A boca é a porta de entrada do sistema digestório e suas funções são, principalmente, a mastigação e deglutição dos alimentos e a digestão parcial dos amidos por meio das enzimas salivares. A boca também participa da vocalização e pode substituir ou complementar o nariz na respiração. Pela sua posição exposta e pelas funções que desempenha, a boca é não só uma porta de entrada como também um local de absorção, retenção e excreção de substâncias tóxicas a que o organismo está exposto. Fatores que levam à respiração pela boca (estenoses nasais, situações emocionais) e ao aumento da ventilação pulmonar durante o esforço, promovem a penetração de substâncias estranhas por essa via ou sua ação direta nos tecidos da cavidade bucal.

A respiração pela boca promove:

• maior penetração de poeira na árvore respiratória, pois a cavidade bucal tem um quociente de retenção (impingement) de partículas sólidas muito inferior ao das fossas nasais

• abrasão dentária em trabalhadores expostos a grandes partículas de poeira, erosão dentária em trabalhadores expostos a ácidos fortes, cárie em trabalhadores expostos a pó de farinha ou açúcar, etc.

A boca pode constituir a via de entrada de substâncias tóxicas no organismo, seja por ingestão acidental ou por absorção lenta. A área de superfície das membranas mucosas bucais é relativamente pequena (em comparação com a do sistema respiratório e do sistema gastrointestinal) e as substâncias estranhas permanecerão em contato com essas membranas apenas por um curto período. Esses fatores limitam consideravelmente o grau de absorção mesmo de substâncias altamente solúveis; entretanto, a possibilidade de absorção existe e é até explorada para fins terapêuticos (absorção perlingual de fármacos).

Os tecidos da cavidade bucal podem muitas vezes ser o local de acúmulo de substâncias tóxicas, não apenas por absorção direta e local, mas também por transporte pela corrente sanguínea. A pesquisa usando isótopos radioativos mostrou que mesmo os tecidos que parecem metabolicamente os mais inertes (como o esmalte dentário e a dentina) têm uma certa capacidade acumulativa e uma rotatividade relativamente ativa para certas substâncias. Exemplos clássicos de armazenamento são várias descolorações das membranas mucosas (linhas gengivais) que geralmente fornecem informações valiosas de diagnóstico (por exemplo, chumbo).

A excreção salivar não tem valor na eliminação de substâncias tóxicas do corpo, pois a saliva é engolida e as substâncias nela contidas são novamente absorvidas pelo sistema, formando assim um círculo vicioso. A excreção salivar tem, por outro lado, um certo valor diagnóstico (determinação de substâncias tóxicas na saliva); também pode ser importante na patogênese de certas lesões, pois a saliva renova e prolonga a ação de substâncias tóxicas na mucosa bucal. As seguintes substâncias são excretadas na saliva: vários metais pesados, os halogênios (a concentração de iodo na saliva pode ser 7-700 vezes maior que no plasma), os tiocianatos (fumantes, trabalhadores expostos ao ácido cianídrico e compostos cianogênicos) , e uma ampla gama de compostos orgânicos (álcoois, alcalóides, etc.).

Etiopatogenia e Classificação Clínica

As lesões da boca e dentes (também denominadas lesões estomatológicas) de origem ocupacional podem ser causadas por:

• agentes físicos (traumas agudos e microtraumas crônicos, calor, eletricidade, radiações, etc.)

• agentes químicos que afetam os tecidos da cavidade bucal diretamente ou por meio de alterações sistêmicas

• agentes biológicos (vírus, bactérias, micetos).

No entanto, quando se trata de lesões bucais e dentárias de origem ocupacional, uma classificação baseada na localização topográfica ou anatômica é preferível à que emprega princípios etiopatogênicos.

Lábios e bochechas. O exame dos lábios e bochechas pode revelar: palidez devido a anemia (benzeno, envenenamento por chumbo, etc.), cianose devido a insuficiência respiratória aguda (asfixia) ou insuficiência respiratória crônica (doenças ocupacionais dos pulmões), cianose devido a metahemoglobinemia (nitritos e nitrocompostos orgânicos, aminas aromáticas), coloração vermelho-cereja devido a envenenamento agudo por monóxido de carbono, coloração amarela em casos de envenenamento agudo por ácido pícrico, dinitrocresol ou em caso de icterícia hepatotóxica (fósforo, pesticidas de hidrocarbonetos clorados, etc. ). Na argirose, há coloração marrom ou cinza-azulada causada pela precipitação de prata ou de seus compostos insolúveis, principalmente em áreas expostas à luz.

Os distúrbios ocupacionais dos lábios incluem: disceratoses, fissuras e ulcerações devido à ação direta de substâncias cáusticas e corrosivas; dermatite alérgica de contato (níquel, cromo) que também pode incluir a dermatite encontrada em trabalhadores da indústria do tabaco; eczemas microbianos resultantes da utilização de equipamento de proteção respiratória onde não foram observadas as regras elementares de higiene; lesões causadas por antraz e mormo (pústulas malignas e úlcera cancróide) de trabalhadores em contato com animais; inflamação por radiação solar e encontrada entre trabalhadores agrícolas e pescadores; lesões neoplásicas em pessoas que manipulam substâncias cancerígenas; lesões traumáticas; e cancro do lábio em sopradores de vidro.

Dentes. A descoloração causada pela deposição de substâncias inertes ou devido à impregnação do esmalte dentário por compostos solúveis é de interesse quase exclusivamente diagnóstico. As colorações importantes são as seguintes: marrom, devido à deposição de compostos de ferro, níquel e manganês; castanho-esverdeado devido ao vanádio; marrom-amarelado devido ao iodo e bromo; amarelo-ouro, muitas vezes limitado a linhas gengivais, devido ao cádmio.

De maior importância é a erosão dentária de origem mecânica ou química. Ainda hoje é possível encontrar em certos artesãos erosões dentárias de origem mecânica (causadas pela fixação de pregos ou barbantes, etc., nos dentes) que são tão características que podem ser consideradas estigmas ocupacionais. Lesões causadas por poeiras abrasivas foram descritas em esmerilhadeiras, jateadores, trabalhadores da indústria de pedras e trabalhadores de pedras preciosas. A exposição prolongada a ácidos orgânicos e inorgânicos freqüentemente causa lesões dentárias ocorrendo principalmente na superfície labial dos incisivos (raramente nos caninos); essas lesões são inicialmente superficiais e limitadas ao esmalte, mas depois se tornam mais profundas e extensas, atingindo a dentina e resultando em solubilização e mobilização de sais de cálcio. A localização dessas erosões na superfície anterior dos dentes deve-se ao fato de que, quando os lábios estão abertos, é essa superfície que fica mais exposta e privada da proteção natural oferecida pelo efeito tampão da saliva.

A cárie dentária é uma doença tão frequente e disseminada que é necessário um estudo epidemiológico detalhado para determinar se a condição é realmente de origem ocupacional. O exemplo mais típico é o da cárie encontrada em trabalhadores expostos à farinha e ao pó de açúcar (farinheiros, padeiros, confeiteiros, trabalhadores da indústria açucareira). Esta é uma cárie mole que se desenvolve rapidamente; inicia-se na base do dente (cárie desenfreada) e progride imediatamente para a coroa; os lados afetados escurecem, o tecido é amolecido e há perda considerável de substância e, finalmente, a polpa é afetada. Essas lesões começam após alguns anos de exposição e sua gravidade e extensão aumentam com a duração dessa exposição. Os raios X também podem causar cáries dentárias de desenvolvimento rápido, que geralmente começam na base do dente.

Além das pulpites devido à cárie e erosão dentária, um aspecto interessante da patologia pulpar é a odontalgia barotraumática, ou seja, dor de dente induzida por pressão. Isso é causado pelo rápido desenvolvimento de gás dissolvido no tecido pulpar após a descompressão atmosférica repentina: este é um sintoma comum nas manifestações clínicas observadas durante a escalada rápida em aeronaves. No caso de pessoas que sofrem de pulpite séptico-gangrenosa, onde já existe material gasoso, essa dor de dente pode começar a uma altitude de 2,000-3,000 m.

A fluorose ocupacional não leva à patologia dentária como é o caso da fluorose endêmica: o flúor causa alterações distróficas (esmalte mosqueado) somente quando o período de exposição precede a erupção dos dentes permanentes.

Alterações das membranas mucosas e estomatite. De valor diagnóstico definido são as várias descolorações das membranas mucosas devido à impregnação ou precipitação de metais e seus compostos insolúveis (chumbo, antimônio, bismuto, cobre, prata, arsênico). Um exemplo típico é a linha de Burton no envenenamento por chumbo, causado pela precipitação de sulfeto de chumbo após o desenvolvimento na cavidade oral de sulfeto de hidrogênio produzido pela putrefação de resíduos de alimentos. Não foi possível reproduzir experimentalmente a linhagem de Burton em animais herbívoros.

Há uma descoloração muito curiosa na mucosa lingual dos trabalhadores expostos ao vanádio. Isto é devido à impregnação por pentóxido de vanádio que é subsequentemente reduzido a trióxido; a descoloração não pode ser removida, mas desaparece espontaneamente alguns dias após o término da exposição.

A membrana mucosa oral pode ser o local de graves danos corrosivos causados ​​por ácidos, álcalis e outras substâncias cáusticas. Os álcalis causam maceração, supuração e necrose tecidual com formação de lesões que descamam facilmente. A ingestão de substâncias cáusticas ou corrosivas produz lesões ulcerativas graves e muito dolorosas na boca, esôfago e estômago, que podem evoluir para perfurações e freqüentemente deixar cicatrizes. A exposição crônica favorece a formação de inflamações, fissuras, úlceras e descamação epitelial da língua, palato e outras partes da mucosa oral. Ácidos inorgânicos e orgânicos têm um efeito coagulante nas proteínas e causam lesões ulcerosas e necróticas que cicatrizam com cicatrizes de contração. Cloreto de mercúrio e cloreto de zinco, certos sais de cobre, cromatos alcalinos, fenol e outras substâncias cáusticas produzem lesões semelhantes.

Um excelente exemplo de estomatite crônica é a causada por mercúrio. Tem início gradual, com sintomas discretos e curso prolongado; os sintomas incluem saliva excessiva, gosto metálico na boca, mau hálito, leve vermelhidão e inchaço gengival, e constituem a primeira fase da periodontite que leva à perda dos dentes. Um quadro clínico semelhante é encontrado na estomatite por bismuto, ouro, arsênico, etc.

Glândulas salivares. O aumento da secreção salivar foi observado nos seguintes casos:

• em uma variedade de estomatites agudas e crônicas que se deve principalmente à ação irritante das substâncias tóxicas e pode, em certos casos, ser extremamente intensa. Por exemplo, em casos de envenenamento crônico por mercúrio, esse sintoma é tão proeminente e ocorre em um estágio tão precoce que os trabalhadores ingleses chamam isso de “doença da salivação”.
• em casos de intoxicação em que há envolvimento do sistema nervoso central, como é o caso da intoxicação por manganês. No entanto, mesmo no caso de envenenamento crônico por mercúrio, acredita-se que a hiperatividade da glândula salivar seja, pelo menos em parte, de origem nervosa.
• em casos de intoxicação aguda com pesticidas organofosforados que inibem as colinesterases.

Há redução da secreção salivar em distúrbios graves de termorregulação (insolação, intoxicação aguda por dinitrocresol) e em distúrbios graves do equilíbrio hídrico e eletrolítico durante a insuficiência hepatorrenal tóxica.

Nos casos de estomatite aguda ou crônica, o processo inflamatório pode, por vezes, acometer as glândulas salivares. No passado houve relatos de “parotite por chumbo”, mas esta condição tornou-se tão rara hoje em dia que as dúvidas sobre sua existência real parecem justificadas.

Ossos maxilares. Alterações degenerativas, inflamatórias e produtivas no esqueleto da boca podem ser causadas por agentes químicos, físicos e biológicos. Provavelmente, o mais importante dos agentes químicos é o fósforo branco ou amarelo, que causa necrose fosfórica da mandíbula ou “mandíbula fossífera”, outrora uma doença angustiante dos trabalhadores da indústria de fósforos. A absorção de fósforo é facilitada pela presença de lesões gengivais e dentárias, e produz, inicialmente, reação periosteal produtiva seguida de fenômenos destrutivos e necróticos que são ativados por infecção bacteriana. O arsênico também causa estomatite ulceronecrótica que pode ter outras complicações ósseas. As lesões limitam-se às raízes da mandíbula e levam ao desenvolvimento de pequenas lâminas de ossos mortos. Depois que os dentes caem e o osso morto é eliminado, as lesões têm um curso favorável e quase sempre cicatrizam.

O rádio foi a causa dos processos osteonecróticos maxilares observados durante a Primeira Guerra Mundial em trabalhadores que manuseavam compostos luminosos. Além disso, danos ao osso também podem ser causados ​​por infecção.

Medidas preventivas

Um programa de prevenção de doenças da boca e dos dentes deve ser baseado nos seguintes quatro princípios principais:

• aplicação de medidas de higiene industrial e medicina preventiva, incluindo monitoramento do ambiente de trabalho, análise dos processos de produção, eliminação de perigos no meio ambiente e, quando necessário, uso de equipamentos de proteção individual
• educação dos trabalhadores sobre a necessidade de higiene bucal escrupulosa - em muitos casos, descobriu-se que a falta de higiene bucal pode reduzir a resistência a doenças ocupacionais gerais e localizadas
• uma verificação cuidadosa da boca e dos dentes quando os trabalhadores são submetidos a exames médicos periódicos ou pré-emprego
• detecção e tratamento precoce de qualquer doença bucal ou dentária, ocupacional ou não.

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