Logo após o fim da Primeira Guerra Mundial, enquanto fazia pesquisas para encontrar um material capaz de substituir o diamante em bicos de trefilação, Karl Schoeter patenteou em Berlim um processo de sinterização (pressurização mais aquecimento a 1,500°C) de uma mistura de tungstênio fino pó de carboneto (WC) com 10% de cobalto para produzir “metal duro”. As principais características deste sínter são a dureza extrema, apenas ligeiramente inferior à do diamante, e a manutenção das suas propriedades mecânicas a altas temperaturas; essas características o tornam adequado para uso em trefilação de metais, para insertos soldados e para ferramentas de alta velocidade para usinagem de metais, pedras, madeiras e materiais de alta resistência ao desgaste ou ao calor, nas áreas mecânica, aeronáutica e balística. O uso de metal duro está em constante expansão em todo o mundo. Em 1927, Krupp estendeu o uso de metal duro para o campo de ferramentas de corte, chamando-o de “Widia” (Wie Diamant—como diamante), um nome ainda em uso hoje.
A sinterização continua sendo a base de toda a produção de metal duro: as técnicas são aprimoradas pela introdução de outros carbonetos metálicos - carboneto de titânio (TiC) e carboneto de tântalo (TaC) - e pelo tratamento de peças de metal duro para pastilhas de corte móveis com uma ou mais camadas de nitreto de titânio ou óxido de alumínio e de outros compostos muito duros aplicados com deposição química de vapor (CVD) ou deposição física de vapor (PVD). Os insertos fixos soldados às ferramentas não podem ser revestidos, mas são repetidamente afiados por um rebolo diamantado (figuras 1 e 2).
Figura 1. (A) Exemplos de alguns insertos móveis de trefilação de metal duro, banhados com nitreto de tungstênio amarelo dourado; (B) inserto soldado à ferramenta e trabalhando em trefilação de aço.
Figura 2. Insertos fixos soldados a (A) broca de pedra e (B) disco de serra.
O sinter de metal duro é formado por partículas de carbonetos metálicos incorporadas a uma matriz formada por cobalto, que se funde durante a sinterização, interagindo e ocupando os interstícios. O cobalto é, portanto, o material de colagem da estrutura, que assume características metalocerâmicas (figuras 3, 4 e 5).
Figura 3. Microestrutura de uma sinterização WC/Co; Partículas de WC são incorporadas à matriz leve de Co (1,500x).
Figura 4. Microestrutura de uma sinterização de WC + TiC + TaC + Co. Juntamente com as partículas prismáticas de WC, observam-se partículas globulares formadas por uma solução sólida de TiC + TaC. A matriz leve é formada por Co (1,500x).
Figura 5. Microestrutura de sinterização revestida por múltiplas camadas muito duras (2,000x).
O processo de sinterização utiliza pós de metal duro muito finos (diâmetros médios de 1 a 9μm) e pós de cobalto (diâmetro médio de 1 a 4μm) que são misturados, tratados com solução de parafina, prensados, desparafinados a baixa temperatura, pré- sinterizado a 700 a 750°C e sinterizado a 1,500°C (Brookes 1992).
Quando a sinterização é feita com métodos inadequados, técnicas impróprias e má higiene industrial, os pós podem poluir a atmosfera do ambiente de trabalho: os trabalhadores ficam, portanto, expostos ao risco de inalação de pós de carboneto metálico e pós de cobalto. Junto com o processo primário existem outras atividades que podem expor os trabalhadores ao risco de inalação de aerossol de metal duro. A afiação de insertos fixos soldados a ferramentas é normalmente realizada por retificação diamantada a seco ou, mais freqüentemente, resfriada com líquidos de diversos tipos, produzindo pós ou névoas formadas por gotas muito pequenas contendo partículas metálicas. Partículas de metal duro também são utilizadas na produção de uma camada de alta resistência sobre superfícies de aço sujeitas a desgaste, aplicada por meio de métodos (processo de revestimento por plasma e outros) baseados na combinação de pulverização de pó com arco elétrico ou explosão controlada de uma mistura gasosa em alta temperatura. O arco elétrico ou o fluxo explosivo do gás determina a fusão das partículas metálicas e seu impacto na superfície a ser revestida.
As primeiras observações sobre “doenças de metais duros” foram descritas na Alemanha na década de 1940. Eles relataram uma fibrose pulmonar difusa e progressiva, denominada Hartmetallungenfibrose. Durante os próximos 20 anos, casos paralelos foram observados e descritos em todos os países industrializados. Os trabalhadores afetados eram, na maioria dos casos, responsáveis pela sinterização. Desde 1970 até o presente, vários estudos indicam que a patologia do aparelho respiratório é causada pela inalação de partículas de metal duro. Afeta apenas indivíduos suscetíveis e consiste nos seguintes sintomas:
- agudo: rinite, asma
- subagudo: alveolite fibrosante
- crônico: fibrose intersticial difusa e progressiva.
Afeta não só os trabalhadores encarregados da sinterização, mas também qualquer pessoa que inale aerossóis contendo metais duros e principalmente cobalto. É causada principalmente e talvez exclusivamente pelo cobalto.
A definição de doença do metal duro inclui agora um grupo de patologias do aparelho respiratório, diferentes entre si em gravidade clínica e prognóstico, mas tendo em comum uma reatividade individual variável ao fator etiológico, o cobalto.
Informações epidemiológicas e experimentais mais recentes concordam sobre o papel causal do cobalto para sintomas agudos no trato respiratório superior (rinite, asma) e para sintomas subagudos e crônicos no parênquima brônquico (alveolite fibrosante e fibrose intersticial crônica).
O mecanismo patogênico baseia-se na indução pelo Co de uma imunorreação de hipersensibilidade: de fato, apenas alguns dos sujeitos apresentam patologias após exposições curtas a concentrações relativamente baixas, ou mesmo após exposições mais longas e intensas. As concentrações de Co nas amostras biológicas (sangue, urina, pele) não são significativamente diferentes entre os que têm a patologia e os que não a têm; não há correlação de dose e resposta no nível do tecido; anticorpos específicos foram individualizados (imunoglobinas IgE e IgG) contra um composto de Co-albumina em asmáticos, e o teste de contato de Co é positivo em indivíduos com alveolite ou fibrose; os aspectos citológicos da alveolite gigante-celular são compatíveis com imunorreação, e os sintomas agudos ou subagudos tendem a regredir quando os sujeitos são afastados da exposição ao Co (Parkes 1994).
A base imunológica da hipersensibilidade ao Co ainda não foi satisfatoriamente explicada; não é possível, portanto, identificar um marcador confiável de suscetibilidade individual.
Patologias idênticas às encontradas nos sujeitos expostos a metais duros também foram observadas em lapidadores de diamante, que utilizam discos formados por microdiamantes cimentados com Co e que, portanto, inalam apenas Co e partículas de diamante.
Ainda não está totalmente demonstrado que o Co puro (excluídas todas as outras partículas inaladas) é capaz sozinho de produzir as patologias e, sobretudo, a fibrose intersticial difusa: as partículas inaladas com Co poderiam ter um efeito sinérgico e modulador. Estudos experimentais parecem demonstrar que a reatividade biológica a uma mistura de partículas de Co e de tungstênio é mais forte do que aquela causada pelo Co sozinho, não sendo observadas patologias significativas nos trabalhadores encarregados da produção de pó de Co puro (Ciência da o Meio Ambiente Total 1994).
Os sintomas clínicos da doença do metal duro, que, com base no conhecimento etiopatogênico atual, deveria ser mais precisamente chamado de “doença do cobalto”, são, como mencionado anteriormente, agudos, subagudos e crônicos.
Os sintomas agudos incluem uma irritação respiratória específica (rinite, laringotraqueíte, edema pulmonar) causada pela exposição a altas concentrações de pó de Co ou fumaça de Co; eles são observáveis apenas em casos excepcionais. A asma é observada com mais frequência. Aparece em 5 a 10% dos trabalhadores expostos a concentrações de cobalto de 0.05 mg/m3, o valor limite atual dos EUA (TLV). Os sintomas de constrição torácica com dispneia e tosse tendem a aparecer no final do turno de trabalho ou durante a noite. O diagnóstico de asma brônquica alérgica ocupacional devido ao cobalto pode ser suspeitado com base nos critérios da história clínica, mas é confirmado por um teste específico de estimulação brônquica que determina o aparecimento de uma resposta broncoespástica imediata, tardia ou dupla. Mesmo testes de capacidade respiratória realizados no início e no final do turno de trabalho podem auxiliar no diagnóstico. Os sintomas asmáticos devido ao cobalto tendem a desaparecer quando o sujeito é afastado da exposição, mas, à semelhança de todas as outras formas de asma alérgica ocupacional, os sintomas podem tornar-se crônicos e irreversíveis quando a exposição continua por muito tempo (anos), apesar da presença de distúrbios respiratórios. Indivíduos altamente broncorreativos podem apresentar sintomas asmáticos de etiologia não alérgica, com resposta inespecífica à inalação de cobalto e outros pós irritantes. Em uma alta porcentagem de casos com asma brônquica alérgica, foi encontrada reação específica a um composto de co-seroalbumina humana no soro IgE. O achado radiológico não varia: apenas em casos raros podem ser encontradas formas mistas de asma mais alveolite com alteração radiológica causada especificamente por alveolite. A terapia broncodilatadora, juntamente com o fim imediato da exposição laboral, leva à recuperação completa dos casos de início recente, ainda não crônicos.
Os sintomas subagudos e crônicos incluem alveolite fibrosante e fibrose intersticial crônica difusa e progressiva (DIPF). A experiência clínica parece indicar que a transição de alveolite para fibrose intersticial é um processo que evolui gradual e lentamente no tempo: podem-se encontrar casos de alveolite inicial pura reversível com a retirada da exposição mais corticoterapia; ou casos com componente de fibrose já presente, que podem melhorar, mas não atingir a recuperação completa com a retirada do sujeito da exposição, mesmo com terapia adicional; e, finalmente, casos em que a situação predominante é a de uma DIPF irreversível. A ocorrência desses casos é baixa nos trabalhadores expostos, bem abaixo do percentual de casos de asma alérgica.
A alveolite é hoje de fácil estudo em seus componentes citológicos através do lavado broncoalveolar (LBA); caracteriza-se por grande aumento do número total de células, formadas principalmente por macrófagos, com numerosas células gigantes multinucleadas e o aspecto típico de células gigantes tipo corpo estranho contendo por vezes células citoplasmáticas (figura 6); mesmo aumento absoluto ou relativo de linfócitos é frequente, com diminuição da razão CD4/CD8, associada a grande aumento de eosinófilos e mastócitos. Raramente, a alveolite é principalmente linfocítica, com relação CD4/CD8 invertida, como ocorre nas pneumopatias por hipersensibilidade.
Figura 6. BAL citológico em um caso de alveolite gigante macrofágica mononuclear causada por metal duro. Entre os macrófagos mononucleares e o linfócito observa-se uma célula gigante do tipo corpo estranho (400x).
Indivíduos com alveolite relatam dispneia associada a fadiga, perda de peso e tosse seca. A crepitação está presente no pulmão inferior com alteração funcional de tipo restritivo e opacidade radiológica difusa arredondada ou irregular. O teste de contato para cobalto é positivo na maioria dos casos. Nos sujeitos susceptíveis, a alveolite revela-se após um período relativamente curto de exposição laboral, de um ou poucos anos. Em suas fases iniciais esta forma é reversível até a recuperação completa com a simples retirada da exposição, com melhores resultados se esta for combinada com terapia com cortisona.
O desenvolvimento de fibrose intersticial difusa agrava os sintomas clínicos com agravamento da dispneia, que surge mesmo após esforços mínimos e depois mesmo em repouso, com agravamento da insuficiência ventilatória restritiva que está associada a uma diminuição da difusão capilar-alveolar, e com aparecimento de opacidades radiográficas de tipo linear e em faveolamento (figura 7). A situação histológica é a de uma alveolite fibrosante de “tipo mural”.
Figura 7. Radiografia torácica de paciente acometido por fibrose intersticial causada por metal duro. Observam-se opacidades lineares e difusas e aspectos de faveolamento.
A evolução é rapidamente progressiva; as terapias são ineficazes e o prognóstico duvidoso. Um dos casos diagnosticados pelo autor acabou exigindo um transplante de pulmão.
O diagnóstico ocupacional é baseado no histórico do caso, padrão citológico do LBA e teste de contato com cobalto.
A prevenção da doença do metal duro, ou mais precisamente, da doença do cobalto, é agora principalmente técnica: proteger os trabalhadores através da eliminação de pós, fumos ou névoas com ventilação adequada das áreas de trabalho. De facto, o desconhecimento dos factores que determinam a hipersensibilidade individual ao cobalto impossibilita a identificação de pessoas susceptíveis, devendo ser feito o máximo esforço para reduzir as concentrações atmosféricas.
O número de pessoas em risco é subestimado porque muitas atividades de afiação são realizadas em pequenas indústrias ou por artesãos. Em tais locais de trabalho, o US TLV de 0.05 mg/m3 frequentemente é ultrapassado. Há também alguma dúvida quanto à adequação do TLV para proteger os trabalhadores contra a doença do cobalto, uma vez que as relações dose-efeito para os mecanismos da doença envolvendo hipersensibilidade não são completamente compreendidas.
A vigilância de rotina deve ser precisa o suficiente para identificar patologias de cobalto em seus estágios iniciais. Um questionário anual voltado principalmente para sintomas temporários deve ser administrado, juntamente com um exame médico que inclua testes de função pulmonar e outros exames médicos apropriados. Uma vez que foi demonstrado que existe uma boa correlação entre as concentrações de cobalto no ambiente de trabalho e a excreção urinária do metal, é conveniente realizar a medição semestral de cobalto na urina (CoU) em amostras colhidas no final do a semana de trabalho. Quando a exposição está no nível do TLV, o índice de exposição biológica (BEI) é estimado em 30μg Co/litro de urina.
Exames médicos pré-exposição para a presença de doença respiratória pré-existente e hipersensibilidade brônquica podem ser úteis no aconselhamento e colocação de trabalhadores. Os testes de metacolina são um indicador útil de hiper-reatividade brônquica inespecífica e podem ser úteis em algumas situações.
A padronização internacional dos métodos de vigilância ambiental e médica para trabalhadores expostos ao cobalto é altamente recomendada.