Terça-feira, 01 Março 2011 00: 10

Infecções pulmonares adquiridas ocupacionalmente

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Embora os estudos epidemiológicos da pneumonia adquirida ocupacionalmente (OAP) sejam limitados, acredita-se que as infecções pulmonares relacionadas ao trabalho estejam diminuindo em frequência em todo o mundo. Em contraste, os OAPs em países desenvolvidos podem estar aumentando em ocupações associadas à pesquisa biomédica ou à saúde. OAP em trabalhadores hospitalares reflete em grande parte os patógenos adquiridos na comunidade, mas o ressurgimento de tuberculose, sarampo e coqueluche em ambientes de saúde apresenta risco adicional para ocupações baseadas na saúde. Em nações em desenvolvimento e em ocupações específicas em nações desenvolvidas, patógenos infecciosos únicos que normalmente não circulam na comunidade causam muitos OAPs.

Atribuir a infecção à exposição ocupacional em vez da exposição comunitária pode ser difícil, especialmente para os funcionários do hospital. No passado, o risco ocupacional era documentado com certeza apenas em situações em que os trabalhadores eram infectados por agentes que ocorriam no local de trabalho, mas não estavam presentes na comunidade. No futuro, o uso de técnicas moleculares para rastrear clones microbianos específicos no local de trabalho e nas comunidades tornará as determinações de risco mais claras.

Como a pneumonia adquirida na comunidade, a OAP resulta da microaspiração de bactérias que colonizam a orofaringe, inalação de partículas infecciosas respiráveis ​​ou disseminação hematogênica dos pulmões. A maioria das pneumonias adquiridas na comunidade resulta de microaspiração, mas a OAP geralmente ocorre devido à inalação de partículas infecciosas de 0.5 a 10 μm transportadas pelo ar no local de trabalho. Partículas maiores não conseguem alcançar os alvéolos devido à compactação ou sedimentação nas paredes das grandes vias aéreas e são posteriormente eliminadas. Partículas menores permanecem suspensas durante o fluxo inspiratório e expiratório e raramente são depositadas nos alvéolos. Para algumas doenças, como a febre hemorrágica com síndrome renal associada à infecção por hantavírus, o principal modo de transmissão é a inalação, mas o foco primário da doença pode não ser os pulmões. Patógenos adquiridos ocupacionalmente que não são transmitidos por inalação podem envolver secundariamente os pulmões, mas não serão discutidos aqui.

Esta revisão discute brevemente alguns dos mais importantes patógenos adquiridos ocupacionalmente. Uma lista mais extensa de doenças pulmonares adquiridas ocupacionalmente, classificadas por etiologias específicas, é apresentada na tabela 1.

Tabela 1. Doenças infecciosas adquiridas ocupacionalmente contraídas por microaspiração ou inalação de partículas infecciosas

Doença (patógeno)

Reservatório

Populações em risco

Bactérias, clamídia, micoplasma e rickettsia

Brucelose (Brucella spp..)

Pecuária (bovinos, caprinos, suínos)

Trabalhadores de cuidados veterinários, trabalhadores agrícolas, trabalhadores de laboratório, trabalhadores de matadouros

Antraz por inalação (Bacillus anthracis)

Produtos de origem animal (lãs, peles)

Trabalhadores agrícolas, curtidores, trabalhadores de matadouros, trabalhadores têxteis, trabalhadores de laboratório

Peste pneumônica (Yersinia pestis)

roedores selvagens

Trabalhadores de cuidados veterinários, caçadores/caçadores, trabalhadores de laboratório

Coqueluche (Bordatela pertussis)

Humanos

Funcionários de lares de idosos, profissionais de saúde

Doença dos legionários (Legionela spp..)

Fontes de água contaminada (por exemplo, torres de resfriamento, condensadores de evaporadores)

Profissionais de saúde, trabalhadores de laboratório, trabalhadores de laboratório industrial, escavadeiras de poços de água

Melioidose (Pseudomonas pseudomallei)

Solo, água estagnada, campos de arroz

Militares, trabalhadores agrícolas

Streptococcus pneumoniae

Humanos

Profissionais de saúde, trabalhadores agrícolas, mineiros subterrâneos

Neisseria meningitidis

Humanos

Profissionais de saúde, trabalhadores de laboratório, militares

Pasteurelose (Pasteurella multocida)

Variedade de animais domesticados (gatos, cães) e selvagens

Trabalhadores agrícolas, trabalhadores de cuidados veterinários

tularemia respiratória (Francisella tularensis)

Roedores selvagens e coelhos

Trabalhadores manuais, militares, trabalhadores de laboratório, caçadores/trappers, trabalhadores agrícolas

Ornitose (Chlamydia psittaci)

Aves

Trabalhadores de pet shop, trabalhadores de produção de aves, trabalhadores de cuidados veterinários, trabalhadores de laboratório

pneumonia TWAR (Clamídia pneumoniae)

Humanos

Profissionais de saúde, militares

Febre Q (Coxiella burnetii)

Animais domesticados (bovinos, ovinos, caprinos)

Trabalhadores de laboratório, trabalhadores têxteis, trabalhadores de matadouros, trabalhadores de gado leiteiro, trabalhadores de cuidados veterinários

Pneumonia atípica (Mycoplasma pneumoniae)

Humanos

Militares, profissionais de saúde, trabalhadores institucionais

Fungos/Micobactérias

Histoplasmose (Histoplasma capsulatum)

Solo; excremento de pássaro ou morcego (endêmico do leste da América do Norte)

Trabalhadores agrícolas, trabalhadores de laboratório, trabalhadores manuais

Coccidioidomicose (Coccidioides immitis)

Solo (endêmico do oeste da América do Norte)

Militares, trabalhadores agrícolas, trabalhadores braçais, trabalhadores têxteis, trabalhadores de laboratório

Blastomicose (Blastomyces dermatitedis)

Solo (endêmico do leste da América do Norte)

Trabalhadores de laboratório, trabalhadores agrícolas, trabalhadores manuais, trabalhadores florestais

Paracoccidioidomicose (Paracoccidioides brasiliensis)

Solo (endêmico da Venezuela, Colômbia, Brasil)

Trabalhadores agrícolas

Esporotricose (Sporothrix schenkii)

Restos de plantas, cascas de árvores e plantas de jardim

Jardineiros, floristas, mineiros

Tuberculose (Mycobacterium tuberculose, M. bovis, M. africanum)

Primatas humanos e não humanos, gado

Mineiros de rocha dura, trabalhadores de fundição, profissionais de saúde e de laboratório, trabalhadores de matadouros, trabalhadores de cuidados veterinários, militares, trabalhadores de tabernas

Micobacteriose diferente da tuberculose (Mycobacterium spp..)

Solo

Trabalhadores expostos à sílica, incluindo jatos de areia

Vírus

Hantavirus

Roedores

Trabalhadores agrícolas, pastores, trabalhadores de controle de roedores

Sarampo

Humanos

Profissionais de saúde e de laboratório

rubéola

Humanos

Profissionais de saúde e de laboratório

Gripe

Humanos

Profissionais de saúde e de laboratório

Varicela zoster

Humanos

Profissionais de saúde e de laboratório, militares

vírus sincicial Respiratório

Humanos

Profissionais de saúde e de laboratório

Adenovírus

Humanos

Profissionais de saúde e de laboratório, militares

Vírus parainfluenza

Humanos

Profissionais de saúde e de laboratório

Vírus da coriomeningite linfocítica (arenavírus)

Roedores

Trabalhadores de laboratório, trabalhadores de cuidados veterinários

Febre de Lassa (Arenavírus)

Roedores

Profissionais de saúde

Vírus Marburg e Ebola (filovírus)

Primatas humanos e não humanos, possivelmente morcegos

Trabalhadores de laboratório, trabalhadores de cuidados veterinários, trabalhadores de saúde, trabalhadores de fábricas de algodão

 

Infecções Ocupacionalmente Adquiridas em Trabalhadores Agrícolas

Além dos gases e poeiras orgânicas que afetam o trato respiratório e mimetizam doenças infecciosas, várias doenças zoonóticas (patógenos comuns a animais e humanos) e outras doenças infecciosas associadas à vida rural afetam exclusivamente os trabalhadores agrícolas. Essas doenças são adquiridas pela inalação de aerossóis infecciosos e raramente são transmitidas de uma pessoa para outra. Tais doenças que ocorrem em trabalhadores agrícolas incluem carbúnculo, brucelose, febre Q, ornitose, tuberculose e peste (tabela 1). Patógenos fúngicos incluem histoplasmose, blastomicose, coccidioidomicose, paracoccidioidomicose e criptococose (tabela 1). Com exceção das doenças hantavirais, as doenças virais não são uma causa importante de doença pulmonar ocupacional em trabalhadores agrícolas.

Algumas dessas infecções são consideradas mais comuns, mas sua incidência é difícil de determinar porque: (1) a maioria das infecções é subclínica, (2) a doença clínica é leve ou difícil de diagnosticar devido a sintomas inespecíficos, (3) doenças médicas e os serviços de diagnóstico raramente estão disponíveis para a maioria dos trabalhadores agrícolas, (4) não existe um sistema organizado para relatar muitas dessas doenças e (5) muitas delas são doenças raras na comunidade em geral e não são reconhecidas pelo pessoal médico. Por exemplo, embora a nefrite epidêmica devido ao vírus Puumala, um hantavírus, seja raramente relatada na Europa Ocidental, soroinquéritos de trabalhadores agrícolas mostraram uma prevalência de 2 a 7% de anticorpos para hantavírus.

As infecções zoonóticas nas nações desenvolvidas estão diminuindo devido aos programas ativos de controle de doenças direcionados às populações animais. Apesar desses controles, os trabalhadores agrícolas e as pessoas que trabalham em áreas relacionadas à agricultura (como veterinários, frigoríficos, processadores de aves e trabalhadores do setor de cabelo/pele) continuam em risco de contrair muitas doenças.

Infecção por hantavírus

Infecção por hantavírus resultando em febre hemorrágica com síndrome renal (HFRS) ou nefrite epidêmica (EN) foi clinicamente descrita entre trabalhadores agrícolas, militares e trabalhadores de laboratório em áreas endêmicas da Ásia e da Europa por mais de 50 anos. A infecção resulta da inalação de aerossóis de urina, saliva e fezes de roedores infectados. Doença hemorrágica e diminuição da função renal se desenvolvem durante a maioria das doenças por hantavírus, em vez de pneumonia, mas edema pulmonar devido ao aumento da permeabilidade vascular foi relatado em HFRS e NE. As profundas consequências pulmonares das infecções por hantavírus não foram totalmente avaliadas até um recente surto de Síndrome Pulmonar por Hantavírus (HPS) associado à infecção por um hantavírus recentemente isolado no oeste dos Estados Unidos (vírus Muerto Canyon, vírus Four Corners ou vírus Sin Nombre).

Os hantavírus são membros do Bunyaviridae, uma família de vírus de RNA. Cinco hantavírus foram associados a doenças humanas. A HFRS foi associada ao vírus Hantaan no leste da Ásia, ao vírus Dobrava nos Bálcãs e ao vírus de Seul, que tem distribuição mundial. A EN tem sido associada ao vírus Puumala na Europa Ocidental. A HPS foi associada a um hantavírus recém-isolado no oeste dos Estados Unidos. De 1951 a 1983, 12,000 casos de HFRS foram relatados na República da Coreia. A incidência da doença na China está aumentando com epidemias em centros rurais e urbanos e, em 1980, 30,500 casos com 2,000 mortes foram atribuídos ao HFRS.

Apresentação clínica

Com os vírus que causam HFRS ou EN, a infecção geralmente resulta no desenvolvimento assintomático de anticorpos anti-hantavírus. Em pessoas que adoecem, os sinais e sintomas da fase inicial são inespecíficos e a infecção por hantavírus pode ser diagnosticada apenas com testes sorológicos. A recuperação lenta é comum, mas algumas pessoas progridem para HFRS ou EN desenvolvendo proteinúria, hematúria microscópica, azotemia e oligúria. Pessoas com HFRS também desenvolvem hemorragia profunda devido à coagulação intravascular disseminada, aumento da permeabilidade vascular e choque. A mortalidade em pessoas com a síndrome HFRS completa varia de 5 a 20%.

A HPS é caracterizada por infiltrados pulmonares intersticiais difusos e início abrupto de desconforto respiratório agudo e choque. Leucocitose acentuada pode ocorrer como resultado do aumento de citocinas que caracterizam as doenças hantavirais. Na HPS, a mortalidade pode ser superior a 50%. A incidência de infecção assintomática ou HPS não reconhecida é investigada de forma incompleta.

Testes de diagnóstico

O diagnóstico é feito pela demonstração da presença de imunoglobulina M ou aumento do título de imunoglobulina G usando imunofluorescência indireta altamente específica e sensível e ensaios de anticorpos neutralizantes. Outros métodos diagnósticos incluem reação em cadeia da polimerase para ácido ribonucléico viral e imuno-histoquímica para antígeno viral.

Epidemiologia

A infecção resulta da inalação de aerossóis de urina, saliva e fezes de roedores infectados. Os roedores infectados não apresentam nenhuma doença aparente. A transmissão pode ocorrer por inoculação percutânea de urina, saliva ou fezes de roedores infectados, mas não há evidência de transmissão entre humanos.

Levantamentos soroepidemiológicos de humanos e roedores mostraram que os hantavírus são endêmicos com distribuição mundial em áreas rurais e urbanas. Em ambientes rurais endêmicos, as interações roedores-humanos aumentam quando os roedores invadem casas sazonalmente ou a atividade humana aumenta em áreas com alta densidade de roedores. Pessoas em ocupações rurais correm maior risco de infecção. Em pesquisas de populações rurais assintomáticas na Itália, 4 a 7% dos trabalhadores florestais, guardas florestais, agricultores e caçadores tinham anticorpos anti-hantavírus, em comparação com 0.7% dos soldados. Em trabalhadores agrícolas assintomáticos na Irlanda e Tchecoslováquia, a prevalência de anticorpos anti-hantavírus foi de 1 a 2% e 20 a 30%, respectivamente. Plantio, colheita, debulha, pastoreio e silvicultura são fatores de risco para a infecção pelo vírus. Pesquisas sorológicas no oeste dos Estados Unidos para determinar o risco ocupacional de infecção por hantavírus estão em andamento, mas em um estudo de profissionais de saúde (HCWs) cuidando de pacientes com HPS, nenhuma infecção foi identificada. Das primeiras 68 pessoas com HPS, parece que as atividades agrícolas em habitats de roedores infectados são fatores de risco para infecção. Os pacientes eram mais propensos a arar manualmente, limpar áreas de armazenamento de alimentos, plantar, limpar galpões de animais e pastores. O principal reservatório para HPS é o rato cervo, Peromyscus maniculatus.

Outras ocupações afetadas

Em ambientes urbanos, o reservatório de roedores para o vírus de Seul é o rato doméstico. Trabalhadores urbanos, como estivadores, trabalhadores em instalações de armazenamento de grãos, funcionários de zoológicos e de controle de roedores podem estar em risco de infecção por hantavírus. Laboratórios de pesquisa que usam roedores para outras pesquisas além da pesquisa de hantavírus ocasionalmente têm sido fontes insuspeitas de infecções por hantavírus em trabalhadores de laboratório. Outras ocupações, como militares e biólogos de campo, correm o risco de infecção por hantavírus.

foliar

A ribavirina demonstrou in vitro atividade contra vários hantavírus e eficácia clínica contra a infecção pelo vírus Hantaan, e tem sido usado para tratar pessoas com HPS.

Controles de saúde pública

Nenhuma vacina está disponível para uso, embora haja esforços em andamento para desenvolver vacinas vivas e mortas. Minimizar o contato humano com roedores e reduzir as populações de roedores em ambientes humanos reduz o risco de doenças. Nos laboratórios de pesquisa de hantavírus, as instalações de biossegurança de alto nível limitam o risco de propagação do vírus em cultura de células ou manuseio de materiais com altas concentrações de vírus. Em outros laboratórios de pesquisa que utilizam roedores, a vigilância sorológica periódica para infecção por hantavírus em colônias de roedores pode ser considerada.

Coriomeningite Linfocítica (LCM)

LCM, como as infecções por hantavírus, é naturalmente uma infecção de roedores selvagens que ocasionalmente se espalha para o homem. O vírus LCM é um arenavírus, mas a transmissão geralmente ocorre por aerossolização. Os hospedeiros naturais incluem camundongos selvagens, mas a infecção persistente de hamsters sírios domésticos está bem documentada. A infecção é, portanto, possível na maioria das ocupações envolvendo a aerossolização de urina de roedores. O surto ocupacional documentado mais recente desta doença ocorreu em pessoal de laboratório exposto a camundongos nus deficientes em células T persistentemente infectados como resultado da inoculação de linhagens de células tumorais contaminadas.

Apresentação clínica

A maioria dos casos de LCM é assintomática ou associada a uma doença não específica semelhante à gripe e, portanto, não é reconhecida. Embora o trato respiratório seja o local de entrada, os sintomas respiratórios tendem a ser inespecíficos e autolimitados. Meningite ou meningoencefalite se desenvolve em uma pequena porcentagem dos pacientes e pode levar a um diagnóstico específico.

Testes de diagnóstico

O diagnóstico geralmente é feito pela demonstração sorológica de um título crescente do vírus na presença de sinais clínicos apropriados. O isolamento do vírus e a imunofluorescência tecidual também são usados ​​ocasionalmente.

Epidemiologia

Aproximadamente 20% dos camundongos selvagens estão infectados com este vírus. A transmissão transplacentária do vírus em roedores suscetíveis leva à tolerância das células T e camundongos (ou hamsters) infectados de forma congênita, que permanecem infectados de forma persistente ao longo de suas vidas. Da mesma forma, camundongos com deficiência de células T, como camundongos nus, podem se tornar persistentemente infectados com o vírus. Os seres humanos são infectados por transmissão de aerossol. Além disso, linhagens celulares de roedores podem ser contaminadas e propagar o vírus. Os seres humanos geralmente são infectados por aerossóis, embora a transmissão possa ser direta ou por meio de insetos vetores.

Outras ocupações afetadas

Qualquer ocupação que envolva exposição a poeiras contaminadas com excrementos de roedores silvestres confere risco de infecção por LCM. Cuidadores de animais em instalações de animais de laboratório, trabalhadores na indústria de pet shop e trabalhadores de laboratório que trabalham com linhagens de células de roedores podem ser infectados.

foliar

A infecção por LCM geralmente é autolimitada. O tratamento de suporte pode ser necessário em casos graves.

Controles de saúde pública

Nenhuma vacina está disponível. A triagem de camundongos, hamsters e linhas celulares de pesquisa limitou a maioria das infecções adquiridas em laboratório. Para camundongos com deficiência de células T, o teste sorológico requer o uso de camundongos sentinelas imunocompetentes. O uso de precauções rotineiras de segurança laboratorial, como luvas, proteção para os olhos e jalecos, é apropriado. A redução do número de roedores silvestres no ambiente humano é importante no controle de LCM, hantavírus e peste.

Clamidiose Respiratória

Clamidiose respiratória por Chlamydia psittaci é a causa relatada com mais frequência de OAP associada ao abate de animais (aves) e processamento de carne. A clamidiose e outras doenças são frequentemente associadas à exposição a animais doentes, o que pode ser a única pista para a fonte e o tipo de infecção. O processamento de animais infectados cria aerossóis que infectam pessoas distantes do processamento de carne, e trabalhar perto de fábricas de processamento de carne pode ser uma pista para o tipo de infecção. A clamidiose respiratória pode estar associada à exposição a papagaios (psitacose) ou pássaros não psitacídeos (ornitose). Fontes não aviárias de Chlamydia psittaci geralmente não são consideradas zoonoses potenciais, embora aborto espontâneo e conjuntivite tenham sido relatados em humanos expostos a cepas de ovinos e caprinos. Pneumonia devido a C.pneumoniae é uma causa comum recentemente descrita de pneumonia adquirida na comunidade distinta de C. psittaci infecções. Devido à sua recente descoberta, o papel da C.pneumoniae em OAPs é investigado de forma incompleta e não será mais discutido nesta revisão.

Apresentação clínica

A ornitose varia de uma doença leve semelhante à gripe a pneumonia grave com encefalite que, na era pré-antibiótica, apresentava uma taxa de letalidade (CFR) superior a 20%. Febre prodrômica, calafrios, mialgia, cefaléia e tosse não produtiva podem durar até três semanas antes do diagnóstico de pneumonia. Alterações neurológicas, hepáticas e renais são comuns. Os achados radiológicos incluem consolidação do lobo inferior com linfadenopatia hilar. A suspeita clínica após determinar exposições relacionadas ao trabalho ou outras exposições a aves é crucial para o diagnóstico porque não há achados patognomônicos.

Testes de diagnóstico

A ornitose geralmente resulta em um título elevado de anticorpo de fixação de complemento (CF), embora o tratamento precoce com tetraciclinas possa suprimir a formação de anticorpos. Uma única diluição de título sérico agudo ³1:16 de anticorpo para FC com uma apresentação clínica compatível ou alteração de quatro vezes no título de anticorpo para FC pode ser usada para fazer o diagnóstico. Amostras de soro inadequadamente emparelhadas e o alto nível de anticorpos de clamídia em grupos de risco prejudicam a utilidade dos ensaios de anticorpos para diagnosticar a maioria das doenças de clamídia.

Epidemiologia

C. psittaci está presente em praticamente todas as espécies de aves e é comum em mamíferos. A infecção geralmente resulta de transmissão zoonótica, mas a transmissão de pessoa para pessoa já foi relatada. A infecção assintomática é comum e até 11% dos trabalhadores agrícolas sem histórico de doença têm anticorpos contra C. psittaci. Surtos limitados permanecem intermitentes, mas pandemias associadas ao comércio de aves exóticas ocorreram mais recentemente em 1930. Nos Estados Unidos, 70 a 100 casos de ornitose são relatados anualmente, e quase um terço dessas doenças são adquiridas ocupacionalmente. A maioria das infecções adquiridas ocupacionalmente ocorre em trabalhadores das indústrias de processamento de aves de estimação ou aves e está relacionada à aerossolização de tecido aviário ou fezes. Em países onde as aves são comumente mantidas como animais de estimação e as quarentenas de importação são mal aplicadas, os surtos são mais comuns, mas a ocupação é um fator de risco menor.

Outras ocupações afetadas

A doença ocorre com mais frequência em trabalhadores de processamento de aves, mas os trabalhadores em distribuição de aves exóticas e instalações de quarentena de aves, aviários de criação e clínicas veterinárias estão em risco.

foliar

Tetraciclina ou eritromicina por 10 a 14 dias devem ser o tratamento adequado, mas a recidiva clínica é comum quando o tratamento é administrado por uma duração inadequada.

Controles de saúde pública

Nos Estados Unidos, aves exóticas são colocadas em quarentena para quimioprofilaxia com tetraciclinas. Métodos semelhantes são usados ​​em outros países onde existe um comércio de aves exóticas. Nenhuma vacina foi desenvolvida para ornitose. Programas para aumentar a ventilação para diluir a concentração de aerossóis, reduzir a aerossolização ou inalação de partículas infecciosas ou tratar aves doentes em plantas de processamento comercial foram instituídos, mas sua eficácia não foi demonstrada.

Brucelose

Anualmente, ocorrem aproximadamente 500,000 casos de Brucelose em todo o mundo, causada por várias espécies de Brucella. Patogenicidade da Brucella As infecções dependem das espécies infectantes, que tendem a ter diferentes hospedeiros reservatórios. Os reservatórios de Brucella abortus, B. suis, B. melitensis, B. ovis, B. canis, e B. neotomae tendem a ser bovinos, suínos, caprinos, ovinos, caninos e ratos, respectivamente.

A brucelose pode resultar de infecção por diferentes vias, incluindo a aerossolização. No entanto, a maioria das doenças resulta da ingestão de produtos lácteos não pasteurizados de cabras. A doença sistêmica resultante é causada por B. melitensis mas não associados a ocupações específicas. A pneumonia ocorre em 1% dos casos, embora a tosse seja um achado frequente.

Nos países desenvolvidos, a brucelose ocupacional é geralmente causada por Brucela abortada e resulta da ingestão ou inalação de aerossóis infecciosos associados a placentas de suínos e bovinos. A infecção subclínica é comum; até 1% dos trabalhadores agrícolas têm anticorpos contra B. aborto. A doença se desenvolve em aproximadamente 10% das pessoas infectadas. Ao contrário da doença causada por B. melitensis, doença associada a B. aborto geralmente é adquirido ocupacionalmente e é menos grave. Pessoas com brucelose aguda desenvolvem febre alta diária, artralgia e hepatoesplenomegalia. Na pneumonia brucella primária, a consolidação pneumônica é realmente rara e os achados pulmonares podem incluir rouquidão ou sibilância, adenopatia hilar, infiltrados peribrônquicos, nódulos parenquimatosos ou padrão miliar. O isolamento pode ser feito da medula óssea em 90% dos casos agudos e do sangue em 50 a 80% dos casos. O diagnóstico pode ser feito sorologicamente com uma variedade de ensaios de anticorpos. Tetraciclinas devem ser usadas por quatro a seis semanas, e rifampicina pode ser adicionada para sinergia. Criadores de bovinos, caprinos, ovinos e suínos, trabalhadores de laticínios, matadouros, veterinários e açougueiros são as principais populações em risco. Os programas de teste e erradicação da Brucella reduziram muito o número de animais infectados e identificaram os rebanhos que representam o maior risco de transmissão da doença. Ao trabalhar com animais infectados por Brucella, a prevenção ou proteção pessoal, especialmente após o aborto ou parto, são os únicos métodos eficazes de controle da doença.

Antraz por Inalação

O antraz por inalação ocorre em todo o mundo, mas é menos comum que o antraz cutâneo. O antraz é uma doença sistêmica em muitos animais e geralmente é transmitida aos seres humanos por infecção percutânea decorrente do processamento ou ingestão de carne contaminada. O antraz por inalação é causado pela inalação de esporos de Bacillus anthracis do osso, cabelo ou couro de ovinos, caprinos ou bovinos (“doença de Woolsorter”) ou raramente durante o processamento de carne infectada. Os esporos sofrem fagocitose por macrófagos alveolares e são transportados para os linfonodos mediastinais, onde germinam. Isso resulta em uma mediastinite hemorrágica, mas raramente se apresenta como pneumonia primária. A doença é caracterizada por alargamento do mediastino, edema pulmonar, derrame pleural, esplenomegalia e rápida progressão para insuficiência respiratória. A taxa de letalidade é de 50% ou mais, apesar dos antibióticos e suporte ventilatório. Hemoculturas positivas são comuns, mas testes sorológicos usando um imunoensaio de blotting podem ser usados. Pessoas doentes são tratadas com penicilina em altas doses ou ciprofloxacina intravenosa como alternativa em pessoas alérgicas à penicilina. Criadores de animais, veterinários, profissionais de cuidados veterinários, processadores de cabelo e couro e trabalhadores de matadouros correm maior risco. A vacinação anual está disponível para animais em áreas endêmicas e humanos com alto risco de doença. Medidas específicas de controle contra o antraz por inalação incluem descontaminação com formaldeído, esterilização a vapor ou irradiação de cabelos e peles; proibindo a importação de peles de áreas endêmicas; e proteção respiratória individual para os trabalhadores.

Peste Pneumônica

Peste, causada por Yersinia pestis, é predominantemente uma doença enzoótica transmitida por pulgas em roedores silvestres. Os seres humanos geralmente são infectados quando picados por uma pulga infectada e freqüentemente desenvolvem septicemia. Nos Estados Unidos, de 1970 a 1988, a pneumonia secundária por disseminação hematogênica se desenvolveu em aproximadamente 10% das pessoas septicêmicas. Animais e humanos com peste pneumônica produzem aerossóis infecciosos. A pneumonia primária em humanos pode ocorrer a partir da inalação de um aerossol infeccioso criado em torno de animais moribundos com pneumonia secundária. Apesar do potencial de disseminação pneumônica, a transmissão de pessoa para pessoa é rara e não ocorre nos Estados Unidos há quase 50 anos. Os controles de doenças incluem o isolamento de pessoas com peste pneumônica e o uso de proteção respiratória pessoal pelos profissionais de saúde. A transmissão por aerossol para funcionários do hospital é possível, e a profilaxia com tetraciclina deve ser considerada para qualquer pessoa em contato com humanos ou animais com peste pneumônica. Várias ocupações correm risco de transmissão por aerossol, incluindo biomédicos e trabalhadores de laboratório hospitalar e, em áreas endêmicas, várias ocupações rurais, incluindo veterinários, trabalhadores de controle de roedores, caçadores/caçadores, mamologistas, biólogos da vida selvagem e trabalhadores agrícolas. Uma vacina morta é recomendada para pessoas em ocupações de alto risco.

Q Febre

Causada pela inalação de Coxiella burnetii, A febre Q é uma doença sistêmica que se apresenta como pneumonia atípica em 10 a 60% das pessoas infectadas. Muitos isolados diferentes de C. burnetii produzem doenças, e as teorias de virulência dependente de plasmídeo são controversas. C. burnetii infecta muitos animais domésticos (por exemplo, ovinos, bovinos, caprinos, gatos) em todo o mundo; é aerossolizado da urina, fezes, leite, placenta ou tecidos uterinos; forma um endosporo altamente resistente que permanece infeccioso por anos; e é extremamente infeccioso.

Apresentação clínica

Após um período de incubação de 4 a 40 dias, a febre Q aguda apresenta-se como uma doença semelhante à gripe que progride para uma pneumonia atípica semelhante à Mycoplasma. A doença aguda dura cerca de duas semanas, mas pode persistir por até nove semanas. A doença crônica, predominantemente uma endocardite e hepatite, pode se desenvolver até 20 anos após a doença aguda.

Testes de diagnóstico

Isolamento primário de C. burnetii raramente é realizada porque requer um alto nível de contenção de biossegurança. O diagnóstico é feito sorologicamente pela demonstração de um título de anticorpo de FC de 1:8 ou maior em um cenário clínico apropriado ou uma alteração de quatro vezes no título de FC.

Outras ocupações afetadas

Trabalhadores agrícolas (especialmente laticínios e lã), laboratórios hospitalares e pesquisadores biomédicos correm risco de infecção.

foliar

Não existe vacina eficaz para C. burnetii. Um curso de duas semanas de tetraciclinas ou ciprofloxacina é usado para tratar doenças agudas.

Controles de saúde pública

Devido à sua ampla distribuição geográfica, numerosos reservatórios animais e resistência à inativação, proteção respiratória individual e controles de engenharia para conter aerossóis infecciosos são as únicas medidas preventivas eficazes. No entanto, esses métodos de controle são difíceis de implementar em muitos ambientes agrícolas (por exemplo, pastoreio de ovelhas e gado). O diagnóstico precoce da febre Q pelo pessoal médico pode ser facilitado pela educação dos trabalhadores com alto risco de contrair esta doença rara. A transmissão para o pessoal do hospital pode ocorrer e o isolamento pode limitar a disseminação da pneumonia por febre Q em hospitais.

Diversos OAPS bacterianos de trabalhadores agrícolas

Pseudomonas pseudomallei é um organismo associado ao solo e a roedores, principalmente do sudeste da Ásia, que causa a melioidose. A doença está associada à exposição ao solo e a uma latência potencialmente longa. Militares durante e após a Guerra do Vietnã foram as principais vítimas de melioidose nos Estados Unidos. A pneumonia multifocal, nodular, supurativa ou granulomatosa caracteriza a forma pulmonar da melioidose.

Francisela tularensis, o agente etiológico da tularemia, é uma zoonose associada a roedores silvestres e lagomorfos. Esta é uma doença ocupacional potencial de biólogos da vida selvagem, mamologistas, trabalhadores de controle de roedores, caçadores, caçadores e veterinários. A tularemia pode resultar de inalação, inoculação direta, contato cutâneo ou ingestão, ou pode ser transmitida por vetor. A doença pulmonar resulta da exposição direta por inalação ou da disseminação hematogênica da doença septicêmica. As lesões pulmonares da tularemia são agudas, multifocais, supurativas e necrotizantes.

Histoplasmose

Histoplasmose é causado por Histoplasma capsulatum, um mofo de vida livre no solo associado às fezes de pássaros ou morcegos. A histoplasmose é a causa mais importante de OAPs fúngicas em trabalhadores agrícolas. As diversas pneumonias fúngicas de trabalhadores agrícolas são descritas na próxima seção.

Apresentação clínica

Após a exposição, as taxas de ataque e a gravidade da histoplasmose variam como resultado do inóculo infectante e dos níveis de anticorpos do hospedeiro conferidos pela infecção anterior. Após exposição intensa, até 50% das pessoas desenvolvem doença respiratória autolimitada, enquanto outras permanecem assintomáticas. A menos grave das síndromes sintomáticas inclui sintomas “semelhantes à gripe”, tosse não produtiva e dor no peito. O exame físico pode ser notável para eritema nodoso ou eritema multiforme. A radiografia de tórax mostra infiltrados segmentares irregulares, mas nenhum achado de radiografia pode diferenciar especificamente a histoplasmose de outras infecções pulmonares. Linfadenopatia hilar ou mediastinal é comum em todos os estágios da histoplasmose primária.

A histoplasmose pneumônica primária progressiva é caracterizada por queixas sistêmicas profundas, tosse produtiva com escarro purulento e hemoptise. As alterações radiológicas progressivas incluem nódulos múltiplos, consolidação lobar e infiltrados intersticiais multilobares densos. Exposições maiores aumentam a gravidade da doença e resultam em doença respiratória grave, síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) ou atelectasia devido à obstrução por linfadenopatia mediastinal.

Aproximadamente 20% das pessoas doentes desenvolvem outras síndromes de histoplasmose que são idiossincráticas e não resultam de maior exposição ou progressão da doença primária. As síndromes incluem artrite-eritema nodoso, pericardite e histoplasmose pulmonar crônica (infiltrados pulmonares apicais fibróticos com cavitação). A histoplasmose disseminada se desenvolve em uma pequena porcentagem de pacientes, principalmente os imunossuprimidos.

Testes de diagnóstico

O diagnóstico definitivo é feito pelo isolamento ou demonstração histopatológica do organismo em uma amostra clínica apropriada. Infelizmente, o organismo está presente em baixas concentrações e as sensibilidades desses métodos são baixas. Os diagnósticos presuntivos são muitas vezes feitos com base na localização geográfica, história de exposição e achados de raios-x dos pulmões ou calcificações no baço.

Epidemiologia

H. capsulatum é encontrado em todo o mundo associado a condições específicas do solo, mas a doença é relatada principalmente nos vales dos rios Ohio e Mississippi, nos Estados Unidos. Altas concentrações de esporos são encontradas em abrigos de pássaros, prédios antigos, aviários, cavernas ou pátios de escolas; eles são interrompidos pela atividade de trabalho. A concentração de microconídios é maior em áreas fechadas e interrompidas (por exemplo, demolição de prédios) e resulta em maior inóculo para os trabalhadores do que na maioria dos locais ao ar livre. Em áreas endêmicas, as pessoas que limpam abrigos de pássaros, destroem edifícios antigos contaminados ou realizam escavações para construção de estradas ou edifícios correm maior risco do que a população em geral. Nos Estados Unidos, 15,000 a 20,000 pessoas são hospitalizadas a cada ano com histoplasmose, e aproximadamente 3% delas morrem.

Outras ocupações afetadas

Atribuição de risco ocupacional para Histoplasma a infecção é difícil porque o organismo vive livremente no solo e a concentração de esporos aerossolizados é aumentada pelo vento e condições de poeira. A infecção é predominantemente devido à localização geográfica. Em áreas endêmicas, a população rural, independentemente da ocupação, tem prevalência de 60 a 80% de teste cutâneo positivo para H. capsulatum antígenos. A doença real resulta de um grande inóculo infectante e geralmente é restrita a trabalhadores envolvidos na destruição do solo ou destruição de edifícios contaminados.

foliar

O tratamento antifúngico para histoplasmose e outras infecções fúngicas adquiridas ocupacionalmente não é indicado para doença pulmonar autolimitada aguda. A terapia com anfotericina B (dose total de 30 a 35 mg/kg) ou cetoconazol (400 mg/dia por seis meses) ou esquemas de tratamento usando ambos os agentes é indicada para histoplasmose disseminada, histoplasmose pulmonar crônica, histoplasmose pulmonar aguda com SDRA ou granuloma mediastinal com obstrução sintomática e pode ser útil para doença primária prolongada e moderadamente grave. O tratamento resulta em uma taxa de resposta de 80 a 100%, mas as recidivas são comuns e podem chegar a 20% com anfotericina B e 50% com cetoconazol. A eficácia dos novos medicamentos azólicos (ou seja, itraconazol e fluconazol) para infecções fúngicas ocupacionais não foi definida.

Controles de saúde pública

Nenhuma vacina eficaz foi desenvolvida. Descontaminação química com formaldeído a 3%, pré-umedecimento do solo ou superfícies contaminadas para reduzir aerossolização e proteção respiratória individual para reduzir a inalação de esporos aerossolizados podem reduzir a infecção, mas a eficácia desses métodos não foi determinada.

Pneumonias fúngicas diversas

As diversas pneumonias fúngicas dos trabalhadores agrícolas incluem aspergilose, blastomicose, criptococose, coccidioidomicose e paracoccidioidomicose (tabela 1). Essas doenças são causadas por Aspergillus spp., Blastomyces dermatitidis, Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis e Paracoccidioides brasiliensis, respectivamente. Embora esses fungos tenham uma ampla distribuição geográfica, a doença geralmente é relatada em áreas endêmicas. Em relação às causas virais e bacterianas da pneumonia, esses distúrbios são raros e muitas vezes insuspeitados inicialmente. Os distúrbios das células T aumentam a suscetibilidade à histoplasmose, blastomicose, criptococose, coccidioidomicose e paracoccidioidomicose. No entanto, uma grande exposição inicial pode resultar em doença no trabalhador imunocompetente. Infecções com Aspergillus e fungos relacionados tendem a ocorrer em pacientes neutropênicos. A aspergilose é mais freqüentemente uma OAP dos imunossuprimidos e será discutida na seção sobre infecções nos imunossuprimidos.

Cr. neoformans, gostar H. capsulatum, é um habitante comum do solo contaminado por fezes de aves, e a exposição ocupacional a tais poeiras ou outras poeiras contaminadas com Cr. neoformans pode resultar em doença. A blastomicose ocupacional está associada a ocupações externas, especialmente no leste e centro dos Estados Unidos. A coccidioidomicose resulta da exposição a poeiras contaminadas em áreas endêmicas do sudoeste dos Estados Unidos (daí o sinônimo febre do vale de San Joaquin). A exposição ocupacional a solos contaminados da América do Sul e Central é frequentemente associada à paracoccidioidomicose. Devido à latência potencialmente longa com paracoccidioidomicose, esta exposição pode preceder o aparecimento de sintomas.

Apresentação clínica

A apresentação clínica da coccidioidomicose, blastomicose ou paracoccidioidomicose é semelhante à histoplasmose. As exposições de aerossóis a esses fungos podem produzir OAP se o inóculo inicial for alto o suficiente. No entanto, fatores do hospedeiro, como exposição prévia, limitam a doença na maioria dos indivíduos. Na coccidioidomicose, os sinais pulmonares e sistêmicos da doença são aparentes em uma pequena porcentagem dos infectados; doença progressiva com disseminação para múltiplos órgãos é rara na ausência de imunossupressão. Embora a fonte de infecção seja geralmente o pulmão, a blastomicose pode se apresentar como doença pulmonar, doença cutânea ou doença sistêmica. A apresentação clínica mais comum da blastomicose é uma tosse crônica com pneumonia indistinguível da tuberculose. No entanto, a maioria dos pacientes com blastomicose clinicamente aparente terá lesões extrapulmonares envolvendo a pele, os ossos ou o aparelho geniturinário. A paracoccidioidomicose é uma doença do México, América Central e do Sul que mais freqüentemente se apresenta como reativação de infecção prévia após um período de latência longo, mas variável. A doença pode estar associada ao envelhecimento dos indivíduos infectados e a reativação pode ser induzida por imunossupressão. A apresentação pulmonar é semelhante a outras pneumonias fúngicas, mas a doença extrapulmonar, particularmente das membranas mucosas, é comum na paracoccidioidomicose.

O pulmão é o local habitual de infecção primária por Cryptococcus neoformans. Assim como os fungos discutidos anteriormente, as infecções pulmonares podem ser assintomáticas, autolimitadas ou progressivas. No entanto, a disseminação do organismo, particularmente para as meninges e cérebro, pode ocorrer sem doença respiratória sintomática. A meningoencefalite criptocócica sem evidência de criptococose pulmonar, embora rara, é a manifestação clínica mais comum da Cr. neoformans infecção.

Testes de diagnóstico

A demonstração direta da forma tecidual do organismo permite um diagnóstico definitivo em biópsias e preparações citológicas. A imunofluorescência pode ser um procedimento confirmatório útil se os detalhes morfológicos forem insuficientes para estabelecer o agente etiológico. Esses organismos também podem ser cultivados a partir de lesões suspeitas. Um teste de aglutinina criptocócica de látex positivo no líquido cefalorraquidiano é consistente com meningoencefalite criptocócica. No entanto, a demonstração de organismos pode não ser suficiente para o diagnóstico da doença. Por exemplo, o crescimento saprofítico de Cr. neoformans é possível nas vias aéreas.

Outras ocupações afetadas

Trabalhadores de laboratório que isolam esses fungos correm o risco de infecção.

foliar

A terapia antifúngica é semelhante à da histoplasmose.

Controles de saúde pública

Controles de engenharia são indicados para reduzir o risco aos trabalhadores de laboratório. A proteção respiratória ao trabalhar com solos fortemente contaminados com fezes de aves reduzirá a exposição a Cr. neoformans.

Infecções Ocupacionalmente Adquiridas em Profissionais de Saúde e de Laboratório

A inalação de aerossóis infecciosos é a fonte mais comum de infecção em trabalhadores hospitalares, e muitos tipos de pneumonias virais e bacterianas foram atribuídos à transmissão relacionada ao trabalho (Tabela 26). A maioria das infecções são virais e autolimitadas. No entanto, surtos potencialmente graves de tuberculose, sarampo, coqueluche e pneumonia pneumocócica foram relatados em funcionários de hospitais. As infecções em trabalhadores imunocomprometidos são discutidas no final desta seção.

Trabalhadores de laboratórios de diagnóstico correm o risco de infecções adquiridas ocupacionalmente resultantes da transmissão aérea. A transmissão ocorre quando os patógenos são aerossolizados durante o processamento inicial de amostras clínicas de pacientes com doenças infecciosas incertas e raramente são reconhecidos. Por exemplo, em um recente surto comunitário de brucelose, um terço dos técnicos de laboratório desenvolveu brucelose. O emprego no laboratório foi o único fator de risco identificado. A transmissão de pessoa para pessoa entre funcionários do laboratório, transmissão por alimentos ou água ou contato com uma amostra clínica específica não pode ser demonstrada como fatores de risco. Rubéola, tuberculose, varicela-zoster e vírus sincicial respiratório são doenças ocupacionais igualmente adquiridas em laboratório por técnicos.

Apesar dos cuidados veterinários rigorosos, dos procedimentos de contenção de biossegurança e do uso de animais de laboratório livres de patógenos, criados comercialmente, a inalação continua sendo o principal modo de transmissão de doenças infecciosas associado a pesquisadores biomédicos. Além disso, microrganismos recém-descobertos ou reservatórios zoonóticos não reconhecidos anteriormente podem ser encontrados e prejudicar essas estratégias de controle de doenças.

Sarampo

Sarampo, como uma doença adquirida ocupacionalmente, tornou-se um problema crescente entre os trabalhadores hospitalares nos países desenvolvidos. Desde 1989, houve um ressurgimento do sarampo nos Estados Unidos devido ao baixo cumprimento das recomendações da vacina e ao fracasso da imunização primária nos receptores da vacina. Devido à alta morbidade e mortalidade potencial associada ao sarampo em trabalhadores suscetíveis, deve-se dar atenção especial ao sarampo em qualquer programa de saúde ocupacional. De 1985 a 1989, mais de 350 casos de sarampo adquiridos ocupacionalmente foram relatados nos Estados Unidos, representando 1% de todos os casos relatados. Quase 30% dos trabalhadores hospitalares com sarampo adquirido ocupacionalmente foram hospitalizados. Os maiores grupos de trabalhadores hospitalares com sarampo foram enfermeiros e médicos, e 90% deles adquiriram sarampo de pacientes. Embora 50% dessas pessoas doentes fossem elegíveis para vacinação, nenhuma havia sido vacinada. O aumento da morbidade e mortalidade do sarampo em adultos aumentou a preocupação de que trabalhadores infectados possam infectar pacientes e colegas de trabalho.

Em 1989, o Comitê Consultivo de Práticas de Imunização recomendou duas doses de vacina contra o sarampo ou evidência de imunidade contra o sarampo no momento do emprego em um estabelecimento de saúde. O status sorológico e vacinal dos trabalhadores deve ser documentado. Além disso, na presença de pacientes com sarampo, a reavaliação do estado imunológico dos profissionais de saúde é apropriada. A implementação dessas recomendações e o isolamento apropriado de pacientes com sarampo conhecido e suspeito reduz a transmissão do sarampo em ambientes médicos.

Apresentação clínica

Além da apresentação comum do sarampo observada em adultos não imunes, apresentações atípicas e modificadas do sarampo devem ser consideradas porque muitos funcionários do hospital receberam anteriormente vacinas mortas ou têm imunidade parcial. No sarampo clássico, um período de incubação de duas semanas com sintomas respiratórios superiores leves segue a infecção. Durante este período, o trabalhador é virêmico e infeccioso. Isto é seguido por um curso de sete a dez dias de tosse, coriza e conjuntivite e o desenvolvimento de uma erupção cutânea morbiliforme e manchas de Koplik (lesões brancas elevadas na mucosa bucal), que são patognomônicos para o sarampo. Infiltrados reticulonodulares difusos com linfadenopatia hilar bilateral, muitas vezes com broncopneumonia bacteriana sobreposta, são observados na radiografia. Esses sinais ocorrem bem depois que a pessoa teve a oportunidade de infectar outras pessoas suscetíveis. As complicações pulmonares são responsáveis ​​por 90% das mortes por sarampo em adultos. Nenhum tratamento antiviral específico é eficaz para qualquer forma de sarampo, embora a imunoglobulina anti-sarampo de alto título possa melhorar alguns sintomas em adultos.

No sarampo atípico, que ocorre em pessoas vacinadas com uma vacina morta desenvolvida na década de 1960, é comum o envolvimento pulmonar grave. A erupção cutânea é atípica e as manchas de Koplik são raras. No sarampo modificado, que ocorre em pessoas que receberam anteriormente uma vacina viva, mas desenvolveram imunidade parcial, os sinais e sintomas são semelhantes aos do sarampo clássico, mas mais leves, e muitas vezes passam despercebidos. Pessoas com sarampo atípico e modificado são virêmicas e podem transmitir o vírus do sarampo.

Diagnóstico

O sarampo em funcionários de hospitais geralmente é modificado ou atípico e raramente é suspeito. O sarampo deve ser considerado em uma pessoa com exantema maculopapular eritematoso precedido por um pródromo febril de três a quatro dias. Em pessoas com uma primeira infecção e sem imunização prévia, o isolamento viral ou a detecção do antígeno é difícil, mas imunossorventes ligados a enzimas ou ensaios de anticorpos fluorescentes podem ser usados ​​para um diagnóstico rápido. Em pessoas com imunizações anteriores, a interpretação desses ensaios é difícil, mas a coloração de anticorpos imunofluorescentes de células esfoliadas pode ser útil.

Epidemiologia

Enfermeiros e médicos suscetíveis têm quase nove vezes mais chances de contrair sarampo do que pessoas da mesma idade que não são profissionais de saúde. Tal como acontece com todas as infecções por sarampo, a transmissão de pessoa para pessoa ocorre através da inalação de um aerossol infeccioso. Funcionários de hospitais adquirem sarampo de pacientes e colegas de trabalho e, por sua vez, transmitem sarampo a pacientes, colegas de trabalho e familiares suscetíveis.

Outras ocupações afetadas

A epidemia de sarampo ocorreu em instituições acadêmicas em países desenvolvidos e entre trabalhadores agrícolas restritos a alojamentos coletivos em plantações.

Controles de saúde pública

As estratégias de intervenção de saúde pública incluem programas de imunização, bem como programas de controle de infecção para monitorar a doença do sarampo e o estado de anticorpos dos trabalhadores. Se a infecção natural ou uma vacinação apropriada de duas doses não puder ser documentada, devem ser realizados ensaios de anticorpos. A vacinação de trabalhadoras grávidas é contra-indicada. A vacinação de outros trabalhadores em risco é uma ajuda importante na prevenção de doenças. Após a exposição ao sarampo, a remoção de trabalhadores suscetíveis do contato com o paciente por 21 dias pode reduzir a propagação da doença. A atividade restrita de trabalhadores com sarampo por 7 dias após o aparecimento da erupção também pode reduzir a transmissão da doença. Infelizmente, trabalhadores adequadamente vacinados desenvolveram sarampo, apesar dos níveis protetores de anticorpos documentados antes da doença. Como resultado, muitos recomendam proteção respiratória pessoal ao cuidar de pacientes com sarampo.

Infecções virais diversas do trato respiratório

Uma variedade de vírus que não são exclusivos do ambiente de cuidados de saúde são a causa mais comum de OAPs em profissionais de saúde. Os agentes etiológicos são aqueles que causam PAAs adquiridos na comunidade, incluindo adenovírus, citomegalovírus, vírus influenza, vírus parainfluenza e vírus sincicial respiratório. Como esses organismos também estão presentes na comunidade, é difícil estabelecê-los como a causa de uma OAP individual. No entanto, estudos sorológicos sugerem que profissionais de saúde e creches correm maior risco de exposição a esses patógenos respiratórios. Esses vírus também são responsáveis ​​por surtos de doenças em muitas situações em que os trabalhadores são reunidos em um espaço confinado. Por exemplo, surtos de infecção por adenovírus são comuns em recrutas militares.

Pertussis

A coqueluche, assim como o sarampo, tem sido cada vez mais relatada em funcionários de hospitais em países desenvolvidos. Em 1993, cerca de 6,000 casos de coqueluche foram notificados nos Estados Unidos, um aumento de 80% em relação a 1992. Ao contrário dos anos anteriores, 25% dos casos notificados ocorreram em pessoas com mais de dez anos. O número de doenças adquiridas ocupacionalmente em trabalhadores hospitalares é desconhecido, mas acredita-se que seja subnotificado em países desenvolvidos. Devido ao declínio da imunidade em adultos e ao potencial de os funcionários do hospital infectarem bebês suscetíveis, há maior ênfase no diagnóstico e vigilância da coqueluche.

Apresentação clínica

A coqueluche pode persistir por seis a dez semanas sem intervenção. Na primeira semana, quando o doente é mais contagioso, desenvolve-se tosse seca, coriza, conjuntivite e febre. Em adultos previamente vacinados, a tosse persistente e produtiva pode durar várias semanas e a coqueluche raramente é considerada. O diagnóstico clínico é difícil, devendo-se levantar a suspeita clínica quando se depara com algum trabalhador com tosse com duração superior a sete dias. Uma contagem branca superior a 20,000 com predominância de linfócitos pode ser a única anormalidade laboratorial, mas raramente é observada em adultos. Radiografias de tórax mostram broncopneumonia confluente nos lobos inferiores que se irradiam do coração para dar o sinal característico de “coração desgrenhado”, e atelectasia está presente em 50% dos casos. Devido à extrema infecciosidade desse agente, é necessário isolamento respiratório estrito até que o tratamento com eritromicina ou trimetoprima/sulfametoxazol seja continuado por cinco dias. Contatos próximos de pessoas infectadas e funcionários de hospitais que não estavam usando precauções respiratórias devem receber profilaxia antibiótica por 14 dias, independentemente do estado de imunização.

Diagnóstico

Isolamento de Bordetella pertussis, coloração imunofluorescente direta de secreções nasais ou desenvolvimento de B. coqueluche resposta de anticorpos é usada para fazer um diagnóstico definitivo.

Epidemiologia

B. coqueluche é altamente contagioso, transmitido de pessoa para pessoa por inalação de aerossóis infecciosos e tem uma taxa de ataque de 70 a 100%. No passado, não era uma doença de adultos e não era considerada uma OAP. Durante um surto comunitário de coqueluche no oeste dos Estados Unidos, muitos funcionários de hospitais foram expostos no trabalho e desenvolveram coqueluche, apesar da profilaxia antibiótica. Devido à diminuição dos níveis de anticorpos protetores em adultos que nunca tiveram doença clínica, mas receberam vacina celular depois de 1940, há uma população crescente de trabalhadores hospitalares suscetíveis à coqueluche nos países desenvolvidos.

Controles de saúde pública

Identificação, isolamento e tratamento são as principais estratégias de controle da doença nos hospitais. O papel da vacina acelular contra coqueluche para trabalhadores hospitalares sem níveis adequados de anticorpos protetores não é claro. Durante o recente surto no oeste dos Estados Unidos, um terço dos funcionários de hospitais vacinados relataram efeitos colaterais leves a moderados à vacina, mas 1% apresentou sintomas sistêmicos “graves”. Embora esses trabalhadores mais gravemente afetados tenham perdido dias de trabalho, nenhum sintoma neurológico foi relatado.

Tuberculose

Durante a década de 1950, era geralmente reconhecido que os profissionais de saúde em países desenvolvidos corriam maior risco de contrair tuberculose (TB — doença granulomatosa causada por Mycobacterium tuberculosis ou organismos intimamente relacionados M. bovis) do que a população em geral. Da década de 1970 até o início da década de 1980, as pesquisas sugeriram que esse risco havia se tornado apenas um pouco maior. No final da década de 1980, um aumento acentuado no número de casos de tuberculose admitidos em hospitais americanos resultou na transmissão insuspeita de M. tuberculose aos trabalhadores hospitalares. A alta prevalência de antecedentes de teste tuberculínico positivo (TST) em certos grupos socioeconômicos ou imigrantes de onde vieram muitos trabalhadores hospitalares, e a fraca associação de conversão de TST com exposições relacionadas ao trabalho à TB, tornou difícil quantificar o risco de Transmissão ocupacional da TB aos trabalhadores. Em 1993, nos Estados Unidos, cerca de 3.2% das pessoas notificadas com TB eram profissionais de saúde. Apesar dos problemas na definição de risco, a infecção relacionada ao trabalho deve ser considerada quando os trabalhadores do hospital desenvolvem TB ou convertem sua TT.

M. tuberculose é transmitida quase exclusivamente de pessoa para pessoa através de partículas infecciosas com um diâmetro de 1 a 5 mm que resultam da tosse, fala ou espirro. O risco de infecção está diretamente relacionado à intensidade da exposição a aerossóis infecciosos - pequenos espaços compartilhados, aumento da densidade de partículas infecciosas, má remoção de partículas infecciosas, recirculação do ar contendo partículas infecciosas e tempo de contato prolongado. Em ambientes de cuidados de saúde, procedimentos como broncoscopia, intubação endotraqueal e tratamento com aerossol nebulizado aumentam a densidade de aerossóis infecciosos. Aproximadamente 30% dos contatos próximos - pessoas que compartilham um espaço comum com uma pessoa infectada - são infectados e passam por testes cutâneos de conversão. Após a infecção, 3 a 10% das pessoas desenvolverão TB em 12 meses (ou seja, doença primária) e outros 5 a 10% desenvolverão TB durante a vida (ou seja, doença de reativação). Essas taxas mais altas ocorrem em países em desenvolvimento e em situações em que a desnutrição é mais prevalente. As pessoas infectadas pelo HIV reativam a TB em taxas mais altas, aproximadamente 3 a 8% ao ano. CFR varia; nos países desenvolvidos, fica entre 5 e 10%, mas nos países em desenvolvimento, essas taxas variam de 15 a 40%.

Apresentação clínica

Antes da epidemia de HIV, 85 a 90% das pessoas com TB tinham envolvimento pulmonar. Tosse crônica, produção de escarro, febre e perda de peso continuam sendo os sintomas mais frequentemente relatados da TB pulmonar. Exceto pela rara respiração anfórica ou crepitações pós-tussígenas nos lobos superiores, o exame físico não é útil. Uma radiografia de tórax anormal é encontrada em quase todos os casos e geralmente é o primeiro achado a sugerir TB. Na tuberculose primária, é comum um infiltrado no lobo inferior ou médio com linfadenopatia hilar ipsilateral com atelectasia. A reativação da TB geralmente resulta em um infiltrado e cavitação nos lobos superiores dos pulmões. Embora sensíveis, as radiografias de tórax carecem de especificidade e não darão um diagnóstico definitivo de TB.

Diagnóstico

O diagnóstico definitivo de TB pulmonar só pode ser feito pelo isolamento M. tuberculose de escarro ou tecido pulmonar, embora um diagnóstico presuntivo seja possível se bacilos ácido-resistentes (BAAR) forem encontrados no escarro de pessoas com apresentações clínicas compatíveis. O diagnóstico de TB deve ser considerado com base nos sinais e sintomas clínicos; isolamento e tratamento de pessoas com doenças compatíveis não devem ser adiados para o resultado de um TST. Nos países em desenvolvimento onde os reagentes de TST e radiografias de tórax não estão disponíveis, a OMS sugere avaliar pessoas com qualquer sintoma respiratório de três semanas de duração, hemoptise de qualquer duração ou perda de peso significativa para TB. Essas pessoas devem fazer um exame microscópico de seu escarro para AFB.

Outras ocupações afetadas

A transmissão aérea de trabalhador para trabalhador e de cliente para trabalhador M. tuberculose foi documentado entre trabalhadores de hospitais, tripulações de aviões, mineiros, trabalhadores de instalações correcionais, cuidadores de animais, trabalhadores de estaleiros, funcionários de escolas e trabalhadores de fábricas de madeira compensada. Deve-se dar atenção especial a certas ocupações, como trabalhadores rurais, cuidadores de animais, trabalhadores braçais, donas de casa, zeladores e trabalhadores na preparação de alimentos, embora a maior parte do risco possa ser devido ao status socioeconômico ou de imigração dos trabalhadores.

Atenção especial deve ser dada à tuberculose pulmonar entre mineiros e outros grupos com exposição à sílica. Além de um risco aumentado de infecção primária de outros mineiros, as pessoas com silicose são mais propensas a progredir para TB e têm maior mortalidade específica por TB em comparação com trabalhadores não silicóticos. Como na maioria das pessoas, a TB reativa entre as pessoas silicóticas de longa data M. tuberculose infecções que antecedem a exposição à sílica. Em sistemas experimentais, foi demonstrado que a exposição à sílica piora o curso da infecção de maneira dose-dependente, mas não está claro se os trabalhadores não silicóticos expostos à sílica correm maior risco de desenvolver TB. Trabalhadores de fundição expostos à sílica sem silicose radiográfica correm um risco três vezes maior de mortalidade específica por TB em comparação com trabalhadores similares sem exposição à sílica. Nenhuma outra exposição ocupacional à poeira foi associada ao aumento da progressão da TB.

Trabalhadores agrícolas migrantes são mais propensos a desenvolver tuberculose reativada do que a população em geral. As estimativas de TSTs positivos em trabalhadores agrícolas migrantes variam de aproximadamente 45% em pessoas de 15 a 34 anos a quase 70% em trabalhadores com mais de 34 anos.

Trabalhadores de laboratório clínico correm maior risco de TB adquirida ocupacionalmente por transmissão aérea. Em uma pesquisa recente de dez anos em hospitais selecionados no Japão, 0.8% dos trabalhadores de laboratório desenvolveram TB. Nenhuma fonte comunitária foi identificada e exposições relacionadas ao trabalho foram identificadas em apenas 20% dos casos. A maioria dos casos ocorreu entre os trabalhadores dos laboratórios de patologia e bacteriologia e salas de autópsia.

foliar

Vários regimes de tratamento demonstraram ser eficazes em diferentes ambientes ambulatoriais. Entre os pacientes aderentes nos países desenvolvidos, doses diárias de quatro medicamentos (incluindo isoniazida e rifampicina) por dois meses, seguidas de doses diárias de isoniazida e rifampicina pelos próximos quatro meses, tornou-se um regime de tratamento padrão. Observado diretamente, a administração duas vezes por semana dos mesmos medicamentos é uma alternativa eficaz em pacientes menos aderentes. Nos países em desenvolvimento e em situações onde os medicamentos antituberculosos não estão prontamente disponíveis, 9 a 12 meses de dosagem diária com isoniazida e rifampicina têm sido usados. Um regime de tratamento deve ser consistente com a política nacional e levar em consideração a suscetibilidade do organismo aos medicamentos antituberculosos padrão disponíveis e a duração da terapia. Devido aos recursos limitados para controlar a tuberculose nos países em desenvolvimento, os esforços podem se concentrar nas fontes primárias de infecção - pacientes com baciloscopia de escarro que demonstram AFB.

Nos serviços de saúde, as restrições de trabalho são indicadas para trabalhadores infecciosos com tuberculose pulmonar. Em outras configurações, os trabalhadores infecciosos podem simplesmente ser isolados de outros trabalhadores. Em geral, as pessoas são consideradas não infecciosas após duas semanas de medicamentos antituberculosos apropriados se houver melhora sintomática e diminuição da densidade de BAAR no esfregaço de escarro.

Controles de saúde pública

O principal controle de saúde pública da transmissão ocupacional ou adquirida na comunidade continua sendo a identificação, isolamento e tratamento de pessoas com tuberculose pulmonar. Ventilação para diluir aerossóis infecciosos; filtração e luz ultravioleta para descontaminar o ar que contém o aerossol; ou proteção respiratória pessoal pode ser usada onde o risco de transmissão for excepcionalmente alto, mas a eficácia desses métodos ainda é desconhecida. A utilidade do BCG na proteção do trabalhador permanece controversa.

Infecções bacterianas diversas no ambiente de assistência à saúde

Infecções bacterianas comuns do pulmão podem ser adquiridas de pacientes ou dentro da comunidade. Transmissão aérea relacionada ao trabalho de patógenos bacterianos, como Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza, Neisseria meningitidis, Mycoplasma pneumoniae e Legionela spp. (Tabela 26) ocorre e as doenças resultantes são incluídas em muitos programas de vigilância hospitalar. As infecções bacterianas ocupacionais do trato respiratório também não se restringem aos profissionais de saúde. Infecções com Streptococcus spp. são, por exemplo, uma causa bem estabelecida de surtos de doenças entre recrutas militares. No entanto, para um trabalhador específico, a prevalência desses distúrbios fora do local de trabalho complica a distinção entre infecções ocupacionais e adquiridas na comunidade. A apresentação clínica, testes diagnósticos, epidemiologia e tratamento desses distúrbios são descritos em livros-texto médicos padrão.

Infecções no trabalhador imunossuprimido

Trabalhadores imunossuprimidos correm maior risco de muitos OAPs. Além disso, vários organismos que não causam doença em indivíduos normais produzirão doença em imunossuprimidos. O tipo de imunossupressão também afetará a suscetibilidade à doença. Por exemplo, a aspergilose pulmonar invasiva é uma complicação mais frequente da quimioterapia do que da síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS).

A aspergilose pulmonar invasiva é geralmente observada em imunossuprimidos, particularmente indivíduos com neutropenia. No entanto, a aspergilose pulmonar invasiva é ocasionalmente relatada em indivíduos sem uma aparente predisposição à doença. A aspergilose pulmonar invasiva normalmente se apresenta como uma pneumonia necrotizante grave com ou sem envolvimento sistêmico em um paciente neutropênico. Embora a aspergilose invasiva seja vista com mais frequência como uma infecção nosocomial em pacientes em quimioterapia, esta é uma doença altamente fatal em qualquer trabalhador neutropênico. As técnicas que reduzem a aspergilose nosocomial – por exemplo, o controle de poeiras de projetos de construção – também podem proteger trabalhadores suscetíveis.

Uma variedade de patógenos animais tornam-se zoonoses potenciais apenas no paciente imunossuprimido. As zoonoses transmitidas por exposição a aerossóis observadas apenas em imunossuprimidos incluem a encefalitozoonose (por Encephalitozoon cuniculi), tuberculose aviária (devido a Mycobacterium avium) e Rhodococcus equi infecções. Tais doenças são de particular preocupação na agricultura. Métodos para a proteção de trabalhadores imunossuprimidos são investigados de forma incompleta.

No trabalhador imunossuprimido, muitos patógenos potenciais causam doenças invasivas e graves não observadas em pacientes normais. Por exemplo, infecções graves com Cândida albicans e Pneumocystis carinii são manifestações clássicas da AIDS. O espectro de patógenos ocupacionais no trabalhador imunossuprimido, portanto, envolve potencialmente distúrbios não presentes em trabalhadores imunologicamente normais. As doenças de indivíduos imunossuprimidos foram amplamente revisadas em outro lugar e não serão mais discutidas nesta revisão.

Controles de saúde pública: visão geral

Os PAOs ocorrem predominantemente em cinco grupos de trabalhadores: trabalhadores hospitalares, trabalhadores agrícolas, trabalhadores da produção de carne, militares e trabalhadores de laboratórios biomédicos (tabela 1). Evitar aerossóis infecciosos é a maneira mais eficaz de reduzir a infecção na maioria das situações, mas muitas vezes é difícil. Por exemplo, Coxiella burnetii, o agente etiológico da febre Q, pode estar presente em qualquer ambiente previamente contaminado com fluidos biológicos de animais infectados, mas evitar todos os aerossóis potencialmente infectados seria impraticável em muitas situações de baixo risco, como pastoreio de ovelhas ou rodeios. O controle de doenças concomitantes também pode reduzir o risco de PAOs. A silicose, por exemplo, aumenta o risco de reativação da tuberculose, e a redução da exposição à sílica pode reduzir o risco de tuberculose nos mineiros. Para OAPs que apresentam mortalidade e morbidade significativas na população em geral, a imunização pode ser a intervenção de saúde pública mais importante. A educação dos trabalhadores sobre o risco de PAO auxilia na adesão dos trabalhadores aos programas de controle de doenças ocupacionais e também auxilia no diagnóstico precoce desses distúrbios.

Entre funcionários de hospitais e militares, a transmissão de pessoa para pessoa costuma ser a principal via de infecção. A imunização do trabalhador pode prevenir doenças e pode ser útil no controle de patógenos de alta morbidade e/ou mortalidade. Porque existe um risco para pessoas que podem não ter sido adequadamente imunizadas; identificar, isolar e tratar pessoas doentes continua sendo uma parte do controle de doenças. Quando a imunização e o isolamento respiratório falham ou a morbidade e mortalidade associadas são intoleráveis, proteção pessoal ou controles de engenharia para reduzir a densidade ou infecciosidade dos aerossóis podem ser considerados.

Para trabalhadores agrícolas, de produção de carne e de laboratórios biomédicos, a transmissão de animal para humano é um padrão de transmissão comum. Além da imunização de pessoas suscetíveis, quando possível, outras estratégias de controle de doenças podem incluir imunização dos animais, profilaxia antibiótica controlada por veterinário de animais com boa aparência, quarentena de animais recém-chegados, isolamento e tratamento de animais doentes e compra de agentes patogênicos. animais livres. Quando essas estratégias falharam ou há alta morbidade e mortalidade, estratégias como proteção pessoal ou controles de engenharia podem ser consideradas.

A transmissão de agentes infecciosos do ambiente para o ser humano é comum entre os trabalhadores agrícolas, incluindo muitos trabalhadores. A imunização do trabalhador é possível quando uma vacina está disponível, mas para muitos desses patógenos, a incidência da doença na população em geral é baixa e as vacinas raramente são viáveis. Em ambientes agrícolas, as fontes de infecção são generalizadas. Como resultado, os controles de engenharia para reduzir a densidade ou infecciosidade dos aerossóis raramente são viáveis. Nesses ambientes, agentes umectantes ou outros métodos para reduzir a poeira, agentes descontaminantes e proteção respiratória individual podem ser considerados. Como o controle da OAP em trabalhadores agrícolas costuma ser difícil e essas doenças raramente são vistas pelo pessoal médico, a educação dos trabalhadores e a comunicação entre trabalhadores e equipe médica são essenciais.

 

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Referências do Sistema Respiratório

Abramson, MJ, JH Wlodarczyk, NA Saunders e MJ Hensley. 1989. A fundição de alumínio causa doenças pulmonares? Am Rev Respir Dis 139:1042-1057.

Abrons, HL, MR Peterson, WT Sanderson, AL Engelberg e P Harber. 1988. Sintomas, função ventilatória e exposições ambientais em trabalhadores de cimento Portland. Brit J Ind Med 45:368-375.

Adamson, IYR, L Young e DH Bowden. 1988. Relação de lesão epitelial alveolar e reparação para a indicação de fibrose pulmonar. Am J Pathol 130(2):377-383.

Agius, R. 1992. A sílica é cancerígena? Ocupa Med 42: 50-52.

Alberts, WM e GA Do Pico. 1996. Síndrome de disfunção reativa das vias aéreas (revisão). Baú 109:1618-1626.
Albrecht, WN e CJ Bryant. 1987. Febre da fumaça do polímero associada ao fumo e ao uso de um spray desmoldante contendo politetrafluoretileno. J Occup Med 29:817-819.

Conferência Americana de Higienistas Industriais Governamentais (ACGIH). 1993. 1993-1994 Valores Limite e Índices de Exposição Biológica. Cincinnati, Ohio: ACGIH.

Sociedade Torácica Americana (ATS). 1987 Padrões para o diagnóstico e tratamento de pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e asma. Am Rev Respir Dis 136:225-244.

—.1995. Padronização da Espirometria: atualização de 1994. Amer J Resp Crit Care Med 152: 1107-1137.

Homem-Formiga, K e J Aisner. 1987. Malignidade Relacionada ao Amianto. Orlando: Grune & Stratton.

Antman, KH, FP Li, HI Pass, J Corson e T Delaney. 1993. Mesotelioma benigno e maligno. In Cancer: Principles and Practice of Oncology, editado por VTJ DeVita, S Hellman e SA Rosenberg. Filadélfia: JB Lippincott.
Instituto do Amianto. 1995. Centro de documentação: Montreal, Canadá.

Attfield, MD e K Morring. 1992. Uma investigação sobre a relação entre a pneumoconiose dos trabalhadores do carvão e a exposição à poeira em mineiros de carvão dos EUA. Am Ind Hyg Assoc J 53(8):486-492.

Attfield, MD. 1992. Dados britânicos sobre pneumoconiose de mineiros de carvão e relevância para as condições dos EUA. Am J Public Health 82:978-983.

Attfield, MD e RB Althouse. 1992. Dados de vigilância sobre a pneumoconiose dos mineiros de carvão dos EUA, 1970 a 1986. Am J Public Health 82:971-977.

Axmacher, B, O Axelson, T Frödin, R Gotthard, J Hed, L Molin, H Noorlind Brage e M Ström. 1991. Exposição à poeira na doença celíaca: um estudo de referência de caso. Brit J Ind Med 48:715-717.

Baquet, CR, JW Horm, T Gibbs e P Greenwald. 1991. Fatores socioeconômicos e incidência de câncer entre negros e brancos. J Natl Cancer Inst 83: 551-557.

Beaumont, GP. 1991. Redução de bigodes de carbeto de silício transportados pelo ar por meio de melhorias no processo. Appl Occup Environ Hyg 6(7):598-603.

Becklake, SR. 1989. Exposições ocupacionais: evidências de uma associação causal com doença pulmonar obstrutiva crônica. Am Rev Respira Dis. 140: S85-S91.

—. 1991. A epidemiologia da asbestose. Em Fibras Minerais e Saúde, editado por D Liddell e K Miller. Boca Ratón: CRC Press.

—. 1992. Exposição ocupacional e doença crônica das vias aéreas. Indivíduo. 13 em Medicina Ambiental e Ocupacional. Boston: Little, Brown & Co.

—. 1993. In Asthma in the work, editado por IL Bernstein, M Chan-Yeung, JL Malo e D Bernstein. Marcel Dekker.

—. 1994. Pneumoconioses. Indivíduo. 66 em A Textbook of Respiratory Medicine, editado por JF Murray e J Nadel. Filadélfia: WB Saunders.

Becklake, MR e Caso B. 1994. Carga de fibras e doenças pulmonares relacionadas ao amianto: Determinantes das relações dose-resposta. Am J Resp Critical Care Med 150:1488-1492.

Becklake, SR. e outros 1988. As relações entre as respostas agudas e crônicas das vias aéreas às exposições ocupacionais. Em Pneumologia Atual. vol. 9, editado por DH Simmons. Chicago: Year Book Medical Publishers.

Bégin, R, A Cantin e S Massé. 1989. Avanços recentes na patogênese e avaliação clínica de pneumoconioses de poeira mineral: Asbestose, silicose e pneumoconiose de carvão. Eur Resp J 2:988-1001.

Bégin, R e P Sébastien. 1989. Capacidade de remoção de poeira alveolar como determinante da suscetibilidade individual à asbestose: observações experimentais. Ann Occup Hyg 33:279-282.

Bégin, R, A Cantin, Y Berthiaume, R Boileau, G Bisson, G Lamoureux, M Rola-Pleszczynski, G Drapeau, S Massé, M Boctor, J Breault, S Péloquin e D Dalle. 1985. Características clínicas para o estágio de alveolite em trabalhadores do amianto. Am J Ind Med 8:521-536.

Bégin, R, G Ostiguy, R Filion e S Groleau. 1992. Avanços recentes no diagnóstico precoce da asbestose. Sem Roentgenol 27(2):121-139.

Bégin, T, A Dufresne, A Cantin, S Massé, P Sébastien e G Perrault. 1989. Pneumoconiose Carborundum. Peito 95(4):842-849.

Beijer L, M Carvalheiro, PG Holt e R Rylander. 1990. Aumento da atividade pró-coagulante de monócitos sanguíneos em trabalhadores de fábricas de algodão. J. Clin Lab Immunol 33:125-127.

Beral, V, P Fraser, M Booth e L Carpenter. 1987. Estudos epidemiológicos de trabalhadores na indústria nuclear. Em Radiação e Saúde: Os Efeitos Biológicos da Exposição de Baixo Nível à Radiação Ionizante, editado por R Russell Jones e R Southwood. Chichester: Wiley.

Bernstein, IL, M Chan-Yeung, JL Malo e D Bernstein. 1993. Asma no local de trabalho. Marcel Dekker.

Berrino F, M Sant, A Verdecchia, R Capocaccia, T Hakulinen e J Esteve. 1995. Sobrevivência de Pacientes com Câncer na Europa: O Estudo EUROCARE. IARC Scientific Publications, no 132. Lyon: IARC.

Berry, G, CB McKerrow, MKB Molyneux, CE Rossiter e JBL Tombleson. 1973. Um estudo das mudanças agudas e crônicas na capacidade ventilatória dos trabalhadores da Lancashire Cotton Mills. Br J Ind Med 30:25-36.

Bignon J, (ed.) 1990. Efeitos dos filossilicatos relacionados à saúde. Série ASI da OTAN Berlim: Springer-Verlag.

Bignon, J, P Sébastien e M Bientz. 1979. Revisão de alguns fatores relevantes para a avaliação da exposição a poeiras de amianto. Em The use of Biological Specimens for the Assessment of Human Exposure to Environmental Pollutants, editado por A Berlin, AH Wolf e Y Hasegawa. Dordrecht: Martinus Nijhoff para a Comissão das Comunidades Européias.

Bignon J, J Peto e R Saracci, (eds.) 1989. Exposição não ocupacional a fibras minerais. IARC Scientific Publications, no 90. Lyon: IARC.

Bisson, G, G Lamoureux e R Bégin. 1987. Cintilografia pulmonar quantitativa com gálio 67 para avaliar a atividade inflamatória nas pneumoconioses. Sem Nuclear Med 17(1):72-80.

Blanc, PD e DA Schwartz. 1994. Respostas pulmonares agudas a exposições tóxicas. In Respiratory Medicine, editado por JF Murray e JA Nadel. Filadélfia: WB Saunders.

Blanc, P, H Wong, MS Bernstein e HA Boushey. 1991. Um modelo humano experimental de uma febre de fumaça de metal. Ann Intern Med 114:930-936.

Blanc, PD, HA Boushey, H Wong, SF Wintermeyer e MS Bernstein. 1993. Citocinas na febre da fumaça do metal. Am Rev Respir Dis 147:134-138.

Blandford, TB, PJ Seamon, R Hughes, M Pattison e MP Wilderspin. 1975. Um caso de intoxicação por politetrafluoretileno em calopsitas acompanhada de febre de fumaça de polímero no proprietário. Vet Rec 96:175-178.

Blount, BW. 1990. Dois tipos de febre dos fumos metálicos: leve vs. grave. Milit Med 155:372-377.

Boffetta, P, R Saracci, A Anderson, PA Bertazzi, Chang-Claude J, G Ferro, AC Fletcher, R Frentzel-Beyme, MJ Gardner, JH Olsen, L Simonato, L Teppo, P Westerholm, P Winter e C Zocchetti . 1992. Mortalidade por câncer de pulmão entre trabalhadores na produção europeia de fibras minerais artificiais - uma análise de regressão de Poisson. Scand J Work Environ Health 18:279-286.

Borm, PJA. 1994. Marcadores biológicos e doença pulmonar ocupacional: Distúrbios respiratórios induzidos por poeira mineral. Exp Lung Res 20:457-470.

Boucher, RC. 1981. Mecanismos de toxicidade das vias aéreas induzida por poluentes. Clin Chest Med 2:377-392.

Bouige, D. 1990. A exposição à poeira resulta em 359 fábricas que usam amianto em 26 países. Na Sétima Conferência Internacional de Pneumoconiose de 23 a 26 de agosto de 1988. Anais Parte II. Washington, DC: DHS (NIOSH).

Bouhuys A. 1976. Byssinosis: Asma programada na indústria têxtil. Pulmão 154:3-16.

Bowden, DH, C Hedgecock e IYR Adamson. 1989. A fibrose pulmonar induzida por sílica envolve a reação de partículas com macrófagos intersticiais em vez de alveolares. J Pathol 158:73-80.

Brigham, KL e B Mayerick. 1986. Endotoxina e lesão pulmonar. Am Rev Respir Dis 133:913-927.

Brody, AR. 1993. Doença pulmonar induzida por amianto. Environ Health Persp 100:21-30.

Brody, AR, LH Hill, BJ Adkins e RW O'Connor. 1981. Inalação de amianto crisotila em ratos: padrão de deposição e reação do epitélio alveolar e macrófagos pulmonares. Am Rev Respira Dis 123:670.

Bronwyn, L, L Razzaboni e P Bolsaitis. 1990. Evidência de um mecanismo oxidativo para a atividade hemolítica de partículas de sílica. Environ Health Persp 87: 337-341.

Brookes, KJA. 1992. World Directory and Handbook of Hard Metal and Hard Materials. Londres: International Carbide Data.

Brooks, SM e AR Kalica. 1987. Estratégias para elucidar a relação entre exposições ocupacionais e obstrução crônica do fluxo de ar. Am Rev Respir Dis 135:268-273.

Brooks, SM, MA Weiss e IL Bernstein. 1985. Síndrome de disfunção reativa das vias aéreas (RADS). Peito 88:376-384.

Browne, K. 1994. Distúrbios relacionados ao amianto. Indivíduo. 14 em Occupational Lung Disorders, editado por WR Parkes. Oxford: Butterworth-Heinemann.

Brubaker, R. 1977. Problemas pulmonares associados ao uso de politetrafluoretileno. J Occup Med 19:693-695.

Bunn, WB, JR Bender, TW Hesterberg, GR Chase e JL Konzen. 1993. Estudos recentes de fibras vítreas artificiais: Estudos crônicos de inalação animal. J Occup Med 35(2):101-113.

Burney, MB e S Chinn. 1987. Desenvolvimento de um novo questionário para medir a prevalência e distribuição da asma. Peito 91:79S-83S.

Burrell, R e R Rylander. 1981. Uma revisão crítica do papel das precipitinas na pneumonite por hipersensibilidade. Eur J Resp Dis 62:332-343.

Bye, E. 1985. Ocorrência de fibras de carboneto de silício transportadas pelo ar durante a produção industrial de carboneto de silício. Scand J Work Environ Health 11:111-115.

Cabral-Anderson, LJ, MJ Evans e G Freeman. 1977. Efeitos do NO2 nos pulmões de ratos idosos I. Exp Mol Pathol 27:353-365.

Campbell, JM. 1932. Sintomas agudos após o trabalho com feno. Brit Med J 2:1143-1144.

Carvalheiro MF, Y Peterson, E Rubenowitz, R Rylander. 1995. Atividade brônquica e sintomas relacionados ao trabalho em agricultores. Am J Ind Med 27: 65-74.

Castellan, RM, SA Olenchock, KB Kinsley e JL Hankinson. 1987. Endotoxina inalada e diminuição dos valores espirométricos: Uma relação exposição-resposta ao pó de algodão. New Engl J Med 317:605-610.

Castleman, WL, DL Dungworth, LW Schwartz e WS Tyler. 1980. Bronquiolite respiratória aguda - Um estudo ultraestrutural e autorradiográfico da lesão e renovação celular epitelial em macacos Rhesus expostos ao ozônio. Am J Pathol 98:811-840.

Chan-Yeung, M. 1994. Mecanismo de asma ocupacional devido ao cedro vermelho ocidental. Am J Ind Med 25:13-18.

—. 1995. Avaliação da asma no local de trabalho. Declaração de consenso do ACCP. Colégio Americano de Médicos Torácicos. Baú 108:1084-1117.
Chan-Yeung, M e JL Malo. 1994. Agentes etiológicos na asma ocupacional. Eur Resp J 7:346-371.

Checkoway, H, NJ Heyer, P Demers e NE Breslow. 1993. Mortalidade entre trabalhadores da indústria de terra diatomácea. Brit J Ind Med 50:586-597.

Chiazze, L, DK Watkins e C Fryar. 1992. Um estudo de caso-controle de doenças respiratórias malignas e não malignas entre funcionários de uma fábrica de fibra de vidro. Brit J Ind Med 49:326-331.

Churg, A. 1991. Análise do conteúdo de amianto pulmonar. Brit J Ind Med 48:649-652.

Cooper, WC e G Jacobson. 1977. Vinte e um anos de acompanhamento radiográfico de trabalhadores da indústria de diatomita. J Occup Med 19:563-566.

Craighead, JE, JL Abraham, A Churg, FH Green, J Kleinerman, PC Pratt, TA Seemayer, V Vallyathan e H Weill. 1982. A patologia das doenças associadas ao amianto dos pulmões e cavidades pleurais. Critérios de diagnóstico e sistema de classificação proposto. Arch Pathol Lab Med 106: 544-596.

Cristal, RG e JB West. 1991. O Pulmão. Nova York: Raven Press.

Cullen, MR, JR Balmes, JM Robins e GJW Smith. 1981. Pneumonia lipóide causada pela exposição à névoa de óleo de um laminador de aço em tandem. Am J Ind Med 2: 51-58.

Dalal, NA, X Shi e V Vallyathan. 1990. Papel dos radicais livres nos mecanismos de hemólise e peroxidação lipídica por sílica: ESR comparativo e estudos de citotoxicidade. J Tox Environ Health 29:307-316.

Das, R e PD Blanc. 1993. Exposição ao gás cloro e pulmão: uma revisão. Toxicol Ind Health 9:439-455.

Davis, JMG, AD Jones e BG Miller. 1991. Estudos experimentais em ratos sobre os efeitos da inalação de amianto combinados com a inalação de dióxido de titânio ou quartzo. Int J Exp Pathol 72:501-525.

Deng, JF, T Sinks, L Elliot, D Smith, M Singal e L Fine. 1991. Caracterização da saúde respiratória e exposições em um fabricante de ímãs permanentes sinterizados. Brit J Ind Med 48:609-615.

de Viottis, JM. 1555. Magnus Opus. Historia de gentibus septentrionalibus. Em Aedibus Birgittae. Roma.

Di Luzio, NR. 1985. Atualização em atividades imunomoduladoras de glucanos. Springer Semin Immunopathol 8:387-400.

Boneca, R e J Peto. 1985. Efeitos na saúde da exposição ao amianto. Londres, Comissão de Saúde e Segurança de Londres: Her Majesty's Stationery Office.

—. 1987. In Asbestos-Related Malignancy, editado por K Antman e J Aisner. Orlando, Flórida: Grune & Stratton.

Donelly, SC e MX Fitzgerald. 1990. Síndrome de disfunção reativa das vias aéreas (RADS) devido à exposição aguda ao cloro. Int J Med Sci 159:275-277.

Donham, K, P Haglind, Y Peterson e R Rylander. 1989. Estudos ambientais e de saúde de trabalhadores agrícolas em instalações de suínos na Suécia. Brit J Ind Med 46:31-37.

Do Pico, GA. 1992. Exposição perigosa e doença pulmonar entre trabalhadores agrícolas. Clin Chest Med 13: 311-328.

Dubois, F, R Bégin, A Cantin, S Massé, M Martel, G Bilodeau, A Dufresne, G Perrault e P Sébastien. 1988. A inalação de alumínio reduz a silicose em um modelo de ovelha. Am Rev Respir Dis 137:1172-1179.

Dunn, AJ. 1992. Ativação induzida por endotoxina do metabolismo cerebral de catecolaminas e serotonina: comparação com Interleukin.1. J Pharmacol Exp Therapeut 261:964-969.

Dutton, CB, MJ Pigeon, PM Renzi, PJ Feustel, RE Dutton e GD Renzi. 1993. Função pulmonar em trabalhadores que refinam rocha de fósforo para obter fósforo elementar. J Occup Med 35:1028-1033.

Ellenhorn, MJ e DG Barceloux. 1988. Toxicologia Médica. Nova York: Elsevier.
Emmanuel, DA, JJ Marx e B Ault. 1975. Micotoxicose pulmonar. Peito 67:293-297.

—. 1989. Síndrome tóxica de poeira orgânica (micotoxicose pulmonar) - Uma revisão da experiência no centro de Wisconsin. Em Princípios de Saúde e Segurança na Agricultura, editado por JA Dosman e DW Cockcroft. Boca Ratón: CRC Press.

Engelen, JJM, PJA Borm, M Van Sprundel e L Leenaerts. 1990. Parâmetros antioxidantes do sangue em diferentes estágios da pneumoconiose dos trabalhadores do carvão. Environ Health Persp 84:165-172.

Englen, MD, SM Taylor, WW Laegreid, HD Liggit, RM Silflow, RG Breeze e RW Leid. 1989. Estimulação do metabolismo do ácido araquidônico em macrófagos alveolares expostos à sílica. Exp Lung Res 15: 511-526.

Agência de Proteção Ambiental (EPA). 1987. Referência de monitoramento do ar ambiente e métodos equivalentes. Federal Register 52:24727 (1987 de julho de XNUMX).

Ernst e Zejda. 1991. Em Mineral Fibers and Health, editado por D Liddell e K Miller. Boca Ratón: CRC Press.

Comité Europeu de Normalização (CEN). 1991. Definições de Frações de Tamanho para Medições de Partículas Aerotransportadas no Local de Trabalho. Relatório nº EN 481. Luxemburgo: CEN.

Evans, MJ, LJ Cabral-Anderson e G Freeman. 1977. Efeitos do NO2 nos pulmões de ratos idosos II. Exp Mol Pathol 27:366-376.

Fogelmark, B, H Goto, K Yuasa, B Marchat e R Rylander. 1992. Toxicidade pulmonar aguda de (13)-BD-glucano e endotoxina inalados. Agentes Ações 35:50-56.

Fraser, RG, JAP Paré, PD Paré e RS Fraser. 1990. Diagnóstico de Doenças do Peito. Vol. III. Filadélfia: WB Saunders.

Fubini, B, E Giamello, M Volante e V Bolis. 1990. Funcionalidades químicas na superfície da sílica determinando sua reatividade quando inalada. Formação e reatividade de radicais de superfície. Toxicol Ind Health 6(6):571-598.

Gibbs, AE, FD Pooley e DM Griffith. 1992. Talco pneumoconiose: Um estudo patológico e mineralógico. Hum Pathol 23(12):1344-1354.

Gibbs, G, F Valic e K Browne. 1994. Risco à saúde associado ao amianto crisotila. Relato de um workshop realizado em Jersey, Ilhas do Canal. Ann Occup Hyg 38:399-638.

Gibbs, WE. 1924. Nuvens e Fumaça. Nova York: Blakiston.

Ginsburg, CM, MG Kris e JG Armstrong. 1993. Câncer de pulmão de células não pequenas. In Cancer: Principles & Practice of Oncology, editado por VTJ DeVita, S Hellman e SA Rosenberg. Filadélfia: JB Lippincott.

Goldfrank, LR, NE Flomenbaum, N Lewin e MA Howland. 1990. Emergências Toxicológicas de Goldfrank. Norwalk, Connecticut: Appleton & Lange.
Goldstein, B e RE Rendall. 1987. O uso profilático de polivinilpiridina-N-óxido (PVNO) em babuínos expostos ao pó de quartzo. Pesquisa Ambiental 42:469-481.

Goldstein, RH e A Fine. 1986. Reações fibróticas no pulmão: A ativação do fibroblasto pulmonar. Exp Lung Res 11:245-261.
Gordon, RE, D Solano e J Kleinerman. 1986. Alterações nas junções apertadas do epitélio respiratório após exposição e recuperação de longo prazo ao NO2. Exp Lung Res 11:179-193.

Gordon, T, LC Chen, JT Fine e RB Schlesinger. 1992. Efeitos pulmonares do óxido de zinco inalado em humanos, porquinhos-da-índia, ratos e coelhos. Am Ind Hyg Assoc J 53:503-509.

Graham, D. 1994. Gases e vapores nocivos. In Textbook of Pulmonary Diseases, editado por GL Baum e E Wolinsky. Boston: Little, Brown & Co.

Green, JM, RM Gonzalez, N Sonbolian e P Renkopf. 1992. A resistência à ignição do laser de dióxido de carbono de um novo tubo endotraqueal. J Clin Anesthesiaol 4:89-92.

Guilianelli, C, A Baeza-Squiban, E Boisvieux-Ulrich, O Houcine, R Zalma, C Guennou, H Pezerat, and F MaraNo. 1993. Efeito de partículas minerais contendo ferro em culturas primárias de células epiteliais traqueais de coelho: Possível implicação do estresse oxidativo. Environ Health Persp 101(5):436-442.

Gun, RT, Janckewicz, A Esterman, D Roder, R Antic, RD McEvoy e A Thornton. 1983. Byssinosis: Um estudo transversal em uma fábrica têxtil australiana. J Soc Occup Med 33:119-125.

Haglind P e R Rylander. Exposição ao pó de algodão em uma sala de jogos experimental. Br J Ind Med 10: 340-345.

Hanoa, R. 1983. Pneumoconiose de grafite. Uma revisão dos aspectos etiológicos e epidemiológicos. Scand J Work Environ Health 9:303-314.

Harber, P, M Schenker e J Balmes. 1996. Doenças Respiratórias Ocupacionais e Ambientais. St. Louis: Mosby.

Instituto de Efeitos na Saúde - Pesquisa sobre Amianto. 1991. Amianto em Edifícios Públicos e Comerciais: Uma Revisão da Literatura e Síntese do Conhecimento Atual. Cambridge, Mass.: Health Effects Institute.

Heffner, JE e JE Repine. 1989. Estratégias pulmonares de defesa antioxidante. Am Rev Respiro Dis 140: 531-554.

Hemenway, D, A Absher, B Fubini, L Trombley, P Vacek, M Volante e A Cabenago. 1994. As funcionalidades de superfície estão relacionadas com a resposta biológica e transporte de sílica cristalina. Ann Occup Hyg 38 Supl. 1:447-454.

Henson, PM e RC Murphy. 1989. Mediadores do Processo Inflamatório. Nova York: Elsevier.

Heppleston, AG. 1991. Minerais, fibrose e o pulmão. Environ Health Persp 94:149-168.

Herbert, A, M Carvalheiro, E Rubenowiz, B Bake, and R Rylander. 1992. Redução da difusão alvéolo-capilar após inalação de endotoxina em indivíduos normais. Peito 102:1095-1098.

Hessel, PA, GK Sluis-Cremer, E Hnizdo, MH Faure, RG Thomas e FJ Wiles. 1988. Progressão da silicose em relação à exposição ao pó de sílica. Am Occup Hyg 32 Supl. 1:689-696.

Higginson, J, CS Muir e N Muñoz. 1992. Câncer humano: Epidemiologia e causas ambientais. Em Cambridge Monographs on Cancer Research. Cambridge: Universidade de Cambridge. Imprensa.

Hinds, WC. 1982. Aerosol Technology: Propriedades, Comportamento e Medição de Partículas Aerotransportadas. Nova York: John Wiley.

Hoffman, RE, K Rosenman, F Watt, et al. 1990. Vigilância de doenças ocupacionais: Asma ocupacional. Morb Mortal Semanal Rep 39:119-123.

Hogg, JC. 1981. Permeabilidade da mucosa brônquica e sua relação com a hiperreatividade das vias aéreas. J Allergy Clin immunol 67:421-425.

Holgate, ST, R Beasley e OP Twentyman. 1987. A patogênese e significado da hiperresponsividade brônquica na doença das vias aéreas. Clin Sci 73:561-572.

Holtzman, MJ. 1991. Metabolismo do ácido araquidônico. Implicações da química biológica para a função e doença pulmonar. Am Rev Respir Dis 143:188-203.

Hughes, JM e H. Weil. 1991. Asbestose como precursora do câncer de pulmão relacionado ao amianto: Resultados de um estudo prospectivo de mortalidade. Brit J Ind Med 48: 229-233.

Hussain, MH, JA Dick e YS Kaplan. 1980. Pneumoconiose de terras raras. J Soc Occup Med 30:15-19.

Ihde, DC, HI Pass e EJ Glatstein. 1993. Câncer de pulmão de pequenas células. In Cancer: Principles and Practice of Oncology, editado por VTJ DeVita, S Hellman e SA Rosenberg. Filadélfia: JB Lippincott.

Infante-Rivard, C, B Armstrong, P Ernst, M Peticlerc, LG Cloutier e G Thériault. 1991. Estudo descritivo dos fatores prognósticos que influenciam a sobrevida de pacientes silicóticos compensados. Am Rev Respiro Dis 144:1070-1074.

Agência Internacional de Pesquisa sobre o Câncer (IARC). 1971-1994. Monografias sobre a Avaliação de Riscos Carcinogênicos para Humanos. Vol. 1-58. Lyon: IARC.

—. 1987. Monografias sobre a Avaliação de Riscos Carcinogênicos para Humanos, Avaliações Gerais de Carcinogenicidade: Uma Atualização do IARC
Monografias. Vol. 1-42. Lyon: IARC. (Suplemento 7.)

—. 1988. Fibras minerais artificiais e radônio. IARC Monografias sobre a Avaliação de Riscos Carcinogênicos para Humanos, No. 43. Lyon: IARC.

—. 1988. Radônio. IARC Monografias sobre a Avaliação de Riscos Carcinogênicos para Humanos, No. 43. Lyon: IARC.

—. 1989a. Escapes de motores a gasolina e diesel e alguns nitroarenos. IARC Monografias sobre a Avaliação de Riscos Carcinogênicos para Humanos, No. 46. Lyon: IARC.

—. 1989b. Exposição não ocupacional a fibras minerais. IARC Scientific Publications, No. 90. Lyon: IARC.

—. 1989c. Alguns solventes orgânicos, monômeros de resina e compostos relacionados, pigmentos e exposição ocupacional na fabricação de tintas e pintura. IARC Monografias sobre a Avaliação de Riscos Carcinogênicos para Humanos, No. 47. Lyon: IARC.

—. 1990a. Cromo e compostos de cromo. IARC Monografias sobre a Avaliação de Riscos Carcinogênicos para Humanos, No. 49. Lyon: IARC.

—. 1990b. Cromo, níquel e soldagem. IARC Monografias sobre a Avaliação de Riscos Carcinogênicos para Humanos, No. 49. Lyon: IARC.

—. 1990c. Níquel e compostos de níquel. IARC Monografias sobre a Avaliação de Riscos Carcinogênicos para Humanos, No. 49. Lyon: IARC.

—. 1991a. Água potável clorada; Subprodutos da cloração; Alguns outros compostos halogenados; Cobalto e compostos de cobalto. IARC Monografias sobre a Avaliação de Riscos Carcinogênicos para Humanos, No. 52. Lyon: IARC.

—. 1991b. Exposições ocupacionais na pulverização e aplicação de inseticidas e alguns pesticidas. IARC Monografias sobre a Avaliação de Riscos Carcinogênicos para Humanos, No. 53. Lyon: IARC.

—. 1992. Exposições ocupacionais a névoas e vapores de ácido sulfúrico, outros ácidos inorgânicos fortes e outros produtos químicos industriais. IARC Monografias sobre a Avaliação de Riscos Carcinogênicos para Humanos, No. 54. Lyon: IARC.

—. 1994a. Berílio e compostos de berílio. IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, No. 58. Lyon: IARC.

—. 1994b. Berílio, cádmio e compostos de cádmio, mercúrio e indústria do vidro. IARC Monografias sobre a Avaliação de Riscos Carcinogênicos para Humanos, No. 58. Lyon: IARC.

—. 1995. Sobrevivência de pacientes com câncer na Europa: O estudo EUROCARE. Publicações Científicas da IARC, No.132. Lyon: IARC.

Comissão Internacional de Proteção Radiológica (ICRP). 1994. Modelo do Trato Respiratório Humano para Proteção Radiológica. Publicação nº 66. ICRP.

Organização Internacional do Trabalho (OIT). 1980. Diretrizes para o uso da classificação internacional da OIT de radiografias de pneumoconioses. Série de Segurança e Saúde Ocupacional, No. 22. Genebra: ILO.

—. 1985. Sexto Relatório Internacional sobre a Prevenção e Supressão de Poeira na Mineração, Construção de Túneis e Pedreiras 1973-1977. Série de Segurança e Saúde Ocupacional, No.48. Genebra: OIT.

Organização Internacional de Normalização (ISO). 1991. Air Quality - Definições de Fração de Tamanho de Partícula para Amostragem Relacionada à Saúde. Genebra: ISO.

Janssen, YMW, JP Marsh, MP Absher, D Hemenway, PM Vacek, KO Leslie, PJA Borm e BT Mossman. 1992. Expressão de enzimas antioxidantes em pulmões de ratos após inalação de amianto ou sílica. J Biol Chem 267(15):10625-10630.

Jaurand, MC, J Bignon e P Brochard. 1993. A célula mesotelioma e mesotelioma. Passado, presente e futuro. Conferência Internacional, Paris, 20 de setembro a 2 de outubro de 1991. Eur Resp Rev 3(11):237.

Jederlinic, PJ, JL Abraham, A Churg, JS Himmelstein, GR Epler e EA Gaensler. 1990. Fibrose pulmonar em trabalhadores de óxido de alumínio. Am Rev Respir Dis 142:1179-1184.

Johnson, NF, MD Hoover, DG Thomassen, YS Cheng, A Dalley e AL Brooks. 1992. Atividade in vitro de bigodes de carboneto de silício em comparação com outras fibras industriais usando quatro sistemas de cultura de células. Am J Ind Med 21:807-823.

Jones, HD, TR Jones e WH Lyle. 1982. Fibra de carbono: Resultados de uma pesquisa com trabalhadores do processo e seu ambiente em uma fábrica que produz filamentos contínuos. Am Occup Hyg 26:861-868.

Jones, RN, JE Diem, HW Glindmeyer, V Dharmarajan, YY Hammad, J Carr e H Weill. 1979. Efeito de Mill e relações dose-resposta em bissinose. Br J Ind Med 36:305-313.

Kamp, DW, P Graceffa, WA Prior e A Weitzman. 1992. O papel dos radicais livres nas doenças induzidas pelo amianto. Free Radical Bio Med 12:293-315.

Karjalainen, A, PJ Karhonen, K Lalu, A Pentilla, E Vanhala, P Kygornen e A Tossavainen. 1994. Placas pleurais e exposição a fibras minerais em uma população masculina de necropsia urbana. Occup Environ Med 51:456-460.

Kass, I, N Zamel, CA Dobry e M Holzer. 1972. Bronquiectasia após queimaduras por amônia no trato respiratório. Peito 62:282-285.

Katsnelson, BA, LK Konyscheva, YEN Sharapova e LI Privalova. 1994. Predição da intensidade comparativa de alterações pneumoconióticas causadas pela exposição crônica por inalação a poeiras de diferentes citotoxicidades por meio de um modelo matemático. Occup Environ Med 51:173-180.

Keenan, KP, JW Combs e EM McDowell. 1982. Regeneração do epitélio traqueal de hamster após lesão mecânica I, II, III. Virchows Archiv 41:193-252.

Keenan, KP, TS Wilson e EM McDowell. 1983. Regeneração do epitélio traqueal de hamster após lesão mecânica IV. Virchows Archiv 41:213-240.
Kehrer, JP. 1993. Radicais livres como mediadores de lesões e doenças teciduais. Crit Rev Toxicol 23:21-48.

Keimig, DG, RM Castellan, GJ Kullman e KB Kinsley. 1987. Estado de saúde respiratória dos trabalhadores gilsonite. Am J Ind Med 11:287-296.

Kelley, J. 1990. Cytokines of the Lung. Am Rev Respira Dis 141:765-788.

Kennedy, TP, R Dodson, NV Rao, H Ky, C Hopkins, M Baser, E Tolley e JR Hoidal. 1989. Poeiras que causam pneumoconiose geram OH e produzem hemólise agindo como catalisadores de fenton. Arch Biochem Biophys 269(1):359-364.

Kilburn, KH e RH Warshaw. 1992. Opacidades irregulares no pulmão, asma ocupacional e disfunção das vias aéreas em trabalhadores de alumínio. Am J Ind Med 21:845-853.

Kokkarinen, J, H Tuikainen e EO Terho. 1992. Pulmão de fazendeiro grave após um desafio no local de trabalho. Scand J Work Environ Health 18:327-328.

Kongerud, J, J Boe, V Soyseth, A Naalsund e P Magnus. 1994. Asma na sala de potes de alumínio: a experiência norueguesa. Eur Resp J 7:165-172.

Korn, RJ, DW Dockery e FE Speizer. 1987. Exposição ocupacional e sintomas respiratórios crônicos. Am Rev Respir Dis 136:298-304.

Kriebel, D. 1994. O modelo dosimétrico em epidemiologia ocupacional e ambiental. Ocupa Hyg 1:55-68.

Kriegseis, W, A Scharmann e J Serafin. 1987. Investigações das propriedades de superfície de poeiras de sílica em relação à sua citotoxicidade. Ann Occup Hyg 31(4A):417-427.

Kuhn, DC e LM Demers. 1992. Influência da química da superfície do pó mineral na produção de eicosanóides pelo macrófago alveolar. J Tox Environ Health 35: 39-50.

Kuhn, DC, CF Stanley, N El-Ayouby e LM Demers. 1990. Efeito da exposição in vivo ao pó de carvão no metabolismo do ácido araquidônico no macrófago alveolar do rato. J Tox Environ Health 29:157-168.

Kunkel, SL, SW Chensue, RM Strieter, JP Lynch e DG Remick. 1989. Aspectos celulares e moleculares da inflamação granulomatosa. Am J Respir Cell Mol Biol 1:439-447.

Kuntz, WD e CP McCord. 1974. Febre da fumaça do polímero. J Occup Med 16:480-482.

Lapin, CA, DK Craig, MG Valerio, JB McCandless e R Bogoroch. 1991. Um estudo de toxicidade por inalação subcrônica em ratos expostos a bigodes de carboneto de silício. Fund Appl Toxicol 16:128-146.

Larsson, K, P Malmberg, A Eklund, L Belin e E Blaschke. 1988. Exposição a microorganismos, alterações inflamatórias das vias aéreas e reações imunes em produtores de leite assintomáticos. Int Arch Allergy Imm 87:127-133.

Lauweryns, JM e JH Baert. 1977. Depuração alveolar e o papel dos linfáticos pulmonares. Am Rev Respira Dis 115:625-683.

Leach, J. 1863. Surat cotton, como afeta fisicamente os operários das fábricas de algodão. Lancet II:648.

Lecours, R, M Laviolette e Y Cormier. 1986. Lavagem broncoalveolar em micotoxicose pulmonar (síndrome da poeira orgânica tóxica). Thorax 41:924-926.

Lee, KP, DP Kelly, FO O'Neal, JC Stadler e GL Kennedy. 1988. Resposta pulmonar a fibrilas sintéticas ultrafinas de kevlar aramida após exposição por inalação de 2 anos em ratos. Fund Appl Toxicol 11:1-20.

Lemasters, G, J Lockey, C Rice, R McKay, K Hansen, J Lu, L Levin e P Gartside. 1994. Alterações radiográficas entre trabalhadores que fabricam fibras e produtos cerâmicos refratários. Ann Occup Hyg 38 Supl 1:745-751.

Lesur, O, A Cantin, AK Transwell, B Melloni, JF Beaulieu e R Bégin. 1992. A exposição à sílica induz citotoxicidade e atividade proliferativa do tipo II. Exp Lung Res 18:173-190.

Liddell, D e K Millers (eds.). 1991. Fibras minerais e saúde. Flórida, Boca Raton: CRC Press.
Lippman, M. 1988. Índices de exposição ao amianto. Pesquisa Ambiental 46:86-92.

—. 1994. Deposição e retenção de fibras inaladas: Efeitos na incidência de câncer de pulmão e mesotelioma. Occup Environ Med 5: 793-798.

Lockey, J e E James. 1995. Fibras artificiais e silicatos fibrosos sem amianto. Indivíduo. 21 em Doenças Respiratórias Ocupacionais e Ambientais, editado por P Harber, MB Schenker e JR Balmes. St.Louis: Mosby.

Luce, D, P Brochard, P Quénel, C Salomon-Nekiriai, P Goldberg, MA Billon-Galland e M Goldberg. 1994. Mesotelioma pleural maligno associado à exposição à tremolita. Lancet 344:1777.

Malo, JL, A Cartier, J L'Archeveque, H Ghezzo, F Lagier, C Trudeau e J Dolovich. 1990. Prevalência de asma ocupacional e sensibilização imunológica ao psyllium entre profissionais de saúde em hospitais de cuidados crônicos. Am Rev Respira Dis 142:373-376.

Malo, JL, H Ghezzo, J L'Archeveque, F Lagier, B Perrin e A Cartier. 1991. A história clínica é um meio satisfatório de diagnosticar asma ocupacional? Am Rev Respira Dis 143:528-532.

Man, SFP e WC Hulbert. 1988. Reparo das vias aéreas e adaptação à lesão por inalação. Em Pathophysiology and Treatment of Inhalation Injuries, editado por J Locke. Nova York: Marcel Dekker.

Markowitz, S. 1992. Prevenção primária da doença pulmonar ocupacional: uma visão dos Estados Unidos. Israel J Med Sci 28:513-519.

Marsh, GM, PE Enterline, RA Stone e VL Henderson. 1990. Mortalidade entre uma coorte de trabalhadores de fibras minerais artificiais dos EUA: acompanhamento de 1985. J Occup Med 32:594-604.

Martin, TR, SW Meyer e DR Luchtel. 1989. Uma avaliação da toxicidade de compósitos de fibra de carbono para células pulmonares in vitro e in vivo. Pesquisa Ambiental 49:246-261.

May, JJ, L Stallones e D Darrow. 1989. Um estudo da poeira gerada durante a abertura do silo e seu efeito fisiológico nos trabalhadores. Em Princípios de Saúde e Segurança na Agricultura, editado por JA Dosman e DW Cockcroft. Boca Ratón: CRC Press.

McDermott, M, C Bevan, JE Cotes, MM Bevan e PD Oldham. 1978. Função respiratória em slateworkers. B Eur Physiopathol Resp 14:54.

McDonald, JC. 1995. Implicações para a saúde da exposição ambiental ao amianto. Environ Health Persp 106: 544-96.

McDonald, JC e AD McDonald. 1987. Epidemiologia do mesotelioma maligno. In Asbestos-Related Malignancy, editado por K Antman e J Aisner. Orlando, Flórida: Grune & Stratton.

—. 1991. Epidemiologia do mesotelioma. Em Fibras Minerais e Saúde. Boca Ratón: CRC Press.

—. 1993. Mesotelioma: Existe um histórico? Em The Mesothelioma Cell and Mesotelioma: Past, Present and Future, editado por MC Jaurand, J Bignon e P Brochard.

—. 1995. Crisotila, tremolita e mesotelioma. Science 267:775-776.

McDonald, JC, B Armstrong, B Case, D Doell, WTE McCaughey, AD McDonald e P Sébastien. 1989. Mesotelioma e tipo de fibra de amianto. Evidências de análises de tecidos pulmonares. Câncer 63:1544-1547.

McDonald, JC, FDK Lidell, A Dufresne e AD McDonald. 1993. A coorte de nascimento de 1891-1920 dos mineiros e moleiros de cristótila de Quebec: mortalidade 1976-1988. Brit J Ind Med 50:1073-1081.

McMillan, DD e GN Boyd. 1982. O papel dos antioxidantes e da dieta na prevenção ou tratamento da lesão microvascular pulmonar induzida por oxigênio. Ann NY Acad Sci 384:535-543.

Conselho de Pesquisa Médica. 1960. Questionário padronizado sobre sintomas respiratórios. Brit Med J 2:1665.

Mekky, S, SA Roach e RSF Schilling. 1967. Bissinose entre bobinadeiras da indústria. Br J Ind Med 24:123-132.

Merchant JA, JC Lumsden, KH Kilburn, WM O'Fallon, JR Ujda, VH Germino e JD Hamilton. 1973. Estudos de resposta à dose em trabalhadores têxteis de algodão. J Occup Med 15:222-230.

Meredith, SK e JC McDonald. 1994. Doença respiratória relacionada ao trabalho no Reino Unido, 1989-1992. Occup Environ Med 44:183-189.

Meredith, S e H Nordman. 1996. Asma ocupacional: Medidas de frequência de quatro países. Thorax 51:435-440.

Mermelstein, R, RW Lilpper, PE Morrow e H Muhle. 1994. Sobrecarga pulmonar, dosimetria da fibrose pulmonar e suas implicações para o padrão de poeira respiratória. Ann Occup Hyg 38 Supl. 1:313-322.

Merriman, E.A. 1989. Uso seguro de fibra de aramida Kevlar em compósitos. Appl Ind Hyg Special Issue (dezembro):34-36.

Meurman, LO, E Pukkala e M Hakama. 1994. Incidência de câncer entre mineradores de amianto antofilita na Finlândia. Occup Environ Med 51:421-425.

Michael, O, R Ginanni, J Duchateau, F Vertongen, B LeBon e R Sergysels. 1991. Exposição doméstica a endotoxinas e gravidade clínica da asma. Clin Exp Allergy 21:441-448.

Michel, O, J Duchateau, G Plat, B Cantinieaux, A Hotimsky, J Gerain e R Sergysels. 1995. Resposta inflamatória sanguínea à endotoxina inalada em indivíduos normais. Clin Exp Allergy 25:73-79.

Morey, P, JJ Fischer e R Rylander. 1983. Bactérias Gram-negativas em algodão com particular referência às condições climáticas. Am Ind Hyg Assoc J 44: 100-104.

Academia Nacional de Ciências. 1988. Riscos à saúde do radônio e outros emissores alfa depositados internamente. Washington, DC: Academia Nacional de Ciências.

—. 1990. Efeitos na saúde da exposição a baixos níveis de radiação ionizante. Washington, DC: Academia Nacional de Ciências.

Programa Nacional de Educação em Asma (NAEP). 1991. Relatório do Painel de Especialistas: Diretrizes para o Diagnóstico e Tratamento da Asma. Bethesda, Maryland: Institutos Nacionais de Saúde (NIH).

Nemery, B. 1990. Toxicidade do metal e trato respiratório. Eur Resp J 3:202-219.

Newman, LS, K Reiss, T King, S Seay e PA Campbell. 1989. Alterações patológicas e imunológicas nos estágios iniciais da doença do berílio. Reexame da definição da doença e história natural. Am Rev Respir Dis 139:1479-1486.

Nicholson, WJ. 1991. Em Health Effects Institute-Asbestos Research: Amianto em Edifícios Públicos e Comerciais. Cambrige, Mass: Health Effects Institute-Asbestos Research.

Niewoehner, DE e JR Hoidal. 1982. Fibrose pulmonar e enfisema: respostas divergentes a uma lesão comum. Ciência 217:359-360.

Nolan, RP, AM Langer, JS Harrington, G Oster e IJ Selikoff. 1981. A hemólise do quartzo está relacionada com as funcionalidades da sua superfície. Environ Res 26:503-520.

Oakes, D, R Douglas, K Knight, M Wusteman e JC McDonald. 1982. Efeitos respiratórios da exposição prolongada ao pó de gesso. Ann Occup Hyg 2:833-840.

O'Brodovich, H e G Coates. 1987. Depuração Pulmonar de 99mTc-DTPA: Uma avaliação não invasiva da integridade epitelial. Pulmão 16:1-16.

PARKES, RW. 1994. Distúrbios pulmonares ocupacionais. Londres: Butterworth-Heinemann.

Parkin, DM, P Pisani e J Ferlay. 1993. Estimativas da incidência mundial de dezoito cânceres principais em 1985. Int J Cancer 54:594-606.

Pepys, J e PA Jenkins. 1963. Pulmão do fazendeiro: actinomicetos termofílicos como fonte de antígeno do “feno do pulmão do fazendeiro”. Lancet 2:607-611.

Pepys, J, RW Riddell, KM Citron e YM Clayton. 1962. Precipitinas contra extratos de feno e fungos no soro de pacientes com pulmão de fazendeiro, aspergilose, asma e sarcoidose. Thorax 17:366-374.

Pernis, B, EC Vigliani, C Cavagna e M Finulli. 1961. O papel das endotoxinas bacterianas nas doenças ocupacionais causadas pela inalação de pós vegetais. Brit J Ind Med 18:120-129.

Petsonk, EL, E Storey, PE Becker, CA Davidson, K Kennedy e V Vallyathan. 1988. Pneumoconiose em trabalhadores de eletrodos de carbono. J Occup Med 30: 887-891.

Pézerat, H, R Zalma, J Guignard, and MC Jaurand. 1989. Produção de radicais de oxigênio pela redução de oxigênio decorrente da atividade de superfície de fibras minerais. Em Exposição não ocupacional a fibras minerais, editado por J Bignon, J Peto e R Saracci. Publicações Científicas da IARC, no.90. Lyon: IARC.

Piguet, PF, AM Collart, GE Gruaeu, AP Sappino e P Vassalli. 1990. Exigência de fator de necrose tumoral para o desenvolvimento de fibrose pulmonar induzida por sílica. Natureza 344:245-247.

Porcher, JM, C Lafuma, R El Nabout, MP Jacob, P Sébastien, PJA Borm, S Hannons e G Auburtin. 1993. Marcadores biológicos como indicadores de exposição e risco pneumoconiótico: Estudo prospectivo. Int Arch Occup Environ Health 65:S209-S213.

Prausnitz, C. 1936. Investigações sobre doenças respiratórias por poeira em trabalhadores da indústria do algodão. Medical Research Council Special Report Series, No. 212. Londres: His Majesty's Stationery Office.

Preston, DL, H Kato, KJ ​​Kopecky e S Fujita. 1986. Life Span Study Report 10, Parte 1. Mortalidade por câncer entre sobreviventes de bombas atômicas em Hiroshima e Nagasaki, 1950-1982. Relatório técnico. RERF TR.

Quanjer, PH, GJ Tammeling, JE Cotes, OF Pedersen, R Peslin e JC Vernault. 1993. Volumes pulmonares e fluxos ventilatórios forçados. Relatório do Grupo de Trabalho, Padronização de Testes de Função Pulmonar, Comunidade Européia para Aço e Carvão. Declaração Oficial da European Respiratory Society. Eur Resp J 6(supl 16): 5-40.

Raabe, OG. 1984. Deposição e remoção de partículas inaladas. In Occupational Lung Disease, editado por BL Gee, WKC Morgan e GM Brooks. Nova York: Raven Press.

Ramazzini, B. 1713. De Moribis Artificium Diatriba (Doenças dos Trabalhadores). Em Allergy Proc 1990, 11:51-55.

Rask-Andersen A. 1988. Reações pulmonares à inalação de pó de mofo em agricultores com referência especial a febre e alveolite alérgica. Acta Universitatis Upsalienses. Dissertações da Faculdade de Medicina 168. Uppsala.

Richards, RJ, LC Masek e RFR Brown. 1991. Mecanismos Bioquímicos e Celulares da Fibrose Pulmonar. Patol tóxico 19(4):526
-539.

Richerson, HB. 1983. Pneumonite de hipersensibilidade – patologia e patogênese. Clin Rev Allergy 1: 469-486.

—. 1990. Conceitos unificadores subjacentes aos efeitos da exposição à poeira orgânica. Am J Ind Med 17:139-142.

—. 1994. Pneumonite de hipersensibilidade. Em Organic Dusts - Exposure, Effects, and Prevention, editado por R Rylander e RR Jacobs. Chicago: Lewis Publishing.

Richerson, HB, IL Bernstein, JN Fink, GW Hunninghake, HS Novey, CE Reed, JE Salvaggio, MR Schuyler, HJ Schwartz e DJ Stechschulte. 1989. Diretrizes para a avaliação clínica da pneumonite de hipersensibilidade. J Allergy Clin immunol 84:839-844.

Rom, WN. 1991. Relação de citocinas de células inflamatórias com a gravidade da doença em indivíduos com exposição ocupacional à poeira inorgânica. Am J Ind Med 19:15-27.

—. 1992a. Medicina Ambiental e Ocupacional. Boston: Little, Brown & Co.

—. 1992b. Doença pulmonar induzida por spray de cabelo. Em Medicina Ambiental e Ocupacional, editado por WN Rom. Boston: Little, Brown & Co.

Rom, WN, JS Lee e BF Craft. 1981. Problemas de saúde ocupacional e ambiental da indústria de xisto betuminoso em desenvolvimento: uma revisão. Am J Ind Med 2: 247-260.

Rosa, CS. 1992. Febres por inalação. Em Medicina Ambiental e Ocupacional, editado por WN Rom. Boston: Little, Brown & Co.

Rylander R. 1987. O papel da endotoxina para reações após exposição ao pó de algodão. Am J Ind Med 12: 687-697.

Rylander, R, B Bake, JJ Fischer e IM Helander 1989. Função pulmonar e sintomas após inalação de endotoxina. Am Rev Resp Dis 140:981-986.

Rylander R e R Bergström 1993. Reatividade brônquica entre trabalhadores do algodão em relação à exposição à poeira e endotoxinas. Ann Occup Hyg 37:57-63.

Rylander, R, KJ Donham e Y Peterson. 1986. Efeitos na saúde de poeiras orgânicas no ambiente agrícola. Am J Ind Med 10:193-340.

Rylander, R e P Haglind. 1986. Exposição de trabalhadores do algodão em uma sala de jogos experimental com referência a endotoxinas transportadas pelo ar. Saúde Ambiental Persp 66:83-86.

Rylander R, P Haglind, M Lundholm 1985. Endotoxina no pó de algodão e diminuição da função respiratória entre os trabalhadores do algodão. Am Rev Respir Dis 131:209-213.

Rylander, R e PG Holt. 1997. Modulação da resposta imune ao alérgeno inalado por co-exposição aos componentes da parede celular microbiana (13)-BD-glucana e endotoxina. Manuscrito.

Rylander, R e RR Jacobs. 1994. Poeiras Orgânicas: Exposição, Efeitos e Prevenção. Chicago: Lewis Publishing.

—. 1997. Endotoxina Ambiental – Um documento de critérios. J Occup Environ Health 3: 51-548.

Rylander, R e Y Peterson. 1990. Poeiras orgânicas e doenças pulmonares. Am J Ind Med 17:1148.

—. 1994. Agentes causadores de doenças relacionadas à poeira orgânica. Am J Ind Med 25:1-147.

Rylander, R, Y Peterson e KJ Donham. 1990. Questionário avaliando a exposição à poeira orgânica. Am J Ind Med 17:121-126.

Rylander, R, RSF Schilling, CAC Pickering, GB Rooke, AN Dempsey e RR Jacobs. 1987. Efeitos após exposição aguda e crônica ao pó de algodão - Os critérios de Manchester. Brit J Ind Med 44:557-579.

Sabbioni, E, R Pietra, and P Gaglione. 1982. Risco ocupacional de longo prazo de pneumoconiose de terras raras. Sci Total Environ 26:19-32.

Sadoul, P. 1983. Pneumoconiose na Europa ontem, hoje e amanhã. Eur J Resp Dis 64 Supl. 126:177-182.

Scansetti, G, G Piolatto e GC Botta. 1992. Airborne partículas fibrosas e não fibrosas em uma fábrica de carboneto de silício. Ann Occup Hyg 36(2):145-153.

Schantz, SP, LB Harrison e WK Hong. 1993. Tumores da cavidade nasal e seios paranasais, nasofaringe, cavidade oral e orofaringe. In Cancer: Principles & Practice of Oncology, editado por VTJ DeVita, S Hellman e SA Rosenberg. Filadélfia: JB Lippincott.

Schilling, RSF. 1956. Bissinose em algodão e outros trabalhadores têxteis. Lancet 2:261-265.

Schilling, RSF, JPW Hughes, I Dingwall-Fordyce e JC Gilson. 1955. Um estudo epidemiológico da bissinose entre os trabalhadores do algodão de Lancashire. Brit J Ind Med 12:217-227.

Schulte, PA. 1993. Uso de marcadores biológicos em pesquisa e prática de saúde ocupacional. J Tox Environ Health 40:359-366.

Schuyler, M, C Cook, M Listrom e C Fengolio-Preiser. 1988. Células blásticas transferem pneumonite de hipersensibilidade experimental em porquinhos-da-índia. Am Rev Respira Dis 137:1449-1455.

Schwartz DA, KJ Donham, SA Olenchock, WJ Popendorf, D Scott Van Fossen, LJ Burmeister e JA Merchant. 1995. Determinantes das mudanças longitudinais na função espirométrica entre operadores de confinamento de suínos e criadores. Am J Respir Crit Care Med 151: 47-53.

Ciência do ambiente total. 1994. Cobalt and Hard Metal Disease 150 (edição especial): 1-273.

Scuderi, P. 1990. Efeitos diferenciais de cobre e zinco na secreção de citocinas de monócitos de sangue periférico humano. Cell Immunol 265:2128-2133.
Seaton, A. 1983. Carvão e o pulmão. Thorax 38:241-243.

Seaton, J, D Lamb, W Rhind Brown, G Sclare e WG Middleton. 1981. Pneumoconiose de mineiros de xisto. Thorax 36:412-418.

Sébastien, P. 1990. Les mystères de la nocivité du quartz. In Conferência Temática. 23 Congrès International De La Médecine Du Travail Montréal: Commission international de la Médecine du travail.

—. 1991. Deposição Pulmonar e Eliminação de Fibras Minerais Aerotransportadas. Em Fibras Minerais e Saúde, editado por D Liddell e K Miller. Boca Ratón: CRC Press.

Sébastien, P, A Dufresne, and R Bégin. 1994. Retenção de fibra de amianto e o resultado da asbestose com ou sem cessação da exposição. Ann Occup Hyg 38 Supl. 1:675-682.

Sébastien, P, B Chamak, A Gaudichet, JF Bernaudin, MC Pinchon e J Bignon. 1994. Estudo comparativo por microscopia eletrônica de transmissão analítica de partículas em macrófagos pulmonares humanos alveolares e intersticiais. Ann Occup Hyg 38 Supl. 1:243-250.

Seidman, H e IJ Selikoff. 1990. Declínio nas taxas de mortalidade entre trabalhadores de isolamento de amianto 1967-1986 associado à diminuição da exposição ao amianto no trabalho. Annals of the New York Academy of Sciences 609:300-318.

Selikoff, IJ e J Churg. 1965. Os efeitos biológicos do amianto. Ann NY Acad Sci 132:1-766.

Selikoff, IJ e DHK Lee. 1978. Amianto e Doenças. Nova York: Academic Press.

Sessões, RB, LB Harrison e VT Hong. 1993. Tumores da laringe e hipofaringe. In Cancer: Principles and Practice of Oncology, editado por VTJ DeVita, S Hellman e SA Rosenberg. Filadélfia: JB Lippincott.

Shannon, HS, E Jamieson, JA Julian e DCF Muir. 1990. Mortalidade de trabalhadores de filamentos de vidro (têxteis). Brit J Ind Med 47:533-536.

Sheppard, D. 1988. Agentes químicos. In Respiratory Medicine, editado por JF Murray e JA Nadel. Filadélfia: WB Saunders.

Shimizu, Y, H Kato, WJ Schull, DL Preston, S Fujita e DA Pierce. 1987. Life span study report 11, Part 1. Comparation of Risk Coeficientes for Site-Specific Cancer Mortality based on DS86 and T65DR Shielded Kerma and Organ Doses. Relatório técnico. RERF TR 12-87.

Shusterman, DJ. 1993. Febre da fumaça de polímero e outras síndromes relacionadas à pirólise de fluorcarbono. Occup Med: State Art Rev 8:519-531.

Sigsgaard T, OF Pedersen, S Juul e S Gravesen. Distúrbios respiratórios e atopia em algodão e outros trabalhadores da indústria têxtil na Dinamarca. Am J Ind Med 1992;22:163-184.

Simonato, L, AC Fletcher e JW Cherrie. 1987. Estudo de coorte histórica da Agência Internacional para Pesquisa sobre o Câncer de trabalhadores da produção MMMF em sete países europeus: Extensão do acompanhamento. Ann Occup Hyg 31:603-623.

Skinner, HCW, M Roos e C Frondel. 1988. Amianto e Outros Minerais Fibrosos. Nova York: Oxford Univ. Imprensa.

Skornik, WA. 1988. Toxicidade por inalação de partículas e vapores metálicos. Em Pathophysiology and Treatment of Inhalation Injuries, editado por J Locke. Nova York: Marcel Dekker.

Smith, PG e R Doll. 1982. Mortalidade entre pacientes com esponquilite anquilosante após um único curso de tratamento com raios-X. Brit Med J 284:449-460.

SMITH, TJ. 1991. Modelos farmacocinéticos no desenvolvimento de indicadores de exposição em epidemiologia. Ann Occup Hyg 35(5):543-560.

Snella, MC e R Rylander. 1982. Reações das células pulmonares após inalação de lipopolissacarídeos bacterianos. Eur J Resp Dis 63:550-557.

Stanton, MF, M Layard, A Tegeris, E Miller, M May, E Morgan e A Smith. 1981. Relação da dimensão das partículas com a carcinogenicidade em asbestoses anfibólios e outros minerais fibrosos. J Natl Cancer Inst 67:965-975.

Stephens, RJ, MF Sloan, MJ Evans e G Freeman. 1974. Resposta da célula alveolar tipo I à exposição a 0.5 ppm 03 por curtos períodos. Exp Mol Pathol 20:11-23.

Stille, WT e IR Tabershaw. 1982. A experiência de mortalidade dos trabalhadores de talco do norte do estado de Nova York. J Occup Med 24:480-484.

Strom, E e O Alexandersen. 1990. Danos pulmonares causados ​​pelo enceramento de esqui. Tidsskrift for Den Norske Laegeforening 110:3614-3616.

Sulotto, F, C Romano, e A Berra. 1986. Pneumoconiose de terras raras: Um novo caso. Am J Ind Med 9: 567-575.

Trice, MF. 1940. Febre do jogo de cartas. Mundo Têxtil 90:68.

Tyler, WS, NK Tyler e JA Last. 1988. Comparação de exposições diárias e sazonais de macacos jovens ao ozônio. Toxicologia 50:131-144.

Ulfvarson, U e M Dahlqvist. 1994. Função pulmonar em trabalhadores expostos à exaustão de diesel. Na Enciclopédia de Tecnologia de Controle Ambiental Nova Jersey: Gulf Publishing.

Departamento de Saúde e Serviços Humanos dos EUA. 1987. Relatório sobre os riscos de câncer associados à ingestão de amianto. Environ Health Persp 72:253-266.

Departamento de Saúde e Serviços Humanos dos EUA (USDHHS). 1994. Relatório de Vigilância de Doenças Pulmonares Relacionadas ao Trabalho. Washington, DC: Serviços de Saúde Pública, Centro de Controle e Prevenção de Doenças.

Vacek, PM e JC McDonald. 1991. Avaliação de risco usando intensidade de exposição: Uma aplicação para mineração de vermiculita. Brit J Ind Med 48:543-547.

Valente, DJ, TB Richards e KB Kinsley. 1992. Vigilância da silicose em Nova Jersey: visando locais de trabalho usando doenças ocupacionais e dados de vigilância de exposição. Am J Ind Med 21:517-526.

Vallyathan, NV e JE Craighead. 1981. Patologia pulmonar em trabalhadores expostos a talco nonasbestiforme. Hum Pathol 12:28-35.

Vallyathan, V, X Shi, NS Dalal, W Irr e V Castranova. 1988. Geração de radicais livres a partir de pó de sílica fraturado recentemente. Papel potencial na lesão pulmonar aguda induzida por sílica. Am Rev Respir Dis 138:1213-1219.

Vanhee, D, P Gosset, B Wallaert, C Voisin e AB Tonnel. 1994. Mecanismos de fibrose na pneumoconiose dos trabalhadores do carvão. Aumento da produção de fator de crescimento derivado de plaquetas, fator de crescimento semelhante à insulina tipo I e fator de crescimento transformador beta e relação com a gravidade da doença. Am J Resp Critical Care Med 150(4):1049-1055.

Vaughan, GL, J Jordan e S Karr. 1991. A toxicidade, in vitro, de bigodes de carboneto de silício. Pesquisa Ambiental 56:57-67.
Vincent, JH e K. Donaldson. 1990. Uma abordagem dosimétrica para relacionar a resposta biológica do pulmão ao acúmulo de pó mineral inalado. Brit J Ind Med 47:302-307.

Vocaturo, KG, F Colombo e M Zanoni. 1983. Exposição humana a metais pesados. Pneumoconiose de terras raras em trabalhadores ocupacionais. Peito 83:780-783.

Wagner, GR. 1996. Triagem de Saúde e Vigilância de Trabalhadores Expostos a Poeira Mineral. Recomendação para o Grupo de Trabalhadores da OIT. Genebra: OMS.

Wagner, JC. 1994. A descoberta da associação entre amianto azul e mesoteliomas e as consequências. Brit J Ind Med 48:399-403.

Wallace, WE, JC Harrison, RC Grayson, MJ Keane, P Bolsaitis, RD Kennedy, AQ Wearden e MD Attfield. 1994. Contaminação da superfície de aluminossilicato de partículas de quartzo respiráveis ​​de poeiras de minas de carvão e poeiras de argila. Ann Occup Hyg 38 Supl. 1:439-445.

Warheit, DB, KA Kellar e MA Hartsky. 1992. Efeitos celulares pulmonares em ratos após exposição a aerossóis a fibrilas de aramida ultrafinas de Kevlar: evidências de biodegradabilidade de fibrilas inaladas. Toxicol Appl Pharmacol 116:225-239.

Waring, PM e RJ Watling. 1990. Depósitos raros em um projecionista de cinema falecido. Um novo caso de pneumoconiose de terras raras? Med J Austral 153:726-730.

Wegman, DH e JM Peters. 1974. Febre da fumaça do polímero e tabagismo. Ann Intern Med 81:55-57.

Wegman, DH, JM Peters, MG Boundy e TJ Smith. 1982. Avaliação dos efeitos respiratórios em mineiros e moleiros expostos ao talco livre de amianto e sílica. Brit J Ind Med 39:233-238.

Wells, RE, RF Slocombe e AL Trapp. 1982. Toxicose aguda de periquitos (Melopsittacus undulatus) causada por produtos de pirólise de politetrafluoretileno aquecido: Estudo clínico. Am J Vet Res 43:1238-1248.

Wergeland, E, A Andersen e A Baerheim. 1990. Morbidade e mortalidade em trabalhadores expostos ao talco. Am J Ind Med 17:505-513.

Branco, DW e JE Burke. 1955. O Metal Berílio. Cleveland, Ohio: Sociedade Americana de Metais.

Wiessner, JH, NS Mandel, PG Sohnle, A Hasegawa e GS Mandel. 1990. O efeito da modificação química de superfícies de quartzo em partículas induz inflamação pulmonar e fibrose em camundongos. Am Rev Respir Dis 141:11-116.

Williams, N, W Atkinson e AS Patchefsky. 1974. Febre da fumaça do polímero: não tão benigna. J Occup Med 19:693-695.

Wong, O, D Foliart e LS Trent. 1991. Um estudo de caso-controle de câncer de pulmão em uma coorte de trabalhadores potencialmente expostos a fibras de lã de escória. Brit J Ind Med 48:818-824.

Woolcock, AJ. 1989. Epidemiologia da Doença Crônica das Vias Aéreas. Baú 96 (Suplemento): 302-306S.

Organização Mundial da Saúde (OMS) e Agência Internacional de Pesquisa sobre o Câncer (IARC). 1982. IARC Monografias sobre a Avaliação do Risco Carcinogênico de Produtos Químicos para Humanos. Lyon: IARC.

Organização Mundial da Saúde (OMS) e Escritório de Saúde Ocupacional. 1989. Limite de exposição ocupacional para amianto. Genebra: OMS.


Wright, JL, P Cagle, A Shurg, TV Colby e J Myers. 1992. Doenças das pequenas vias aéreas. Am Rev Respira Dis 146:240-262.

Yan, CY, CC Huang, IC Chang, CH Lee, JT Tsai e YC Ko. 1993. Função pulmonar e sintomas respiratórios de trabalhadores do cimento portland no sul de Taiwan. Kaohsiung J Med Sci 9:186-192.

Zajda, EP. 1991. Doença pleural e das vias aéreas associada a fibras minerais. Em Fibras Minerais e
Saúde, editado por D Liddell e K Miller. Boca Ratón: CRC Press.

Ziskind, M, RN Jones e H Weill. 1976. Silicose. Am Rev Respira Dis 113:643-665.