A berílio doença é um distúrbio sistêmico envolvendo múltiplos órgãos, sendo as manifestações pulmonares as mais proeminentes e comuns. Ocorre na exposição ao berílio em sua forma de liga ou em um de seus vários compostos químicos. A via de exposição é por inalação e a doença pode ser aguda ou crônica. A doença aguda é extremamente rara atualmente, e nenhuma foi relatada desde o primeiro uso industrial generalizado de berílio na década de 1940, depois que medidas de higiene industrial foram implementadas para limitar exposições a altas doses. A berílio doença crônica continua a ser relatada.
Berílio, Ligas e Compostos
O berílio, substância industrial suspeita de potencial cancerígeno, destaca-se por sua leveza, alta resistência à tração e resistência à corrosão. A Tabela 1 descreve as propriedades do berílio e seus compostos.
Tabela 1. Propriedades do berílio e seus compostos
Fórmula |
Específico |
Ponto de fusão/ebulição (ºC) |
Solubilidade |
Descrição |
|
Berílio (Be) |
9.01 (aw) |
1.85 |
1,298 ± 5/2,970 |
- |
Cinza ao metal prateado |
Óxido de berílio (BeO) |
25 |
3.02 |
2,530±30/— |
Solúvel em ácidos e álcalis; Insolúvel em água |
Pó amorfo branco |
Fluoreto de berílio1 (BeF2 ) |
47.02 |
1.99 |
Sublime 800 °C |
Facilmente solúvel em água; pouco solúvel em álcool etílico |
Sólido higroscópico |
cloreto de berílio2 (BeCl2 ) |
79.9 |
1.90 |
405/520 |
Muito solúvel em água; solúvel em álcool etílico, benzeno, éter etílico e dissulfeto de carbono |
Cristais deliquescentes brancos ou ligeiramente amarelos |
nitrato de berílio3 (Ser(NÃO3 )2 · 3H2 O) |
187.08 |
1.56 |
60/142 |
Solúvel em água e álcool etílico |
Cristais deliquescentes brancos a ligeiramente amarelos |
nitreto de berílio4 (Ser3 N2 ) |
55.06 |
- |
2,200±100/— |
- |
Cristais brancos duros e refratários |
Sulfato de berílio |
177.2 |
1.71 |
100/— |
Solúvel em água; insolúvel em álcool etílico |
cristais incolores |
1 O fluoreto de berílio é produzido pela descompensação a 900–950 ºC do fluoreto de berílio de amônio. Seu principal uso é na produção de berílio metálico por redução com magnésio.
2 O cloreto de berílio é fabricado pela passagem de cloro sobre uma mistura de óxido de berílio e carbono.
3 O nitrato de berílio é produzido pela ação do ácido nítrico sobre o óxido de berílio. É usado como reagente químico e como endurecedor de manto de gás.
4 O nitreto de berílio é preparado pelo aquecimento do pó de berílio metálico em uma atmosfera de nitrogênio livre de oxigênio a 700–1,400 ºC. É usado em reações de energia atômica, incluindo a produção do isótopo de carbono radioativo carbono-14.
5 O sulfato de berílio hidratado é produzido pelo tratamento do minério fritado com ácido sulfúrico concentrado. É utilizado na produção de berílio metálico pelo processo de sulfato.
Fontes
Berilo (3BeO·Al2O3·6SiO2) é a principal fonte comercial de berílio, o mais abundante dos minerais que contém altas concentrações de óxido de berílio (10 a 13%). As principais fontes de berilo podem ser encontradas na Argentina, Brasil, Índia, Zimbábue e República da África do Sul. Nos Estados Unidos, o berilo é encontrado no Colorado, Dakota do Sul, Novo México e Utah. Bertrandita, um minério de baixo teor (0.1 a 3%) com teor de berílio solúvel em ácido, está sendo extraído e processado em Utah.
Produção
Os dois métodos mais importantes de extração de berílio do minério são o processo de sulfato e o processo de flúor.
No processo de sulfato, o berilo triturado é derretido em um forno a arco a 1,65°C e vertido através de uma corrente de água de alta velocidade para formar uma frita. Após o tratamento térmico, a frita é moída em um moinho de bolas e misturada com ácido sulfúrico concentrado para formar uma pasta, que é pulverizada na forma de um jato em um moinho rotativo de sulfato diretamente aquecido. O berílio, agora em uma forma solúvel em água, é lixiviado do lodo e o hidróxido de amônio é adicionado ao licor de lixiviação, que é então alimentado a um cristalizador onde o alúmen de amônio é cristalizado. Agentes quelantes são adicionados ao licor para manter o ferro e o níquel em solução, o hidróxido de sódio é então adicionado e o berilato de sódio assim formado é hidrolisado para precipitar o hidróxido de berílio. Este último produto pode ser convertido em fluoreto de berílio para redução por magnésio em berílio metálico ou em cloreto de berílio para redução eletrolítica.
No processo de flúor (figura 1), uma mistura briquetada de minério triturado, silicofluoreto de sódio e carbonato de sódio é sinterizada em um forno rotativo. O material sinterizado é triturado, moído e lixiviado. O hidróxido de sódio é adicionado à solução de fluoreto de berílio assim obtida e o precipitado de hidróxido de berílio é filtrado em um filtro rotativo. O berílio metálico é obtido como no processo anterior pela redução do magnésio do fluoreto de berílio ou pela eletrólise do cloreto de berílio.
Figura 1. Produção de óxido de berílio pelo processo de flúor
Uso
O berílio é usado em ligas com vários metais, incluindo aço, níquel, magnésio, zinco e alumínio, sendo a liga mais amplamente utilizada o berílio-cobre - apropriadamente chamado de "bronze" - que possui alta resistência à tração e capacidade de endurecimento por tratamento térmico. Os bronzes de berílio são usados em ferramentas antifaíscas, peças de interruptores elétricos, molas de relógios, diafragmas, calços, cames e buchas.
Um dos maiores usos do metal é como moderador de nêutrons térmicos em reatores nucleares e como refletor para reduzir o vazamento de nêutrons do núcleo do reator. Uma fonte mista de urânio-berílio é freqüentemente usada como fonte de nêutrons. Como folha, o berílio é usado como material de janela em tubos de raios-x. Sua leveza, alto módulo de elasticidade e estabilidade térmica o tornam um material atrativo para a indústria aeronáutica e aeroespacial.
O óxido de berílio é feito por aquecimento de nitrato ou hidróxido de berílio.
É usado na fabricação de cerâmica, materiais refratários e outros compostos de berílio. Foi utilizado para a fabricação de fósforos para lâmpadas fluorescentes até que a incidência da doença do berílio na indústria fez com que seu uso para esse fim fosse abandonado (em 1949 nos Estados Unidos).
Riscos
Riscos de incêndio e saúde estão associados a processos envolvendo berílio. O pó de berílio finamente dividido queimará, sendo o grau de combustibilidade uma função do tamanho da partícula. Incêndios ocorreram em unidades de filtragem de poeira e durante a soldagem de dutos de ventilação nos quais estava presente berílio finamente dividido.
O berílio e seus compostos são substâncias altamente tóxicas. O berílio pode afetar todos os sistemas de órgãos, embora o principal órgão envolvido seja o pulmão. O berílio causa doenças sistêmicas por inalação e pode se distribuir amplamente por todo o corpo após a absorção pelos pulmões. Pouco berílio é absorvido pelo trato gastrointestinal. O berílio pode causar irritação cutânea e sua introdução traumática no tecido subcutâneo pode causar irritação local e formação de granuloma.
Patogênese
O berílio em todas as suas formas, exceto o minério de berilo, tem sido associado a doenças. A via de entrada é a inalatória e na doença aguda ocorre efeito tóxico direto tanto na mucosa nasofaríngea quanto em toda a árvore traqueobrônquica, causando edema e inflamação. No pulmão causa uma pneumonia química aguda. A principal forma de toxicidade do berílio neste momento é a doença crônica do berílio. Um tipo retardado de hipersensibilidade específica ao berílio é a principal via de doença crônica. A entrada de berílio no sistema através dos pulmões leva à proliferação de CD específicos+ linfócitos, com o berílio atuando como antígeno específico, isoladamente ou como hapteno, por meio da via do receptor da interleucina-2 (IL2). A suscetibilidade individual ao berílio, portanto, pode ser explicada com base no CD individual+ resposta. A liberação de linfocinas dos linfócitos ativados pode levar à formação de granulomas e recrutamento de macrófagos. O berílio pode ser transportado para locais fora do pulmão, onde pode causar a formação de granulomas. O berílio é liberado lentamente de diferentes locais e é excretado pelos rins. Essa liberação lenta pode ocorrer em um período de 20 a 30 anos. A cronicidade e a latência da doença provavelmente podem ser explicadas com base no metabolismo lento e no fenômeno de liberação. Os mecanismos imunológicos envolvidos na patogênese da berílio também permitem abordagens específicas para o diagnóstico, que serão discutidas a seguir.
Histopatologia
O principal achado patológico na berílio é a formação de granulomas não caseosos nos pulmões, linfonodos e em outros locais. Estudos histopatológicos de pulmões em pacientes com doença aguda por berílio mostraram um padrão inespecífico de bronquite e pneumonite aguda e subaguda. Na berílio doença crônica, há vários graus de infiltração linfocítica do interstício pulmonar e formação de granuloma não caseoso (figura 2).
Figura 2. Tecido pulmonar em paciente com berílio crônico
Ambos granulomas e infiltração de células redondas são visíveis
Muitos dos granulomas estão localizados nas áreas peribronquiolares. Além disso, pode haver histiócitos, plasmócitos e células gigantes com corpos de inclusão calcificados. Se for um caso apenas de formação de granuloma, o prognóstico a longo prazo é melhor. A histologia do pulmão na berílio doença crônica é indistinguível da da sarcoidose. Granulomas não caseosos também são encontrados em linfonodos, fígado, baço, músculo e pele.
Manifestações clínicas
Lesões de pele
Os sais ácidos de berílio causam dermatite alérgica de contato. Tais lesões podem ser eritematosas, papulares ou papulovesiculares, são comumente pruriginosas e são encontradas em partes expostas do corpo. Geralmente há um atraso de 2 semanas desde a primeira exposição até a ocorrência da dermatite, exceto no caso de exposições intensas, quando uma reação irritante pode ser imediata. Este atraso é considerado como o tempo necessário para desenvolver o estado de hipersensibilidade.
A implantação acidental de berílio metálico ou cristais de um composto solúvel de berílio em uma abrasão, uma rachadura na pele ou sob a unha pode causar uma área endurecida com supuração central. Granulomas também podem se formar nesses locais.
A conjuntivite e a dermatite podem ocorrer sozinhas ou juntas. Em casos de conjuntivite, o edema periorbitário pode ser grave.
Doença aguda
A nasofaringite por berílio é caracterizada por membranas mucosas edemaciadas e hiperêmicas, pontos hemorrágicos, fissuras e ulceração. A perfuração do septo nasal foi descrita. A remoção da exposição resulta na reversão desse processo inflamatório dentro de 3 a 6 semanas.
O envolvimento da traquéia e da árvore brônquica após a exposição a níveis mais elevados de berílio causa tosse não produtiva, dor subesternal e falta de ar moderada. Rhônquios e/ou estertores podem ser audíveis, e a radiografia de tórax pode mostrar marcações broncovasculares aumentadas. O caráter e a velocidade de início e a gravidade desses sinais e sintomas dependem da qualidade e quantidade da exposição. A recuperação é esperada dentro de 1 a 4 semanas se o trabalhador for removido de exposição adicional.
O uso de esteróides é bastante útil no combate à doença aguda. Nenhum novo caso de doença aguda foi relatado ao Registro de Casos de Berílio dos EUA em mais de 30 anos. O Registro, iniciado por Harriet Hardy em 1952, possui quase 1,000 registros de casos, entre os quais estão listados 212 casos agudos. Quase todos eles ocorreram na indústria de fabricação de lâmpadas fluorescentes. Quarenta e quatro indivíduos com a doença aguda desenvolveram posteriormente a doença crônica.
Doença crônica do berílio
A berílio doença crônica é uma doença granulomatosa pulmonar e sistêmica causada pela inalação de berílio. A latência da doença pode ser de 1 a 30 anos, ocorrendo mais comumente 10 a 15 anos após a primeira exposição. A berílio doença crônica tem curso variável com exacerbações e remissões em suas manifestações clínicas. No entanto, a doença geralmente é progressiva. Houve alguns casos com anormalidades na radiografia de tórax com curso clínico estável e sem sintomas significativos.
A dispneia de esforço é o sintoma mais comum da berílio doença crônica. Outros sintomas são tosse, fadiga, perda de peso, dor no peito e artralgias. Os achados físicos podem ser totalmente normais ou podem incluir crepitações bibasilares, linfadenopatia, lesões cutâneas, hepatoesplenomegalia e baqueteamento digital. Sinais de hipertensão pulmonar podem estar presentes na doença grave e de longa duração.
Cálculos renais e hiperuricemia podem ocorrer em alguns pacientes e houve relatos raros de aumento da glândula parótida e envolvimento do sistema nervoso central. As manifestações clínicas da berílio crônica são muito semelhantes às da sarcoidose.
Características radiológicas
O padrão radiográfico na berílio crônica é inespecífico e semelhante ao que pode ser observado na sarcoidose, fibrose pulmonar idiopática, tuberculose, micoses e poeira (figura 3). No início do curso da doença, os filmes podem mostrar densidades granulares, nodulares ou lineares. Essas anormalidades podem aumentar, diminuir ou permanecer inalteradas, com ou sem fibrose. O envolvimento do lobo superior é comum. A adenopatia hilar, observada em aproximadamente um terço dos pacientes, geralmente é bilateral e acompanhada de manchas nos campos pulmonares. A ausência de alterações pulmonares na presença de adenopatia é uma consideração diferencial relativa, mas não absoluta, a favor da sarcoidose em oposição à berílio doença crônica. Adenopatia hilar unilateral foi relatada, mas é bastante rara.
Figura 3. Radiografia de tórax de paciente com berílio crônico, mostrando infiltrados fibronodulares difusos e hilos proeminentes
A imagem de raio-x não se correlaciona bem com o estado clínico e não reflete aspectos qualitativos ou quantitativos particulares da exposição causal.
Testes de função pulmonar
Os dados do Registro de casos de berílio mostram que 3 padrões de comprometimento podem ser encontrados na doença crônica de berílio. Dos 41 pacientes estudados durante um período médio de 23 anos após a exposição inicial ao berílio, 20% tinham um defeito restritivo, 36% tinham um defeito intersticial (volumes pulmonares e taxas de fluxo de ar normais, mas capacidade de difusão reduzida para monóxido de carbono), 39% tinham um defeito obstrutivo e 5% eram normais. O padrão obstrutivo, que ocorreu tanto em fumantes quanto em não fumantes, foi associado a granulomas na região peribrônquica. Este estudo indicou que o padrão de comprometimento afeta o prognóstico. Os pacientes com defeito intersticial se saíram melhor, com a menor deterioração em um intervalo de cinco anos. Pacientes com defeitos obstrutivos e restritivos apresentaram piora de seu comprometimento, apesar da terapia com corticosteroides.
Estudos da função pulmonar em extratores de berílio assintomáticos mostraram a presença de hipoxemia arterial leve. Isso ocorreu geralmente nos primeiros 10 anos de exposição. Em trabalhadores expostos ao berílio por 20 anos ou mais houve redução da capacidade vital forçada (CVF) e do volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1). Esses achados sugerem que a hipoxemia leve inicial pode ser devida à alveolite precoce e que, com maior exposição e decurso do tempo, a redução do VEF1 e a CVF poderia representar fibrose e formação de granulomas.
Outros testes de laboratório
Testes laboratoriais anormais inespecíficos foram relatados na doença crônica do berílio e incluem taxa de sedimentação elevada, eritrocitose, aumento dos níveis de gamaglobulina, hiperuricemia e hipercalcemia.
O teste cutâneo de Kveim é negativo na berílio, enquanto pode ser positivo na sarcoidose. O nível da enzima conversora de angiotensina (ECA) geralmente é normal na berílio, mas pode estar aumentado em 60% ou mais dos pacientes com sarcoidose ativa.
Diagnóstico
O diagnóstico da doença crônica por berílio por muitos anos foi baseado nos critérios desenvolvidos por meio do Registro de casos de berílio, que incluía:
- uma história de exposição significativa ao berílio
- evidência de doença do trato respiratório inferior
- radiografia de tórax anormal com doença fibronodular intersticial
- testes de função pulmonar anormais com diminuição da capacidade de difusão do monóxido de carbono (DLCO)
- alterações patológicas consistentes com exposição ao berílio nos linfonodos pulmonares ou torácicos
- a presença de berílio no tecido.
Quatro dos seis critérios deveriam ser atendidos e deveriam incluir (1) ou (6). Desde a década de 1980, os avanços na imunologia tornaram possível o diagnóstico da berílio sem a necessidade de amostras de tecido para exame histológico ou análise do berílio. A transformação de linfócitos no sangue em resposta à exposição ao berílio (como no teste de transformação de linfócitos, LTT) ou linfócitos do lavado broncoalveolar (BAL) foi proposta por Newman et al. (1989) como ferramentas de diagnóstico úteis para fazer o diagnóstico da doença do berílio em indivíduos expostos. Seus dados sugerem que um LTT positivo no sangue é indicativo de sensibilização. No entanto, dados recentes mostram que o LTT sanguíneo não se correlaciona bem com a doença pulmonar. A transformação de linfócitos BAL se correlaciona muito melhor com a função pulmonar anormal e não se correlaciona bem com anormalidades concomitantes no sangue LTT. Assim, para fazer o diagnóstico de berílio, é necessária uma combinação de anormalidades clínicas, radiológicas e da função pulmonar e um LTT positivo no LBA. Um LTT sanguíneo positivo por si só não é diagnóstico. A análise microprobe de pequenas amostras de tecido para berílio é outra inovação recente que pode ajudar no diagnóstico de doenças em pequenas amostras de tecido pulmonar obtidas por biópsia pulmonar transbrônquica.
A sarcoidose é a doença que mais se assemelha à berílio crônica, e a diferenciação pode ser difícil. Até agora, nenhuma doença óssea cística ou envolvimento do olho ou da amígdala apareceu na doença crônica do berílio. Da mesma forma, o teste de Kveim é negativo na doença de berílio. O teste cutâneo para demonstrar a sensibilização ao berílio não é recomendado, pois o teste em si é sensibilizante, pode possivelmente desencadear reações sistêmicas em pessoas sensibilizadas e não estabelece por si só que a doença apresentada está necessariamente relacionada ao berílio.
Abordagens imunológicas mais sofisticadas no diagnóstico diferencial devem permitir uma melhor diferenciação da sarcoidose no futuro.
Prognóstico
O prognóstico da doença crônica do berílio alterou-se favoravelmente ao longo dos anos; foi sugerido que os atrasos mais longos no início observados entre os trabalhadores do berílio podem refletir menor exposição ou menor carga corporal de berílio, resultando em um curso clínico mais brando. A evidência clínica é que a terapia com esteróides, se usada quando a incapacidade mensurável aparece pela primeira vez, em doses adequadas por períodos suficientemente longos, melhorou o estado clínico de muitos pacientes, permitindo que alguns deles retornem a empregos úteis. Não há evidências claras de que os esteróides tenham curado o envenenamento crônico por berílio.
Berílio e câncer
Em animais, o berílio administrado experimentalmente é cancerígeno, causando sarcoma osteogênico após injeção intravenosa em coelhos e câncer de pulmão após inalação em ratos e macacos. Se o berílio pode ser um carcinógeno humano é uma questão controversa. Alguns estudos epidemiológicos sugeriram uma associação, particularmente após a berílio doença aguda. Esta descoberta foi contestada por outros. Pode-se concluir que o berílio é cancerígeno em animais e pode haver uma ligação entre câncer de pulmão e berílio em humanos, particularmente naqueles com doença aguda.
Medidas de Segurança e Saúde
As precauções de segurança e saúde devem abranger o risco de incêndio, bem como o perigo de toxicidade muito mais grave.
Prevenção de incêndio
Devem ser tomadas providências para evitar possíveis fontes de ignição, como faíscas ou arcos de aparelhos elétricos, fricção e assim por diante, nas proximidades de pó de berílio finamente dividido. O equipamento no qual este pó esteve presente deve ser esvaziado e limpo antes de usar acetileno ou aparelho de solda elétrica. O pó ultrafino de berílio isento de óxidos, preparado em gás inerte, pode inflamar-se espontaneamente quando exposto ao ar.
Pó seco adequado - não água - deve ser usado para extinguir um incêndio de berílio. Equipamento de proteção individual completo, incluindo equipamento de proteção respiratória, deve ser usado e os bombeiros devem tomar banho depois e providenciar a lavagem de suas roupas separadamente.
Proteção da saúde
Os processos de berílio devem ser conduzidos de maneira cuidadosamente controlada para proteger tanto o trabalhador quanto a população em geral. O principal risco assume a forma de contaminação aérea e o processo e a planta devem ser projetados para produzir o mínimo possível de poeira ou fumaça. Processos úmidos devem ser usados em vez de processos secos, e os ingredientes das preparações contendo berílio devem ser unificados como suspensões aquosas em vez de pós secos; sempre que possível, a planta deve ser projetada como grupos de unidades fechadas separadas. A concentração permitida de berílio na atmosfera é tão baixa que o isolamento deve ser aplicado mesmo em processos úmidos, caso contrário, respingos e derramamentos podem secar e a poeira pode entrar na atmosfera.
As operações que possam produzir poeira devem ser realizadas em áreas com grau máximo de enclausuramento compatível com as necessidades de manipulação. Algumas operações são realizadas em porta-luvas, mas muitas outras são realizadas em compartimentos providos de ventilação de exaustão semelhante à instalada em capelas de exaustão química. As operações de usinagem podem ser ventiladas por sistemas de exaustão locais de alta velocidade e baixo volume ou por compartimentos cobertos com ventilação de exaustão.
Para verificar a eficácia dessas medidas de precaução, o monitoramento da atmosfera deve ser feito de forma que a exposição média diária dos trabalhadores ao berílio respirável possa ser calculada. A área de trabalho deve ser limpa regularmente por meio de um aspirador adequado ou um esfregão úmido. Os processos de berílio devem ser segregados das outras operações na fábrica.
Equipamentos de proteção individual devem ser fornecidos para trabalhadores envolvidos em processos de berílio. Quando forem empregados integralmente em processos que envolvam a manipulação de compostos de berílio ou em processos associados à extração do metal do minério, deve-se providenciar uma troca completa de vestuário para que os trabalhadores não voltem para casa com roupas que Tenho estado trabalhando. Devem ser tomadas providências para a lavagem segura de tais roupas de trabalho, e macacões de proteção devem ser fornecidos até mesmo aos trabalhadores da lavanderia para garantir que eles também não sejam expostos a riscos. Esses arranjos não devem ser deixados para os procedimentos normais de lavagem doméstica. Casos de envenenamento por berílio nas famílias dos trabalhadores foram atribuídos a trabalhadores que levaram roupas contaminadas para casa ou as usaram em casa.
Um padrão de saúde ocupacional de 2μg/m3, proposto em 1949 por um comitê operando sob os auspícios da Comissão de Energia Atômica dos EUA, continua a ser amplamente observado. As interpretações existentes geralmente permitem flutuações para um “teto” de 5μg/m3 contanto que a média ponderada no tempo não seja excedida. Além disso, um “pico máximo aceitável acima da concentração máxima para um turno de oito horas” de 25μg/m3 por até 30 min também é permitido. Esses níveis operacionais são atingíveis na prática industrial atual e não há evidências de experiência adversa à saúde entre pessoas que trabalham em um ambiente assim controlado. Devido a uma possível ligação entre berílio e câncer de pulmão, foi sugerido que o limite permitido seja reduzido para 1μg/m3, mas nenhuma ação oficial foi tomada sobre essa sugestão nos Estados Unidos.
A população em risco de desenvolver beriliose é aquela que de alguma forma lida com o berílio na sua extração ou uso posterior. No entanto, alguns casos de “vizinhança” foram relatados a uma distância de 1 a 2 km de plantas de extração de berílio.
Os exames médicos pré-emprego e periódicos dos trabalhadores expostos ao berílio e seus compostos são obrigatórios em vários países. A avaliação recomendada inclui um questionário respiratório anual, uma radiografia de tórax e testes de função pulmonar. Com os avanços da imunologia, o LTT também pode se tornar uma avaliação de rotina, embora neste momento não haja dados suficientes para recomendar seu uso rotineiramente. Com evidências de berílio, não é sensato permitir que um trabalhador seja exposto ao berílio ainda mais, mesmo que o local de trabalho atenda aos critérios de limite para concentração de berílio no ar.
foliar
O principal passo na terapia é evitar uma maior exposição ao berílio. Os corticosteróides são o principal modo de terapia na berílio doença crônica. Os corticosteróides parecem alterar favoravelmente o curso da doença, mas não a “curam”.
Os corticosteróides devem ser iniciados diariamente com uma dose relativamente alta de Prednisona de 0.5 a 1 mg por kg ou mais, e continuados até que ocorra melhora ou não ocorra mais deterioração nos testes clínicos ou de função pulmonar. Normalmente, isso leva de 4 a 6 semanas. A redução lenta dos esteróides é recomendada e, eventualmente, a terapia em dias alternados pode ser possível. A terapia com esteroides geralmente se torna uma necessidade vitalícia.
Outras medidas de suporte, como oxigênio suplementar, diuréticos, digitálicos e antibióticos (quando houver infecção), são indicadas conforme a condição clínica do paciente. A imunização contra influenza e pneumococo também deve ser considerada, como em qualquer paciente com doença respiratória crônica.