Terça-feira, 15 fevereiro 2011 22: 57

Câncer de fígado

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O tipo predominante de tumor maligno do fígado (CID-9 155) é o carcinoma hepatocelular (hepatoma; CHC), ou seja, um tumor maligno das células do fígado. Os colangiocarcinomas são tumores das vias biliares intra-hepáticas. Eles representam cerca de 10% dos cânceres de fígado nos EUA, mas podem representar até 60% em outros lugares, como nas populações do nordeste da Tailândia (IARC 1990). Os angiossarcomas do fígado são tumores muito raros e muito agressivos, ocorrendo principalmente em homens. Os hepatoblastomas, um câncer embrionário raro, ocorrem no início da vida e apresentam pouca variação geográfica ou étnica.

O prognóstico do CHC depende do tamanho do tumor e da extensão da cirrose, metástases, comprometimento linfonodal, invasão vascular e presença/ausência de cápsula. Eles tendem a recidivar após a ressecção. Pequenos CHCs são ressecáveis, com uma sobrevida de cinco anos de 40-70%. O transplante de fígado resulta em cerca de 20% de sobrevida após dois anos para pacientes com CHC avançado. Para pacientes com CHC menos avançado, o prognóstico após o transplante é melhor. Para hepatoblastomas, a ressecção completa é possível em 50-70% das crianças. As taxas de cura após a ressecção variam de 30 a 70%. A quimioterapia pode ser usada tanto no pré quanto no pós-operatório. O transplante de fígado pode ser indicado para hepatoblastomas irressecáveis.

Os colangiocarcinomas são multifocais em mais de 40% dos pacientes no momento do diagnóstico. Metástases linfonodais ocorrem em 30-50% desses casos. As taxas de resposta à quimioterapia variam amplamente, mas geralmente são menos de 20% de sucesso. A ressecção cirúrgica é possível em apenas alguns pacientes. A radioterapia tem sido utilizada como tratamento primário ou terapia adjuvante e pode melhorar a sobrevida em pacientes que não foram submetidos a uma ressecção completa. As taxas de sobrevida em cinco anos são inferiores a 20%. Pacientes com angiossarcoma geralmente apresentam metástases à distância. Ressecção, radioterapia, quimioterapia e transplante de fígado são, na maioria dos casos, infrutíferos. A maioria dos pacientes morre seis meses após o diagnóstico (Lotze, Flickinger e Carr 1993).

Estima-se que 315,000 novos casos de câncer de fígado ocorreram globalmente em 1985, com clara preponderância absoluta e relativa em populações de países em desenvolvimento, exceto na América Latina (IARC 1994a; Parkin, Pisani e Ferlay 1993). A incidência média anual de câncer de fígado mostra uma variação considerável entre os registros de câncer em todo o mundo. Durante a década de 1980, a incidência média anual variou de 0.8 em homens e 0.2 em mulheres em Maastricht, Holanda, para 90.0 em homens e 38.3 em mulheres em Khon Kaen, Tailândia, por 100,000 habitantes, padronizado para a população mundial padrão. China, Japão, Leste Asiático e África representaram taxas altas, enquanto as taxas latino-americanas, européias e oceânicas foram mais baixas, exceto para os maoris da Nova Zelândia (IARC 1992). A distribuição geográfica do câncer de fígado está correlacionada com a distribuição da prevalência de portadores crônicos do antígeno de superfície da hepatite B e também com a distribuição dos níveis locais de contaminação de alimentos por aflatoxina (IARC 1990). As proporções de incidência entre homens e mulheres geralmente estão entre 1 e 3, mas podem ser maiores em populações de alto risco.

As estatísticas de mortalidade e incidência de câncer de fígado por classe social indicam uma tendência do excesso de risco se concentrar nos estratos socioeconômicos mais baixos, mas esse gradiente não é observado em todas as populações.

Os fatores de risco estabelecidos para câncer hepático primário em humanos incluem alimentos contaminados com aflatoxina, infecção crônica pelo vírus da hepatite B (IARC 1994b), infecção crônica pelo vírus da hepatite C (IARC 1994b) e consumo excessivo de bebidas alcoólicas (IARC 1988). O VHB é responsável por cerca de 50-90% da incidência de carcinoma hepatocelular em populações de alto risco e por 1-10% em populações de baixo risco. Os contraceptivos orais são outro fator suspeito. A evidência que implica o tabagismo na etiologia do câncer de fígado é insuficiente (Higginson, Muir e Munoz 1992).

A variação geográfica substancial na incidência de câncer de fígado sugere que uma alta proporção de cânceres de fígado pode ser evitável. As medidas preventivas incluem a vacinação contra o HBV (a redução teórica potencial estimada na incidência é de aproximadamente 70% em áreas endêmicas), redução da contaminação de alimentos por micotoxinas (redução de 40% em áreas endêmicas), métodos aprimorados de colheita, armazenamento seco de colheitas e redução do consumo de bebidas alcoólicas (redução de 15% nos países ocidentais; IARC 1990).

Excessos de câncer de fígado foram relatados em vários grupos ocupacionais e industriais em diferentes países. Algumas das associações positivas são facilmente explicadas por exposições no local de trabalho, como o aumento do risco de angiossarcoma hepático em trabalhadores de cloreto de vinila (veja abaixo). Para outros trabalhos de alto risco, como trabalho em metal, pintura de construção e processamento de ração animal, a conexão com exposições no local de trabalho não está firmemente estabelecida e não é encontrada em todos os estudos, mas pode muito bem existir. Para outros, como trabalhadores de serviços, policiais, guardas e funcionários do governo, os carcinógenos diretos no local de trabalho podem não explicar o excesso. Dados de câncer para agricultores não fornecem muitas pistas para etiologias ocupacionais no câncer de fígado. Em uma revisão de 13 estudos envolvendo 510 casos ou mortes de câncer de fígado entre agricultores (Blair et al. 1992), foi observado um leve déficit (taxa de risco agregado 0.89; intervalo de confiança de 95% 0.81-0.97).

Algumas das pistas fornecidas por estudos epidemiológicos específicos da indústria ou do trabalho sugerem que as exposições ocupacionais podem ter um papel na indução do câncer de fígado. A minimização de certas exposições ocupacionais, portanto, seria fundamental na prevenção do câncer de fígado em populações expostas ocupacionalmente. Como exemplo clássico, foi demonstrado que a exposição ocupacional ao cloreto de vinila causa angiossarcoma do fígado, uma forma rara de câncer hepático (IARC 1987). Como resultado, a exposição ao cloreto de vinila foi regulamentada em um grande número de países. Há evidências crescentes de que solventes de hidrocarbonetos clorados podem causar câncer de fígado. Aflatoxinas, clorofenóis, etileno glicol, compostos de estanho, inseticidas e alguns outros agentes têm sido associados ao risco de câncer de fígado em estudos epidemiológicos. Numerosos agentes químicos que ocorrem em ambientes ocupacionais causaram câncer de fígado em animais e podem, portanto, ser suspeitos de serem carcinógenos hepáticos em humanos. Tais agentes incluem aflatoxinas, aminas aromáticas, corantes azo, corantes à base de benzidina, 1,2-dibromoetano, butadieno, tetracloreto de carbono, clorobenzenos, clorofórmio, clorofenóis, dietilhexil ftalato, 1,2-dicloroetano, hidrazina, cloreto de metileno, N-nitrosoaminas , vários pesticidas organoclorados, percloroetileno, bifenilos policlorados e toxafeno.

 

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Referências do sistema digestivo

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