Diagnóstico

Quinta-feira, fevereiro 17 2011 23: 33

Diagnóstico

tamanho da fonte diminuir o tamanho da fonte Aumentar o tamanho da fonte
Impressão
E-mail

Classifique este artigo

(0 votos)

O diagnóstico de doença neurotóxica não é fácil. Os erros são geralmente de dois tipos: ou não se reconhece que um agente neurotóxico é a causa dos sintomas neurológicos, ou sintomas neurológicos (e especialmente neurocomportamentais) são erroneamente diagnosticados como resultantes de uma exposição ocupacional neurotóxica. Ambos os erros podem ser perigosos, pois o diagnóstico precoce é importante no caso de doença neurotóxica, e o melhor tratamento é evitar a exposição adicional para o caso individual e a vigilância da condição de outros trabalhadores para evitar sua exposição ao mesmo perigo. Por outro lado, às vezes, um alarme indevido pode se desenvolver no local de trabalho se um trabalhador alegar ter sintomas graves e suspeitar de uma exposição química como causa, mas, na verdade, o trabalhador está enganado ou o perigo não está realmente presente para os outros. Também há uma razão prática para procedimentos diagnósticos corretos, já que em muitos países o diagnóstico e tratamento de doenças ocupacionais e a perda da capacidade de trabalho e invalidez causada por essas doenças são cobertos por seguros; assim, a compensação financeira pode ser contestada, se os critérios diagnósticos não forem sólidos. Um exemplo de árvore de decisão para avaliação neurológica é dado na Tabela 1.

Tabela 1. Árvore de decisão para doença neurotóxica

I. Nível, duração e tipo de exposição relevante

II. Sintomas apropriados sintomas crescentes insidiosos do sistema nervoso central (SNC) ou periférico (SNP)

III. Sinais e testes adicionais Disfunção do SNC: neurologia, testes psicológicos Disfunção do SNP: teste sensorial quantitativo, estudos de condução nervosa

XNUMX. Outras doenças excluídas no diagnóstico diferencial

Exposição e Sintomas

As síndromes neurotóxicas agudas ocorrem principalmente em situações acidentais, quando os trabalhadores são expostos a níveis muito elevados de um produto químico ou a uma mistura de produtos químicos, geralmente por inalação. Os sintomas habituais são vertigem, mal-estar e possível perda de consciência como resultado da depressão do sistema nervoso central. Quando o sujeito é removido da exposição, os sintomas desaparecem rapidamente, a menos que a exposição tenha sido tão intensa que ameace a vida, caso em que pode ocorrer coma e morte. Nestas situações, o reconhecimento do perigo devo ocorrer no local de trabalho, e a vítima deve ser levada imediatamente para o ar livre.

Em geral, os sintomas neurotóxicos surgem após exposições de curto ou longo prazo e, muitas vezes, em níveis relativamente baixos de exposição ocupacional. Nesses casos, sintomas agudos podem ter ocorrido no trabalho, mas a presença de sintomas agudos não é necessária para o diagnóstico de encefalopatia tóxica crônica ou neuropatia tóxica. No entanto, os pacientes costumam relatar dor de cabeça, tontura ou irritação da mucosa no final de um dia de trabalho, mas esses sintomas desaparecem inicialmente durante a noite, fim de semana ou férias. Uma lista de verificação útil pode ser encontrada na Tabela 2.

Tabela 2. Efeitos neurofuncionais consistentes de exposições no local de trabalho a algumas das principais substâncias neurotóxicas

	Solventes orgânicos mistos	Dissulfeto de carbono	Estireno	Organofos- phates	Conduzir	Mercúrio
Aquisição	+				+
Afetar	+		+		+
Categorização	+
Codificação	+	+			+	+
Visão de cores	+		+
Mudança de conceito	+
Distração					+
Inteligência	+	+		+	+	+
Memória	+	+	+	+	+	+
Coordenação motora	+	+	+		+	+
A velocidade do motor	+	+	+		+	+
Sensibilidade ao contraste visual próximo	+
Limiar de percepção de odor	+
Identificação de odor	+				+
Personalidade	+	+				+
Relações espaciais	+	+			+
Limiar vibratório	+			+		+
vigilância	+	+			+
Campo visual					+	+
Vocabulário					+

Fonte: Adaptado de Anger 1990.

Supondo que o paciente tenha sido exposto a substâncias químicas neurotóxicas, o diagnóstico de doença neurotóxica começa com os sintomas. Em 1985, um grupo de trabalho conjunto da Organização Mundial da Saúde e do Conselho Nórdico de Ministros discutiu a questão da intoxicação crônica por solvente orgânico e encontrou um conjunto de sintomas centrais, que são encontrados na maioria dos casos (OMS/Conselho Nórdico 1985). Os principais sintomas são fatigabilidade, perda de memória, dificuldades de concentração e perda de iniciativa. Esses sintomas geralmente começam após uma mudança básica na personalidade, que se desenvolve gradualmente e afeta a energia, o intelecto, a emoção e a motivação. Entre outros sintomas da encefalopatia tóxica crônica estão depressão, disforia, labilidade emocional, dor de cabeça, irritabilidade, distúrbios do sono e tontura (vertigem). Se também houver envolvimento do sistema nervoso periférico, ocorre dormência e possivelmente fraqueza muscular. Esses sintomas crônicos duram pelo menos um ano após o término da própria exposição.

Exame Clínico e Testes

O exame clínico deve incluir um exame neurológico, onde se deve atentar para o comprometimento das funções nervosas superiores, como memória, cognição, raciocínio e emoção; a funções cerebelares prejudicadas, como tremor, marcha, postura e coordenação; e às funções nervosas periféricas, especialmente sensibilidade à vibração e outros testes de sensação. Os testes psicológicos podem fornecer medidas objetivas das funções do sistema nervoso superior, incluindo psicomotora, memória de curto prazo, raciocínio verbal e não verbal e funções perceptivas. No diagnóstico individual, os testes devem incluir alguns testes que dão uma pista sobre o nível intelectual pré-mórbido da pessoa. A história do desempenho escolar e do trabalho anterior, bem como possíveis testes psicológicos administrados anteriormente, por exemplo, em conexão com o serviço militar, podem ajudar na avaliação do nível normal de desempenho da pessoa.

O sistema nervoso periférico pode ser estudado com testes quantitativos de modalidades sensoriais, vibração e termossensibilidade. Estudos de velocidade de condução nervosa e eletromiografia podem frequentemente revelar neuropatia em um estágio inicial. Nesses testes, deve-se dar ênfase especial às funções dos nervos sensoriais. A amplitude do potencial de ação sensorial (SNAP) diminui mais frequentemente do que a velocidade de condução sensorial nas neuropatias axonais, e a maioria das neuropatias tóxicas são de caráter axonal. Estudos neurorradiológicos como tomografia computadorizada (TC) e ressonância magnética (RM) geralmente não revelam nada pertinente à encefalopatia tóxica crônica, mas podem ser úteis no diagnóstico diferencial.

No diagnóstico diferencial devem ser consideradas outras doenças neurológicas e psiquiátricas. Demência de outra etiologia deve ser descartada, bem como depressão e sintomas de estresse de várias causas. Consulta psiquiátrica pode ser necessária. O abuso de álcool é um fator de confusão relevante; o uso excessivo de álcool causa sintomas semelhantes aos da exposição a solventes e, por outro lado, existem trabalhos que indicam que a exposição a solventes pode induzir ao abuso de álcool. Outras causas de neuropatia também devem ser descartadas, especialmente neuropatias de encarceramento, diabetes e doença renal; também o álcool causa neuropatia. A combinação de encefalopatia e neuropatia é mais provável de origem tóxica do que qualquer uma delas isoladamente.

Na decisão final, a exposição deve ser avaliada novamente. Houve exposição relevante, considerando o nível, duração e qualidade da exposição? Os solventes são mais propensos a induzir síndrome psico-orgânica ou encefalopatia tóxica; os hexacarbonos, no entanto, geralmente causam primeiro a neuropatia. Chumbo e alguns outros metais causam neuropatia, embora o envolvimento do SNC possa ser detectado posteriormente.

Voltar

Leia 6776 vezes Última modificação em terça, 11 outubro 2011 20:16

Publicado em 7. Sistema Nervoso

Mais nesta categoria: « Medindo Déficits Neurotóxicos Neuroepidemiologia Ocupacional »

de volta ao topo

" ISENÇÃO DE RESPONSABILIDADE: A OIT não se responsabiliza pelo conteúdo apresentado neste portal da Web em qualquer idioma que não seja o inglês, que é o idioma usado para a produção inicial e revisão por pares do conteúdo original. Algumas estatísticas não foram atualizadas desde a produção da 4ª edição da Enciclopédia (1998)."

Conteúdo

Referências do sistema nervoso

Amaducci, L, C Arfaioli, D Inzitari e M Marchi. 1982. Esclerose múltipla entre trabalhadores de calçados e couro: Uma pesquisa epidemiológica em Florença. Acta Neurol Scand 65:94-103.

Raiva, KW. 1990. Pesquisa neurocomportamental no local de trabalho: resultados, métodos sensíveis, baterias de teste e a transição dos dados de laboratório para a saúde humana. Neurotoxicology 11:629-720.

Anger, WK, MG Cassitto, Y Liang, R Amador, J Hooisma, DW Chrislip, D Mergler, M Keifer e J Hörtnagel. 1993. Comparação do desempenho de três continentes na bateria de testes básicos neurocomportamentais (NCTB) recomendada pela OMS. Environ Res 62:125-147.

Arlien-Søborg, P. 1992. Solvent Neurotoxicity. Boca Ratón: CRC Press.
Armon, C, LT Kurland, JR Daube e PC O'Brian. 1991. Correlatos epidemiológicos da esclerose lateral amiotrófica esporádica. Neurology 41:1077-1084.

Axelson, O. 1996. Para onde vamos na neuroepidemiologia ocupacional? Scand J Work Environ Health 22: 81-83.

Axelson, O, M Hane e C Hogstedt. 1976. Um estudo de referência de caso sobre distúrbios neuropsiquiátricos entre trabalhadores expostos a solventes. Scand J Work Environ Health 2:14-20.

Bowler, R, D Mergler, S Rauch, R Harrison e J Cone. 1991. Distúrbios afetivos e de personalidade entre ex-trabalhadoras de microeletrônica. J Clin Psychiatry 47:41-52.

Brackbill, RM, N Maizlish e T Fischbach. 1990. Risco de incapacidade neuropsiquiátrica entre pintores nos Estados Unidos. Scand J Work Environ Health 16:182-188.

Campbell, AMG, ER Williams e D Barltrop. 1970. Doença do neurônio motor e exposição ao chumbo. J Neurol Neurosurg Psychiatry 33:877-885.

Cherry, NM, FP Labrèche e JC McDonald. 1992. Danos cerebrais orgânicos e exposição ocupacional a solventes. Br J Ind Med 49:776-781.

Chio, A, A Tribolo e D Schiffer. 1989. Doença do neurônio motor e exposição à cola. Lancet 2:921.

Cooper, JR, FE Bloom e RT Roth. 1986. A Base Bioquímica da Neurofarmacologia. Nova York: Oxford Univ. Imprensa.

Dehart, RL. 1992. Sensibilidade química múltipla - O que é? Múltiplas sensibilidades químicas. Adenda a: Marcadores biológicos em imunotoxicologia. Washington, DC: National Academy Press.

FELDMAN, RG. 1990. Efeitos de toxinas e agentes físicos no sistema nervoso. Em Neurology in Clinical Practice, editado por WG Bradley, RB Daroff, GM Fenichel e CD Marsden. Stoneham, Massachusetts: Butterworth.

Feldman, RG e LD Quenzer. 1984. Fundamentos de Neuropsicofarmacologia. Sunderland, Massachusetts: Sinauer Associates.

Flodin, U, B Söderfeldt, H Noorlind-Brage, M Fredriksson e O Axelson. 1988. Esclerose múltipla, solventes e animais de estimação: Um estudo de referência de caso. Arch Neurol 45:620-623.

Fratiglioni L, A Ahlbom, M Viitanen e B Winblad. 1993. Fatores de risco para a doença de Alzheimer de início tardio: um estudo caso-controle baseado na população. Ann Neurol 33:258-66.

Goldsmith, JR, Y Herishanu, JM Abarbanel e Z Weinbaum. 1990. Agrupamento de pontos da doença de Parkinson para etiologia ambiental. Arch Environ Health 45:88-94.

Graves, AB, CM van Duijn, V Chandra, L Fratiglioni, A Heyman, AF Jorm, et al. 1991. Exposição ocupacional a solventes e chumbo como fatores de risco para a doença de Alzheimer: Uma reanálise colaborativa de estudos de caso-controle. Int J Epidemiol 20 Supl. 2:58-61.

Grönning, M, G Albrektsen, G Kvåle, B Moen, JA Aarli e H Nyland. 1993. Solventes orgânicos e esclerose múltipla. Acta Neurol Scand 88:247-250.

Gunnarsson, LG, L Bodin, B Söderfeldt e O Axelson. 1992. Um estudo de caso-controle da doença do neurônio motor: sua relação com a hereditariedade e exposições ocupacionais, particularmente solventes. Br J Ind Med 49:791-798.

Hänninen, H e K Lindstrom. 1979. Bateria de Testes Neurocomportamentais do Instituto de Saúde Ocupacional. Helsinque: Instituto de Saúde Ocupacional.

Hagberg, M, H Morgenstem e M Kelsh. 1992. Impacto das ocupações e tarefas de trabalho na prevalência da síndrome do túnel do carpo. Scand J Work Environ Health 18:337-345.

Hart, DE. 1988. Toxicologia Neuropsicológica: Identificação e Avaliação de Síndromes Neurotóxicas Humanas. Nova York: Pergamon Press.

Hawkes, CH, JB Cavanagh e AJ Fox. 1989. Doença do neurônio motor: um distúrbio secundário à exposição a solventes? Lancet 1:73-76.

Howard, JK. 1979. Uma pesquisa clínica de trabalhadores da formulação de paraquat. Br J Ind Med 36:220-223.

Hutchinson, LJ, RW Amsler, JA Lybarger e W Chappell. 1992. Baterias de Teste Neurocomportamentais para Uso em Estudos de Campo de Saúde Ambiental. Atlanta: Agência para Substâncias Tóxicas e Registro de Doenças (ATSDR).

Johnson, BL. 1987. Prevenção de Doenças Neurotóxicas em Populações Trabalhadoras. Chichester: Wiley.

Kandel, ER, HH Schwartz e TM Kessel. 1991. Princípios de Ciências Neurais. Nova York: Elsevier.

Kukull, WA, EB Larson, JD Bowen, WC McCormick, L Teri, ML Pfanschmidt, et al. 1995. A exposição a solventes como um fator de risco para a doença de Alzheimer: um estudo de caso-controle. Am J Epidemiol 141:1059-1071.

Landtblom, AM, U Flodin, M Karlsson, S Pålhagen, O Axelson e B Söderfeldt. 1993. Esclerose múltipla e exposição a solventes, radiação ionizante e animais. Scand J Work Environ Health 19:399-404.

Landtblom, AM, U Flodin, B Söderfeldt, C Wolfson e O Axelson. 1996. Solventes orgânicos e esclerose múltipla: Uma síntese das evidências do cimento. Epidemiologia 7: 429-433.

Maizlish, D e O Feo. 1994. Alteraciones neuropsicológicas en trabajadores expuestos a neurotóxicos. Salud de los Trabajadores 2:5-34.

Mergler, D. 1995. Neurofisiologia comportamental: medidas quantitativas de toxicidade sensorial. Em Neurotoxicologia: Abordagens e Métodos, editado por L Chang e W Slikker. Nova York: Academic Press.

O'Donoghue, JL. 1985. Neurotoxicidade de produtos químicos industriais e comerciais. vol. I & II. Boca Ratón: CRC Press.

Sassine, MP, D Mergler, F Larribe e S Bélanger. 1996. Déterioration de la santé mentale chez des travailleurs exposés au styrène. Rev epidmiol med soc santé publ 44:14-24.

Semchuk, KM, EJ Love e RG Lee. 1992. Doença de Parkinson e exposição ao trabalho agrícola e pesticidas químicos. Neurology 42:1328-1335.

Seppäläinen, AMH. 1988. Abordagens neurofisiológicas para a detecção de neurotoxicidade precoce em humanos. Crit Rev Toxicol 14:245-297.

Sienko, DG, JD Davis, JA Taylor e BR Brooks. 1990. Esclerose lateral amiotrófica: Um estudo de caso-controle após a detecção de um agrupamento em uma pequena comunidade de Wisconsin. Arch Neurol 47:38-41.

Simonsen, L, H Johnsen, SP Lund, E Matikainen, U Midtgård e A Wennberg. 1994. Avaliação de dados de neurotoxicidade: Uma abordagem metodológica para a classificação de substâncias químicas neurotóxicas. Scand J Work Environ Health 20:1-12.

Sobel, E, Z Davanipour, R Sulkava, T Erkinjuntti, J Wikström, VW Henderson, et al. 1995. Ocupações com exposição a campos eletromagnéticos: um possível fator de risco para a doença de Alzheimer. Am J Epidemiol 142:515-524.

Spencer, PS e HH Schaumburg. 1980. Neurotoxicologia Experimental e Clínica. Baltimore: Williams & Wilkins.

Tanner, CM. 1989. O papel das toxinas ambientais na etiologia da doença de Parkinson. Trends Neurosci 12:49-54.

Urie, RL. 1992. Proteção pessoal contra exposição a materiais perigosos. Em Toxicologia de Materiais Perigosos: Princípios Clínicos de Saúde Ambiental, editado por JB Sullivan e GR Krieger. Baltimore: Williams & Wilkins.

Organização Mundial da Saúde (OMS). 1978. Princípios e Métodos de Avaliação da Toxicidade de Produtos Químicos, Parte 1 e 2. EHC, No. 6, Parte 1 e 2. Genebra: OMS.

Organização Mundial da Saúde e Conselho Nórdico de Ministros. 1985. Efeitos Crônicos de Solventes Orgânicos Sobre o Sistema Nervoso Central e Critérios de Diagnóstico. EHC, No. 5. Genebra: OMS.

Zayed, J, G Ducic, G Campanella, JC Panisset, P André, H Masson, et al. 1990. Facteurs environnementaux dans l'étiologie de la maladie de Parkinson. Can J Neurol Sci 17:286-291.