Segunda-feira, 28 fevereiro 2011 21: 23

Doenças Causadas por Irritantes Respiratórios e Produtos Químicos Tóxicos

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A presença de irritantes respiratórios no local de trabalho pode ser desagradável e causar distração, levando ao desânimo e à diminuição da produtividade. Certas exposições são perigosas, até letais. Em ambos os extremos, é comum o problema de irritantes respiratórios e produtos químicos tóxicos inalados; muitos trabalhadores enfrentam uma ameaça diária de exposição. Esses compostos causam danos por uma variedade de mecanismos diferentes, e a extensão da lesão pode variar amplamente, dependendo do grau de exposição e das propriedades bioquímicas do inalante. No entanto, todos eles têm a característica de inespecificidade; isto é, acima de um certo nível de exposição, praticamente todas as pessoas experimentam uma ameaça à sua saúde.

Existem outras substâncias inaladas que causam problemas respiratórios apenas em indivíduos suscetíveis; tais queixas são mais apropriadamente abordadas como doenças de origem alérgica e imunológica. Certos compostos, como isocianatos, anidridos ácidos e resinas epóxi, podem atuar não apenas como irritantes não específicos em altas concentrações, mas também podem predispor certos indivíduos à sensibilização alérgica. Esses compostos provocam sintomas respiratórios em indivíduos sensibilizados em concentrações muito baixas.

Irritantes respiratórios incluem substâncias que causam inflamação das vias aéreas após serem inaladas. Danos podem ocorrer nas vias aéreas superiores e inferiores. Mais perigosa é a inflamação aguda do parênquima pulmonar, como na pneumonia química ou no edema pulmonar não cardiogênico. Os compostos que podem causar danos ao parênquima são considerados produtos químicos tóxicos. Muitos produtos químicos tóxicos inalados também atuam como irritantes respiratórios, alertando-nos de seu perigo com seu odor nocivo e sintomas de irritação do nariz e garganta e tosse. A maioria dos irritantes respiratórios também são tóxicos para o parênquima pulmonar se inalados em quantidade suficiente.

Muitas substâncias inaladas têm efeitos tóxicos sistêmicos após serem absorvidas por inalação. Efeitos inflamatórios no pulmão podem estar ausentes, como no caso de chumbo, monóxido de carbono ou cianeto de hidrogênio. Inflamação pulmonar mínima é normalmente observada no febres de inalação (por exemplo, síndrome da poeira orgânica tóxica, febre da fumaça de metal e febre da fumaça de polímero). Danos graves aos pulmões e órgãos distais ocorrem com exposição significativa a toxinas como cádmio e mercúrio.

As propriedades físicas das substâncias inaladas preveem o local de deposição; irritantes produzirão sintomas nesses locais. Partículas grandes (10 a 20mm) depositam-se no nariz e vias aéreas superiores, partículas menores (5 a 10mm) depositam-se na traqueia e brônquios, e partículas menores que 5mm podem atingir os alvéolos. Partículas com menos de 0.5 mm são tão pequenas que se comportam como gases. Os gases tóxicos depositam-se de acordo com a sua solubilidade. Um gás solúvel em água será adsorvido pela mucosa úmida da via aérea superior; gases menos solúveis se depositarão mais aleatoriamente ao longo do trato respiratório.

Irritantes respiratórios

Irritantes respiratórios causam inflamação não específica do pulmão após serem inalados. Essas substâncias, suas fontes de exposição, propriedades físicas e outras, e efeitos sobre a vítima são descritos na Tabela 1. Os gases irritantes tendem a ser mais solúveis em água do que os gases mais tóxicos para o parênquima pulmonar. Os vapores tóxicos são mais perigosos quando têm um alto limiar de irritação; ou seja, há poucos avisos de que a fumaça está sendo inalada porque há pouca irritação.

Tabela 1. Resumo dos irritantes respiratórios

Produtos Químicos

Fontes de exposição

Propriedades importantes

Lesão produzida

Nível de exposição perigosa abaixo de 15 min (PPM)

Acetaldeído

Plásticos, indústria de borracha sintética, produtos de combustão

Alta pressão de vapor; alta solubilidade em água

Lesão das vias aéreas superiores; raramente causa edema pulmonar tardio

 

Ácido acético, ácidos orgânicos

Indústria química, eletrônica, produtos de combustão

solúvel em água

Lesão ocular e das vias aéreas superiores

 

Anidridos ácidos

Indústrias químicas, de tintas e de plásticos; componentes de resinas epóxi

Solúvel em água, altamente reativo, pode causar sensibilização alérgica

Ocular, lesão das vias aéreas superiores, broncoespasmo; hemorragia pulmonar após exposição maciça

 

Acroleína

Plásticos, têxteis, indústria farmacêutica, produtos de combustão

Alta pressão de vapor, solubilidade intermediária em água, extremamente irritante

Lesão difusa das vias aéreas e do parênquima

 

Amônia

Fabricação de fertilizantes, ração animal, produtos químicos e farmacêuticos

Gás alcalino, solubilidade em água muito alta

Queimadura principalmente ocular e das vias aéreas superiores; exposição maciça pode causar bronquiectasia

500

Tricloreto de antimônio, pentacloreto de antimônio

Ligas, catalisadores orgânicos

Pouco solúvel, lesão provavelmente devido ao íon haleto

Pneumonite, edema pulmonar não cardiogênico

 

Berílio

Ligas (com cobre), cerâmica; equipamentos eletrônicos, aeroespaciais e de reatores nucleares

Metal irritante, também atua como um antígeno para promover uma resposta granulomatosa de longo prazo

Lesão aguda das vias aéreas superiores, traqueobronquite, pneumonite química

25 μg/m3

Boranos (diborano)

Combustível para aeronaves, fabricação de fungicidas

Gás solúvel em água

Lesão das vias aéreas superiores, pneumonite com exposição maciça

 

Brometo de hidrogênio

refinamento de petróleo

 

Lesão das vias aéreas superiores, pneumonite com exposição maciça

 

Brometo de metilo

Refrigeração, produção de fumigação

Gás moderadamente solúvel

Lesão das vias aéreas superiores e inferiores, pneumonite, depressão do SNC e convulsões

 

Cádmio

Ligas com Zn e Pb, galvanoplastia, baterias, inseticidas

Efeitos respiratórios agudos e crônicos

Traqueobronquite, edema pulmonar (frequentemente com início tardio em 24–48 horas); exposição crônica de baixo nível leva a alterações inflamatórias e enfisema

100

Óxido de cálcio, hidróxido de cálcio

Cal, fotografia, bronzeamento, inseticidas

Moderadamente cáustico, doses muito altas necessárias para toxicidade

Inflamação das vias aéreas superiores e inferiores, pneumonite

 

Cloro

Branqueamento, formação de compostos clorados, produtos de limpeza doméstica

Solubilidade intermediária em água

Inflamação das vias aéreas superiores e inferiores, pneumonite e edema pulmonar não cardiogênico

5-10

cloroacetofenona

Agente de controle de multidão, “gás lacrimogêneo”

Qualidades irritantes são usadas para incapacitar; agente alquilante

Inflamação ocular e das vias aéreas superiores, vias aéreas inferiores e lesão do parênquima com exposição maciça

1-10

o-Clorobenzomalo-nitrilo

Agente de controle de multidão, “gás lacrimogêneo”

Qualidades irritantes são usadas para incapacitar

Inflamação ocular e das vias aéreas superiores, lesão das vias aéreas inferiores com exposição maciça

 

éteres clorometílicos

Solventes, usados ​​na fabricação de outros compostos orgânicos

 

Irritação das vias aéreas superiores e inferiores, também um carcinógeno do trato respiratório

 

chloropicrin

Fabricação química, componente fumigante

Ex-gás da Primeira Guerra Mundial

Inflamação das vias aéreas superiores e inferiores

15

Ácido crômico (Cr(IV))

Soldagem, chapeamento

Irritante solúvel em água, sensibilizador alérgico

Inflamação e ulceração nasal, rinite, pneumonite com exposição maciça

 

Cobalto

Ligas de alta temperatura, ímãs permanentes, ferramentas de metal duro (com carboneto de tungstênio)

Irritante não específico, também sensibilizador alérgico

Broncoespasmo agudo e/ou pneumonite; exposição crônica pode causar fibrose pulmonar

 

Formaldeído

Fabricação de espumas isolantes, compensados, têxteis, papel, fertilizantes, resinas; agentes de embalsamamento; produtos de combustão

Altamente solúvel em água, rapidamente metabolizado; atua principalmente através da estimulação do nervo sensorial; sensibilização relatada

Irritação ocular e das vias aéreas superiores; broncoespasmo em exposição grave; dermatite de contato em pessoas sensibilizadas

3

Ácido clorídrico

Refino de metais, fabricação de borracha, fabricação de compostos orgânicos, materiais fotográficos

Altamente solúvel em água

Inflamação ocular e das vias aéreas superiores, inflamação das vias aéreas inferiores apenas com exposição maciça

100

Acido hidrosulfurico

Catalisador químico, pesticidas, branqueamento, soldagem, corrosão

Altamente solúvel em água, poderoso e rápido oxidante, reduz o cálcio sérico em exposição massiva

Inflamação ocular e das vias aéreas superiores, traqueobronquite e pneumonite com exposição maciça

20

Isocianatos

Produção de poliuretano; tintas; produtos herbicidas e inseticidas; laminação, móveis, esmaltação, trabalhos em resina

Compostos orgânicos de baixo peso molecular, irritantes, causam sensibilização em pessoas susceptíveis

Inflamação ocular, superior e inferior; asma, pneumonite de hipersensibilidade em pessoas sensibilizadas

0.1

Hidreto de lítio

Ligas, cerâmica, eletrônica, catalisadores químicos

Baixa solubilidade, altamente reativo

Pneumonite, edema pulmonar não cardiogênico

 

Mercúrio

Eletrólise, extração de minério e amálgama, fabricação de eletrônicos

Sem sintomas respiratórios com baixo nível, exposição crônica

Inflamação ocular e do trato respiratório, pneumonite, SNC, rins e efeitos sistêmicos

1.1 mg/m3

níquel carbonil

Refino de níquel, galvanoplastia, reagentes químicos

Toxina potente

Irritação do trato respiratório inferior, pneumonite, efeitos tóxicos sistêmicos retardados

8 μg/m3

Dióxido de nitrogênio

Silos após novo armazenamento de grãos, fabricação de fertilizantes, soldagem a arco, produtos de combustão

Baixa solubilidade em água, gás marrom em alta concentração

Inflamação ocular e das vias aéreas superiores, edema pulmonar não cardiogênico, bronquiolite de início tardio

50

Mostardas nitrogenadas; mostardas de enxofre

gases militares

Causa lesões graves, propriedades vesicantes

Inflamação ocular, das vias aéreas superiores e inferiores, pneumonite

20mg / m3 (N) 1 mg/m3 Diversidade, Igualdade e Compromisso para com a Sociedade

Tetróxido de ósmio

Refino de cobre, liga com irídio, catalisador para síntese de esteroides e formação de amônia

O ósmio metálico é inerte, o tetróxido se forma quando aquecido ao ar

Irritação severa ocular e das vias aéreas superiores; dano renal transitório

1 mg/m3

ozono

Soldagem a arco, copiadoras, branqueamento de papel

Gás de cheiro doce, solubilidade moderada em água

Inflamação das vias aéreas superiores e inferiores; asmáticos mais suscetíveis

1

Fosgênio

Fabricação de pesticidas e outros produtos químicos, soldagem a arco, remoção de tinta

Pouco solúvel em água, não irrita as vias respiratórias em doses baixas

inflamação das vias aéreas superiores e pneumonite; edema pulmonar tardio em doses baixas

2

Sulfetos fosfóricos

Produção de inseticidas, compostos de ignição, fósforos

 

Inflamação ocular e das vias aéreas superiores

 

Cloretos fosfóricos

Fabricação de compostos orgânicos clorados, corantes, aditivos para gasolina

Forma ácido fosfórico e ácido clorídrico em contato com superfícies mucosas

Inflamação ocular e das vias aéreas superiores

10 mg/m3

Dióxido de selênio

Fundição de cobre ou níquel, aquecimento de ligas de selênio

Vessicante forte, forma ácido selenioso (H2SeO3) em superfícies mucosas

Inflamação ocular e das vias aéreas superiores, edema pulmonar em exposição maciça

 

Seleneto de hidrogênio

Refino de cobre, produção de ácido sulfúrico

Solúvel em água; exposição a compostos de selênio dá origem a hálito com odor de alho

Inflamação ocular e das vias aéreas superiores, edema pulmonar tardio

 

Estireno

Fabricação de poliestireno e resinas, polímeros

Altamente irritante

Inflamação ocular, das vias aéreas superiores e inferiores, comprometimentos neurológicos

600

Dióxido de enxofre

Refino de petróleo, fábricas de celulose, plantas de refrigeração, fabricação de sulfito de sódio

Gás altamente solúvel em água

Inflamação das vias aéreas superiores, broncoconstrição, pneumonite em exposição maciça

100

Tetracloreto de titânio

Corantes, pigmentos, escrita do céu

Os íons cloreto formam HCl na mucosa

Lesão das vias aéreas superiores

 

Hexafluoreto de urânio

Removedores de revestimento de metal, selantes de piso, tintas em spray

Toxicidade provável de íons de cloreto

Lesão das vias aéreas superiores e inferiores, broncoespasmo, pneumonite

 

Pentóxido de vanádio

Limpeza de tanques de óleo, metalurgia

 

Sintomas oculares, das vias aéreas superiores e inferiores

70

Cloreto de zinco

Granadas de fumaça, artilharia

Mais grave do que a exposição ao óxido de zinco

Irritação das vias aéreas superiores e inferiores, febre, pneumonia de início tardio

200

Tetracloreto de zircônio

Pigmentos, catalisadores

Toxicidade do íon cloreto

Irritação das vias aéreas superiores e inferiores, pneumonite

 

 

Acredita-se que essa condição resulte de inflamação persistente com redução da permeabilidade da camada de células epiteliais ou limiar de condutância reduzido para terminações nervosas subepiteliais. Adaptado de Sheppard 1988; Graham 1994; Rom 1992; Blanc e Schwartz 1994; Nemery 1990; Skornik 1988.

A natureza e extensão da reação a um irritante depende das propriedades físicas do gás ou aerossol, da concentração e tempo de exposição, e também de outras variáveis, como temperatura, umidade e presença de patógenos ou outros gases (Man e Hulbert 1988). Fatores do hospedeiro, como idade (Cabral-Anderson, Evans e Freeman 1977; Evans, Cabral-Anderson e Freeman 1977), exposição prévia (Tyler, Tyler e Last 1988), nível de antioxidantes (McMillan e Boyd 1982) e presença de infecção podem desempenham um papel na determinação das alterações patológicas observadas. Essa ampla gama de fatores dificulta o estudo sistemático dos efeitos patogênicos dos irritantes respiratórios.

Os irritantes mais bem compreendidos são aqueles que infligem lesão oxidativa. A maioria dos irritantes inalados, incluindo os principais poluentes, agem por oxidação ou dão origem a compostos que agem dessa forma. A maioria dos vapores de metal são na verdade óxidos do metal aquecido; esses óxidos causam lesão oxidativa. Os oxidantes danificam as células principalmente por peroxidação lipídica, e pode haver outros mecanismos. Em um nível celular, há inicialmente uma perda bastante específica de células ciliadas do epitélio das vias aéreas e de células epiteliais alveolares tipo I, com subsequente violação da interface de junção apertada entre as células epiteliais (Man e Hulbert 1988; Gordon, Salano e Kleinerman 1986 ; Stephens et al. 1974). Isso leva a danos subepiteliais e submucosos, com estimulação do músculo liso e das terminações nervosas aferentes sensoriais parassimpáticas, causando broncoconstrição (Holgate, Beasley e Twentyman 1987; Boucher 1981). Segue-se uma resposta inflamatória (Hogg 1981), e os neutrófilos e eosinófilos liberam mediadores que causam mais dano oxidativo (Castleman et al. 1980). Os pneumócitos tipo II e as células cubóides atuam como células-tronco para reparo (Keenan, Combs e McDowell 1982; Keenan, Wilson e McDowell 1983).

Outros mecanismos de lesão pulmonar eventualmente envolvem a via oxidativa do dano celular, particularmente após o dano à camada celular epitelial protetora ter ocorrido e uma resposta inflamatória ter sido provocada. Os mecanismos mais comumente descritos são descritos na tabela 2.

Tabela 2. Mecanismos de lesão pulmonar por substâncias inaladas

Mecanismo de lesão

Exemplos de compostos

Danos que ocorrem

Oxidação

Ozônio, dióxido de nitrogênio, dióxido de enxofre, cloro, óxidos

Danos epiteliais irregulares das vias aéreas, com aumento da permeabilidade e exposição das terminações das fibras nervosas; perda de cílios de células ciliadas; necrose de pneumócitos tipo I; formação de radicais livres e subsequente ligação a proteínas e peroxidação lipídica

formação ácida

Dióxido de enxofre, cloro, halogenetos

O gás se dissolve na água para formar um ácido que danifica as células epiteliais por oxidação; ação principalmente nas vias aéreas superiores

formação alcalina

Amônia, óxido de cálcio, hidróxidos

O gás se dissolve na água para formar uma solução alcalina que pode causar liquefação do tecido; dano predominante das vias aéreas superiores, vias aéreas inferiores em exposições pesadas

Ligação proteica

Formaldeído

Reações com aminoácidos levam a intermediários tóxicos com danos à camada de células epiteliais

Estimulação do nervo aferente

amônia, formaldeído

A estimulação direta das terminações nervosas provoca sintomas

Antigenicidade

Platina, anidridos ácidos

Moléculas de baixo peso molecular servem como haptenos em pessoas sensibilizadas

Estimulação da resposta inflamatória do hospedeiro

Óxidos de cobre e zinco, lipoproteínas

Estimulação de citocinas e mediadores inflamatórios sem dano celular direto aparente

formação de radicais livres

paraquat

Promoção da formação ou retardo da depuração de radicais superóxidos, levando à peroxidação lipídica e dano oxidativo

Depuração atrasada de partículas

Qualquer inalação prolongada de pó mineral

Sobrecarga de escadas rolantes mucociliares e sistemas de macrófagos alveolares com partículas, levando a uma resposta inflamatória inespecífica

 

Trabalhadores expostos a baixos níveis de irritantes respiratórios podem apresentar sintomas subclínicos rastreáveis ​​à irritação da membrana mucosa, como olhos lacrimejantes, dor de garganta, coriza e tosse. Com exposição significativa, a sensação adicional de falta de ar geralmente leva a atenção médica. É importante obter um bom histórico médico para determinar a provável composição da exposição, a quantidade de exposição e o período de tempo durante o qual ocorreu a exposição. Sinais de edema laríngeo, incluindo rouquidão e estridor, devem ser procurados, e os pulmões devem ser examinados quanto a sinais de envolvimento das vias aéreas inferiores ou do parênquima. A avaliação das vias aéreas e da função pulmonar, juntamente com a radiografia de tórax, são importantes no tratamento de curto prazo. A laringoscopia pode ser indicada para avaliar as vias aéreas.

Se a via aérea estiver ameaçada, o paciente deve ser submetido a intubação e cuidados de suporte. Pacientes com sinais de edema laríngeo devem ser observados por pelo menos 12 horas para garantir que o processo seja autolimitado. O broncoespasmo deve ser tratado com beta-agonistas e, se refratário, com corticosteroides intravenosos. A mucosa oral e ocular irritada deve ser bem irrigada. Pacientes com crepitações ao exame ou anormalidades na radiografia de tórax devem ser hospitalizados para observação devido à possibilidade de pneumonia ou edema pulmonar. Esses pacientes correm o risco de superinfecção bacteriana; no entanto, nenhum benefício foi demonstrado pelo uso de antibióticos profiláticos.

A esmagadora maioria dos pacientes que sobrevivem ao insulto inicial se recupera totalmente das exposições irritantes. As chances de sequelas a longo prazo são mais prováveis ​​com maior lesão inicial. O termo síndrome de disfunção reativa das vias aéreas (RADS) foi aplicado à persistência de sintomas semelhantes aos da asma após exposição aguda a irritantes respiratórios (Brooks, Weiss e Bernstein 1985).

Exposições de alto nível a álcalis e ácidos podem causar queimaduras no trato respiratório superior e inferior que levam a doenças crônicas. A amônia é conhecida por causar bronquiectasia (Kass et al. 1972); o gás cloro (que se transforma em HCl na mucosa) é relatado como causador de doença pulmonar obstrutiva (Donelly e Fitzgerald 1990; Das e Blanc 1993). Exposições crônicas de baixo nível a irritantes podem causar sintomas oculares e das vias aéreas superiores contínuos (Korn, Dockery e Speizer 1987), mas a deterioração da função pulmonar não foi documentada de forma conclusiva. Estudos dos efeitos de irritantes crônicos de baixo nível na função das vias aéreas são dificultados pela falta de acompanhamento de longo prazo, confundindo-se com o tabagismo, o “efeito do trabalhador saudável” e o mínimo, se houver, efeito clínico real (Brooks e Kalica 1987).

Depois que um paciente se recupera da lesão inicial, é necessário acompanhamento regular por um médico. Claramente, deve haver um esforço para investigar o local de trabalho e avaliar as precauções respiratórias, ventilação e contenção dos irritantes culpados.

Químicos tóxicos

Substâncias químicas tóxicas para o pulmão incluem a maioria dos irritantes respiratórios devido à alta exposição, mas existem muitas substâncias químicas que causam lesão significativa do parênquima pulmonar, apesar de possuírem propriedades irritantes de baixa a moderada. Esses compostos exercem seus efeitos por mecanismos revisados ​​na Tabela 3 e discutidos acima. As toxinas pulmonares tendem a ser menos solúveis em água do que os irritantes das vias aéreas superiores. Exemplos de toxinas pulmonares e suas fontes de exposição são revistos na tabela 3.

Tabela 3. Compostos capazes de toxicidade pulmonar após exposição baixa a moderada

Compound

Fontes de exposição

Toxicidade

Acroleína

Plásticos, têxteis, indústria farmacêutica, produtos de combustão

Lesão difusa das vias aéreas e do parênquima

Tricloreto de antimônio; antimônio
pentacloreto

Ligas, catalisadores orgânicos

Pneumonite, edema pulmonar não cardiogênico

Cádmio

Ligas com zinco e chumbo, galvanoplastia, baterias, inseticidas

Traqueobronquite, edema pulmonar (muitas vezes com início tardio em 24 a 48 horas), dano renal: proteinúria tubular

chloropicrin

Fabricação química, componentes fumigantes

Inflamação das vias aéreas superiores e inferiores

Cloro

Branqueamento, formação de compostos clorados, produtos de limpeza doméstica

Inflamação das vias aéreas superiores e inferiores, pneumonite e edema pulmonar não cardiogênico

Sulfureto de hidrogênio

Poços de gás natural, minas, estrume

Irritação ocular, das vias aéreas superiores e inferiores, edema pulmonar tardio, asfixia por hipóxia tecidual sistêmica

Hidreto de lítio

Ligas, cerâmica, eletrônica, catalisadores químicos

Pneumonite, edema pulmonar não cardiogênico

Isocianato de metilo

Síntese de pesticidas

Irritação do trato respiratório superior e inferior, edema pulmonar

Mercúrio

Eletrólise, extração de minério e amálgama, fabricação de eletrônicos

Inflamação ocular e do trato respiratório, pneumonite, SNC, rins e efeitos sistêmicos

níquel carbonil

Refino de níquel, galvanoplastia, reagentes químicos

Irritação do trato respiratório inferior, pneumonite, efeitos tóxicos sistêmicos retardados

Dióxido de nitrogênio

Silos após novo armazenamento de grãos, fabricação de fertilizantes, soldagem a arco; produtos de combustão

Inflamação ocular e das vias aéreas superiores, edema pulmonar não cardiogênico, bronquiolite de início tardio

Mostardas Nitrogenadas, Enxofre
mostardas

Agentes militares, vesicantes

Inflamação ocular e do trato respiratório, pneumonite

paraquat

Herbicidas (ingeridos)

Dano seletivo aos pneumócitos tipo 2 levando a RADS, fibrose pulmonar; insuficiência renal, irritação GI

Fosgênio

Fabricação de pesticidas e outros produtos químicos, soldagem a arco, remoção de tinta

inflamação das vias aéreas superiores e pneumonite; edema pulmonar tardio em doses baixas

Cloreto de zinco

Granadas de fumaça, artilharia

Irritação das vias aéreas superiores e inferiores, febre, pneumonia de início tardio

 

Um grupo de toxinas inaláveis ​​é denominado asfixiantes. Quando presentes em concentrações altas o suficiente, os asfixiantes, dióxido de carbono, metano e nitrogênio, deslocam o oxigênio e sufocam a vítima. O cianeto de hidrogênio, o monóxido de carbono e o sulfeto de hidrogênio atuam inibindo a respiração celular, apesar do fornecimento adequado de oxigênio ao pulmão. As toxinas inaladas não asfixiantes danificam os órgãos-alvo, causando uma ampla variedade de problemas de saúde e mortalidade.

O tratamento médico de toxinas pulmonares inaladas é semelhante ao tratamento de irritantes respiratórios. Essas toxinas muitas vezes não provocam seu efeito clínico máximo por várias horas após a exposição; monitoramento noturno pode ser indicado para compostos conhecidos por causarem edema pulmonar de início tardio. Uma vez que a terapia de toxinas sistêmicas está além do escopo deste capítulo, o leitor deve consultar as discussões sobre as toxinas individuais em outras partes deste capítulo. enciclopédia e em outros textos sobre o assunto (Goldfrank et al. 1990; Ellenhorn e Barceloux 1988).

Febres por Inalação

Certas exposições por inalação que ocorrem em uma variedade de ambientes ocupacionais diferentes podem resultar em doenças debilitantes semelhantes à gripe que duram algumas horas. Estes são referidos coletivamente como febres de inalação. Apesar da gravidade dos sintomas, a toxicidade parece ser autolimitada na maioria dos casos, e há poucos dados que sugiram sequelas a longo prazo. A exposição maciça a compostos desencadeantes pode causar uma reação mais grave envolvendo pneumonite e edema pulmonar; esses casos incomuns são considerados mais complicados do que a simples febre inalatória.

As febres inalatórias têm em comum a característica de inespecificidade: a síndrome pode ser produzida em quase qualquer pessoa, desde que haja exposição adequada ao agente desencadeante. A sensibilização não é necessária e nenhuma exposição prévia é necessária. Algumas das síndromes exibem o fenômeno da tolerância; ou seja, com a exposição repetida regular, os sintomas não ocorrem. Pensa-se que este efeito esteja relacionado com um aumento da atividade dos mecanismos de depuração, mas não foi adequadamente estudado.

Síndrome Tóxica de Poeira Orgânica

Síndrome tóxica da poeira orgânica (ODTS) é um termo amplo que denota os sintomas autolimitados semelhantes aos da gripe que ocorrem após exposição intensa a poeiras orgânicas. A síndrome abrange uma ampla gama de doenças febris agudas que têm nomes derivados das tarefas específicas que levam à exposição à poeira. Os sintomas ocorrem apenas após uma exposição maciça à poeira orgânica, e a maioria dos indivíduos assim expostos desenvolverá a síndrome.

A síndrome tóxica da poeira orgânica já foi chamada micotoxicose pulmonar, devido à sua suposta etiologia na ação de esporos de fungos e actinomicetos. Com alguns pacientes, pode-se cultivar espécies de Aspergillus, Penicilliume mesofílicos e termofílicos actinomicetos (Emmanuel, Marx e Ault 1975; Emmanuel, Marx e Ault 1989). Mais recentemente, foi proposto que as endotoxinas bacterianas desempenham um papel pelo menos tão grande. A síndrome foi provocada experimentalmente pela inalação de endotoxina derivada de Enterobacter aglomerantes, um dos principais componentes da poeira orgânica (Rylander, Bake e Fischer 1989). Os níveis de endotoxinas foram medidos no ambiente da fazenda, com níveis variando de 0.01 a 100μg/m3. Muitas amostras tinham um nível superior a 0.2μg/m3, que é o nível onde os efeitos clínicos são conhecidos (May, Stallones e Darrow 1989). Especula-se que as citocinas, como a IL-1, possam mediar os efeitos sistêmicos, dado o que já se sabe sobre a liberação de IL-1 dos macrófagos alveolares na presença de endotoxina (Richerson 1990). Mecanismos alérgicos são improváveis, dada a falta de necessidade de sensibilização e a exigência de alta exposição à poeira.

Clinicamente, o paciente geralmente apresenta sintomas 2 a 8 horas após a exposição a grãos (geralmente mofados), feno, algodão, linho, cânhamo ou lascas de madeira, ou após a manipulação de porcos (Do Pico 1992). Frequentemente os sintomas iniciam-se com irritação ocular e das mucosas com tosse seca, evoluindo para febre, e mal-estar, aperto torácico, mialgias e cefaléia. O paciente parece doente, mas normal ao exame físico. A leucocitose ocorre com frequência, com níveis de até 25,000 glóbulos brancos (WBC)/mm3. A radiografia de tórax é quase sempre normal. A espirometria pode revelar um defeito obstrutivo modesto. Nos casos em que a broncoscopia com fibra óptica foi realizada e lavados brônquicos foram obtidos, uma elevação de leucócitos foi encontrada no fluido de lavagem. A porcentagem de neutrófilos foi significativamente maior do que o normal (Emmanuel, Marx e Ault 1989; Lecours, Laviolette e Cormier 1986). A broncoscopia 1 a 4 semanas após o evento mostra uma celularidade persistentemente alta, predominantemente linfócitos.

Dependendo da natureza da exposição, o diagnóstico diferencial pode incluir exposição a gases tóxicos (como dióxido de nitrogênio ou amônia), principalmente se o episódio ocorreu em um silo. Pneumonite de hipersensibilidade deve ser considerada, especialmente se houver radiografia de tórax significativa ou anormalidades nos testes de função pulmonar. A distinção entre pneumonite de hipersensibilidade (HP) e ODTS é importante: a HP exigirá prevenção rigorosa da exposição e tem um prognóstico pior, enquanto a ODTS tem um curso benigno e autolimitado. A ODTS também se distingue da HP porque ocorre com mais frequência, requer níveis mais altos de exposição à poeira, não induz a liberação de anticorpos precipitantes séricos e (inicialmente) não dá origem à alveolite linfocítica que é característica da HP.

Os casos são tratados com antipiréticos. Um papel para esteroides não foi defendido dada a natureza autolimitada da doença. Os pacientes devem ser instruídos sobre como evitar a exposição maciça. O efeito a longo prazo de ocorrências repetidas é considerado insignificante; no entanto, esta questão não foi adequadamente estudada.

Febre do metal

A febre da fumaça de metal (MFF) é outra doença autolimitada, semelhante à gripe, que se desenvolve após a exposição por inalação, neste caso, a fumaça de metal. A síndrome se desenvolve mais comumente após a inalação de óxido de zinco, como ocorre em fundições de latão e na fundição ou soldagem de metal galvanizado. Óxidos de cobre e ferro também causam MFF, e vapores de alumínio, arsênico, cádmio, mercúrio, cobalto, cromo, prata, manganês, selênio e estanho foram ocasionalmente implicados (Rose 1992). Os trabalhadores desenvolvem taquifalaxia; ou seja, os sintomas aparecem apenas quando a exposição ocorre após vários dias sem exposição, e não quando há exposições repetidas regulares. Um TLV de oito horas de 5 mg/m3 para o óxido de zinco foi estabelecido pela Administração de Saúde e Segurança Ocupacional dos EUA (OSHA), mas os sintomas foram provocados experimentalmente após uma exposição de duas horas a esta concentração (Gordon et al. 1992).

A patogênese da MFF permanece obscura. O início reprodutível dos sintomas, independentemente do indivíduo exposto, argumenta contra uma sensibilização imune ou alérgica específica. A ausência de sintomas associados à liberação de histamina (rubor, coceira, chiado no peito, urticária) também milita contra a probabilidade de um mecanismo alérgico. Paul Blanc e colaboradores desenvolveram um modelo que implica a liberação de citocinas (Blanc et al. 1991; Blanc et al.1993). Eles mediram os níveis do fator de necrose tumoral (TNF) e das interleucinas IL-1, IL-4, IL-6 e IL-8 no fluido lavado dos pulmões de 23 voluntários expostos experimentalmente a vapores de óxido de zinco (Blanc et al. 1993). Os voluntários desenvolveram níveis elevados de TNF em seu fluido de lavagem broncoalveolar (BAL) 3 horas após a exposição. Vinte horas depois, foram observados níveis elevados de IL-8 (um potente atrativo de neutrófilos) e uma alveolite neutrofílica impressionante. Foi demonstrado que o TNF, uma citocina capaz de causar febre e estimular células imunes, é liberado de monócitos em cultura expostos ao zinco (Scuderi 1990). Assim, a presença de TNF aumentado no pulmão é responsável pelo início dos sintomas observados na MFF. Sabe-se que o TNF estimula a liberação tanto de IL-6 quanto de IL-8, em um período de tempo correlacionado com os picos das citocinas no líquido BAL desses voluntários. O recrutamento dessas citocinas pode ser responsável pela alveolite de neutrófilos resultante e pelos sintomas semelhantes aos da gripe que caracterizam a MFF. Por que a alveolite se resolve tão rapidamente permanece um mistério.

Os sintomas começam 3 a 10 horas após a exposição. Inicialmente, pode haver um gosto doce metálico na boca, acompanhado de piora da tosse seca e falta de ar. Febre e calafrios freqüentemente se desenvolvem, e o trabalhador sente-se mal. O exame físico é normal. A avaliação laboratorial mostra uma leucocitose e uma radiografia de tórax normal. Estudos de função pulmonar podem mostrar um FEF ligeiramente reduzido25-75 e níveis de DLCO (Nemery 1990; Rose 1992).

Com uma boa história, o diagnóstico é prontamente estabelecido e o trabalhador pode ser tratado sintomaticamente com antipiréticos. Os sintomas e anormalidades clínicas desaparecem dentro de 24 a 48 horas. Caso contrário, as etiologias bacteriana e viral dos sintomas devem ser consideradas. Em casos de exposição extrema, ou exposições envolvendo contaminação por toxinas como cloreto de zinco, cádmio ou mercúrio, o MFF pode ser um prenúncio de uma pneumonia química clínica que evoluirá nos próximos 2 dias (Blount 1990). Esses casos podem exibir infiltrados difusos na radiografia de tórax e sinais de edema pulmonar e insuficiência respiratória. Embora essa possibilidade deva ser considerada na avaliação inicial de um paciente exposto, esse curso fulminante é incomum e não é característico de MFF não complicada.

O MFF não requer uma sensibilidade específica do indivíduo para os fumos metálicos; ao contrário, indica controle ambiental inadequado. O problema da exposição deve ser tratado para evitar sintomas recorrentes. Embora a síndrome seja considerada benigna, os efeitos a longo prazo de episódios repetidos de MFF não foram adequadamente investigados.

Febre da fumaça de polímero

A febre dos vapores de polímeros é uma doença febril autolimitada semelhante à MFF, mas causada por produtos de pirólise inalados de fluoropolímeros, incluindo politetrafluoretano (PTFE; nomes comerciais Teflon, Fluon, Halon). O PTFE é amplamente utilizado por seu lubrificante, estabilidade térmica e propriedades isolantes elétricas. É inofensivo a menos que aquecido acima de 30°C, quando começa a liberar produtos de degradação (Shusterman 1993). Esta situação ocorre durante a soldagem de materiais revestidos com PTFE, aquecimento de PTFE com uma borda de ferramenta durante usinagem de alta velocidade, operação de máquinas de moldagem ou extrusão (Rose 1992) e raramente durante cirurgia a laser endotraqueal (Rom 1992a).

Uma causa comum de febre dos vapores de polímeros foi descoberta após um período clássico de trabalho de detetive de saúde pública no início dos anos 1970 (Wegman e Peters 1974; Kuntz e McCord 1974). Trabalhadores têxteis estavam desenvolvendo doenças febris autolimitadas com exposição a formaldeído, amônia e fibra de náilon; eles não foram expostos a vapores de fluoropolímero, mas manusearam polímero triturado. Depois de descobrir que os níveis de exposição de outros possíveis agentes etiológicos estavam dentro dos limites aceitáveis, o trabalho do fluoropolímero foi examinado mais de perto. Como se viu, apenas os fumantes que trabalhavam com o fluoropolímero eram sintomáticos. Foi hipotetizado que os cigarros estavam sendo contaminados com fluoropolímero nas mãos do trabalhador, então o produto foi queimado no cigarro quando este foi fumado, expondo o trabalhador a fumaça tóxica. Depois de proibir o fumo de cigarros no local de trabalho e estabelecer regras estritas de lavagem das mãos, nenhuma outra doença foi relatada (Wegman e Peters 1974). Desde então, esse fenômeno foi relatado após o trabalho com compostos impermeabilizantes, compostos desmoldantes (Albrecht e Bryant 1987) e após o uso de certos tipos de cera de esqui (Strom e Alexandersen 1990).

A patogênese da febre dos vapores de polímeros não é conhecida. Acredita-se que seja semelhante às outras febres inalatórias devido à sua apresentação semelhante e resposta imune aparentemente inespecífica. Não houve estudos experimentais em humanos; no entanto, ratos e pássaros desenvolvem danos epiteliais alveolares graves quando expostos a produtos de pirólise de PTFE (Wells, Slocombe e Trapp 1982; Blandford et al. 1975). A medição precisa da função pulmonar ou das alterações do LBA não foi realizada.

Os sintomas aparecem várias horas após a exposição e não há tolerância ou efeito de taquifalaxia, como observado na MFF. Fraqueza e mialgias são seguidas de febre e calafrios. Muitas vezes há aperto no peito e tosse. O exame físico geralmente é normal. A leucocitose é frequentemente observada e a radiografia de tórax geralmente é normal. Os sintomas desaparecem espontaneamente em 12 a 48 horas. Houve alguns casos de pessoas que desenvolveram edema pulmonar após a exposição; em geral, acredita-se que os vapores de PTFE sejam mais tóxicos do que os vapores de zinco ou cobre em causar MFF (Shusterman 1993; Brubaker 1977). A disfunção crônica das vias aéreas foi relatada em pessoas que tiveram múltiplos episódios de febre dos vapores de polímeros (Williams, Atkinson e Patchefsky 1974).

O diagnóstico de febre dos fumos de polímeros requer uma história cuidadosa com alta suspeição clínica. Depois de determinar a origem dos produtos de pirólise de PTFE, esforços devem ser feitos para evitar mais exposição. As regras obrigatórias de lavagem das mãos e a eliminação do fumo no local de trabalho eliminaram efetivamente os casos relacionados a cigarros contaminados. Trabalhadores que tiveram múltiplos episódios de febre dos vapores de polímeros ou edema pulmonar associado devem ter acompanhamento médico de longo prazo.

 

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