Exame de Função Pulmonar

Terça-feira, 22 fevereiro 2011 17: 05

Exame de Função Pulmonar

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A função pulmonar pode ser medida de várias maneiras. No entanto, o objetivo das medições deve estar claro antes do exame, para que os resultados sejam interpretados corretamente. Neste artigo abordaremos o exame de função pulmonar com especial atenção ao campo ocupacional. É importante lembrar as limitações em diferentes medições da função pulmonar. Efeitos agudos temporários na função pulmonar podem não ser perceptíveis em caso de exposição a poeira fibrogênica como quartzo e amianto, mas efeitos crônicos na função pulmonar após exposição prolongada (> 20 anos) podem ser. Isso se deve ao fato de que os efeitos crônicos ocorrem anos após a poeira ser inalada e depositada nos pulmões. Por outro lado, efeitos temporários agudos de poeira orgânica e inorgânica, bem como mofo, fumaça de soldagem e exaustão de motor, são adequados para estudo. Isso se deve ao fato de que o efeito irritativo dessas poeiras ocorrerá após algumas horas de exposição. Efeitos agudos ou crônicos na função pulmonar também podem ser percebidos em casos de exposição a concentrações de gases irritantes (dióxido de nitrogênio, aldeídos, ácidos e cloretos ácidos) nas proximidades de valores-limite de exposição bem documentados, especialmente se o efeito for potencializado por contaminação do ar por partículas .

As medições da função pulmonar devem ser seguras para os indivíduos examinados e o equipamento de função pulmonar deve ser seguro para o examinador. Um resumo dos requisitos específicos para diferentes tipos de equipamentos de função pulmonar está disponível (por exemplo, Quanjer et al. 1993). Obviamente, o equipamento deve ser calibrado de acordo com padrões independentes. Isso pode ser difícil de conseguir, especialmente quando o equipamento computadorizado está sendo usado. O resultado do teste de função pulmonar depende tanto do sujeito quanto do examinador. Para obter resultados satisfatórios do exame, os técnicos devem ser bem treinados, capazes de instruir o paciente com cuidado e também incentivá-lo a realizar o teste corretamente. O examinador também deve ter conhecimento sobre as vias aéreas e pulmões para interpretar corretamente os resultados dos registros.

Recomenda-se que os métodos utilizados tenham uma reprodutibilidade razoavelmente alta entre e dentro dos indivíduos. A reprodutibilidade pode ser medida como o coeficiente de variação, ou seja, o desvio padrão multiplicado por 100 dividido pelo valor médio. Valores abaixo de 10% em medições repetidas no mesmo sujeito são considerados aceitáveis.

Para determinar se os valores medidos são patológicos ou não, eles devem ser comparados com equações de previsão. Normalmente as equações de predição para variáveis espirométricas são baseadas em idade e estatura, estratificadas por sexo. Os homens têm, em média, valores de função pulmonar mais elevados do que as mulheres, da mesma idade e altura. A função pulmonar diminui com a idade e aumenta com a altura. Um indivíduo alto terá, portanto, maior volume pulmonar do que um indivíduo baixo da mesma idade. O resultado das equações de previsão pode diferir consideravelmente entre diferentes populações de referência. A variação de idade e estatura na população de referência também influenciará os valores previstos. Isso significa, por exemplo, que uma equação de predição não deve ser usada se a idade e/ou a altura do sujeito examinado estiverem fora dos intervalos da população que é a base da equação de predição.

Fumar também diminui a função pulmonar e o efeito pode ser potencializado em indivíduos expostos ocupacionalmente a agentes irritantes. A função pulmonar costumava ser considerada não patológica se os valores obtidos estivessem dentro de 80% do valor previsto, derivado de uma equação de predição.

Medidas

As medições da função pulmonar são realizadas para julgar a condição dos pulmões. As medições podem referir-se a volumes pulmonares medidos únicos ou múltiplos ou às propriedades dinâmicas das vias aéreas e dos pulmões. Este último é geralmente determinado por meio de manobras dependentes de esforço. As condições dos pulmões também podem ser examinadas em relação à sua função fisiológica, ou seja, capacidade de difusão, resistência e complacência das vias aéreas (ver abaixo).

As medidas relativas à capacidade ventilatória são obtidas por espirometria. A manobra respiratória é geralmente realizada como uma inspiração máxima seguida de uma expiração máxima, capacidade vital (VC, medida em litros). Devem ser feitos pelo menos três registros tecnicamente satisfatórios (isto é, esforço total de inspiração e expiração e nenhum vazamento observado), e o valor mais alto relatado. O volume pode ser medido diretamente por um selo de água ou um sino de baixa resistividade, ou medido indiretamente por pneumotacografia (ou seja, integração de um sinal de fluxo ao longo do tempo). É importante observar aqui que todos os volumes pulmonares medidos devem ser expressos em BTPS, ou seja, temperatura corporal e pressão ambiente saturada com vapor de água.

A capacidade vital expirada forçada (CVF, em litros) é definida como uma medida de CV realizada com um esforço expiratório máximo forçado. Devido à simplicidade do teste e ao equipamento relativamente barato, o expirograma forçado tornou-se um teste útil na monitorização da função pulmonar. No entanto, isso resultou em muitas gravações ruins, cujo valor prático é discutível. Para realizar registros satisfatórios, a diretriz atualizada para a coleta e uso do expirograma forçado, publicada pela American Thoracic Society em 1987, pode ser útil.

Os fluxos instantâneos podem ser medidos em curvas de fluxo-volume ou fluxo-tempo, enquanto os fluxos ou tempos médios são derivados do espirograma. As variáveis associadas que podem ser calculadas a partir do expirograma forçado são o volume expirado forçado em um segundo (VEF₁, em litros por segundo), em porcentagem de CVF (FEV₁%), pico de fluxo (PEF, l/s), fluxos máximos a 50% e 75% da capacidade vital forçada (MEF₅₀ e MEF₂₅, respectivamente). Uma ilustração da derivação do FEV₁ do expirograma forçado é descrito na figura 1. Em indivíduos saudáveis, as taxas de fluxo máximo em grandes volumes pulmonares (ou seja, no início da expiração) refletem principalmente as características de fluxo das grandes vias aéreas, enquanto aquelas em pequenos volumes pulmonares (ou seja, o final de expiração) são geralmente consideradas para refletir as características das pequenas vias aéreas, figura 2. Nestas o fluxo é laminar, enquanto nas grandes vias aéreas pode ser turbulento.

Figura 1. Espirograma expiratório forçado mostrando a derivação do VEF₁ e CVF de acordo com o princípio da extrapolação.

Figura 2. Curva fluxo-volume mostrando a derivação do pico de fluxo expiratório (PFE), fluxos máximos a 50% e 75% da capacidade vital forçada (e , respectivamente).

O PFE também pode ser medido por um pequeno dispositivo portátil, como o desenvolvido por Wright em 1959. Uma vantagem desse equipamento é que o sujeito pode realizar medições seriadas, por exemplo, no local de trabalho. Para obter gravações úteis, no entanto, é necessário instruir bem os sujeitos. Além disso, deve-se ter em mente que as medidas de PFE com, por exemplo, um medidor de Wright e as medidas por espirometria convencional não devem ser comparadas devido às diferentes técnicas de sopro.

As variáveis espirométricas CV, CVF e VEF₁ mostram uma variação razoável entre indivíduos onde idade, altura e sexo costumam explicar 60 a 70% da variação. Distúrbios restritivos da função pulmonar resultarão em valores mais baixos para CV, CVF e VEF₁. As medidas dos fluxos durante a expiração apresentam grande variação individual, pois os fluxos medidos são dependentes do esforço e do tempo. Isso significa, por exemplo, que um indivíduo terá um fluxo extremamente alto em caso de diminuição do volume pulmonar. Por outro lado, o fluxo pode ser extremamente baixo em caso de volume pulmonar muito alto. No entanto, o fluxo geralmente diminui em caso de doença obstrutiva crônica (por exemplo, asma, bronquite crônica).

Figura 3. Esquema principal do equipamento para determinação da capacidade pulmonar total (CPT) pela técnica de diluição do hélio.

A proporção do volume residual (VR), ou seja, o volume de ar que ainda está nos pulmões após uma expiração máxima, pode ser determinada pela diluição dos gases ou pela pletismografia corporal. A técnica de diluição gasosa requer equipamentos menos complicados e, portanto, mais conveniente para uso em estudos realizados no local de trabalho. Na figura 3, o princípio da técnica de diluição de gás foi delineado. A técnica é baseada na diluição de um gás indicador em um circuito de reinalação. O gás indicador deve ser pouco solúvel nos tecidos biológicos para que não seja absorvido pelos tecidos e sangue no pulmão. O hidrogênio foi inicialmente usado, mas por sua capacidade de formar misturas explosivas com o ar foi substituído pelo hélio, que é facilmente detectado por meio do princípio da condutividade térmica.

O sujeito e o aparelho formam um sistema fechado, e a concentração inicial do gás é assim reduzida quando ele é diluído no volume de gás nos pulmões. Após o equilíbrio, a concentração do gás indicador é a mesma nos pulmões e no aparelho, e a capacidade residual funcional (CRF) pode ser calculada por meio de uma equação de diluição simples. O volume do espirômetro (incluindo a adição da mistura de gases no espirômetro) é denotado por V_S, V_L é o volume do pulmão, F_i é a concentração inicial de gás e F_f é a concentração final.

CRF = V_L = [(V_S · F_i) / F_f] - V_S

Duas a três manobras de VC são realizadas para fornecer uma base confiável para o cálculo do TLC (em litros). As subdivisões dos diferentes volumes pulmonares estão descritas na figura 4.

Figura 4. Espirograma rotulado para mostrar as subdivisões da capacidade total.

Devido à mudança nas propriedades elásticas das vias aéreas, o VR e a CRF aumentam com a idade. Nas doenças obstrutivas crônicas, geralmente observam-se valores aumentados de VR e CRF, enquanto a CV está diminuída. No entanto, em indivíduos com áreas pulmonares mal ventiladas - por exemplo, indivíduos com enfisema - a técnica de diluição de gás pode subestimar VR, CRF e também CPT. Isso se deve ao fato de que o gás indicador não se comunicará com vias aéreas fechadas e, portanto, a diminuição na concentração do gás indicador fornecerá valores erroneamente pequenos.

Figura 5. Um esboço principal do registro do fechamento das vias aéreas e da inclinação do platô alveolar (%).

Medidas de fechamento de vias aéreas e distribuição de gás nos pulmões podem ser obtidas em uma mesma manobra pela técnica de lavagem de respiração única, figura 5. O equipamento consiste em um espirômetro conectado a um sistema bag-in-box e um registrador para medições contínuas da concentração de nitrogênio. A manobra é realizada por meio de uma inspiração máxima de oxigênio puro da bolsa. No início da expiração, a concentração de nitrogênio aumenta em decorrência do esvaziamento do espaço morto do sujeito, contendo oxigênio puro. A expiração continua com o ar das vias aéreas e alvéolos. Finalmente, o ar dos alvéolos, contendo 20 a 40% de nitrogênio, é expirado. Quando a expiração das partes basais dos pulmões aumenta, a concentração de nitrogênio aumentará abruptamente em caso de fechamento das vias aéreas em regiões pulmonares dependentes, figura 5. Esse volume acima do VD, no qual as vias aéreas se fecham durante uma expiração, geralmente é expresso como volume de fechamento (CV) em percentual de VC (CV%). A distribuição do ar inspirado nos pulmões é expressa como a inclinação do platô alveolar (%N₂ ou fase III, %N₂/eu). É obtido tomando-se a diferença da concentração de nitrogênio entre o ponto em que 30% do ar é expirado e o ponto de fechamento das vias aéreas, dividindo-se pelo volume correspondente.

O envelhecimento, bem como os distúrbios obstrutivos crônicos, resultarão em valores aumentados para CV% e fase III. No entanto, nem mesmo indivíduos saudáveis apresentam uma distribuição uniforme de gases nos pulmões, resultando em valores ligeiramente elevados para a fase III, ou seja, 1 a 2% de N₂/eu. As variáveis CV% e fase III são consideradas para refletir as condições nas pequenas vias aéreas periféricas com diâmetro interno de cerca de 2 mm. Normalmente, as vias aéreas periféricas contribuem com uma pequena parte (10 a 20%) da resistência total das vias aéreas. Alterações bastante extensas que não são detectáveis por testes de função pulmonar convencionais, como a espirometria dinâmica, podem ocorrer, por exemplo, como resultado de uma exposição a substâncias irritantes no ar nas vias aéreas periféricas. Isso sugere que a obstrução das vias aéreas começa nas pequenas vias aéreas. Os resultados dos estudos também mostraram alterações no CV% e na fase III antes de ocorrer qualquer alteração da espirometria dinâmica e estática. Essas alterações iniciais podem entrar em remissão quando a exposição a agentes perigosos cessar.

O fator de transferência do pulmão (mmol/min; kPa) é uma expressão da capacidade de difusão do transporte de oxigênio para os capilares pulmonares. O fator de transferência pode ser determinado usando técnicas de respiração única ou múltipla; a técnica de respiração única é considerada a mais adequada em estudos no local de trabalho. O monóxido de carbono (CO) é usado porque a contrapressão do CO é muito baixa no sangue periférico, em contraste com a do oxigênio. Supõe-se que a absorção de CO segue um modelo exponencial, e essa suposição pode ser usada para determinar o fator de transferência para o pulmão.

Determinação de TL_CO (fator de transferência medido com CO) é realizada por meio de uma manobra respiratória incluindo uma expiração máxima, seguida de uma inspiração máxima de uma mistura gasosa contendo monóxido de carbono, hélio, oxigênio e nitrogênio. Após um período de apneia, é feita uma expiração máxima, refletindo o conteúdo no ar alveolar, Figura 10. O hélio é usado para a determinação do volume alveolar (V_A). Assumindo que a diluição de CO é a mesma do hélio, a concentração inicial de CO, antes do início da difusão, pode ser calculada. TL_CO é calculado de acordo com a equação abaixo, onde k depende das dimensões dos termos componentes, t é o tempo efetivo para prender a respiração e log é o logaritmo de base 10. O volume inspirado é denotado V_i e as frações F de CO e hélio são representados por i e a para inspirado e alveolar, respectivamente.

TL_CO = k V_i (F_a_,Ele/F_i,_He) registro (F_i,_CO F_a,_He/F_a_{, CO} F_i_,Ele) (t)^-1

Figura 6. Um esboço principal do registro do fator de transferência

O tamanho de TL_CO dependerá de uma variedade de condições - por exemplo, a quantidade de hemoglobina disponível, o volume de alvéolos ventilados e capilares pulmonares perfundidos e sua relação entre si. Valores para TL_CO diminuem com a idade e aumentam com a atividade física e aumento dos volumes pulmonares. diminuiu TL_CO serão encontrados em doenças pulmonares restritivas e obstrutivas.

A complacência (l/kPa) é uma função, inter alia, da propriedade elástica dos pulmões. Os pulmões têm uma tendência intrínseca de colaborar - isto é, de colapsar. A capacidade de manter os pulmões alongados dependerá do tecido pulmonar elástico, da tensão superficial nos alvéolos e da musculatura brônquica. Por outro lado, a parede torácica tende a se expandir em volumes pulmonares de 1 a 2 litros acima do nível da CRF. Em volumes pulmonares mais altos, a força deve ser aplicada para expandir ainda mais a parede torácica. No nível da CRF, a tendência correspondente nos pulmões é equilibrada pela tendência de expansão. O nível de CRF é, portanto, denotado pelo nível de repouso do pulmão.

A complacência do pulmão é definida como a variação do volume dividida pela variação da pressão transpulmonar, ou seja, a diferença entre as pressões na boca (atmosférica) e no pulmão, como resultado de uma manobra respiratória. As medições da pressão no pulmão não são facilmente realizadas e, portanto, são substituídas por medições da pressão no esôfago. A pressão no esôfago é quase igual à pressão no pulmão e é medida com um fino cateter de polietileno com um balão cobrindo os 10 cm distais. Durante as manobras inspiratórias e expiratórias, as mudanças de volume e pressão são registradas por meio de um espirômetro e transdutor de pressão, respectivamente. Quando as medições são realizadas durante a respiração corrente, a complacência dinâmica pode ser medida. A complacência estática é obtida quando uma manobra lenta de VC é realizada. Neste último caso, as medidas são realizadas em um pletismógrafo corporal e a expiração é interrompida intermitentemente por meio de um obturador. No entanto, as medições de complacência são difíceis de realizar ao examinar os efeitos da exposição na função pulmonar no local de trabalho, e essa técnica é considerada mais apropriada no laboratório.

Uma complacência diminuída (elasticidade aumentada) é observada na fibrose. Para causar uma mudança no volume, grandes mudanças na pressão são necessárias. Por outro lado, observa-se uma alta complacência, por exemplo, no enfisema como resultado da perda de tecido elástico e, portanto, também da elasticidade no pulmão.

A resistência nas vias aéreas depende essencialmente do raio e comprimento das vias aéreas, mas também da viscosidade do ar. A resistência das vias aéreas (R_L em (kPa/l) /s), pode ser determinado pelo uso de um espirômetro, transdutor de pressão e um pneumotacógrafo (para medir o fluxo). As medições também podem ser realizadas usando um pletismógrafo corporal para registrar as mudanças no fluxo e na pressão durante as manobras ofegantes. Pela administração de um medicamento destinado a causar broncoconstrição, podem ser identificados indivíduos sensíveis, como resultado de suas vias aéreas hiper-reativas. Indivíduos com asma geralmente têm valores aumentados para R_L.

Efeitos agudos e crônicos da exposição ocupacional na função pulmonar

A medição da função pulmonar pode ser usada para revelar um efeito de exposição ocupacional nos pulmões. O exame pré-emprego da função pulmonar não deve ser usado para excluir indivíduos em busca de emprego. Isso ocorre porque a função pulmonar de indivíduos saudáveis varia dentro de amplos limites e é difícil traçar um limite abaixo do qual se pode afirmar com segurança que o pulmão é patológico. Outra razão é que o ambiente de trabalho deve ser bom o suficiente para permitir que até mesmo indivíduos com leve comprometimento da função pulmonar trabalhem com segurança.

Os efeitos crônicos nos pulmões em indivíduos expostos ocupacionalmente podem ser detectados de várias maneiras. As técnicas são projetadas para determinar os efeitos históricos, no entanto, e são menos adequadas para servir como diretrizes para prevenir o comprometimento da função pulmonar. Um projeto de estudo comum é comparar os valores reais em indivíduos expostos com os valores de função pulmonar obtidos em uma população de referência sem exposição ocupacional. Os sujeitos de referência podem ser recrutados nos mesmos locais de trabalho (ou próximos) ou na mesma cidade.

A análise multivariada tem sido usada em alguns estudos para avaliar as diferenças entre os sujeitos expostos e os correspondentes não expostos. Os valores de função pulmonar em indivíduos expostos também podem ser padronizados por meio de uma equação de referência baseada nos valores de função pulmonar em indivíduos não expostos.

Outra abordagem é estudar a diferença entre os valores de função pulmonar em trabalhadores expostos e não expostos após ajuste para idade e estatura com o uso de valores de referência externos, calculados por meio de uma equação de predição baseada em indivíduos saudáveis. A população de referência também pode ser combinada com os indivíduos expostos de acordo com grupo étnico, sexo, idade, altura e hábitos tabágicos, a fim de controlar ainda mais os fatores que influenciam.

O problema é, no entanto, decidir se uma diminuição é grande o suficiente para ser classificada como patológica, quando valores de referência externos estão sendo usados. Embora os instrumentos dos estudos devam ser portáteis e simples, deve-se atentar tanto para a sensibilidade do método escolhido para detectar pequenas anomalias em vias aéreas e pulmões quanto para a possibilidade de combinação de diferentes métodos. Há indícios de que indivíduos com sintomas respiratórios, como dispneia de esforço, correm maior risco de apresentar um declínio acelerado da função pulmonar. Isso significa que a presença de sintomas respiratórios é importante e, portanto, não deve ser negligenciada.

O sujeito também pode ser acompanhado por espirometria, por exemplo, uma vez por ano, durante vários anos, a fim de alertar contra o desenvolvimento de doenças. Existem limitações, no entanto, uma vez que isso será muito demorado e a função pulmonar pode ter se deteriorado permanentemente quando a diminuição pode ser observada. Esta abordagem, portanto, não deve ser uma desculpa para o atraso na execução de medidas destinadas a diminuir as concentrações nocivas de poluentes atmosféricos.

Finalmente, os efeitos crônicos na função pulmonar também podem ser estudados examinando as mudanças individuais na função pulmonar em indivíduos expostos e não expostos ao longo de vários anos. Uma vantagem do desenho do estudo longitudinal é que a variabilidade intersujeitos é eliminada; no entanto, o projeto é considerado demorado e caro.

Indivíduos suscetíveis também podem ser identificados comparando sua função pulmonar com e sem exposição durante os turnos de trabalho. A fim de minimizar os possíveis efeitos das variações diurnas, a função pulmonar é medida na mesma hora do dia em uma ocasião não exposta e outra exposta. A condição não exposta pode ser obtida, por exemplo, movendo ocasionalmente o trabalhador para uma área não contaminada ou pelo uso de um respirador adequado durante todo o turno ou, em alguns casos, realizando medições da função pulmonar na tarde do dia de folga do trabalhador.

Uma preocupação especial é que efeitos repetidos e temporários podem resultar em efeitos crônicos. Uma diminuição temporária aguda da função pulmonar pode ser não apenas um indicador de exposição biológica, mas também um preditor de uma diminuição crônica da função pulmonar. A exposição a poluentes atmosféricos pode resultar em efeitos agudos perceptíveis na função pulmonar, embora os valores médios dos poluentes atmosféricos medidos estejam abaixo dos valores-limite higiênicos. Surge então a questão de saber se esses efeitos são realmente prejudiciais a longo prazo. Esta questão é difícil de responder diretamente, especialmente porque a poluição do ar nos locais de trabalho geralmente tem uma composição complexa e a exposição não pode ser descrita em termos de concentrações médias de compostos individuais. O efeito de uma exposição ocupacional também se deve, em parte, à sensibilidade do indivíduo. Isso significa que alguns sujeitos reagirão mais cedo ou em maior grau do que outros. A base fisiopatológica subjacente para uma diminuição aguda e temporária da função pulmonar não é totalmente compreendida. A reação adversa à exposição a um contaminante irritante do ar é, no entanto, uma medida objetiva, em contraste com experiências subjetivas como sintomas de origem diferente.

A vantagem de detectar alterações precoces nas vias aéreas e nos pulmões causadas por poluentes atmosféricos perigosos é óbvia – a exposição predominante pode ser reduzida para prevenir doenças mais graves. Portanto, um objetivo importante a esse respeito é usar as medições de efeitos temporários agudos na função pulmonar como um sistema de alerta precoce sensível que pode ser usado ao estudar grupos de trabalhadores saudáveis.

Monitoramento de Irritantes

A irritação é um dos critérios mais frequentes para definir valores-limite de exposição. No entanto, não é certo que o cumprimento de um limite de exposição baseado em irritação proteja contra irritação. Deve-se considerar que um limite de exposição para um contaminante do ar geralmente contém pelo menos duas partes - um limite de média ponderada no tempo (TWAL) e um limite de exposição de curto prazo (STEL), ou pelo menos regras para exceder a média ponderada no tempo limite, “limites de excursão”. No caso de substâncias altamente irritantes, como dióxido de enxofre, acroleína e fosgênio, é importante limitar a concentração mesmo durante períodos muito curtos e, portanto, tem sido prática comum fixar valores-limite de exposição ocupacional na forma de limites máximos, com um período de amostragem tão curto quanto as instalações de medição permitirem.

Os valores-limite médios ponderados pelo tempo para um dia de oito horas combinados com regras para excursão acima desses valores são fornecidos para a maioria das substâncias na lista de valores-limite (TLV) da Conferência Americana de Higienistas Industriais Governamentais (ACGIH). A lista TLV de 1993-94 contém a seguinte declaração sobre os limites de excursão para exceder os valores limite:

“Para a grande maioria das substâncias com um TLV-TWA, não há dados toxicológicos suficientes disponíveis para justificar um STEL = limite de exposição de curto prazo). No entanto, as excursões acima do TLV-TWA devem ser controladas mesmo quando o TWA de oito horas estiver dentro dos limites recomendados.”

Medições de exposição de contaminantes do ar conhecidos e comparação com valores-limite de exposição bem documentados devem ser realizadas rotineiramente. Existem, no entanto, muitas situações em que a determinação do cumprimento dos valores-limite de exposição não é suficiente. Este é o caso nas seguintes circunstâncias (entre outras):

quando o valor limite é muito alto para proteção contra irritação
quando o irritante é desconhecido
quando o irritante é uma mistura complexa e não há indicador adequado conhecido.

Conforme defendido acima, a medição dos efeitos agudos e temporários na função pulmonar pode ser usada nesses casos como um alerta contra a superexposição a irritantes.

Nos casos (2) e (3), efeitos agudos e temporários na função pulmonar também podem ser aplicados ao testar a eficiência de medidas de controle para diminuir a exposição à contaminação do ar ou em investigações científicas, por exemplo, ao atribuir efeitos biológicos a componentes do ar contaminantes. Seguem-se vários exemplos nos quais efeitos agudos e temporários da função pulmonar foram empregados com sucesso em investigações de saúde ocupacional.

Estudos de efeitos agudos e temporários da função pulmonar

A diminuição temporária da função pulmonar relacionada ao trabalho durante um turno de trabalho foi registrada em trabalhadores do algodão no final de 1950. Mais tarde, vários autores relataram alterações agudas e temporárias relacionadas ao trabalho da função pulmonar em trabalhadores têxteis e de cânhamo, mineiros de carvão, trabalhadores expostos a diisocianato de tolueno, bombeiros, trabalhadores de processamento de borracha, moldadores e coremakers, soldadores, enceradores de esqui, trabalhadores expostos a poeira orgânica e irritantes em tintas à base de água.

No entanto, também existem vários exemplos em que as medições antes e depois da exposição, geralmente durante um turno, falharam em demonstrar quaisquer efeitos agudos, apesar de uma alta exposição. Isso provavelmente se deve ao efeito da variação circadiana normal, principalmente nas variáveis da função pulmonar, dependendo do tamanho do calibre das vias aéreas. Assim, a diminuição temporária dessas variáveis deve exceder a variação circadiana normal para ser reconhecida. O problema pode ser contornado, no entanto, medindo a função pulmonar na mesma hora do dia em cada ocasião do estudo. Ao usar o funcionário exposto como seu próprio controle, a variação interindividual diminui ainda mais. Os soldadores foram estudados dessa maneira e, embora a diferença média entre os valores de CVF não expostos e expostos fosse inferior a 3% em 15 soldadores examinados, essa diferença foi significativa no nível de confiança de 95% com um poder de mais de 99%.

Os efeitos transitórios reversíveis nos pulmões podem ser usados como um indicador de exposição de componentes irritantes complicados. No estudo citado acima, as partículas no ambiente de trabalho foram cruciais para os efeitos irritantes nas vias aéreas e nos pulmões. As partículas foram removidas por um respirador composto por um filtro combinado com um capacete de soldagem. Os resultados indicaram que os efeitos nos pulmões foram causados pelas partículas nos fumos de soldagem e que o uso de um respirador particulado pode prevenir esse efeito.

A exposição à exaustão de diesel também causa efeitos irritantes mensuráveis nos pulmões, mostrados como uma diminuição aguda e temporária da função pulmonar. Filtros mecânicos montados nos canos de escapamento de caminhões usados em operações de carregamento por estivadores aliviavam distúrbios subjetivos e reduziam a diminuição aguda e temporária da função pulmonar observada quando nenhuma filtração era feita. Os resultados indicam, portanto, que a presença de partículas no ambiente de trabalho desempenha um papel no efeito irritativo nas vias aéreas e nos pulmões, e que é possível avaliar o efeito por meio de medições de alterações agudas na função pulmonar.

Uma multiplicidade de exposições e um ambiente de trabalho em constante mudança podem apresentar dificuldades em discernir a relação causal dos diferentes agentes existentes em um ambiente de trabalho. O cenário de exposição em serrarias é um exemplo esclarecedor. Não é possível (por exemplo, por razões econômicas) realizar medições de exposição de todos os agentes possíveis (terpenos, poeira, mofo, bactérias, endotoxinas, micotoxinas, etc.) neste ambiente de trabalho. Um método viável pode ser acompanhar o desenvolvimento da função pulmonar longitudinalmente. Em um estudo com trabalhadores de serraria no departamento de corte de madeira, a função pulmonar foi examinada antes e depois de uma semana de trabalho, e nenhuma diminuição estatisticamente significativa foi encontrada. No entanto, um estudo de acompanhamento realizado alguns anos depois revelou que os trabalhadores que realmente tiveram uma diminuição numérica na função pulmonar durante uma semana de trabalho também tiveram um declínio acelerado de longo prazo na função pulmonar. Isso pode indicar que indivíduos vulneráveis podem ser detectados medindo as mudanças na função pulmonar durante uma semana de trabalho.

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Referências do Sistema Respiratório

Abramson, MJ, JH Wlodarczyk, NA Saunders e MJ Hensley. 1989. A fundição de alumínio causa doenças pulmonares? Am Rev Respir Dis 139:1042-1057.

Abrons, HL, MR Peterson, WT Sanderson, AL Engelberg e P Harber. 1988. Sintomas, função ventilatória e exposições ambientais em trabalhadores de cimento Portland. Brit J Ind Med 45:368-375.

Adamson, IYR, L Young e DH Bowden. 1988. Relação de lesão epitelial alveolar e reparação para a indicação de fibrose pulmonar. Am J Pathol 130(2):377-383.

Agius, R. 1992. A sílica é cancerígena? Ocupa Med 42: 50-52.

Alberts, WM e GA Do Pico. 1996. Síndrome de disfunção reativa das vias aéreas (revisão). Baú 109:1618-1626.
Albrecht, WN e CJ Bryant. 1987. Febre da fumaça do polímero associada ao fumo e ao uso de um spray desmoldante contendo politetrafluoretileno. J Occup Med 29:817-819.

Conferência Americana de Higienistas Industriais Governamentais (ACGIH). 1993. 1993-1994 Valores Limite e Índices de Exposição Biológica. Cincinnati, Ohio: ACGIH.

Sociedade Torácica Americana (ATS). 1987 Padrões para o diagnóstico e tratamento de pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e asma. Am Rev Respir Dis 136:225-244.

—.1995. Padronização da Espirometria: atualização de 1994. Amer J Resp Crit Care Med 152: 1107-1137.

Homem-Formiga, K e J Aisner. 1987. Malignidade Relacionada ao Amianto. Orlando: Grune & Stratton.

Antman, KH, FP Li, HI Pass, J Corson e T Delaney. 1993. Mesotelioma benigno e maligno. In Cancer: Principles and Practice of Oncology, editado por VTJ DeVita, S Hellman e SA Rosenberg. Filadélfia: JB Lippincott.
Instituto do Amianto. 1995. Centro de documentação: Montreal, Canadá.

Attfield, MD e K Morring. 1992. Uma investigação sobre a relação entre a pneumoconiose dos trabalhadores do carvão e a exposição à poeira em mineiros de carvão dos EUA. Am Ind Hyg Assoc J 53(8):486-492.

Attfield, MD. 1992. Dados britânicos sobre pneumoconiose de mineiros de carvão e relevância para as condições dos EUA. Am J Public Health 82:978-983.

Attfield, MD e RB Althouse. 1992. Dados de vigilância sobre a pneumoconiose dos mineiros de carvão dos EUA, 1970 a 1986. Am J Public Health 82:971-977.

Axmacher, B, O Axelson, T Frödin, R Gotthard, J Hed, L Molin, H Noorlind Brage e M Ström. 1991. Exposição à poeira na doença celíaca: um estudo de referência de caso. Brit J Ind Med 48:715-717.

Baquet, CR, JW Horm, T Gibbs e P Greenwald. 1991. Fatores socioeconômicos e incidência de câncer entre negros e brancos. J Natl Cancer Inst 83: 551-557.

Beaumont, GP. 1991. Redução de bigodes de carbeto de silício transportados pelo ar por meio de melhorias no processo. Appl Occup Environ Hyg 6(7):598-603.

Becklake, SR. 1989. Exposições ocupacionais: evidências de uma associação causal com doença pulmonar obstrutiva crônica. Am Rev Respira Dis. 140: S85-S91.

—. 1991. A epidemiologia da asbestose. Em Fibras Minerais e Saúde, editado por D Liddell e K Miller. Boca Ratón: CRC Press.

—. 1992. Exposição ocupacional e doença crônica das vias aéreas. Indivíduo. 13 em Medicina Ambiental e Ocupacional. Boston: Little, Brown & Co.

—. 1993. In Asthma in the work, editado por IL Bernstein, M Chan-Yeung, JL Malo e D Bernstein. Marcel Dekker.

—. 1994. Pneumoconioses. Indivíduo. 66 em A Textbook of Respiratory Medicine, editado por JF Murray e J Nadel. Filadélfia: WB Saunders.

Becklake, MR e Caso B. 1994. Carga de fibras e doenças pulmonares relacionadas ao amianto: Determinantes das relações dose-resposta. Am J Resp Critical Care Med 150:1488-1492.

Becklake, SR. e outros 1988. As relações entre as respostas agudas e crônicas das vias aéreas às exposições ocupacionais. Em Pneumologia Atual. vol. 9, editado por DH Simmons. Chicago: Year Book Medical Publishers.

Bégin, R, A Cantin e S Massé. 1989. Avanços recentes na patogênese e avaliação clínica de pneumoconioses de poeira mineral: Asbestose, silicose e pneumoconiose de carvão. Eur Resp J 2:988-1001.

Bégin, R e P Sébastien. 1989. Capacidade de remoção de poeira alveolar como determinante da suscetibilidade individual à asbestose: observações experimentais. Ann Occup Hyg 33:279-282.

Bégin, R, A Cantin, Y Berthiaume, R Boileau, G Bisson, G Lamoureux, M Rola-Pleszczynski, G Drapeau, S Massé, M Boctor, J Breault, S Péloquin e D Dalle. 1985. Características clínicas para o estágio de alveolite em trabalhadores do amianto. Am J Ind Med 8:521-536.

Bégin, R, G Ostiguy, R Filion e S Groleau. 1992. Avanços recentes no diagnóstico precoce da asbestose. Sem Roentgenol 27(2):121-139.

Bégin, T, A Dufresne, A Cantin, S Massé, P Sébastien e G Perrault. 1989. Pneumoconiose Carborundum. Peito 95(4):842-849.

Beijer L, M Carvalheiro, PG Holt e R Rylander. 1990. Aumento da atividade pró-coagulante de monócitos sanguíneos em trabalhadores de fábricas de algodão. J. Clin Lab Immunol 33:125-127.

Beral, V, P Fraser, M Booth e L Carpenter. 1987. Estudos epidemiológicos de trabalhadores na indústria nuclear. Em Radiação e Saúde: Os Efeitos Biológicos da Exposição de Baixo Nível à Radiação Ionizante, editado por R Russell Jones e R Southwood. Chichester: Wiley.

Bernstein, IL, M Chan-Yeung, JL Malo e D Bernstein. 1993. Asma no local de trabalho. Marcel Dekker.

Berrino F, M Sant, A Verdecchia, R Capocaccia, T Hakulinen e J Esteve. 1995. Sobrevivência de Pacientes com Câncer na Europa: O Estudo EUROCARE. IARC Scientific Publications, no 132. Lyon: IARC.

Berry, G, CB McKerrow, MKB Molyneux, CE Rossiter e JBL Tombleson. 1973. Um estudo das mudanças agudas e crônicas na capacidade ventilatória dos trabalhadores da Lancashire Cotton Mills. Br J Ind Med 30:25-36.

Bignon J, (ed.) 1990. Efeitos dos filossilicatos relacionados à saúde. Série ASI da OTAN Berlim: Springer-Verlag.

Bignon, J, P Sébastien e M Bientz. 1979. Revisão de alguns fatores relevantes para a avaliação da exposição a poeiras de amianto. Em The use of Biological Specimens for the Assessment of Human Exposure to Environmental Pollutants, editado por A Berlin, AH Wolf e Y Hasegawa. Dordrecht: Martinus Nijhoff para a Comissão das Comunidades Européias.

Bignon J, J Peto e R Saracci, (eds.) 1989. Exposição não ocupacional a fibras minerais. IARC Scientific Publications, no 90. Lyon: IARC.

Bisson, G, G Lamoureux e R Bégin. 1987. Cintilografia pulmonar quantitativa com gálio 67 para avaliar a atividade inflamatória nas pneumoconioses. Sem Nuclear Med 17(1):72-80.

Blanc, PD e DA Schwartz. 1994. Respostas pulmonares agudas a exposições tóxicas. In Respiratory Medicine, editado por JF Murray e JA Nadel. Filadélfia: WB Saunders.

Blanc, P, H Wong, MS Bernstein e HA Boushey. 1991. Um modelo humano experimental de uma febre de fumaça de metal. Ann Intern Med 114:930-936.

Blanc, PD, HA Boushey, H Wong, SF Wintermeyer e MS Bernstein. 1993. Citocinas na febre da fumaça do metal. Am Rev Respir Dis 147:134-138.

Blandford, TB, PJ Seamon, R Hughes, M Pattison e MP Wilderspin. 1975. Um caso de intoxicação por politetrafluoretileno em calopsitas acompanhada de febre de fumaça de polímero no proprietário. Vet Rec 96:175-178.

Blount, BW. 1990. Dois tipos de febre dos fumos metálicos: leve vs. grave. Milit Med 155:372-377.

Boffetta, P, R Saracci, A Anderson, PA Bertazzi, Chang-Claude J, G Ferro, AC Fletcher, R Frentzel-Beyme, MJ Gardner, JH Olsen, L Simonato, L Teppo, P Westerholm, P Winter e C Zocchetti . 1992. Mortalidade por câncer de pulmão entre trabalhadores na produção europeia de fibras minerais artificiais - uma análise de regressão de Poisson. Scand J Work Environ Health 18:279-286.

Borm, PJA. 1994. Marcadores biológicos e doença pulmonar ocupacional: Distúrbios respiratórios induzidos por poeira mineral. Exp Lung Res 20:457-470.

Boucher, RC. 1981. Mecanismos de toxicidade das vias aéreas induzida por poluentes. Clin Chest Med 2:377-392.

Bouige, D. 1990. A exposição à poeira resulta em 359 fábricas que usam amianto em 26 países. Na Sétima Conferência Internacional de Pneumoconiose de 23 a 26 de agosto de 1988. Anais Parte II. Washington, DC: DHS (NIOSH).

Bouhuys A. 1976. Byssinosis: Asma programada na indústria têxtil. Pulmão 154:3-16.

Bowden, DH, C Hedgecock e IYR Adamson. 1989. A fibrose pulmonar induzida por sílica envolve a reação de partículas com macrófagos intersticiais em vez de alveolares. J Pathol 158:73-80.

Brigham, KL e B Mayerick. 1986. Endotoxina e lesão pulmonar. Am Rev Respir Dis 133:913-927.

Brody, AR. 1993. Doença pulmonar induzida por amianto. Environ Health Persp 100:21-30.

Brody, AR, LH Hill, BJ Adkins e RW O'Connor. 1981. Inalação de amianto crisotila em ratos: padrão de deposição e reação do epitélio alveolar e macrófagos pulmonares. Am Rev Respira Dis 123:670.

Bronwyn, L, L Razzaboni e P Bolsaitis. 1990. Evidência de um mecanismo oxidativo para a atividade hemolítica de partículas de sílica. Environ Health Persp 87: 337-341.

Brookes, KJA. 1992. World Directory and Handbook of Hard Metal and Hard Materials. Londres: International Carbide Data.

Brooks, SM e AR Kalica. 1987. Estratégias para elucidar a relação entre exposições ocupacionais e obstrução crônica do fluxo de ar. Am Rev Respir Dis 135:268-273.

Brooks, SM, MA Weiss e IL Bernstein. 1985. Síndrome de disfunção reativa das vias aéreas (RADS). Peito 88:376-384.

Browne, K. 1994. Distúrbios relacionados ao amianto. Indivíduo. 14 em Occupational Lung Disorders, editado por WR Parkes. Oxford: Butterworth-Heinemann.

Brubaker, R. 1977. Problemas pulmonares associados ao uso de politetrafluoretileno. J Occup Med 19:693-695.

Bunn, WB, JR Bender, TW Hesterberg, GR Chase e JL Konzen. 1993. Estudos recentes de fibras vítreas artificiais: Estudos crônicos de inalação animal. J Occup Med 35(2):101-113.

Burney, MB e S Chinn. 1987. Desenvolvimento de um novo questionário para medir a prevalência e distribuição da asma. Peito 91:79S-83S.

Burrell, R e R Rylander. 1981. Uma revisão crítica do papel das precipitinas na pneumonite por hipersensibilidade. Eur J Resp Dis 62:332-343.

Bye, E. 1985. Ocorrência de fibras de carboneto de silício transportadas pelo ar durante a produção industrial de carboneto de silício. Scand J Work Environ Health 11:111-115.

Cabral-Anderson, LJ, MJ Evans e G Freeman. 1977. Efeitos do NO2 nos pulmões de ratos idosos I. Exp Mol Pathol 27:353-365.

Campbell, JM. 1932. Sintomas agudos após o trabalho com feno. Brit Med J 2:1143-1144.

Carvalheiro MF, Y Peterson, E Rubenowitz, R Rylander. 1995. Atividade brônquica e sintomas relacionados ao trabalho em agricultores. Am J Ind Med 27: 65-74.

Castellan, RM, SA Olenchock, KB Kinsley e JL Hankinson. 1987. Endotoxina inalada e diminuição dos valores espirométricos: Uma relação exposição-resposta ao pó de algodão. New Engl J Med 317:605-610.

Castleman, WL, DL Dungworth, LW Schwartz e WS Tyler. 1980. Bronquiolite respiratória aguda - Um estudo ultraestrutural e autorradiográfico da lesão e renovação celular epitelial em macacos Rhesus expostos ao ozônio. Am J Pathol 98:811-840.

Chan-Yeung, M. 1994. Mecanismo de asma ocupacional devido ao cedro vermelho ocidental. Am J Ind Med 25:13-18.

—. 1995. Avaliação da asma no local de trabalho. Declaração de consenso do ACCP. Colégio Americano de Médicos Torácicos. Baú 108:1084-1117.
Chan-Yeung, M e JL Malo. 1994. Agentes etiológicos na asma ocupacional. Eur Resp J 7:346-371.

Checkoway, H, NJ Heyer, P Demers e NE Breslow. 1993. Mortalidade entre trabalhadores da indústria de terra diatomácea. Brit J Ind Med 50:586-597.

Chiazze, L, DK Watkins e C Fryar. 1992. Um estudo de caso-controle de doenças respiratórias malignas e não malignas entre funcionários de uma fábrica de fibra de vidro. Brit J Ind Med 49:326-331.

Churg, A. 1991. Análise do conteúdo de amianto pulmonar. Brit J Ind Med 48:649-652.

Cooper, WC e G Jacobson. 1977. Vinte e um anos de acompanhamento radiográfico de trabalhadores da indústria de diatomita. J Occup Med 19:563-566.

Craighead, JE, JL Abraham, A Churg, FH Green, J Kleinerman, PC Pratt, TA Seemayer, V Vallyathan e H Weill. 1982. A patologia das doenças associadas ao amianto dos pulmões e cavidades pleurais. Critérios de diagnóstico e sistema de classificação proposto. Arch Pathol Lab Med 106: 544-596.

Cristal, RG e JB West. 1991. O Pulmão. Nova York: Raven Press.

Cullen, MR, JR Balmes, JM Robins e GJW Smith. 1981. Pneumonia lipóide causada pela exposição à névoa de óleo de um laminador de aço em tandem. Am J Ind Med 2: 51-58.

Dalal, NA, X Shi e V Vallyathan. 1990. Papel dos radicais livres nos mecanismos de hemólise e peroxidação lipídica por sílica: ESR comparativo e estudos de citotoxicidade. J Tox Environ Health 29:307-316.

Das, R e PD Blanc. 1993. Exposição ao gás cloro e pulmão: uma revisão. Toxicol Ind Health 9:439-455.

Davis, JMG, AD Jones e BG Miller. 1991. Estudos experimentais em ratos sobre os efeitos da inalação de amianto combinados com a inalação de dióxido de titânio ou quartzo. Int J Exp Pathol 72:501-525.

Deng, JF, T Sinks, L Elliot, D Smith, M Singal e L Fine. 1991. Caracterização da saúde respiratória e exposições em um fabricante de ímãs permanentes sinterizados. Brit J Ind Med 48:609-615.

de Viottis, JM. 1555. Magnus Opus. Historia de gentibus septentrionalibus. Em Aedibus Birgittae. Roma.

Di Luzio, NR. 1985. Atualização em atividades imunomoduladoras de glucanos. Springer Semin Immunopathol 8:387-400.

Boneca, R e J Peto. 1985. Efeitos na saúde da exposição ao amianto. Londres, Comissão de Saúde e Segurança de Londres: Her Majesty's Stationery Office.

—. 1987. In Asbestos-Related Malignancy, editado por K Antman e J Aisner. Orlando, Flórida: Grune & Stratton.

Donelly, SC e MX Fitzgerald. 1990. Síndrome de disfunção reativa das vias aéreas (RADS) devido à exposição aguda ao cloro. Int J Med Sci 159:275-277.

Donham, K, P Haglind, Y Peterson e R Rylander. 1989. Estudos ambientais e de saúde de trabalhadores agrícolas em instalações de suínos na Suécia. Brit J Ind Med 46:31-37.

Do Pico, GA. 1992. Exposição perigosa e doença pulmonar entre trabalhadores agrícolas. Clin Chest Med 13: 311-328.

Dubois, F, R Bégin, A Cantin, S Massé, M Martel, G Bilodeau, A Dufresne, G Perrault e P Sébastien. 1988. A inalação de alumínio reduz a silicose em um modelo de ovelha. Am Rev Respir Dis 137:1172-1179.

Dunn, AJ. 1992. Ativação induzida por endotoxina do metabolismo cerebral de catecolaminas e serotonina: comparação com Interleukin.1. J Pharmacol Exp Therapeut 261:964-969.

Dutton, CB, MJ Pigeon, PM Renzi, PJ Feustel, RE Dutton e GD Renzi. 1993. Função pulmonar em trabalhadores que refinam rocha de fósforo para obter fósforo elementar. J Occup Med 35:1028-1033.

Ellenhorn, MJ e DG Barceloux. 1988. Toxicologia Médica. Nova York: Elsevier.
Emmanuel, DA, JJ Marx e B Ault. 1975. Micotoxicose pulmonar. Peito 67:293-297.

—. 1989. Síndrome tóxica de poeira orgânica (micotoxicose pulmonar) - Uma revisão da experiência no centro de Wisconsin. Em Princípios de Saúde e Segurança na Agricultura, editado por JA Dosman e DW Cockcroft. Boca Ratón: CRC Press.

Engelen, JJM, PJA Borm, M Van Sprundel e L Leenaerts. 1990. Parâmetros antioxidantes do sangue em diferentes estágios da pneumoconiose dos trabalhadores do carvão. Environ Health Persp 84:165-172.

Englen, MD, SM Taylor, WW Laegreid, HD Liggit, RM Silflow, RG Breeze e RW Leid. 1989. Estimulação do metabolismo do ácido araquidônico em macrófagos alveolares expostos à sílica. Exp Lung Res 15: 511-526.

Agência de Proteção Ambiental (EPA). 1987. Referência de monitoramento do ar ambiente e métodos equivalentes. Federal Register 52:24727 (1987 de julho de XNUMX).

Ernst e Zejda. 1991. Em Mineral Fibers and Health, editado por D Liddell e K Miller. Boca Ratón: CRC Press.

Comité Europeu de Normalização (CEN). 1991. Definições de Frações de Tamanho para Medições de Partículas Aerotransportadas no Local de Trabalho. Relatório nº EN 481. Luxemburgo: CEN.

Evans, MJ, LJ Cabral-Anderson e G Freeman. 1977. Efeitos do NO2 nos pulmões de ratos idosos II. Exp Mol Pathol 27:366-376.

Fogelmark, B, H Goto, K Yuasa, B Marchat e R Rylander. 1992. Toxicidade pulmonar aguda de (13)-BD-glucano e endotoxina inalados. Agentes Ações 35:50-56.

Fraser, RG, JAP Paré, PD Paré e RS Fraser. 1990. Diagnóstico de Doenças do Peito. Vol. III. Filadélfia: WB Saunders.

Fubini, B, E Giamello, M Volante e V Bolis. 1990. Funcionalidades químicas na superfície da sílica determinando sua reatividade quando inalada. Formação e reatividade de radicais de superfície. Toxicol Ind Health 6(6):571-598.

Gibbs, AE, FD Pooley e DM Griffith. 1992. Talco pneumoconiose: Um estudo patológico e mineralógico. Hum Pathol 23(12):1344-1354.

Gibbs, G, F Valic e K Browne. 1994. Risco à saúde associado ao amianto crisotila. Relato de um workshop realizado em Jersey, Ilhas do Canal. Ann Occup Hyg 38:399-638.

Gibbs, WE. 1924. Nuvens e Fumaça. Nova York: Blakiston.

Ginsburg, CM, MG Kris e JG Armstrong. 1993. Câncer de pulmão de células não pequenas. In Cancer: Principles & Practice of Oncology, editado por VTJ DeVita, S Hellman e SA Rosenberg. Filadélfia: JB Lippincott.

Goldfrank, LR, NE Flomenbaum, N Lewin e MA Howland. 1990. Emergências Toxicológicas de Goldfrank. Norwalk, Connecticut: Appleton & Lange.
Goldstein, B e RE Rendall. 1987. O uso profilático de polivinilpiridina-N-óxido (PVNO) em babuínos expostos ao pó de quartzo. Pesquisa Ambiental 42:469-481.

Goldstein, RH e A Fine. 1986. Reações fibróticas no pulmão: A ativação do fibroblasto pulmonar. Exp Lung Res 11:245-261.
Gordon, RE, D Solano e J Kleinerman. 1986. Alterações nas junções apertadas do epitélio respiratório após exposição e recuperação de longo prazo ao NO2. Exp Lung Res 11:179-193.

Gordon, T, LC Chen, JT Fine e RB Schlesinger. 1992. Efeitos pulmonares do óxido de zinco inalado em humanos, porquinhos-da-índia, ratos e coelhos. Am Ind Hyg Assoc J 53:503-509.

Graham, D. 1994. Gases e vapores nocivos. In Textbook of Pulmonary Diseases, editado por GL Baum e E Wolinsky. Boston: Little, Brown & Co.

Green, JM, RM Gonzalez, N Sonbolian e P Renkopf. 1992. A resistência à ignição do laser de dióxido de carbono de um novo tubo endotraqueal. J Clin Anesthesiaol 4:89-92.

Guilianelli, C, A Baeza-Squiban, E Boisvieux-Ulrich, O Houcine, R Zalma, C Guennou, H Pezerat, and F MaraNo. 1993. Efeito de partículas minerais contendo ferro em culturas primárias de células epiteliais traqueais de coelho: Possível implicação do estresse oxidativo. Environ Health Persp 101(5):436-442.

Gun, RT, Janckewicz, A Esterman, D Roder, R Antic, RD McEvoy e A Thornton. 1983. Byssinosis: Um estudo transversal em uma fábrica têxtil australiana. J Soc Occup Med 33:119-125.

Haglind P e R Rylander. Exposição ao pó de algodão em uma sala de jogos experimental. Br J Ind Med 10: 340-345.

Hanoa, R. 1983. Pneumoconiose de grafite. Uma revisão dos aspectos etiológicos e epidemiológicos. Scand J Work Environ Health 9:303-314.

Harber, P, M Schenker e J Balmes. 1996. Doenças Respiratórias Ocupacionais e Ambientais. St. Louis: Mosby.

Instituto de Efeitos na Saúde - Pesquisa sobre Amianto. 1991. Amianto em Edifícios Públicos e Comerciais: Uma Revisão da Literatura e Síntese do Conhecimento Atual. Cambridge, Mass.: Health Effects Institute.

Heffner, JE e JE Repine. 1989. Estratégias pulmonares de defesa antioxidante. Am Rev Respiro Dis 140: 531-554.

Hemenway, D, A Absher, B Fubini, L Trombley, P Vacek, M Volante e A Cabenago. 1994. As funcionalidades de superfície estão relacionadas com a resposta biológica e transporte de sílica cristalina. Ann Occup Hyg 38 Supl. 1:447-454.

Henson, PM e RC Murphy. 1989. Mediadores do Processo Inflamatório. Nova York: Elsevier.

Heppleston, AG. 1991. Minerais, fibrose e o pulmão. Environ Health Persp 94:149-168.

Herbert, A, M Carvalheiro, E Rubenowiz, B Bake, and R Rylander. 1992. Redução da difusão alvéolo-capilar após inalação de endotoxina em indivíduos normais. Peito 102:1095-1098.

Hessel, PA, GK Sluis-Cremer, E Hnizdo, MH Faure, RG Thomas e FJ Wiles. 1988. Progressão da silicose em relação à exposição ao pó de sílica. Am Occup Hyg 32 Supl. 1:689-696.

Higginson, J, CS Muir e N Muñoz. 1992. Câncer humano: Epidemiologia e causas ambientais. Em Cambridge Monographs on Cancer Research. Cambridge: Universidade de Cambridge. Imprensa.

Hinds, WC. 1982. Aerosol Technology: Propriedades, Comportamento e Medição de Partículas Aerotransportadas. Nova York: John Wiley.

Hoffman, RE, K Rosenman, F Watt, et al. 1990. Vigilância de doenças ocupacionais: Asma ocupacional. Morb Mortal Semanal Rep 39:119-123.

Hogg, JC. 1981. Permeabilidade da mucosa brônquica e sua relação com a hiperreatividade das vias aéreas. J Allergy Clin immunol 67:421-425.

Holgate, ST, R Beasley e OP Twentyman. 1987. A patogênese e significado da hiperresponsividade brônquica na doença das vias aéreas. Clin Sci 73:561-572.

Holtzman, MJ. 1991. Metabolismo do ácido araquidônico. Implicações da química biológica para a função e doença pulmonar. Am Rev Respir Dis 143:188-203.

Hughes, JM e H. Weil. 1991. Asbestose como precursora do câncer de pulmão relacionado ao amianto: Resultados de um estudo prospectivo de mortalidade. Brit J Ind Med 48: 229-233.

Hussain, MH, JA Dick e YS Kaplan. 1980. Pneumoconiose de terras raras. J Soc Occup Med 30:15-19.

Ihde, DC, HI Pass e EJ Glatstein. 1993. Câncer de pulmão de pequenas células. In Cancer: Principles and Practice of Oncology, editado por VTJ DeVita, S Hellman e SA Rosenberg. Filadélfia: JB Lippincott.

Infante-Rivard, C, B Armstrong, P Ernst, M Peticlerc, LG Cloutier e G Thériault. 1991. Estudo descritivo dos fatores prognósticos que influenciam a sobrevida de pacientes silicóticos compensados. Am Rev Respiro Dis 144:1070-1074.

Agência Internacional de Pesquisa sobre o Câncer (IARC). 1971-1994. Monografias sobre a Avaliação de Riscos Carcinogênicos para Humanos. Vol. 1-58. Lyon: IARC.

—. 1987. Monografias sobre a Avaliação de Riscos Carcinogênicos para Humanos, Avaliações Gerais de Carcinogenicidade: Uma Atualização do IARC
Monografias. Vol. 1-42. Lyon: IARC. (Suplemento 7.)

—. 1988. Fibras minerais artificiais e radônio. IARC Monografias sobre a Avaliação de Riscos Carcinogênicos para Humanos, No. 43. Lyon: IARC.

—. 1988. Radônio. IARC Monografias sobre a Avaliação de Riscos Carcinogênicos para Humanos, No. 43. Lyon: IARC.

—. 1989a. Escapes de motores a gasolina e diesel e alguns nitroarenos. IARC Monografias sobre a Avaliação de Riscos Carcinogênicos para Humanos, No. 46. Lyon: IARC.

—. 1989b. Exposição não ocupacional a fibras minerais. IARC Scientific Publications, No. 90. Lyon: IARC.

—. 1989c. Alguns solventes orgânicos, monômeros de resina e compostos relacionados, pigmentos e exposição ocupacional na fabricação de tintas e pintura. IARC Monografias sobre a Avaliação de Riscos Carcinogênicos para Humanos, No. 47. Lyon: IARC.

—. 1990a. Cromo e compostos de cromo. IARC Monografias sobre a Avaliação de Riscos Carcinogênicos para Humanos, No. 49. Lyon: IARC.

—. 1990b. Cromo, níquel e soldagem. IARC Monografias sobre a Avaliação de Riscos Carcinogênicos para Humanos, No. 49. Lyon: IARC.

—. 1990c. Níquel e compostos de níquel. IARC Monografias sobre a Avaliação de Riscos Carcinogênicos para Humanos, No. 49. Lyon: IARC.

—. 1991a. Água potável clorada; Subprodutos da cloração; Alguns outros compostos halogenados; Cobalto e compostos de cobalto. IARC Monografias sobre a Avaliação de Riscos Carcinogênicos para Humanos, No. 52. Lyon: IARC.

—. 1991b. Exposições ocupacionais na pulverização e aplicação de inseticidas e alguns pesticidas. IARC Monografias sobre a Avaliação de Riscos Carcinogênicos para Humanos, No. 53. Lyon: IARC.

—. 1992. Exposições ocupacionais a névoas e vapores de ácido sulfúrico, outros ácidos inorgânicos fortes e outros produtos químicos industriais. IARC Monografias sobre a Avaliação de Riscos Carcinogênicos para Humanos, No. 54. Lyon: IARC.

—. 1994a. Berílio e compostos de berílio. IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, No. 58. Lyon: IARC.

—. 1994b. Berílio, cádmio e compostos de cádmio, mercúrio e indústria do vidro. IARC Monografias sobre a Avaliação de Riscos Carcinogênicos para Humanos, No. 58. Lyon: IARC.

—. 1995. Sobrevivência de pacientes com câncer na Europa: O estudo EUROCARE. Publicações Científicas da IARC, No.132. Lyon: IARC.

Comissão Internacional de Proteção Radiológica (ICRP). 1994. Modelo do Trato Respiratório Humano para Proteção Radiológica. Publicação nº 66. ICRP.

Organização Internacional do Trabalho (OIT). 1980. Diretrizes para o uso da classificação internacional da OIT de radiografias de pneumoconioses. Série de Segurança e Saúde Ocupacional, No. 22. Genebra: ILO.

—. 1985. Sexto Relatório Internacional sobre a Prevenção e Supressão de Poeira na Mineração, Construção de Túneis e Pedreiras 1973-1977. Série de Segurança e Saúde Ocupacional, No.48. Genebra: OIT.

Organização Internacional de Normalização (ISO). 1991. Air Quality - Definições de Fração de Tamanho de Partícula para Amostragem Relacionada à Saúde. Genebra: ISO.

Janssen, YMW, JP Marsh, MP Absher, D Hemenway, PM Vacek, KO Leslie, PJA Borm e BT Mossman. 1992. Expressão de enzimas antioxidantes em pulmões de ratos após inalação de amianto ou sílica. J Biol Chem 267(15):10625-10630.

Jaurand, MC, J Bignon e P Brochard. 1993. A célula mesotelioma e mesotelioma. Passado, presente e futuro. Conferência Internacional, Paris, 20 de setembro a 2 de outubro de 1991. Eur Resp Rev 3(11):237.

Jederlinic, PJ, JL Abraham, A Churg, JS Himmelstein, GR Epler e EA Gaensler. 1990. Fibrose pulmonar em trabalhadores de óxido de alumínio. Am Rev Respir Dis 142:1179-1184.

Johnson, NF, MD Hoover, DG Thomassen, YS Cheng, A Dalley e AL Brooks. 1992. Atividade in vitro de bigodes de carboneto de silício em comparação com outras fibras industriais usando quatro sistemas de cultura de células. Am J Ind Med 21:807-823.

Jones, HD, TR Jones e WH Lyle. 1982. Fibra de carbono: Resultados de uma pesquisa com trabalhadores do processo e seu ambiente em uma fábrica que produz filamentos contínuos. Am Occup Hyg 26:861-868.

Jones, RN, JE Diem, HW Glindmeyer, V Dharmarajan, YY Hammad, J Carr e H Weill. 1979. Efeito de Mill e relações dose-resposta em bissinose. Br J Ind Med 36:305-313.

Kamp, DW, P Graceffa, WA Prior e A Weitzman. 1992. O papel dos radicais livres nas doenças induzidas pelo amianto. Free Radical Bio Med 12:293-315.

Karjalainen, A, PJ Karhonen, K Lalu, A Pentilla, E Vanhala, P Kygornen e A Tossavainen. 1994. Placas pleurais e exposição a fibras minerais em uma população masculina de necropsia urbana. Occup Environ Med 51:456-460.

Kass, I, N Zamel, CA Dobry e M Holzer. 1972. Bronquiectasia após queimaduras por amônia no trato respiratório. Peito 62:282-285.

Katsnelson, BA, LK Konyscheva, YEN Sharapova e LI Privalova. 1994. Predição da intensidade comparativa de alterações pneumoconióticas causadas pela exposição crônica por inalação a poeiras de diferentes citotoxicidades por meio de um modelo matemático. Occup Environ Med 51:173-180.

Keenan, KP, JW Combs e EM McDowell. 1982. Regeneração do epitélio traqueal de hamster após lesão mecânica I, II, III. Virchows Archiv 41:193-252.

Keenan, KP, TS Wilson e EM McDowell. 1983. Regeneração do epitélio traqueal de hamster após lesão mecânica IV. Virchows Archiv 41:213-240.
Kehrer, JP. 1993. Radicais livres como mediadores de lesões e doenças teciduais. Crit Rev Toxicol 23:21-48.

Keimig, DG, RM Castellan, GJ Kullman e KB Kinsley. 1987. Estado de saúde respiratória dos trabalhadores gilsonite. Am J Ind Med 11:287-296.

Kelley, J. 1990. Cytokines of the Lung. Am Rev Respira Dis 141:765-788.

Kennedy, TP, R Dodson, NV Rao, H Ky, C Hopkins, M Baser, E Tolley e JR Hoidal. 1989. Poeiras que causam pneumoconiose geram OH e produzem hemólise agindo como catalisadores de fenton. Arch Biochem Biophys 269(1):359-364.

Kilburn, KH e RH Warshaw. 1992. Opacidades irregulares no pulmão, asma ocupacional e disfunção das vias aéreas em trabalhadores de alumínio. Am J Ind Med 21:845-853.

Kokkarinen, J, H Tuikainen e EO Terho. 1992. Pulmão de fazendeiro grave após um desafio no local de trabalho. Scand J Work Environ Health 18:327-328.

Kongerud, J, J Boe, V Soyseth, A Naalsund e P Magnus. 1994. Asma na sala de potes de alumínio: a experiência norueguesa. Eur Resp J 7:165-172.

Korn, RJ, DW Dockery e FE Speizer. 1987. Exposição ocupacional e sintomas respiratórios crônicos. Am Rev Respir Dis 136:298-304.

Kriebel, D. 1994. O modelo dosimétrico em epidemiologia ocupacional e ambiental. Ocupa Hyg 1:55-68.

Kriegseis, W, A Scharmann e J Serafin. 1987. Investigações das propriedades de superfície de poeiras de sílica em relação à sua citotoxicidade. Ann Occup Hyg 31(4A):417-427.

Kuhn, DC e LM Demers. 1992. Influência da química da superfície do pó mineral na produção de eicosanóides pelo macrófago alveolar. J Tox Environ Health 35: 39-50.

Kuhn, DC, CF Stanley, N El-Ayouby e LM Demers. 1990. Efeito da exposição in vivo ao pó de carvão no metabolismo do ácido araquidônico no macrófago alveolar do rato. J Tox Environ Health 29:157-168.

Kunkel, SL, SW Chensue, RM Strieter, JP Lynch e DG Remick. 1989. Aspectos celulares e moleculares da inflamação granulomatosa. Am J Respir Cell Mol Biol 1:439-447.

Kuntz, WD e CP McCord. 1974. Febre da fumaça do polímero. J Occup Med 16:480-482.

Lapin, CA, DK Craig, MG Valerio, JB McCandless e R Bogoroch. 1991. Um estudo de toxicidade por inalação subcrônica em ratos expostos a bigodes de carboneto de silício. Fund Appl Toxicol 16:128-146.

Larsson, K, P Malmberg, A Eklund, L Belin e E Blaschke. 1988. Exposição a microorganismos, alterações inflamatórias das vias aéreas e reações imunes em produtores de leite assintomáticos. Int Arch Allergy Imm 87:127-133.

Lauweryns, JM e JH Baert. 1977. Depuração alveolar e o papel dos linfáticos pulmonares. Am Rev Respira Dis 115:625-683.

Leach, J. 1863. Surat cotton, como afeta fisicamente os operários das fábricas de algodão. Lancet II:648.

Lecours, R, M Laviolette e Y Cormier. 1986. Lavagem broncoalveolar em micotoxicose pulmonar (síndrome da poeira orgânica tóxica). Thorax 41:924-926.

Lee, KP, DP Kelly, FO O'Neal, JC Stadler e GL Kennedy. 1988. Resposta pulmonar a fibrilas sintéticas ultrafinas de kevlar aramida após exposição por inalação de 2 anos em ratos. Fund Appl Toxicol 11:1-20.

Lemasters, G, J Lockey, C Rice, R McKay, K Hansen, J Lu, L Levin e P Gartside. 1994. Alterações radiográficas entre trabalhadores que fabricam fibras e produtos cerâmicos refratários. Ann Occup Hyg 38 Supl 1:745-751.

Lesur, O, A Cantin, AK Transwell, B Melloni, JF Beaulieu e R Bégin. 1992. A exposição à sílica induz citotoxicidade e atividade proliferativa do tipo II. Exp Lung Res 18:173-190.

Liddell, D e K Millers (eds.). 1991. Fibras minerais e saúde. Flórida, Boca Raton: CRC Press.
Lippman, M. 1988. Índices de exposição ao amianto. Pesquisa Ambiental 46:86-92.

—. 1994. Deposição e retenção de fibras inaladas: Efeitos na incidência de câncer de pulmão e mesotelioma. Occup Environ Med 5: 793-798.

Lockey, J e E James. 1995. Fibras artificiais e silicatos fibrosos sem amianto. Indivíduo. 21 em Doenças Respiratórias Ocupacionais e Ambientais, editado por P Harber, MB Schenker e JR Balmes. St.Louis: Mosby.

Luce, D, P Brochard, P Quénel, C Salomon-Nekiriai, P Goldberg, MA Billon-Galland e M Goldberg. 1994. Mesotelioma pleural maligno associado à exposição à tremolita. Lancet 344:1777.

Malo, JL, A Cartier, J L'Archeveque, H Ghezzo, F Lagier, C Trudeau e J Dolovich. 1990. Prevalência de asma ocupacional e sensibilização imunológica ao psyllium entre profissionais de saúde em hospitais de cuidados crônicos. Am Rev Respira Dis 142:373-376.

Malo, JL, H Ghezzo, J L'Archeveque, F Lagier, B Perrin e A Cartier. 1991. A história clínica é um meio satisfatório de diagnosticar asma ocupacional? Am Rev Respira Dis 143:528-532.

Man, SFP e WC Hulbert. 1988. Reparo das vias aéreas e adaptação à lesão por inalação. Em Pathophysiology and Treatment of Inhalation Injuries, editado por J Locke. Nova York: Marcel Dekker.

Markowitz, S. 1992. Prevenção primária da doença pulmonar ocupacional: uma visão dos Estados Unidos. Israel J Med Sci 28:513-519.

Marsh, GM, PE Enterline, RA Stone e VL Henderson. 1990. Mortalidade entre uma coorte de trabalhadores de fibras minerais artificiais dos EUA: acompanhamento de 1985. J Occup Med 32:594-604.

Martin, TR, SW Meyer e DR Luchtel. 1989. Uma avaliação da toxicidade de compósitos de fibra de carbono para células pulmonares in vitro e in vivo. Pesquisa Ambiental 49:246-261.

May, JJ, L Stallones e D Darrow. 1989. Um estudo da poeira gerada durante a abertura do silo e seu efeito fisiológico nos trabalhadores. Em Princípios de Saúde e Segurança na Agricultura, editado por JA Dosman e DW Cockcroft. Boca Ratón: CRC Press.

McDermott, M, C Bevan, JE Cotes, MM Bevan e PD Oldham. 1978. Função respiratória em slateworkers. B Eur Physiopathol Resp 14:54.

McDonald, JC. 1995. Implicações para a saúde da exposição ambiental ao amianto. Environ Health Persp 106: 544-96.

McDonald, JC e AD McDonald. 1987. Epidemiologia do mesotelioma maligno. In Asbestos-Related Malignancy, editado por K Antman e J Aisner. Orlando, Flórida: Grune & Stratton.

—. 1991. Epidemiologia do mesotelioma. Em Fibras Minerais e Saúde. Boca Ratón: CRC Press.

—. 1993. Mesotelioma: Existe um histórico? Em The Mesothelioma Cell and Mesotelioma: Past, Present and Future, editado por MC Jaurand, J Bignon e P Brochard.

—. 1995. Crisotila, tremolita e mesotelioma. Science 267:775-776.

McDonald, JC, B Armstrong, B Case, D Doell, WTE McCaughey, AD McDonald e P Sébastien. 1989. Mesotelioma e tipo de fibra de amianto. Evidências de análises de tecidos pulmonares. Câncer 63:1544-1547.

McDonald, JC, FDK Lidell, A Dufresne e AD McDonald. 1993. A coorte de nascimento de 1891-1920 dos mineiros e moleiros de cristótila de Quebec: mortalidade 1976-1988. Brit J Ind Med 50:1073-1081.

McMillan, DD e GN Boyd. 1982. O papel dos antioxidantes e da dieta na prevenção ou tratamento da lesão microvascular pulmonar induzida por oxigênio. Ann NY Acad Sci 384:535-543.

Conselho de Pesquisa Médica. 1960. Questionário padronizado sobre sintomas respiratórios. Brit Med J 2:1665.

Mekky, S, SA Roach e RSF Schilling. 1967. Bissinose entre bobinadeiras da indústria. Br J Ind Med 24:123-132.

Merchant JA, JC Lumsden, KH Kilburn, WM O'Fallon, JR Ujda, VH Germino e JD Hamilton. 1973. Estudos de resposta à dose em trabalhadores têxteis de algodão. J Occup Med 15:222-230.

Meredith, SK e JC McDonald. 1994. Doença respiratória relacionada ao trabalho no Reino Unido, 1989-1992. Occup Environ Med 44:183-189.

Meredith, S e H Nordman. 1996. Asma ocupacional: Medidas de frequência de quatro países. Thorax 51:435-440.

Mermelstein, R, RW Lilpper, PE Morrow e H Muhle. 1994. Sobrecarga pulmonar, dosimetria da fibrose pulmonar e suas implicações para o padrão de poeira respiratória. Ann Occup Hyg 38 Supl. 1:313-322.

Merriman, E.A. 1989. Uso seguro de fibra de aramida Kevlar em compósitos. Appl Ind Hyg Special Issue (dezembro):34-36.

Meurman, LO, E Pukkala e M Hakama. 1994. Incidência de câncer entre mineradores de amianto antofilita na Finlândia. Occup Environ Med 51:421-425.

Michael, O, R Ginanni, J Duchateau, F Vertongen, B LeBon e R Sergysels. 1991. Exposição doméstica a endotoxinas e gravidade clínica da asma. Clin Exp Allergy 21:441-448.

Michel, O, J Duchateau, G Plat, B Cantinieaux, A Hotimsky, J Gerain e R Sergysels. 1995. Resposta inflamatória sanguínea à endotoxina inalada em indivíduos normais. Clin Exp Allergy 25:73-79.

Morey, P, JJ Fischer e R Rylander. 1983. Bactérias Gram-negativas em algodão com particular referência às condições climáticas. Am Ind Hyg Assoc J 44: 100-104.

Academia Nacional de Ciências. 1988. Riscos à saúde do radônio e outros emissores alfa depositados internamente. Washington, DC: Academia Nacional de Ciências.

—. 1990. Efeitos na saúde da exposição a baixos níveis de radiação ionizante. Washington, DC: Academia Nacional de Ciências.

Programa Nacional de Educação em Asma (NAEP). 1991. Relatório do Painel de Especialistas: Diretrizes para o Diagnóstico e Tratamento da Asma. Bethesda, Maryland: Institutos Nacionais de Saúde (NIH).

Nemery, B. 1990. Toxicidade do metal e trato respiratório. Eur Resp J 3:202-219.

Newman, LS, K Reiss, T King, S Seay e PA Campbell. 1989. Alterações patológicas e imunológicas nos estágios iniciais da doença do berílio. Reexame da definição da doença e história natural. Am Rev Respir Dis 139:1479-1486.

Nicholson, WJ. 1991. Em Health Effects Institute-Asbestos Research: Amianto em Edifícios Públicos e Comerciais. Cambrige, Mass: Health Effects Institute-Asbestos Research.

Niewoehner, DE e JR Hoidal. 1982. Fibrose pulmonar e enfisema: respostas divergentes a uma lesão comum. Ciência 217:359-360.

Nolan, RP, AM Langer, JS Harrington, G Oster e IJ Selikoff. 1981. A hemólise do quartzo está relacionada com as funcionalidades da sua superfície. Environ Res 26:503-520.

Oakes, D, R Douglas, K Knight, M Wusteman e JC McDonald. 1982. Efeitos respiratórios da exposição prolongada ao pó de gesso. Ann Occup Hyg 2:833-840.

O'Brodovich, H e G Coates. 1987. Depuração Pulmonar de 99mTc-DTPA: Uma avaliação não invasiva da integridade epitelial. Pulmão 16:1-16.

PARKES, RW. 1994. Distúrbios pulmonares ocupacionais. Londres: Butterworth-Heinemann.

Parkin, DM, P Pisani e J Ferlay. 1993. Estimativas da incidência mundial de dezoito cânceres principais em 1985. Int J Cancer 54:594-606.

Pepys, J e PA Jenkins. 1963. Pulmão do fazendeiro: actinomicetos termofílicos como fonte de antígeno do “feno do pulmão do fazendeiro”. Lancet 2:607-611.

Pepys, J, RW Riddell, KM Citron e YM Clayton. 1962. Precipitinas contra extratos de feno e fungos no soro de pacientes com pulmão de fazendeiro, aspergilose, asma e sarcoidose. Thorax 17:366-374.

Pernis, B, EC Vigliani, C Cavagna e M Finulli. 1961. O papel das endotoxinas bacterianas nas doenças ocupacionais causadas pela inalação de pós vegetais. Brit J Ind Med 18:120-129.

Petsonk, EL, E Storey, PE Becker, CA Davidson, K Kennedy e V Vallyathan. 1988. Pneumoconiose em trabalhadores de eletrodos de carbono. J Occup Med 30: 887-891.

Pézerat, H, R Zalma, J Guignard, and MC Jaurand. 1989. Produção de radicais de oxigênio pela redução de oxigênio decorrente da atividade de superfície de fibras minerais. Em Exposição não ocupacional a fibras minerais, editado por J Bignon, J Peto e R Saracci. Publicações Científicas da IARC, no.90. Lyon: IARC.

Piguet, PF, AM Collart, GE Gruaeu, AP Sappino e P Vassalli. 1990. Exigência de fator de necrose tumoral para o desenvolvimento de fibrose pulmonar induzida por sílica. Natureza 344:245-247.

Porcher, JM, C Lafuma, R El Nabout, MP Jacob, P Sébastien, PJA Borm, S Hannons e G Auburtin. 1993. Marcadores biológicos como indicadores de exposição e risco pneumoconiótico: Estudo prospectivo. Int Arch Occup Environ Health 65:S209-S213.

Prausnitz, C. 1936. Investigações sobre doenças respiratórias por poeira em trabalhadores da indústria do algodão. Medical Research Council Special Report Series, No. 212. Londres: His Majesty's Stationery Office.

Preston, DL, H Kato, KJ Kopecky e S Fujita. 1986. Life Span Study Report 10, Parte 1. Mortalidade por câncer entre sobreviventes de bombas atômicas em Hiroshima e Nagasaki, 1950-1982. Relatório técnico. RERF TR.

Quanjer, PH, GJ Tammeling, JE Cotes, OF Pedersen, R Peslin e JC Vernault. 1993. Volumes pulmonares e fluxos ventilatórios forçados. Relatório do Grupo de Trabalho, Padronização de Testes de Função Pulmonar, Comunidade Européia para Aço e Carvão. Declaração Oficial da European Respiratory Society. Eur Resp J 6(supl 16): 5-40.

Raabe, OG. 1984. Deposição e remoção de partículas inaladas. In Occupational Lung Disease, editado por BL Gee, WKC Morgan e GM Brooks. Nova York: Raven Press.

Ramazzini, B. 1713. De Moribis Artificium Diatriba (Doenças dos Trabalhadores). Em Allergy Proc 1990, 11:51-55.

Rask-Andersen A. 1988. Reações pulmonares à inalação de pó de mofo em agricultores com referência especial a febre e alveolite alérgica. Acta Universitatis Upsalienses. Dissertações da Faculdade de Medicina 168. Uppsala.

Richards, RJ, LC Masek e RFR Brown. 1991. Mecanismos Bioquímicos e Celulares da Fibrose Pulmonar. Patol tóxico 19(4):526
-539.

Richerson, HB. 1983. Pneumonite de hipersensibilidade – patologia e patogênese. Clin Rev Allergy 1: 469-486.

—. 1990. Conceitos unificadores subjacentes aos efeitos da exposição à poeira orgânica. Am J Ind Med 17:139-142.

—. 1994. Pneumonite de hipersensibilidade. Em Organic Dusts - Exposure, Effects, and Prevention, editado por R Rylander e RR Jacobs. Chicago: Lewis Publishing.

Richerson, HB, IL Bernstein, JN Fink, GW Hunninghake, HS Novey, CE Reed, JE Salvaggio, MR Schuyler, HJ Schwartz e DJ Stechschulte. 1989. Diretrizes para a avaliação clínica da pneumonite de hipersensibilidade. J Allergy Clin immunol 84:839-844.

Rom, WN. 1991. Relação de citocinas de células inflamatórias com a gravidade da doença em indivíduos com exposição ocupacional à poeira inorgânica. Am J Ind Med 19:15-27.

—. 1992a. Medicina Ambiental e Ocupacional. Boston: Little, Brown & Co.

—. 1992b. Doença pulmonar induzida por spray de cabelo. Em Medicina Ambiental e Ocupacional, editado por WN Rom. Boston: Little, Brown & Co.

Rom, WN, JS Lee e BF Craft. 1981. Problemas de saúde ocupacional e ambiental da indústria de xisto betuminoso em desenvolvimento: uma revisão. Am J Ind Med 2: 247-260.

Rosa, CS. 1992. Febres por inalação. Em Medicina Ambiental e Ocupacional, editado por WN Rom. Boston: Little, Brown & Co.

Rylander R. 1987. O papel da endotoxina para reações após exposição ao pó de algodão. Am J Ind Med 12: 687-697.

Rylander, R, B Bake, JJ Fischer e IM Helander 1989. Função pulmonar e sintomas após inalação de endotoxina. Am Rev Resp Dis 140:981-986.

Rylander R e R Bergström 1993. Reatividade brônquica entre trabalhadores do algodão em relação à exposição à poeira e endotoxinas. Ann Occup Hyg 37:57-63.

Rylander, R, KJ Donham e Y Peterson. 1986. Efeitos na saúde de poeiras orgânicas no ambiente agrícola. Am J Ind Med 10:193-340.

Rylander, R e P Haglind. 1986. Exposição de trabalhadores do algodão em uma sala de jogos experimental com referência a endotoxinas transportadas pelo ar. Saúde Ambiental Persp 66:83-86.

Rylander R, P Haglind, M Lundholm 1985. Endotoxina no pó de algodão e diminuição da função respiratória entre os trabalhadores do algodão. Am Rev Respir Dis 131:209-213.

Rylander, R e PG Holt. 1997. Modulação da resposta imune ao alérgeno inalado por co-exposição aos componentes da parede celular microbiana (13)-BD-glucana e endotoxina. Manuscrito.

Rylander, R e RR Jacobs. 1994. Poeiras Orgânicas: Exposição, Efeitos e Prevenção. Chicago: Lewis Publishing.

—. 1997. Endotoxina Ambiental – Um documento de critérios. J Occup Environ Health 3: 51-548.

Rylander, R e Y Peterson. 1990. Poeiras orgânicas e doenças pulmonares. Am J Ind Med 17:1148.

—. 1994. Agentes causadores de doenças relacionadas à poeira orgânica. Am J Ind Med 25:1-147.

Rylander, R, Y Peterson e KJ Donham. 1990. Questionário avaliando a exposição à poeira orgânica. Am J Ind Med 17:121-126.

Rylander, R, RSF Schilling, CAC Pickering, GB Rooke, AN Dempsey e RR Jacobs. 1987. Efeitos após exposição aguda e crônica ao pó de algodão - Os critérios de Manchester. Brit J Ind Med 44:557-579.

Sabbioni, E, R Pietra, and P Gaglione. 1982. Risco ocupacional de longo prazo de pneumoconiose de terras raras. Sci Total Environ 26:19-32.

Sadoul, P. 1983. Pneumoconiose na Europa ontem, hoje e amanhã. Eur J Resp Dis 64 Supl. 126:177-182.

Scansetti, G, G Piolatto e GC Botta. 1992. Airborne partículas fibrosas e não fibrosas em uma fábrica de carboneto de silício. Ann Occup Hyg 36(2):145-153.

Schantz, SP, LB Harrison e WK Hong. 1993. Tumores da cavidade nasal e seios paranasais, nasofaringe, cavidade oral e orofaringe. In Cancer: Principles & Practice of Oncology, editado por VTJ DeVita, S Hellman e SA Rosenberg. Filadélfia: JB Lippincott.

Schilling, RSF. 1956. Bissinose em algodão e outros trabalhadores têxteis. Lancet 2:261-265.

Schilling, RSF, JPW Hughes, I Dingwall-Fordyce e JC Gilson. 1955. Um estudo epidemiológico da bissinose entre os trabalhadores do algodão de Lancashire. Brit J Ind Med 12:217-227.

Schulte, PA. 1993. Uso de marcadores biológicos em pesquisa e prática de saúde ocupacional. J Tox Environ Health 40:359-366.

Schuyler, M, C Cook, M Listrom e C Fengolio-Preiser. 1988. Células blásticas transferem pneumonite de hipersensibilidade experimental em porquinhos-da-índia. Am Rev Respira Dis 137:1449-1455.

Schwartz DA, KJ Donham, SA Olenchock, WJ Popendorf, D Scott Van Fossen, LJ Burmeister e JA Merchant. 1995. Determinantes das mudanças longitudinais na função espirométrica entre operadores de confinamento de suínos e criadores. Am J Respir Crit Care Med 151: 47-53.

Ciência do ambiente total. 1994. Cobalt and Hard Metal Disease 150 (edição especial): 1-273.

Scuderi, P. 1990. Efeitos diferenciais de cobre e zinco na secreção de citocinas de monócitos de sangue periférico humano. Cell Immunol 265:2128-2133.
Seaton, A. 1983. Carvão e o pulmão. Thorax 38:241-243.

Seaton, J, D Lamb, W Rhind Brown, G Sclare e WG Middleton. 1981. Pneumoconiose de mineiros de xisto. Thorax 36:412-418.

Sébastien, P. 1990. Les mystères de la nocivité du quartz. In Conferência Temática. 23 Congrès International De La Médecine Du Travail Montréal: Commission international de la Médecine du travail.

—. 1991. Deposição Pulmonar e Eliminação de Fibras Minerais Aerotransportadas. Em Fibras Minerais e Saúde, editado por D Liddell e K Miller. Boca Ratón: CRC Press.

Sébastien, P, A Dufresne, and R Bégin. 1994. Retenção de fibra de amianto e o resultado da asbestose com ou sem cessação da exposição. Ann Occup Hyg 38 Supl. 1:675-682.

Sébastien, P, B Chamak, A Gaudichet, JF Bernaudin, MC Pinchon e J Bignon. 1994. Estudo comparativo por microscopia eletrônica de transmissão analítica de partículas em macrófagos pulmonares humanos alveolares e intersticiais. Ann Occup Hyg 38 Supl. 1:243-250.

Seidman, H e IJ Selikoff. 1990. Declínio nas taxas de mortalidade entre trabalhadores de isolamento de amianto 1967-1986 associado à diminuição da exposição ao amianto no trabalho. Annals of the New York Academy of Sciences 609:300-318.

Selikoff, IJ e J Churg. 1965. Os efeitos biológicos do amianto. Ann NY Acad Sci 132:1-766.

Selikoff, IJ e DHK Lee. 1978. Amianto e Doenças. Nova York: Academic Press.

Sessões, RB, LB Harrison e VT Hong. 1993. Tumores da laringe e hipofaringe. In Cancer: Principles and Practice of Oncology, editado por VTJ DeVita, S Hellman e SA Rosenberg. Filadélfia: JB Lippincott.

Shannon, HS, E Jamieson, JA Julian e DCF Muir. 1990. Mortalidade de trabalhadores de filamentos de vidro (têxteis). Brit J Ind Med 47:533-536.

Sheppard, D. 1988. Agentes químicos. In Respiratory Medicine, editado por JF Murray e JA Nadel. Filadélfia: WB Saunders.

Shimizu, Y, H Kato, WJ Schull, DL Preston, S Fujita e DA Pierce. 1987. Life span study report 11, Part 1. Comparation of Risk Coeficientes for Site-Specific Cancer Mortality based on DS86 and T65DR Shielded Kerma and Organ Doses. Relatório técnico. RERF TR 12-87.

Shusterman, DJ. 1993. Febre da fumaça de polímero e outras síndromes relacionadas à pirólise de fluorcarbono. Occup Med: State Art Rev 8:519-531.

Sigsgaard T, OF Pedersen, S Juul e S Gravesen. Distúrbios respiratórios e atopia em algodão e outros trabalhadores da indústria têxtil na Dinamarca. Am J Ind Med 1992;22:163-184.

Simonato, L, AC Fletcher e JW Cherrie. 1987. Estudo de coorte histórica da Agência Internacional para Pesquisa sobre o Câncer de trabalhadores da produção MMMF em sete países europeus: Extensão do acompanhamento. Ann Occup Hyg 31:603-623.

Skinner, HCW, M Roos e C Frondel. 1988. Amianto e Outros Minerais Fibrosos. Nova York: Oxford Univ. Imprensa.

Skornik, WA. 1988. Toxicidade por inalação de partículas e vapores metálicos. Em Pathophysiology and Treatment of Inhalation Injuries, editado por J Locke. Nova York: Marcel Dekker.

Smith, PG e R Doll. 1982. Mortalidade entre pacientes com esponquilite anquilosante após um único curso de tratamento com raios-X. Brit Med J 284:449-460.

SMITH, TJ. 1991. Modelos farmacocinéticos no desenvolvimento de indicadores de exposição em epidemiologia. Ann Occup Hyg 35(5):543-560.

Snella, MC e R Rylander. 1982. Reações das células pulmonares após inalação de lipopolissacarídeos bacterianos. Eur J Resp Dis 63:550-557.

Stanton, MF, M Layard, A Tegeris, E Miller, M May, E Morgan e A Smith. 1981. Relação da dimensão das partículas com a carcinogenicidade em asbestoses anfibólios e outros minerais fibrosos. J Natl Cancer Inst 67:965-975.

Stephens, RJ, MF Sloan, MJ Evans e G Freeman. 1974. Resposta da célula alveolar tipo I à exposição a 0.5 ppm 03 por curtos períodos. Exp Mol Pathol 20:11-23.

Stille, WT e IR Tabershaw. 1982. A experiência de mortalidade dos trabalhadores de talco do norte do estado de Nova York. J Occup Med 24:480-484.

Strom, E e O Alexandersen. 1990. Danos pulmonares causados pelo enceramento de esqui. Tidsskrift for Den Norske Laegeforening 110:3614-3616.

Sulotto, F, C Romano, e A Berra. 1986. Pneumoconiose de terras raras: Um novo caso. Am J Ind Med 9: 567-575.

Trice, MF. 1940. Febre do jogo de cartas. Mundo Têxtil 90:68.

Tyler, WS, NK Tyler e JA Last. 1988. Comparação de exposições diárias e sazonais de macacos jovens ao ozônio. Toxicologia 50:131-144.

Ulfvarson, U e M Dahlqvist. 1994. Função pulmonar em trabalhadores expostos à exaustão de diesel. Na Enciclopédia de Tecnologia de Controle Ambiental Nova Jersey: Gulf Publishing.

Departamento de Saúde e Serviços Humanos dos EUA. 1987. Relatório sobre os riscos de câncer associados à ingestão de amianto. Environ Health Persp 72:253-266.

Departamento de Saúde e Serviços Humanos dos EUA (USDHHS). 1994. Relatório de Vigilância de Doenças Pulmonares Relacionadas ao Trabalho. Washington, DC: Serviços de Saúde Pública, Centro de Controle e Prevenção de Doenças.

Vacek, PM e JC McDonald. 1991. Avaliação de risco usando intensidade de exposição: Uma aplicação para mineração de vermiculita. Brit J Ind Med 48:543-547.

Valente, DJ, TB Richards e KB Kinsley. 1992. Vigilância da silicose em Nova Jersey: visando locais de trabalho usando doenças ocupacionais e dados de vigilância de exposição. Am J Ind Med 21:517-526.

Vallyathan, NV e JE Craighead. 1981. Patologia pulmonar em trabalhadores expostos a talco nonasbestiforme. Hum Pathol 12:28-35.

Vallyathan, V, X Shi, NS Dalal, W Irr e V Castranova. 1988. Geração de radicais livres a partir de pó de sílica fraturado recentemente. Papel potencial na lesão pulmonar aguda induzida por sílica. Am Rev Respir Dis 138:1213-1219.

Vanhee, D, P Gosset, B Wallaert, C Voisin e AB Tonnel. 1994. Mecanismos de fibrose na pneumoconiose dos trabalhadores do carvão. Aumento da produção de fator de crescimento derivado de plaquetas, fator de crescimento semelhante à insulina tipo I e fator de crescimento transformador beta e relação com a gravidade da doença. Am J Resp Critical Care Med 150(4):1049-1055.

Vaughan, GL, J Jordan e S Karr. 1991. A toxicidade, in vitro, de bigodes de carboneto de silício. Pesquisa Ambiental 56:57-67.
Vincent, JH e K. Donaldson. 1990. Uma abordagem dosimétrica para relacionar a resposta biológica do pulmão ao acúmulo de pó mineral inalado. Brit J Ind Med 47:302-307.

Vocaturo, KG, F Colombo e M Zanoni. 1983. Exposição humana a metais pesados. Pneumoconiose de terras raras em trabalhadores ocupacionais. Peito 83:780-783.

Wagner, GR. 1996. Triagem de Saúde e Vigilância de Trabalhadores Expostos a Poeira Mineral. Recomendação para o Grupo de Trabalhadores da OIT. Genebra: OMS.

Wagner, JC. 1994. A descoberta da associação entre amianto azul e mesoteliomas e as consequências. Brit J Ind Med 48:399-403.

Wallace, WE, JC Harrison, RC Grayson, MJ Keane, P Bolsaitis, RD Kennedy, AQ Wearden e MD Attfield. 1994. Contaminação da superfície de aluminossilicato de partículas de quartzo respiráveis de poeiras de minas de carvão e poeiras de argila. Ann Occup Hyg 38 Supl. 1:439-445.

Warheit, DB, KA Kellar e MA Hartsky. 1992. Efeitos celulares pulmonares em ratos após exposição a aerossóis a fibrilas de aramida ultrafinas de Kevlar: evidências de biodegradabilidade de fibrilas inaladas. Toxicol Appl Pharmacol 116:225-239.

Waring, PM e RJ Watling. 1990. Depósitos raros em um projecionista de cinema falecido. Um novo caso de pneumoconiose de terras raras? Med J Austral 153:726-730.

Wegman, DH e JM Peters. 1974. Febre da fumaça do polímero e tabagismo. Ann Intern Med 81:55-57.

Wegman, DH, JM Peters, MG Boundy e TJ Smith. 1982. Avaliação dos efeitos respiratórios em mineiros e moleiros expostos ao talco livre de amianto e sílica. Brit J Ind Med 39:233-238.

Wells, RE, RF Slocombe e AL Trapp. 1982. Toxicose aguda de periquitos (Melopsittacus undulatus) causada por produtos de pirólise de politetrafluoretileno aquecido: Estudo clínico. Am J Vet Res 43:1238-1248.

Wergeland, E, A Andersen e A Baerheim. 1990. Morbidade e mortalidade em trabalhadores expostos ao talco. Am J Ind Med 17:505-513.

Branco, DW e JE Burke. 1955. O Metal Berílio. Cleveland, Ohio: Sociedade Americana de Metais.

Wiessner, JH, NS Mandel, PG Sohnle, A Hasegawa e GS Mandel. 1990. O efeito da modificação química de superfícies de quartzo em partículas induz inflamação pulmonar e fibrose em camundongos. Am Rev Respir Dis 141:11-116.

Williams, N, W Atkinson e AS Patchefsky. 1974. Febre da fumaça do polímero: não tão benigna. J Occup Med 19:693-695.

Wong, O, D Foliart e LS Trent. 1991. Um estudo de caso-controle de câncer de pulmão em uma coorte de trabalhadores potencialmente expostos a fibras de lã de escória. Brit J Ind Med 48:818-824.

Woolcock, AJ. 1989. Epidemiologia da Doença Crônica das Vias Aéreas. Baú 96 (Suplemento): 302-306S.

Organização Mundial da Saúde (OMS) e Agência Internacional de Pesquisa sobre o Câncer (IARC). 1982. IARC Monografias sobre a Avaliação do Risco Carcinogênico de Produtos Químicos para Humanos. Lyon: IARC.

Organização Mundial da Saúde (OMS) e Escritório de Saúde Ocupacional. 1989. Limite de exposição ocupacional para amianto. Genebra: OMS.

Wright, JL, P Cagle, A Shurg, TV Colby e J Myers. 1992. Doenças das pequenas vias aéreas. Am Rev Respira Dis 146:240-262.

Yan, CY, CC Huang, IC Chang, CH Lee, JT Tsai e YC Ko. 1993. Função pulmonar e sintomas respiratórios de trabalhadores do cimento portland no sul de Taiwan. Kaohsiung J Med Sci 9:186-192.

Zajda, EP. 1991. Doença pleural e das vias aéreas associada a fibras minerais. Em Fibras Minerais e
Saúde, editado por D Liddell e K Miller. Boca Ratón: CRC Press.

Ziskind, M, RN Jones e H Weill. 1976. Silicose. Am Rev Respira Dis 113:643-665.