Segunda-feira, 28 fevereiro 2011 21: 34

Doenças Causadas por Poeiras Orgânicas

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Poeira Orgânica e Doenças

As poeiras de origem vegetal, animal e microbiana sempre fizeram parte do ambiente humano. Quando os primeiros organismos aquáticos se mudaram para a terra há cerca de 450 milhões de anos, logo desenvolveram sistemas de defesa contra as muitas substâncias nocivas presentes no ambiente terrestre, a maioria delas de origem vegetal. A exposição a esse ambiente geralmente não causa problemas específicos, embora as plantas contenham várias substâncias extremamente tóxicas, principalmente aquelas presentes ou produzidas por fungos.

Durante o desenvolvimento da civilização, as condições climáticas em algumas partes do mundo exigiram que certas atividades fossem realizadas em ambientes fechados. A debulha nos países escandinavos era realizada dentro de casa durante o inverno, prática mencionada por cronistas da antiguidade. O fechamento de processos empoeirados levou a doenças entre as pessoas expostas, e um dos primeiros relatos publicados sobre isso é do bispo dinamarquês Olaus Magnus (1555, conforme citado por Rask-Andersen 1988). Ele descreveu uma doença entre debulhadores na Escandinávia da seguinte forma:

“Ao separar o grão do joio, deve-se tomar cuidado para escolher um momento em que haja um vento adequado que varra o pó do grão, de modo que não danifique os órgãos vitais dos debulhadores. Essa poeira é tão fina que penetra quase imperceptivelmente na boca e se acumula na garganta. Se isso não for resolvido rapidamente bebendo cerveja fresca, o debulhador nunca mais ou apenas por um curto período comerá o que debulhou.

Com a introdução do processamento mecânico de materiais orgânicos, o tratamento de grandes quantidades de materiais em ambientes fechados com pouca ventilação levou a altos níveis de poeira no ar. As descrições do bispo Olaus Magnus e mais tarde de Ramazzini (1713) foram seguidas por vários relatos sobre doenças e poeiras orgânicas no século XIX, particularmente entre trabalhadores de fábricas de algodão (Leach 1863; Prausnitz 1936). Mais tarde, também foi descrita a doença pulmonar específica comum entre os agricultores que manuseiam materiais mofados (Campbell 1932).

Durante as últimas décadas, um grande número de relatórios sobre doenças entre pessoas expostas a poeiras orgânicas foi publicado. Inicialmente, a maioria deles baseava-se em pessoas que procuravam ajuda médica. Os nomes das doenças, quando publicados, eram freqüentemente relacionados ao ambiente particular onde a doença foi reconhecida pela primeira vez, resultando em uma desconcertante variedade de nomes, como pulmão do fazendeiro, pulmão do cultivador de cogumelos, pulmão marrom e febre do umidificador.

Com o advento da epidemiologia moderna, números mais confiáveis ​​foram obtidos para a incidência de doenças respiratórias ocupacionais relacionadas à poeira orgânica (Rylander, Donham e Peterson 1986; Rylander e Peterson 1990). Também houve avanço na compreensão dos mecanismos patológicos subjacentes a essas doenças, particularmente a resposta inflamatória (Henson e Murphy 1989). Isso abriu caminho para uma imagem mais coerente das doenças causadas por poeiras orgânicas (Rylander e Jacobs 1997).

A seguir serão descritos os diferentes ambientes de poeira orgânica onde a doença foi relatada, as próprias entidades da doença, a clássica doença da bissinose e medidas preventivas específicas.

Ambientes

As poeiras orgânicas são partículas transportadas pelo ar de origem vegetal, animal ou microbiana. A Tabela 1 lista exemplos de ambientes, processos de trabalho e agentes que envolvem risco de exposição a poeiras orgânicas.


Tabela 1. Exemplos de fontes de perigos de exposição a poeira orgânica

Agricultura

Manuseio de grãos, feno ou outras culturas

Processamento de cana-de-açúcar

Estufas

Silos

Animais

Edifícios de confinamento de suínos/laticínios

Aviários e plantas de processamento

Animais de laboratório, animais de fazenda e animais de estimação

Processamento de resíduos

Água de esgoto e lodo

Lixo doméstico

Compostagem

Indústria

Processamento de fibras vegetais (algodão, linho, cânhamo, juta, sisal)

Fermentação

Madeira e processamento de madeira

Padarias

Processamento de biotecnologia

Edifícios

Água contaminada em umidificadores

Crescimento microbiano em estruturas ou em dutos de ventilação


Agentes

Agora é entendido que os agentes específicos nas poeiras são a principal razão pela qual a doença se desenvolve. Poeiras orgânicas contêm uma infinidade de agentes com potenciais efeitos biológicos. Alguns dos principais agentes são encontrados na tabela 2.


Tabela 2. Principais agentes em poeiras orgânicas com potencial atividade biológica

Agentes vegetais

Taninos

histamina

ácido plicatico

Alcaloides (por exemplo, nicotina)

Citocalasinas

Agentes animais

Proteínas

Enzimas

agentes microbianos

Endotoxinas

(1→3)–β–D-glucanos

Proteases

Micotoxinas


 

O papel relativo de cada um desses agentes, isoladamente ou em combinação com outros, para o desenvolvimento da doença é praticamente desconhecido. A maioria das informações disponíveis refere-se a endotoxinas bacterianas que estão presentes em todas as poeiras orgânicas.

As endotoxinas são compostos lipopolissacarídeos que estão ligados à superfície celular externa de bactérias Gram-negativas. A endotoxina tem uma ampla variedade de propriedades biológicas. Após a inalação, causa uma inflamação aguda (Snella e Rylander 1982; Brigham e Meyrick 1986). Um influxo de neutrófilos (leucócitos) no pulmão e nas vias aéreas é a marca registrada dessa reação. É acompanhada pela ativação de outras células e secreção de mediadores inflamatórios. Após exposições repetidas, a inflamação diminui (adaptação). A reação é limitada à mucosa das vias aéreas, não havendo envolvimento extenso do parênquima pulmonar.

Outro agente específico na poeira orgânica é o (1→3)-β-D-glucano. Este é um composto de poliglicose presente na estrutura da parede celular de fungos e algumas bactérias. Aumenta a resposta inflamatória causada pela endotoxina e altera a função das células inflamatórias, particularmente macrófagos e células T (Di Luzio 1985; Fogelmark et al. 1992).

Outros agentes específicos presentes nas poeiras orgânicas são proteínas, taninos, proteases e outras enzimas e toxinas de bolores. Muito poucos dados estão disponíveis sobre as concentrações desses agentes em poeiras orgânicas. Vários dos agentes específicos em poeiras orgânicas, como proteínas e enzimas, são alérgenos.

Doenças

As doenças causadas por poeiras orgânicas são apresentadas na tabela 3 com os números correspondentes da Classificação Internacional de Doenças (CID) (Rylander e Jacobs 1994).

 


Tabela 3. Doenças induzidas por poeiras orgânicas e seus códigos CID

 

Bronquite e pneumonite (CID J40)

Pneumonite tóxica (febre por inalação, síndrome de poeira orgânica tóxica)

Inflamação das vias aéreas (inflamação da membrana mucosa)

Bronquite crônica (CID J42)

Pneumonite por hipersensibilidade (alveolite alérgica) (CID J67)

Asma (CID J45)

Rinite, conjuntivite

 


 

A principal via de exposição para poeiras orgânicas é por inalação e, consequentemente, os efeitos nos pulmões receberam a maior parte da atenção na pesquisa, bem como no trabalho clínico. Há, no entanto, um crescente corpo de evidências de estudos epidemiológicos publicados e relatos de casos, bem como relatos anedóticos, de que também ocorrem efeitos sistêmicos. O mecanismo envolvido parece ser uma inflamação local no local alvo, o pulmão, e uma subsequente liberação de citocinas com efeitos sistêmicos (Dunn 1992; Michel et al. 1991) ou um efeito no epitélio do intestino (Axmacher et al . 1991). Os efeitos clínicos não respiratórios são febre, dores nas articulações, efeitos neurossensoriais, problemas de pele, doenças intestinais, fadiga e dor de cabeça.

As diferentes entidades de doença descritas na tabela 3 são fáceis de diagnosticar em casos típicos, e a patologia subjacente é distintamente diferente. Na vida real, no entanto, um trabalhador que tenha uma doença devido à exposição à poeira orgânica, muitas vezes apresenta uma mistura de diferentes entidades de doença. Uma pessoa pode ter inflamação das vias aéreas por vários anos, desenvolver repentinamente asma e, além disso, apresentar sintomas de pneumonia tóxica durante uma exposição particularmente intensa. Outra pessoa pode ter pneumonite de hipersensibilidade subclínica com linfocitose nas vias aéreas e desenvolver pneumonia tóxica durante uma exposição particularmente intensa.

Um bom exemplo da mistura de entidades patológicas que podem aparecer é a bissinose. Esta doença foi descrita pela primeira vez nas fábricas de algodão, mas as entidades individuais da doença também são encontradas em outros ambientes de poeira orgânica. Segue uma visão geral da doença.

Bissinose

A doença

A bissinose foi descrita pela primeira vez em 1800, e um relato clássico envolvendo trabalhos clínicos e experimentais foi feito por Prausnitz (1936). Ele descreveu os sintomas entre os trabalhadores da fábrica de algodão da seguinte forma:

“Depois de trabalhar durante anos sem nenhum problema apreciável, exceto uma pequena tosse, os trabalhadores da fábrica de algodão notam um súbito agravamento de sua tosse, que se torna seca e extremamente irritante¼ Esses ataques geralmente ocorrem às segundas-feiras ¼, mas gradualmente os sintomas começam a se espalhar nos dias seguintes da semana; com o tempo a diferença desaparece e eles sofrem continuamente.”

As primeiras investigações epidemiológicas foram realizadas na Inglaterra na década de 1950 (Schilling et al. 1955; Schilling 1956). O diagnóstico inicial foi baseado no aparecimento de um aperto torácico típico na manhã de segunda-feira, diagnosticado por meio de um questionário (Roach e Schilling 1960). Foi desenvolvido um esquema para classificar a gravidade da bissinose com base no tipo e na periodicidade dos sintomas (Mekky, Roach e Schilling 1967; Schilling et al. 1955). A duração da exposição foi utilizada como medida da dose e esta foi relacionada com a gravidade da resposta. Com base em entrevistas clínicas de um grande número de trabalhadores, esse esquema de classificação foi posteriormente modificado para refletir com mais precisão os intervalos de tempo para a diminuição do VEF1 (Berry et al. 1973).

Em um estudo, foi encontrada uma diferença na prevalência de bissinose em fábricas que processam diferentes tipos de algodão (Jones et al. 1979). As fábricas que usam algodão de alta qualidade para produzir fios mais finos tiveram uma menor prevalência de bissinose do que as fábricas que produzem fios grossos e usam algodão de qualidade inferior. Assim, além da intensidade e duração da exposição, ambas variáveis ​​relacionadas à dose, o tipo de poeira tornou-se uma variável importante para avaliar a exposição. Mais tarde, foi demonstrado que as diferenças na resposta dos trabalhadores expostos a algodão grosso e médio dependiam não apenas do tipo de algodão, mas de outras variáveis ​​que afetam a exposição, incluindo: variáveis ​​de processamento, como velocidade de cardagem, variáveis ​​ambientais, como umidificação e ventilação e variáveis ​​de fabricação, como diferentes tratamentos de fios (Berry et al. 1973).

O próximo refinamento da relação entre a exposição ao pó de algodão e uma resposta (seja sintomas ou medidas objetivas da função pulmonar) foram os estudos dos Estados Unidos, comparando aqueles que trabalhavam em algodão 100% com trabalhadores que usavam o mesmo algodão, mas em um Mistura 50:50 com sintéticos e trabalhadores sem exposição ao algodão (Merchant et al. 1973). Os trabalhadores expostos ao algodão 100% tiveram a maior prevalência de bissinose independente do tabagismo, um dos fatores de confusão da exposição ao pó de algodão. Essa relação semiquantitativa entre dose e resposta ao pó de algodão foi refinada em um grupo de trabalhadores têxteis estratificados por sexo, tabagismo, área de trabalho e tipo de fábrica. Foi observada uma relação em cada uma dessas categorias entre a concentração de poeira nas faixas de poeira mais baixas e a prevalência de bissinose e/ou alteração no volume expiratório forçado em um segundo (VEF1).

Em investigações posteriores, o VEF1 a diminuição ao longo do turno de trabalho tem sido usada para avaliar os efeitos da exposição e também faz parte do Padrão de Pó de Algodão dos EUA.

A bissinose foi por muito tempo considerada uma doença peculiar com uma mistura de diferentes sintomas e nenhum conhecimento da patologia específica. Alguns autores sugeriram que era uma asma ocupacional (Bouhuys 1976). Uma reunião do grupo de trabalho em 1987 analisou a sintomatologia e a patologia da doença (Rylander et al. 1987). Concordou-se que a doença envolvia várias entidades clínicas, geralmente relacionadas à exposição a poeiras orgânicas.

Pneumonite tóxica pode aparecer na primeira vez que um funcionário trabalha na fábrica, principalmente quando trabalha nas seções de abertura, sopro e cardagem (Trice 1940). Embora a habituação se desenvolva, os sintomas podem reaparecer após uma exposição extraordinariamente intensa mais tarde.

inflamação das vias aéreas é a doença mais disseminada e aparece em diferentes graus de gravidade, desde uma leve irritação no nariz e vias aéreas até tosse seca severa e dificuldades respiratórias. A inflamação causa constrição das vias aéreas e redução do VEF1. A capacidade de resposta das vias aéreas é aumentada conforme medido com um teste de provocação com metacolina ou histamina. Discute-se se a inflamação das vias aéreas deve ser aceita como uma entidade patológica isoladamente ou se representa apenas um sintoma. Como o quadro clínico de tosse intensa com estreitamento das vias aéreas pode levar à diminuição da capacidade para o trabalho, justifica-se considerá-la uma doença ocupacional.

A inflamação contínua das vias aéreas ao longo de vários anos pode evoluir para bronquite crônica, particularmente entre os trabalhadores altamente expostos nas áreas de sopro e cardagem. O quadro clínico seria de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC).

Asma ocupacional desenvolve-se em uma pequena porcentagem da força de trabalho, mas geralmente não é diagnosticada em estudos transversais, pois os trabalhadores são forçados a deixar o trabalho por causa da doença. Pneumonite de hipersensibilidade não foi detectado em nenhum dos estudos epidemiológicos realizados, nem houve relatos de casos relacionados à exposição ao pó de algodão. A ausência de pneumonite de hipersensibilidade pode ser devida à quantidade relativamente baixa de bolores no algodão, uma vez que o algodão mofado não é aceitável para processamento.

Um sentimento subjetivo de aperto no peito, mais comum às segundas-feiras, é o sintoma clássico da exposição ao pó de algodão (Schilling et al. 1955). Não é, entretanto, uma característica exclusiva da exposição ao pó de algodão, pois também aparece entre pessoas que trabalham com outros tipos de pó orgânico (Donham et al. 1989). O aperto no peito se desenvolve lentamente ao longo de vários anos, mas também pode ser induzido em pessoas não expostas anteriormente, desde que o nível de dose seja alto (Haglind e Rylander 1984). A presença de aperto no peito não está diretamente relacionada à diminuição do VEF1.

A patologia por trás do aperto no peito não foi explicada. Sugeriu-se que os sintomas se deviam a um aumento da adesividade das plaquetas que se acumulam nos capilares pulmonares e aumentam a pressão da artéria pulmonar. É provável que o aperto no peito envolva algum tipo de sensibilização celular, pois são necessárias exposições repetidas para que o sintoma se desenvolva. Esta hipótese é apoiada por resultados de estudos sobre monócitos sanguíneos de trabalhadores do algodão (Beijer et al. 1990). Uma maior capacidade de produzir fator pró-coagulante, indicativo de sensibilização celular, foi encontrada entre os trabalhadores do algodão em comparação com os controles.

O ambiente

A doença foi originalmente descrita entre trabalhadores de fábricas de algodão, linho e cânhamo macio. Na primeira fase do tratamento do algodão nas fábricas – abertura do fardo, sopro e cardagem – mais da metade dos trabalhadores pode apresentar sintomas de aperto no peito e inflamação das vias aéreas. A incidência diminui à medida que o algodão é processado, refletindo a limpeza sucessiva do agente causador da fibra. A bissinose foi descrita em todos os países onde foram realizadas investigações em fábricas de algodão. Alguns países como a Austrália têm, no entanto, números de incidência excepcionalmente baixos (Gun et al. 1983).

Atualmente, há evidências uniformes de que as endotoxinas bacterianas são o agente causador da pneumonia tóxica e inflamação das vias aéreas (Castellan et al. 1987; Pernis et al. 1961; Rylander, Haglind e Lundholm 1985; Rylander e Haglind 1986; Herbert et al. 1992; Sigsgaard e outros 1992). As relações dose-resposta foram descritas e os sintomas típicos foram induzidos pela inalação de endotoxina purificada (Rylander et al. 1989; Michel et al. 1995). Embora isso não exclua a possibilidade de que outros agentes possam contribuir para a patogênese, as endotoxinas podem servir como marcadores de risco de doença. É improvável que as endotoxinas estejam relacionadas ao desenvolvimento de asma ocupacional, mas podem atuar como adjuvantes para potenciais alérgenos no pó de algodão.

O caso

O diagnóstico de bissinose é feito classicamente por meio de questionários com a pergunta específica “Você sente um aperto no peito e, em caso afirmativo, em que dia da semana?”. Pessoas com aperto no peito na segunda-feira de manhã são classificadas como bissinóticas de acordo com um esquema sugerido por Schilling (1956). A espirometria pode ser realizada e, de acordo com as diferentes combinações de aperto no peito e diminuição do VEF1, o esquema de diagnóstico ilustrado na tabela 4 evoluiu.

 


Tabela 4. Critérios diagnósticos para bissinose

 

Grau ½. Aperto no peito no primeiro dia de algumas semanas de trabalho

Grau 1. Aperto no peito no primeiro dia de cada semana de trabalho

Grau 2. Aperto no peito no primeiro e nos demais dias da semana de trabalho

Grau 3. Sintomas de grau 2 acompanhados por evidência de incapacidade permanente na forma de diminuição da intolerância ao esforço e/ou redução da capacidade ventilatória

 


 

foliar

O tratamento nos estágios leves da bissinose é sintomático, e a maioria dos trabalhadores aprende a conviver com o leve aperto no peito e broncoconstrição que sentem às segundas-feiras ou ao limpar máquinas ou realizar tarefas semelhantes com uma exposição maior do que o normal. Estágios mais avançados de inflamação das vias aéreas ou aperto regular no peito vários dias da semana requerem transferência para operações menos empoeiradas. A presença de asma ocupacional requer principalmente mudança de trabalho.

Prevenção

A prevenção em geral é tratada em detalhes em outras partes do enciclopédia. Os princípios básicos de prevenção em termos de substituição do produto, limitação da exposição, proteção do trabalhador e triagem de doenças também se aplicam à exposição à poeira do algodão.

Em relação aos substitutos de produtos, tem sido sugerido o uso de algodão com baixo índice de contaminação bacteriana. Uma prova inversa deste conceito é encontrada em relatórios de 1863 onde a mudança para o algodão sujo provocou um aumento na prevalência de sintomas entre os trabalhadores expostos (Leach 1863). Existe também a possibilidade de mudança para outras fibras, nomeadamente fibras sintéticas, embora nem sempre seja viável do ponto de vista do produto. Não há atualmente nenhuma técnica aplicada na produção para diminuir o teor de endotoxina das fibras de algodão.

Com relação à redução de poeira, programas bem-sucedidos foram implementados nos Estados Unidos e em outros lugares (Jacobs 1987). Tais programas são caros e os custos para remoção de pó altamente eficiente podem ser proibitivos para os países em desenvolvimento (Corn 1987).

Em relação ao controle de exposição, o nível de poeira não é uma medida suficientemente precisa do risco de exposição. Dependendo do grau de contaminação com bactérias Gram-negativas e, portanto, endotoxinas, um determinado nível de poeira pode ou não estar associado a um risco. Para endotoxinas, nenhuma diretriz oficial foi estabelecida. Tem sido sugerido que um nível de 200 ng/m3 é o limiar para pneumonia tóxica, 100 a 200 ng/m3 para constrição aguda das vias aéreas durante o turno de trabalho e 10 ng/m3 para inflamação das vias aéreas (Rylander e Jacobs 1997).

O conhecimento sobre os fatores de risco e as consequências da exposição são importantes para a prevenção. A base de informações expandiu-se rapidamente nos últimos anos, mas muito dela ainda não está presente em livros didáticos ou outras fontes facilmente disponíveis. Outro problema é que os sintomas e achados em doenças respiratórias induzidas por poeira orgânica são inespecíficos e ocorrem normalmente na população. Eles podem, portanto, não ser diagnosticados corretamente nos estágios iniciais.

A disseminação adequada do conhecimento sobre os efeitos do algodão e outras poeiras orgânicas requer o estabelecimento de programas de treinamento apropriados. Estas devem ser dirigidas não apenas aos trabalhadores com exposição potencial, mas também aos empregadores e profissionais de saúde, particularmente inspetores e engenheiros de saúde ocupacional. As informações devem incluir identificação da fonte, sintomas e descrição da doença e métodos de proteção. Um trabalhador informado pode reconhecer mais prontamente os sintomas relacionados ao trabalho e se comunicar de forma mais eficaz com um profissional de saúde. Em relação à vigilância e triagem em saúde, os questionários são um importante instrumento a ser utilizado. Várias versões de questionários projetados especificamente para diagnosticar doenças induzidas por poeira orgânica foram relatadas na literatura (Rylander, Peterson e Donham 1990; Schwartz et al. 1995). O teste de função pulmonar também é uma ferramenta útil para vigilância e diagnóstico. As medições da responsividade das vias aéreas têm se mostrado úteis (Rylander e Bergström 1993; Carvalheiro et al. 1995). Outras ferramentas diagnósticas, como medidas de mediadores inflamatórios ou atividade celular, ainda estão em fase de pesquisa.

 

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