Doença de obstrução pulmonar crônica

Segunda-feira, 28 fevereiro 2011 23: 53

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Os distúrbios respiratórios crônicos caracterizados por diferentes graus de dispneia, tosse, expectoração de catarro e comprometimento respiratório funcional estão incluídos na categoria geral de doença pulmonar crônica inespecífica (CNSLD). A definição original de CNSLD, aceita no Simpósio Ciba em 1959, abrangia bronquite crônica, enfisema e asma. Posteriormente, a terminologia diagnóstica da bronquite crônica foi redefinida de acordo com o conceito de que a limitação incapacitante do fluxo aéreo representa o estágio final do processo sempre progressivo que começa como uma expectoração benigna causada pela inalação prolongada ou recorrente de irritantes brônquicos (a “hipótese britânica”) . O conceito foi questionado em 1977 e desde então a hipersecreção e a obstrução do fluxo aéreo são consideradas processos não relacionados. A hipótese alternativa, conhecida como “hipótese holandesa”, embora aceite o papel do fumo e da poluição do ar na etiologia da limitação crônica do fluxo aéreo, aponta para o papel chave e possivelmente causador da suscetibilidade do hospedeiro, manifestando-se como, por exemplo, uma tendência asmática. Estudos subsequentes mostraram que ambas as hipóteses podem contribuir para a compreensão da história natural da doença crônica das vias aéreas. Embora a conclusão sobre o valor prognóstico insignificante da síndrome hipersecretora tenha sido geralmente aceita como bem fundamentada, os estudos recentes mostraram uma associação significativa entre o distúrbio hipersecretório e o risco aumentado de desenvolvimento de limitação do fluxo aéreo e mortalidade respiratória.

Atualmente, o termo CNSLD combina duas categorias principais de distúrbios respiratórios crônicos, asma (discutida em um artigo separado deste capítulo) e doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC).

Definição

Em um documento publicado pela American Thoracic Society (ATS) (1987), a DPOC é definida como um distúrbio caracterizado por testes anormais de fluxo expiratório que não mudam acentuadamente durante períodos de vários meses de observação. Levando em consideração as causas funcionais e estruturais da limitação do fluxo aéreo, a definição inclui os seguintes distúrbios não asmáticos das vias aéreas: bronquite crônica, enfisema e doença das vias aéreas periféricas. As características comuns importantes da DPOC são anormalidades fisiopatológicas pronunciadas, exibidas principalmente como um grau variável de limitação crônica do fluxo aéreo (CAL). A limitação crônica do fluxo aéreo pode ser encontrada em um indivíduo com qualquer doença incluída na rubrica de DPOC.

A bronquite crônica é definida como uma condição anormal do trato respiratório, caracterizada por tosse produtiva persistente e excessiva, que reflete a hipersecreção mucosa nas vias aéreas. Para fins epidemiológicos, o diagnóstico de bronquite crônica tem sido baseado em respostas ao conjunto de perguntas padrão incluídas no questionário Medical Research Council (MRC) ou ATS sobre sintomas respiratórios. O distúrbio é definido como tosse e expectoração de catarro ocorrendo na maioria dos dias por pelo menos três meses do ano, durante pelo menos dois anos sucessivos.

O enfisema é definido como uma alteração anatômica do pulmão caracterizada por alargamento anormal dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, acompanhado de destruição da arquitetura acinar. O enfisema frequentemente coexiste com a bronquite crônica.

O termo vias aéreas periféricas doença or doença das pequenas vias aéreas é usado para descrever a condição anormal das vias aéreas com menos de 2 a 3 mm de diâmetro. Inflamação, obstrução e produção excessiva de muco nesta parte da árvore brônquica têm sido observadas em uma variedade de entidades clínicas, incluindo bronquite crônica e enfisema. A evidência patológica de anormalidades estruturais locais e o conceito de que as alterações observadas podem representar um estágio inicial na história natural da doença crônica das vias aéreas estimularam no final dos anos 1960 e nos anos 1970 um rápido desenvolvimento de testes funcionais destinados a examinar as propriedades fisiológicas das vias aéreas. vias aéreas periféricas. Consequentemente, o termo doença das vias aéreas periféricas é geralmente entendido como se referindo a anormalidades estruturais ou defeitos funcionais.

CAL é uma marca funcional da DPOC. O termo refere-se a uma maior resistência ao fluxo de ar, resultando em uma desaceleração persistente durante a expiração forçada. A sua definição e o conhecimento clínico e fisiopatológico subjacente implicam duas importantes pistas diagnósticas. Primeiro, deve-se demonstrar que a condição tem um curso crônico, e a recomendação inicial de 1958 exigia a presença de CAL por mais de um ano para preencher os critérios diagnósticos. O prazo sugerido recentemente é menos rigoroso e refere-se à demonstração de um defeito no período de três meses. Na vigilância da CAL relacionada ao trabalho, a avaliação espirométrica padrão fornece meios suficientes de identificação da CAL, com base na redução do volume expiratório forçado em um segundo (VEF₁) e/ou na razão do VEF₁ capacidade vital forçada (CVF).

Normalmente, CAL é diagnosticado quando o VEF₁valoré reduzido abaixo de 80% do valor previsto. De acordo com a classificação funcional do CAL recomendada pela American Thoracic Society:

comprometimento leve ocorre quando o valor do VEF₁ está abaixo de 80% e acima de 60% do valor previsto
comprometimento moderado ocorre quando o VEF₁ está na faixa de 40% a 59% do valor previsto
comprometimento grave ocorre quando o VEF₁ está abaixo de 40% do valor previsto.

Quando o grau de comprometimento é avaliado pelo valor do VEF₁relação /CVF, um defeito leve é diagnosticado se a relação cair entre 60% e 74%; comprometimento moderado se a proporção variar de 41% a 59%; e deficiência grave se a proporção for de 40% ou menos.

Prevalência de DPOC

Evidências acumuladas indicam que a DPOC é um problema comum em muitos países. Sua prevalência é maior em homens do que em mulheres e aumenta com a idade. A bronquite crônica, uma forma diagnóstica bem padronizada de DPOC, é duas a três vezes mais prevalente em homens do que em mulheres. Grandes pesquisas documentam que geralmente entre 10% e 20% dos homens adultos na população em geral atendem aos critérios diagnósticos de bronquite crônica (Tabela 18). A doença é muito mais frequente entre os fumantes, tanto em homens quanto em mulheres. A ocorrência de DPOC em populações ocupacionais é discutida abaixo.

Tabela 1. Prevalência de DPOC em países selecionados - resultados de grandes pesquisas

País	Ano	População	Machos			As fêmeas
			SMK (%)	BC (%)	DPOC/CAL (%)	SMK (%)	BC (%)	DPOC/CAL (%)
Estados Unidos	1978	4,699	56.6	16.5	nr	36.2	5.9	nr
Estados Unidos	1982	2,540	52.8	13.0	5.2	32.2	4.1	2.5
UK	1961	1,569		17.0	nr	nr	8.0	nr
Itália	1988	3,289	49.2	13.1	nr	26.9	2.8	nr
Polônia	1986	4,335	59.6	24.2	8.5	26.7	10.4	4.9
Nepal	1984	2,826	78.3	17.6	nr	58.9	18.9	nr
Japão	1977	22,590	nr	5.8	nr	nr	3.1	nr
Australia	1968	3,331	nr	6.3	nr	nr	2.4	nr

Legenda: SMK = hábito de fumar; CB = bronquite crônica; DPOC/CAL = doença pulmonar obstrutiva crônica/limitação crônica das vias aéreas; nr = não relatado.

Modificado com permissão de: Woolcock 1989.

Fatores de risco da DPOC, incluindo efeito de exposições ocupacionais

A DPOC é uma doença de etiologia multifatorial. Numerosos estudos forneceram evidências para uma dependência causal da DPOC em muitos fatores de risco, categorizados como hospedeiro e fatores ambientais. O papel das exposições ocupacionais entre os fatores de risco ambientais na gênese da DPOC foi reconhecido após o acúmulo de evidências epidemiológicas publicadas no período de 1984 a 1988. Recentemente, efeitos independentes do tabagismo e exposições ocupacionais foram confirmados, com base nos resultados dos estudos publicados de 1966 a 1991. A Tabela 2 resume o estado atual do conhecimento sobre a etiologia multifatorial da DPOC.

Tabela 2. Fatores de risco implicados na DPOC

Fator relacionado com	Estabelecido	Putativo
Proprietário	Sexo Idade Deficiência de antitripsina	Atopia Fatores familiares Aumento da reatividade das vias aéreas Saúde anterior
Meio Ambiente	Fumaça de tabaco (pessoal)	Fumo do tabaco (ambiental) Poluição do ar Exposição ocupacional

Reproduzido com permissão de: Becklake et al. 1988.

A ocorrência de bronquite crônica em populações ocupacionais é um marcador potencial de exposição significativa a irritantes ocupacionais. Um efeito significativo da exposição à poeira industrial no desenvolvimento de bronquite crônica foi documentado em trabalhadores empregados na mineração de carvão, na indústria de ferro e aço, bem como nas indústrias têxtil, de construção e agrícola. Em geral, ambientes mais empoeirados estão associados a maior prevalência dos sintomas de expectoração crônica. Os estudos de prevalência, no entanto, estão sujeitos ao “efeito do trabalhador saudável”, um viés que resulta na subestimação do impacto na saúde de exposições ocupacionais prejudiciais. Mais conclusivos, mas menos disponíveis, são os dados sobre a incidência da doença. Em certas ocupações, a taxa de incidência de bronquite crônica é alta e varia de 197-276/10,000 em agricultores a 380/10,000 em trabalhadores de engenharia e 724/10,000 em mineiros e pedreiros, em comparação com 108/10,000 em trabalhadores administrativos.

Esse padrão, e também o efeito causador do tabagismo, estão de acordo com o conceito de que a bronquite crônica apresenta uma resposta comum à inalação crônica de irritantes respiratórios.

Acredita-se que um efeito deletério da carga de poeira pulmonar resulte em inflamação crônica não específica da parede brônquica. Este tipo de resposta inflamatória foi documentado em trabalhadores expostos a poeira orgânica e seus constituintes, como por exemplo grãos e endotoxinas, ambos responsáveis pela inflamação neutrofílica. O papel da suscetibilidade individual não pode ser descartado e os fatores relacionados ao hospedeiro conhecidos incluem infecções respiratórias anteriores, a eficiência dos mecanismos de depuração e fatores genéticos mal determinados, enquanto o tabagismo continua sendo a causa ambiental mais potente de bronquite crônica.

A contribuição das exposições ocupacionais para a etiologia do enfisema não é claramente compreendida. Os supostos fatores causais incluem óxido de nitrogênio, ozônio e cádmio, conforme sugerido por observações experimentais. Os dados fornecidos pela epidemiologia ocupacional são menos convincentes e podem ser difíceis de obter devido aos níveis geralmente baixos de exposições ocupacionais e ao efeito predominante do tabagismo. Isto é particularmente importante no caso dos chamados enfisema centriacinar. A outra forma patológica da doença, o enfisema panacinar, é considerada hereditária e relacionada ao alfa₁-deficiência de antitripsina.

A inflamação bronquiolar e peribronquiolar, acompanhada de estreitamento progressivo do segmento afetado da árvore brônquica (doença das vias aéreas periféricas ou bronquiolite constritiva) pode ser observada em uma variedade de condições subjacentes aos sintomas da DPOC, em diferentes estágios da história natural. No ambiente ocupacional, a doença geralmente ocorre após lesão pulmonar aguda devido à inalação de vapores tóxicos, como dióxido de enxofre, amônia, cloro e óxidos de nitrogênio. No entanto, a epidemiologia ocupacional da bronquiolite constritiva permanece em grande parte obscura. Aparentemente, seus estágios iniciais são difíceis de identificar devido à sintomatologia inespecífica e à limitação do procedimento diagnóstico. Mais se sabe sobre os casos após acidentes industriais. Caso contrário, a doença pode passar despercebida até o desenvolvimento de sintomatologia evidente e comprometimento respiratório objetivo (ou seja, limitação crônica do fluxo aéreo).

A CAL não é encontrada com pouca frequência em vários grupos ocupacionais e, conforme documentado por estudos controlados, sua prevalência em trabalhadores de colarinho azul pode exceder a dos trabalhadores de colarinho branco. Devido à etiologia complexa da CAL, incluindo o efeito do tabagismo e fatores de risco relacionados ao hospedeiro, os primeiros estudos sobre a associação da limitação crônica do fluxo aéreo com a exposição ocupacional foram inconclusivos. A epidemiologia ocupacional moderna, empregando projeto orientado a objetivos e modelagem de relações exposição-resposta, forneceu evidências sobre a associação da capacidade de fluxo de ar com a exposição a poeiras, vapores e gases minerais e orgânicos.

Estudos longitudinais baseados na força de trabalho realizados em trabalhadores expostos a poeiras minerais e orgânicas e a fumaças e gases mostram que a perda da função pulmonar está associada a exposições ocupacionais. Os resultados resumidos na tabela 3 comprovam um efeito significativo da exposição à poeira na mineração de carvão e ferro, na indústria de cimento de amianto, nos trabalhadores de siderúrgicas e fundições e nos trabalhadores de fábricas de celulose. Várias exposições analisadas são compostas por exposição a poeira e fumaça (como hidrocarbonetos não halogenados, tintas, resinas ou vernizes), bem como a gases (como dióxido de enxofre ou óxidos de nitrogênio). De acordo com os resultados de uma revisão abrangente, restrita aos artigos mais válidos e sistematicamente analisados sobre DPOC e exposição ocupacional à poeira, pode-se esperar que 80 de 1,000 mineiros não fumantes desenvolvam pelo menos 20% de perda de VEF₁após 35 anos de trabalho com uma concentração média de poeira respirável de 2 mg/m³, e para garimpeiros não fumantes, o risco respectivo pode ser três vezes maior.

Tabela 3. Perda da função ventilatória em relação a exposições ocupacionais: resultados de estudos longitudinais selecionados baseados na força de trabalho

País (ano)	Assuntos e exposições	teste usado	Perda anual de função*
			NE	E	NS	S
Reino Unido (1982)	1,677 mineiros	VEF ml	37	41 (av) 57 (máximo)	37	48
EUA (1985)	1,072 mineiros	VEF ml	40	47	40	49
Itália (1984)	65 trabalhadores de cimento de amianto	VEF ml	9	49	Não dado	Não dado
Suécia (1985)	70 trabalhadores de cimento de amianto	VEF%	4.2	9.2	3.7	9.4
France (1986)	871 mineiros de ferro	VEF%	6	8	5	7
France (1979)	159 metalúrgicos	VEF%	0.6	7.4	Não dado	Não dado
Canadá (1984)	179 trabalhadores de minas e fundições	VEF/CVF%	1.6	3.1	2.0	3.4
France (1982)	556 trabalhadores nas fábricas	VEF ml	42	50 52 (poeira) 47 (gases) 55 (calor)	40	48
Finlândia (1982)	659 trabalhadores da fábrica de celulose	VEF ml	Sem efeito	Sem efeito	37	49
Canadá (1987)	972 trabalhadores de minas e fundições	VEF ml		69 (torradeira) 49 (fornalha) 33 (mineração)	41	54

* A tabela mostra a perda média anual da função pulmonar em expostos (E) em comparação com não expostos (NE) e em fumantes (S) em comparação com não fumantes (NS). Efeitos independentes do tabagismo (S) e/ou exposição (E) mostraram-se significativos nas análises realizadas pelos autores em todos os estudos, exceto no estudo finlandês.

Modificado com permissão de: Becklake 1989.

Estudos selecionados realizados com trabalhadores de grãos mostram o efeito da exposição ocupacional à poeira orgânica nas alterações longitudinais da função pulmonar. Embora limitados em número e duração do acompanhamento, os achados documentam uma relação independente do tabagismo com a perda anual da função pulmonar (em relação à exposição ao pó de grãos).

Patogênese

O distúrbio fisiopatológico central da DPOC é a limitação crônica do fluxo aéreo. O distúrbio resulta do estreitamento das vias aéreas – uma condição que tem um mecanismo complexo na bronquite crônica – enquanto no enfisema a obstrução das vias aéreas resulta principalmente da baixa retração elástica do tecido pulmonar. Ambos os mecanismos frequentemente coexistem.

As anormalidades estruturais e funcionais observadas na bronquite crônica incluem hipertrofia e hiperplasia das glândulas submucosas associadas à hipersecreção mucosa. As alterações inflamatórias levam à hiperplasia do músculo liso e edema da mucosa. A hipersecreção mucosa e o estreitamento das vias aéreas favorecem infecções bacterianas e virais do trato respiratório, podendo aumentar ainda mais a obstrução das vias aéreas.

A limitação do fluxo aéreo no enfisema reflete a perda da retração elástica como consequência da destruição das fibras de elastina e colapso da parede bronquiolar devido à alta complacência pulmonar. Considera-se que a destruição das fibras de elastina resulta de um desequilíbrio do sistema proteolítico-antiproteolítico, num processo também conhecido como deficiência de inibidor de protease. Alfa₁-antitripsina é a protease mais potente que inibe o efeito da elastase nos alvéolos em humanos. Neutrófilos e macrófagos que liberam elastase se acumulam em resposta a mediadores inflamatórios locais e inalação de vários irritantes respiratórios, incluindo fumaça de tabaco. Os outros inibidores menos poderosos são um₂-macroglobulina e inibidor da elastase de baixo peso, liberado pelas glândulas submucosas.

Recentemente, a hipótese da deficiência de antioxidantes foi examinada quanto ao seu papel nos mecanismos patogenéticos do enfisema. A hipótese afirma que os oxidantes, se não inibidos pelos antioxidantes, causam danos ao tecido pulmonar, levando ao enfisema. Os oxidantes conhecidos incluem fatores exógenos (ozônio, cloro, óxidos de nitrogênio e fumaça de tabaco) e fatores endógenos, como radicais livres. Os fatores antioxidantes mais importantes incluem antioxidantes naturais, como vitaminas E e C, catalase, superóxido dismutase, glutationa, ceruloplasmina e antioxidantes sintéticos, como N-acetilcisteína e alopurinol. Há um crescente corpo de evidências sobre sinergismo em relação à deficiência de antioxidantes e mecanismos de deficiência de inibidores de protease na patogênese do enfisema.

Patologia

Patologicamente, a bronquite crônica é caracterizada por hipertrofia e hiperplasia das glândulas na submucosa das grandes vias aéreas. Como resultado, a relação entre a espessura da glândula brônquica e a espessura da parede brônquica (o chamado Índice Reid) aumenta. Outras anormalidades patológicas incluem metaplasia do epitélio ciliar, hiperplasia do músculo liso e infiltrações neutrofílicas e linfocíticas. As alterações nas grandes vias aéreas são frequentemente acompanhadas por anormalidades patológicas nos pequenos bronquíolos.

Alterações patológicas em pequenos bronquíolos têm sido consistentemente documentadas como graus variados do processo inflamatório das paredes das vias aéreas. Após a introdução do conceito de doença das pequenas vias aéreas, o foco tem sido na morfologia de segmentos separados de bronquíolos. A avaliação histológica dos bronquíolos membranosos, expandidos posteriormente para os bronquíolos respiratórios, mostra inflamação da parede, fibrose, hipertrofia muscular, deposição de pigmento, caliciforme epitelial e metaplasia escamosa e macrófagos intraluminais. Anormalidades patológicas do tipo descrito acima foram denominadas “doença das vias aéreas induzida por poeira mineral”. Uma condição associada demonstrada neste segmento do trato respiratório é a alveolite fibrosante peribronquiolar, que se acredita representar a reação precoce do tecido pulmonar à inalação de poeira mineral.

Alterações patológicas no enfisema podem ser categorizadas como enfisema centriacinar or enfisema panacinar. A primeira entidade é amplamente limitada ao centro do ácino, enquanto a última forma envolve alterações em todas as estruturas do ácino. Embora se pense que o enfisema panacinar reflete uma deficiência hereditária do inibidor da protease, ambas as formas podem coexistir. No enfisema, os bronquíolos terminais mostram sinais de inflamação e os espaços aéreos distais estão anormalmente aumentados. A destruição estrutural envolve alvéolos, capilares e pode levar à formação de grandes espaços aéreos anormais (enfisema bolhoso). O enfisema centriacinar tende a estar localizado nos lobos pulmonares superiores, enquanto o enfisema panacinar é geralmente encontrado nos lobos pulmonares inferiores.

Sintomas Clínicos

A tosse crônica e a expectoração com catarro são dois dos principais sintomas da bronquite crônica, enquanto a dispneia (falta de ar) é uma característica clínica do enfisema. Em casos avançados, os sintomas de expectoração crônica e dispneia geralmente coexistem. O início e o progresso da dispneia sugerem o desenvolvimento de limitação crônica do fluxo aéreo. De acordo com os sintomas e o estado fisiológico, a apresentação clínica da bronquite crônica inclui três formas da doença: bronquite simples, mucopurulenta e obstrutiva.

Na bronquite crônica, os resultados da ausculta torácica podem revelar sons respiratórios normais. Em casos avançados pode haver tempo expiratório prolongado, sibilos e estertores, ouvidos durante a expiração. A cianose é comum na bronquite obstrutiva avançada.

O diagnóstico clínico do enfisema é difícil em seu estágio inicial. A dispneia pode ser um achado único. O paciente com enfisema avançado pode apresentar tórax em barril e sinais de hiperventilação. Como resultado da hiperinsuflação pulmonar, outros achados incluem hiperressonância, diminuição da excursão diafragmática e diminuição dos sons respiratórios. A cianose é rara.

Devido a fatores causais semelhantes (predominantemente o efeito da fumaça do tabaco) e apresentação semelhante, o diagnóstico de bronquite crônica em relação ao enfisema pode ser difícil, especialmente se a limitação crônica do fluxo aéreo dominar o quadro. A Tabela 4 fornece algumas pistas úteis para o diagnóstico. A forma avançada da DPOC pode assumir dois tipos extremos: bronquite predominante (“blue bloater”) ou enfisema predominante (“pink puffer”).

Tabela 4. Classificação diagnóstica de dois tipos clínicos de DPOC, bronquite crônica e enfisema

Sinais/sintomas	bronquite predominante (“Azul Bloater”)	Enfisema predominante ("Pink Puffer")
Body Mass	Aumento	Diminuição
Cianose	Freqüente	Infreqüente
Tosse	sintoma predominante	Intermitente
Escarro	Grande quantidade	Raros
Dispneia	Geralmente marcado durante o exercício	sintoma predominante
Sons de respiração	Normal ou ligeiramente diminuída, sons pulmonares adventícios	Diminuição
Cor Pulmonale	Freqüente	Infreqüente
Infecções respiratórias	Freqüente	Infreqüente

A radiologia torácica tem um valor diagnóstico limitado na bronquite crônica e nos estágios iniciais do enfisema. O enfisema avançado mostra um padrão radiológico de aumento da radiolucência (hiperinsuflação). A tomografia computadorizada fornece uma melhor visão sobre a localização e magnitude das alterações enfisematosas, incluindo a diferenciação entre enfisema centriacinar e panacinar.

O teste de função pulmonar tem uma posição bem estabelecida na avaliação diagnóstica da DPOC (tabela 5). A bateria de testes de importância prática na avaliação funcional da bronquite crônica e do enfisema inclui capacidade residual funcional (CRF), volume residual (VR), capacidade pulmonar total (CPT), VEF₁ e VEF₁/VC, resistência das vias aéreas (R_aw), conformidade estática (C_st), recuo elástico (P_{eu, el}), gasometria (PaO₂, PaCO₂)e capacidade de difusão (D_LCO).

Tabela 5. Testes de função pulmonar no diagnóstico diferencial de dois tipos clínicos de DPOC, bronquite crônica e enfisema

Teste da função pulmonar	bronquite predominante (“Azul Bloater”)	Enfisema predominante ("Pink Puffer")
RV, FRC, TLC	Normal ou ligeiramente aumentada	Marcadamente aumentado
FEV₁, VEF₁ /VC	Diminuição	Diminuição
R_aw	Marcadamente aumentado	Ligeiramente aumentado
C_st	Normal	Marcadamente aumentado
P_{eu, el}	Normal	Marcadamente aumentado
PaO₂	Marcadamente aumentado	Ligeiramente diminuído
PaCO₂	Aumento	Normal
D_LCO	Normal ou ligeiramente diminuída	Diminuição

VR = volume residual; CRF = capacidade residual funcional; CPT = capacidade pulmonar total; VEF₁ = volume expiratório forçado no primeiro segundo e VC = capacidade vital; R_aw= resistência das vias aéreas; C_st = conformidade estática; P_{eu, el} = recuo elástico; PaO₂ e PaCO₂= gases sanguíneos; D_LCO = capacidade de difusão.

O diagnóstico clínico da doença das vias aéreas periféricas não é possível. Muitas vezes, a doença acompanha a bronquite crônica ou o enfisema ou mesmo precede a apresentação clínica de ambas as formas ou DPOC. A forma isolada da doença das vias aéreas periféricas pode ser investigada por meio de testes de função pulmonar, embora o estado funcional das vias aéreas periféricas seja difícil de avaliar. Essa parte da árvore brônquica contribui com menos de 20% da resistência total ao fluxo de ar e anormalidades isoladas e leves nas pequenas vias aéreas são consideradas abaixo do nível de detectabilidade da espirometria convencional. Métodos mais sensíveis projetados para medir a função das vias aéreas periféricas incluem uma série de testes, entre os quais os de uso mais frequente são: taxa de fluxo expiratório médio máximo (FEF_25-75), taxas de fluxo em baixos volumes pulmonares (MEF₅₀, MEF₂₅), índice de nitrogênio de respiração única (SBN₂/l), capacidade de fechamento (CC), condutância do fluxo de ar a montante (G_us) e conformidade dependente de frequência (C_fd). Em geral, acredita-se que esses testes tenham baixa especificidade. Em bases teóricas FEF_25-75 e MEF₅₀,₂₅deve refletir os mecanismos de limitação de calibre em primeiro lugar, enquanto SBN₂/l é pensado para ser mais específico para as propriedades mecânicas dos espaços aéreos. Os primeiros índices são usados com mais frequência na epidemiologia ocupacional.

O diagnóstico diferencial

As diferenças básicas entre bronquite crônica e enfisema são apresentadas nas tabelas 4 e 5. No entanto, em casos individuais, o diagnóstico diferencial é difícil e, às vezes, impossível de ser conduzido com razoável grau de confiança. Em alguns casos também é difícil diferenciar entre DPOC e asma. Na prática, asma e DPOC não são entidades bem definidas e existe um grande grau de sobreposição entre as duas doenças. Na asma, a obstrução das vias aéreas costuma ser intermitente, enquanto na DPOC é constante. O curso da limitação do fluxo aéreo é mais variável na asma do que na DPOC.

Gestão de caso

O manejo clínico da DPOC envolve a cessação do hábito de fumar, a medida isolada mais eficaz. A exposição ocupacional a irritantes respiratórios deve ser descontinuada ou evitada. A gestão clínica deve centrar-se no tratamento adequado das infecções respiratórias e envolver a vacinação regular contra a gripe. A terapia broncodilatadora é justificada em pacientes com limitação do fluxo aéreo e deve incluir b₂- agonistas adrenérgicos e anticolinérgicos, administrados em monoterapia ou em combinação, preferencialmente na forma de aerossol. A teofilina ainda está em uso, embora seu papel no manejo da DPOC seja controverso. A corticoterapia a longo prazo pode ser eficaz em alguns casos. A hipersecreção brônquica é frequentemente tratada por drogas mucoativas que afetam a produção de muco, a estrutura do muco ou a depuração mucociliar. A avaliação dos efeitos da terapia mucolítica é difícil porque essas drogas não são usadas como monoterapia da DPOC. Pacientes com hipoxemia (PaO₂ igual ou inferior a 55 mm Hg) se qualificam para oxigenoterapia de longo prazo, um tratamento que é facilitado pelo acesso a oxigenadores portáteis. Terapia de aumento com alfa₁-antitripsina pode ser considerada em enfisema com alfa confirmado₁-deficiência de antitripsina (fenótipo PiZZ). O efeito de drogas antioxidantes (como vitamina E e C) no progresso do enfisema está sob investigação.

Prevenção

A prevenção da DPOC deve começar com campanhas antitabagistas voltadas tanto para a população em geral quanto para os grupos ocupacionais de risco. No ambiente ocupacional, o controle e a prevenção de exposições a irritantes respiratórios são essenciais e constituem sempre uma prioridade. Essas atividades devem visar a redução efetiva da poluição do ar a níveis seguros, geralmente definidos pelos chamados níveis de exposição permissíveis. Como o número de poluentes atmosféricos não é regulamentado ou não é adequadamente regulamentado, todo esforço para reduzir a exposição é justificado. Nas circunstâncias em que tal redução é impossível de ser alcançada, a proteção respiratória individual é necessária para diminuir o risco de exposição individual a agentes nocivos.

A prevenção médica da DPOC no ambiente ocupacional incorpora duas etapas importantes: um programa de vigilância da saúde respiratória e um programa de educação dos funcionários.

O programa de vigilância da saúde respiratória envolve avaliação regular da saúde respiratória; começa com a avaliação inicial (história, exame físico, radiografia de tórax e teste padrão de função pulmonar) e continua a ser realizada periodicamente durante o período de emprego. O programa destina-se a avaliar a saúde respiratória basal dos trabalhadores (e identificar trabalhadores com comprometimento respiratório subjetivo e/ou objetivo) antes do início do trabalho e detectar sinais precoces de comprometimento respiratório durante a vigilância contínua dos trabalhadores. Trabalhadores com achados positivos devem ser retirados da exposição e encaminhados para avaliação diagnóstica adicional.

O programa de educação dos funcionários deve ser baseado no reconhecimento confiável dos riscos respiratórios presentes no ambiente de trabalho e deve ser elaborado por profissionais de saúde, higienistas industriais, engenheiros de segurança e pela administração. O programa deve fornecer aos trabalhadores informações adequadas sobre riscos respiratórios no local de trabalho, possíveis efeitos respiratórios de exposições e regulamentações pertinentes. Deve também envolver a promoção de práticas de trabalho seguras e um estilo de vida saudável.

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