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10. Sistema respiratório

Editores de capítulos:  Alois David e Gregory R. Wagner


 

Conteúdo

Tabelas e Figuras

Estrutura e função
Morton Lippmann

Exame de Função Pulmonar
Ulf Ulfvarson e Monica Dahlqvist

Doenças Causadas por Irritantes Respiratórios e Produtos Químicos Tóxicos
David LS Ryon e William N. Rom

Asma Ocupacional
George Friedman-Jimenez e Edward L. Petsonk

Doenças Causadas por Poeiras Orgânicas
Ragnar Rylander e Richard SF Schilling

Doença do berílio
Homayoun Kazemi

Pneumoconioses: Definição
Alois David

Classificação Internacional de Radiografias de Pneumoconioses da OIT
Michel Lesage

Etiopatogenia das Pneumoconioses
Patrick Sébastien e Raymond Bégin

Silicose
John E. Parker e Gregory R. Wagner

Doenças Pulmonares dos Carvoeiros
Michael D. Attfield, Edward L. Petsonk e Gregory R. Wagner

Doenças Relacionadas ao Amianto
Margaret R. Becklake

Doença do Metal Duro
Gerolamo Chiappino

Sistema respiratório: a variedade de pneumoconioses
Steven R. Short e Edward L. Petsonk

Doença de obstrução pulmonar crônica
Kazimierz Marek e Jan E. Zejda

Efeitos para a saúde de fibras sintéticas
James E. Lockey e Clara S. Ross

Câncer Respiratório
Paolo Boffetta e Elisabete Weiderpass

Infecções pulmonares adquiridas ocupacionalmente
Anthony A. Marfin, Ann F. Hubbs, Karl J. Musgrave e John E. Parker

Tabelas

Clique em um link abaixo para visualizar a tabela no contexto do artigo.

1. Regiões do trato respiratório e modelos de deposição de partículas
2. Critérios de poeira inalável, torácica e respirável
3. Resumo de irritantes respiratórios
4. Mecanismos de lesão pulmonar por substâncias inaladas
5. Compostos capazes de toxicidade pulmonar
6. Definição de caso médico de asma ocupacional
7. Passos na avaliação diagnóstica da asma no local de trabalho
8. Agentes sensibilizantes que podem causar asma ocupacional
9. Exemplos de fontes de perigos de exposição a poeira orgânica
10. Agentes em poeiras orgânicas com potencial atividade biológica
11. Doenças induzidas por poeiras orgânicas e seus códigos CID
12. Critérios diagnósticos para bissinose
13. Propriedades do berílio e seus compostos
14. Descrição das radiografias padrão
15. Classificação OIT 1980: Radiografias de Pneumoconioses
16. Doenças e condições relacionadas ao amianto
17. Principais fontes comerciais, produtos e usos do amianto
18. Prevalência de DPOC
19. Fatores de risco implicados na DPOC
20. Perda da função ventilatória
21. Classificação diagnóstica, bronquite crônica e enfisema
22. Teste de função pulmonar na DPOC
23. Fibras sintéticas
24. Carcinógenos respiratórios humanos estabelecidos (IARC)
25. Prováveis ​​carcinógenos respiratórios humanos (IARC)
26. Doenças Infecciosas Respiratórias Adquiridas Ocupacionalmente

figuras

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Segunda-feira, 21 fevereiro 2011 20: 04

Estrutura e função

O sistema respiratório se estende desde a zona respiratória fora do nariz e da boca através das vias aéreas condutivas na cabeça e no tórax até os alvéolos, onde ocorre a troca gasosa respiratória entre os alvéolos e o sangue capilar que flui ao redor deles. Sua principal função é fornecer oxigênio (O2) para a região de troca gasosa do pulmão, onde pode se difundir para e através das paredes dos alvéolos para oxigenar o sangue que passa pelos capilares alveolares conforme necessário em uma ampla gama de trabalho ou níveis de atividade. Além disso, o sistema também deve: (1) remover um volume igual de dióxido de carbono que entra nos pulmões pelos capilares alveolares; (2) manter a temperatura corporal e a saturação do vapor de água nas vias aéreas pulmonares (para manter a viabilidade e as capacidades funcionais dos fluidos e células superficiais); (3) manter a esterilidade (para prevenir infecções e suas consequências adversas); e (4) eliminar o excesso de fluidos e detritos superficiais, como partículas inaladas e células fagocíticas e epiteliais senescentes. Ele deve realizar todas essas tarefas exigentes continuamente ao longo da vida, e fazê-lo com alta eficiência em termos de desempenho e utilização de energia. O sistema pode ser abusado e sobrecarregado por insultos severos, como altas concentrações de fumaça de cigarro e poeira industrial, ou por baixas concentrações de patógenos específicos que atacam ou destroem seus mecanismos de defesa, ou causam seu mau funcionamento. Sua capacidade de superar ou compensar tais insultos com tanta competência quanto costuma fazer é uma prova de sua elegante combinação de estrutura e função.

Transferência de massa

A complexa estrutura e numerosas funções do trato respiratório humano foram resumidas de forma concisa por um Grupo de Trabalho da Comissão Internacional de Proteção Radiológica (ICRP 1994), conforme mostrado na figura 1. As vias aéreas condutivas, também conhecidas como espaço morto respiratório, ocupam cerca de 0.2 litros. Eles condicionam o ar inalado e o distribuem, por fluxo convectivo (volume), para os aproximadamente 65,000 ácinos respiratórios que saem dos bronquíolos terminais. À medida que os volumes correntes aumentam, o fluxo convectivo domina as trocas gasosas mais profundas nos bronquíolos respiratórios. Em qualquer caso, dentro do ácino respiratório, a distância da frente de maré convectiva às superfícies alveolares é curta o suficiente para que o CO eficiente2-O2 a troca ocorre por difusão molecular. Por outro lado, as partículas em suspensão no ar, com coeficientes de difusão menores em ordens de grandeza do que os gases, tendem a permanecer suspensas no ar das marés e podem ser exaladas sem deposição.

Figura 1. Morfometria, citologia, histologia, função e estrutura do trato respiratório e regiões utilizadas no modelo de dosimetria 1994 ICRP.

RES010F1

Uma fração significativa das partículas inaladas se deposita no trato respiratório. Os mecanismos responsáveis ​​pela deposição de partículas nas vias aéreas pulmonares durante a fase inspiratória de uma respiração corrente estão resumidos na figura 2. Partículas maiores que cerca de 2 mm de diâmetro aerodinâmico (diâmetro de uma esfera de densidade unitária com a mesma velocidade de acomodação terminal (Stokes)) pode ter impulso significativo e depósito por impactação nas velocidades relativamente altas presentes nas vias aéreas maiores. Partículas maiores que cerca de 1 mm podem se depositar por sedimentação nas vias aéreas condutoras menores, onde as velocidades de fluxo são muito baixas. Finalmente, partículas com diâmetros entre 0.1 e 1 mm, que têm uma probabilidade muito baixa de se depositar durante uma única respiração corrente, podem ser retidas em aproximadamente 15% do ar corrente inspirado que é trocado com o ar pulmonar residual durante cada ciclo de maré. Essa troca volumétrica ocorre devido às constantes de tempo variáveis ​​para o fluxo de ar nos diferentes segmentos dos pulmões. Devido aos tempos de residência muito mais longos do ar residual nos pulmões, os baixos deslocamentos intrínsecos de partículas de 0.1 a 1 mm dentro desses volumes aprisionados de ar corrente inalado tornam-se suficientes para causar sua deposição por sedimentação e/ou difusão ao longo do curso de respirações sucessivas.

Figura 2. Mecanismos de deposição de partículas nas vias aéreas pulmonares

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O ar pulmonar residual essencialmente livre de partículas, responsável por cerca de 15% do fluxo corrente expiratório, tende a agir como uma bainha de ar limpo ao redor do núcleo axial do ar corrente que se move distalmente, de modo que a deposição de partículas no ácino respiratório é concentrada no interior. superfícies como as bifurcações das vias aéreas, enquanto as paredes das vias aéreas interbranquiais têm pouca deposição.

O número de partículas depositadas e sua distribuição ao longo das superfícies do trato respiratório são, juntamente com as propriedades tóxicas do material depositado, os determinantes críticos do potencial patogênico. As partículas depositadas podem danificar as células epiteliais e/ou fagocíticas móveis no local ou próximo ao local de deposição, ou podem estimular a secreção de fluidos e mediadores derivados de células que têm efeitos secundários no sistema. Materiais solúveis depositados como, sobre ou dentro de partículas podem se difundir para dentro e através de fluidos e células superficiais e serem rapidamente transportados pela corrente sanguínea por todo o corpo.

A solubilidade aquosa de materiais a granel é um guia ruim para a solubilidade de partículas no trato respiratório. A solubilidade é geralmente grandemente aumentada pela proporção muito grande de superfície para volume de partículas pequenas o suficiente para entrar nos pulmões. Além disso, os conteúdos iônicos e lipídicos dos fluidos superficiais dentro das vias aéreas são complexos e altamente variáveis ​​e podem levar a uma maior solubilidade ou à rápida precipitação de solutos aquosos. Além disso, as vias de depuração e os tempos de residência das partículas nas superfícies das vias aéreas são muito diferentes nas diferentes partes funcionais do trato respiratório.

O modelo de depuração revisado do ICRP Task Group identifica as principais vias de depuração dentro do trato respiratório que são importantes para determinar a retenção de vários materiais radioativos e, portanto, as doses de radiação recebidas pelos tecidos respiratórios e outros órgãos após a translocação. O modelo de deposição ICRP é usado para estimar a quantidade de material inalado que entra em cada via de depuração. Essas vias discretas são representadas pelo modelo de compartimento mostrado na figura 3. Correspondem aos compartimentos anatômicos ilustrados na Figura 1 e estão resumidos na tabela 1, juntamente com os de outros grupos que fornecem orientações sobre a dosimetria de partículas inaladas.

Figura 3. Modelo de compartimento para representar o transporte de partículas dependente do tempo de cada região no modelo ICRP de 1994

RES010F3

Tabela 1. Regiões do trato respiratório definidas em modelos de deposição de partículas

Estruturas anatômicas incluídas Região ACGIH Regiões ISO e CEN Região do Grupo de Tarefas do ICRP de 1966 Região do Grupo de Tarefas do ICRP de 1994
Nariz, nasofaringe
Boca, orofaringe, laringofaringe
Vias aéreas da cabeça (HAR) Extratorácica (E) Nasofaringe (NP) Passagens nasais anteriores (ET1 )
Todos os outros extratorácicos (ET2 )
Traquéia, brônquios Traqueobrônquica (TBR) Traqueobrônquica (B) Traqueobrônquica (TB) Traquéia e grandes brônquios (BB)
Bronquíolos (para os bronquíolos terminais)       Bronquíolos (bb)
bronquíolos respiratórios, ductos alveolares,
sacos alveolares, alvéolos
Troca gasosa (RGE) Alveolar (A) Pulmonar (P) Alveolar-intersticial (AI)

 

Vias aéreas extratorácicas

Conforme mostrado na figura 1, as vias aéreas extratorácicas foram divididas por ICRP (1994) em duas regiões distintas de depuração e dosimetria: as passagens nasais anteriores (ET1) e todas as outras vias aéreas extratorácicas (ET2) — isto é, as passagens nasais posteriores, nasofaringe e orofaringe e a laringe. Partículas depositadas na superfície da pele que revestem as passagens nasais anteriores (ET1) são considerados sujeitos apenas à remoção por meios extrínsecos (assoar o nariz, limpar e assim por diante). A maior parte do material depositado na naso-orofaringe ou laringe (ET2) está sujeito a rápida depuração na camada de fluido que recobre essas vias aéreas. O novo modelo reconhece que a deposição por difusão de partículas ultrafinas nas vias aéreas extratorácicas pode ser substancial, enquanto os modelos anteriores não.

vias aéreas torácicas

O material radioativo depositado no tórax é geralmente dividido entre a região traqueobrônquica (TB), onde as partículas depositadas estão sujeitas a uma depuração mucociliar relativamente rápida, e a região alvéolo-intersticial (AI), onde a depuração das partículas é bem mais lenta.

Para fins de dosimetria, o ICRP (1994) dividiu a deposição do material inalado na região da TB entre a traqueia e os brônquios (BB) e as pequenas vias aéreas mais distais, os bronquíolos (bb). No entanto, a eficiência subsequente com a qual os cílios em qualquer tipo de via aérea são capazes de limpar as partículas depositadas é controversa. Para ter certeza de que as doses nos epitélios brônquicos e bronquiolares não seriam subestimadas, o Grupo de Trabalho assumiu que até metade do número de partículas depositadas nessas vias aéreas está sujeita a uma depuração mucociliar relativamente “lenta”. A probabilidade de uma partícula ser eliminada de forma relativamente lenta pelo sistema mucociliar parece depender de seu tamanho físico.

O material depositado na região AI é subdividido em três compartimentos (AI1, IA2 e AI3) que são eliminados mais lentamente do que a deposição de TB, com as sub-regiões eliminadas em taxas características diferentes.

Figura 4. Deposição fracionada em cada região do trato respiratório para o trabalhador leve de referência (respirador nasal normal) no modelo ICRP de 1994.

RES010F4

A Figura 4 mostra as previsões do modelo ICRP (1994) em termos da deposição fracionada em cada região em função do tamanho das partículas inaladas. Reflete a deposição pulmonar mínima entre 0.1 e 1 mm, onde a deposição é determinada em grande parte pela troca, no pulmão profundo, entre o ar pulmonar corrente e residual. A deposição aumenta abaixo de 0.1 mm à medida que a difusão se torna mais eficiente com a diminuição do tamanho das partículas. A deposição aumenta com o aumento do tamanho da partícula acima de 1 mm à medida que a sedimentação e a compactação se tornam cada vez mais efetivas.

 

 

Modelos menos complexos para deposição seletiva de tamanho foram adotados por profissionais e agências de saúde ocupacional e poluição do ar da comunidade, e estes têm sido usados ​​para desenvolver limites de exposição por inalação dentro de faixas específicas de tamanho de partícula. As distinções são feitas entre:

  1. aquelas partículas que não são aspiradas para o nariz ou boca e, portanto, não representam risco de inalação
  2. o inalável (também conhecido como inspirável) massa particulada (IPM)—aquelas que são inaladas e são perigosas quando depositadas em qualquer lugar dentro do trato respiratório
  3. a massa particulada torácica (TPM) - aqueles que penetram na laringe e são perigosos quando depositados em qualquer lugar dentro do tórax e
  4. a massa particulada respirável (RPM) - aquelas partículas que penetram através dos bronquíolos terminais e são perigosas quando depositadas na região de troca gasosa dos pulmões.

 

No início da década de 1990, houve uma harmonização internacional das definições quantitativas de IPM, TPM e RPM. As especificações de entrada com seleção de tamanho para amostradores de ar que atendem aos critérios da Conferência Americana de Higienistas Industriais Governamentais (ACGIH 1993), da Organização Internacional de Padronização (ISO 1991) e do Comitê Europeu de Padronização (CEN 1991) são enumeradas na tabela 2. diferem das frações de deposição de ICRP (1994), especialmente para partículas maiores, porque eles assumem a posição conservadora de que a proteção deve ser fornecida para aqueles envolvidos na inalação oral e, assim, contornam a eficiência de filtração mais eficiente das passagens nasais.

Tabela 2. Critérios de poeira inalável, torácica e respirável da ACGIH, ISO e CEN, e PM10 critérios da EPA dos EUA

Inalável Thoracic Respirável PM10
partícula aero-
diâmetro dinâmico (mm)
Inalável
Particulado
Massa
(IPM) (%)
partícula aero-
diâmetro dinâmico (mm)
Thoracic
Particulado
Massa (TPM) (%)
partícula aero-
diâmetro dinâmico (mm)
Respirável
Particulado
Massa (RPM) (%)
partícula aero-
diâmetro dinâmico (mm)
Thoracic
Particulado
Massa (TPM) (%)
0 100 0 100 0 100 0 100
1 97 2 94 1 97 2 94
2 94 4 89 2 91 4 89
5 87 6 80.5 3 74 6 81.2
10 77 8 67 4 50 8 69.7
20 65 10 50 5 30 10 55.1
30 58 12 35 6 17 12 37.1
40 54.5 14 23 7 9 14 15.9
50 52.5 16 15 8 5 16 0
100 50 18 9.5 10 1    
    20 6        
    25 2        

 

O padrão da Agência de Proteção Ambiental dos EUA (EPA 1987) para concentração de partículas no ar ambiente é conhecido como PM10, ou seja, material particulado com menos de 10 mm de diâmetro aerodinâmico. Ele tem um critério de entrada do amostrador que é semelhante (funcionalmente equivalente) ao TPM, mas, conforme mostrado na Tabela 2, especificações numéricas um pouco diferentes.

Poluentes do ar

Os poluentes podem ser dispersos no ar em temperaturas e pressões ambientes normais nas formas gasosa, líquida e sólida. Os dois últimos representam suspensões de partículas no ar e receberam o termo genérico aerossóis por Gibbs (1924) com base na analogia com o termo hidrossol, usado para descrever sistemas dispersos em água. Gases e vapores, que estão presentes como moléculas discretas, formam verdadeiras soluções no ar. Partículas que consistem em materiais de pressão de vapor moderada a alta tendem a evaporar rapidamente, porque aquelas pequenas o suficiente para permanecer suspensas no ar por mais de alguns minutos (ou seja, aquelas menores que cerca de 10 mm) têm grandes proporções superfície-volume. Alguns materiais com pressões de vapor relativamente baixas podem ter frações apreciáveis ​​nas formas de vapor e aerossol simultaneamente.

Gases e vapores

Uma vez dispersos no ar, os gases e vapores contaminantes geralmente formam misturas tão diluídas que suas propriedades físicas (como densidade, viscosidade, entalpia e assim por diante) são indistinguíveis das do ar limpo. Tais misturas podem ser consideradas como seguindo as relações da lei dos gases ideais. Não há diferença prática entre um gás e um vapor, exceto que o último é geralmente considerado a fase gasosa de uma substância que pode existir como sólido ou líquido à temperatura ambiente. Enquanto dispersas no ar, todas as moléculas de um determinado composto são essencialmente equivalentes em tamanho e probabilidade de captura por superfícies ambientais, superfícies do trato respiratório e coletores ou amostradores de contaminantes.

Aerossóis

Os aerossóis, sendo dispersões de partículas sólidas ou líquidas no ar, têm a variável adicional muito significativa do tamanho de partícula. O tamanho afeta o movimento das partículas e, portanto, as probabilidades de fenômenos físicos como coagulação, dispersão, sedimentação, impactação em superfícies, fenômenos interfaciais e propriedades de dispersão de luz. Não é possível caracterizar uma dada partícula por um único parâmetro de tamanho. Por exemplo, as propriedades aerodinâmicas de uma partícula dependem da densidade e da forma, bem como das dimensões lineares, e o tamanho efetivo da dispersão da luz depende do índice de refração e da forma.

Em alguns casos especiais, todas as partículas são essencialmente do mesmo tamanho. Esses aerossóis são considerados monodispersos. Exemplos são pólens naturais e alguns aerossóis gerados em laboratório. Mais tipicamente, os aerossóis são compostos de partículas de muitos tamanhos diferentes e, portanto, são chamados heterodispersos ou polidispersos. Diferentes aerossóis têm diferentes graus de dispersão de tamanho. É, portanto, necessário especificar pelo menos dois parâmetros na caracterização do tamanho do aerossol: uma medida de tendência central, como uma média ou mediana, e uma medida de dispersão, como um desvio padrão aritmético ou geométrico.

Partículas geradas por uma única fonte ou processo geralmente têm diâmetros seguindo uma distribuição log-normal; isto é, os logaritmos de seus diâmetros individuais têm uma distribuição Gaussiana. Nesse caso, a medida de dispersão é o desvio padrão geométrico, que é a razão entre o tamanho do percentil 84.1 e o tamanho do percentil 50. Quando mais de uma fonte de partículas é significativa, o aerossol misto resultante geralmente não segue uma única distribuição log-normal e pode ser necessário descrevê-lo pela soma de várias distribuições.

Características das partículas

Existem muitas propriedades das partículas, além de seu tamanho linear, que podem influenciar muito seu comportamento no ar e seus efeitos no meio ambiente e na saúde. Esses incluem:

Surface. Para partículas esféricas, a superfície varia com o quadrado do diâmetro. No entanto, para um aerossol de determinada concentração de massa, a superfície total do aerossol aumenta com a diminuição do tamanho da partícula. Para partículas não esféricas ou agregadas, e para partículas com rachaduras ou poros internos, a proporção de superfície para volume pode ser muito maior do que para esferas.

Volume. O volume da partícula varia com o cubo do diâmetro; portanto, as poucas partículas maiores em um aerossol tendem a dominar sua concentração de volume (ou massa).

Forma. A forma de uma partícula afeta seu arrasto aerodinâmico, bem como sua área de superfície e, portanto, suas probabilidades de movimento e deposição.

Densidade. A velocidade de uma partícula em resposta a forças gravitacionais ou inerciais aumenta com a raiz quadrada de sua densidade.

Diâmetro aerodinâmico. O diâmetro de uma esfera de densidade unitária com a mesma velocidade de sedimentação terminal que a partícula em consideração é igual ao seu diâmetro aerodinâmico. A velocidade de sedimentação terminal é a velocidade de equilíbrio de uma partícula que está caindo sob a influência da gravidade e da resistência do fluido. O diâmetro aerodinâmico é determinado pelo tamanho real da partícula, a densidade da partícula e um fator de forma aerodinâmica.

tipos de aerossóis

Os aerossóis são geralmente classificados em termos de seus processos de formação. Embora a classificação a seguir não seja precisa nem abrangente, ela é comumente usada e aceita nos campos de higiene industrial e poluição do ar.

Poeira. Um aerossol formado pela subdivisão mecânica de material a granel em finos transportados pelo ar com a mesma composição química. As partículas de poeira são geralmente sólidas e de forma irregular e têm diâmetros superiores a 1 mm.

Fumaça. Um aerossol de partículas sólidas formado pela condensação de vapores formados por combustão ou sublimação em temperaturas elevadas. As partículas primárias são geralmente muito pequenas (menos de 0.1 mm) e têm formas cristalinas esféricas ou características. Eles podem ser quimicamente idênticos ao material original ou podem ser compostos de um produto de oxidação, como óxido de metal. Uma vez que podem ser formados em altas concentrações numéricas, muitas vezes coagulam rapidamente, formando aglomerados agregados de baixa densidade geral.

Fumaça. Aerossol formado pela condensação dos produtos da combustão, geralmente de materiais orgânicos. As partículas são geralmente gotículas líquidas com diâmetros inferiores a 0.5 mm.

Névoa. Um aerossol de gotículas formado por cisalhamento mecânico de um líquido a granel, por exemplo, por atomização, nebulização, borbulhamento ou pulverização. O tamanho da gota pode cobrir uma faixa muito grande, geralmente de cerca de 2 mm a mais de 50 mm.

Fog. Um aerossol aquoso formado pela condensação de vapor d'água em núcleos atmosféricos em altas umidades relativas. Os tamanhos das gotas são geralmente maiores que 1 mm.

fumaça Um termo popular para um aerossol de poluição derivado de uma combinação de fumaça e neblina. Agora é comumente usado para qualquer mistura de poluição atmosférica.

Neblina. Um aerossol de tamanho submicrômetro de partículas higroscópicas que absorvem vapor de água em umidades relativas relativamente baixas.

Aitken ou núcleos de condensação (CN). Partículas atmosféricas muito pequenas (na maioria menores que 0.1 mm) formadas por processos de combustão e por conversão química de precursores gasosos.

Modo de acumulação. Um termo dado às partículas na atmosfera ambiente variando de 0.1 a cerca de 1.0 mm de diâmetro. Essas partículas geralmente são esféricas (com superfícies líquidas) e se formam por coagulação e condensação de partículas menores que derivam de precursores gasosos. Sendo muito grandes para uma coagulação rápida e muito pequenos para uma sedimentação efetiva, eles tendem a se acumular no ar ambiente.

Modo de partícula grossa. Partículas de ar ambiente maiores que cerca de 2.5 mm de diâmetro aerodinâmico e geralmente formadas por processos mecânicos e ressuspensão de poeira superficial.

Respostas Biológicas do Sistema Respiratório aos Poluentes do Ar

As respostas aos poluentes atmosféricos variam de incômodo a necrose e morte dos tecidos, de efeitos sistêmicos generalizados a ataques altamente específicos a tecidos individuais. Fatores do hospedeiro e ambientais servem para modificar os efeitos dos produtos químicos inalados, e a resposta final é o resultado de sua interação. Os principais fatores do hospedeiro são:

  1. idade - por exemplo, pessoas idosas, especialmente aquelas com função cardiovascular e respiratória cronicamente reduzida, que podem não ser capazes de lidar com estresses pulmonares adicionais
  2. estado de saúde - por exemplo, doença ou disfunção concomitante
  3. Estado nutricional
  4. estado imunológico
  5. sexo e outros fatores genéticos - por exemplo, diferenças relacionadas a enzimas nos mecanismos de biotransformação, como vias metabólicas deficientes e incapacidade de sintetizar certas enzimas de desintoxicação
  6. estado psicológico – por exemplo, estresse, ansiedade e
  7. fatores culturais – por exemplo, tabagismo, que pode afetar as defesas normais ou potencializar o efeito de outras substâncias químicas.

 

Os fatores ambientais incluem a concentração, estabilidade e propriedades físico-químicas do agente no ambiente de exposição e a duração, frequência e via de exposição. Exposições agudas e crônicas a um produto químico podem resultar em diferentes manifestações patológicas.

Qualquer órgão pode responder apenas de um número limitado de maneiras, e existem vários rótulos diagnósticos para as doenças resultantes. As seções a seguir discutem os amplos tipos de respostas do sistema respiratório que podem ocorrer após a exposição a poluentes ambientais.

resposta irritante

Os irritantes produzem um padrão de inflamação tecidual generalizada e inespecífica, e a destruição pode resultar na área de contato do contaminante. Alguns irritantes não produzem efeito sistêmico porque a resposta irritante é muito maior do que qualquer efeito sistêmico, enquanto alguns também têm efeitos sistêmicos significativos após a absorção - por exemplo, sulfeto de hidrogênio absorvido pelos pulmões.

Em altas concentrações, os irritantes podem causar sensação de queimação no nariz e na garganta (e geralmente também nos olhos), dor no peito e tosse produzindo inflamação da mucosa (traqueíte, bronquite). Exemplos de irritantes são gases como cloro, flúor, dióxido de enxofre, fosgênio e óxidos de nitrogênio; névoas de ácidos ou álcalis; vapores de cádmio; poeiras de cloreto de zinco e pentóxido de vanádio. Altas concentrações de irritantes químicos também podem penetrar profundamente nos pulmões e causar edema pulmonar (os alvéolos estão cheios de líquido) ou inflamação (pneumonite química).

Concentrações altamente elevadas de poeiras que não possuem propriedades químicas irritantes também podem irritar mecanicamente os brônquios e, após entrarem no trato gastrointestinal, também podem contribuir para o câncer de estômago e cólon.

A exposição a irritantes pode resultar em morte se órgãos críticos forem gravemente danificados. Por outro lado, o dano pode ser reversível ou resultar em perda permanente de algum grau de função, como capacidade de troca gasosa prejudicada.

Resposta fibrótica

Várias poeiras levam ao desenvolvimento de um grupo de distúrbios pulmonares crônicos denominados pneumoconioses. Este termo geral abrange muitas condições fibróticas do pulmão, ou seja, doenças caracterizadas pela formação de cicatriz no tecido conjuntivo intersticial. As pneumoconioses decorrem da inalação e posterior retenção seletiva de certas poeiras nos alvéolos, de onde ficam sujeitas ao sequestro intersticial.

As pneumoconioses são caracterizadas por lesões fibróticas específicas, que diferem em tipo e padrão de acordo com a poeira envolvida. Por exemplo, a silicose, devido à deposição de sílica isenta de cristalino, é caracterizada por um tipo de fibrose nodular, enquanto uma fibrose difusa é encontrada na asbestose, devido à exposição às fibras de amianto. Certos pós, como o óxido de ferro, produzem apenas radiologia alterada (siderose) sem prejuízo funcional, enquanto os efeitos de outros vão desde uma incapacidade mínima até a morte.

Resposta alérgica

As respostas alérgicas envolvem o fenômeno conhecido como sensibilização. A exposição inicial a um alérgeno resulta na indução da formação de anticorpos; a exposição subsequente do indivíduo agora “sensibilizado” resulta em uma resposta imune – ou seja, uma reação anticorpo-antígeno (o antígeno é o alérgeno em combinação com uma proteína endógena). Essa reação imune pode ocorrer imediatamente após a exposição ao alérgeno ou pode ser uma resposta tardia.

As reações alérgicas respiratórias primárias são asma brônquica, reações no trato respiratório superior que envolvem a liberação de histamina ou mediadores semelhantes à histamina após reações imunes na mucosa e um tipo de pneumonite (inflamação pulmonar) conhecida como alveolite alérgica extrínseca. Além dessas reações locais, uma reação alérgica sistêmica (choque anafilático) pode ocorrer após a exposição a alguns alérgenos químicos.

resposta infecciosa

Agentes infecciosos podem causar tuberculose, antraz, ornitose, brucelose, histoplasmose, doença dos legionários e assim por diante.

resposta cancerígena

Câncer é um termo geral para um grupo de doenças relacionadas caracterizadas pelo crescimento descontrolado de tecidos. Seu desenvolvimento se deve a um complexo processo de interação de múltiplos fatores no hospedeiro e no ambiente.

Uma das grandes dificuldades em tentar relacionar a exposição a um agente específico ao desenvolvimento de câncer em humanos é o longo período de latência, tipicamente de 15 a 40 anos, entre o início da exposição e a manifestação da doença.

Exemplos de poluentes atmosféricos que podem produzir câncer de pulmão são o arsênico e seus compostos, cromatos, sílica, partículas contendo hidrocarbonetos aromáticos policíclicos e certas poeiras contendo níquel. As fibras de amianto podem causar câncer brônquico e mesotelioma da pleura e do peritônio. Partículas radioativas depositadas podem expor o tecido pulmonar a altas doses locais de radiação ionizante e ser a causa do câncer.

Resposta sistêmica

Muitos produtos químicos ambientais produzem uma doença sistêmica generalizada devido aos seus efeitos sobre vários locais-alvo. Os pulmões não são apenas o alvo de muitos agentes nocivos, mas o local de entrada de substâncias tóxicas que passam pelos pulmões para a corrente sanguínea sem causar danos aos pulmões. No entanto, quando distribuídos pela circulação sanguínea para vários órgãos, podem danificá-los ou causar intoxicação geral e ter efeitos sistêmicos. Este papel dos pulmões na patologia ocupacional não é objeto deste artigo. No entanto, deve ser mencionado o efeito de partículas finamente dispersas (fumos) de vários óxidos metálicos que estão frequentemente associados a uma síndrome sistêmica aguda conhecida como febre dos fumos metálicos.

 

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Terça-feira, 22 fevereiro 2011 17: 05

Exame de Função Pulmonar

A função pulmonar pode ser medida de várias maneiras. No entanto, o objetivo das medições deve estar claro antes do exame, para que os resultados sejam interpretados corretamente. Neste artigo abordaremos o exame de função pulmonar com especial atenção ao campo ocupacional. É importante lembrar as limitações em diferentes medições da função pulmonar. Efeitos agudos temporários na função pulmonar podem não ser perceptíveis em caso de exposição a poeira fibrogênica como quartzo e amianto, mas efeitos crônicos na função pulmonar após exposição prolongada (> 20 anos) podem ser. Isso se deve ao fato de que os efeitos crônicos ocorrem anos após a poeira ser inalada e depositada nos pulmões. Por outro lado, efeitos temporários agudos de poeira orgânica e inorgânica, bem como mofo, fumaça de soldagem e exaustão de motor, são adequados para estudo. Isso se deve ao fato de que o efeito irritativo dessas poeiras ocorrerá após algumas horas de exposição. Efeitos agudos ou crônicos na função pulmonar também podem ser percebidos em casos de exposição a concentrações de gases irritantes (dióxido de nitrogênio, aldeídos, ácidos e cloretos ácidos) nas proximidades de valores-limite de exposição bem documentados, especialmente se o efeito for potencializado por contaminação do ar por partículas .

As medições da função pulmonar devem ser seguras para os indivíduos examinados e o equipamento de função pulmonar deve ser seguro para o examinador. Um resumo dos requisitos específicos para diferentes tipos de equipamentos de função pulmonar está disponível (por exemplo, Quanjer et al. 1993). Obviamente, o equipamento deve ser calibrado de acordo com padrões independentes. Isso pode ser difícil de conseguir, especialmente quando o equipamento computadorizado está sendo usado. O resultado do teste de função pulmonar depende tanto do sujeito quanto do examinador. Para obter resultados satisfatórios do exame, os técnicos devem ser bem treinados, capazes de instruir o paciente com cuidado e também incentivá-lo a realizar o teste corretamente. O examinador também deve ter conhecimento sobre as vias aéreas e pulmões para interpretar corretamente os resultados dos registros.

Recomenda-se que os métodos utilizados tenham uma reprodutibilidade razoavelmente alta entre e dentro dos indivíduos. A reprodutibilidade pode ser medida como o coeficiente de variação, ou seja, o desvio padrão multiplicado por 100 dividido pelo valor médio. Valores abaixo de 10% em medições repetidas no mesmo sujeito são considerados aceitáveis.

Para determinar se os valores medidos são patológicos ou não, eles devem ser comparados com equações de previsão. Normalmente as equações de predição para variáveis ​​espirométricas são baseadas em idade e estatura, estratificadas por sexo. Os homens têm, em média, valores de função pulmonar mais elevados do que as mulheres, da mesma idade e altura. A função pulmonar diminui com a idade e aumenta com a altura. Um indivíduo alto terá, portanto, maior volume pulmonar do que um indivíduo baixo da mesma idade. O resultado das equações de previsão pode diferir consideravelmente entre diferentes populações de referência. A variação de idade e estatura na população de referência também influenciará os valores previstos. Isso significa, por exemplo, que uma equação de predição não deve ser usada se a idade e/ou a altura do sujeito examinado estiverem fora dos intervalos da população que é a base da equação de predição.

Fumar também diminui a função pulmonar e o efeito pode ser potencializado em indivíduos expostos ocupacionalmente a agentes irritantes. A função pulmonar costumava ser considerada não patológica se os valores obtidos estivessem dentro de 80% do valor previsto, derivado de uma equação de predição.

Medidas

As medições da função pulmonar são realizadas para julgar a condição dos pulmões. As medições podem referir-se a volumes pulmonares medidos únicos ou múltiplos ou às propriedades dinâmicas das vias aéreas e dos pulmões. Este último é geralmente determinado por meio de manobras dependentes de esforço. As condições dos pulmões também podem ser examinadas em relação à sua função fisiológica, ou seja, capacidade de difusão, resistência e complacência das vias aéreas (ver abaixo).

As medidas relativas à capacidade ventilatória são obtidas por espirometria. A manobra respiratória é geralmente realizada como uma inspiração máxima seguida de uma expiração máxima, capacidade vital (VC, medida em litros). Devem ser feitos pelo menos três registros tecnicamente satisfatórios (isto é, esforço total de inspiração e expiração e nenhum vazamento observado), e o valor mais alto relatado. O volume pode ser medido diretamente por um selo de água ou um sino de baixa resistividade, ou medido indiretamente por pneumotacografia (ou seja, integração de um sinal de fluxo ao longo do tempo). É importante observar aqui que todos os volumes pulmonares medidos devem ser expressos em BTPS, ou seja, temperatura corporal e pressão ambiente saturada com vapor de água.

A capacidade vital expirada forçada (CVF, em litros) é definida como uma medida de CV realizada com um esforço expiratório máximo forçado. Devido à simplicidade do teste e ao equipamento relativamente barato, o expirograma forçado tornou-se um teste útil na monitorização da função pulmonar. No entanto, isso resultou em muitas gravações ruins, cujo valor prático é discutível. Para realizar registros satisfatórios, a diretriz atualizada para a coleta e uso do expirograma forçado, publicada pela American Thoracic Society em 1987, pode ser útil.

Os fluxos instantâneos podem ser medidos em curvas de fluxo-volume ou fluxo-tempo, enquanto os fluxos ou tempos médios são derivados do espirograma. As variáveis ​​associadas que podem ser calculadas a partir do expirograma forçado são o volume expirado forçado em um segundo (VEF1, em litros por segundo), em porcentagem de CVF (FEV1%), pico de fluxo (PEF, l/s), fluxos máximos a 50% e 75% da capacidade vital forçada (MEF50 e MEF25, respectivamente). Uma ilustração da derivação do FEV1 do expirograma forçado é descrito na figura 1. Em indivíduos saudáveis, as taxas de fluxo máximo em grandes volumes pulmonares (ou seja, no início da expiração) refletem principalmente as características de fluxo das grandes vias aéreas, enquanto aquelas em pequenos volumes pulmonares (ou seja, o final de expiração) são geralmente consideradas para refletir as características das pequenas vias aéreas, figura 2. Nestas o fluxo é laminar, enquanto nas grandes vias aéreas pode ser turbulento.

Figura 1. Espirograma expiratório forçado mostrando a derivação do VEF1 e CVF de acordo com o princípio da extrapolação.

RES030F1

 

Figura 2. Curva fluxo-volume mostrando a derivação do pico de fluxo expiratório (PFE), fluxos máximos a 50% e 75% da capacidade vital forçada (, respectivamente).

RES030F2

O PFE também pode ser medido por um pequeno dispositivo portátil, como o desenvolvido por Wright em 1959. Uma vantagem desse equipamento é que o sujeito pode realizar medições seriadas, por exemplo, no local de trabalho. Para obter gravações úteis, no entanto, é necessário instruir bem os sujeitos. Além disso, deve-se ter em mente que as medidas de PFE com, por exemplo, um medidor de Wright e as medidas por espirometria convencional não devem ser comparadas devido às diferentes técnicas de sopro.

As variáveis ​​espirométricas CV, CVF e VEF1 mostram uma variação razoável entre indivíduos onde idade, altura e sexo costumam explicar 60 a 70% da variação. Distúrbios restritivos da função pulmonar resultarão em valores mais baixos para CV, CVF e VEF1. As medidas dos fluxos durante a expiração apresentam grande variação individual, pois os fluxos medidos são dependentes do esforço e do tempo. Isso significa, por exemplo, que um indivíduo terá um fluxo extremamente alto em caso de diminuição do volume pulmonar. Por outro lado, o fluxo pode ser extremamente baixo em caso de volume pulmonar muito alto. No entanto, o fluxo geralmente diminui em caso de doença obstrutiva crônica (por exemplo, asma, bronquite crônica).

Figura 3. Esquema principal do equipamento para determinação da capacidade pulmonar total (CPT) pela técnica de diluição do hélio.

RES030F3

A proporção do volume residual (VR), ou seja, o volume de ar que ainda está nos pulmões após uma expiração máxima, pode ser determinada pela diluição dos gases ou pela pletismografia corporal. A técnica de diluição gasosa requer equipamentos menos complicados e, portanto, mais conveniente para uso em estudos realizados no local de trabalho. Na figura 3, o princípio da técnica de diluição de gás foi delineado. A técnica é baseada na diluição de um gás indicador em um circuito de reinalação. O gás indicador deve ser pouco solúvel nos tecidos biológicos para que não seja absorvido pelos tecidos e sangue no pulmão. O hidrogênio foi inicialmente usado, mas por sua capacidade de formar misturas explosivas com o ar foi substituído pelo hélio, que é facilmente detectado por meio do princípio da condutividade térmica.

O sujeito e o aparelho formam um sistema fechado, e a concentração inicial do gás é assim reduzida quando ele é diluído no volume de gás nos pulmões. Após o equilíbrio, a concentração do gás indicador é a mesma nos pulmões e no aparelho, e a capacidade residual funcional (CRF) pode ser calculada por meio de uma equação de diluição simples. O volume do espirômetro (incluindo a adição da mistura de gases no espirômetro) é denotado por VS, VL é o volume do pulmão, Fi é a concentração inicial de gás e Ff é a concentração final.

CRF = VL = [(VS · Fi) / Ff] - VS

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Duas a três manobras de VC são realizadas para fornecer uma base confiável para o cálculo do TLC (em litros). As subdivisões dos diferentes volumes pulmonares estão descritas na figura 4.

 

Figura 4. Espirograma rotulado para mostrar as subdivisões da capacidade total.

RES030F4

Devido à mudança nas propriedades elásticas das vias aéreas, o VR e a CRF aumentam com a idade. Nas doenças obstrutivas crônicas, geralmente observam-se valores aumentados de VR e CRF, enquanto a CV está diminuída. No entanto, em indivíduos com áreas pulmonares mal ventiladas - por exemplo, indivíduos com enfisema - a técnica de diluição de gás pode subestimar VR, CRF e também CPT. Isso se deve ao fato de que o gás indicador não se comunicará com vias aéreas fechadas e, portanto, a diminuição na concentração do gás indicador fornecerá valores erroneamente pequenos.

 

 

 

Figura 5. Um esboço principal do registro do fechamento das vias aéreas e da inclinação do platô alveolar (%).

RES030F5

Medidas de fechamento de vias aéreas e distribuição de gás nos pulmões podem ser obtidas em uma mesma manobra pela técnica de lavagem de respiração única, figura 5. O equipamento consiste em um espirômetro conectado a um sistema bag-in-box e um registrador para medições contínuas da concentração de nitrogênio. A manobra é realizada por meio de uma inspiração máxima de oxigênio puro da bolsa. No início da expiração, a concentração de nitrogênio aumenta em decorrência do esvaziamento do espaço morto do sujeito, contendo oxigênio puro. A expiração continua com o ar das vias aéreas e alvéolos. Finalmente, o ar dos alvéolos, contendo 20 a 40% de nitrogênio, é expirado. Quando a expiração das partes basais dos pulmões aumenta, a concentração de nitrogênio aumentará abruptamente em caso de fechamento das vias aéreas em regiões pulmonares dependentes, figura 5. Esse volume acima do VD, no qual as vias aéreas se fecham durante uma expiração, geralmente é expresso como volume de fechamento (CV) em percentual de VC (CV%). A distribuição do ar inspirado nos pulmões é expressa como a inclinação do platô alveolar (%N2 ou fase III, %N2/eu). É obtido tomando-se a diferença da concentração de nitrogênio entre o ponto em que 30% do ar é expirado e o ponto de fechamento das vias aéreas, dividindo-se pelo volume correspondente.

O envelhecimento, bem como os distúrbios obstrutivos crônicos, resultarão em valores aumentados para CV% e fase III. No entanto, nem mesmo indivíduos saudáveis ​​apresentam uma distribuição uniforme de gases nos pulmões, resultando em valores ligeiramente elevados para a fase III, ou seja, 1 a 2% de N2/eu. As variáveis ​​CV% e fase III são consideradas para refletir as condições nas pequenas vias aéreas periféricas com diâmetro interno de cerca de 2 mm. Normalmente, as vias aéreas periféricas contribuem com uma pequena parte (10 a 20%) da resistência total das vias aéreas. Alterações bastante extensas que não são detectáveis ​​por testes de função pulmonar convencionais, como a espirometria dinâmica, podem ocorrer, por exemplo, como resultado de uma exposição a substâncias irritantes no ar nas vias aéreas periféricas. Isso sugere que a obstrução das vias aéreas começa nas pequenas vias aéreas. Os resultados dos estudos também mostraram alterações no CV% e na fase III antes de ocorrer qualquer alteração da espirometria dinâmica e estática. Essas alterações iniciais podem entrar em remissão quando a exposição a agentes perigosos cessar.

O fator de transferência do pulmão (mmol/min; kPa) é uma expressão da capacidade de difusão do transporte de oxigênio para os capilares pulmonares. O fator de transferência pode ser determinado usando técnicas de respiração única ou múltipla; a técnica de respiração única é considerada a mais adequada em estudos no local de trabalho. O monóxido de carbono (CO) é usado porque a contrapressão do CO é muito baixa no sangue periférico, em contraste com a do oxigênio. Supõe-se que a absorção de CO segue um modelo exponencial, e essa suposição pode ser usada para determinar o fator de transferência para o pulmão.

Determinação de TLCO (fator de transferência medido com CO) é realizada por meio de uma manobra respiratória incluindo uma expiração máxima, seguida de uma inspiração máxima de uma mistura gasosa contendo monóxido de carbono, hélio, oxigênio e nitrogênio. Após um período de apneia, é feita uma expiração máxima, refletindo o conteúdo no ar alveolar, Figura 10. O hélio é usado para a determinação do volume alveolar (VA). Assumindo que a diluição de CO é a mesma do hélio, a concentração inicial de CO, antes do início da difusão, pode ser calculada. TLCO é calculado de acordo com a equação abaixo, onde k depende das dimensões dos termos componentes, t é o tempo efetivo para prender a respiração e log é o logaritmo de base 10. O volume inspirado é denotado Vi e as frações F de CO e hélio são representados por i e a para inspirado e alveolar, respectivamente.

TLCO = k Vi (Fa,Ele/Fi,He) registro (Fi,CO Fa,He/Fa, CO Fi,Ele) (t)-1

 

Figura 6. Um esboço principal do registro do fator de transferência

RES030F6

O tamanho de TLCO dependerá de uma variedade de condições - por exemplo, a quantidade de hemoglobina disponível, o volume de alvéolos ventilados e capilares pulmonares perfundidos e sua relação entre si. Valores para TLCO diminuem com a idade e aumentam com a atividade física e aumento dos volumes pulmonares. diminuiu TLCO serão encontrados em doenças pulmonares restritivas e obstrutivas.

A complacência (l/kPa) é uma função, inter alia, da propriedade elástica dos pulmões. Os pulmões têm uma tendência intrínseca de colaborar - isto é, de colapsar. A capacidade de manter os pulmões alongados dependerá do tecido pulmonar elástico, da tensão superficial nos alvéolos e da musculatura brônquica. Por outro lado, a parede torácica tende a se expandir em volumes pulmonares de 1 a 2 litros acima do nível da CRF. Em volumes pulmonares mais altos, a força deve ser aplicada para expandir ainda mais a parede torácica. No nível da CRF, a tendência correspondente nos pulmões é equilibrada pela tendência de expansão. O nível de CRF é, portanto, denotado pelo nível de repouso do pulmão.

A complacência do pulmão é definida como a variação do volume dividida pela variação da pressão transpulmonar, ou seja, a diferença entre as pressões na boca (atmosférica) e no pulmão, como resultado de uma manobra respiratória. As medições da pressão no pulmão não são facilmente realizadas e, portanto, são substituídas por medições da pressão no esôfago. A pressão no esôfago é quase igual à pressão no pulmão e é medida com um fino cateter de polietileno com um balão cobrindo os 10 cm distais. Durante as manobras inspiratórias e expiratórias, as mudanças de volume e pressão são registradas por meio de um espirômetro e transdutor de pressão, respectivamente. Quando as medições são realizadas durante a respiração corrente, a complacência dinâmica pode ser medida. A complacência estática é obtida quando uma manobra lenta de VC é realizada. Neste último caso, as medidas são realizadas em um pletismógrafo corporal e a expiração é interrompida intermitentemente por meio de um obturador. No entanto, as medições de complacência são difíceis de realizar ao examinar os efeitos da exposição na função pulmonar no local de trabalho, e essa técnica é considerada mais apropriada no laboratório.

Uma complacência diminuída (elasticidade aumentada) é observada na fibrose. Para causar uma mudança no volume, grandes mudanças na pressão são necessárias. Por outro lado, observa-se uma alta complacência, por exemplo, no enfisema como resultado da perda de tecido elástico e, portanto, também da elasticidade no pulmão.

A resistência nas vias aéreas depende essencialmente do raio e comprimento das vias aéreas, mas também da viscosidade do ar. A resistência das vias aéreas (RL em (kPa/l) /s), pode ser determinado pelo uso de um espirômetro, transdutor de pressão e um pneumotacógrafo (para medir o fluxo). As medições também podem ser realizadas usando um pletismógrafo corporal para registrar as mudanças no fluxo e na pressão durante as manobras ofegantes. Pela administração de um medicamento destinado a causar broncoconstrição, podem ser identificados indivíduos sensíveis, como resultado de suas vias aéreas hiper-reativas. Indivíduos com asma geralmente têm valores aumentados para RL.

Efeitos agudos e crônicos da exposição ocupacional na função pulmonar

A medição da função pulmonar pode ser usada para revelar um efeito de exposição ocupacional nos pulmões. O exame pré-emprego da função pulmonar não deve ser usado para excluir indivíduos em busca de emprego. Isso ocorre porque a função pulmonar de indivíduos saudáveis ​​varia dentro de amplos limites e é difícil traçar um limite abaixo do qual se pode afirmar com segurança que o pulmão é patológico. Outra razão é que o ambiente de trabalho deve ser bom o suficiente para permitir que até mesmo indivíduos com leve comprometimento da função pulmonar trabalhem com segurança.

Os efeitos crônicos nos pulmões em indivíduos expostos ocupacionalmente podem ser detectados de várias maneiras. As técnicas são projetadas para determinar os efeitos históricos, no entanto, e são menos adequadas para servir como diretrizes para prevenir o comprometimento da função pulmonar. Um projeto de estudo comum é comparar os valores reais em indivíduos expostos com os valores de função pulmonar obtidos em uma população de referência sem exposição ocupacional. Os sujeitos de referência podem ser recrutados nos mesmos locais de trabalho (ou próximos) ou na mesma cidade.

A análise multivariada tem sido usada em alguns estudos para avaliar as diferenças entre os sujeitos expostos e os correspondentes não expostos. Os valores de função pulmonar em indivíduos expostos também podem ser padronizados por meio de uma equação de referência baseada nos valores de função pulmonar em indivíduos não expostos.

Outra abordagem é estudar a diferença entre os valores de função pulmonar em trabalhadores expostos e não expostos após ajuste para idade e estatura com o uso de valores de referência externos, calculados por meio de uma equação de predição baseada em indivíduos saudáveis. A população de referência também pode ser combinada com os indivíduos expostos de acordo com grupo étnico, sexo, idade, altura e hábitos tabágicos, a fim de controlar ainda mais os fatores que influenciam.

O problema é, no entanto, decidir se uma diminuição é grande o suficiente para ser classificada como patológica, quando valores de referência externos estão sendo usados. Embora os instrumentos dos estudos devam ser portáteis e simples, deve-se atentar tanto para a sensibilidade do método escolhido para detectar pequenas anomalias em vias aéreas e pulmões quanto para a possibilidade de combinação de diferentes métodos. Há indícios de que indivíduos com sintomas respiratórios, como dispneia de esforço, correm maior risco de apresentar um declínio acelerado da função pulmonar. Isso significa que a presença de sintomas respiratórios é importante e, portanto, não deve ser negligenciada.

O sujeito também pode ser acompanhado por espirometria, por exemplo, uma vez por ano, durante vários anos, a fim de alertar contra o desenvolvimento de doenças. Existem limitações, no entanto, uma vez que isso será muito demorado e a função pulmonar pode ter se deteriorado permanentemente quando a diminuição pode ser observada. Esta abordagem, portanto, não deve ser uma desculpa para o atraso na execução de medidas destinadas a diminuir as concentrações nocivas de poluentes atmosféricos.

Finalmente, os efeitos crônicos na função pulmonar também podem ser estudados examinando as mudanças individuais na função pulmonar em indivíduos expostos e não expostos ao longo de vários anos. Uma vantagem do desenho do estudo longitudinal é que a variabilidade intersujeitos é eliminada; no entanto, o projeto é considerado demorado e caro.

Indivíduos suscetíveis também podem ser identificados comparando sua função pulmonar com e sem exposição durante os turnos de trabalho. A fim de minimizar os possíveis efeitos das variações diurnas, a função pulmonar é medida na mesma hora do dia em uma ocasião não exposta e outra exposta. A condição não exposta pode ser obtida, por exemplo, movendo ocasionalmente o trabalhador para uma área não contaminada ou pelo uso de um respirador adequado durante todo o turno ou, em alguns casos, realizando medições da função pulmonar na tarde do dia de folga do trabalhador.

Uma preocupação especial é que efeitos repetidos e temporários podem resultar em efeitos crônicos. Uma diminuição temporária aguda da função pulmonar pode ser não apenas um indicador de exposição biológica, mas também um preditor de uma diminuição crônica da função pulmonar. A exposição a poluentes atmosféricos pode resultar em efeitos agudos perceptíveis na função pulmonar, embora os valores médios dos poluentes atmosféricos medidos estejam abaixo dos valores-limite higiênicos. Surge então a questão de saber se esses efeitos são realmente prejudiciais a longo prazo. Esta questão é difícil de responder diretamente, especialmente porque a poluição do ar nos locais de trabalho geralmente tem uma composição complexa e a exposição não pode ser descrita em termos de concentrações médias de compostos individuais. O efeito de uma exposição ocupacional também se deve, em parte, à sensibilidade do indivíduo. Isso significa que alguns sujeitos reagirão mais cedo ou em maior grau do que outros. A base fisiopatológica subjacente para uma diminuição aguda e temporária da função pulmonar não é totalmente compreendida. A reação adversa à exposição a um contaminante irritante do ar é, no entanto, uma medida objetiva, em contraste com experiências subjetivas como sintomas de origem diferente.

A vantagem de detectar alterações precoces nas vias aéreas e nos pulmões causadas por poluentes atmosféricos perigosos é óbvia – a exposição predominante pode ser reduzida para prevenir doenças mais graves. Portanto, um objetivo importante a esse respeito é usar as medições de efeitos temporários agudos na função pulmonar como um sistema de alerta precoce sensível que pode ser usado ao estudar grupos de trabalhadores saudáveis.

Monitoramento de Irritantes

A irritação é um dos critérios mais frequentes para definir valores-limite de exposição. No entanto, não é certo que o cumprimento de um limite de exposição baseado em irritação proteja contra irritação. Deve-se considerar que um limite de exposição para um contaminante do ar geralmente contém pelo menos duas partes - um limite de média ponderada no tempo (TWAL) e um limite de exposição de curto prazo (STEL), ou pelo menos regras para exceder a média ponderada no tempo limite, “limites de excursão”. No caso de substâncias altamente irritantes, como dióxido de enxofre, acroleína e fosgênio, é importante limitar a concentração mesmo durante períodos muito curtos e, portanto, tem sido prática comum fixar valores-limite de exposição ocupacional na forma de limites máximos, com um período de amostragem tão curto quanto as instalações de medição permitirem.

Os valores-limite médios ponderados pelo tempo para um dia de oito horas combinados com regras para excursão acima desses valores são fornecidos para a maioria das substâncias na lista de valores-limite (TLV) da Conferência Americana de Higienistas Industriais Governamentais (ACGIH). A lista TLV de 1993-94 contém a seguinte declaração sobre os limites de excursão para exceder os valores limite:

“Para a grande maioria das substâncias com um TLV-TWA, não há dados toxicológicos suficientes disponíveis para justificar um STEL = limite de exposição de curto prazo). No entanto, as excursões acima do TLV-TWA devem ser controladas mesmo quando o TWA de oito horas estiver dentro dos limites recomendados.”

Medições de exposição de contaminantes do ar conhecidos e comparação com valores-limite de exposição bem documentados devem ser realizadas rotineiramente. Existem, no entanto, muitas situações em que a determinação do cumprimento dos valores-limite de exposição não é suficiente. Este é o caso nas seguintes circunstâncias (entre outras):

  1. quando o valor limite é muito alto para proteção contra irritação
  2. quando o irritante é desconhecido
  3. quando o irritante é uma mistura complexa e não há indicador adequado conhecido.

 

Conforme defendido acima, a medição dos efeitos agudos e temporários na função pulmonar pode ser usada nesses casos como um alerta contra a superexposição a irritantes.

Nos casos (2) e (3), efeitos agudos e temporários na função pulmonar também podem ser aplicados ao testar a eficiência de medidas de controle para diminuir a exposição à contaminação do ar ou em investigações científicas, por exemplo, ao atribuir efeitos biológicos a componentes do ar contaminantes. Seguem-se vários exemplos nos quais efeitos agudos e temporários da função pulmonar foram empregados com sucesso em investigações de saúde ocupacional.

Estudos de efeitos agudos e temporários da função pulmonar

A diminuição temporária da função pulmonar relacionada ao trabalho durante um turno de trabalho foi registrada em trabalhadores do algodão no final de 1950. Mais tarde, vários autores relataram alterações agudas e temporárias relacionadas ao trabalho da função pulmonar em trabalhadores têxteis e de cânhamo, mineiros de carvão, trabalhadores expostos a diisocianato de tolueno, bombeiros, trabalhadores de processamento de borracha, moldadores e coremakers, soldadores, enceradores de esqui, trabalhadores expostos a poeira orgânica e irritantes em tintas à base de água.

No entanto, também existem vários exemplos em que as medições antes e depois da exposição, geralmente durante um turno, falharam em demonstrar quaisquer efeitos agudos, apesar de uma alta exposição. Isso provavelmente se deve ao efeito da variação circadiana normal, principalmente nas variáveis ​​da função pulmonar, dependendo do tamanho do calibre das vias aéreas. Assim, a diminuição temporária dessas variáveis ​​deve exceder a variação circadiana normal para ser reconhecida. O problema pode ser contornado, no entanto, medindo a função pulmonar na mesma hora do dia em cada ocasião do estudo. Ao usar o funcionário exposto como seu próprio controle, a variação interindividual diminui ainda mais. Os soldadores foram estudados dessa maneira e, embora a diferença média entre os valores de CVF não expostos e expostos fosse inferior a 3% em 15 soldadores examinados, essa diferença foi significativa no nível de confiança de 95% com um poder de mais de 99%.

Os efeitos transitórios reversíveis nos pulmões podem ser usados ​​como um indicador de exposição de componentes irritantes complicados. No estudo citado acima, as partículas no ambiente de trabalho foram cruciais para os efeitos irritantes nas vias aéreas e nos pulmões. As partículas foram removidas por um respirador composto por um filtro combinado com um capacete de soldagem. Os resultados indicaram que os efeitos nos pulmões foram causados ​​pelas partículas nos fumos de soldagem e que o uso de um respirador particulado pode prevenir esse efeito.

A exposição à exaustão de diesel também causa efeitos irritantes mensuráveis ​​nos pulmões, mostrados como uma diminuição aguda e temporária da função pulmonar. Filtros mecânicos montados nos canos de escapamento de caminhões usados ​​em operações de carregamento por estivadores aliviavam distúrbios subjetivos e reduziam a diminuição aguda e temporária da função pulmonar observada quando nenhuma filtração era feita. Os resultados indicam, portanto, que a presença de partículas no ambiente de trabalho desempenha um papel no efeito irritativo nas vias aéreas e nos pulmões, e que é possível avaliar o efeito por meio de medições de alterações agudas na função pulmonar.

Uma multiplicidade de exposições e um ambiente de trabalho em constante mudança podem apresentar dificuldades em discernir a relação causal dos diferentes agentes existentes em um ambiente de trabalho. O cenário de exposição em serrarias é um exemplo esclarecedor. Não é possível (por exemplo, por razões econômicas) realizar medições de exposição de todos os agentes possíveis (terpenos, poeira, mofo, bactérias, endotoxinas, micotoxinas, etc.) neste ambiente de trabalho. Um método viável pode ser acompanhar o desenvolvimento da função pulmonar longitudinalmente. Em um estudo com trabalhadores de serraria no departamento de corte de madeira, a função pulmonar foi examinada antes e depois de uma semana de trabalho, e nenhuma diminuição estatisticamente significativa foi encontrada. No entanto, um estudo de acompanhamento realizado alguns anos depois revelou que os trabalhadores que realmente tiveram uma diminuição numérica na função pulmonar durante uma semana de trabalho também tiveram um declínio acelerado de longo prazo na função pulmonar. Isso pode indicar que indivíduos vulneráveis ​​podem ser detectados medindo as mudanças na função pulmonar durante uma semana de trabalho.

 

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A presença de irritantes respiratórios no local de trabalho pode ser desagradável e causar distração, levando ao desânimo e à diminuição da produtividade. Certas exposições são perigosas, até letais. Em ambos os extremos, é comum o problema de irritantes respiratórios e produtos químicos tóxicos inalados; muitos trabalhadores enfrentam uma ameaça diária de exposição. Esses compostos causam danos por uma variedade de mecanismos diferentes, e a extensão da lesão pode variar amplamente, dependendo do grau de exposição e das propriedades bioquímicas do inalante. No entanto, todos eles têm a característica de inespecificidade; isto é, acima de um certo nível de exposição, praticamente todas as pessoas experimentam uma ameaça à sua saúde.

Existem outras substâncias inaladas que causam problemas respiratórios apenas em indivíduos suscetíveis; tais queixas são mais apropriadamente abordadas como doenças de origem alérgica e imunológica. Certos compostos, como isocianatos, anidridos ácidos e resinas epóxi, podem atuar não apenas como irritantes não específicos em altas concentrações, mas também podem predispor certos indivíduos à sensibilização alérgica. Esses compostos provocam sintomas respiratórios em indivíduos sensibilizados em concentrações muito baixas.

Irritantes respiratórios incluem substâncias que causam inflamação das vias aéreas após serem inaladas. Danos podem ocorrer nas vias aéreas superiores e inferiores. Mais perigosa é a inflamação aguda do parênquima pulmonar, como na pneumonia química ou no edema pulmonar não cardiogênico. Os compostos que podem causar danos ao parênquima são considerados produtos químicos tóxicos. Muitos produtos químicos tóxicos inalados também atuam como irritantes respiratórios, alertando-nos de seu perigo com seu odor nocivo e sintomas de irritação do nariz e garganta e tosse. A maioria dos irritantes respiratórios também são tóxicos para o parênquima pulmonar se inalados em quantidade suficiente.

Muitas substâncias inaladas têm efeitos tóxicos sistêmicos após serem absorvidas por inalação. Efeitos inflamatórios no pulmão podem estar ausentes, como no caso de chumbo, monóxido de carbono ou cianeto de hidrogênio. Inflamação pulmonar mínima é normalmente observada no febres de inalação (por exemplo, síndrome da poeira orgânica tóxica, febre da fumaça de metal e febre da fumaça de polímero). Danos graves aos pulmões e órgãos distais ocorrem com exposição significativa a toxinas como cádmio e mercúrio.

As propriedades físicas das substâncias inaladas preveem o local de deposição; irritantes produzirão sintomas nesses locais. Partículas grandes (10 a 20mm) depositam-se no nariz e vias aéreas superiores, partículas menores (5 a 10mm) depositam-se na traqueia e brônquios, e partículas menores que 5mm podem atingir os alvéolos. Partículas com menos de 0.5 mm são tão pequenas que se comportam como gases. Os gases tóxicos depositam-se de acordo com a sua solubilidade. Um gás solúvel em água será adsorvido pela mucosa úmida da via aérea superior; gases menos solúveis se depositarão mais aleatoriamente ao longo do trato respiratório.

Irritantes respiratórios

Irritantes respiratórios causam inflamação não específica do pulmão após serem inalados. Essas substâncias, suas fontes de exposição, propriedades físicas e outras, e efeitos sobre a vítima são descritos na Tabela 1. Os gases irritantes tendem a ser mais solúveis em água do que os gases mais tóxicos para o parênquima pulmonar. Os vapores tóxicos são mais perigosos quando têm um alto limiar de irritação; ou seja, há poucos avisos de que a fumaça está sendo inalada porque há pouca irritação.

Tabela 1. Resumo dos irritantes respiratórios

Produtos Químicos

Fontes de exposição

Propriedades importantes

Lesão produzida

Nível de exposição perigosa abaixo de 15 min (PPM)

Acetaldeído

Plásticos, indústria de borracha sintética, produtos de combustão

Alta pressão de vapor; alta solubilidade em água

Lesão das vias aéreas superiores; raramente causa edema pulmonar tardio

 

Ácido acético, ácidos orgânicos

Indústria química, eletrônica, produtos de combustão

solúvel em água

Lesão ocular e das vias aéreas superiores

 

Anidridos ácidos

Indústrias químicas, de tintas e de plásticos; componentes de resinas epóxi

Solúvel em água, altamente reativo, pode causar sensibilização alérgica

Ocular, lesão das vias aéreas superiores, broncoespasmo; hemorragia pulmonar após exposição maciça

 

Acroleína

Plásticos, têxteis, indústria farmacêutica, produtos de combustão

Alta pressão de vapor, solubilidade intermediária em água, extremamente irritante

Lesão difusa das vias aéreas e do parênquima

 

Amônia

Fabricação de fertilizantes, ração animal, produtos químicos e farmacêuticos

Gás alcalino, solubilidade em água muito alta

Queimadura principalmente ocular e das vias aéreas superiores; exposição maciça pode causar bronquiectasia

500

Tricloreto de antimônio, pentacloreto de antimônio

Ligas, catalisadores orgânicos

Pouco solúvel, lesão provavelmente devido ao íon haleto

Pneumonite, edema pulmonar não cardiogênico

 

Berílio

Ligas (com cobre), cerâmica; equipamentos eletrônicos, aeroespaciais e de reatores nucleares

Metal irritante, também atua como um antígeno para promover uma resposta granulomatosa de longo prazo

Lesão aguda das vias aéreas superiores, traqueobronquite, pneumonite química

25 μg/m3

Boranos (diborano)

Combustível para aeronaves, fabricação de fungicidas

Gás solúvel em água

Lesão das vias aéreas superiores, pneumonite com exposição maciça

 

Brometo de hidrogênio

refinamento de petróleo

 

Lesão das vias aéreas superiores, pneumonite com exposição maciça

 

Brometo de metilo

Refrigeração, produção de fumigação

Gás moderadamente solúvel

Lesão das vias aéreas superiores e inferiores, pneumonite, depressão do SNC e convulsões

 

Cádmio

Ligas com Zn e Pb, galvanoplastia, baterias, inseticidas

Efeitos respiratórios agudos e crônicos

Traqueobronquite, edema pulmonar (frequentemente com início tardio em 24–48 horas); exposição crônica de baixo nível leva a alterações inflamatórias e enfisema

100

Óxido de cálcio, hidróxido de cálcio

Cal, fotografia, bronzeamento, inseticidas

Moderadamente cáustico, doses muito altas necessárias para toxicidade

Inflamação das vias aéreas superiores e inferiores, pneumonite

 

Cloro

Branqueamento, formação de compostos clorados, produtos de limpeza doméstica

Solubilidade intermediária em água

Inflamação das vias aéreas superiores e inferiores, pneumonite e edema pulmonar não cardiogênico

5-10

cloroacetofenona

Agente de controle de multidão, “gás lacrimogêneo”

Qualidades irritantes são usadas para incapacitar; agente alquilante

Inflamação ocular e das vias aéreas superiores, vias aéreas inferiores e lesão do parênquima com exposição maciça

1-10

o-Clorobenzomalo-nitrilo

Agente de controle de multidão, “gás lacrimogêneo”

Qualidades irritantes são usadas para incapacitar

Inflamação ocular e das vias aéreas superiores, lesão das vias aéreas inferiores com exposição maciça

 

éteres clorometílicos

Solventes, usados ​​na fabricação de outros compostos orgânicos

 

Irritação das vias aéreas superiores e inferiores, também um carcinógeno do trato respiratório

 

chloropicrin

Fabricação química, componente fumigante

Ex-gás da Primeira Guerra Mundial

Inflamação das vias aéreas superiores e inferiores

15

Ácido crômico (Cr(IV))

Soldagem, chapeamento

Irritante solúvel em água, sensibilizador alérgico

Inflamação e ulceração nasal, rinite, pneumonite com exposição maciça

 

Cobalto

Ligas de alta temperatura, ímãs permanentes, ferramentas de metal duro (com carboneto de tungstênio)

Irritante não específico, também sensibilizador alérgico

Broncoespasmo agudo e/ou pneumonite; exposição crônica pode causar fibrose pulmonar

 

Formaldeído

Fabricação de espumas isolantes, compensados, têxteis, papel, fertilizantes, resinas; agentes de embalsamamento; produtos de combustão

Altamente solúvel em água, rapidamente metabolizado; atua principalmente através da estimulação do nervo sensorial; sensibilização relatada

Irritação ocular e das vias aéreas superiores; broncoespasmo em exposição grave; dermatite de contato em pessoas sensibilizadas

3

Ácido clorídrico

Refino de metais, fabricação de borracha, fabricação de compostos orgânicos, materiais fotográficos

Altamente solúvel em água

Inflamação ocular e das vias aéreas superiores, inflamação das vias aéreas inferiores apenas com exposição maciça

100

Acido hidrosulfurico

Catalisador químico, pesticidas, branqueamento, soldagem, corrosão

Altamente solúvel em água, poderoso e rápido oxidante, reduz o cálcio sérico em exposição massiva

Inflamação ocular e das vias aéreas superiores, traqueobronquite e pneumonite com exposição maciça

20

Isocianatos

Produção de poliuretano; tintas; produtos herbicidas e inseticidas; laminação, móveis, esmaltação, trabalhos em resina

Compostos orgânicos de baixo peso molecular, irritantes, causam sensibilização em pessoas susceptíveis

Inflamação ocular, superior e inferior; asma, pneumonite de hipersensibilidade em pessoas sensibilizadas

0.1

Hidreto de lítio

Ligas, cerâmica, eletrônica, catalisadores químicos

Baixa solubilidade, altamente reativo

Pneumonite, edema pulmonar não cardiogênico

 

Mercúrio

Eletrólise, extração de minério e amálgama, fabricação de eletrônicos

Sem sintomas respiratórios com baixo nível, exposição crônica

Inflamação ocular e do trato respiratório, pneumonite, SNC, rins e efeitos sistêmicos

1.1 mg/m3

níquel carbonil

Refino de níquel, galvanoplastia, reagentes químicos

Toxina potente

Irritação do trato respiratório inferior, pneumonite, efeitos tóxicos sistêmicos retardados

8 μg/m3

Dióxido de nitrogênio

Silos após novo armazenamento de grãos, fabricação de fertilizantes, soldagem a arco, produtos de combustão

Baixa solubilidade em água, gás marrom em alta concentração

Inflamação ocular e das vias aéreas superiores, edema pulmonar não cardiogênico, bronquiolite de início tardio

50

Mostardas nitrogenadas; mostardas de enxofre

gases militares

Causa lesões graves, propriedades vesicantes

Inflamação ocular, das vias aéreas superiores e inferiores, pneumonite

20mg / m3 (N) 1 mg/m3 Diversidade, Igualdade e Compromisso para com a Sociedade

Tetróxido de ósmio

Refino de cobre, liga com irídio, catalisador para síntese de esteroides e formação de amônia

O ósmio metálico é inerte, o tetróxido se forma quando aquecido ao ar

Irritação severa ocular e das vias aéreas superiores; dano renal transitório

1 mg/m3

ozono

Soldagem a arco, copiadoras, branqueamento de papel

Gás de cheiro doce, solubilidade moderada em água

Inflamação das vias aéreas superiores e inferiores; asmáticos mais suscetíveis

1

Fosgênio

Fabricação de pesticidas e outros produtos químicos, soldagem a arco, remoção de tinta

Pouco solúvel em água, não irrita as vias respiratórias em doses baixas

inflamação das vias aéreas superiores e pneumonite; edema pulmonar tardio em doses baixas

2

Sulfetos fosfóricos

Produção de inseticidas, compostos de ignição, fósforos

 

Inflamação ocular e das vias aéreas superiores

 

Cloretos fosfóricos

Fabricação de compostos orgânicos clorados, corantes, aditivos para gasolina

Forma ácido fosfórico e ácido clorídrico em contato com superfícies mucosas

Inflamação ocular e das vias aéreas superiores

10 mg/m3

Dióxido de selênio

Fundição de cobre ou níquel, aquecimento de ligas de selênio

Vessicante forte, forma ácido selenioso (H2SeO3) em superfícies mucosas

Inflamação ocular e das vias aéreas superiores, edema pulmonar em exposição maciça

 

Seleneto de hidrogênio

Refino de cobre, produção de ácido sulfúrico

Solúvel em água; exposição a compostos de selênio dá origem a hálito com odor de alho

Inflamação ocular e das vias aéreas superiores, edema pulmonar tardio

 

Estireno

Fabricação de poliestireno e resinas, polímeros

Altamente irritante

Inflamação ocular, das vias aéreas superiores e inferiores, comprometimentos neurológicos

600

Dióxido de enxofre

Refino de petróleo, fábricas de celulose, plantas de refrigeração, fabricação de sulfito de sódio

Gás altamente solúvel em água

Inflamação das vias aéreas superiores, broncoconstrição, pneumonite em exposição maciça

100

Tetracloreto de titânio

Corantes, pigmentos, escrita do céu

Os íons cloreto formam HCl na mucosa

Lesão das vias aéreas superiores

 

Hexafluoreto de urânio

Removedores de revestimento de metal, selantes de piso, tintas em spray

Toxicidade provável de íons de cloreto

Lesão das vias aéreas superiores e inferiores, broncoespasmo, pneumonite

 

Pentóxido de vanádio

Limpeza de tanques de óleo, metalurgia

 

Sintomas oculares, das vias aéreas superiores e inferiores

70

Cloreto de zinco

Granadas de fumaça, artilharia

Mais grave do que a exposição ao óxido de zinco

Irritação das vias aéreas superiores e inferiores, febre, pneumonia de início tardio

200

Tetracloreto de zircônio

Pigmentos, catalisadores

Toxicidade do íon cloreto

Irritação das vias aéreas superiores e inferiores, pneumonite

 

 

Acredita-se que essa condição resulte de inflamação persistente com redução da permeabilidade da camada de células epiteliais ou limiar de condutância reduzido para terminações nervosas subepiteliais. Adaptado de Sheppard 1988; Graham 1994; Rom 1992; Blanc e Schwartz 1994; Nemery 1990; Skornik 1988.

A natureza e extensão da reação a um irritante depende das propriedades físicas do gás ou aerossol, da concentração e tempo de exposição, e também de outras variáveis, como temperatura, umidade e presença de patógenos ou outros gases (Man e Hulbert 1988). Fatores do hospedeiro, como idade (Cabral-Anderson, Evans e Freeman 1977; Evans, Cabral-Anderson e Freeman 1977), exposição prévia (Tyler, Tyler e Last 1988), nível de antioxidantes (McMillan e Boyd 1982) e presença de infecção podem desempenham um papel na determinação das alterações patológicas observadas. Essa ampla gama de fatores dificulta o estudo sistemático dos efeitos patogênicos dos irritantes respiratórios.

Os irritantes mais bem compreendidos são aqueles que infligem lesão oxidativa. A maioria dos irritantes inalados, incluindo os principais poluentes, agem por oxidação ou dão origem a compostos que agem dessa forma. A maioria dos vapores de metal são na verdade óxidos do metal aquecido; esses óxidos causam lesão oxidativa. Os oxidantes danificam as células principalmente por peroxidação lipídica, e pode haver outros mecanismos. Em um nível celular, há inicialmente uma perda bastante específica de células ciliadas do epitélio das vias aéreas e de células epiteliais alveolares tipo I, com subsequente violação da interface de junção apertada entre as células epiteliais (Man e Hulbert 1988; Gordon, Salano e Kleinerman 1986 ; Stephens et al. 1974). Isso leva a danos subepiteliais e submucosos, com estimulação do músculo liso e das terminações nervosas aferentes sensoriais parassimpáticas, causando broncoconstrição (Holgate, Beasley e Twentyman 1987; Boucher 1981). Segue-se uma resposta inflamatória (Hogg 1981), e os neutrófilos e eosinófilos liberam mediadores que causam mais dano oxidativo (Castleman et al. 1980). Os pneumócitos tipo II e as células cubóides atuam como células-tronco para reparo (Keenan, Combs e McDowell 1982; Keenan, Wilson e McDowell 1983).

Outros mecanismos de lesão pulmonar eventualmente envolvem a via oxidativa do dano celular, particularmente após o dano à camada celular epitelial protetora ter ocorrido e uma resposta inflamatória ter sido provocada. Os mecanismos mais comumente descritos são descritos na tabela 2.

Tabela 2. Mecanismos de lesão pulmonar por substâncias inaladas

Mecanismo de lesão

Exemplos de compostos

Danos que ocorrem

Oxidação

Ozônio, dióxido de nitrogênio, dióxido de enxofre, cloro, óxidos

Danos epiteliais irregulares das vias aéreas, com aumento da permeabilidade e exposição das terminações das fibras nervosas; perda de cílios de células ciliadas; necrose de pneumócitos tipo I; formação de radicais livres e subsequente ligação a proteínas e peroxidação lipídica

formação ácida

Dióxido de enxofre, cloro, halogenetos

O gás se dissolve na água para formar um ácido que danifica as células epiteliais por oxidação; ação principalmente nas vias aéreas superiores

formação alcalina

Amônia, óxido de cálcio, hidróxidos

O gás se dissolve na água para formar uma solução alcalina que pode causar liquefação do tecido; dano predominante das vias aéreas superiores, vias aéreas inferiores em exposições pesadas

Ligação proteica

Formaldeído

Reações com aminoácidos levam a intermediários tóxicos com danos à camada de células epiteliais

Estimulação do nervo aferente

amônia, formaldeído

A estimulação direta das terminações nervosas provoca sintomas

Antigenicidade

Platina, anidridos ácidos

Moléculas de baixo peso molecular servem como haptenos em pessoas sensibilizadas

Estimulação da resposta inflamatória do hospedeiro

Óxidos de cobre e zinco, lipoproteínas

Estimulação de citocinas e mediadores inflamatórios sem dano celular direto aparente

formação de radicais livres

paraquat

Promoção da formação ou retardo da depuração de radicais superóxidos, levando à peroxidação lipídica e dano oxidativo

Depuração atrasada de partículas

Qualquer inalação prolongada de pó mineral

Sobrecarga de escadas rolantes mucociliares e sistemas de macrófagos alveolares com partículas, levando a uma resposta inflamatória inespecífica

 

Trabalhadores expostos a baixos níveis de irritantes respiratórios podem apresentar sintomas subclínicos rastreáveis ​​à irritação da membrana mucosa, como olhos lacrimejantes, dor de garganta, coriza e tosse. Com exposição significativa, a sensação adicional de falta de ar geralmente leva a atenção médica. É importante obter um bom histórico médico para determinar a provável composição da exposição, a quantidade de exposição e o período de tempo durante o qual ocorreu a exposição. Sinais de edema laríngeo, incluindo rouquidão e estridor, devem ser procurados, e os pulmões devem ser examinados quanto a sinais de envolvimento das vias aéreas inferiores ou do parênquima. A avaliação das vias aéreas e da função pulmonar, juntamente com a radiografia de tórax, são importantes no tratamento de curto prazo. A laringoscopia pode ser indicada para avaliar as vias aéreas.

Se a via aérea estiver ameaçada, o paciente deve ser submetido a intubação e cuidados de suporte. Pacientes com sinais de edema laríngeo devem ser observados por pelo menos 12 horas para garantir que o processo seja autolimitado. O broncoespasmo deve ser tratado com beta-agonistas e, se refratário, com corticosteroides intravenosos. A mucosa oral e ocular irritada deve ser bem irrigada. Pacientes com crepitações ao exame ou anormalidades na radiografia de tórax devem ser hospitalizados para observação devido à possibilidade de pneumonia ou edema pulmonar. Esses pacientes correm o risco de superinfecção bacteriana; no entanto, nenhum benefício foi demonstrado pelo uso de antibióticos profiláticos.

A esmagadora maioria dos pacientes que sobrevivem ao insulto inicial se recupera totalmente das exposições irritantes. As chances de sequelas a longo prazo são mais prováveis ​​com maior lesão inicial. O termo síndrome de disfunção reativa das vias aéreas (RADS) foi aplicado à persistência de sintomas semelhantes aos da asma após exposição aguda a irritantes respiratórios (Brooks, Weiss e Bernstein 1985).

Exposições de alto nível a álcalis e ácidos podem causar queimaduras no trato respiratório superior e inferior que levam a doenças crônicas. A amônia é conhecida por causar bronquiectasia (Kass et al. 1972); o gás cloro (que se transforma em HCl na mucosa) é relatado como causador de doença pulmonar obstrutiva (Donelly e Fitzgerald 1990; Das e Blanc 1993). Exposições crônicas de baixo nível a irritantes podem causar sintomas oculares e das vias aéreas superiores contínuos (Korn, Dockery e Speizer 1987), mas a deterioração da função pulmonar não foi documentada de forma conclusiva. Estudos dos efeitos de irritantes crônicos de baixo nível na função das vias aéreas são dificultados pela falta de acompanhamento de longo prazo, confundindo-se com o tabagismo, o “efeito do trabalhador saudável” e o mínimo, se houver, efeito clínico real (Brooks e Kalica 1987).

Depois que um paciente se recupera da lesão inicial, é necessário acompanhamento regular por um médico. Claramente, deve haver um esforço para investigar o local de trabalho e avaliar as precauções respiratórias, ventilação e contenção dos irritantes culpados.

Químicos tóxicos

Substâncias químicas tóxicas para o pulmão incluem a maioria dos irritantes respiratórios devido à alta exposição, mas existem muitas substâncias químicas que causam lesão significativa do parênquima pulmonar, apesar de possuírem propriedades irritantes de baixa a moderada. Esses compostos exercem seus efeitos por mecanismos revisados ​​na Tabela 3 e discutidos acima. As toxinas pulmonares tendem a ser menos solúveis em água do que os irritantes das vias aéreas superiores. Exemplos de toxinas pulmonares e suas fontes de exposição são revistos na tabela 3.

Tabela 3. Compostos capazes de toxicidade pulmonar após exposição baixa a moderada

Compound

Fontes de exposição

Toxicidade

Acroleína

Plásticos, têxteis, indústria farmacêutica, produtos de combustão

Lesão difusa das vias aéreas e do parênquima

Tricloreto de antimônio; antimônio
pentacloreto

Ligas, catalisadores orgânicos

Pneumonite, edema pulmonar não cardiogênico

Cádmio

Ligas com zinco e chumbo, galvanoplastia, baterias, inseticidas

Traqueobronquite, edema pulmonar (muitas vezes com início tardio em 24 a 48 horas), dano renal: proteinúria tubular

chloropicrin

Fabricação química, componentes fumigantes

Inflamação das vias aéreas superiores e inferiores

Cloro

Branqueamento, formação de compostos clorados, produtos de limpeza doméstica

Inflamação das vias aéreas superiores e inferiores, pneumonite e edema pulmonar não cardiogênico

Sulfureto de hidrogênio

Poços de gás natural, minas, estrume

Irritação ocular, das vias aéreas superiores e inferiores, edema pulmonar tardio, asfixia por hipóxia tecidual sistêmica

Hidreto de lítio

Ligas, cerâmica, eletrônica, catalisadores químicos

Pneumonite, edema pulmonar não cardiogênico

Isocianato de metilo

Síntese de pesticidas

Irritação do trato respiratório superior e inferior, edema pulmonar

Mercúrio

Eletrólise, extração de minério e amálgama, fabricação de eletrônicos

Inflamação ocular e do trato respiratório, pneumonite, SNC, rins e efeitos sistêmicos

níquel carbonil

Refino de níquel, galvanoplastia, reagentes químicos

Irritação do trato respiratório inferior, pneumonite, efeitos tóxicos sistêmicos retardados

Dióxido de nitrogênio

Silos após novo armazenamento de grãos, fabricação de fertilizantes, soldagem a arco; produtos de combustão

Inflamação ocular e das vias aéreas superiores, edema pulmonar não cardiogênico, bronquiolite de início tardio

Mostardas Nitrogenadas, Enxofre
mostardas

Agentes militares, vesicantes

Inflamação ocular e do trato respiratório, pneumonite

paraquat

Herbicidas (ingeridos)

Dano seletivo aos pneumócitos tipo 2 levando a RADS, fibrose pulmonar; insuficiência renal, irritação GI

Fosgênio

Fabricação de pesticidas e outros produtos químicos, soldagem a arco, remoção de tinta

inflamação das vias aéreas superiores e pneumonite; edema pulmonar tardio em doses baixas

Cloreto de zinco

Granadas de fumaça, artilharia

Irritação das vias aéreas superiores e inferiores, febre, pneumonia de início tardio

 

Um grupo de toxinas inaláveis ​​é denominado asfixiantes. Quando presentes em concentrações altas o suficiente, os asfixiantes, dióxido de carbono, metano e nitrogênio, deslocam o oxigênio e sufocam a vítima. O cianeto de hidrogênio, o monóxido de carbono e o sulfeto de hidrogênio atuam inibindo a respiração celular, apesar do fornecimento adequado de oxigênio ao pulmão. As toxinas inaladas não asfixiantes danificam os órgãos-alvo, causando uma ampla variedade de problemas de saúde e mortalidade.

O tratamento médico de toxinas pulmonares inaladas é semelhante ao tratamento de irritantes respiratórios. Essas toxinas muitas vezes não provocam seu efeito clínico máximo por várias horas após a exposição; monitoramento noturno pode ser indicado para compostos conhecidos por causarem edema pulmonar de início tardio. Uma vez que a terapia de toxinas sistêmicas está além do escopo deste capítulo, o leitor deve consultar as discussões sobre as toxinas individuais em outras partes deste capítulo. enciclopédia e em outros textos sobre o assunto (Goldfrank et al. 1990; Ellenhorn e Barceloux 1988).

Febres por Inalação

Certas exposições por inalação que ocorrem em uma variedade de ambientes ocupacionais diferentes podem resultar em doenças debilitantes semelhantes à gripe que duram algumas horas. Estes são referidos coletivamente como febres de inalação. Apesar da gravidade dos sintomas, a toxicidade parece ser autolimitada na maioria dos casos, e há poucos dados que sugiram sequelas a longo prazo. A exposição maciça a compostos desencadeantes pode causar uma reação mais grave envolvendo pneumonite e edema pulmonar; esses casos incomuns são considerados mais complicados do que a simples febre inalatória.

As febres inalatórias têm em comum a característica de inespecificidade: a síndrome pode ser produzida em quase qualquer pessoa, desde que haja exposição adequada ao agente desencadeante. A sensibilização não é necessária e nenhuma exposição prévia é necessária. Algumas das síndromes exibem o fenômeno da tolerância; ou seja, com a exposição repetida regular, os sintomas não ocorrem. Pensa-se que este efeito esteja relacionado com um aumento da atividade dos mecanismos de depuração, mas não foi adequadamente estudado.

Síndrome Tóxica de Poeira Orgânica

Síndrome tóxica da poeira orgânica (ODTS) é um termo amplo que denota os sintomas autolimitados semelhantes aos da gripe que ocorrem após exposição intensa a poeiras orgânicas. A síndrome abrange uma ampla gama de doenças febris agudas que têm nomes derivados das tarefas específicas que levam à exposição à poeira. Os sintomas ocorrem apenas após uma exposição maciça à poeira orgânica, e a maioria dos indivíduos assim expostos desenvolverá a síndrome.

A síndrome tóxica da poeira orgânica já foi chamada micotoxicose pulmonar, devido à sua suposta etiologia na ação de esporos de fungos e actinomicetos. Com alguns pacientes, pode-se cultivar espécies de Aspergillus, Penicilliume mesofílicos e termofílicos actinomicetos (Emmanuel, Marx e Ault 1975; Emmanuel, Marx e Ault 1989). Mais recentemente, foi proposto que as endotoxinas bacterianas desempenham um papel pelo menos tão grande. A síndrome foi provocada experimentalmente pela inalação de endotoxina derivada de Enterobacter aglomerantes, um dos principais componentes da poeira orgânica (Rylander, Bake e Fischer 1989). Os níveis de endotoxinas foram medidos no ambiente da fazenda, com níveis variando de 0.01 a 100μg/m3. Muitas amostras tinham um nível superior a 0.2μg/m3, que é o nível onde os efeitos clínicos são conhecidos (May, Stallones e Darrow 1989). Especula-se que as citocinas, como a IL-1, possam mediar os efeitos sistêmicos, dado o que já se sabe sobre a liberação de IL-1 dos macrófagos alveolares na presença de endotoxina (Richerson 1990). Mecanismos alérgicos são improváveis, dada a falta de necessidade de sensibilização e a exigência de alta exposição à poeira.

Clinicamente, o paciente geralmente apresenta sintomas 2 a 8 horas após a exposição a grãos (geralmente mofados), feno, algodão, linho, cânhamo ou lascas de madeira, ou após a manipulação de porcos (Do Pico 1992). Frequentemente os sintomas iniciam-se com irritação ocular e das mucosas com tosse seca, evoluindo para febre, e mal-estar, aperto torácico, mialgias e cefaléia. O paciente parece doente, mas normal ao exame físico. A leucocitose ocorre com frequência, com níveis de até 25,000 glóbulos brancos (WBC)/mm3. A radiografia de tórax é quase sempre normal. A espirometria pode revelar um defeito obstrutivo modesto. Nos casos em que a broncoscopia com fibra óptica foi realizada e lavados brônquicos foram obtidos, uma elevação de leucócitos foi encontrada no fluido de lavagem. A porcentagem de neutrófilos foi significativamente maior do que o normal (Emmanuel, Marx e Ault 1989; Lecours, Laviolette e Cormier 1986). A broncoscopia 1 a 4 semanas após o evento mostra uma celularidade persistentemente alta, predominantemente linfócitos.

Dependendo da natureza da exposição, o diagnóstico diferencial pode incluir exposição a gases tóxicos (como dióxido de nitrogênio ou amônia), principalmente se o episódio ocorreu em um silo. Pneumonite de hipersensibilidade deve ser considerada, especialmente se houver radiografia de tórax significativa ou anormalidades nos testes de função pulmonar. A distinção entre pneumonite de hipersensibilidade (HP) e ODTS é importante: a HP exigirá prevenção rigorosa da exposição e tem um prognóstico pior, enquanto a ODTS tem um curso benigno e autolimitado. A ODTS também se distingue da HP porque ocorre com mais frequência, requer níveis mais altos de exposição à poeira, não induz a liberação de anticorpos precipitantes séricos e (inicialmente) não dá origem à alveolite linfocítica que é característica da HP.

Os casos são tratados com antipiréticos. Um papel para esteroides não foi defendido dada a natureza autolimitada da doença. Os pacientes devem ser instruídos sobre como evitar a exposição maciça. O efeito a longo prazo de ocorrências repetidas é considerado insignificante; no entanto, esta questão não foi adequadamente estudada.

Febre do metal

A febre da fumaça de metal (MFF) é outra doença autolimitada, semelhante à gripe, que se desenvolve após a exposição por inalação, neste caso, a fumaça de metal. A síndrome se desenvolve mais comumente após a inalação de óxido de zinco, como ocorre em fundições de latão e na fundição ou soldagem de metal galvanizado. Óxidos de cobre e ferro também causam MFF, e vapores de alumínio, arsênico, cádmio, mercúrio, cobalto, cromo, prata, manganês, selênio e estanho foram ocasionalmente implicados (Rose 1992). Os trabalhadores desenvolvem taquifalaxia; ou seja, os sintomas aparecem apenas quando a exposição ocorre após vários dias sem exposição, e não quando há exposições repetidas regulares. Um TLV de oito horas de 5 mg/m3 para o óxido de zinco foi estabelecido pela Administração de Saúde e Segurança Ocupacional dos EUA (OSHA), mas os sintomas foram provocados experimentalmente após uma exposição de duas horas a esta concentração (Gordon et al. 1992).

A patogênese da MFF permanece obscura. O início reprodutível dos sintomas, independentemente do indivíduo exposto, argumenta contra uma sensibilização imune ou alérgica específica. A ausência de sintomas associados à liberação de histamina (rubor, coceira, chiado no peito, urticária) também milita contra a probabilidade de um mecanismo alérgico. Paul Blanc e colaboradores desenvolveram um modelo que implica a liberação de citocinas (Blanc et al. 1991; Blanc et al.1993). Eles mediram os níveis do fator de necrose tumoral (TNF) e das interleucinas IL-1, IL-4, IL-6 e IL-8 no fluido lavado dos pulmões de 23 voluntários expostos experimentalmente a vapores de óxido de zinco (Blanc et al. 1993). Os voluntários desenvolveram níveis elevados de TNF em seu fluido de lavagem broncoalveolar (BAL) 3 horas após a exposição. Vinte horas depois, foram observados níveis elevados de IL-8 (um potente atrativo de neutrófilos) e uma alveolite neutrofílica impressionante. Foi demonstrado que o TNF, uma citocina capaz de causar febre e estimular células imunes, é liberado de monócitos em cultura expostos ao zinco (Scuderi 1990). Assim, a presença de TNF aumentado no pulmão é responsável pelo início dos sintomas observados na MFF. Sabe-se que o TNF estimula a liberação tanto de IL-6 quanto de IL-8, em um período de tempo correlacionado com os picos das citocinas no líquido BAL desses voluntários. O recrutamento dessas citocinas pode ser responsável pela alveolite de neutrófilos resultante e pelos sintomas semelhantes aos da gripe que caracterizam a MFF. Por que a alveolite se resolve tão rapidamente permanece um mistério.

Os sintomas começam 3 a 10 horas após a exposição. Inicialmente, pode haver um gosto doce metálico na boca, acompanhado de piora da tosse seca e falta de ar. Febre e calafrios freqüentemente se desenvolvem, e o trabalhador sente-se mal. O exame físico é normal. A avaliação laboratorial mostra uma leucocitose e uma radiografia de tórax normal. Estudos de função pulmonar podem mostrar um FEF ligeiramente reduzido25-75 e níveis de DLCO (Nemery 1990; Rose 1992).

Com uma boa história, o diagnóstico é prontamente estabelecido e o trabalhador pode ser tratado sintomaticamente com antipiréticos. Os sintomas e anormalidades clínicas desaparecem dentro de 24 a 48 horas. Caso contrário, as etiologias bacteriana e viral dos sintomas devem ser consideradas. Em casos de exposição extrema, ou exposições envolvendo contaminação por toxinas como cloreto de zinco, cádmio ou mercúrio, o MFF pode ser um prenúncio de uma pneumonia química clínica que evoluirá nos próximos 2 dias (Blount 1990). Esses casos podem exibir infiltrados difusos na radiografia de tórax e sinais de edema pulmonar e insuficiência respiratória. Embora essa possibilidade deva ser considerada na avaliação inicial de um paciente exposto, esse curso fulminante é incomum e não é característico de MFF não complicada.

O MFF não requer uma sensibilidade específica do indivíduo para os fumos metálicos; ao contrário, indica controle ambiental inadequado. O problema da exposição deve ser tratado para evitar sintomas recorrentes. Embora a síndrome seja considerada benigna, os efeitos a longo prazo de episódios repetidos de MFF não foram adequadamente investigados.

Febre da fumaça de polímero

A febre dos vapores de polímeros é uma doença febril autolimitada semelhante à MFF, mas causada por produtos de pirólise inalados de fluoropolímeros, incluindo politetrafluoretano (PTFE; nomes comerciais Teflon, Fluon, Halon). O PTFE é amplamente utilizado por seu lubrificante, estabilidade térmica e propriedades isolantes elétricas. É inofensivo a menos que aquecido acima de 30°C, quando começa a liberar produtos de degradação (Shusterman 1993). Esta situação ocorre durante a soldagem de materiais revestidos com PTFE, aquecimento de PTFE com uma borda de ferramenta durante usinagem de alta velocidade, operação de máquinas de moldagem ou extrusão (Rose 1992) e raramente durante cirurgia a laser endotraqueal (Rom 1992a).

Uma causa comum de febre dos vapores de polímeros foi descoberta após um período clássico de trabalho de detetive de saúde pública no início dos anos 1970 (Wegman e Peters 1974; Kuntz e McCord 1974). Trabalhadores têxteis estavam desenvolvendo doenças febris autolimitadas com exposição a formaldeído, amônia e fibra de náilon; eles não foram expostos a vapores de fluoropolímero, mas manusearam polímero triturado. Depois de descobrir que os níveis de exposição de outros possíveis agentes etiológicos estavam dentro dos limites aceitáveis, o trabalho do fluoropolímero foi examinado mais de perto. Como se viu, apenas os fumantes que trabalhavam com o fluoropolímero eram sintomáticos. Foi hipotetizado que os cigarros estavam sendo contaminados com fluoropolímero nas mãos do trabalhador, então o produto foi queimado no cigarro quando este foi fumado, expondo o trabalhador a fumaça tóxica. Depois de proibir o fumo de cigarros no local de trabalho e estabelecer regras estritas de lavagem das mãos, nenhuma outra doença foi relatada (Wegman e Peters 1974). Desde então, esse fenômeno foi relatado após o trabalho com compostos impermeabilizantes, compostos desmoldantes (Albrecht e Bryant 1987) e após o uso de certos tipos de cera de esqui (Strom e Alexandersen 1990).

A patogênese da febre dos vapores de polímeros não é conhecida. Acredita-se que seja semelhante às outras febres inalatórias devido à sua apresentação semelhante e resposta imune aparentemente inespecífica. Não houve estudos experimentais em humanos; no entanto, ratos e pássaros desenvolvem danos epiteliais alveolares graves quando expostos a produtos de pirólise de PTFE (Wells, Slocombe e Trapp 1982; Blandford et al. 1975). A medição precisa da função pulmonar ou das alterações do LBA não foi realizada.

Os sintomas aparecem várias horas após a exposição e não há tolerância ou efeito de taquifalaxia, como observado na MFF. Fraqueza e mialgias são seguidas de febre e calafrios. Muitas vezes há aperto no peito e tosse. O exame físico geralmente é normal. A leucocitose é frequentemente observada e a radiografia de tórax geralmente é normal. Os sintomas desaparecem espontaneamente em 12 a 48 horas. Houve alguns casos de pessoas que desenvolveram edema pulmonar após a exposição; em geral, acredita-se que os vapores de PTFE sejam mais tóxicos do que os vapores de zinco ou cobre em causar MFF (Shusterman 1993; Brubaker 1977). A disfunção crônica das vias aéreas foi relatada em pessoas que tiveram múltiplos episódios de febre dos vapores de polímeros (Williams, Atkinson e Patchefsky 1974).

O diagnóstico de febre dos fumos de polímeros requer uma história cuidadosa com alta suspeição clínica. Depois de determinar a origem dos produtos de pirólise de PTFE, esforços devem ser feitos para evitar mais exposição. As regras obrigatórias de lavagem das mãos e a eliminação do fumo no local de trabalho eliminaram efetivamente os casos relacionados a cigarros contaminados. Trabalhadores que tiveram múltiplos episódios de febre dos vapores de polímeros ou edema pulmonar associado devem ter acompanhamento médico de longo prazo.

 

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Segunda-feira, 28 fevereiro 2011 21: 32

Asma Ocupacional

A asma é uma doença respiratória caracterizada por obstrução das vias aéreas parcial ou totalmente reversível, espontaneamente ou com tratamento; inflamação das vias aéreas; e aumento da capacidade de resposta das vias aéreas a uma variedade de estímulos (NAEP 1991). A asma ocupacional (OA) é a asma causada por exposições ambientais no local de trabalho. Várias centenas de agentes foram relatados como causadores de OA. Asma pré-existente ou hiperresponsividade das vias aéreas, com sintomas agravados pela exposição no trabalho a irritantes ou estímulos físicos, geralmente é classificada separadamente como asma agravada pelo trabalho (WAA). Existe um consenso geral de que a OA se tornou a doença pulmonar ocupacional mais prevalente nos países desenvolvidos, embora as estimativas de prevalência e incidência reais sejam bastante variáveis. É claro, no entanto, que em muitos países a asma de etiologia ocupacional causa uma carga de doença e incapacidade em grande parte não reconhecida, com altos custos econômicos e não econômicos. Grande parte dessa carga econômica e de saúde pública é potencialmente evitável identificando e controlando ou eliminando as exposições no local de trabalho que causam asma. Este artigo irá resumir as abordagens atuais para o reconhecimento, gestão e prevenção da OA. Várias publicações recentes discutem essas questões com mais detalhes (Chan-Yeung 1995; Bernstein et al. 1993).

Magnitude do problema

As prevalências de asma em adultos geralmente variam de 3 a 5%, dependendo da definição de asma e variações geográficas, e podem ser consideravelmente maiores em algumas populações urbanas de baixa renda. A proporção de casos de asma em adultos na população em geral relacionada ao ambiente de trabalho varia de 2 a 23%, com estimativas recentes tendendo para o limite superior da faixa. As prevalências de asma e OA foram estimadas em pequenos estudos de coorte e transversais de grupos ocupacionais de alto risco. Em uma revisão de 22 estudos selecionados de locais de trabalho com exposição a substâncias específicas, as prevalências de asma ou OA, definidas de várias maneiras, variaram de 3 a 54%, com 12 estudos relatando prevalências acima de 15% (Becklake, em Bernstein et al. 1993 ). A ampla variação reflete a variação real na prevalência real (devido a diferentes tipos e níveis de exposição). Também reflete diferenças nos critérios diagnósticos e variação na força dos vieses, como o “viés do sobrevivente”, que pode resultar da exclusão de trabalhadores que desenvolveram OA e deixaram o local de trabalho antes da realização do estudo. As estimativas populacionais de incidência variam de 14 por milhão de adultos empregados por ano nos Estados Unidos a 140 por milhão de adultos empregados por ano na Finlândia (Meredith e Nordman 1996). A verificação dos casos foi mais completa e os métodos de diagnóstico geralmente mais rigorosos na Finlândia. A evidência dessas diferentes fontes é consistente em sua implicação de que a OA é frequentemente subdiagnosticada e/ou subnotificada e é um problema de saúde pública de maior magnitude do que geralmente reconhecido.

Causas da asma ocupacional

Mais de 200 agentes (substâncias específicas, ocupações ou processos industriais) foram relatados como causadores de OA, com base em evidências epidemiológicas e/ou clínicas. Na OA, a inflamação das vias aéreas e a broncoconstrição podem ser causadas por resposta imunológica a agentes sensibilizantes, por efeitos irritantes diretos ou por outros mecanismos não imunológicos. Alguns agentes (por exemplo, inseticidas organofosforados) também podem causar broncoconstrição por ação farmacológica direta. Acredita-se que a maioria dos agentes relatados induzem uma resposta de sensibilização. Irritantes respiratórios muitas vezes pioram os sintomas em trabalhadores com asma pré-existente (ou seja, WAA) e, em altos níveis de exposição, podem causar novo aparecimento de asma (denominado síndrome de disfunção reativa das vias aéreas (RADS) ou asma induzida por irritante) (Brooks, Weiss e Bernstein 1985; Alberts e Do Pico 1996).

A OA pode ocorrer com ou sem um período de latência. O período de latência refere-se ao tempo entre a exposição inicial e o desenvolvimento dos sintomas e é altamente variável. Geralmente é inferior a 2 anos, mas em cerca de 20% dos casos é de 10 anos ou mais. A OA com latência é geralmente causada por sensibilização a um ou mais agentes. O RADS é um exemplo de OA sem latência.

Agentes sensibilizantes de alto peso molecular (5,000 daltons (Da) ou mais) muitas vezes agem por um mecanismo dependente de IgE. Agentes sensibilizantes de baixo peso molecular (menos de 5,000 Da), que incluem produtos químicos altamente reativos como isocianatos, podem atuar por mecanismos independentes de IgE ou podem atuar como haptenos, combinando-se com proteínas corporais. Uma vez que um trabalhador se torna sensibilizado a um agente, a reexposição (frequentemente em níveis muito abaixo do nível que causou a sensibilização) resulta em uma resposta inflamatória nas vias aéreas, muitas vezes acompanhada por aumentos na limitação do fluxo de ar e responsividade brônquica inespecífica (NBR).

Em estudos epidemiológicos de OA, as exposições no local de trabalho são consistentemente os determinantes mais fortes da prevalência de asma, e o risco de desenvolver OA com latência tende a aumentar com a intensidade estimada da exposição. A atopia é um determinante importante e um pouco menos consistente da ocorrência de asma em estudos de agentes que atuam por meio de um mecanismo dependente de IgE. Nem a atopia nem o tabagismo parecem ser determinantes importantes da asma em estudos de agentes que agem por mecanismos independentes de IgE.

Apresentação Clínica

O espectro de sintomas da OA é semelhante ao da asma não ocupacional: chiado, tosse, aperto no peito e falta de ar. Os pacientes às vezes apresentam asma variante da tosse ou asma noturna. A OA pode ser grave e incapacitante, e mortes foram relatadas. O início da OA ocorre devido a um ambiente de trabalho específico, portanto, identificar as exposições que ocorreram no momento do início dos sintomas asmáticos é fundamental para um diagnóstico preciso. Na WAA, as exposições no local de trabalho causam um aumento significativo na frequência e/ou gravidade dos sintomas de asma pré-existente.

Várias características da história clínica podem sugerir etiologia ocupacional (Chan-Yeung 1995). Os sintomas freqüentemente pioram no trabalho ou à noite após o trabalho, melhoram nos dias de folga e recorrem no retorno ao trabalho. Os sintomas podem piorar progressivamente no final da semana de trabalho. O paciente pode observar atividades ou agentes específicos no local de trabalho que desencadeiam sintomas de forma reproduzível. Irritação ocular relacionada ao trabalho ou rinite podem estar associadas a sintomas asmáticos. Esses padrões de sintomas típicos podem estar presentes apenas nos estágios iniciais da OA. A resolução parcial ou completa nos fins de semana ou férias é comum no início do curso da OA, mas com exposições repetidas, o tempo necessário para a recuperação pode aumentar para uma ou duas semanas, ou a recuperação pode deixar de ocorrer. A maioria dos pacientes com OA cujas exposições são interrompidas continuam a ter asma sintomática mesmo anos após a interrupção da exposição, com comprometimento e incapacidade permanentes. A exposição contínua está associada ao agravamento da asma. A curta duração e a gravidade leve dos sintomas no momento da cessação da exposição são bons fatores de prognóstico e diminuem a probabilidade de asma permanente.

Vários padrões temporais característicos de sintomas foram relatados para OA. As reações asmáticas precoces geralmente ocorrem logo (menos de uma hora) após o início do trabalho ou a exposição específica ao trabalho que causa a asma. As reações asmáticas tardias começam 4 a 6 horas após o início da exposição e podem durar de 24 a 48 horas. Combinações desses padrões ocorrem como reações asmáticas duplas com resolução espontânea dos sintomas, separando uma reação precoce e tardia, ou como reações asmáticas contínuas sem resolução dos sintomas entre as fases. Com exceções, as reações precoces tendem a ser mediadas por IgE e as reações tardias tendem a ser independentes de IgE.

NBR aumentado, geralmente medido por desafio com metacolina ou histamina, é considerado uma característica fundamental da asma ocupacional. O curso de tempo e o grau de NBR podem ser úteis no diagnóstico e monitoramento. A NBR pode diminuir dentro de várias semanas após o término da exposição, embora a NBR anormal geralmente persista por meses ou anos após o término das exposições. Em indivíduos com asma ocupacional induzida por irritantes, não se espera que a NBR varie com a exposição e/ou sintomas.

Reconhecimento e Diagnóstico

O diagnóstico preciso da OA é importante, dadas as consequências negativas substanciais do subdiagnóstico ou do superdiagnóstico. Em trabalhadores com OA ou em risco de desenvolver OA, o reconhecimento, identificação e controle oportunos das exposições ocupacionais causadoras da asma aumentam as chances de prevenção ou recuperação completa. Essa prevenção primária pode reduzir muito os altos custos financeiros e humanos da asma crônica e incapacitante. Por outro lado, uma vez que um diagnóstico de OA pode obrigar a uma mudança completa de ocupação ou intervenções dispendiosas no local de trabalho, distinguir com precisão a OA da asma não ocupacional pode evitar custos sociais e financeiros desnecessários para empregadores e trabalhadores.

Várias definições de caso de OA foram propostas, apropriadas em diferentes circunstâncias. As definições consideradas valiosas para triagem ou vigilância de trabalhadores (Hoffman et al. 1990) podem não ser totalmente aplicáveis ​​para fins clínicos ou compensações. Um consenso de pesquisadores definiu a OA como “uma doença caracterizada por limitação variável do fluxo de ar e/ou hiperresponsividade das vias aéreas devido a causas e condições atribuíveis a um ambiente ocupacional específico e não a estímulos encontrados fora do local de trabalho” (Bernstein et al. 1993) . Essa definição foi operacionalizada como uma definição de caso médico, resumida na tabela 1 (Chan-Yeung 1995).


Tabela 1. Definição de caso médico ACCP de asma ocupacional

 

Critérios para diagnóstico de asma ocupacional1 (requer todos os 4, AD):

(A) Diagnóstico médico de asma e/ou evidência fisiológica de hiperresponsividade das vias aéreas

(B) A exposição ocupacional precedeu o início dos sintomas asmáticos1

(C) Associação entre sintomas de asma e trabalho

(D) Exposição e/ou evidência fisiológica da relação da asma com o ambiente de trabalho (O diagnóstico de OA requer um ou mais de D2-D5, provavelmente OA requer apenas D1)

(1) Exposição no local de trabalho ao agente relatado para dar origem a OA

(2) Mudanças relacionadas ao trabalho no VEF1 e/ou PEF

(3) Mudanças relacionadas ao trabalho em testes seriados para responsividade brônquica não específica (por exemplo, teste de desafio com metacolina)

(4) Teste de provocação brônquica específico positivo

(5) Início de asma com clara associação com exposição sintomática a um irritante inalado no local de trabalho (geralmente RADS)

 

Critérios para diagnóstico de RADS (deve atender a todos os 7):

(1) Ausência documentada de queixas pré-existentes semelhantes à asma

(2) Início dos sintomas após um único incidente de exposição ou acidente

(3) Exposição a um gás, fumaça, fumaça, vapor ou poeira com propriedades irritantes presentes em alta concentração

(4) Início dos sintomas dentro de 24 horas após a exposição com persistência dos sintomas por pelo menos 3 meses

(5) Sintomas consistentes com asma: tosse, pieira, dispneia

(6) Presença de obstrução do fluxo aéreo nas provas de função pulmonar e/ou presença de hiperresponsividade brônquica inespecífica (teste deve ser feito logo após a exposição)

(7) Excluídas outras doenças pulmonares

 

Critérios para diagnóstico de asma agravada pelo trabalho (WAA):

(1) Atende aos critérios A e C da definição de caso médico ACCP de OA

(2) Asma pré-existente ou história de sintomas asmáticos, (com sintomas ativos durante o ano anterior ao início do emprego ou exposição de interesse)

(3) Aumento claro nos sintomas ou necessidade de medicação, ou documentação de mudanças relacionadas ao trabalho no PFER ou VEF1 após o início do emprego ou exposição de interesse

1 Uma definição de caso que exija A, C e qualquer um de D1 a D5 pode ser útil na vigilância de OA, WAA e RADS.
Fonte: Chan-Yeung 1995.


 

A avaliação clínica completa da OA pode ser demorada, cara e difícil. Pode exigir testes diagnósticos de remoção e retorno ao trabalho e, muitas vezes, requer que o paciente faça um gráfico confiável das medições de pico de fluxo expiratório (PFE). Alguns componentes da avaliação clínica (por exemplo, provocação brônquica específica ou testes quantitativos seriados para NBR) podem não estar prontamente disponíveis para muitos médicos. Outros componentes podem simplesmente não ser alcançáveis ​​(por exemplo, paciente que não está mais trabalhando, recursos diagnósticos indisponíveis, medições seriadas inadequadas do PFE). É provável que a precisão diagnóstica aumente com o rigor da avaliação clínica. Em cada paciente individual, as decisões sobre a extensão da avaliação médica precisarão equilibrar os custos da avaliação com as consequências clínicas, sociais, financeiras e de saúde pública do diagnóstico incorreto ou exclusão da OA.

Considerando essas dificuldades, uma abordagem gradual para o diagnóstico de OA é descrita na tabela 2. Ela pretende ser um guia geral para facilitar uma avaliação diagnóstica precisa, prática e eficiente, reconhecendo que alguns dos procedimentos sugeridos podem não estar disponíveis em alguns locais . O diagnóstico de OA envolve estabelecer tanto o diagnóstico de asma quanto a relação entre asma e exposições no local de trabalho. Após cada etapa, para cada paciente, o médico precisará determinar se o nível de certeza diagnóstica alcançado é adequado para apoiar as decisões necessárias ou se a avaliação deve continuar para a próxima etapa. Se houver instalações e recursos disponíveis, o tempo e o custo da continuação da avaliação clínica geralmente são justificados pela importância de se fazer uma determinação precisa da relação da asma com o trabalho. Os destaques dos procedimentos de diagnóstico para OA serão resumidos; detalhes podem ser encontrados em várias das referências (Chan-Yeung 1995; Bernstein et al. 1993). A consulta com um médico experiente em OA pode ser considerada, uma vez que o processo de diagnóstico pode ser difícil.

 


Tabela 2. Etapas da avaliação diagnóstica da asma no ambiente de trabalho

 

Passo 1 Histórico médico e ocupacional completo e exame físico dirigido.

Passo 2 Avaliação fisiológica para obstrução reversível das vias aéreas e/ou hiperresponsividade brônquica inespecífica.

Passo 3 Avaliação imunológica, se apropriado.

Avalie o status do trabalho:

Atualmente trabalhando: Prossiga para a Etapa 4 primeiro.
Não está trabalhando no momento, tentativa de diagnóstico de retorno ao trabalho viável: Etapa 5 primeiro, depois Etapa 4.
Não está trabalhando no momento, tentativa diagnóstica de retorno ao trabalho inviável: Passo 6.

Passo 4 Avaliação clínica da asma no trabalho ou ensaio diagnóstico de retorno ao trabalho.

Passo 5 Avaliação clínica da asma fora do trabalho ou tentativa diagnóstica de afastamento do trabalho.

Passo 6 Teste de desafio no local de trabalho ou teste de desafio brônquico específico. Se disponível para exposições causais suspeitas, esta etapa pode ser realizada antes da Etapa 4 para qualquer paciente.

Este destina-se a ser um guia geral para facilitar a avaliação diagnóstica prática e eficiente. Recomenda-se que os médicos que diagnosticam e tratam a OA também consultem a literatura clínica atual.


 

 

A RADS, quando causada por uma exposição ocupacional, é geralmente considerada uma subclasse da OA. É diagnosticado clinicamente, usando os critérios da Tabela 6. Pacientes que apresentaram lesão respiratória significativa devido à inalação de irritantes de alto nível devem ser avaliados quanto à persistência de sintomas e presença de obstrução do fluxo aéreo logo após o evento. Se a história clínica for compatível com RADS, a avaliação adicional deve incluir testes quantitativos para NBR, se não for contraindicado.

WAA pode ser comum e pode causar uma carga evitável substancial de incapacidade, mas pouco foi publicado sobre diagnóstico, tratamento ou prognóstico. Conforme resumido na Tabela 6, a WAA é reconhecida quando os sintomas asmáticos precederam a suspeita de exposição causal, mas são claramente agravados pelo ambiente de trabalho. A piora no trabalho pode ser documentada por evidências fisiológicas ou por avaliação de prontuários e uso de medicamentos. É um julgamento clínico se os pacientes com história de asma em remissão, que apresentam recorrência de sintomas asmáticos que preenchem os critérios para OA, são diagnosticados com OA ou WAA. Um ano foi proposto como um período assintomático suficientemente longo para que o início dos sintomas provavelmente represente um novo processo causado pela exposição no local de trabalho, embora ainda não haja consenso.

Passo 1: Histórico médico e ocupacional completo e exame físico direcionado

A suspeita inicial de possível OA em situações clínicas e de trabalho apropriadas é fundamental, dada a importância do diagnóstico precoce e intervenção na melhoria do prognóstico. O diagnóstico de OA ou WAA deve ser considerado em todos os pacientes asmáticos nos quais os sintomas se desenvolveram como um adulto trabalhador (especialmente de início recente) ou nos quais a gravidade da asma aumentou substancialmente. A OA também deve ser considerada em quaisquer outros indivíduos que apresentem sintomas semelhantes aos da asma e trabalhem em ocupações nas quais estejam expostos a agentes causadores de asma ou que estejam preocupados com o fato de seus sintomas estarem relacionados ao trabalho.

Pacientes com possível OA devem ser solicitados a fornecer uma história médica e ocupacional/ambiental completa, com documentação cuidadosa da natureza e data de início dos sintomas e diagnóstico de asma, e quaisquer exposições potencialmente causais naquele momento. A compatibilidade da história médica com a apresentação clínica da OA descrita acima deve ser avaliada, especialmente o padrão temporal dos sintomas em relação ao horário de trabalho e mudanças nas exposições laborais. Padrões e mudanças nos padrões de uso de medicamentos para asma e o período mínimo de afastamento do trabalho necessário para a melhora dos sintomas devem ser observados. Doenças respiratórias anteriores, alergias/atopia, tabagismo e outras exposições tóxicas e história familiar de alergia são pertinentes.

Exposições ocupacionais e outras exposições ambientais a potenciais agentes ou processos causadores de asma devem ser minuciosamente exploradas, com documentação objetiva das exposições, se possível. Exposições suspeitas devem ser comparadas com uma lista abrangente de agentes relatados como causadores de OA (Harber, Schenker e Balmes 1996; Chan-Yeung e Malo 1994; Bernstein et al. 1993; Rom 1992b), embora a incapacidade de identificar agentes específicos não seja incomum e também é possível a indução de asma por agentes não descritos anteriormente. Alguns exemplos ilustrativos são mostrados na tabela 3. A história ocupacional deve incluir detalhes do emprego atual e anterior relevante com datas, cargos, tarefas e exposições, especialmente o trabalho atual e o trabalho exercido no momento do início dos sintomas. Outra história ambiental deve incluir uma revisão de exposições em casa ou na comunidade que possam causar asma. É útil começar o histórico de exposição de forma aberta, perguntando sobre amplas categorias de agentes transportados pelo ar: poeiras (especialmente poeiras orgânicas de origem animal, vegetal ou microbiana), produtos químicos, farmacêuticos e gases ou vapores irritantes ou visíveis. O paciente pode identificar agentes específicos, processos de trabalho ou categorias genéricas de agentes que desencadearam sintomas. Pedir ao paciente para descrever passo a passo as atividades e exposições envolvidas no dia de trabalho sintomático mais recente pode fornecer pistas úteis. Materiais usados ​​por colegas de trabalho, ou aqueles liberados em alta concentração de um derramamento ou outra fonte, podem ser relevantes. Muitas vezes, informações adicionais podem ser obtidas sobre o nome do produto, ingredientes e nome do fabricante, endereço e número de telefone. Agentes específicos podem ser identificados ligando para o fabricante ou através de uma variedade de outras fontes, incluindo livros didáticos, bancos de dados de CD-ROM ou Centros de Controle de Venenos. Como a OA é freqüentemente causada por baixos níveis de alérgenos transportados pelo ar, as inspeções de higiene industrial no local de trabalho que avaliam qualitativamente as exposições e as medidas de controle são frequentemente mais úteis do que a medição quantitativa dos contaminantes do ar.

Tabela 3. Agentes sensibilizantes que podem causar asma ocupacional

Classificação

Subgrupos

Exemplos de substâncias

Exemplos de empregos e indústrias

Antígenos proteicos de alto peso molecular

Substâncias derivadas de animais

Substâncias derivadas de plantas

Animais de laboratório, caranguejo/frutos do mar, ácaros, insetos

Pó de farinha e grãos, luvas de látex de borracha natural, enzimas bacterianas, pó de mamona, gomas vegetais

Manipuladores de animais, agricultura e processamento de alimentos

Padarias, profissionais de saúde, fabricação de detergentes, processamento de alimentos

Baixo peso molecular/químico
sensibilizadores

Plastificantes, tintas bicomponentes, adesivos, espumas

Metais

pó de madeira

Farmacêuticos, drogas

Isocianatos, anidridos ácidos, aminas

Sais de platina, cobalto

Cedro (ácido plicatico), carvalho

Psyllium, antibióticos

Pintura automática em spray, envernizamento, marcenaria

Refinarias de platina, moagem de metal

Trabalho de serraria, carpintaria

Fabricação e embalagem farmacêutica

Outros produtos químicos

 

Cloramina T, vapores de cloreto de polivinila, inseticidas organofosforados

Trabalho de zeladoria, embalagem de carne

 

A história clínica parece ser melhor para excluir do que para confirmar o diagnóstico de OA, e uma história aberta obtida por um médico é melhor do que um questionário fechado. Um estudo comparou os resultados de uma história clínica aberta tomada por especialistas treinados em OA com um “padrão ouro” de teste de broncoprovocação específico em 162 pacientes encaminhados para avaliação de possível OA. Os investigadores relataram que a sensibilidade de uma história clínica sugestiva de OA foi de 87%, especificidade de 55%, valor preditivo positivo de 63% e valor preditivo negativo de 83%. Nesse grupo de pacientes encaminhados, a prevalência de asma e OA foi de 80% e 46%, respectivamente (Malo et al. 1991). Em outros grupos de pacientes encaminhados, os valores preditivos positivos de um questionário fechado variaram de 8 a 52% para uma variedade de exposições no local de trabalho (Bernstein et al. 1993). A aplicabilidade desses resultados a outras configurações precisa ser avaliada pelo médico.

Às vezes, o exame físico é útil e achados relevantes para asma (por exemplo, sibilância, pólipos nasais, dermatite eczematosa), irritação respiratória ou alergia (por exemplo, rinite, conjuntivite) ou outras causas potenciais de sintomas devem ser observados.

Passo 2: Avaliação fisiológica para obstrução reversível das vias aéreas e/ou hiperresponsividade brônquica inespecífica

Se evidências fisiológicas suficientes apoiando o diagnóstico de asma (NAEP 1991) já estiverem no prontuário médico, a Etapa 2 pode ser ignorada. Caso contrário, a espirometria orientada pelo técnico deve ser realizada, preferencialmente após o expediente em um dia em que o paciente apresente sintomas asmáticos. Se a espirometria revelar obstrução das vias aéreas que reverte com um broncodilatador, isso confirma o diagnóstico de asma. Em pacientes sem evidência clara de limitação do fluxo aéreo na espirometria, testes quantitativos para NBR usando metacolina ou histamina devem ser feitos no mesmo dia, se possível. O teste quantitativo para NBR nessa situação é um procedimento fundamental por dois motivos. Primeiro, muitas vezes pode identificar pacientes com OA leve ou em estágio inicial que têm o maior potencial de cura, mas que seriam perdidos se o teste fosse interrompido com espirometria normal. Em segundo lugar, se o NBR for normal em um trabalhador que tenha exposição contínua no ambiente de trabalho associado aos sintomas, a OA geralmente pode ser descartada sem testes adicionais. Se anormal, a avaliação pode prosseguir para a Etapa 3 ou 4, e o grau de NBR pode ser útil no monitoramento do paciente para melhora após o teste diagnóstico de remoção da exposição causal suspeita (Etapa 5). Se a espirometria revelar limitação significativa do fluxo de ar que não melhora após broncodilatador inalado, deve ser considerada uma reavaliação após uma tentativa mais prolongada de terapia, incluindo corticosteróides (ATS 1995; NAEP 1991).

Passo 3: Avaliação imunológica, se apropriado

Testes cutâneos ou sorológicos (por exemplo, RAST) podem demonstrar sensibilização imunológica a um agente específico do local de trabalho. Esses testes imunológicos têm sido usados ​​para confirmar a relação da asma com o trabalho e, em alguns casos, eliminar a necessidade de testes específicos de provocação por inalação. Por exemplo, entre os pacientes expostos ao psyllium com histórico clínico compatível com OA, asma documentada ou hiperresponsividade das vias aéreas e evidência de sensibilização imunológica ao psyllium, aproximadamente 80% tiveram OA confirmada em testes de provocação brônquica específicos subsequentes (Malo et al. 1990 ). Na maioria dos casos, o significado diagnóstico de testes imunológicos negativos é menos claro. A sensibilidade diagnóstica dos testes imunológicos depende criticamente se todos os prováveis ​​antígenos causais no local de trabalho ou complexos hapteno-proteína foram incluídos no teste. Embora a implicação da sensibilização para um trabalhador assintomático não esteja bem definida, a análise de resultados agrupados pode ser útil na avaliação dos controles ambientais. A utilidade da avaliação imunológica é maior para agentes para os quais existem in vitro testes ou reagentes cutâneos, como sais de platina e enzimas detergentes. Infelizmente, a maioria dos alérgenos ocupacionais de interesse não está atualmente disponível comercialmente. O uso de soluções não comerciais em testes cutâneos em picada foi ocasionalmente associado a reações graves, incluindo anafilaxia e, portanto, é necessário cautela.

Se os resultados das Etapas 1 e 2 forem compatíveis com OA, uma avaliação mais aprofundada deve ser realizada, se possível. A ordem e a extensão da avaliação adicional dependem da disponibilidade de recursos diagnósticos, status de trabalho do paciente e viabilidade de testes diagnósticos de remoção e retorno ao trabalho, conforme indicado na Tabela 7. Se uma avaliação adicional não for possível, um diagnóstico deve ser baseado em as informações disponíveis neste momento.

Etapa 4: Avaliação clínica da asma no trabalho ou teste diagnóstico de retorno ao trabalho

Freqüentemente, o teste fisiológico de obstrução das vias aéreas mais prontamente disponível é a espirometria. Para melhorar a reprodutibilidade, a espirometria deve ser orientada por um técnico treinado. Infelizmente, a espirometria de turno cruzado de um dia, realizada antes e depois do turno de trabalho, não é sensível nem específica na determinação da obstrução das vias aéreas associada ao trabalho. É provável que, se múltiplas espirometrias forem realizadas todos os dias durante e após vários dias de trabalho, a precisão diagnóstica possa ser melhorada, mas isso ainda não foi adequadamente avaliado.

Devido às dificuldades com a espirometria de turno cruzado, a medição seriada do PFE tornou-se uma importante técnica diagnóstica para OA. Usando um medidor portátil barato, as medições do PFE são registradas a cada duas horas, durante as horas de vigília. Para melhorar a sensibilidade, as medições devem ser feitas durante um período em que o trabalhador está exposto aos agentes causais suspeitos no trabalho e apresenta um padrão de sintomas relacionados ao trabalho. Três repetições são realizadas de cada vez, e as medições são feitas todos os dias no trabalho e fora do trabalho. As medições devem continuar por pelo menos 16 dias consecutivos (por exemplo, duas semanas de trabalho de cinco dias e 3 fins de semana de folga) se o paciente puder tolerar com segurança continuar trabalhando. As medições do PEF são registradas em um diário, juntamente com a anotação das horas de trabalho, sintomas, uso de medicamentos broncodilatadores e exposições significativas. Para facilitar a interpretação, os resultados do diário devem ser plotados graficamente. Certos padrões sugerem OA, mas nenhum é patognomônico, e a interpretação por um leitor experiente costuma ser útil. As vantagens do teste de PEF serial são o baixo custo e a correlação razoável com os resultados do teste de provocação brônquica. As desvantagens incluem o grau significativo de cooperação necessária do paciente, incapacidade de confirmar definitivamente que os dados são precisos, falta de método padronizado de interpretação e a necessidade de alguns pacientes tirarem 1 ou 2 semanas consecutivas de folga para mostrar melhora significativa. Espirômetros portáteis de registro eletrônico projetados para automonitoramento do paciente, quando disponíveis, podem abordar algumas das desvantagens do PFE serial.

Medicamentos para asma tendem a reduzir o efeito das exposições de trabalho nas medidas de fluxo de ar. No entanto, não é aconselhável interromper os medicamentos durante o monitoramento do fluxo de ar no trabalho. Em vez disso, o paciente deve ser mantido com uma dosagem segura mínima constante de medicamentos anti-inflamatórios durante todo o processo diagnóstico, com monitoramento rigoroso dos sintomas e do fluxo aéreo, e o uso de broncodilatadores de curta duração para controlar os sintomas deve ser anotado no diário.

A não observação de alterações relacionadas ao trabalho no PFE enquanto o paciente está trabalhando em horário rotineiro não exclui o diagnóstico de OA, pois muitos pacientes precisarão de mais de dois dias de semana para apresentar melhora significativa do PFE. Nesse caso, uma tentativa diagnóstica de afastamento prolongado do trabalho (Etapa 5) deve ser considerada. Caso o paciente ainda não tenha feito o teste quantitativo para NBR e não tenha contra-indicação médica, deve ser feito neste momento, imediatamente após pelo menos duas semanas de exposição no local de trabalho.

Etapa 5: Avaliação clínica da asma fora do trabalho ou teste diagnóstico de afastamento prolongado do trabalho

Esta etapa consiste na conclusão do diário PEF serial de 2 horas por pelo menos 9 dias consecutivos de afastamento do trabalho (por exemplo, 5 dias de afastamento do trabalho mais fins de semana antes e depois). Se esse registro, comparado com o diário seriado do PFE no trabalho, não for suficiente para o diagnóstico de OA, ele deve ser continuado por uma segunda semana consecutiva de afastamento do trabalho. Após 2 ou mais semanas longe do trabalho, testes quantitativos para NBR podem ser realizados e comparados com NBR durante o trabalho. Se o PFE serial ainda não tiver sido feito durante pelo menos duas semanas de trabalho, um teste diagnóstico de retorno ao trabalho (ver Etapa 4) pode ser realizado, após aconselhamento detalhado e em contato próximo com o médico assistente. A etapa 5 costuma ser extremamente importante para confirmar ou excluir o diagnóstico de OA, embora também possa ser a etapa mais difícil e cara. Se for tentada uma remoção prolongada do trabalho, é melhor maximizar o rendimento e a eficiência do diagnóstico incluindo PEF, FEV1, e testes NBR em uma avaliação abrangente. Visitas médicas semanais para aconselhamento e revisão do gráfico PFE podem ajudar a garantir resultados completos e precisos. Se, após monitorar o paciente por pelo menos duas semanas no trabalho e duas semanas fora dele, as evidências diagnósticas ainda não forem suficientes, o Passo 6 deve ser considerado a seguir, se disponível e viável.

Etapa 6: teste de desafio brônquico específico ou teste de desafio no local de trabalho

O teste de provocação brônquica específico usando uma câmara de exposição e níveis de exposição padronizados foi rotulado como o “padrão ouro” para o diagnóstico de OA. As vantagens incluem a confirmação definitiva da OA com a capacidade de identificar a resposta asmática a níveis sub-irritantes de agentes sensibilizantes específicos, que podem ser escrupulosamente evitados. De todos os métodos diagnósticos, é o único que pode distinguir com segurança a asma induzida por sensibilizadores da provocação por irritantes. Vários problemas com esta abordagem incluíram o custo inerente do procedimento, exigência geral de observação rigorosa ou hospitalização por vários dias e disponibilidade em poucos centros especializados. Podem ocorrer falsos negativos se a metodologia padronizada não estiver disponível para todos os agentes suspeitos, se houver suspeita dos agentes errados ou se tiver decorrido muito tempo entre a última exposição e o teste. Podem ocorrer falsos positivos se níveis irritantes de exposição forem obtidos inadvertidamente. Por essas razões, o teste de broncoprovocação específico para OA continua sendo um procedimento de pesquisa na maioria das localidades.

O teste de desafio no local de trabalho envolve espirometria em série treinada por um técnico no local de trabalho, realizada em intervalos frequentes (por exemplo, de hora em hora) antes e durante a exposição de um dia de trabalho aos agentes ou processos causais suspeitos. Pode ser mais sensível do que o teste de provocação brônquica específico porque envolve exposições da “vida real”, mas como a obstrução das vias aéreas pode ser desencadeada por irritantes e também por agentes sensibilizantes, testes positivos não indicam necessariamente sensibilização. Também requer cooperação do empregador e muito tempo do técnico com um espirômetro móvel. Ambos os procedimentos apresentam algum risco de precipitar um ataque asmático grave e, portanto, devem ser realizados sob supervisão rigorosa de especialistas experientes nos procedimentos.

Tratamento e Prevenção

O manejo da OA inclui intervenções médicas e preventivas para pacientes individuais, bem como medidas de saúde pública em locais de trabalho identificados como de alto risco para OA. O tratamento médico é semelhante ao da asma não ocupacional e é bem revisado em outros lugares (NAEP 1991). O tratamento médico sozinho raramente é adequado para controlar os sintomas de forma ideal, e a intervenção preventiva por controle ou cessação da exposição é parte integrante do tratamento. Este processo começa com um diagnóstico preciso e identificação de exposições e condições causais. Na OA induzida por sensibilizador, a redução da exposição ao sensibilizador geralmente não resulta na resolução completa dos sintomas. Episódios asmáticos graves ou agravamento progressivo da doença podem ser causados ​​por exposições a concentrações muito baixas do agente e recomenda-se a cessação completa e permanente da exposição. O encaminhamento oportuno para reabilitação vocacional e retreinamento profissional pode ser um componente necessário do tratamento para alguns pacientes. Se a cessação completa da exposição for impossível, pode ser uma opção uma redução substancial da exposição acompanhada de monitoramento e tratamento médico rigoroso, embora essa redução da exposição nem sempre seja viável e a segurança a longo prazo dessa abordagem não tenha sido testada. Por exemplo, seria difícil justificar a toxicidade do tratamento prolongado com corticosteroides sistêmicos para permitir que o paciente continue no mesmo emprego. Para asma induzida e/ou desencadeada por irritantes, a resposta à dose pode ser mais previsível, e a redução dos níveis de exposição a irritantes, acompanhada de monitoramento médico rigoroso, pode ser menos arriscada e mais provável de ser eficaz do que para OA induzida por sensibilizadores. Se o paciente continuar a trabalhar em condições modificadas, o acompanhamento médico deve incluir consultas médicas frequentes com revisão do diário PFE, acesso bem planejado aos serviços de emergência e espirometria seriada e/ou teste de provocação com metacolina, conforme apropriado.

Quando um determinado local de trabalho é suspeito de ser de alto risco, devido à ocorrência de um caso sentinela de OA ou ao uso de agentes conhecidos como causadores de asma, os métodos de saúde pública podem ser muito úteis. O reconhecimento precoce e o tratamento eficaz e a prevenção da incapacidade dos trabalhadores com OA existente e a prevenção de novos casos são prioridades claras. A identificação do(s) agente(s) causal(is) específico(s) e dos processos de trabalho é importante. Uma abordagem inicial prática é uma pesquisa por questionário no local de trabalho, avaliando os critérios A, B, C e D1 ou D5 na definição de caso de OA. Essa abordagem pode identificar indivíduos para os quais uma avaliação clínica adicional pode ser indicada e ajudar a identificar possíveis agentes ou circunstâncias causais. A avaliação dos resultados do grupo pode ajudar a decidir se uma investigação ou intervenção adicional no local de trabalho é indicada e, em caso afirmativo, fornecer orientação valiosa para direcionar futuros esforços de prevenção da maneira mais eficaz e eficiente. Uma pesquisa por questionário não é adequada, no entanto, para estabelecer diagnósticos médicos individuais, uma vez que os valores preditivos positivos de questionários para OA não são altos o suficiente. Se for necessário um maior nível de certeza diagnóstica, a triagem médica utilizando procedimentos de diagnóstico, como espirometria, teste quantitativo para NBR, registro seriado de PFE e teste imunológico também pode ser considerada. Em locais de trabalho com problemas conhecidos, programas contínuos de vigilância e triagem podem ser úteis. No entanto, a exclusão diferencial de trabalhadores assintomáticos com histórico de atopia ou outros fatores de suscetibilidade potenciais de locais de trabalho considerados de alto risco resultaria na remoção de um grande número de trabalhadores para prevenir relativamente poucos casos de OA e não é apoiado pela literatura atual.

O controle ou eliminação de exposições causais e a prevenção e gerenciamento adequado de derramamentos ou episódios de exposições de alto nível podem levar à prevenção primária eficaz de sensibilização e OA em colegas de trabalho do caso sentinela. A hierarquia usual de controle de exposição de substituição, controles de engenharia e administrativos e equipamentos de proteção individual, bem como a educação de trabalhadores e gerentes, devem ser implementadas conforme apropriado. Os empregadores proativos iniciarão ou participarão de algumas ou de todas essas abordagens, mas no caso de uma ação preventiva inadequada ser tomada e os trabalhadores continuarem em alto risco, as agências governamentais de fiscalização podem ser úteis.

Deficiência e Incapacidade

Comprometimento médico é uma anormalidade funcional resultante de uma condição médica. Incapacidade refere-se ao efeito total da deficiência médica na vida do paciente e é influenciado por muitos fatores não médicos, como idade e status socioeconômico (ATS 1995).

A avaliação da deficiência médica é feita pelo médico e pode incluir um índice de deficiência calculado, bem como outras considerações clínicas. O índice de comprometimento é baseado em (1) grau de limitação do fluxo aéreo após broncodilatador, (2) grau de reversibilidade da limitação do fluxo aéreo com broncodilatador ou grau de hiperresponsividade das vias aéreas em testes quantitativos para NBR e (3) medicação mínima necessária para controlar asma. O outro componente importante da avaliação da deficiência médica é o julgamento médico da capacidade do paciente para trabalhar no ambiente de trabalho que causa a asma. Por exemplo, um paciente com OA induzida por sensibilizador pode ter uma deficiência médica que é altamente específica do agente ao qual ele ou ela se tornou sensibilizado. O trabalhador que apresenta sintomas apenas quando exposto a esse agente pode estar apto a trabalhar em outros empregos, mas permanentemente incapacitado para o trabalho específico para o qual tem mais treinamento e experiência.

A avaliação da incapacidade decorrente da asma (incluindo OA) requer a consideração da deficiência médica, bem como de outros fatores não médicos que afetam a capacidade de trabalhar e funcionar na vida cotidiana. A avaliação da incapacidade é inicialmente feita pelo médico, que deve identificar todos os fatores que afetam o impacto da deficiência na vida do paciente. Muitos fatores, como ocupação, nível educacional, posse de outras habilidades comercializáveis, condições econômicas e outros fatores sociais podem levar a níveis variados de deficiência em indivíduos com o mesmo nível de deficiência médica. Essas informações podem ser usadas pelos administradores para determinar a incapacidade para fins de compensação.

A deficiência e a incapacidade podem ser classificadas como temporárias ou permanentes, dependendo da probabilidade de melhora significativa e se os controles de exposição eficazes são implementados com sucesso no local de trabalho. Por exemplo, um indivíduo com OA induzida por sensibilizador é geralmente considerado permanentemente, totalmente incapacitado para qualquer trabalho que envolva exposição ao agente causal. Se os sintomas desaparecerem parcial ou totalmente após o término da exposição, esses indivíduos podem ser classificados com menos ou nenhum comprometimento para outros trabalhos. Muitas vezes, isso é considerado deficiência/incapacidade parcial permanente, mas a terminologia pode variar. Um indivíduo com asma desencadeada de forma dose-dependente por irritantes no local de trabalho seria considerado como tendo prejuízo temporário enquanto sintomático, e menos ou nenhum prejuízo se controles de exposição adequados forem instalados e forem eficazes na redução ou eliminação dos sintomas. Se não forem implementados controles efetivos de exposição, o mesmo indivíduo pode ter que ser considerado incapacitado permanentemente para trabalhar naquele trabalho, com recomendação para afastamento médico. Se necessário, a avaliação repetida para comprometimento/incapacidade de longo prazo pode ser realizada dois anos após a exposição ser reduzida ou encerrada, quando se espera que a melhora da OA tenha estabilizado. Se o paciente continuar a trabalhar, o acompanhamento médico deve ser contínuo e a reavaliação do comprometimento/incapacidade deve ser repetida conforme necessário.

Os trabalhadores que se tornam incapacitados por OA ou WAA podem se qualificar para compensação financeira por despesas médicas e/ou salários perdidos. Além de reduzir diretamente o impacto financeiro da deficiência sobre os trabalhadores individuais e suas famílias, pode ser necessária uma compensação para fornecer tratamento médico adequado, iniciar intervenção preventiva e obter reabilitação profissional. A compreensão do trabalhador e do médico sobre questões médico-legais específicas pode ser importante para garantir que a avaliação diagnóstica atenda aos requisitos locais e não resulte no comprometimento dos direitos do trabalhador afetado.

Embora as discussões sobre economia de custos freqüentemente se concentrem na inadequação dos sistemas de compensação, reduzir genuinamente a carga financeira e de saúde pública imposta à sociedade pela OA e WAA dependerá não apenas de melhorias nos sistemas de compensação, mas, mais importante, da eficácia dos sistemas implantados para identificar e corrigir, ou prevenir totalmente, as exposições no local de trabalho que estão causando o aparecimento de novos casos de asma.

Conclusões

A OA tornou-se a doença respiratória ocupacional mais prevalente em muitos países. É mais comum do que geralmente reconhecido, pode ser grave e incapacitante e geralmente evitável. O reconhecimento precoce e intervenções preventivas eficazes podem reduzir substancialmente o risco de incapacidade permanente e os altos custos humanos e financeiros associados à asma crônica. Por muitas razões, a OA merece atenção mais ampla entre médicos, especialistas em saúde e segurança, pesquisadores, formuladores de políticas de saúde, higienistas industriais e outros interessados ​​na prevenção de doenças relacionadas ao trabalho.

 

 

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Segunda-feira, 28 fevereiro 2011 21: 34

Doenças Causadas por Poeiras Orgânicas

Poeira Orgânica e Doenças

As poeiras de origem vegetal, animal e microbiana sempre fizeram parte do ambiente humano. Quando os primeiros organismos aquáticos se mudaram para a terra há cerca de 450 milhões de anos, logo desenvolveram sistemas de defesa contra as muitas substâncias nocivas presentes no ambiente terrestre, a maioria delas de origem vegetal. A exposição a esse ambiente geralmente não causa problemas específicos, embora as plantas contenham várias substâncias extremamente tóxicas, principalmente aquelas presentes ou produzidas por fungos.

Durante o desenvolvimento da civilização, as condições climáticas em algumas partes do mundo exigiram que certas atividades fossem realizadas em ambientes fechados. A debulha nos países escandinavos era realizada dentro de casa durante o inverno, prática mencionada por cronistas da antiguidade. O fechamento de processos empoeirados levou a doenças entre as pessoas expostas, e um dos primeiros relatos publicados sobre isso é do bispo dinamarquês Olaus Magnus (1555, conforme citado por Rask-Andersen 1988). Ele descreveu uma doença entre debulhadores na Escandinávia da seguinte forma:

“Ao separar o grão do joio, deve-se tomar cuidado para escolher um momento em que haja um vento adequado que varra o pó do grão, de modo que não danifique os órgãos vitais dos debulhadores. Essa poeira é tão fina que penetra quase imperceptivelmente na boca e se acumula na garganta. Se isso não for resolvido rapidamente bebendo cerveja fresca, o debulhador nunca mais ou apenas por um curto período comerá o que debulhou.

Com a introdução do processamento mecânico de materiais orgânicos, o tratamento de grandes quantidades de materiais em ambientes fechados com pouca ventilação levou a altos níveis de poeira no ar. As descrições do bispo Olaus Magnus e mais tarde de Ramazzini (1713) foram seguidas por vários relatos sobre doenças e poeiras orgânicas no século XIX, particularmente entre trabalhadores de fábricas de algodão (Leach 1863; Prausnitz 1936). Mais tarde, também foi descrita a doença pulmonar específica comum entre os agricultores que manuseiam materiais mofados (Campbell 1932).

Durante as últimas décadas, um grande número de relatórios sobre doenças entre pessoas expostas a poeiras orgânicas foi publicado. Inicialmente, a maioria deles baseava-se em pessoas que procuravam ajuda médica. Os nomes das doenças, quando publicados, eram freqüentemente relacionados ao ambiente particular onde a doença foi reconhecida pela primeira vez, resultando em uma desconcertante variedade de nomes, como pulmão do fazendeiro, pulmão do cultivador de cogumelos, pulmão marrom e febre do umidificador.

Com o advento da epidemiologia moderna, números mais confiáveis ​​foram obtidos para a incidência de doenças respiratórias ocupacionais relacionadas à poeira orgânica (Rylander, Donham e Peterson 1986; Rylander e Peterson 1990). Também houve avanço na compreensão dos mecanismos patológicos subjacentes a essas doenças, particularmente a resposta inflamatória (Henson e Murphy 1989). Isso abriu caminho para uma imagem mais coerente das doenças causadas por poeiras orgânicas (Rylander e Jacobs 1997).

A seguir serão descritos os diferentes ambientes de poeira orgânica onde a doença foi relatada, as próprias entidades da doença, a clássica doença da bissinose e medidas preventivas específicas.

Ambientes

As poeiras orgânicas são partículas transportadas pelo ar de origem vegetal, animal ou microbiana. A Tabela 1 lista exemplos de ambientes, processos de trabalho e agentes que envolvem risco de exposição a poeiras orgânicas.


Tabela 1. Exemplos de fontes de perigos de exposição a poeira orgânica

Agricultura

Manuseio de grãos, feno ou outras culturas

Processamento de cana-de-açúcar

Estufas

Silos

Animais

Edifícios de confinamento de suínos/laticínios

Aviários e plantas de processamento

Animais de laboratório, animais de fazenda e animais de estimação

Processamento de resíduos

Água de esgoto e lodo

Lixo doméstico

Compostagem

Indústria

Processamento de fibras vegetais (algodão, linho, cânhamo, juta, sisal)

Fermentação

Madeira e processamento de madeira

Padarias

Processamento de biotecnologia

Edifícios

Água contaminada em umidificadores

Crescimento microbiano em estruturas ou em dutos de ventilação


Agentes

Agora é entendido que os agentes específicos nas poeiras são a principal razão pela qual a doença se desenvolve. Poeiras orgânicas contêm uma infinidade de agentes com potenciais efeitos biológicos. Alguns dos principais agentes são encontrados na tabela 2.


Tabela 2. Principais agentes em poeiras orgânicas com potencial atividade biológica

Agentes vegetais

Taninos

histamina

ácido plicatico

Alcaloides (por exemplo, nicotina)

Citocalasinas

Agentes animais

Proteínas

Enzimas

agentes microbianos

Endotoxinas

(1→3)–β–D-glucanos

Proteases

Micotoxinas


 

O papel relativo de cada um desses agentes, isoladamente ou em combinação com outros, para o desenvolvimento da doença é praticamente desconhecido. A maioria das informações disponíveis refere-se a endotoxinas bacterianas que estão presentes em todas as poeiras orgânicas.

As endotoxinas são compostos lipopolissacarídeos que estão ligados à superfície celular externa de bactérias Gram-negativas. A endotoxina tem uma ampla variedade de propriedades biológicas. Após a inalação, causa uma inflamação aguda (Snella e Rylander 1982; Brigham e Meyrick 1986). Um influxo de neutrófilos (leucócitos) no pulmão e nas vias aéreas é a marca registrada dessa reação. É acompanhada pela ativação de outras células e secreção de mediadores inflamatórios. Após exposições repetidas, a inflamação diminui (adaptação). A reação é limitada à mucosa das vias aéreas, não havendo envolvimento extenso do parênquima pulmonar.

Outro agente específico na poeira orgânica é o (1→3)-β-D-glucano. Este é um composto de poliglicose presente na estrutura da parede celular de fungos e algumas bactérias. Aumenta a resposta inflamatória causada pela endotoxina e altera a função das células inflamatórias, particularmente macrófagos e células T (Di Luzio 1985; Fogelmark et al. 1992).

Outros agentes específicos presentes nas poeiras orgânicas são proteínas, taninos, proteases e outras enzimas e toxinas de bolores. Muito poucos dados estão disponíveis sobre as concentrações desses agentes em poeiras orgânicas. Vários dos agentes específicos em poeiras orgânicas, como proteínas e enzimas, são alérgenos.

Doenças

As doenças causadas por poeiras orgânicas são apresentadas na tabela 3 com os números correspondentes da Classificação Internacional de Doenças (CID) (Rylander e Jacobs 1994).

 


Tabela 3. Doenças induzidas por poeiras orgânicas e seus códigos CID

 

Bronquite e pneumonite (CID J40)

Pneumonite tóxica (febre por inalação, síndrome de poeira orgânica tóxica)

Inflamação das vias aéreas (inflamação da membrana mucosa)

Bronquite crônica (CID J42)

Pneumonite por hipersensibilidade (alveolite alérgica) (CID J67)

Asma (CID J45)

Rinite, conjuntivite

 


 

A principal via de exposição para poeiras orgânicas é por inalação e, consequentemente, os efeitos nos pulmões receberam a maior parte da atenção na pesquisa, bem como no trabalho clínico. Há, no entanto, um crescente corpo de evidências de estudos epidemiológicos publicados e relatos de casos, bem como relatos anedóticos, de que também ocorrem efeitos sistêmicos. O mecanismo envolvido parece ser uma inflamação local no local alvo, o pulmão, e uma subsequente liberação de citocinas com efeitos sistêmicos (Dunn 1992; Michel et al. 1991) ou um efeito no epitélio do intestino (Axmacher et al . 1991). Os efeitos clínicos não respiratórios são febre, dores nas articulações, efeitos neurossensoriais, problemas de pele, doenças intestinais, fadiga e dor de cabeça.

As diferentes entidades de doença descritas na tabela 3 são fáceis de diagnosticar em casos típicos, e a patologia subjacente é distintamente diferente. Na vida real, no entanto, um trabalhador que tenha uma doença devido à exposição à poeira orgânica, muitas vezes apresenta uma mistura de diferentes entidades de doença. Uma pessoa pode ter inflamação das vias aéreas por vários anos, desenvolver repentinamente asma e, além disso, apresentar sintomas de pneumonia tóxica durante uma exposição particularmente intensa. Outra pessoa pode ter pneumonite de hipersensibilidade subclínica com linfocitose nas vias aéreas e desenvolver pneumonia tóxica durante uma exposição particularmente intensa.

Um bom exemplo da mistura de entidades patológicas que podem aparecer é a bissinose. Esta doença foi descrita pela primeira vez nas fábricas de algodão, mas as entidades individuais da doença também são encontradas em outros ambientes de poeira orgânica. Segue uma visão geral da doença.

Bissinose

A doença

A bissinose foi descrita pela primeira vez em 1800, e um relato clássico envolvendo trabalhos clínicos e experimentais foi feito por Prausnitz (1936). Ele descreveu os sintomas entre os trabalhadores da fábrica de algodão da seguinte forma:

“Depois de trabalhar durante anos sem nenhum problema apreciável, exceto uma pequena tosse, os trabalhadores da fábrica de algodão notam um súbito agravamento de sua tosse, que se torna seca e extremamente irritante¼ Esses ataques geralmente ocorrem às segundas-feiras ¼, mas gradualmente os sintomas começam a se espalhar nos dias seguintes da semana; com o tempo a diferença desaparece e eles sofrem continuamente.”

As primeiras investigações epidemiológicas foram realizadas na Inglaterra na década de 1950 (Schilling et al. 1955; Schilling 1956). O diagnóstico inicial foi baseado no aparecimento de um aperto torácico típico na manhã de segunda-feira, diagnosticado por meio de um questionário (Roach e Schilling 1960). Foi desenvolvido um esquema para classificar a gravidade da bissinose com base no tipo e na periodicidade dos sintomas (Mekky, Roach e Schilling 1967; Schilling et al. 1955). A duração da exposição foi utilizada como medida da dose e esta foi relacionada com a gravidade da resposta. Com base em entrevistas clínicas de um grande número de trabalhadores, esse esquema de classificação foi posteriormente modificado para refletir com mais precisão os intervalos de tempo para a diminuição do VEF1 (Berry et al. 1973).

Em um estudo, foi encontrada uma diferença na prevalência de bissinose em fábricas que processam diferentes tipos de algodão (Jones et al. 1979). As fábricas que usam algodão de alta qualidade para produzir fios mais finos tiveram uma menor prevalência de bissinose do que as fábricas que produzem fios grossos e usam algodão de qualidade inferior. Assim, além da intensidade e duração da exposição, ambas variáveis ​​relacionadas à dose, o tipo de poeira tornou-se uma variável importante para avaliar a exposição. Mais tarde, foi demonstrado que as diferenças na resposta dos trabalhadores expostos a algodão grosso e médio dependiam não apenas do tipo de algodão, mas de outras variáveis ​​que afetam a exposição, incluindo: variáveis ​​de processamento, como velocidade de cardagem, variáveis ​​ambientais, como umidificação e ventilação e variáveis ​​de fabricação, como diferentes tratamentos de fios (Berry et al. 1973).

O próximo refinamento da relação entre a exposição ao pó de algodão e uma resposta (seja sintomas ou medidas objetivas da função pulmonar) foram os estudos dos Estados Unidos, comparando aqueles que trabalhavam em algodão 100% com trabalhadores que usavam o mesmo algodão, mas em um Mistura 50:50 com sintéticos e trabalhadores sem exposição ao algodão (Merchant et al. 1973). Os trabalhadores expostos ao algodão 100% tiveram a maior prevalência de bissinose independente do tabagismo, um dos fatores de confusão da exposição ao pó de algodão. Essa relação semiquantitativa entre dose e resposta ao pó de algodão foi refinada em um grupo de trabalhadores têxteis estratificados por sexo, tabagismo, área de trabalho e tipo de fábrica. Foi observada uma relação em cada uma dessas categorias entre a concentração de poeira nas faixas de poeira mais baixas e a prevalência de bissinose e/ou alteração no volume expiratório forçado em um segundo (VEF1).

Em investigações posteriores, o VEF1 a diminuição ao longo do turno de trabalho tem sido usada para avaliar os efeitos da exposição e também faz parte do Padrão de Pó de Algodão dos EUA.

A bissinose foi por muito tempo considerada uma doença peculiar com uma mistura de diferentes sintomas e nenhum conhecimento da patologia específica. Alguns autores sugeriram que era uma asma ocupacional (Bouhuys 1976). Uma reunião do grupo de trabalho em 1987 analisou a sintomatologia e a patologia da doença (Rylander et al. 1987). Concordou-se que a doença envolvia várias entidades clínicas, geralmente relacionadas à exposição a poeiras orgânicas.

Pneumonite tóxica pode aparecer na primeira vez que um funcionário trabalha na fábrica, principalmente quando trabalha nas seções de abertura, sopro e cardagem (Trice 1940). Embora a habituação se desenvolva, os sintomas podem reaparecer após uma exposição extraordinariamente intensa mais tarde.

inflamação das vias aéreas é a doença mais disseminada e aparece em diferentes graus de gravidade, desde uma leve irritação no nariz e vias aéreas até tosse seca severa e dificuldades respiratórias. A inflamação causa constrição das vias aéreas e redução do VEF1. A capacidade de resposta das vias aéreas é aumentada conforme medido com um teste de provocação com metacolina ou histamina. Discute-se se a inflamação das vias aéreas deve ser aceita como uma entidade patológica isoladamente ou se representa apenas um sintoma. Como o quadro clínico de tosse intensa com estreitamento das vias aéreas pode levar à diminuição da capacidade para o trabalho, justifica-se considerá-la uma doença ocupacional.

A inflamação contínua das vias aéreas ao longo de vários anos pode evoluir para bronquite crônica, particularmente entre os trabalhadores altamente expostos nas áreas de sopro e cardagem. O quadro clínico seria de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC).

Asma ocupacional desenvolve-se em uma pequena porcentagem da força de trabalho, mas geralmente não é diagnosticada em estudos transversais, pois os trabalhadores são forçados a deixar o trabalho por causa da doença. Pneumonite de hipersensibilidade não foi detectado em nenhum dos estudos epidemiológicos realizados, nem houve relatos de casos relacionados à exposição ao pó de algodão. A ausência de pneumonite de hipersensibilidade pode ser devida à quantidade relativamente baixa de bolores no algodão, uma vez que o algodão mofado não é aceitável para processamento.

Um sentimento subjetivo de aperto no peito, mais comum às segundas-feiras, é o sintoma clássico da exposição ao pó de algodão (Schilling et al. 1955). Não é, entretanto, uma característica exclusiva da exposição ao pó de algodão, pois também aparece entre pessoas que trabalham com outros tipos de pó orgânico (Donham et al. 1989). O aperto no peito se desenvolve lentamente ao longo de vários anos, mas também pode ser induzido em pessoas não expostas anteriormente, desde que o nível de dose seja alto (Haglind e Rylander 1984). A presença de aperto no peito não está diretamente relacionada à diminuição do VEF1.

A patologia por trás do aperto no peito não foi explicada. Sugeriu-se que os sintomas se deviam a um aumento da adesividade das plaquetas que se acumulam nos capilares pulmonares e aumentam a pressão da artéria pulmonar. É provável que o aperto no peito envolva algum tipo de sensibilização celular, pois são necessárias exposições repetidas para que o sintoma se desenvolva. Esta hipótese é apoiada por resultados de estudos sobre monócitos sanguíneos de trabalhadores do algodão (Beijer et al. 1990). Uma maior capacidade de produzir fator pró-coagulante, indicativo de sensibilização celular, foi encontrada entre os trabalhadores do algodão em comparação com os controles.

O ambiente

A doença foi originalmente descrita entre trabalhadores de fábricas de algodão, linho e cânhamo macio. Na primeira fase do tratamento do algodão nas fábricas – abertura do fardo, sopro e cardagem – mais da metade dos trabalhadores pode apresentar sintomas de aperto no peito e inflamação das vias aéreas. A incidência diminui à medida que o algodão é processado, refletindo a limpeza sucessiva do agente causador da fibra. A bissinose foi descrita em todos os países onde foram realizadas investigações em fábricas de algodão. Alguns países como a Austrália têm, no entanto, números de incidência excepcionalmente baixos (Gun et al. 1983).

Atualmente, há evidências uniformes de que as endotoxinas bacterianas são o agente causador da pneumonia tóxica e inflamação das vias aéreas (Castellan et al. 1987; Pernis et al. 1961; Rylander, Haglind e Lundholm 1985; Rylander e Haglind 1986; Herbert et al. 1992; Sigsgaard e outros 1992). As relações dose-resposta foram descritas e os sintomas típicos foram induzidos pela inalação de endotoxina purificada (Rylander et al. 1989; Michel et al. 1995). Embora isso não exclua a possibilidade de que outros agentes possam contribuir para a patogênese, as endotoxinas podem servir como marcadores de risco de doença. É improvável que as endotoxinas estejam relacionadas ao desenvolvimento de asma ocupacional, mas podem atuar como adjuvantes para potenciais alérgenos no pó de algodão.

O caso

O diagnóstico de bissinose é feito classicamente por meio de questionários com a pergunta específica “Você sente um aperto no peito e, em caso afirmativo, em que dia da semana?”. Pessoas com aperto no peito na segunda-feira de manhã são classificadas como bissinóticas de acordo com um esquema sugerido por Schilling (1956). A espirometria pode ser realizada e, de acordo com as diferentes combinações de aperto no peito e diminuição do VEF1, o esquema de diagnóstico ilustrado na tabela 4 evoluiu.

 


Tabela 4. Critérios diagnósticos para bissinose

 

Grau ½. Aperto no peito no primeiro dia de algumas semanas de trabalho

Grau 1. Aperto no peito no primeiro dia de cada semana de trabalho

Grau 2. Aperto no peito no primeiro e nos demais dias da semana de trabalho

Grau 3. Sintomas de grau 2 acompanhados por evidência de incapacidade permanente na forma de diminuição da intolerância ao esforço e/ou redução da capacidade ventilatória

 


 

foliar

O tratamento nos estágios leves da bissinose é sintomático, e a maioria dos trabalhadores aprende a conviver com o leve aperto no peito e broncoconstrição que sentem às segundas-feiras ou ao limpar máquinas ou realizar tarefas semelhantes com uma exposição maior do que o normal. Estágios mais avançados de inflamação das vias aéreas ou aperto regular no peito vários dias da semana requerem transferência para operações menos empoeiradas. A presença de asma ocupacional requer principalmente mudança de trabalho.

Prevenção

A prevenção em geral é tratada em detalhes em outras partes do enciclopédia. Os princípios básicos de prevenção em termos de substituição do produto, limitação da exposição, proteção do trabalhador e triagem de doenças também se aplicam à exposição à poeira do algodão.

Em relação aos substitutos de produtos, tem sido sugerido o uso de algodão com baixo índice de contaminação bacteriana. Uma prova inversa deste conceito é encontrada em relatórios de 1863 onde a mudança para o algodão sujo provocou um aumento na prevalência de sintomas entre os trabalhadores expostos (Leach 1863). Existe também a possibilidade de mudança para outras fibras, nomeadamente fibras sintéticas, embora nem sempre seja viável do ponto de vista do produto. Não há atualmente nenhuma técnica aplicada na produção para diminuir o teor de endotoxina das fibras de algodão.

Com relação à redução de poeira, programas bem-sucedidos foram implementados nos Estados Unidos e em outros lugares (Jacobs 1987). Tais programas são caros e os custos para remoção de pó altamente eficiente podem ser proibitivos para os países em desenvolvimento (Corn 1987).

Em relação ao controle de exposição, o nível de poeira não é uma medida suficientemente precisa do risco de exposição. Dependendo do grau de contaminação com bactérias Gram-negativas e, portanto, endotoxinas, um determinado nível de poeira pode ou não estar associado a um risco. Para endotoxinas, nenhuma diretriz oficial foi estabelecida. Tem sido sugerido que um nível de 200 ng/m3 é o limiar para pneumonia tóxica, 100 a 200 ng/m3 para constrição aguda das vias aéreas durante o turno de trabalho e 10 ng/m3 para inflamação das vias aéreas (Rylander e Jacobs 1997).

O conhecimento sobre os fatores de risco e as consequências da exposição são importantes para a prevenção. A base de informações expandiu-se rapidamente nos últimos anos, mas muito dela ainda não está presente em livros didáticos ou outras fontes facilmente disponíveis. Outro problema é que os sintomas e achados em doenças respiratórias induzidas por poeira orgânica são inespecíficos e ocorrem normalmente na população. Eles podem, portanto, não ser diagnosticados corretamente nos estágios iniciais.

A disseminação adequada do conhecimento sobre os efeitos do algodão e outras poeiras orgânicas requer o estabelecimento de programas de treinamento apropriados. Estas devem ser dirigidas não apenas aos trabalhadores com exposição potencial, mas também aos empregadores e profissionais de saúde, particularmente inspetores e engenheiros de saúde ocupacional. As informações devem incluir identificação da fonte, sintomas e descrição da doença e métodos de proteção. Um trabalhador informado pode reconhecer mais prontamente os sintomas relacionados ao trabalho e se comunicar de forma mais eficaz com um profissional de saúde. Em relação à vigilância e triagem em saúde, os questionários são um importante instrumento a ser utilizado. Várias versões de questionários projetados especificamente para diagnosticar doenças induzidas por poeira orgânica foram relatadas na literatura (Rylander, Peterson e Donham 1990; Schwartz et al. 1995). O teste de função pulmonar também é uma ferramenta útil para vigilância e diagnóstico. As medições da responsividade das vias aéreas têm se mostrado úteis (Rylander e Bergström 1993; Carvalheiro et al. 1995). Outras ferramentas diagnósticas, como medidas de mediadores inflamatórios ou atividade celular, ainda estão em fase de pesquisa.

 

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Segunda-feira, 28 fevereiro 2011 21: 36

Doença do berílio

A berílio doença é um distúrbio sistêmico envolvendo múltiplos órgãos, sendo as manifestações pulmonares as mais proeminentes e comuns. Ocorre na exposição ao berílio em sua forma de liga ou em um de seus vários compostos químicos. A via de exposição é por inalação e a doença pode ser aguda ou crônica. A doença aguda é extremamente rara atualmente, e nenhuma foi relatada desde o primeiro uso industrial generalizado de berílio na década de 1940, depois que medidas de higiene industrial foram implementadas para limitar exposições a altas doses. A berílio doença crônica continua a ser relatada.

Berílio, Ligas e Compostos

O berílio, substância industrial suspeita de potencial cancerígeno, destaca-se por sua leveza, alta resistência à tração e resistência à corrosão. A Tabela 1 descreve as propriedades do berílio e seus compostos.

Tabela 1. Propriedades do berílio e seus compostos

 

Fórmula
peso

Específico
gravidade

Ponto de fusão/ebulição (ºC)

Solubilidade

Descrição

Berílio (Be)

9.01 (aw)

1.85

1,298 ± 5/2,970

-

Cinza ao metal prateado

Óxido de berílio (BeO)

25

3.02

2,530±30/—

Solúvel em ácidos e álcalis; Insolúvel em água

Pó amorfo branco

Fluoreto de berílio1 (BeF2 )

47.02

1.99

Sublime 800 °C

Facilmente solúvel em água; pouco solúvel em álcool etílico

Sólido higroscópico

cloreto de berílio2 (BeCl2 )

79.9

1.90

405/520

Muito solúvel em água; solúvel em álcool etílico, benzeno, éter etílico e dissulfeto de carbono

Cristais deliquescentes brancos ou ligeiramente amarelos

nitrato de berílio3 (Ser(NÃO3 )2 · 3H2 O)

187.08

1.56

60/142

Solúvel em água e álcool etílico

Cristais deliquescentes brancos a ligeiramente amarelos

nitreto de berílio4 (Ser3 N2 )

55.06

-

2,200±100/—

-

Cristais brancos duros e refratários

Sulfato de berílio
hidrato5 (Seja SO4· 4H2 O)

177.2

1.71

100/—

Solúvel em água; insolúvel em álcool etílico

cristais incolores

1 O fluoreto de berílio é produzido pela descompensação a 900–950 ºC do fluoreto de berílio de amônio. Seu principal uso é na produção de berílio metálico por redução com magnésio.
2 O cloreto de berílio é fabricado pela passagem de cloro sobre uma mistura de óxido de berílio e carbono.
3 O nitrato de berílio é produzido pela ação do ácido nítrico sobre o óxido de berílio. É usado como reagente químico e como endurecedor de manto de gás.
4 O nitreto de berílio é preparado pelo aquecimento do pó de berílio metálico em uma atmosfera de nitrogênio livre de oxigênio a 700–1,400 ºC. É usado em reações de energia atômica, incluindo a produção do isótopo de carbono radioativo carbono-14.
5 O sulfato de berílio hidratado é produzido pelo tratamento do minério fritado com ácido sulfúrico concentrado. É utilizado na produção de berílio metálico pelo processo de sulfato.

Fontes

Berilo (3BeO·Al2O3·6SiO2) é a principal fonte comercial de berílio, o mais abundante dos minerais que contém altas concentrações de óxido de berílio (10 a 13%). As principais fontes de berilo podem ser encontradas na Argentina, Brasil, Índia, Zimbábue e República da África do Sul. Nos Estados Unidos, o berilo é encontrado no Colorado, Dakota do Sul, Novo México e Utah. Bertrandita, um minério de baixo teor (0.1 a 3%) com teor de berílio solúvel em ácido, está sendo extraído e processado em Utah.

Produção

Os dois métodos mais importantes de extração de berílio do minério são o processo de sulfato e o processo de flúor.

No processo de sulfato, o berilo triturado é derretido em um forno a arco a 1,65°C e vertido através de uma corrente de água de alta velocidade para formar uma frita. Após o tratamento térmico, a frita é moída em um moinho de bolas e misturada com ácido sulfúrico concentrado para formar uma pasta, que é pulverizada na forma de um jato em um moinho rotativo de sulfato diretamente aquecido. O berílio, agora em uma forma solúvel em água, é lixiviado do lodo e o hidróxido de amônio é adicionado ao licor de lixiviação, que é então alimentado a um cristalizador onde o alúmen de amônio é cristalizado. Agentes quelantes são adicionados ao licor para manter o ferro e o níquel em solução, o hidróxido de sódio é então adicionado e o berilato de sódio assim formado é hidrolisado para precipitar o hidróxido de berílio. Este último produto pode ser convertido em fluoreto de berílio para redução por magnésio em berílio metálico ou em cloreto de berílio para redução eletrolítica.

No processo de flúor (figura 1), uma mistura briquetada de minério triturado, silicofluoreto de sódio e carbonato de sódio é sinterizada em um forno rotativo. O material sinterizado é triturado, moído e lixiviado. O hidróxido de sódio é adicionado à solução de fluoreto de berílio assim obtida e o precipitado de hidróxido de berílio é filtrado em um filtro rotativo. O berílio metálico é obtido como no processo anterior pela redução do magnésio do fluoreto de berílio ou pela eletrólise do cloreto de berílio.

Figura 1. Produção de óxido de berílio pelo processo de flúor

RES070F1

Uso

O berílio é usado em ligas com vários metais, incluindo aço, níquel, magnésio, zinco e alumínio, sendo a liga mais amplamente utilizada o berílio-cobre - apropriadamente chamado de "bronze" - que possui alta resistência à tração e capacidade de endurecimento por tratamento térmico. Os bronzes de berílio são usados ​​em ferramentas antifaíscas, peças de interruptores elétricos, molas de relógios, diafragmas, calços, cames e buchas.

Um dos maiores usos do metal é como moderador de nêutrons térmicos em reatores nucleares e como refletor para reduzir o vazamento de nêutrons do núcleo do reator. Uma fonte mista de urânio-berílio é freqüentemente usada como fonte de nêutrons. Como folha, o berílio é usado como material de janela em tubos de raios-x. Sua leveza, alto módulo de elasticidade e estabilidade térmica o tornam um material atrativo para a indústria aeronáutica e aeroespacial.

O óxido de berílio é feito por aquecimento de nitrato ou hidróxido de berílio.

É usado na fabricação de cerâmica, materiais refratários e outros compostos de berílio. Foi utilizado para a fabricação de fósforos para lâmpadas fluorescentes até que a incidência da doença do berílio na indústria fez com que seu uso para esse fim fosse abandonado (em 1949 nos Estados Unidos).

Riscos

Riscos de incêndio e saúde estão associados a processos envolvendo berílio. O pó de berílio finamente dividido queimará, sendo o grau de combustibilidade uma função do tamanho da partícula. Incêndios ocorreram em unidades de filtragem de poeira e durante a soldagem de dutos de ventilação nos quais estava presente berílio finamente dividido.

O berílio e seus compostos são substâncias altamente tóxicas. O berílio pode afetar todos os sistemas de órgãos, embora o principal órgão envolvido seja o pulmão. O berílio causa doenças sistêmicas por inalação e pode se distribuir amplamente por todo o corpo após a absorção pelos pulmões. Pouco berílio é absorvido pelo trato gastrointestinal. O berílio pode causar irritação cutânea e sua introdução traumática no tecido subcutâneo pode causar irritação local e formação de granuloma.

Patogênese

O berílio em todas as suas formas, exceto o minério de berilo, tem sido associado a doenças. A via de entrada é a inalatória e na doença aguda ocorre efeito tóxico direto tanto na mucosa nasofaríngea quanto em toda a árvore traqueobrônquica, causando edema e inflamação. No pulmão causa uma pneumonia química aguda. A principal forma de toxicidade do berílio neste momento é a doença crônica do berílio. Um tipo retardado de hipersensibilidade específica ao berílio é a principal via de doença crônica. A entrada de berílio no sistema através dos pulmões leva à proliferação de CD específicos+ linfócitos, com o berílio atuando como antígeno específico, isoladamente ou como hapteno, por meio da via do receptor da interleucina-2 (IL2). A suscetibilidade individual ao berílio, portanto, pode ser explicada com base no CD individual+ resposta. A liberação de linfocinas dos linfócitos ativados pode levar à formação de granulomas e recrutamento de macrófagos. O berílio pode ser transportado para locais fora do pulmão, onde pode causar a formação de granulomas. O berílio é liberado lentamente de diferentes locais e é excretado pelos rins. Essa liberação lenta pode ocorrer em um período de 20 a 30 anos. A cronicidade e a latência da doença provavelmente podem ser explicadas com base no metabolismo lento e no fenômeno de liberação. Os mecanismos imunológicos envolvidos na patogênese da berílio também permitem abordagens específicas para o diagnóstico, que serão discutidas a seguir.

Histopatologia

O principal achado patológico na berílio é a formação de granulomas não caseosos nos pulmões, linfonodos e em outros locais. Estudos histopatológicos de pulmões em pacientes com doença aguda por berílio mostraram um padrão inespecífico de bronquite e pneumonite aguda e subaguda. Na berílio doença crônica, há vários graus de infiltração linfocítica do interstício pulmonar e formação de granuloma não caseoso (figura 2).

Figura 2. Tecido pulmonar em paciente com berílio crônico

RES070F2

Ambos granulomas e infiltração de células redondas são visíveis

 

 

 

 

 

 

Muitos dos granulomas estão localizados nas áreas peribronquiolares. Além disso, pode haver histiócitos, plasmócitos e células gigantes com corpos de inclusão calcificados. Se for um caso apenas de formação de granuloma, o prognóstico a longo prazo é melhor. A histologia do pulmão na berílio doença crônica é indistinguível da da sarcoidose. Granulomas não caseosos também são encontrados em linfonodos, fígado, baço, músculo e pele.

Manifestações clínicas

Lesões de pele

Os sais ácidos de berílio causam dermatite alérgica de contato. Tais lesões podem ser eritematosas, papulares ou papulovesiculares, são comumente pruriginosas e são encontradas em partes expostas do corpo. Geralmente há um atraso de 2 semanas desde a primeira exposição até a ocorrência da dermatite, exceto no caso de exposições intensas, quando uma reação irritante pode ser imediata. Este atraso é considerado como o tempo necessário para desenvolver o estado de hipersensibilidade.

A implantação acidental de berílio metálico ou cristais de um composto solúvel de berílio em uma abrasão, uma rachadura na pele ou sob a unha pode causar uma área endurecida com supuração central. Granulomas também podem se formar nesses locais.

A conjuntivite e a dermatite podem ocorrer sozinhas ou juntas. Em casos de conjuntivite, o edema periorbitário pode ser grave.

Doença aguda

A nasofaringite por berílio é caracterizada por membranas mucosas edemaciadas e hiperêmicas, pontos hemorrágicos, fissuras e ulceração. A perfuração do septo nasal foi descrita. A remoção da exposição resulta na reversão desse processo inflamatório dentro de 3 a 6 semanas.

O envolvimento da traquéia e da árvore brônquica após a exposição a níveis mais elevados de berílio causa tosse não produtiva, dor subesternal e falta de ar moderada. Rhônquios e/ou estertores podem ser audíveis, e a radiografia de tórax pode mostrar marcações broncovasculares aumentadas. O caráter e a velocidade de início e a gravidade desses sinais e sintomas dependem da qualidade e quantidade da exposição. A recuperação é esperada dentro de 1 a 4 semanas se o trabalhador for removido de exposição adicional.

O uso de esteróides é bastante útil no combate à doença aguda. Nenhum novo caso de doença aguda foi relatado ao Registro de Casos de Berílio dos EUA em mais de 30 anos. O Registro, iniciado por Harriet Hardy em 1952, possui quase 1,000 registros de casos, entre os quais estão listados 212 casos agudos. Quase todos eles ocorreram na indústria de fabricação de lâmpadas fluorescentes. Quarenta e quatro indivíduos com a doença aguda desenvolveram posteriormente a doença crônica.

Doença crônica do berílio

A berílio doença crônica é uma doença granulomatosa pulmonar e sistêmica causada pela inalação de berílio. A latência da doença pode ser de 1 a 30 anos, ocorrendo mais comumente 10 a 15 anos após a primeira exposição. A berílio doença crônica tem curso variável com exacerbações e remissões em suas manifestações clínicas. No entanto, a doença geralmente é progressiva. Houve alguns casos com anormalidades na radiografia de tórax com curso clínico estável e sem sintomas significativos.

A dispneia de esforço é o sintoma mais comum da berílio doença crônica. Outros sintomas são tosse, fadiga, perda de peso, dor no peito e artralgias. Os achados físicos podem ser totalmente normais ou podem incluir crepitações bibasilares, linfadenopatia, lesões cutâneas, hepatoesplenomegalia e baqueteamento digital. Sinais de hipertensão pulmonar podem estar presentes na doença grave e de longa duração.

Cálculos renais e hiperuricemia podem ocorrer em alguns pacientes e houve relatos raros de aumento da glândula parótida e envolvimento do sistema nervoso central. As manifestações clínicas da berílio crônica são muito semelhantes às da sarcoidose.

Características radiológicas

O padrão radiográfico na berílio crônica é inespecífico e semelhante ao que pode ser observado na sarcoidose, fibrose pulmonar idiopática, tuberculose, micoses e poeira (figura 3). No início do curso da doença, os filmes podem mostrar densidades granulares, nodulares ou lineares. Essas anormalidades podem aumentar, diminuir ou permanecer inalteradas, com ou sem fibrose. O envolvimento do lobo superior é comum. A adenopatia hilar, observada em aproximadamente um terço dos pacientes, geralmente é bilateral e acompanhada de manchas nos campos pulmonares. A ausência de alterações pulmonares na presença de adenopatia é uma consideração diferencial relativa, mas não absoluta, a favor da sarcoidose em oposição à berílio doença crônica. Adenopatia hilar unilateral foi relatada, mas é bastante rara.

Figura 3. Radiografia de tórax de paciente com berílio crônico, mostrando infiltrados fibronodulares difusos e hilos proeminentes

RES070F3

A imagem de raio-x não se correlaciona bem com o estado clínico e não reflete aspectos qualitativos ou quantitativos particulares da exposição causal.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Testes de função pulmonar

Os dados do Registro de casos de berílio mostram que 3 padrões de comprometimento podem ser encontrados na doença crônica de berílio. Dos 41 pacientes estudados durante um período médio de 23 anos após a exposição inicial ao berílio, 20% tinham um defeito restritivo, 36% tinham um defeito intersticial (volumes pulmonares e taxas de fluxo de ar normais, mas capacidade de difusão reduzida para monóxido de carbono), 39% tinham um defeito obstrutivo e 5% eram normais. O padrão obstrutivo, que ocorreu tanto em fumantes quanto em não fumantes, foi associado a granulomas na região peribrônquica. Este estudo indicou que o padrão de comprometimento afeta o prognóstico. Os pacientes com defeito intersticial se saíram melhor, com a menor deterioração em um intervalo de cinco anos. Pacientes com defeitos obstrutivos e restritivos apresentaram piora de seu comprometimento, apesar da terapia com corticosteroides.

Estudos da função pulmonar em extratores de berílio assintomáticos mostraram a presença de hipoxemia arterial leve. Isso ocorreu geralmente nos primeiros 10 anos de exposição. Em trabalhadores expostos ao berílio por 20 anos ou mais houve redução da capacidade vital forçada (CVF) e do volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1). Esses achados sugerem que a hipoxemia leve inicial pode ser devida à alveolite precoce e que, com maior exposição e decurso do tempo, a redução do VEF1 e a CVF poderia representar fibrose e formação de granulomas.

Outros testes de laboratório

Testes laboratoriais anormais inespecíficos foram relatados na doença crônica do berílio e incluem taxa de sedimentação elevada, eritrocitose, aumento dos níveis de gamaglobulina, hiperuricemia e hipercalcemia.

O teste cutâneo de Kveim é negativo na berílio, enquanto pode ser positivo na sarcoidose. O nível da enzima conversora de angiotensina (ECA) geralmente é normal na berílio, mas pode estar aumentado em 60% ou mais dos pacientes com sarcoidose ativa.

Diagnóstico

O diagnóstico da doença crônica por berílio por muitos anos foi baseado nos critérios desenvolvidos por meio do Registro de casos de berílio, que incluía:

  1. uma história de exposição significativa ao berílio
  2. evidência de doença do trato respiratório inferior
  3. radiografia de tórax anormal com doença fibronodular intersticial
  4. testes de função pulmonar anormais com diminuição da capacidade de difusão do monóxido de carbono (DLCO)
  5. alterações patológicas consistentes com exposição ao berílio nos linfonodos pulmonares ou torácicos
  6. a presença de berílio no tecido.

 

Quatro dos seis critérios deveriam ser atendidos e deveriam incluir (1) ou (6). Desde a década de 1980, os avanços na imunologia tornaram possível o diagnóstico da berílio sem a necessidade de amostras de tecido para exame histológico ou análise do berílio. A transformação de linfócitos no sangue em resposta à exposição ao berílio (como no teste de transformação de linfócitos, LTT) ou linfócitos do lavado broncoalveolar (BAL) foi proposta por Newman et al. (1989) como ferramentas de diagnóstico úteis para fazer o diagnóstico da doença do berílio em indivíduos expostos. Seus dados sugerem que um LTT positivo no sangue é indicativo de sensibilização. No entanto, dados recentes mostram que o LTT sanguíneo não se correlaciona bem com a doença pulmonar. A transformação de linfócitos BAL se correlaciona muito melhor com a função pulmonar anormal e não se correlaciona bem com anormalidades concomitantes no sangue LTT. Assim, para fazer o diagnóstico de berílio, é necessária uma combinação de anormalidades clínicas, radiológicas e da função pulmonar e um LTT positivo no LBA. Um LTT sanguíneo positivo por si só não é diagnóstico. A análise microprobe de pequenas amostras de tecido para berílio é outra inovação recente que pode ajudar no diagnóstico de doenças em pequenas amostras de tecido pulmonar obtidas por biópsia pulmonar transbrônquica.

A sarcoidose é a doença que mais se assemelha à berílio crônica, e a diferenciação pode ser difícil. Até agora, nenhuma doença óssea cística ou envolvimento do olho ou da amígdala apareceu na doença crônica do berílio. Da mesma forma, o teste de Kveim é negativo na doença de berílio. O teste cutâneo para demonstrar a sensibilização ao berílio não é recomendado, pois o teste em si é sensibilizante, pode possivelmente desencadear reações sistêmicas em pessoas sensibilizadas e não estabelece por si só que a doença apresentada está necessariamente relacionada ao berílio.

Abordagens imunológicas mais sofisticadas no diagnóstico diferencial devem permitir uma melhor diferenciação da sarcoidose no futuro.

Prognóstico

O prognóstico da doença crônica do berílio alterou-se favoravelmente ao longo dos anos; foi sugerido que os atrasos mais longos no início observados entre os trabalhadores do berílio podem refletir menor exposição ou menor carga corporal de berílio, resultando em um curso clínico mais brando. A evidência clínica é que a terapia com esteróides, se usada quando a incapacidade mensurável aparece pela primeira vez, em doses adequadas por períodos suficientemente longos, melhorou o estado clínico de muitos pacientes, permitindo que alguns deles retornem a empregos úteis. Não há evidências claras de que os esteróides tenham curado o envenenamento crônico por berílio.

Berílio e câncer

Em animais, o berílio administrado experimentalmente é cancerígeno, causando sarcoma osteogênico após injeção intravenosa em coelhos e câncer de pulmão após inalação em ratos e macacos. Se o berílio pode ser um carcinógeno humano é uma questão controversa. Alguns estudos epidemiológicos sugeriram uma associação, particularmente após a berílio doença aguda. Esta descoberta foi contestada por outros. Pode-se concluir que o berílio é cancerígeno em animais e pode haver uma ligação entre câncer de pulmão e berílio em humanos, particularmente naqueles com doença aguda.

Medidas de Segurança e Saúde

As precauções de segurança e saúde devem abranger o risco de incêndio, bem como o perigo de toxicidade muito mais grave.

Prevenção de incêndio

Devem ser tomadas providências para evitar possíveis fontes de ignição, como faíscas ou arcos de aparelhos elétricos, fricção e assim por diante, nas proximidades de pó de berílio finamente dividido. O equipamento no qual este pó esteve presente deve ser esvaziado e limpo antes de usar acetileno ou aparelho de solda elétrica. O pó ultrafino de berílio isento de óxidos, preparado em gás inerte, pode inflamar-se espontaneamente quando exposto ao ar.

Pó seco adequado - não água - deve ser usado para extinguir um incêndio de berílio. Equipamento de proteção individual completo, incluindo equipamento de proteção respiratória, deve ser usado e os bombeiros devem tomar banho depois e providenciar a lavagem de suas roupas separadamente.

Proteção da saúde

Os processos de berílio devem ser conduzidos de maneira cuidadosamente controlada para proteger tanto o trabalhador quanto a população em geral. O principal risco assume a forma de contaminação aérea e o processo e a planta devem ser projetados para produzir o mínimo possível de poeira ou fumaça. Processos úmidos devem ser usados ​​em vez de processos secos, e os ingredientes das preparações contendo berílio devem ser unificados como suspensões aquosas em vez de pós secos; sempre que possível, a planta deve ser projetada como grupos de unidades fechadas separadas. A concentração permitida de berílio na atmosfera é tão baixa que o isolamento deve ser aplicado mesmo em processos úmidos, caso contrário, respingos e derramamentos podem secar e a poeira pode entrar na atmosfera.

As operações que possam produzir poeira devem ser realizadas em áreas com grau máximo de enclausuramento compatível com as necessidades de manipulação. Algumas operações são realizadas em porta-luvas, mas muitas outras são realizadas em compartimentos providos de ventilação de exaustão semelhante à instalada em capelas de exaustão química. As operações de usinagem podem ser ventiladas por sistemas de exaustão locais de alta velocidade e baixo volume ou por compartimentos cobertos com ventilação de exaustão.

Para verificar a eficácia dessas medidas de precaução, o monitoramento da atmosfera deve ser feito de forma que a exposição média diária dos trabalhadores ao berílio respirável possa ser calculada. A área de trabalho deve ser limpa regularmente por meio de um aspirador adequado ou um esfregão úmido. Os processos de berílio devem ser segregados das outras operações na fábrica.

Equipamentos de proteção individual devem ser fornecidos para trabalhadores envolvidos em processos de berílio. Quando forem empregados integralmente em processos que envolvam a manipulação de compostos de berílio ou em processos associados à extração do metal do minério, deve-se providenciar uma troca completa de vestuário para que os trabalhadores não voltem para casa com roupas que Tenho estado trabalhando. Devem ser tomadas providências para a lavagem segura de tais roupas de trabalho, e macacões de proteção devem ser fornecidos até mesmo aos trabalhadores da lavanderia para garantir que eles também não sejam expostos a riscos. Esses arranjos não devem ser deixados para os procedimentos normais de lavagem doméstica. Casos de envenenamento por berílio nas famílias dos trabalhadores foram atribuídos a trabalhadores que levaram roupas contaminadas para casa ou as usaram em casa.

Um padrão de saúde ocupacional de 2μg/m3, proposto em 1949 por um comitê operando sob os auspícios da Comissão de Energia Atômica dos EUA, continua a ser amplamente observado. As interpretações existentes geralmente permitem flutuações para um “teto” de 5μg/m3 contanto que a média ponderada no tempo não seja excedida. Além disso, um “pico máximo aceitável acima da concentração máxima para um turno de oito horas” de 25μg/m3 por até 30 min também é permitido. Esses níveis operacionais são atingíveis na prática industrial atual e não há evidências de experiência adversa à saúde entre pessoas que trabalham em um ambiente assim controlado. Devido a uma possível ligação entre berílio e câncer de pulmão, foi sugerido que o limite permitido seja reduzido para 1μg/m3, mas nenhuma ação oficial foi tomada sobre essa sugestão nos Estados Unidos.

A população em risco de desenvolver beriliose é aquela que de alguma forma lida com o berílio na sua extração ou uso posterior. No entanto, alguns casos de “vizinhança” foram relatados a uma distância de 1 a 2 km de plantas de extração de berílio.

Os exames médicos pré-emprego e periódicos dos trabalhadores expostos ao berílio e seus compostos são obrigatórios em vários países. A avaliação recomendada inclui um questionário respiratório anual, uma radiografia de tórax e testes de função pulmonar. Com os avanços da imunologia, o LTT também pode se tornar uma avaliação de rotina, embora neste momento não haja dados suficientes para recomendar seu uso rotineiramente. Com evidências de berílio, não é sensato permitir que um trabalhador seja exposto ao berílio ainda mais, mesmo que o local de trabalho atenda aos critérios de limite para concentração de berílio no ar.

foliar

O principal passo na terapia é evitar uma maior exposição ao berílio. Os corticosteróides são o principal modo de terapia na berílio doença crônica. Os corticosteróides parecem alterar favoravelmente o curso da doença, mas não a “curam”.

Os corticosteróides devem ser iniciados diariamente com uma dose relativamente alta de Prednisona de 0.5 a 1 mg por kg ou mais, e continuados até que ocorra melhora ou não ocorra mais deterioração nos testes clínicos ou de função pulmonar. Normalmente, isso leva de 4 a 6 semanas. A redução lenta dos esteróides é recomendada e, eventualmente, a terapia em dias alternados pode ser possível. A terapia com esteroides geralmente se torna uma necessidade vitalícia.

Outras medidas de suporte, como oxigênio suplementar, diuréticos, digitálicos e antibióticos (quando houver infecção), são indicadas conforme a condição clínica do paciente. A imunização contra influenza e pneumococo também deve ser considerada, como em qualquer paciente com doença respiratória crônica.

 

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Segunda-feira, 28 fevereiro 2011 21: 44

Pneumoconioses: Definição

A expressão pneumoconiose, do grego pneuma (ar, vento) e Konis (poeira) foi cunhado na Alemanha por Zenker em 1867 para denotar mudanças nos pulmões causadas pela retenção de poeira inalada. Aos poucos, tornou-se evidente a necessidade de distinção entre os efeitos dos vários tipos de poeira. Era preciso discriminar entre pó mineral ou vegetal e seu componente microbiológico. Consequentemente, a Terceira Conferência Internacional de Especialistas em Pneumoconiose, organizada pela OIT em Sydney em 1950, adotou a seguinte definição: “Pneumoconiose é uma doença diagnosticável dos pulmões produzida pela inalação de poeira, entendendo-se o termo 'poeira' a matéria particulada na fase sólida, mas excluindo os organismos vivos”.

No entanto, a palavra doença parece implicar algum grau de comprometimento da saúde, o que pode não ser o caso de pneumoconioses não relacionadas ao desenvolvimento de fibrose/cicatrização pulmonar. Em geral, a reação do tecido pulmonar à presença de poeira varia com as diferentes poeiras. Poeiras não fibrogênicas evocam uma reação tecidual nos pulmões caracterizada por reação fibrótica mínima e ausência de comprometimento da função pulmonar. Essas poeiras, exemplos das quais são poeiras finamente divididas de caulinite, dióxido de titânio, óxido estanoso, sulfato de bário e óxido férrico, são frequentemente referidas como biologicamente inertes.

A poeira fibrogênica, como sílica ou amianto, causa uma reação fibrogênica mais pronunciada, resultando em cicatrizes no tecido pulmonar e doenças óbvias. A divisão das poeiras em variedades fibrogênicas e não fibrogênicas não é nítida porque existem muitos minerais, principalmente silicatos, que são intermediários em sua capacidade de produzir lesões fibróticas nos pulmões. No entanto, mostrou-se útil para fins clínicos e se reflete na classificação das pneumoconioses.

Uma nova definição de pneumoconiose foi adotada na Quarta Conferência Internacional sobre Pneumoconiose, Bucareste, 1971: “Pneumoconiose é o acúmulo de poeira nos pulmões e as reações dos tecidos à sua presença. Para o propósito desta definição, 'poeira' é um aerossol composto de partículas sólidas inanimadas.”

Para evitar qualquer má interpretação, a expressão não neoplásico às vezes é adicionado às palavras “reação tecidual”.

O Grupo de Trabalho na Conferência fez a seguinte declaração abrangente:

A definição de pneumoconiose

Anteriormente, em 1950, uma definição de pneumoconiose foi estabelecida na 3ª Conferência Internacional de Especialistas em Pneumoconiose e continuou a ser usada até o presente. Nesse ínterim, o desenvolvimento de novas tecnologias resultou em mais riscos ocupacionais, principalmente os relacionados à inalação de contaminantes transportados pelo ar. O aumento do conhecimento no campo da medicina ocupacional permitiu o reconhecimento de novas doenças pulmonares de origem ocupacional, mas também demonstrou a necessidade de um reexame da definição de pneumoconiose estabelecida em 1950. A OIT, portanto, organizou a convocação de um Grupo de Trabalho no âmbito da IVª Conferência Internacional de Pneumoconiose, a fim de examinar a questão da definição de pneumoconiose. O Grupo de Trabalho realizou uma discussão geral sobre o assunto e procedeu ao exame de algumas propostas apresentadas por seus membros. Por fim, adotou uma nova definição de pneumoconiose, que foi elaborada juntamente com um comentário. Este texto é reproduzido abaixo.

Nos últimos anos, vários países incluíram na pneumoconiose, por razões socioeconômicas, condições que manifestamente não são pneumoconiose, mas são doenças pulmonares ocupacionais. Sob o termo “doença” estão incluídas, por razões preventivas, as primeiras manifestações que não são necessariamente incapacitantes ou abreviam a vida. Portanto, o Grupo de Trabalho se comprometeu a redefinir a pneumoconiose como o acúmulo de poeira nos pulmões e as reações dos tecidos à sua presença. Para o propósito desta definição, “poeira” significa um aerossol composto de partículas sólidas inanimadas. Do ponto de vista patológico, a pneumoconiose pode ser dividida por conveniência em formas colagenosas ou não colagenosas. Uma pneumoconiose não colagenosa é causada por uma poeira não fibrogênica e tem as seguintes características:

  1. a arquitetura alveolar permanece intacta
  2. a reação estromal é mínima e consiste principalmente em fibras de reticulina
  3. a reação do pó é potencialmente reversível.

 

Exemplos de pneumoconiose não colagenosa são aquelas causadas por poeiras puras de óxido de estanho (estanose) e sulfato de bário (baritose).

A pneumoconiose colagenosa caracteriza-se por:

  1. alteração permanente ou destruição da arquitetura alveolar
  2. reação estromal colagenosa de grau moderado a máximo, e
  3. cicatriz permanente do pulmão.

 

Essa pneumoconiose colagenosa pode ser causada por poeiras fibrogênicas ou por uma resposta tecidual alterada a uma poeira não fibrogênica.

Exemplos de pneumoconiose colagenosa causada por poeiras fibrogênicas são a silicose e a asbestose, enquanto a complicada pneumoconiose dos mineiros ou fibrose maciça progressiva (PMF) é uma resposta tecidual alterada a uma poeira relativamente não fibrogênica. Na prática, a distinção entre pneumoconiose colagenosa e não colagenosa é difícil de estabelecer. A exposição contínua ao mesmo pó, como pó de carvão, pode causar a transição de uma forma não colágena para uma forma colágena. Além disso, a exposição a uma única poeira está se tornando menos comum e as exposições a poeiras mistas com diferentes graus de potencial fibrogênico podem resultar em pneumoconiose, que pode variar desde as formas não colagenosas até as formas colagenosas. Além disso, existem doenças pulmonares crônicas ocupacionais que, embora se desenvolvam a partir da inalação de poeira, são excluídas da pneumoconiose porque as partículas não se acumulam nos pulmões. A seguir, exemplos de doenças pulmonares crônicas ocupacionais potencialmente incapacitantes: bissinose, beriliose, pulmão do fazendeiro e doenças relacionadas. Eles têm um denominador comum, ou seja, o componente etiológico da poeira sensibilizou o tecido pulmonar ou brônquico, de modo que, se o tecido pulmonar responder, a inflamação tende a ser granulomatosa e, se o tecido brônquico responder, poderá haver constrição brônquica. As exposições a materiais nocivos inalados em certas indústrias estão associadas a um risco aumentado de mortalidade por carcinoma do trato respiratório. Exemplos de tais materiais são minérios radioativos, amianto e cromatos.

Adotado na IVª Conferência Internacional da OIT sobre Pneumoconiose. Bucareste, 1971.

 

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Apesar de todas as energias nacionais e internacionais dedicadas à sua prevenção, as pneumoconioses ainda estão muito presentes tanto nos países industrializados como nos países em desenvolvimento, sendo responsáveis ​​pela incapacidade e incapacidade de muitos trabalhadores. É por isso que a Organização Internacional do Trabalho (OIT), a Organização Mundial da Saúde (OMS) e muitos institutos nacionais de saúde e segurança ocupacional continuam sua luta contra essas doenças e propõem programas sustentáveis ​​para preveni-las. Por exemplo, a OIT, a OMS e o Instituto Nacional de Segurança e Saúde Ocupacional dos EUA (NIOSH) propuseram em seus programas trabalhar em cooperação na luta global contra a silicose. Parte deste programa baseia-se na vigilância médica que inclui a leitura de radiografias torácicas para ajudar no diagnóstico desta pneumoconiose. Este é um exemplo que explica por que a OIT, em cooperação com muitos especialistas, desenvolveu e atualizou continuamente uma classificação de radiografias de pneumoconioses que fornece um meio de registrar sistematicamente as anormalidades radiográficas no tórax provocadas pela inalação de poeira. O esquema é projetado para classificar as aparências das radiografias de tórax póstero-anteriores.

O objetivo da classificação é codificar as anormalidades radiográficas das pneumoconioses de maneira simples e reprodutível. A classificação não define entidades patológicas, nem leva em conta a capacidade de trabalho. A classificação não implica definições legais de pneumoconioses para fins de compensação, nem implica um nível em que a compensação seja devida. No entanto, descobriu-se que a classificação tem usos mais amplos do que o previsto. Agora é amplamente utilizado internacionalmente para pesquisa epidemiológica, para a vigilância dessas ocupações da indústria e para fins clínicos. O uso do esquema pode levar a uma melhor comparabilidade internacional das estatísticas de pneumoconioses. Também é utilizado para descrever e registrar, de forma sistemática, parte das informações necessárias para avaliar a remuneração.

A condição mais importante para usar este sistema de classificação com valor total do ponto de vista científico e ético é ler, em todos os momentos, os filmes a serem classificados, referindo-se sistematicamente aos 22 filmes padrão fornecidos no conjunto de padrões da Classificação Internacional da OIT filmes. Se o leitor tentar classificar um filme sem se referir a nenhum dos filmes padrão, nenhuma menção à leitura de acordo com a Classificação Internacional de Radiografias da OIT deve ser feita. A possibilidade de se desviar da classificação por super ou subleitura é tão arriscada que sua leitura não deve ser utilizada ao menos para pesquisas epidemiológicas ou comparabilidade internacional de estatísticas de pneumoconioses.

A primeira classificação para silicose foi proposta na Primeira Conferência Internacional de Especialistas em Pneumoconioses, realizada em Joanesburgo em 1930. Combinava aspectos radiográficos e comprometimento das funções pulmonares. Em 1958, uma nova classificação baseada puramente em alterações radiográficas foi estabelecida (classificação de Genebra de 1958). Desde então, ele foi revisado várias vezes, a última vez em 1980, sempre com o objetivo de fornecer versões aprimoradas para serem amplamente utilizadas para fins clínicos e epidemiológicos. Cada nova versão da classificação promovida pela OIT trouxe modificações e mudanças com base na experiência internacional adquirida no uso de classificações anteriores.

A fim de fornecer instruções claras para o uso da classificação, a OIT emitiu em 1970 uma publicação intitulada Classificação Internacional de Radiografias de Pneumoconioses/1968 na Série Segurança e Saúde Ocupacional (nº 22). Esta publicação foi revisada em 1972 como Classificação Internacional de Radiografias de Pneumoconioses/1971 da OIT U/C e novamente em 1980 como Diretrizes para o uso da Classificação Internacional de Radiografias de Pneumoconioses da OIT, edição revisada de 1980. A descrição das radiografias padrão é fornecida na tabela 1.

Tabela 1. Descrição das radiografias padrão

1980 Radiografias padrão mostrando Pequenas opacidades   Espessamento pleural  
      Parede torácica      
  Qualidade técnica Profusão tamanho da forma Extensão Grandes opacidades circunscrito (placas) Difuso Diafragma Obliteração do ângulo costofrênico calcificação pleural Símbolos Comentários
0/0 (exemplo 1) 1 0/0 - - Não Não Não Não Não Não nenhum O padrão vascular é bem ilustrado
0/0 (exemplo 2) 1 0/0 - - Não Não Não Não Não Não nenhum Também mostra padrão vascular, mas não tão claramente quanto o exemplo 1
1/1; p/p 1 1/1 p/p R L x x x x x x A Não Não Não Não Não Rp. Pneumoconiose reumatóide na zona inferior esquerda. Pequenas opacidades estão presentes em todas as zonas, mas a profusão na zona superior direita é típica (alguns diriam um pouco mais profusa) daquela classificável como categoria 1/1
2/2; p/p 2 2/2 p/p R L x x x x x x Não Não Não Não Não Não pi; tb. Defeito de qualidade: a radiografia é muito clara
3/3; p/p 1 3/3 p/p R L x x x x x x Não Não Não Não Sim R L x – Não machado. nenhum
1/1; q/q 1 1/1 q / q R L x x x x – – Não Não Não Não Não Não nenhum Ilustra profusão 1/1 melhor que forma ou tamanho
2/2; q/q 1 2/2 q / q R L x x x x x x Não Não Sim R L x x largura: a a extensão: 1 1 Não Sim R L x x Não nenhum nenhum
3/3; q/q 2 3/3 q / q R L x x x x x x Não Não Não Não Não Não pés Defeitos de qualidade: má definição da pleura e corte dos ângulos basais
1/1; r/r 2 1/1 y / y R L x x x x – – Não Não Não Não Sim R L – x Não nenhum Defeito de qualidade: movimento do sujeito. A profusão de pequenas opacidades é mais acentuada no pulmão direito
2/2; r/r 2 2/2 y / y R L x x x x x x Não Não Não Não Não Não nenhum Defeitos de qualidade: radiografia muito clara e contraste muito alto. A sombra do coração está ligeiramente deslocada para a esquerda
3/3; r/r 1 3/3 y / y R L x x x x x x Não Não Não Não Não Não machado; ih. nenhum
1/1; s/t 2 1/1 s / t R L x – x x x x Não Não Não Não Não Não kl. Defeito de qualidade: bases cortadas. Linhas de Kerley na zona inferior direita
2/2; s/s 2 2/2 s / s R L – – x x x x Não Não Não Não Não Não em. Defeito de qualidade: distorção das bases devido ao encolhimento. Enfisema nas zonas superiores
3/3; s/s 2 3/3 s / s R L x x x x x x Não Não Sim R L x x largura: a a extensão: 3 3 Não Não Não ho; eu; pi. Defeito de qualidade: a radiografia é muito clara. A aparência do pulmão em favo de mel não é marcada
1/1; obliteração do ângulo costofrênico t/t 1 1/1 t / t R L – – x x x x Não Não Sim R L x x largura: a a extensão: 2 2 Não Sim R L x – Sim R L - x extensão: 2 nenhum Esta radiografia define o limite inferior para a obliteração do ângulo costofrênico. Observe o encolhimento nos campos pulmonares inferiores
2/2; t/t 1 2/2 t / t R L x x x x x x Não Não Sim R L x x largura: a a extensão: 1 1 Não Não Não ei. Espessamento pleural está presente nos ápices do pulmão
3/3; t/t 1 3/3 t / t R L x x x x x x Não Não Não Não Não Não Oi; ho; Eu iria; eu; tb. nenhum
1/1; u/u 2/2; u/u 3/3; u/u - - - - - - - - - - - Esta radiografia composta ilustra as categorias intermediárias de profusão de pequenas opacidades classificadas quanto à forma e tamanho como u/u.
A 2 2/2 p/q R L x x x x x x A Não Não Não Não Não Não Defeitos de qualidade: a radiografia é muito clara e a definição pleural é ruim
B 1 1/2 p/q R L x x x x x x B Não Não Não Não Não machado; co. A definição da pleura é ligeiramente imperfeita
C 1 2/1 q/t R L x x x x x x C Não Não Não Não Não bu; di; em; es; Oi; ih. As pequenas opacidades são difíceis de classificar devido à presença das grandes opacidades. Observe a obliteração do ângulo costofrênico esquerdo. Não é classificável porque não atinge o limite inferior definido pela radiografia padrão 1/1; t/t
Espessamento pleural (circunscrito) - - - - - Sim Não Não Não Não   O espessamento pleural presente na face, é de largura indeterminada e extensão 2
Espessamento pleural (difuso) - - - - - Não Sim Não Não Sim   O espessamento pleural presente em perfil, é de largura a, e extensão 2. Não há pequenas calcificações associadas
Espessamento pleural (calcificação) diafragma - - - - - Não Não Sim Não Sim   Espessamento pleural circunscrito e calcificado de extensão 2
Espessamento pleural (calcificação) da parede torácica - - - - - Sim Não Não Não Sim   Espessamento pleural calcificado e não calcificado presente na face, é de largura indeterminada e extensão 2

 

Classificação da OIT 1980

A revisão de 1980 foi realizada pela OIT com a cooperação da Comissão das Comunidades Européias, do NIOSH e do Colégio Americano de Radiologia. O resumo da classificação é apresentado na tabela 2. Manteve o princípio das classificações anteriores (1968 e 1971).

Tabela 2. Classificação Internacional de Radiografias de Pneumoconioses de 1980 da OIT: Resumo dos detalhes da classificação

Funcionalidades códigos Definições
Qualidade técnica
  1 Boa.
  2 Aceitável, sem defeito técnico que prejudique a classificação da radiografia de pneumoconiose.
  3 Ruim, com algum defeito técnico mas ainda aceitável para efeitos de classificação.
  4 Inaceitável.
Anormalidades parenquimatosas
Pequenas opacidades Profusão   A categoria de profusão é baseada na avaliação da concentração de opacidades em comparação com as radiografias padrão.
    0/- 0/0 0/1 1/0 1/1 1/2 2/1 2/2 2/3 3/2 3/3 3/+ Categoria O — pequenas opacidades ausentes ou menos profusas que o limite inferior da categoria 1. Categorias 1, 2 e 3 — profusão crescente de pequenas opacidades conforme definido pelas radiografias padrão correspondentes.
  Extensão RU RM RL LU LM LL As zonas em que as opacidades são vistas são registradas. O tórax direito (R) e esquerdo (L) são divididos em três zonas - superior (U), médio (M) e inferior (L). A categoria de profusão é determinada considerando a profusão como um todo nas zonas afetadas do pulmão e comparando-a com as radiografias padrão.
  Forma e tamanho    
  Arredondado p/p q/q r/r As letras p, q e r denotam a presença de pequenas opacidades arredondadas. Três tamanhos são definidos pelas aparências em radiografias padrão: p = diâmetro até cerca de 1.5 mm q = diâmetro superior a cerca de 1.5 mm e até cerca de 3 mm r = diâmetro superior a cerca de 3 mm e até cerca de 10 mm
  Irregular s/s t/t u/u As letras s, t e u denotam a presença de pequenas opacidades irregulares. Três tamanhos são definidos pelas aparências em radiografias padrão: s = largura até cerca de 1.5 mm t = largura superior a cerca de 1.5 mm e até cerca de 3 mm u = largura superior a 3 mm e até cerca de 10 mm
  Misto p/s p/t p/u p/q p/r q/s q/t q/u q/p q/r r/s r/t r/u r/p r/q s/p s/q s/r s/t s/u t/p t/q t/r t/s t/ u u/p u/q u/r u/s u/t Para formas mistas (ou tamanhos) de pequenas opacidades, a forma e o tamanho predominantes são registrados primeiro. A presença de um número significativo de outra forma e tamanho é registrada após o traço oblíquo.
Grandes opacidades   A B C As categorias são definidas em termos das dimensões das opacidades. Categoria A - uma opacidade com um diâmetro máximo superior a cerca de 10 mm e até 50 mm, inclusive, ou várias opacidades, cada uma maior que cerca de 10 mm, cuja soma dos maiores diâmetros não exceda cerca de 50 mm. Categoria B – uma ou mais opacidades maiores ou mais numerosas que as da categoria A cuja área combinada não exceda o equivalente à zona superior direita. Categoria C – uma ou mais opacidades cuja área combinada excede o equivalente à zona superior direita.
Anormalidades pleurais
Espessamento pleural
Parede torácica Formato   Dois tipos de espessamento pleural da parede torácica são reconhecidos: circunscrito (placas) e difuso. Ambos os tipos podem ocorrer juntos
  Local RL O espessamento pleural da parede torácica é registrado separadamente para o tórax direito (R) e esquerdo (L).
  Largura a b c Para espessamento pleural visto ao longo da parede torácica lateral, a medida da largura máxima é feita a partir da linha interna da parede torácica até a margem interna da sombra vista mais nitidamente no limite parênquima-pleural. A largura máxima geralmente ocorre na margem interna da sombra da nervura em seu ponto mais externo. a = largura máxima até cerca de 5 mm b = largura máxima acima de cerca de 5 mm e até cerca de 10 mm c = largura máxima acima de cerca de 10 mm
  De cara S N A presença de espessamento pleural visto de frente é registrada mesmo que possa ser vista também de perfil. Se o espessamento pleural for visto apenas de face, a largura geralmente não pode ser medida.
  Extensão 1 2 3 A extensão do espessamento pleural é definida em termos do comprimento máximo do envolvimento pleural, ou como a soma dos comprimentos máximos, seja visto de perfil ou de frente. 1 = comprimento total equivalente até um quarto da projeção da parede torácica lateral 2 = comprimento total superior a um quarto, mas não a metade da projeção da parede torácica lateral 3 = comprimento total superior a metade da projeção da parede torácica lateral muro
Diafragma Presença S N Uma placa envolvendo a pleura diafragmática é registrada como presente (Y) ou ausente (N), separadamente para o tórax direito (R) e esquerdo (L).
  Local RL  
Obliteração do ângulo costofrênico Presença S N A presença (Y) ou ausência (N) de obliteração do ângulo costofrênico é registrada separadamente do espessamento sobre outras áreas, para o tórax direito (R) e esquerdo (L). O limite inferior para esta obliteração é definido por uma radiografia padrão
  Local RL Se o espessamento se estender até a parede torácica, tanto a obliteração do ângulo costofrênico quanto o espessamento pleural devem ser registrados.
calcificação pleural Local   O local e a extensão da calcificação pleural são registrados separadamente para os dois pulmões e a extensão definida em termos de dimensões.
  Parede torácica RL  
  Diafragma RL  
  Outros RL “Outros” inclui calcificação da pleura mediastinal e pericárdica.
  Extensão 1 2 3 1 = uma área de pleura calcificada com maior diâmetro até cerca de 20 mm, ou várias dessas áreas cuja soma dos maiores diâmetros não exceda cerca de 20 mm. 2 = uma área de pleura calcificada com maior diâmetro excedendo cerca de 20 mm e até cerca de 100 mm, ou várias dessas áreas cuja soma dos maiores diâmetros excede cerca de 20 mm, mas não excede cerca de 100 mm. 3 = uma área de pleura calcificada com maior diâmetro excedendo cerca de 100 mm, ou várias dessas áreas cuja soma dos maiores diâmetros excede cerca de 100 mm.
Símbolos
    Deve-se considerar que a definição de cada um dos símbolos é precedida por uma palavra ou frase apropriada, como “suspeito”, “alterações sugestivas de” ou “opacidades sugestivas de”, etc.
  ax Coalescência de pequenas opacidades pneumoconióticas
  bu Bola(e)
  ca Câncer de pulmão ou pleura
  cn Calcificação em pequenas opacidades pneumoconióticas
  co Anormalidade do tamanho ou forma cardíaca
  cp cor pulmonale
  cv Cavidade
  di Distorção acentuada dos órgãos intratorácicos
  ef Efusão
  em enfisema definitivo
  es Calcificação em casca de ovo de linfonodos hilares ou mediastinais
  fr Costela(s) fraturada(s)
  hi Aumento dos gânglios linfáticos hilares ou mediastínicos
  ho Pulmão de favo de mel
  id diafragma mal definido
  ih Contorno do coração mal definido
  kl Linhas septais (Kerley)
  od Outra anormalidade significativa
  pi Espessamento pleural na fissura interlobar do mediastino
  px pneumotórax
  rp Pneumoconiose reumatóide
  tb Tuberculose
Comentários
  Presença S N Comentários devem ser registrados referentes à classificação da radiografia, particularmente se alguma outra causa for considerada responsável por uma sombra que poderia ser considerada por outros como sendo devido a pneumoconiose; também para identificar radiografias para as quais a qualidade técnica pode ter afetado significativamente a leitura.

 

A Classificação é baseada em um conjunto de radiografias padrão, um texto escrito e um conjunto de notas (OHS No. 22). Não há características a serem observadas em uma radiografia de tórax que sejam patognomônicas de exposição à poeira. O princípio essencial é que todas as aparências consistentes com aquelas definidas e representadas nas radiografias padrão e na diretriz para o uso da Classificação Internacional da OIT devem ser classificadas. Se o leitor acreditar que alguma aparência provavelmente ou definitivamente não está relacionada à poeira, a radiografia não deve ser classificada, mas um comentário apropriado deve ser adicionado. As 22 radiografias padrão foram selecionadas após testes internacionais, de forma a ilustrar os padrões das categorias intermediárias de profusão de pequenas opacidades e dar exemplos de padrões das categorias A, B e C para grandes opacidades. Anormalidades pleurais (espessamento pleural difuso, placas e obliteração do ângulo costofrênico) também são ilustradas em diferentes radiografias.

A discussão em particular na Sétima Conferência Internacional de Pneumoconioses, realizada em Pittsburgh em 1988, indicou a necessidade de aprimoramento de algumas partes da classificação, em particular as relativas às alterações pleurais. Uma reunião do grupo de discussão sobre a revisão da Classificação Internacional de Radiografias de Pneumoconioses da OIT foi convocada em Genebra pela OIT em novembro de 1989. Os especialistas sugeriram que a classificação curta não traz vantagens e pode ser excluída. Em relação às anormalidades pleurais, o grupo concordou que essa classificação passaria a ser dividida em três partes: “Espessamento pleural difuso”; “Placas pleurais”; e “obliteração do ângulo costofrênico”. O espessamento pleural difuso pode ser dividido em parede torácica e diafragma. Eles foram identificados de acordo com as seis zonas - superior, média e inferior, dos pulmões direito e esquerdo. Se um espessamento pleural for circunscrito, pode ser identificado como uma placa. Todas as placas devem ser medidas em centímetros. A obliteração do ângulo costofrênico deve ser anotada sistematicamente (quer exista ou não). É importante identificar se o ângulo costofrênico é visível ou não. Isso se deve à sua especial importância em relação ao espessamento pleural difuso. Se as placas são classificadas ou não, deve ser apenas indicado por um símbolo. O achatamento do diafragma deve ser registrado por um símbolo adicional, pois é uma característica muito importante na exposição ao amianto. A presença de placas deve ser registrada nessas caixas usando o símbolo apropriado “c” (calcificado) ou “h” (hialino).

Uma descrição completa da classificação, incluindo suas aplicações e limitações, encontra-se na publicação (ILO 1980). A revisão da classificação das radiografias é um processo contínuo da OIT, e uma diretriz revisada deve ser publicada em um futuro próximo (1997-98) levando em consideração as recomendações desses especialistas.

 

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Segunda-feira, 28 fevereiro 2011 22: 28

Etiopatogenia das pneumoconioses

As pneumoconioses são reconhecidas como doenças ocupacionais há muito tempo. Esforços substanciais têm sido direcionados à pesquisa, prevenção primária e tratamento médico. Mas médicos e higienistas relatam que o problema ainda está presente tanto em países industrializados quanto em países em processo de industrialização (Valiante, Richards e Kinsley 1992; Markowitz 1992). Como há fortes evidências de que os três principais minerais industriais responsáveis ​​pelas pneumoconioses (amianto, carvão e sílica) continuarão a ter alguma importância econômica, acarretando assim uma possível exposição, espera-se que o problema continue com alguma magnitude ao longo o mundo, particularmente entre populações carentes em pequenas indústrias e pequenas operações de mineração. Dificuldades práticas na prevenção primária ou compreensão insuficiente dos mecanismos responsáveis ​​pela indução e progressão da doença são fatores que poderiam explicar a persistência do problema.

A etiopatogenia das pneumoconioses pode ser definida como a avaliação e compreensão de todos os fenômenos que ocorrem no pulmão após a inalação de partículas de poeira fibrogênica. A expressão cascata de eventos frequentemente encontrada na literatura sobre o assunto. A cascata é uma série de eventos que a primeira exposição e em sua extensão mais distante progride para a doença em suas formas mais graves. Se excetuarmos as formas raras de silicose acelerada, que podem se desenvolver após apenas alguns meses de exposição, a maioria das pneumoconioses se desenvolve após períodos de exposição medidos em décadas, em vez de anos. Isso é especialmente verdadeiro hoje em dia em locais de trabalho que adotam padrões modernos de prevenção. Os fenômenos da etiopatogenia devem, portanto, ser analisados ​​em termos de sua dinâmica de longo prazo.

Nos últimos 20 anos, uma grande quantidade de informações tornou-se disponível sobre as numerosas e complexas reações pulmonares envolvidas na fibrose pulmonar intersticial induzida por diversos agentes, incluindo poeiras minerais. Essas reações foram descritas em nível bioquímico e celular (Richards, Masek e Brown 1991). As contribuições foram feitas não apenas por físicos e patologistas experimentais, mas também por clínicos que usaram extensivamente o lavado broncoalveolar como uma nova técnica pulmonar de investigação. Esses estudos retrataram a etiopatogenia como uma entidade muito complexa, que pode, no entanto, ser decomposta para revelar várias facetas: (1) a própria inalação de partículas de poeira e a consequente constituição e significado da carga pulmonar (relações exposição-dose-resposta), ( 2) as características físico-químicas das partículas fibrogênicas, (3) as reações bioquímicas e celulares indutoras das lesões fundamentais das pneumoconioses e (4) os determinantes da progressão e complicação. A última faceta não deve ser ignorada, pois as formas mais graves de pneumoconioses são as que acarretam comprometimento e incapacidade.

Uma análise detalhada da etiopatogenia das pneumoconioses está além do escopo deste artigo. Seria preciso distinguir os vários tipos de poeira e aprofundar-se em inúmeras áreas especializadas, algumas das quais ainda são objeto de intensa pesquisa. Mas noções gerais interessantes emergem da quantidade de conhecimento atualmente disponível sobre o assunto. Elas serão apresentadas aqui através das quatro “facetas” mencionadas anteriormente e a bibliografia encaminhará o leitor interessado a textos mais especializados. Serão dados exemplos essencialmente para as três principais e mais documentadas pneumoconioses: asbestose, pneumoconioses dos mineiros (CWP) e silicose. Serão discutidos possíveis impactos na prevenção.

Relações exposição-dose-resposta

As pneumoconioses resultam da inalação de certas partículas de poeira fibrogênica. Na física dos aerossóis, o termo poeira tem um significado muito preciso (Hinds 1982). Refere-se a partículas transportadas pelo ar obtidas por cominuição mecânica de um material original em estado sólido. Partículas geradas por outros processos não devem ser chamadas de poeira. Nuvens de poeira em vários ambientes industriais (por exemplo, mineração, escavação de túneis, jateamento de areia e manufatura) geralmente contêm uma mistura de vários tipos de poeira. As partículas de poeira no ar não têm um tamanho uniforme. Eles exibem uma distribuição de tamanho. O tamanho e outros parâmetros físicos (densidade, forma e carga superficial) determinam o comportamento aerodinâmico das partículas e a probabilidade de sua penetração e deposição nos diversos compartimentos do sistema respiratório.

No campo das pneumoconioses, o compartimento local de interesse é o compartimento alveolar. Partículas transportadas pelo ar pequenas o suficiente para alcançar esses compartimentos são referidas como partículas respiráveis. Todas as partículas que chegam aos compartimentos alveolares não são depositadas sistematicamente, algumas ainda presentes no ar expirado. Os mecanismos físicos responsáveis ​​pela deposição são agora bem compreendidos para partículas isométricas (Raabe 1984), bem como para partículas fibrosas (Sébastien 1991). As funções que relacionam a probabilidade de deposição aos parâmetros físicos foram estabelecidas. Partículas respiráveis ​​e partículas depositadas no compartimento alveolar têm características de tamanho ligeiramente diferentes. Para partículas não fibrosas, instrumentos de amostragem de ar de tamanho seletivo e instrumentos de leitura direta são usados ​​para medir as concentrações de massa de partículas respiráveis. Para partículas fibrosas, a abordagem é diferente. A técnica de medição é baseada na coleta de filtro de “poeira total” e contagem de fibras sob o microscópio óptico. Nesse caso, a seleção do tamanho é feita excluindo da contagem as fibras “não respiráveis” com dimensões superiores a critérios pré-determinados.

Após a deposição de partículas nas superfícies alveolares, inicia-se o chamado processo de desobstrução alveolar. O recrutamento quimiotático de macrófagos e a fagocitose constituem suas primeiras fases. Várias vias de depuração foram descritas: remoção de macrófagos carregados de poeira em direção às vias aéreas ciliadas, interação com as células epiteliais e transferência de partículas livres através da membrana alveolar, fagocitose por macrófagos intersticiais, sequestro na área intersticial e transporte para os linfonodos. Lauweryns e Baert 1977). As vias de depuração têm cinética específica. Não só o regime de exposição, mas também as características físico-químicas das partículas depositadas, desencadeiam a ativação das diferentes vias responsáveis ​​pela retenção pulmonar desses contaminantes.

A noção de um padrão de retenção específico para cada tipo de poeira é bastante nova, mas já está suficientemente estabelecida para ser integrada em esquemas de etiopatogenia. Por exemplo, este autor descobriu que após uma longa exposição ao amianto, as fibras se acumulam no pulmão se forem do tipo anfibólio, mas não se forem do tipo crisotila (Sébastien 1991). As fibras curtas demonstraram ser eliminadas mais rapidamente do que as mais longas. O quartzo é conhecido por exibir algum tropismo linfático e penetra facilmente no sistema linfático. Foi demonstrado que a modificação da química da superfície das partículas de quartzo afeta a depuração alveolar (Hemenway et al. 1994; Dubois et al. 1988). A exposição concomitante a vários tipos de poeira também pode influenciar a depuração alveolar (Davis, Jones e Miller 1991).

Durante a limpeza alveolar, as partículas de poeira podem sofrer algumas alterações químicas e físicas. Exemplos dessas alterações incluem o revestimento com material ferruginoso, a lixiviação de alguns constituintes elementares e a adsorção de algumas moléculas biológicas.

Outra noção recentemente derivada de experimentos com animais é a de “sobrecarga pulmonar” (Mermelstein et al. 1994). Ratos fortemente expostos por inalação a uma variedade de pós insolúveis desenvolveram respostas semelhantes: inflamação crônica, aumento do número de macrófagos carregados de partículas, aumento do número de partículas no interstício, espessamento do septo, lipoproteinose e fibrose. Esses achados não foram atribuídos à reatividade da poeira testada (dióxido de titânio, cinzas vulcânicas, cinzas volantes, coque de petróleo, cloreto de polivinila, toner, negro de fumo e partículas de escapamento de diesel), mas a uma exposição excessiva do pulmão. Não se sabe se a sobrecarga pulmonar deve ser considerada no caso de exposição humana a poeiras fibrogênicas.

Entre as vias de eliminação, a transferência para o interstício seria de particular importância para as pneumoconioses. A depuração de partículas que sofreram sequestro no interstício é muito menos eficaz do que a depuração de partículas engolfadas por macrófagos no espaço alveolar e removidas pelas vias aéreas ciliadas (Vincent e Donaldson, 1990). Em humanos, verificou-se que após exposição prolongada a uma variedade de contaminantes inorgânicos transportados pelo ar, o armazenamento era muito maior em macrófagos intersticiais do que alveolares (Sébastien et al. 1994). Também foi expressa a opinião de que a fibrose pulmonar induzida por sílica envolve a reação de partículas com macrófagos intersticiais em vez de alveolares (Bowden, Hedgecock e Adamson 1989). A retenção é responsável pela “dose”, uma medida do contato entre as partículas de poeira e seu ambiente biológico. Uma descrição adequada da dose exigiria que se conhecesse em cada ponto no tempo a quantidade de poeira armazenada nas várias estruturas e células pulmonares, os estados físico-químicos das partículas (incluindo os estados de superfície) e as interações entre as partículas e o células e fluidos pulmonares. A avaliação direta da dose em humanos é obviamente uma tarefa impossível, mesmo que existam métodos disponíveis para medir partículas de poeira em várias amostras biológicas de origem pulmonar, como escarro, líquido de lavagem broncoalveolar ou tecido obtido em biópsia ou autópsia (Bignon, Sébastien e Bientz 1979). . Esses métodos foram usados ​​para uma variedade de propósitos: fornecer informações sobre mecanismos de retenção, validar certas informações de exposição, estudar o papel de vários tipos de poeira em desenvolvimentos patogênicos (por exemplo, exposição a anfibólios versus crisotila em asbestose ou quartzo versus carvão em CWP). e para auxiliar no diagnóstico.

Mas essas medições diretas fornecem apenas um instantâneo da retenção no momento da amostragem e não permitem que o investigador reconstitua os dados da dose. Novos modelos dosimétricos oferecem perspectivas interessantes a esse respeito (Katsnelson et al. 1994; Smith 1991; Vincent e Donaldson 1990). Esses modelos visam avaliar a dose a partir das informações de exposição, considerando a probabilidade de deposição e a cinética das diferentes vias de depuração. Recentemente, foi introduzida nesses modelos a interessante noção de “distribuição de danos” (Vincent e Donaldson, 1990). Esta noção leva em consideração a reatividade específica das partículas armazenadas, sendo cada partícula considerada como uma fonte de liberação de algumas entidades tóxicas para o meio pulmonar. No caso das partículas de quartzo, por exemplo, pode-se supor que alguns locais da superfície podem ser a fonte de espécies ativas de oxigênio. Os modelos desenvolvidos nessa linha também podem ser refinados para levar em conta a grande variação interindividual geralmente observada com a desobstrução alveolar. Isso foi documentado experimentalmente com amianto, “animais de alta retenção” tendo maior risco de desenvolver asbestose (Bégin e Sébastien 1989).

Até agora, esses modelos foram usados ​​exclusivamente por patologistas experimentais. Mas também podem ser úteis para epidemiologistas (Smith 1991). A maioria dos estudos epidemiológicos que analisam as relações de resposta à exposição baseou-se na “exposição cumulativa”, um índice de exposição obtido integrando ao longo do tempo as concentrações estimadas de poeira transportada pelo ar a que os trabalhadores foram expostos (produto de intensidade e duração). O uso da exposição cumulativa tem algumas limitações. As análises baseadas neste índice assumem implicitamente que a duração e a intensidade têm efeitos equivalentes sobre o risco (Vacek e McDonald 1991).

Talvez o uso desses modelos dosimétricos sofisticados pudesse fornecer alguma explicação para uma observação comum na epidemiologia das pneumoconioses: “as diferenças consideráveis ​​entre a força de trabalho” e esse fenômeno foi claramente observado para a asbestose (Becklake 1991) e para CWP (Attfield e Morring 1992). Ao relacionar a prevalência da doença à exposição cumulativa, observam-se grandes diferenças, de até 50 vezes, no risco entre alguns grupos ocupacionais. A origem geológica do carvão (coal rank) forneceu uma explicação parcial para o CWP, minando depósitos de carvão de alto rank (um carvão com alto teor de carbono, como o antracito) gerando maior risco. O fenômeno ainda precisa ser explicado no caso da asbestose. As incertezas sobre a curva de resposta à exposição adequada têm alguma influência - pelo menos teoricamente - no resultado, mesmo nos padrões de exposição atuais.

De forma mais geral, as métricas de exposição são essenciais no processo de avaliação de risco e estabelecimento de limites de controle. A utilização dos novos modelos dosimétricos pode melhorar o processo de avaliação de risco para pneumoconioses com o objetivo final de aumentar o grau de proteção oferecido pelos limites de controle (Kriebel 1994).

Características físico-químicas de partículas de poeira fibrogênica

Uma toxicidade específica para cada tipo de poeira, relacionada às características físico-químicas das partículas (incluindo as mais sutis como as características de superfície), constitui provavelmente a noção mais importante que surgiu progressivamente nos últimos 20 anos. Nos primeiros estágios da pesquisa, nenhuma diferenciação foi feita entre “pós minerais”. Em seguida, foram introduzidas categorias genéricas: amianto, carvão, fibras inorgânicas artificiais, filossilicatos e sílica. Mas descobriu-se que essa classificação não era precisa o suficiente para explicar a variedade de efeitos biológicos observados. Atualmente utiliza-se uma classificação mineralógica. Por exemplo, distinguem-se os vários tipos mineralógicos de amianto: crisotila serpentina, anfibólio amosita, anfibólio crocidolita e anfibólio tremolita. Para a sílica, geralmente é feita uma distinção entre quartzo (de longe o mais prevalente), outros polimorfos cristalinos e variedades amorfas. No campo do carvão, os carvões de alto e baixo teor devem ser tratados separadamente, pois há fortes evidências de que o risco de CWP e especialmente o risco de fibrose maciça progressiva é muito maior após a exposição à poeira produzida em minas de carvão de alto teor.

Mas a classificação mineralógica também tem alguns limites. Existem evidências, tanto experimentais quanto epidemiológicas (levando em conta “diferenças entre trabalhadores”), de que a toxicidade intrínseca de um único tipo mineralógico de poeira pode ser modulada por atuação nas características físico-químicas das partículas. Isso levantou a difícil questão do significado toxicológico de cada um dos numerosos parâmetros que podem ser usados ​​para descrever uma partícula de poeira e uma nuvem de poeira. No nível de partícula única, vários parâmetros podem ser considerados: química do volume, estrutura cristalina, forma, densidade, tamanho, área superficial, química superficial e carga superficial. Lidar com nuvens de poeira adiciona outro nível de complexidade por causa da distribuição desses parâmetros (por exemplo, distribuição de tamanho e composição de poeira mista).

O tamanho das partículas e a química de sua superfície foram os dois parâmetros mais estudados para explicar o efeito da modulação. Como visto anteriormente, os mecanismos de retenção estão relacionados ao tamanho. Mas o tamanho também pode modular a toxicidade no local, como demonstrado por numerosos animais e in vitro estudos.

No campo das fibras minerais, o tamanho foi considerado de tanta importância que constituiu a base de uma teoria da patogênese. Essa teoria atribuía a toxicidade das partículas fibrosas (naturais e artificiais) à forma e ao tamanho das partículas, não deixando nenhum papel para a composição química. Ao lidar com fibras, o tamanho deve ser dividido em comprimento e diâmetro. Uma matriz bidimensional deve ser usada para relatar as distribuições de tamanho, sendo as faixas úteis de 0.03 a 3.0 mm para diâmetro e 0.3 a 300 mm para comprimento (Sébastien 1991). Integrando os resultados dos numerosos estudos, Lippman (1988) atribuiu um índice de toxicidade a várias células da matriz. Há uma tendência geral de acreditar que as fibras longas e finas são as mais perigosas. Como os padrões atualmente usados ​​em higiene industrial são baseados no uso do microscópio óptico, eles ignoram as fibras mais finas. Se avaliar a toxicidade específica de cada célula dentro da matriz tem algum interesse acadêmico, seu interesse prático é limitado pelo fato de que cada tipo de fibra está associado a uma distribuição de tamanho específica e relativamente uniforme. Para partículas compactas, como carvão e sílica, não há evidências claras sobre um possível papel específico para as diferentes subfrações de tamanho das partículas depositadas na região alveolar do pulmão.

Teorias de patogênese mais recentes no campo da poeira mineral implicam sítios químicos ativos (ou funcionalidades) presentes na superfície das partículas. Quando a partícula “nasce” por separação de seu material de origem, algumas ligações químicas são quebradas de forma heterolítica ou homolítica. O que ocorre durante a quebra e subsequentes recombinações ou reações com moléculas do ar ambiente ou moléculas biológicas compõe a química da superfície das partículas. Em relação às partículas de quartzo, por exemplo, várias funcionalidades químicas de especial interesse foram descritas: pontes de siloxano, grupos silanol, grupos parcialmente ionizados e radicais à base de silício.

Essas funcionalidades podem iniciar reações ácido-base e redox. Apenas recentemente a atenção foi atraída para o último (Dalal, Shi e Vallyathan 1990; Fubini et al. 1990; Pézerat et al. 1989; Kamp et al. 1992; Kennedy et al. 1989; Bronwyn, Razzaboni e Bolsaitis 1990). Agora há boas evidências de que partículas com radicais à base de superfície podem produzir espécies reativas de oxigênio, mesmo em um meio celular. Não é certo se toda a produção de espécies de oxigênio deve ser atribuída aos radicais de superfície. Especula-se que esses locais possam desencadear a ativação de células pulmonares (Hemenway et al. 1994). Outros sítios podem estar envolvidos na atividade membranolítica das partículas citotóxicas com reações como atração iônica, ligações de hidrogênio e ligações hidrofóbicas (Nolan et al. 1981; Heppleston 1991).

Após o reconhecimento da química de superfície como um importante determinante da toxicidade da poeira, várias tentativas foram feitas para modificar as superfícies naturais das partículas de poeira mineral para reduzir sua toxicidade, conforme avaliado em modelos experimentais.

Observou-se que a adsorção de alumínio nas partículas de quartzo reduz sua fibrogenicidade e favorece a depuração alveolar (Dubois et al. 1988). O tratamento com polivinilpiridina-N-óxido (PVPNO) também teve algum efeito profilático (Goldstein e Rendall 1987; Heppleston 1991). Vários outros processos modificadores foram usados: moagem, tratamento térmico, ataque ácido e adsorção de moléculas orgânicas (Wiessner et al. 1990). Partículas de quartzo fraturadas recentemente exibiram a atividade de superfície mais alta (Kuhn e Demers 1992; Vallyathan et al. 1988). Curiosamente, cada afastamento dessa “superfície fundamental” levou a uma diminuição na toxicidade do quartzo (Sébastien 1990). A pureza da superfície de várias variedades naturais de quartzo pode ser responsável por algumas diferenças observadas na toxicidade (Wallace et al. 1994). Alguns dados suportam a ideia de que a quantidade de superfície de quartzo não contaminada é um parâmetro importante (Kriegseis, Scharman e Serafin 1987).

A multiplicidade dos parâmetros, juntamente com sua distribuição na nuvem de poeira, produz uma variedade de maneiras possíveis de relatar as concentrações de ar: concentração de massa, concentração de número, concentração de área de superfície e concentração em várias categorias de tamanho. Assim, vários índices de exposição podem ser construídos e o significado toxicológico de cada um deve ser avaliado. Os padrões atuais de higiene ocupacional refletem essa multiplicidade. Para o amianto, os padrões são baseados na concentração numérica de partículas fibrosas em uma determinada categoria de tamanho geométrico. Para sílica e carvão, os padrões são baseados na concentração em massa de partículas respiráveis. Alguns padrões também foram desenvolvidos para exposição a misturas de partículas contendo quartzo. Nenhum padrão é baseado nas características da superfície.

Mecanismos Biológicos Induzindo as Lesões Fundamentais

As pneumoconioses são doenças pulmonares fibrosas intersticiais, sendo a fibrose difusa ou nodular. A reação fibrótica envolve a ativação do fibroblasto pulmonar (Goldstein e Fine 1986) e a produção e metabolismo dos componentes do tecido conjuntivo (colágeno, elastina e glicosaminoglicanos). Considera-se que representa um estágio tardio de cicatrização após lesão pulmonar (Niewoehner e Hoidal 1982). Ainda que diversos fatores, essencialmente relacionados às características da exposição, possam modular a resposta patológica, é interessante notar que cada tipo de pneumoconiose se caracteriza pelo que se poderia chamar de lesão fundamental. A alveolite fibrosante ao redor das vias aéreas periféricas constitui a lesão fundamental da exposição ao amianto (Bégin et al. 1992). O nódulo silicótico é a lesão fundamental da silicose (Ziskind, Jones e Weil 1976). O CWP simples é composto de máculas e nódulos de poeira (Seaton 1983).

A patogênese das pneumoconioses é geralmente apresentada como uma cascata de eventos cuja sequência é a seguinte: alveolite alveolar por macrófagos, sinalização por citocinas de células inflamatórias, dano oxidativo, proliferação e ativação de fibroblastos e metabolismo de colágeno e elastina. A alveolite alveolar por macrófagos é uma reação característica à retenção de poeira mineral fibrosante (Rom 1991). A alveolite é definida pelo aumento do número de macrófagos alveolares ativados, liberando quantidades excessivas de mediadores, incluindo oxidantes, quimiotaxinas, fatores de crescimento de fibroblastos e protease. As quimiotaxinas atraem os neutrófilos e, juntamente com os macrófagos, podem liberar oxidantes capazes de lesar as células epiteliais alveolares. Os fatores de crescimento de fibroblastos ganham acesso ao interstício, onde sinalizam aos fibroblastos para replicar e aumentar a produção de colágeno.

A cascata se inicia no primeiro encontro das partículas depositadas nos alvéolos. Com o amianto, por exemplo, a lesão pulmonar inicial ocorre quase imediatamente após a exposição nas bifurcações dos ductos alveolares. Após apenas 1 hora de exposição em experimentos com animais, há captação ativa de fibras pelas células epiteliais tipo I (Brody et al. 1981). Dentro de 48 horas, o aumento do número de macrófagos alveolares se acumula nos locais de deposição. Com a exposição crônica, esse processo pode levar à alveolite fibrosante peribronquiolar.

O mecanismo exato pelo qual as partículas depositadas produzem lesão bioquímica primária no revestimento alveolar, uma célula específica ou qualquer uma de suas organelas é desconhecido. Pode ser que reações bioquímicas extremamente rápidas e complexas resultem na formação de radicais livres, peroxidação lipídica ou na depleção de algumas espécies de moléculas protetoras celulares vitais. Foi demonstrado que as partículas minerais podem atuar como substratos catalíticos para a geração de radicais hidroxila e superóxido (Guilianelli et al. 1993).

No nível celular, há um pouco mais de informação. Após a deposição no nível alveolar, a célula epitelial tipo I muito fina é prontamente danificada (Adamson, Young e Bowden 1988). Macrófagos e outras células inflamatórias são atraídos para o local danificado e a resposta inflamatória é amplificada pela liberação de metabólitos do ácido araquidônico, como prostaglandinas e leucotrienos, juntamente com a exposição da membrana basal (Holtzman 1991; Kuhn et al. 1990; Engelen et al. 1989). Nesse estágio de dano primário, a arquitetura pulmonar torna-se desorganizada, apresentando um edema intersticial.

Durante o processo inflamatório crônico, tanto a superfície das partículas de poeira quanto as células inflamatórias ativadas liberam quantidades aumentadas de espécies reativas de oxigênio no trato respiratório inferior. O estresse oxidativo no pulmão tem alguns efeitos detectáveis ​​no sistema de defesa antioxidante (Heffner e Repine 1989), com expressão de enzimas antioxidantes como superóxido dismutase, glutationa peroxidases e catalase (Engelen et al. 1990). Esses fatores estão localizados no tecido pulmonar, no líquido intersticial e nos eritrócitos circulantes. Os perfis de enzimas antioxidantes podem depender do tipo de poeira fibrogênica (Janssen et al. 1992). Os radicais livres são mediadores conhecidos de lesões e doenças teciduais (Kehrer 1993).

A fibrose intersticial resulta de um processo de reparo. Existem inúmeras teorias para explicar como ocorre o processo de reparo. A interação macrófago/fibroblasto tem recebido a maior atenção. Os macrófagos ativados secretam uma rede de citocinas fibrogênicas pró-inflamatórias: TNF, IL-1, fator transformador de crescimento e fator de crescimento derivado de plaquetas. Também produzem fibronectina, uma glicoproteína da superfície celular que atua como atrativo químico e, em algumas condições, como estimulante do crescimento das células mesenquimais. Alguns autores consideram que alguns fatores são mais importantes que outros. Por exemplo, foi atribuída especial importância ao TNF na patogênese da silicose. Em animais experimentais, foi demonstrado que a deposição de colágeno após a instilação de sílica em camundongos foi quase completamente impedida pelo anticorpo anti-TNF (Piguet et al. 1990). A liberação de fator de crescimento derivado de plaquetas e fator de crescimento transformador foi apresentada como desempenhando um papel importante na patogênese da asbestose (Brody 1993).

Infelizmente, muitas das teorias de macrófagos/fibroblastos tendem a ignorar o equilíbrio potencial entre as citocinas fibrogênicas e seus inibidores (Kelley 1990). De facto, o desequilíbrio resultante entre agentes oxidantes e antioxidantes, proteases e antiproteases, os metabolitos do ácido araquidónico, elastase e colagenases, bem como os desequilíbrios entre as várias citoquinas e factores de crescimento, determinariam a remodelação anormal do componente interstício para as diversas formas de pneumoconioses (Porcher et al. 1993). Nas pneumoconioses, o equilíbrio é claramente direcionado para um efeito esmagador das atividades prejudiciais das citocinas.

Como as células do tipo I são incapazes de divisão, após o insulto primário, a barreira epitelial é substituída por células do tipo II (Lesur et al. 1992). Há alguma indicação de que, se esse processo de reparo epitelial for bem-sucedido e se as células tipo II em regeneração não forem mais danificadas, a fibrogênese provavelmente não prosseguirá. Em algumas condições, o reparo pela célula tipo II é levado ao excesso, resultando em proteinose alveolar. Este processo foi claramente demonstrado após a exposição à sílica (Heppleston 1991). Até que ponto as alterações nas células epiteliais influenciam os fibroblastos é incerto. Assim, parece que a fibrogênese é iniciada em áreas de extenso dano epitelial, à medida que os fibroblastos se replicam, diferenciam-se e produzem mais colágeno, fibronectina e outros componentes da matriz extracelular.

Existe abundante literatura sobre a bioquímica dos vários tipos de colágeno formados nas pneumoconioses (Richards, Masek e Brown 1991). O metabolismo desse colágeno e sua estabilidade no pulmão são elementos importantes do processo de fibrogênese. O mesmo provavelmente vale para os outros componentes do tecido conjuntivo danificado. O metabolismo do colágeno e da elastina é de particular interesse na fase de cicatrização, uma vez que essas proteínas são muito importantes para a estrutura e função pulmonar. Foi muito bem demonstrado que alterações na síntese dessas proteínas podem determinar se o enfisema ou a fibrose evolui após a lesão pulmonar (Niewoehner e Hoidal 1982). No estado patológico, mecanismos como o aumento da atividade da transglutaminase poderiam favorecer a formação de massas proteicas estáveis. Em algumas lesões fibróticas CWP, os componentes proteicos representam um terço da lesão, sendo o restante poeira e fosfato de cálcio.

Considerando apenas o metabolismo do colágeno, vários estágios de fibrose são possíveis, alguns potencialmente reversíveis e outros progressivos. Há evidências experimentais de que, a menos que uma exposição crítica seja excedida, as lesões iniciais podem regredir e a fibrose irreversível é um resultado improvável. Na asbestose, por exemplo, vários tipos de reações pulmonares foram descritos (Bégin, Cantin e Massé 1989): uma reação inflamatória transitória sem lesão, uma reação de baixa retenção com cicatriz fibrótica limitada às vias aéreas distais, uma reação inflamatória elevada sustentada pela exposição contínua e a folga fraca das fibras mais longas.

Pode-se concluir a partir desses estudos que a exposição a partículas de poeira fibrótica é capaz de desencadear várias vias bioquímicas e celulares complexas envolvidas na lesão e reparo pulmonar. O regime de exposição, as características físico-químicas das partículas de poeira e, possivelmente, os fatores de suscetibilidade individuais parecem ser os determinantes do fino equilíbrio entre as várias vias. As características físico-químicas determinarão o tipo de lesão fundamental final. O regime de exposição parece determinar o curso temporal dos eventos. Há alguma indicação de que regimes de exposição suficientemente baixos podem, na maioria dos casos, limitar a reação pulmonar a lesões não progressivas sem incapacidade ou comprometimento.

A vigilância médica e a triagem sempre fizeram parte das estratégias de prevenção das pneumoconioses. Nesse contexto, a possibilidade de detecção de algumas lesões precoces é vantajosa. O aumento do conhecimento da patogênese abriu caminho para o desenvolvimento de vários biomarcadores (Borm 1994) e para o refinamento e uso de técnicas de investigação pulmonar “não clássicas”, como a medição da taxa de depuração de 99 tecnécio dietilenotriamina-penta-acetato depositado ( 99 Tc-DTPA) para avaliar a integridade epitelial pulmonar (O'Brodovich e Coates 1987) e cintilografia pulmonar quantitativa com gálio-67 para avaliar a atividade inflamatória (Bisson, Lamoureux e Bégin 1987).

Vários biomarcadores foram considerados no campo das pneumoconioses: macrófagos de escarro, fatores de crescimento séricos, peptídeo procolágeno tipo III sérico, antioxidantes de hemácias, fibronectina, elastase leucocitária, metaloendopeptidase neutra e peptídeos de elastina no plasma, hidrocarbonetos voláteis no ar exalado e liberação de TNF por monócitos do sangue periférico. Os biomarcadores são conceitualmente bastante interessantes, mas muitos mais estudos são necessários para avaliar seu significado com precisão. Esse esforço de validação será bastante exigente, pois exigirá dos investigadores a realização de estudos epidemiológicos prospectivos. Tal esforço foi realizado recentemente para liberação de TNF por monócitos do sangue periférico em CWP. Verificou-se que o TNF é um marcador interessante da progressão do CWP (Borm 1994). Além dos aspectos científicos da importância dos biomarcadores na patogênese das pneumoconioses, outras questões relacionadas ao uso de biomarcadores devem ser examinadas cuidadosamente (Schulte 1993), a saber, oportunidades de prevenção, impacto na medicina ocupacional e problemas éticos e legais.

Progressão e Complicação das Pneumoconioses

Nas primeiras décadas deste século, a pneumoconiose era considerada uma doença que incapacitava os jovens e matava prematuramente. Nos países industrializados, é geralmente considerado como não mais do que uma anormalidade radiológica, sem comprometimento ou incapacidade (Sadoul 1983). No entanto, duas observações devem ser feitas contra essa afirmação otimista. Em primeiro lugar, mesmo que sob exposição limitada, a pneumoconiose permaneça uma doença relativamente silenciosa e assintomática, deve-se saber que a doença pode progredir para formas mais graves e incapacitantes. Os fatores que afetam essa progressão são definitivamente importantes a serem considerados como parte da etiopatogenia da doença. Em segundo lugar, agora há evidências de que algumas pneumoconioses podem afetar o resultado geral da saúde e podem ser um fator contribuinte para o câncer de pulmão.

A natureza crônica e progressiva da asbestose foi documentada desde a lesão subclínica inicial até a asbestose clínica (Bégin, Cantin e Massé 1989). Técnicas modernas de investigação pulmonar (BAL, tomografia computadorizada, captação pulmonar de gálio-67) revelaram que a inflamação e a lesão eram contínuas desde o momento da exposição, passando pela fase latente ou subclínica, até o desenvolvimento da doença clínica. Foi relatado (Bégin et al. 1985) que 75% dos indivíduos que inicialmente tiveram uma varredura de gálio-67 positiva, mas não tinham asbestose clínica naquele momento, progrediram para asbestose clínica “total” ao longo de quatro anos período. Tanto em humanos quanto em animais experimentais, a asbestose pode progredir após o reconhecimento da doença e cessação da exposição. É altamente provável que a história de exposição anterior ao reconhecimento seja um importante determinante da progressão. Alguns dados experimentais apóiam a noção de asbestose não progressiva associada à exposição à indução de luz e cessação da exposição no momento do reconhecimento (Sébastien, Dufresne e Bégin 1994). Assumindo que a mesma noção se aplica aos seres humanos, seria de primeira importância estabelecer com precisão as métricas de “exposição à indução de luz”. Apesar de todos os esforços de triagem de populações trabalhadoras expostas ao amianto, essa informação ainda é escassa.

É bem conhecido que a exposição ao amianto pode resultar em um risco excessivo de câncer de pulmão. Mesmo que se admita que o amianto é cancerígeno per se, tem sido debatido há muito tempo se o risco de câncer de pulmão entre os trabalhadores do amianto estava relacionado à exposição ao amianto ou à fibrose pulmonar (Hughes e Weil 1991). Este problema ainda não foi resolvido.

Devido à melhoria contínua das condições de trabalho nas modernas instalações de mineração, hoje em dia, o CWP é uma doença que afeta essencialmente os mineiros aposentados. Se o CWP simples é uma condição sem sintomas e sem efeito demonstrável na função pulmonar, a fibrose maciça progressiva (FMP) é uma condição muito mais grave, com grandes alterações estruturais do pulmão, déficits da função pulmonar e redução da expectativa de vida. Muitos estudos visam identificar os determinantes da progressão para PMF (grande retenção de poeira no pulmão, classificação de carvão, infecção micobacteriana ou estimulação imunológica). Uma teoria unificadora foi proposta (Vanhee et al. 1994), baseada em uma inflamação alveolar grave e contínua com ativação dos macrófagos alveolares e produção substancial de espécies reativas de oxigênio, fatores quimiotáticos e fibronectina. Outras complicações do CWP incluem infecção micobacteriana, síndrome de Caplan e esclerodermia. Não há evidência de risco elevado de câncer de pulmão entre os mineiros de carvão.

A forma crônica da silicose segue a exposição, medida em décadas e não em anos, a poeira respirável contendo geralmente menos de 30% de quartzo. Mas no caso de exposição descontrolada a poeira rica em quartzo (exposições históricas com jateamento de areia, por exemplo), formas agudas e aceleradas podem ser encontradas após apenas alguns meses. Casos de doença aguda e acelerada estão particularmente em risco de complicação por tuberculose (Ziskind, Jones e Weil 1976). Também pode ocorrer progressão, com o desenvolvimento de grandes lesões que obliteram a estrutura pulmonar, denominadas silicose complicada or PMF.

Alguns estudos examinaram a progressão da silicose em relação à exposição e produziram resultados divergentes sobre as relações entre progressão e exposição, antes e depois do início (Hessel et al. 1988). Recentemente, Infante-Rivard et al. (1991) estudaram os fatores prognósticos que influenciam a sobrevida de pacientes silicóticos compensados. Pacientes com pequenas opacidades isoladas na radiografia de tórax e que não apresentavam dispneia, expectoração ou sons respiratórios anormais tiveram uma sobrevida semelhante à dos referentes. Outros pacientes tiveram uma sobrevida pior. Por fim, cabe mencionar a recente preocupação com a sílica, a silicose e o câncer de pulmão. Há alguma evidência a favor e contra a proposição de que a sílica per se é cancerígeno (Agius 1992). A sílica pode sinergizar carcinógenos ambientais potentes, como os da fumaça do tabaco, por meio de um efeito promotor relativamente fraco na carcinogênese ou prejudicando sua eliminação. Além disso, o processo da doença associado ou que leva à silicose pode acarretar um risco aumentado de câncer de pulmão.

Atualmente, a progressão e as complicações das pneumoconioses podem ser consideradas como uma questão-chave para o tratamento médico. A utilização de técnicas clássicas de investigação pulmonar tem sido aperfeiçoada para o reconhecimento precoce da doença (Bégin et al. 1992), numa fase em que a pneumoconiose se limita à sua manifestação radiológica, sem comprometimento ou incapacidade. Num futuro próximo, é provável que uma bateria de biomarcadores esteja disponível para documentar estágios ainda mais precoces da doença. A questão de saber se um trabalhador diagnosticado com pneumoconiose - ou documentado em seus estágios iniciais - deve continuar com seu trabalho tem intrigado os tomadores de decisão de saúde ocupacional por algum tempo. É uma questão bastante difícil que envolve considerações éticas, sociais e científicas. Se uma vasta literatura científica está disponível sobre a indução da pneumoconiose, as informações sobre a progressão utilizáveis ​​pelos tomadores de decisão são bastante esparsas e um tanto confusas. Algumas tentativas foram feitas para estudar o papel de variáveis ​​como histórico de exposição, retenção de poeira e condição médica inicial. As relações entre todas essas variáveis ​​complicam a questão. Recomendações são feitas para triagem e vigilância de saúde de trabalhadores expostos a poeira mineral (Wagner 1996). Os programas já estão - ou serão - implementados de acordo. Tais programas certamente se beneficiariam de um melhor conhecimento científico sobre a progressão e, especialmente, sobre a relação entre as características de exposição e retenção.

Discussão

A informação trazida por muitas disciplinas científicas sobre a etiopatogenia das pneumoconioses é esmagadora. A maior dificuldade agora é remontar os elementos dispersos do quebra-cabeça em caminhos mecanicistas unificadores que levam às lesões fundamentais das pneumoconioses. Sem essa integração necessária, ficaríamos com o contraste entre algumas poucas lesões fundamentais e reações bioquímicas e celulares muito numerosas.

Nosso conhecimento da etiopatogenia influenciou até agora as práticas de higiene ocupacional apenas de forma limitada, apesar da forte intenção dos higienistas de operar de acordo com padrões com algum significado biológico. Duas noções principais foram incorporadas em suas práticas: a seleção do tamanho das partículas de poeira respirável e a dependência da toxicidade do tipo de poeira. Este último rendeu alguns limites específicos para cada tipo de poeira. A avaliação quantitativa do risco, etapa necessária na definição dos limites de exposição, constitui um exercício complicado por várias razões, como a variedade de índices de exposição possíveis, a falta de informação sobre exposições passadas, a dificuldade de modelos epidemiológicos em lidar com múltiplos índices de exposição e a dificuldade em estimar a dose a partir das informações de exposição. Os atuais limites de exposição, às vezes incorporando considerável incerteza, provavelmente são baixos o suficiente para oferecer uma boa proteção. As diferenças entre a força de trabalho observadas nas relações exposição-resposta, no entanto, refletem nosso controle incompleto do fenômeno.

O impacto da nova compreensão da cascata de eventos na patogênese das pneumoconioses não modificou a abordagem tradicional da vigilância do trabalhador, mas ajudou significativamente os médicos em sua capacidade de reconhecer a doença (pneumoconiose) precocemente, no momento em que a doença teve apenas um impacto limitado na função pulmonar. De fato, são os indivíduos no estágio inicial da doença que devem ser reconhecidos e retirados de uma exposição significativa adicional se a prevenção da incapacidade for alcançada pela vigilância médica.

 

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Segunda-feira, 28 fevereiro 2011 22: 30

Silicose

A silicose é uma doença fibrótica dos pulmões causada pela inalação, retenção e reação pulmonar à sílica cristalina. Apesar do conhecimento da causa desse distúrbio - exposições respiratórias a poeiras contendo sílica - essa doença pulmonar ocupacional grave e potencialmente fatal continua prevalente em todo o mundo. A sílica, ou dióxido de silício, é o componente predominante da crosta terrestre. A exposição ocupacional a partículas de sílica de tamanho respirável (diâmetro aerodinâmico de 0.5 a 5μm) está associada à mineração, pedreiras, perfuração, abertura de túneis e jateamento abrasivo com materiais contendo quartzo (jateamento de areia). A exposição à sílica também representa um perigo para os pedreiros e trabalhadores de cerâmica, fundição, sílica moída e refratários. Como a exposição à sílica cristalina é tão difundida e a areia de sílica é um componente barato e versátil de muitos processos de fabricação, milhões de trabalhadores em todo o mundo correm o risco de contrair a doença. A verdadeira prevalência da doença é desconhecida.

Definição

A silicose é uma doença pulmonar ocupacional atribuível à inalação de dióxido de silício, comumente conhecido como sílica, em formas cristalinas, geralmente como quartzo, mas também como outras formas cristalinas importantes de sílica, por exemplo, cristobalita e tridimita. Essas formas também são chamadas de “sílica livre” para distingui-las dos silicatos. O teor de sílica em diferentes formações rochosas, como arenito, granito e ardósia, varia de 20 a quase 100%.

Trabalhadores em ocupações e indústrias de alto risco

Embora a silicose seja uma doença antiga, novos casos ainda são relatados em países desenvolvidos e em desenvolvimento. No início deste século, a silicose era uma das principais causas de morbidade e mortalidade. Os trabalhadores contemporâneos ainda estão expostos ao pó de sílica em uma variedade de ocupações - e quando a nova tecnologia carece de controle adequado do pó, a exposição pode ser a níveis de pó e partículas mais perigosos do que em ambientes de trabalho não mecanizados. Sempre que a crosta terrestre é perturbada e rocha ou areia contendo sílica é usada ou processada, há riscos respiratórios potenciais para os trabalhadores. Continuam os relatórios de silicose de indústrias e ambientes de trabalho não previamente reconhecidos como de risco, refletindo a presença quase onipresente de sílica. De fato, devido à latência e cronicidade desse distúrbio, incluindo o desenvolvimento e progressão da silicose após a cessação da exposição, alguns trabalhadores com exposições atuais podem não manifestar a doença até o próximo século. Em muitos países do mundo, mineração, pedreiras, escavação de túneis, desmonte abrasivo e trabalhos de fundição continuam a apresentar grandes riscos de exposição à sílica, e epidemias de silicose continuam a ocorrer, mesmo em países desenvolvidos.

Formas de Silicose - Histórico de Exposição e Descrições Clinicopatológicas

Formas crônicas, aceleradas e agudas de silicose são comumente descritas. Essas expressões clínicas e patológicas da doença refletem diferentes intensidades de exposição, períodos de latência e histórias naturais. A forma crônica ou clássica geralmente segue uma ou mais décadas de exposição a poeira respirável contendo quartzo, e isso pode progredir para fibrose maciça progressiva (PMF). A forma acelerada segue exposições mais curtas e pesadas e progride mais rapidamente. A forma aguda pode ocorrer após exposições intensas de curto prazo a altos níveis de poeira respirável com alto teor de sílica por períodos que podem ser medidos em meses em vez de anos.

Silicose crônica (ou clássica) pode ser assintomática ou resultar em tosse ou dispneia de esforço insidiosamente progressiva (muitas vezes erroneamente atribuída ao processo de envelhecimento). Apresenta-se como uma anormalidade radiográfica com pequenas opacidades arredondadas (<10 mm), predominantemente nos lobos superiores. Uma história de 15 anos ou mais desde o início da exposição é comum. A marca patológica da forma crônica é o nódulo silicótico. A lesão é caracterizada por uma área central livre de células de fibras colágenas hialinizadas espiraladas dispostas concentricamente, circundadas por tecido conjuntivo celular com fibras reticulínicas. A silicose crônica pode progredir para PMF (às vezes chamada de silicose complicada), mesmo após o término da exposição à poeira contendo sílica.

Fibrose maciça progressiva é mais provável que apresente dispneia de esforço. Essa forma de doença é caracterizada por opacidades nodulares maiores que 1 cm na radiografia de tórax e geralmente envolve redução da capacidade de difusão do monóxido de carbono, redução da tensão arterial de oxigênio em repouso ou com exercício e restrição acentuada na espirometria ou medição do volume pulmonar. A distorção da árvore brônquica também pode levar à obstrução das vias aéreas e tosse produtiva. Pode ocorrer infecção bacteriana recorrente não muito diferente daquela observada na bronquiectasia. A perda de peso e a cavitação das grandes opacidades devem levar à preocupação com tuberculose ou outra infecção micobacteriana. O pneumotórax pode ser uma complicação com risco de vida, uma vez que o pulmão fibrótico pode ser difícil de reexpandir. A insuficiência respiratória hipoxêmica com cor pulmonale é um evento terminal comum.

silicose acelerada podem aparecer após exposições mais intensas e de duração mais curta (5 a 10 anos). Os sintomas, achados radiográficos e medidas fisiológicas são semelhantes aos observados na forma crônica. A deterioração da função pulmonar é mais rápida e muitos trabalhadores com doença acelerada podem desenvolver infecção micobacteriana. Doença autoimune, incluindo esclerodermia ou esclerose sistêmica, é observada com silicose, frequentemente do tipo acelerado. A progressão das anormalidades radiográficas e do comprometimento funcional pode ser muito rápida quando a doença autoimune está associada à silicose.

Silicose aguda pode se desenvolver dentro de alguns meses a 2 anos de exposição maciça à sílica. Dispneia dramática, fraqueza e perda de peso são sintomas frequentemente apresentados. Os achados radiográficos de preenchimento alveolar difuso diferem daqueles nas formas mais crônicas de silicose. Achados histológicos semelhantes à proteinose alveolar pulmonar foram descritos, e anormalidades extrapulmonares (renais e hepáticas) são ocasionalmente relatadas. A progressão rápida para insuficiência ventilatória hipoxêmica grave é o curso usual.

A tuberculose pode complicar todas as formas de silicose, mas as pessoas com doença aguda e acelerada podem estar em maior risco. A exposição isolada à sílica, mesmo sem silicose, também pode predispor a esta infecção. M. tuberculose é o organismo usual, mas micobactérias atípicas também são observadas.

Mesmo na ausência de silicose radiográfica, os trabalhadores expostos à sílica também podem ter outras doenças associadas à exposição ocupacional à poeira, como bronquite crônica e enfisema associado. Essas anormalidades estão associadas a muitas exposições ocupacionais a poeiras minerais, incluindo poeiras que contêm sílica.

Patogênese e Associação com Tuberculose

A patogênese precisa da silicose é incerta, mas uma abundância de evidências implica a interação entre o macrófago alveolar pulmonar e as partículas de sílica depositadas no pulmão. As propriedades de superfície da partícula de sílica parecem promover a ativação de macrófagos. Essas células então liberam fatores quimiotáticos e mediadores inflamatórios que resultam em uma resposta celular adicional por leucócitos polimorfonucleares, linfócitos e macrófagos adicionais. São liberados fatores estimuladores de fibroblastos que promovem a hialinização e a deposição de colágeno. A lesão silicótica patológica resultante é o nódulo hialino, contendo uma zona central acelular com sílica livre circundada por espirais de colágeno e fibroblastos, e uma zona periférica ativa composta por macrófagos, fibroblastos, plasmócitos e sílica livre adicional, conforme mostrado na figura 1.

Figura 1. Nódulo silicótico típico, corte microscópico. Cortesia do Dr. V. Vallyathan.

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As propriedades precisas das partículas de sílica que evocam a resposta pulmonar descrita acima não são conhecidas, mas as características da superfície podem ser importantes. A natureza e a extensão da resposta biológica estão geralmente relacionadas com a intensidade da exposição; no entanto, há evidências crescentes de que a sílica recém-fraturada pode ser mais tóxica do que a poeira envelhecida contendo sílica, um efeito talvez relacionado a grupos radicais reativos nos planos de clivagem da sílica recém-fraturada. Isso pode oferecer uma explicação patogênica para a observação de casos de doença avançada em jateadores e perfuradores de rocha, onde as exposições à sílica recentemente fraturada são particularmente intensas.

O insulto tóxico inicial pode ocorrer com reação imunológica mínima; no entanto, uma resposta imunológica sustentada ao insulto pode ser importante em algumas das manifestações crônicas da silicose. Por exemplo, os anticorpos antinucleares podem ocorrer na silicose acelerada e na esclerodermia, bem como em outras doenças do colágeno em trabalhadores expostos à sílica. A suscetibilidade das operárias silicóticas a infecções, como tuberculose e Asteroides Nocardia, provavelmente está relacionado ao efeito tóxico da sílica nos macrófagos pulmonares.

A ligação entre a silicose e a tuberculose é reconhecida há quase um século. A tuberculose ativa em trabalhadores silicóticos pode exceder 20% quando a prevalência de tuberculose na comunidade é alta. Mais uma vez, as pessoas com silicose aguda parecem estar em risco consideravelmente maior.

Quadro Clínico da Silicose

O sintoma primário geralmente é a dispneia, observada primeiro com atividade ou exercício e depois em repouso, à medida que a reserva pulmonar do pulmão é perdida. No entanto, na ausência de outra doença respiratória, a falta de ar pode estar ausente e a apresentação pode ser um trabalhador assintomático com uma radiografia de tórax anormal. A radiografia pode às vezes mostrar doença bastante avançada com apenas sintomas mínimos. O aparecimento ou progressão da dispneia pode anunciar o desenvolvimento de complicações, incluindo tuberculose, obstrução das vias aéreas ou MFP. A tosse geralmente está presente secundária à bronquite crônica por exposição ocupacional à poeira, uso de tabaco ou ambos. Às vezes, a tosse também pode ser atribuída à pressão de grandes massas de linfonodos silicóticos na traqueia ou nos brônquios principais.

Outros sintomas torácicos são menos comuns do que dispneia e tosse. A hemoptise é rara e deve aumentar a preocupação por complicações de distúrbios. Chiado e aperto no peito podem ocorrer geralmente como parte de doença obstrutiva das vias aéreas ou bronquite associada. Dor no peito e baqueteamento digital não são características da silicose. Sintomas sistêmicos, como febre e perda de peso, sugerem infecção complicada ou doença neoplásica. Formas avançadas de silicose estão associadas a insuficiência respiratória progressiva com ou sem cor pulmonale. Poucos sinais físicos podem ser observados, a menos que haja complicações.

Padrões radiográficos e anormalidades pulmonares funcionais

Os primeiros sinais radiográficos de silicose não complicada são geralmente pequenas opacidades arredondadas. Estas podem ser descritas pela Classificação Internacional de Radiografias de Pneumoconioses da OIT por categoria de tamanho, forma e profusão. Na silicose predominam as opacidades do tipo “q” e “r”. Outros padrões, incluindo sombras lineares ou irregulares, também foram descritos. As opacidades vistas na radiografia representam o somatório de nódulos silicóticos patológicos. Eles geralmente são encontrados predominantemente nas zonas superiores e podem progredir posteriormente para envolver outras zonas. A linfadenopatia hilar também é observada às vezes antes das sombras nodulares do parênquima. A calcificação da casca do ovo é fortemente sugestiva de silicose, embora essa característica seja vista com pouca frequência. O PMF é caracterizado pela formação de grandes opacidades. Essas grandes lesões podem ser descritas por tamanho usando a classificação da OIT como categorias A, B ou C. Grandes opacidades ou lesões de RPM tendem a se contrair, geralmente para os lobos superiores, deixando áreas de enfisema compensatório em suas margens e frequentemente nas bases pulmonares. Como resultado, pequenas opacidades arredondadas anteriormente evidentes podem desaparecer às vezes ou ser menos proeminentes. Anormalidades pleurais podem ocorrer, mas não são uma característica radiográfica frequente na silicose. Grandes opacidades também podem causar preocupação em relação à neoplasia e a distinção radiográfica na ausência de filmes antigos pode ser difícil. Todas as lesões que cavitam ou mudam rapidamente devem ser avaliadas para tuberculose ativa. A silicose aguda pode apresentar um padrão de preenchimento alveolar radiológico com rápido desenvolvimento de MFP ou lesões de massa complicadas. Veja as figuras 2 e 3.

Figura 2. Radiografia de tórax, silicoproteinose aguda em um perfurador de mina de carvão de superfície. Cortesia do Dr. NL Lapp e Dr. DE Banks.

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Figura 3. Radiografia de tórax, silicose complicada demonstrando fibrose maciça progressiva.

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Testes de função pulmonar, como espirometria e capacidade de difusão, são úteis para a avaliação clínica de pessoas com suspeita de silicose. A espirometria também pode ser valiosa no reconhecimento precoce dos efeitos à saúde decorrentes da exposição ocupacional à poeira, pois pode detectar anormalidades fisiológicas que podem preceder alterações radiológicas. Nenhum padrão exclusivamente característico de comprometimento ventilatório está presente na silicose. A espirometria pode ser normal ou, quando anormal, os traçados podem mostrar obstrução, restrição ou padrão misto. A obstrução pode, de fato, ser o achado mais comum. Essas alterações tendem a ser mais acentuadas com categorias radiológicas avançadas. No entanto, existe uma correlação pobre entre anormalidades radiográficas e comprometimento ventilatório. Na silicose aguda e acelerada, as alterações funcionais são mais marcantes e a progressão é mais rápida. Na silicose aguda, a progressão radiológica é acompanhada por crescente comprometimento ventilatório e anormalidades nas trocas gasosas, o que leva à insuficiência respiratória e, eventualmente, à morte por hipoxemia intratável.

Complicações e problemas especiais de diagnóstico

Com uma história de exposição e uma radiografia característica, o diagnóstico de silicose geralmente não é difícil de estabelecer. Os desafios surgem apenas quando as características radiológicas são incomuns ou o histórico de exposição não é reconhecido. A biópsia pulmonar raramente é necessária para estabelecer o diagnóstico. No entanto, as amostras de tecido são úteis em alguns cenários clínicos quando as complicações estão presentes ou o diagnóstico diferencial inclui tuberculose, neoplasia ou MFP. O material da biópsia deve ser enviado para cultura e, em ambientes de pesquisa, a análise de poeira pode ser uma medida adicional útil. Quando o tecido é necessário, a biópsia pulmonar aberta geralmente é necessária para material adequado para exame.

A vigilância para complicações infecciosas, especialmente tuberculose, não pode ser superestimada, e sintomas de mudança de tosse ou hemoptise, febre ou perda de peso devem desencadear uma investigação para excluir esse problema tratável.

A preocupação e o interesse substanciais sobre a relação entre a exposição à sílica, a silicose e o câncer de pulmão continuam a estimular debates e pesquisas futuras. Em outubro de 1996, um comitê da Agência Internacional de Pesquisa sobre o Câncer (IARC) classificou a sílica cristalina como um carcinógeno do Grupo I, chegando a essa conclusão com base em “evidências suficientes de carcinogenicidade em humanos”. Existe incerteza sobre os mecanismos patogênicos para o desenvolvimento de câncer de pulmão em populações expostas à sílica, e a possível relação entre silicose (ou fibrose pulmonar) e câncer em trabalhadores expostos continua a ser estudada. Independentemente do mecanismo que possa ser responsável pelos eventos neoplásicos, a conhecida associação entre exposições à sílica e silicose determina o controle e a redução das exposições dos trabalhadores de risco para esta doença.

Prevenção da Silicose

A prevenção continua sendo a pedra angular da eliminação dessa doença pulmonar ocupacional. O uso de ventilação melhorada e exaustão local, fechamento do processo, técnicas úmidas, proteção individual, incluindo a seleção adequada de respiradores e, sempre que possível, substituição industrial de agentes menos perigosos que a sílica reduzem a exposição. A educação dos trabalhadores e empregadores sobre os perigos da exposição ao pó de sílica e medidas para controlar a exposição também é importante.

Se a silicose for reconhecida em um trabalhador, é aconselhável a remoção da exposição contínua. Infelizmente, a doença pode progredir mesmo sem exposição adicional à sílica. Além disso, a descoberta de um caso de silicose, especialmente na forma aguda ou acelerada, deve levar a uma avaliação do local de trabalho para proteger outros trabalhadores também em risco.

Triagem e Vigilância

Os trabalhadores expostos à poeira de sílica e outros minerais devem passar por triagem periódica para efeitos adversos à saúde como um complemento, mas não um substituto para o controle de exposição à poeira. Essa triagem geralmente inclui avaliações de sintomas respiratórios, anormalidades da função pulmonar e doença neoplásica. Avaliações para infecção por tuberculose também devem ser realizadas. Além da triagem individual de trabalhadores, dados de grupos de trabalhadores devem ser coletados para atividades de vigilância e prevenção. A orientação para esses tipos de estudos está incluída na lista de leituras sugeridas.

Terapia, Manejo de Complicações e Controle da Silicose

Quando a prevenção não foi bem-sucedida e a silicose se desenvolveu, a terapia é direcionada principalmente para as complicações da doença. As medidas terapêuticas são semelhantes às comumente usadas no manejo da obstrução das vias aéreas, infecção, pneumotórax, hipoxemia e insuficiência respiratória complicando outras doenças pulmonares. Historicamente, a inalação de aerossol de alumínio não teve sucesso como terapia específica para a silicose. O polivinil piridina-N-óxido, um polímero que protegeu os animais experimentais, não está disponível para uso em humanos. Recente trabalho de laboratório com tetrandrina mostrou in vivo redução da fibrose e da síntese de colágeno em animais expostos à sílica tratados com esta droga. No entanto, atualmente faltam fortes evidências de eficácia humana e há preocupações sobre a toxicidade potencial, incluindo a mutagenicidade, dessa droga. Devido à alta prevalência da doença em alguns países, as investigações de combinações de medicamentos e outras intervenções continuam. Atualmente, nenhuma abordagem bem-sucedida surgiu e a busca por uma terapia específica para a silicose até o momento não tem sido recompensadora.

Exposição adicional é indesejável, e conselhos sobre deixar ou mudar o emprego atual devem ser fornecidos com informações sobre condições de exposição passadas e presentes.

No tratamento médico da silicose, a vigilância para complicações de infecções, especialmente tuberculose, é crítica. O uso de BCG no paciente silicótico tuberculino-negativo não é recomendado, mas o uso de terapia preventiva com isoniazida (INH) no indivíduo silicótico tuberculino-positivo é recomendado em países onde a prevalência de tuberculose é baixa. O diagnóstico de tuberculose ativa em pacientes com silicose pode ser difícil. Os sintomas clínicos de perda de peso, febre, sudorese e mal-estar devem levar à avaliação radiográfica e cepas e culturas de bacilos ácido-resistentes no escarro. Alterações radiográficas, incluindo alargamento ou cavitação em lesões conglomeradas ou opacidades nodulares, são particularmente preocupantes. Os estudos bacteriológicos do escarro expectorado nem sempre são confiáveis ​​na silicotuberculose. A fibrobroncoscopia para obtenção de amostras adicionais para cultura e estudo pode muitas vezes ser útil para estabelecer um diagnóstico de doença ativa. O uso de poliquimioterapia para suspeita de doença ativa em silicóticos é justificado em um nível de suspeição menor do que no indivíduo não silicótico, devido à dificuldade em estabelecer com firmeza evidências de infecção ativa. A terapia com rifampicina parece ter aumentado a taxa de sucesso do tratamento da silicose complicada pela tuberculose e, em alguns estudos recentes, a resposta à terapia de curto prazo foi comparável em casos de silicotuberculose aos casos pareados de tuberculose primária.

O suporte ventilatório para insuficiência respiratória é indicado quando precipitado por uma complicação tratável. Pneumotórax, espontâneo e relacionado ao ventilador, geralmente é tratado por inserção de dreno torácico. Fístula broncopleural pode se desenvolver, e consulta cirúrgica e tratamento devem ser considerados.

A silicose aguda pode progredir rapidamente para insuficiência respiratória. Quando esta doença se assemelha à proteinose alveolar pulmonar e hipoxemia grave está presente, a terapia agressiva inclui lavagem maciça de todo o pulmão com o paciente sob anestesia geral na tentativa de melhorar a troca gasosa e remover os detritos alveolares. Embora tenha um conceito atraente, a eficácia da lavagem pulmonar total não foi estabelecida. A terapia com glicocorticóides também tem sido usada para silicose aguda; no entanto, ainda é um benefício não comprovado.

Alguns pacientes jovens com silicose em estágio terminal podem ser considerados candidatos a transplante de pulmão ou coração-pulmão por centros experientes com esse procedimento caro e de alto risco. Encaminhamento precoce e avaliação para esta intervenção podem ser oferecidos a pacientes selecionados.

A discussão de uma intervenção terapêutica agressiva e de alta tecnologia como o transplante serve dramaticamente para enfatizar a natureza grave e potencialmente fatal da silicose, bem como enfatizar o papel crucial da prevenção primária. O controle da silicose depende, em última análise, da redução e controle das exposições à poeira no local de trabalho. Isso se dá pela aplicação rigorosa e consciente dos princípios fundamentais de higiene e engenharia ocupacional, com o compromisso de preservar a saúde do trabalhador.

 

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