casos. O tetracloreto de carbono tem sido amplamente utilizado em limpeza a seco, como constituinte de extintores de incêndio e como solvente industrial.

Muitos outros hidrocarbonetos halogenados têm propriedades hepatotóxicas semelhantes. Aqueles da série alifática que danificam o fígado são cloreto de metila, tetracloroetano e clorofórmio. Na série aromática os nitrobenzenos, dinitrofenol, trinitrotolueno e raramente tolueno, os naftalenos clorados e difenil clorado podem ser hepatotóxicos. Esses compostos são usados ​​variadamente como solventes, desengordurantes e refrigerantes, e em polidores, corantes e explosivos. Embora a exposição possa produzir danos às células parenquimatosas com uma doença semelhante à hepatite infecciosa, em alguns casos (por exemplo, após exposição a trinitrotolueno ou tetracloroetano) os sintomas podem se tornar graves com febre alta, aumento rápido da icterícia, confusão mental e coma com terminação fatal de necrose maciça do fígado.

O fósforo amarelo é um metalóide altamente venenoso cuja ingestão causa icterícia que pode ter um desfecho fatal. Compostos de arsênico, antimônio e ferro ferroso também podem causar danos ao fígado.

A exposição ao cloreto de vinila no processo de polimerização para a produção de cloreto de polivinila tem sido associada ao desenvolvimento de fibrose hepática de tipo não cirrótico juntamente com esplenomegalia e hipertensão portal. O angiossarcoma do fígado, um tumor raro e altamente maligno desenvolvido em um pequeno número de trabalhadores expostos. A exposição ao monômero de cloreto de vinila, nos 40 anos anteriores ao reconhecimento do angiossarcoma em 1974, foi alta, especialmente em homens envolvidos na limpeza dos vasos de reação, nos quais ocorreu a maioria dos casos. Durante esse período, o TLV para cloreto de vinila foi de 500 ppm, posteriormente reduzido para 5 ppm (10 mg/m³). Enquanto o dano hepático foi relatado pela primeira vez em trabalhadores russos em 1949, a atenção não foi dada aos efeitos nocivos da exposição ao cloreto de vinila até a descoberta da síndrome de Raynaud com alterações esclerodermatosas e acro-osteólise na década de 1960.

A fibrose hepática em trabalhadores de cloreto de vinila pode ser oculta, pois como a função hepática parenquimatosa pode ser preservada, os testes convencionais de função hepática podem não mostrar nenhuma anormalidade. Surgiram casos após hematêmese de hipertensão portal associada, descoberta de trombocitopenia associada a esplenomegalia ou desenvolvimento de angiossarcoma. Em pesquisas com trabalhadores de cloreto de vinila, deve-se obter uma história ocupacional completa, incluindo informações sobre consumo de álcool e drogas, e determinar a presença de antígeno de superfície e anticorpo da hepatite B. A hepatoesplenomegalia pode ser detectada clinicamente, por radiografia ou mais precisamente por ultrassonografia em escala de cinza. A fibrose nesses casos é do tipo periportal, com obstrução principalmente pré-sinusoidal ao fluxo portal, atribuída a uma anormalidade das radículas da veia porta ou dos sinusóides hepáticos e originando hipertensão portal. É provável que o progresso favorável de trabalhadores submetidos a cirurgias de derivação portocava após hematêmese seja atribuído à preservação das células do parênquima hepático nessa condição.

Foram relatados menos de 200 casos de angiossarcoma do fígado que preenchem os critérios diagnósticos atuais. Menos da metade delas ocorreu em trabalhadores de cloreto de vinila, com duração média de exposição de 18 anos, variando de 4 a 32 anos. Na Grã-Bretanha, um registro criado em 1974 coletou 34 casos com critérios diagnósticos aceitáveis. Dois deles ocorreram em trabalhadores de cloreto de vinila, com possível exposição em outros quatro, oito foram atribuíveis à exposição anterior ao torotraste e um à medicação com arsênico. O dióxido de tório, usado no passado como auxiliar de diagnóstico, é agora responsável por novos casos de angiossarcoma e hepatoma. A intoxicação crônica por arsênico, após medicação ou como doença ocupacional entre os viticultores do Mosela, também foi seguida de angiossarcoma. Fibrose perisinusoidal não cirrótica tem sido observada na intoxicação crônica por arsênico, como em trabalhadores de cloreto de vinila.

Aflatoxina, derivada de um grupo de bolores, em especial Aspergillus flavo, dá origem a danos nas células do fígado, cirrose e câncer de fígado em animais experimentais. A frequente contaminação das colheitas de cereais, particularmente no armazenamento em condições quentes e húmidas, com A. flavus, pode explicar a alta incidência de hepatoma em certas partes do mundo, especialmente na África tropical. Em países industrializados, o hepatoma é incomum, desenvolvendo-se mais frequentemente em fígados cirróticos. Em uma proporção de casos, o antígeno HBsAg esteve presente no soro e alguns casos seguiram o tratamento com andrógenos. Adenoma hepático foi observado em mulheres que tomam certas formulações contraceptivas orais.

Álcool e cirrose. A doença hepática parenquimatosa crônica pode assumir a forma de hepatite crônica ou de cirrose. Esta última condição é caracterizada por dano celular, fibrose e regeneração nodular. Embora em muitos casos a etiologia seja desconhecida, a cirrose pode seguir-se à hepatite viral ou à necrose maciça aguda do fígado, que pode resultar da ingestão de drogas ou exposição a produtos químicos industriais. A cirrose portal é frequentemente associada ao consumo excessivo de álcool em países industrializados, como França, Grã-Bretanha e Estados Unidos, embora múltiplos fatores de risco possam estar envolvidos para explicar a variação na suscetibilidade. Embora seu modo de ação seja desconhecido, os danos hepáticos dependem principalmente da quantidade e duração do consumo. Os trabalhadores que têm fácil acesso ao álcool correm maior risco de desenvolver cirrose. Entre as ocupações com maior mortalidade por cirrose estão bartenders e publicanos, donos de restaurantes, marítimos, diretores de empresas e médicos.

Fungos Cogumelos da espécie amanita (por exemplo, Amanita phalloides) são altamente tóxicos. A ingestão é seguida de sintomas gastrointestinais com diarreia aquosa e após um intervalo de insuficiência hepática aguda devido à necrose centrizonal do parênquima.

Drogas. Uma história medicamentosa cuidadosa sempre deve ser obtida antes de atribuir dano hepático a uma exposição industrial, pois uma variedade de medicamentos não é apenas hepatotóxica, mas também capaz de induzir enzimas que podem alterar a resposta do fígado a outros agentes exógenos. Os barbitúricos são potentes indutores de enzimas microssomais hepáticas, assim como alguns aditivos alimentares e o DDT.

O popular analgésico acetaminofeno (paracetamol) causa necrose hepática quando tomado em superdosagem. Outras drogas com uma previsível ação tóxica direta relacionada à dose na célula hepática são hicantona, agentes citotóxicos e tetraciclinas (embora muito menos potentes). Vários medicamentos antituberculosos, em particular a isoniazida e o ácido para-aminossalicílico, certos inibidores da monoamina oxidase e o gás anestésico halotano também podem ser hepatotóxicos em alguns indivíduos hipersensíveis.

Fenacetina, sulfonamidas e quinina são exemplos de drogas que podem causar icterícia hemolítica leve, mas também em indivíduos hipersensíveis. Alguns medicamentos podem causar icterícia, não por danificar a célula hepática, mas por danificar os finos ductos biliares entre as células, causando obstrução biliar (icterícia colestática). Os hormônios esteróides metiltestosterona e outros compostos substituídos por alquil C-17 da testosterona são hepatotóxicos dessa maneira. É importante determinar, portanto, se uma trabalhadora está tomando um anticoncepcional oral na avaliação de um caso de icterícia. O endurecedor de resina epóxi 4,4'-diamino-difenilmetano levou a uma epidemia de icterícia colestática na Inglaterra após a ingestão de pão contaminado.

Várias drogas deram origem ao que parece ser um tipo hipersensível de colestase intra-hepática, uma vez que não está relacionada à dose. O grupo fenotiazina e, em particular, a clorpromazina estão associados a esta reação.

Medidas preventivas

Trabalhadores que tenham qualquer distúrbio do fígado ou da vesícula biliar, ou histórico de icterícia, não devem manusear ou ser expostos a agentes potencialmente hepatotóxicos. Da mesma forma, aqueles que estão recebendo qualquer droga potencialmente prejudicial ao fígado não devem ser expostos a outros venenos hepáticos, e aqueles que receberam clorofórmio ou tricloroetileno como anestésico devem evitar a exposição por um intervalo subsequente. O fígado é particularmente sensível a lesões durante a gravidez, e a exposição a agentes potencialmente hepatotóxicos deve ser evitada neste momento. Os trabalhadores expostos a produtos químicos potencialmente hepatotóxicos devem evitar o álcool. O princípio geral a ser observado é evitar um segundo agente potencialmente hepatotóxico quando houver necessidade de exposição a um. Uma dieta balanceada com ingestão adequada de proteínas de primeira classe e alimentos essenciais oferece proteção contra a alta incidência de cirrose observada em alguns países tropicais. A educação em saúde deve enfatizar a importância da moderação no consumo de álcool para proteger o fígado da infiltração gordurosa e da cirrose. A manutenção de uma boa higiene geral é inestimável na proteção contra infecções do fígado como hepatite, doença hidática e esquistossomose.

As medidas de controle da hepatite tipo B em hospitais incluem precauções no manuseio de amostras de sangue na enfermaria; rotulagem adequada e transmissão segura ao laboratório; precauções no laboratório, com a proibição de pipetagem bucal; o uso de roupas de proteção e luvas descartáveis; proibição de comer, beber ou fumar em áreas onde possam ser manuseados pacientes infecciosos ou amostras de sangue; extremo cuidado na manutenção de equipamentos de diálise não descartáveis; vigilância de pacientes e funcionários para hepatite e triagem obrigatória em intervalos para a presença de antígeno HBsAg. A vacinação contra os vírus das hepatites A e B é um método eficiente para prevenir a infecção em ocupações de alto risco.

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Úlceras gástricas e duodenais – chamadas coletivamente de “úlceras pépticas” – são uma perda de tecido nitidamente circunscrita, envolvendo a mucosa, submucosa e camada muscular, ocorrendo em áreas do estômago ou duodeno expostas ao suco gástrico ácido-pepsina. A úlcera péptica é uma causa comum de desconforto abdominal superior recorrente ou persistente, especialmente em homens jovens. A úlcera duodenal compreende cerca de 80% de todas as úlceras pépticas e é mais comum em homens do que em mulheres; na úlcera gástrica, a proporção de gênero é de cerca de um. É importante distinguir entre úlcera gástrica e úlcera duodenal devido às diferenças no diagnóstico, tratamento e prognóstico. As causas da úlcera péptica não foram completamente determinadas; Acredita-se que muitos fatores estejam envolvidos e, em particular, a tensão nervosa, a ingestão de certas drogas (como salicilatos e corticóides) e fatores hormonais podem desempenhar papéis.

Pessoas em risco

Embora a úlcera péptica não possa ser considerada uma doença ocupacional específica, ela tem uma incidência acima da média entre profissionais e pessoas que trabalham sob estresse. Acredita-se que o estresse, seja físico ou emocional, seja um fator importante na etiologia da úlcera péptica; o estresse emocional prolongado em várias ocupações pode aumentar a secreção de ácido clorídrico e a suscetibilidade da mucosa gastroduodenal a lesões.

Os resultados de muitas investigações sobre a relação entre úlcera péptica e ocupação revelam claramente variações substanciais na incidência de úlceras em diferentes ocupações. Numerosos estudos apontam para a probabilidade de trabalhadores do transporte, como motoristas, mecânicos de automóveis, condutores de bondes e ferroviários, contraírem úlceras. Assim, em uma pesquisa que abrangeu mais de 3,000 trabalhadores ferroviários, as úlceras pépticas foram mais frequentes em tripulantes de trem, operadores de sinalização e inspetores do que em funcionários administrativos e de manutenção; trabalho por turnos, perigos e responsabilidades sendo apontados como fatores contribuintes. Em outra pesquisa de grande escala, no entanto, os trabalhadores do transporte evidenciaram taxas de úlcera “normais”, sendo a incidência mais alta em médicos e um grupo de trabalhadores não qualificados. Pescadores e pilotos marítimos também tendem a sofrer de úlcera péptica, predominantemente do tipo gástrica. Num estudo com mineiros de carvão, verificou-se que a incidência de úlceras pépticas era proporcional à dureza do trabalho, sendo maior nos mineiros empregados na face do carvão. Relatos de casos de úlcera péptica em soldadores e trabalhadores em uma planta de refino de magnésio sugerem que vapores metálicos são capazes de induzir essa condição (embora aqui a causa pareça não ser estresse, mas um mecanismo tóxico). Incidências elevadas também foram encontradas entre superintendentes e executivos de negócios, ou seja, geralmente em pessoas que ocupam cargos de responsabilidade na indústria ou no comércio; vale ressaltar que as úlceras duodenais respondem quase que exclusivamente pela alta incidência nesses grupos, sendo média a incidência de úlcera gástrica.

Por outro lado, baixas incidências de úlcera péptica têm sido encontradas entre trabalhadores agrícolas, e aparentemente prevalecem entre trabalhadores sedentários, estudantes e desenhistas.

Assim, embora as evidências relativas à incidência ocupacional de úlcera péptica pareçam ser contraditórias até certo ponto, há concordância em pelo menos um ponto, ou seja, quanto maior o estresse da ocupação, maior a taxa de úlcera. Essa relação geral também pode ser observada nos países em desenvolvimento, onde, durante o processo de industrialização e modernização, muitos trabalhadores estão ficando cada vez mais sob a influência do estresse e da tensão causados ​​por fatores como tráfego congestionado e condições difíceis de deslocamento, introdução de complexos maquinários, sistemas e tecnologias, cargas de trabalho mais pesadas e jornadas de trabalho mais longas, todas consideradas propícias ao desenvolvimento de úlcera péptica.

Diagnóstico

O diagnóstico de úlcera péptica depende da obtenção de uma história de desconforto característico da úlcera, com alívio do desconforto na ingestão de alimentos ou álcalis, ou outras manifestações como sangramento gastrointestinal; a técnica diagnóstica mais útil é um estudo radiográfico completo do trato gastrointestinal superior.

Tentativas de coletar dados sobre a prevalência dessa condição têm sido seriamente prejudicadas pelo fato de que a úlcera péptica não é uma doença de notificação obrigatória, que os trabalhadores com úlcera péptica frequentemente adiam a consulta médica sobre seus sintomas e que, quando o fazem, os critérios para o diagnóstico não são uniformes. A detecção de úlcera péptica em trabalhadores não é, portanto, simples. Alguns pesquisadores excelentes, de fato, tiveram que confiar em tentativas de coletar dados de registros de necropsia, questionários a médicos e estatísticas de seguradoras.

Medidas preventivas

Do ponto de vista da medicina do trabalho, a prevenção da úlcera péptica - vista como uma doença psicossomática com conotações ocupacionais - deve basear-se principalmente no alívio, sempre que possível, do estresse excessivo e da tensão nervosa devido a fatores relacionados direta ou indiretamente ao trabalho. No quadro amplo deste princípio geral, há espaço para uma grande variedade de medidas, incluindo, por exemplo, a ação no plano coletivo para a redução do horário de trabalho, a introdução ou melhoria de instalações para descanso e relaxamento, melhorias nas condições financeiras condições e segurança social e (de mãos dadas com as autoridades locais) medidas para melhorar as condições de deslocamento e disponibilizar moradia adequada a uma distância razoável dos locais de trabalho - sem mencionar a ação direta para identificar e eliminar situações específicas geradoras de estresse no ambiente de trabalho.

A nível pessoal, o sucesso da prevenção depende igualmente de uma orientação médica adequada e de uma cooperação inteligente por parte do trabalhador, que deve ter a oportunidade de procurar aconselhamento sobre problemas relacionados com o trabalho e outros problemas pessoais.

A probabilidade dos indivíduos de contrair úlceras pépticas é aumentada por vários fatores ocupacionais e atributos pessoais. Se esses fatores puderem ser reconhecidos e compreendidos e, acima de tudo, se as razões da aparente correlação entre certas ocupações e altas taxas de úlcera puderem ser claramente demonstradas, as chances de sucesso na prevenção e tratamento de recaídas serão muito maiores. um possível Helicobacter infecção também deve ser erradicada. Enquanto isso, como precaução geral, as pessoas que realizam exames pré-emprego ou periódicos devem ter em mente as implicações de um histórico de úlcera péptica, e devem ser feitos esforços para não colocar - ou deixar - os trabalhadores envolvidos em empregos ou situações em que estarão expostos a tensões severas, particularmente de natureza nervosa ou psicológica.

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O tipo predominante de tumor maligno do fígado (CID-9 155) é o carcinoma hepatocelular (hepatoma; CHC), ou seja, um tumor maligno das células do fígado. Os colangiocarcinomas são tumores das vias biliares intra-hepáticas. Eles representam cerca de 10% dos cânceres de fígado nos EUA, mas podem representar até 60% em outros lugares, como nas populações do nordeste da Tailândia (IARC 1990). Os angiossarcomas do fígado são tumores muito raros e muito agressivos, ocorrendo principalmente em homens. Os hepatoblastomas, um câncer embrionário raro, ocorrem no início da vida e apresentam pouca variação geográfica ou étnica.

O prognóstico do CHC depende do tamanho do tumor e da extensão da cirrose, metástases, comprometimento linfonodal, invasão vascular e presença/ausência de cápsula. Eles tendem a recidivar após a ressecção. Pequenos CHCs são ressecáveis, com uma sobrevida de cinco anos de 40-70%. O transplante de fígado resulta em cerca de 20% de sobrevida após dois anos para pacientes com CHC avançado. Para pacientes com CHC menos avançado, o prognóstico após o transplante é melhor. Para hepatoblastomas, a ressecção completa é possível em 50-70% das crianças. As taxas de cura após a ressecção variam de 30 a 70%. A quimioterapia pode ser usada tanto no pré quanto no pós-operatório. O transplante de fígado pode ser indicado para hepatoblastomas irressecáveis.

Os colangiocarcinomas são multifocais em mais de 40% dos pacientes no momento do diagnóstico. Metástases linfonodais ocorrem em 30-50% desses casos. As taxas de resposta à quimioterapia variam amplamente, mas geralmente são menos de 20% de sucesso. A ressecção cirúrgica é possível em apenas alguns pacientes. A radioterapia tem sido utilizada como tratamento primário ou terapia adjuvante e pode melhorar a sobrevida em pacientes que não foram submetidos a uma ressecção completa. As taxas de sobrevida em cinco anos são inferiores a 20%. Pacientes com angiossarcoma geralmente apresentam metástases à distância. Ressecção, radioterapia, quimioterapia e transplante de fígado são, na maioria dos casos, infrutíferos. A maioria dos pacientes morre seis meses após o diagnóstico (Lotze, Flickinger e Carr 1993).

Estima-se que 315,000 novos casos de câncer de fígado ocorreram globalmente em 1985, com clara preponderância absoluta e relativa em populações de países em desenvolvimento, exceto na América Latina (IARC 1994a; Parkin, Pisani e Ferlay 1993). A incidência média anual de câncer de fígado mostra uma variação considerável entre os registros de câncer em todo o mundo. Durante a década de 1980, a incidência média anual variou de 0.8 em homens e 0.2 em mulheres em Maastricht, Holanda, para 90.0 em homens e 38.3 em mulheres em Khon Kaen, Tailândia, por 100,000 habitantes, padronizado para a população mundial padrão. China, Japão, Leste Asiático e África representaram taxas altas, enquanto as taxas latino-americanas, européias e oceânicas foram mais baixas, exceto para os maoris da Nova Zelândia (IARC 1992). A distribuição geográfica do câncer de fígado está correlacionada com a distribuição da prevalência de portadores crônicos do antígeno de superfície da hepatite B e também com a distribuição dos níveis locais de contaminação de alimentos por aflatoxina (IARC 1990). As proporções de incidência entre homens e mulheres geralmente estão entre 1 e 3, mas podem ser maiores em populações de alto risco.

As estatísticas de mortalidade e incidência de câncer de fígado por classe social indicam uma tendência do excesso de risco se concentrar nos estratos socioeconômicos mais baixos, mas esse gradiente não é observado em todas as populações.

Os fatores de risco estabelecidos para câncer hepático primário em humanos incluem alimentos contaminados com aflatoxina, infecção crônica pelo vírus da hepatite B (IARC 1994b), infecção crônica pelo vírus da hepatite C (IARC 1994b) e consumo excessivo de bebidas alcoólicas (IARC 1988). O VHB é responsável por cerca de 50-90% da incidência de carcinoma hepatocelular em populações de alto risco e por 1-10% em populações de baixo risco. Os contraceptivos orais são outro fator suspeito. A evidência que implica o tabagismo na etiologia do câncer de fígado é insuficiente (Higginson, Muir e Munoz 1992).

A variação geográfica substancial na incidência de câncer de fígado sugere que uma alta proporção de cânceres de fígado pode ser evitável. As medidas preventivas incluem a vacinação contra o HBV (a redução teórica potencial estimada na incidência é de aproximadamente 70% em áreas endêmicas), redução da contaminação de alimentos por micotoxinas (redução de 40% em áreas endêmicas), métodos aprimorados de colheita, armazenamento seco de colheitas e redução do consumo de bebidas alcoólicas (redução de 15% nos países ocidentais; IARC 1990).

Excessos de câncer de fígado foram relatados em vários grupos ocupacionais e industriais em diferentes países. Algumas das associações positivas são facilmente explicadas por exposições no local de trabalho, como o aumento do risco de angiossarcoma hepático em trabalhadores de cloreto de vinila (veja abaixo). Para outros trabalhos de alto risco, como trabalho em metal, pintura de construção e processamento de ração animal, a conexão com exposições no local de trabalho não está firmemente estabelecida e não é encontrada em todos os estudos, mas pode muito bem existir. Para outros, como trabalhadores de serviços, policiais, guardas e funcionários do governo, os carcinógenos diretos no local de trabalho podem não explicar o excesso. Dados de câncer para agricultores não fornecem muitas pistas para etiologias ocupacionais no câncer de fígado. Em uma revisão de 13 estudos envolvendo 510 casos ou mortes de câncer de fígado entre agricultores (Blair et al. 1992), foi observado um leve déficit (taxa de risco agregado 0.89; intervalo de confiança de 95% 0.81-0.97).

Algumas das pistas fornecidas por estudos epidemiológicos específicos da indústria ou do trabalho sugerem que as exposições ocupacionais podem ter um papel na indução do câncer de fígado. A minimização de certas exposições ocupacionais, portanto, seria fundamental na prevenção do câncer de fígado em populações expostas ocupacionalmente. Como exemplo clássico, foi demonstrado que a exposição ocupacional ao cloreto de vinila causa angiossarcoma do fígado, uma forma rara de câncer hepático (IARC 1987). Como resultado, a exposição ao cloreto de vinila foi regulamentada em um grande número de países. Há evidências crescentes de que solventes de hidrocarbonetos clorados podem causar câncer de fígado. Aflatoxinas, clorofenóis, etileno glicol, compostos de estanho, inseticidas e alguns outros agentes têm sido associados ao risco de câncer de fígado em estudos epidemiológicos. Numerosos agentes químicos que ocorrem em ambientes ocupacionais causaram câncer de fígado em animais e podem, portanto, ser suspeitos de serem carcinógenos hepáticos em humanos. Tais agentes incluem aflatoxinas, aminas aromáticas, corantes azo, corantes à base de benzidina, 1,2-dibromoetano, butadieno, tetracloreto de carbono, clorobenzenos, clorofórmio, clorofenóis, dietilhexil ftalato, 1,2-dicloroetano, hidrazina, cloreto de metileno, N-nitrosoaminas , vários pesticidas organoclorados, percloroetileno, bifenilos policlorados e toxafeno.

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O câncer de pâncreas (CID-9 157; CID-10 C25), uma malignidade altamente fatal, está entre os 15 cânceres mais comuns em todo o mundo, mas pertence aos dez cânceres mais comuns nas populações de países desenvolvidos, respondendo por 2 a 3% de todos novos casos de câncer (IARC 1993). Estima-se que 185,000 novos casos de câncer pancreático ocorreram globalmente em 1985 (Parkin, Pisani e Ferlay 1993). As taxas de incidência de câncer de pâncreas têm aumentado nos países desenvolvidos. Na Europa, o aumento se estabilizou, exceto no Reino Unido e em alguns países nórdicos (Fernandez et al. 1994). As taxas de incidência e mortalidade aumentam acentuadamente com o avanço da idade entre 30 e 70 anos. A razão homem/mulher ajustada para idade de novos casos de câncer pancreático é de 1.6/1 em países desenvolvidos, mas apenas 1.1/1 em países em desenvolvimento.

Altas taxas de incidência anual de câncer de pâncreas (até 30/100,000 para homens; 20/100,000 para mulheres) no período de 1960-85 foram registradas para Maoris da Nova Zelândia, havaianos e em populações negras nos EUA. Regionalmente, as maiores taxas ajustadas por idade em 1985 (mais de 7/100,000 para homens e 4/100,000 para mulheres) foram relatadas para ambos os sexos no Japão, América do Norte, Austrália, Nova Zelândia e Europa do Norte, Ocidental e Oriental. As taxas mais baixas (até 2/100,000 para homens e mulheres) foram relatadas nas regiões da África Ocidental e Central, sudeste da Ásia, Melanésia e na América do Sul temperada (IARC 1992; Parkin, Pisani e Ferlay 1993).

Comparações entre populações no tempo e no espaço estão sujeitas a vários cuidados e dificuldades de interpretação por causa das variações nas convenções e tecnologias de diagnóstico (Mack 1982).

A grande maioria dos cânceres pancreáticos ocorre no pâncreas exócrino. Os principais sintomas são dores abdominais e nas costas e perda de peso. Outros sintomas incluem anorexia, diabetes e icterícia obstrutiva. Os pacientes sintomáticos são submetidos a procedimentos como exames de sangue e urina, ultrassom, tomografia computadorizada, exame citológico e pancreatoscopia. A maioria dos pacientes apresenta metástases no momento do diagnóstico, o que torna seu prognóstico sombrio.

Apenas 15% dos pacientes com câncer pancreático são operáveis. Recorrência local e metástases distantes ocorrem frequentemente após a cirurgia. A terapia de radiação ou quimioterapia não traz melhorias significativas na sobrevida, exceto quando combinada com cirurgia em carcinomas localizados. Os procedimentos paliativos fornecem pouco benefício. Apesar de algumas melhorias diagnósticas, a sobrevida permanece pobre. Durante o período de 1983-85, a sobrevida média de cinco anos em 11 populações européias foi de 3% para homens e 4% para mulheres (IARC 1995). A detecção precoce e o diagnóstico ou identificação de indivíduos de alto risco podem melhorar o sucesso da cirurgia. A eficácia da triagem para câncer pancreático não foi determinada.

A mortalidade e a incidência de câncer pancreático não revelam um padrão global consistente entre as categorias socioeconômicas.

O quadro sombrio oferecido pelos problemas de diagnóstico e ineficácia do tratamento é completado pelo fato de que as causas do câncer de pâncreas são amplamente desconhecidas, o que dificulta efetivamente a prevenção dessa doença fatal. A única causa estabelecida de câncer de pâncreas é o tabagismo, que explica cerca de 20-50% dos casos, dependendo dos padrões de tabagismo da população. Estima-se que a eliminação do tabagismo diminuiria a incidência de câncer pancreático em cerca de 30% em todo o mundo (IARC 1990). Suspeita-se que o consumo de álcool e o consumo de café aumentem o risco de câncer pancreático. Em um exame mais minucioso dos dados epidemiológicos, no entanto, parece improvável que o consumo de café tenha uma conexão causal com o câncer pancreático. Para bebidas alcoólicas, o único elo causal com o câncer de pâncreas é provavelmente a pancreatite, uma condição associada ao consumo excessivo de álcool. A pancreatite é um fator de risco raro, mas potente, de câncer pancreático. É possível que alguns fatores dietéticos ainda não identificados possam ser responsáveis ​​por parte da etiologia do câncer pancreático.

As exposições no local de trabalho podem estar causalmente associadas ao câncer pancreático. Os resultados de vários estudos epidemiológicos que vincularam indústrias e empregos com excesso de câncer de pâncreas são heterogêneos e inconsistentes, e as exposições compartilhadas por supostos empregos de alto risco são difíceis de identificar. Estima-se que a fração etiológica da população para câncer pancreático decorrente de exposições ocupacionais em Montreal, Canadá, esteja entre 0% (com base em carcinógenos reconhecidos) e 26% (com base em um estudo de caso-controle em vários locais na área de Montreal, Canadá) (Siemiatycki et al. 1991).

Nenhuma exposição ocupacional única foi confirmada para aumentar o risco de câncer pancreático. A maioria dos agentes químicos ocupacionais que foram associados a um risco excessivo em estudos epidemiológicos surgiu em apenas um estudo, sugerindo que muitas das associações podem ser artefatos de confusão ou acaso. Se nenhuma informação adicional, por exemplo, de bioensaios animais, estiver disponível, a distinção entre associações espúrias e causais apresenta dificuldades formidáveis, dada a incerteza geral sobre os agentes causadores envolvidos no desenvolvimento do câncer pancreático. Agentes associados com risco aumentado incluem alumínio, aminas aromáticas, amianto, cinzas e fuligem, pó de latão, cromatos, produtos de combustão de carvão, gás natural e madeira, vapores de cobre, pó de algodão, agentes de limpeza, pó de grãos, fluoreto de hidrogênio, pó de isolamento inorgânico , radiação ionizante, vapores de chumbo, compostos de níquel, óxidos de nitrogênio, solventes orgânicos e diluentes de tinta, tintas, pesticidas, fenol-formaldeído, pó de plástico, hidrocarbonetos aromáticos policíclicos, fibras de rayon, pó de aço inoxidável, ácido sulfúrico, adesivos sintéticos, compostos de estanho e vapores, ceras e polidores e vapores de zinco (Kauppinen et al. 1995). Entre esses agentes, apenas alumínio, radiação ionizante e pesticidas não especificados foram associados com excesso de risco em mais de um estudo.

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