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12. Doenças da Pele

Editor de Capítulo: Louis-Philippe Durocher


 

Conteúdo

Tabelas e Figuras

Visão geral: doenças ocupacionais da pele
Donald J.Birmingham

Câncer de pele não melanocítico
Elisabete Weiderpass, Timo Partanen, Paolo Boffetta

Melanoma maligno
Timo Partanen, Paolo Boffetta, Elisabete Weiderpass

Dermatite de contato ocupacional
Denis Sasseville

Prevenção de Dermatoses Ocupacionais
Louis Philippe Durocher

Distrofia Ocupacional das Unhas
CD Calnan

Stigmata
H. Mierzecki

Tabelas

Clique em um link abaixo para visualizar a tabela no contexto do artigo.

1. Ocupações de risco
2. Tipos de dermatite de contato
3. irritantes comuns
4. Alérgenos comuns da pele
5. Fatores predisponentes para dermatite ocupacional
6. Exemplos de irritantes e sensibilizadores da pele com ocupações
7. Dermatoses ocupacionais em Quebec em 1989
8. Fatores de risco e seus efeitos na pele
9. Medidas coletivas (abordagem de grupo) para prevenção

figuras

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Segunda-feira, 07 Março 2011 16: 34

Visão geral: doenças ocupacionais da pele

O crescimento da indústria, agricultura, mineração e manufatura foi acompanhado pelo desenvolvimento de doenças ocupacionais da pele. Os primeiros efeitos nocivos relatados foram ulcerações da pele causadas por sais metálicos na mineração. À medida que as populações e culturas expandiram os usos de novos materiais, surgiram novas habilidades e novos processos. Tais avanços tecnológicos trouxeram mudanças no ambiente de trabalho e a cada período algum aspecto da mudança técnica prejudicou a saúde do trabalhador. As doenças ocupacionais, em geral, e as doenças de pele, em particular, há muito são um subproduto não planejado da realização industrial.

Cinquenta anos atrás, nos Estados Unidos, por exemplo, as doenças ocupacionais da pele representavam nada menos que 65-70% de todas as doenças ocupacionais relatadas. Recentemente, estatísticas coletadas pelo Departamento do Trabalho dos Estados Unidos indicam uma queda na frequência para aproximadamente 34%. A diminuição do número de casos é atribuída ao aumento da automatização, ao enclausuramento dos processos industriais e à melhor educação de gestores, supervisores e trabalhadores na prevenção de doenças ocupacionais em geral. Sem dúvida, tais medidas preventivas beneficiaram a força de trabalho em muitas fábricas maiores, onde bons serviços preventivos podem estar disponíveis, mas muitas pessoas ainda trabalham em condições propícias a doenças ocupacionais. Infelizmente, não há avaliação precisa do número de casos, fatores causais, tempo perdido ou custo real da doença de pele ocupacional na maioria dos países.

Termos gerais, como dermatite industrial ou ocupacional ou eczema profissional, são usados ​​para doenças de pele ocupacionais, mas nomes relacionados tanto à causa quanto ao efeito também são comumente usados. Dermatite de cimento, buracos de cromo, cloracne, coceira de fibra de vidro, manchas de óleo e erupção de borracha são alguns exemplos. Devido à variedade de alterações cutâneas induzidas por agentes ou condições do trabalho, essas doenças são apropriadamente chamadas de dermatoses ocupacionais - termo que inclui qualquer anormalidade resultante diretamente ou agravada pelo ambiente de trabalho. A pele também pode servir como uma via de entrada para certos tóxicos que causam envenenamento químico por meio de absorção percutânea.

Defesa cutânea

Por experiência sabemos que a pele pode reagir a um grande número de agentes mecânicos, físicos, biológicos e químicos, atuando sozinhos ou em combinação. Apesar dessa vulnerabilidade, a dermatite ocupacional é não um inevitável acompanhamento do trabalho. A maioria da força de trabalho consegue se manter livre de problemas de pele ocupacionais incapacitantes, em parte devido à proteção inerente fornecida pelo design e função da pele, e em parte devido ao uso diário de medidas de proteção individual direcionadas a minimizar o contato da pele com pele conhecida perigos no local de trabalho. Esperançosamente, a ausência de doenças na maioria dos trabalhadores também pode ser devido a empregos que foram projetados para minimizar a exposição a condições perigosas para a pele.

A pele

A pele humana, com exceção das palmas das mãos e plantas dos pés, é bastante fina e de espessura variável. Possui duas camadas: a epiderme (exterior) e derme (interno). O colágeno e os componentes elásticos da derme permitem que ela funcione como uma barreira flexível. A pele fornece um escudo único que protege dentro dos limites contra forças mecânicas ou penetração de vários agentes químicos. A pele limita a perda de água do corpo e protege contra os efeitos da luz natural e artificial, calor e frio. A pele intacta e suas secreções fornecem uma zona de defesa bastante eficaz contra microrganismos, desde que lesões mecânicas ou químicas não prejudiquem essa defesa. A Figura 1 fornece uma ilustração da pele e a descrição de suas funções fisiológicas.

Figura 1. Representação esquemática da pele.

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A camada epidérmica externa de células mortas (queratina) fornece um escudo contra elementos do mundo exterior. Essas células, se expostas a pressões friccionais, podem formar um calo protetor e podem engrossar após a exposição ultravioleta. As células de queratina são normalmente dispostas em 15 ou 16 camadas semelhantes a telhas e fornecem uma barreira, embora limitada, contra água, materiais solúveis em água e ácidos suaves. Eles são menos capazes de agir como uma defesa contra o contato repetido ou prolongado mesmo com baixas concentrações de compostos alcalinos orgânicos ou inorgânicos. Materiais alcalinos amolecem, mas não dissolvem totalmente as células de queratina. O amolecimento perturba sua estrutura interna o suficiente para enfraquecer a coesão celular. A integridade da camada de queratina está aliada ao seu teor de água que, por sua vez, influencia na sua maleabilidade. Temperaturas e umidade mais baixas, produtos químicos desidratantes, como ácidos, álcalis, limpadores fortes e solventes, causam perda de água da camada de queratina, o que, por sua vez, faz com que as células se enrolem e rachem. Isso enfraquece sua capacidade de servir de barreira e compromete sua defesa contra a perda de água do corpo e a entrada de vários agentes externos.

Os sistemas cutâneos de defesa são eficazes apenas dentro de certos limites. Qualquer coisa que viole um ou mais elos põe em risco toda a cadeia de defesa. Por exemplo, a absorção percutânea é aumentada quando a continuidade da pele foi alterada por lesão física ou química ou por abrasão mecânica da camada de queratina. Materiais tóxicos podem ser absorvidos não apenas pela pele, mas também pelos folículos pilosos, orifícios e dutos de suor. Estas últimas vias não são tão importantes quanto a absorção transepidérmica. Vários produtos químicos usados ​​na indústria e na agricultura causaram toxicidade sistêmica por absorção através da pele. Alguns exemplos bem estabelecidos são mercúrio, chumbo tetraetílico, compostos aromáticos e amino nitro e certos organofosfatos e pesticidas de hidrocarbonetos clorados. Deve-se notar que, para muitas substâncias, a toxicidade sistêmica geralmente ocorre por inalação, mas a absorção percutânea é possível e não deve ser negligenciada.

Uma característica notável da defesa cutânea é a capacidade da pele de substituir continuamente as células basais que fornecem à epiderme seu próprio sistema interno de replicação e reparo.

A capacidade da pele de atuar como um trocador de calor é essencial para a vida. A função das glândulas sudoríparas, a dilatação vascular e a constrição sob controle nervoso são vitais para regular o calor do corpo, assim como a evaporação da água da superfície da pele. A constrição dos vasos sanguíneos protege contra exposições ao frio, preservando o calor central do corpo. Múltiplas terminações nervosas dentro da pele atuam como sensores de calor, frio e outros excitantes, transmitindo a presença do estimulante ao sistema nervoso que responde ao agente provocador.

Um grande impedimento contra lesões por radiação ultravioleta, um componente potencialmente prejudicial da luz solar e algumas formas de luz artificial é o pigmento (melanina) fabricado pelos melanócitos localizados na camada de células basais da epiderme. Os grânulos de melanina são captados pelas células epidérmicas e servem para adicionar proteção contra os raios de luz natural ou artificial que penetram na pele. Proteção adicional, embora menor em grau, é fornecida pela camada de células de queratina que engrossa após a exposição ultravioleta. (Conforme discutido abaixo, para aqueles cujos locais de trabalho são ao ar livre, é essencial proteger a pele exposta com um agente de revestimento protetor solar com proteção contra UV-A e contra UV-B (classificação de 15 ou superior) juntamente com roupas adequadas para fornecer um alto nível de proteção contra lesões causadas pelo sol.)

Tipos de doenças ocupacionais da pele

As dermatoses ocupacionais variam tanto na aparência (morfologia) quanto na gravidade. O efeito de uma exposição ocupacional pode variar desde o menor eritema (vermelhidão) ou descoloração da pele até uma alteração muito mais complexa, como uma malignidade. Apesar da ampla gama de substâncias conhecidas por causar efeitos na pele, na prática é difícil associar uma lesão específica à exposição a um material específico. No entanto, certos grupos químicos estão associados a padrões de reação característicos. A natureza das lesões e sua localização podem fornecer uma forte pista sobre a causalidade.

Vários produtos químicos com ou sem efeito tóxico direto na pele também podem causar intoxicação sistêmica após a absorção pela pele. Para atuar como uma toxina sistêmica, o agente deve passar pela queratina e pelas camadas de células epidérmicas e, em seguida, pela junção epidérmico-dérmica. Nesse ponto, ele tem acesso imediato à corrente sanguínea e ao sistema linfático e agora pode ser transportado para órgãos-alvo vulneráveis.

Dermatite de contato aguda (irritante ou alérgica).

A dermatite eczematosa de contato aguda pode ser causada por centenas de substâncias químicas irritantes e sensibilizantes, plantas e agentes fotorreativos. A maioria das dermatoses alérgicas ocupacionais pode ser classificada como dermatite de contato eczematosa aguda. Os sinais clínicos são calor, vermelhidão, inchaço, vesiculação e exsudação. Os sintomas incluem coceira, ardor e desconforto geral. O dorso das mãos, a parte interna dos pulsos e os antebraços são os locais habituais de ataque, mas a dermatite de contato aguda pode ocorrer em qualquer parte da pele. Se a dermatose ocorrer na testa, nas pálpebras, nas orelhas, no rosto ou no pescoço, é lógico suspeitar que uma poeira ou vapor possa estar envolvido na reação. Quando há uma dermatite de contato generalizada, não restrita a um ou alguns locais específicos, geralmente é causada por uma exposição mais extensa, como o uso de roupas contaminadas, ou por autossensibilização de uma dermatite pré-existente. Empolamento grave ou destruição de tecido geralmente indica a ação de um irritante forte ou absoluto. A história de exposição, que faz parte do controle médico da dermatite ocupacional, pode revelar o agente causador suspeito. Um artigo complementar neste capítulo fornece mais detalhes sobre a dermatite de contato.

Dermatite de contato subaguda

Através de um efeito cumulativo, o contato repetido com irritantes fracos e moderados pode causar uma forma subativa de dermatite de contato caracterizada por placas secas e vermelhas. Se a exposição continuar, a dermatite se tornará crônica.

Dermatite de contato eczematosa crônica

Quando uma dermatite se repete por um longo período de tempo, ela é chamada de dermatite de contato eczematosa crônica. As mãos, dedos, punhos e antebraços são os locais mais acometidos por lesões eczematosas crônicas, caracterizadas por pele seca, espessa e escamosa. Rachaduras e fissuras nos dedos e nas palmas podem estar presentes. A distrofia ungueal crônica também é comumente encontrada. Frequentemente, as lesões começarão a exsudar (às vezes chamado de “choro”) por reexposição ao agente responsável ou por tratamento e cuidados imprudentes. Muitos materiais não responsáveis ​​pela dermatose original irão sustentar este problema crônico de pele recorrente.

Dermatite por fotossensibilidade (fototóxica ou fotoalérgica)

A maioria das fotorreações na pele são fototóxicas. Fontes de luz naturais e artificiais sozinhas ou em combinação com vários produtos químicos, plantas ou drogas podem induzir uma resposta fototóxica ou fotossensível. A reação fototóxica é geralmente limitada a áreas expostas à luz, enquanto a reação fotossensível pode se desenvolver frequentemente em superfícies corporais não expostas. Alguns exemplos de produtos químicos fotorreativos são produtos de destilação de alcatrão de hulha, como creosoto, piche e antraceno. Membros da família das plantas Umbelíferas são fotorreatores bem conhecidos. Os membros da família incluem pastinaca de vaca, aipo, cenoura selvagem, erva-doce e endro. O agente reativo nessas plantas são psoralenos.

Foliculite e dermatoses acneiformes, incluindo cloracne

Trabalhadores com trabalhos sujos freqüentemente desenvolvem lesões envolvendo as aberturas foliculares. Comedões (cravos) podem ser o único efeito óbvio da exposição, mas muitas vezes uma infecção secundária do folículo pode garantir. A falta de higiene pessoal e hábitos de limpeza ineficazes podem aumentar o problema. As lesões foliculares geralmente ocorrem nos antebraços e menos frequentemente nas coxas e nádegas, mas podem ocorrer em qualquer lugar, exceto nas palmas das mãos e plantas dos pés.

Lesões foliculares e acneiformes são causadas pela superexposição a fluidos de corte insolúveis, a vários produtos de alcatrão, parafina e certos hidrocarbonetos clorados aromáticos. A acne causada por qualquer um dos agentes acima pode ser extensa. Cloracne é a forma mais grave, não só porque pode levar à desfiguração (hiperpigmentação e cicatrizes), mas também devido ao potencial dano hepático, incluindo porfiria cutânea tardia e outros efeitos sistêmicos que os produtos químicos podem causar. Cloronaftalenos, clorodi-fenis, clorotrifenis, hexaclorodibenzo-p-dioxina, tetracloroazoxibenzeno e tetraclorodibenzodioxina (TCDD), estão entre os produtos químicos causadores de cloracne. Os cravos e as lesões císticas da cloracne geralmente aparecem primeiro nas laterais da testa e nas pálpebras. Se a exposição continuar, as lesões podem ocorrer em áreas extensas do corpo, exceto nas palmas das mãos e plantas dos pés.

Reações induzidas pelo suor

Muitos tipos de trabalho envolvem a exposição ao calor e, quando há muito calor e suor, seguidos por pouca evaporação do suor da pele, pode ocorrer calor espinhoso. Quando há atrito da área afetada pela fricção da pele contra a pele, uma infecção bacteriana ou fúngica secundária pode ocorrer com frequência. Isso acontece principalmente na área das axilas, sob o peito, na virilha e entre as nádegas.

Mudança de pigmento

Alterações induzidas ocupacionalmente na cor da pele podem ser causadas por corantes, metais pesados, explosivos, certos hidrocarbonetos clorados, alcatrão e luz solar. A mudança na cor da pele pode ser resultado de uma reação química dentro da queratina, como por exemplo, quando a queratina é corada por metafenilenodiamina ou azul de metileno ou trinitrotolueno. Às vezes, a descoloração permanente pode ocorrer mais profundamente na pele, como na argiria ou na tatuagem traumática. O aumento da pigmentação induzida por hidrocarbonetos clorados, compostos de alcatrão, metais pesados ​​e óleos de petróleo geralmente resulta da estimulação e superprodução de melanina. A hipopigmentação ou despigmentação em locais selecionados pode ser causada por queimadura anterior, dermatite de contato, contato com certos compostos de hidroquinona ou outros agentes antioxidantes usados ​​em adesivos e produtos higienizantes selecionados. Entre os últimos estão o amil fenol terciário, o butil catecol terciário e o butil fenol terciário.

Novos crescimentos

As lesões neoplásicas de origem ocupacional podem ser malignas ou benignas (cancerosas ou não). O melanoma e o câncer de pele não melanocítico são discutidos em outros dois artigos deste capítulo. Cistos traumáticos, fibromas, amianto, verrugas de petróleo e alcatrão e ceratoacantoma são novos crescimentos benignos típicos. Os ceratoacantomas podem estar associados à exposição excessiva à luz solar e também foram atribuídos ao contato com petróleo, piche e alcatrão.

Alterações ulcerativas

Ácido crômico, dicromato de potássio concentrado, trióxido de arsênico, óxido de cálcio, nitrato de cálcio e carboneto de cálcio são produtos químicos ulcerogênicos documentados. Os locais de ataque favoritos são os dedos, mãos, dobras e vincos palmares. Vários desses agentes também causam perfuração do septo nasal.

Queimaduras químicas ou térmicas, ferimentos contusos ou infecções resultantes de bactérias e fungos podem resultar em escavações ulcerosas na parte afetada.

granulomas

Os granulomas podem surgir de muitas fontes ocupacionais se as circunstâncias apropriadas estiverem presentes. Os granulomas podem ser causados ​​por exposições ocupacionais a bactérias, fungos, vírus ou parasitas. Substâncias inanimadas, como fragmentos de ossos, lascas de madeira, cinzas, corais e cascalhos, e minerais como berílio, sílica e zircônio também podem causar granulomas após a incorporação da pele.

Outras condições

A dermatite de contato ocupacional é responsável por pelo menos 80% de todos os casos de doenças ocupacionais da pele. No entanto, uma série de outras alterações que afetam a pele, cabelos e unhas não estão incluídas na classificação anterior. A perda de cabelo causada por queimaduras, traumas mecânicos ou certas exposições químicas é um exemplo. Um rubor facial que segue a combinação de beber álcool e inalar certos produtos químicos, como tricloroetileno e dissulfuram, é outro. Acroosteólise, um tipo de distúrbio ósseo dos dedos, além de alterações vasculares das mãos e antebraço (com ou sem síndrome de Raynaud) foi relatada entre limpadores de tanques de polimerização de cloreto de polivinila. As alterações nas unhas são abordadas em um artigo separado neste capítulo.

Fisiopatologia ou Mecanismos das Doenças Ocupacionais da Pele

Os mecanismos pelos quais os irritantes primários agem são compreendidos apenas em parte - por exemplo, gases vesicantes ou vesicantes (mostarda nitrogenada ou bromometano e Lewisita, etc.) - interferem com certas enzimas e, assim, bloqueiam fases seletivas no metabolismo de carboidratos, gorduras e proteínas . Por que e como os resultados da bolha não são claramente compreendidos, mas observações de como os produtos químicos reagem fora do corpo fornecem algumas ideias sobre possíveis mecanismos biológicos.

Em resumo, como o álcali reage com ácidos, lipídios ou proteínas, presumiu-se que também reage com lipídios e proteínas da pele. Ao fazê-lo, os lípidos da superfície são alterados e a estrutura da queratina torna-se perturbada. Solventes orgânicos e inorgânicos dissolvem gorduras e óleos e têm o mesmo efeito sobre os lipídios cutâneos. Além disso, porém, parece que os solventes abstraem alguma substância ou alteram a pele de forma que a camada de queratina desidrata e a defesa da pele não fica mais intacta. O insulto contínuo resulta em uma reação inflamatória que resulta em dermatite de contato.

Certos produtos químicos se combinam facilmente com a água dentro da pele ou na superfície da pele e causam uma reação química vigorosa. Compostos de cálcio, como óxido de cálcio e cloreto de cálcio, produzem seu efeito irritante dessa maneira.

Substâncias como piche de alcatrão de hulha, creosoto, petróleo bruto, certos hidrocarbonetos clorados aromáticos, em combinação com a exposição à luz solar, estimulam o funcionamento excessivo das células produtoras de pigmento, levando à hiperpigmentação. A dermatite aguda também pode causar hiperpigmentação após a cicatrização. Por outro lado, queimaduras, trauma mecânico, dermatite de contato crônica, contato com éter monobenzílico de hidroquinona ou certos fenólicos podem induzir pele hipo ou despigmentada.

O trióxido de arsênico, piche de alcatrão de hulha, luz solar e radiação ionizante, entre outros agentes, podem danificar as células da pele, de modo que o crescimento celular anormal resulta em alteração cancerígena da pele exposta.

Ao contrário da irritação primária, a sensibilização alérgica é o resultado de uma alteração especificamente adquirida na capacidade de reação, provocada pela ativação das células T. Por vários anos, foi acordado que a dermatite eczematosa alérgica de contato é responsável por cerca de 20% de todas as dermatoses ocupacionais. Este número é provavelmente muito conservador em vista da introdução contínua de novos produtos químicos, muitos dos quais demonstraram causar dermatite alérgica de contato.

Causas de doenças ocupacionais da pele

Os materiais ou condições conhecidos por causar doenças de pele ocupacionais são ilimitados. Atualmente, eles são divididos em categorias mecânicas, físicas, biológicas e químicas, que continuam crescendo em número a cada ano.

Mecânico

Fricção, pressão ou outras formas de trauma mais forte podem induzir alterações que variam de calos e bolhas a miosite, tenossinovite, lesão óssea, lesão nervosa, laceração, cisalhamento de tecido ou abrasão. Lacerações, escoriações, rompimento de tecidos e bolhas também abrem caminho para infecções secundárias por bactérias ou, menos frequentemente, por fungos. Quase todo mundo é exposto diariamente a uma ou mais formas de trauma mecânico que podem ser de grau leve ou moderado. No entanto, aqueles que usam rebitadores pneumáticos, picadores, brocas e martelos correm maior risco de sofrer lesões neurovasculares, de tecidos moles, fibrosas ou ósseas nas mãos e antebraços. por causa do trauma repetitivo da ferramenta. O uso de ferramentas produtoras de vibração que operam em uma determinada faixa de frequência pode induzir espasmos dolorosos nos dedos da mão que segura a ferramenta. A transferência para outro trabalho, sempre que possível, geralmente proporciona alívio. Equipamentos modernos são projetados para reduzir a vibração e, assim, evitar os problemas.

Agentes físicos

Calor, frio, eletricidade, luz solar, ultravioleta artificial, radiação laser e fontes de alta energia, como raios X, rádio e outras substâncias radioativas, são potencialmente prejudiciais à pele e a todo o corpo. Alta temperatura e umidade no trabalho ou em um ambiente de trabalho tropical podem prejudicar o mecanismo do suor e causar efeitos sistêmicos conhecidos como síndrome de retenção do suor. Uma exposição mais branda ao calor pode induzir calor espinhoso, intertrigo (esfoliação), maceração da pele e infecção bacteriana ou fúngica, particularmente em indivíduos com sobrepeso e diabéticos.

Queimaduras térmicas são freqüentemente experimentadas por operadores de fornos elétricos, queimadores de chumbo, soldadores, químicos de laboratório, trabalhadores de oleodutos, reparadores de estradas, telhadores e trabalhadores de fábricas de alcatrão em contato com alcatrão líquido. A exposição prolongada à água fria ou a baixas temperaturas causa lesões leves a graves, variando de eritema a bolhas, ulceração e gangrena. Geladura afetando o nariz, orelhas, dedos das mãos e pés de trabalhadores da construção, bombeiros, carteiros, militares e outros trabalhadores ao ar livre é uma forma comum de lesão por frio.

A exposição à eletricidade resultante do contato com curtos-circuitos, fios desencapados ou aparelhos elétricos defeituosos causa queimaduras na pele e destruição de tecidos mais profundos.

Poucos trabalhadores ficam sem exposição à luz solar e alguns indivíduos com exposição repetida incorrem em danos actínicos severos na pele. A indústria moderna também tem muitas fontes de comprimentos de onda ultravioleta artificiais potencialmente prejudiciais, como na soldagem, queima de metal, vazamento de metal fundido, sopro de vidro, manutenção de forno elétrico, queima de maçarico de plasma e operações com feixe de laser. Além da capacidade natural dos raios ultravioleta em luz natural ou artificial de ferir a pele, o alcatrão de hulha e vários de seus subprodutos, incluindo certos corantes, componentes selecionados de plantas e frutas receptivas à luz e vários medicamentos tópicos e parenterais contêm substâncias nocivas produtos químicos que são ativados por certos comprimentos de onda dos raios ultravioleta. Tais efeitos de fotorreação podem operar por mecanismos fototóxicos ou fotoalérgicos.

A energia eletromagnética de alta intensidade associada aos feixes de laser é capaz de ferir o tecido humano, principalmente o olho. Danos à pele são menos arriscados, mas podem ocorrer.

Sistema de Monitoramento

A exposição ocupacional a bactérias, fungos, vírus ou parasitas pode causar infecções primárias ou secundárias da pele. Antes do advento da terapia antibiótica moderna, as infecções bacterianas e fúngicas eram mais comumente encontradas e associadas a doenças incapacitantes e até mesmo à morte. Embora as infecções bacterianas possam ocorrer em qualquer tipo de ambiente de trabalho, certos empregos, como criadores e manipuladores de animais, agricultores, pescadores, processadores de alimentos e manipuladores de couro têm maior potencial de exposição. Da mesma forma, infecções fúngicas (leveduras) são comuns entre padeiros, bartenders, trabalhadores de conservas, cozinheiros, lavadores de pratos, cuidadores de crianças e processadores de alimentos. Dermatoses por parasitoses não são comuns, mas quando ocorrem são mais comuns em trabalhadores agrícolas e pecuários, manipuladores e colheitadeiras de grãos, estivadores e sileiros.

Infecções virais cutâneas causadas pelo trabalho são poucas em número, mas algumas, como nódulos de ordenhador entre trabalhadores de laticínios, herpes simples entre pessoal médico e odontológico e varíola ovina entre criadores de gado continuam a ser relatadas.

produtos quimicos

Produtos químicos orgânicos e inorgânicos são a principal fonte de perigos para a pele. Centenas de novos agentes entram no ambiente de trabalho a cada ano e muitos deles causarão lesões cutâneas por agirem como irritantes primários da pele ou sensibilizadores alérgicos. Estima-se que 75% dos casos de dermatite ocupacional são causados ​​por substâncias químicas irritantes primárias. No entanto, em clínicas onde o teste de contato diagnóstico é comumente usado, a frequência de dermatite de contato alérgica ocupacional é aumentada. Por definição, um irritante primário é uma substância química que irá ferir a pele de todas as pessoas se houver exposição suficiente. Os irritantes podem ser rapidamente destrutivos (fortes ou absolutos), como ocorreria com ácidos concentrados, álcalis, sais metálicos, certos solventes e alguns gases. Esses efeitos tóxicos podem ser observados em poucos minutos, dependendo da concentração do contator e da duração do contato. Por outro lado, ácidos e álcalis diluídos, incluindo pós alcalinos, vários solventes e fluidos de corte solúveis, entre outros agentes, podem exigir vários dias de contato repetido para produzir efeitos observáveis. Esses materiais são denominados “irritantes marginais ou fracos”.

plantas e madeiras

Plantas e madeiras são frequentemente classificadas como uma causa separada de doenças de pele, mas também podem ser corretamente incluídas no grupo químico. Muitas plantas causam irritação mecânica e química e sensibilização alérgica, enquanto outras têm ganhado destaque devido à sua capacidade fotorreativa. A família Anacardiáceas, que inclui hera venenosa, carvalho venenoso, sumagre venenoso, óleo de casca de castanha de caju e noz de marcação indiana, é uma causa bem conhecida de dermatite ocupacional devido aos seus ingredientes ativos (fenóis polihídricos). Hera venenosa, carvalho e sumagre são causas comuns de dermatite de contato alérgica. Outras plantas associadas com dermatite de contato ocupacional e não ocupacional incluem mamona, crisântemo, lúpulo, juta, espirradeira, abacaxi, prímula, ambrósia, jacinto e bulbos de tulipa. Frutas e vegetais, incluindo aspargos, cenouras, aipo, chicória, frutas cítricas, alho e cebola, têm sido relatados como causadores de dermatite de contato em trabalhadores de colheitadeiras, embaladores e de preparação de alimentos.

Diversas variedades de madeira têm sido apontadas como causadoras de dermatoses ocupacionais entre madeireiros, serradores, carpinteiros e outros artesãos da madeira. No entanto, a frequência de doenças de pele é muito menor do que a do contato com plantas venenosas. É provável que alguns dos produtos químicos usados ​​para preservar a madeira causem mais reações dermatíticas do que as oleorresinas contidas na madeira. Entre os produtos químicos conservantes usados ​​para proteger contra insetos, fungos e deterioração do solo e da umidade estão os difenil clorados, naftaleno clorado, naftenato de cobre, creosoto, fluoretos, mercúrio orgânico, alcatrão e certos compostos arsênicos, todos conhecidos como causas de doenças ocupacionais da pele.

Fatores não ocupacionais na doença de pele ocupacional

Considerando as inúmeras causas diretas de doenças de pele ocupacionais citadas acima, pode-se entender facilmente que praticamente qualquer trabalho tem riscos óbvios e muitas vezes ocultos. Fatores indiretos ou predisponentes também podem merecer atenção. Uma predisposição pode ser herdada e relacionada à cor e tipo de pele ou pode representar um defeito de pele adquirido de outras exposições. Seja qual for o motivo, alguns trabalhadores têm menor tolerância a materiais ou condições no ambiente de trabalho. Em grandes plantas industriais, programas médicos e de higiene podem proporcionar a oportunidade de colocação desses funcionários em situações de trabalho que não prejudiquem ainda mais sua saúde. Em plantas pequenas, no entanto, fatores predisponentes ou causais indiretos podem não receber atenção médica adequada.

Condições de pele pré-existentes

Várias doenças não ocupacionais que afetam a pele podem ser agravadas por várias influências ocupacionais.

Acne. A acne adolescente em funcionários geralmente piora com a exposição a máquinas-ferramenta, garagem e alcatrão. Óleos insolúveis, várias frações de alcatrão, graxas e produtos químicos cloracnegênicos são perigos definitivos para essas pessoas.

Eczemas crônicos. Detectar a causa do eczema crônico que afeta as mãos e, às vezes, locais distantes pode ser difícil. Dermatite alérgica, pompholyx, eczema atópico, psoríase pustulosa e infecções fúngicas são alguns exemplos. Qualquer que seja a condição, vários produtos químicos irritantes, incluindo plásticos, solventes, fluidos de corte, produtos de limpeza industriais e umidade prolongada, podem piorar a erupção. Os funcionários que devem continuar a trabalhar o farão com muito desconforto e provavelmente com eficiência reduzida.

Dermatomicose. As infecções fúngicas podem piorar no trabalho. Quando as unhas ficam envolvidas, pode ser difícil avaliar o papel de produtos químicos ou trauma no envolvimento da unha. A tinea crônica dos pés está sujeita a piora periódica, principalmente quando calçados pesados ​​são necessários.

Hiperidrose. A transpiração excessiva das palmas das mãos e plantas dos pés pode amolecer a pele (maceração), principalmente quando são necessárias luvas impermeáveis ​​ou calçados de proteção. Isso aumentará a vulnerabilidade de uma pessoa aos efeitos de outras exposições.

Condições diversas. Funcionários com erupção polimorfa à luz, lúpus eritematoso discóide crônico, porfiria ou vitiligo estão definitivamente em maior risco, principalmente se houver exposição simultânea à radiação ultravioleta natural ou artificial.

Tipo de pele e pigmentação

Ruivos e loiros de olhos azuis, principalmente os de origem celta, têm menos tolerância à luz do sol do que pessoas de pele mais escura. Essa pele também é menos capaz de tolerar exposições a produtos químicos fotorreativos e plantas e é suspeita de ser mais suscetível à ação de produtos químicos irritantes primários, incluindo solventes. Em geral, a pele negra tem uma tolerância superior à luz solar e a produtos químicos fotorreativos e é menos propensa à indução de câncer cutâneo. No entanto, a pele mais escura tende a responder a traumas mecânicos, físicos ou químicos, exibindo pigmentação pós-inflamatória. Também é mais propenso a desenvolver quelóides após trauma.

Certos tipos de pele, como peles peludas, oleosas e morenas, são mais propensos a incorrer em foliculite e acne. Funcionários com pele seca e com ictiose estão em desvantagem se tiverem que trabalhar em ambientes de baixa umidade ou com agentes químicos que desidratam a pele. Para os trabalhadores que suam profusamente, a necessidade de usar equipamento de proteção impermeável aumentará o desconforto. Da mesma forma, indivíduos com excesso de peso geralmente experimentam calor espinhoso durante os meses quentes em ambientes de trabalho quentes ou em climas tropicais. Embora o suor possa ser útil para resfriar a pele, ele também pode hidrolisar certos produtos químicos que atuam como irritantes da pele.

Diagnóstico de doenças ocupacionais da pele

A causa e o efeito da doença ocupacional da pele podem ser melhor determinados por meio de um histórico detalhado, que deve abranger a saúde passada e atual e o status de trabalho do funcionário. A história familiar, particularmente de alergias, doenças pessoais na infância e no passado, é importante. O título do trabalho, a natureza do trabalho, os materiais manuseados, há quanto tempo o trabalho foi feito, devem ser anotados. É importante saber quando e onde apareceu a erupção na pele, o comportamento da erupção fora do trabalho, se outros funcionários foram afetados, o que foi usado para limpar e proteger a pele e o que foi usado para tratamento (tanto auto -medicamentos e medicamentos prescritos); bem como se o funcionário teve pele seca ou eczema crônico nas mãos ou psoríase ou outros problemas de pele; quais drogas, se houver, foram usadas para qualquer doença em particular; e, finalmente, quais materiais foram usados ​​em passatempos domésticos, como jardim, carpintaria ou pintura.

Os seguintes elementos são partes importantes do diagnóstico clínico:

  • Aparência das lesões. As dermatoses de contato eczematosas agudas ou crônicas são as mais comuns. Podem ocorrer lesões foliculares, acneiformes, pigmentares, neoplásicas, granulomatosas ulcerativas e condições como a síndrome de Raynaud e urticária de contato.
  • Locais envolvidos. As mãos, dedos, punhos e antebraços são os locais mais comumente afetados. A exposição a poeiras e vapores costuma fazer com que a dermatose apareça na testa, face e V do pescoço. A dermatite disseminada pode resultar da autossensibilização (disseminação) de uma dermatose ocupacional ou não ocupacional.
  • Testes de diagnóstico. Exames laboratoriais devem ser empregados quando necessários para a detecção de bactérias, fungos e parasitas. Quando há suspeita de reações alérgicas, testes de contato diagnósticos podem ser usados ​​para detectar alergias ocupacionais e não ocupacionais, incluindo fotossensibilização. Os testes de correção são um procedimento altamente útil e são discutidos em um artigo anexo neste capítulo. Às vezes, informações úteis podem ser obtidas por meio do uso de exame químico analítico de sangue, urina ou tecido (pele, cabelo, unhas).
  • Para. De todas as alterações cutâneas induzidas por agentes ou determinadas condições do trabalho, as dermatoses eczematosas de contato agudas e crônicas são as que mais se destacam. Em seguida, em frequência, estão as erupções foliculares e acneiformes. As outras categorias, incluindo cloracne, constituem um grupo menor, mas ainda importante devido à sua natureza crônica e às cicatrizes e desfigurações que podem estar presentes.

 

Uma dermatite eczematosa de contato aguda induzida ocupacionalmente tende a melhorar com a interrupção do contato. Além disso, agentes terapêuticos modernos podem facilitar o período de recuperação. Entretanto, se o trabalhador retornar ao trabalho e nas mesmas condições, sem as devidas medidas preventivas tomadas pelo empregador e os cuidados necessários explicados e compreendidos pelo trabalhador, é provável que a dermatose volte a ocorrer logo após a reexposição.

Dermatoses eczematosas crônicas, lesões acneiformes e alterações pigmentares respondem menos ao tratamento mesmo quando o contato é eliminado. As ulcerações geralmente melhoram com a eliminação da fonte. Com lesões granulomatosas e tumorais, a eliminação do contato com o agente agressor pode prevenir lesões futuras, mas não mudará drasticamente a doença já existente.

Quando um paciente com suspeita de dermatose ocupacional não melhora dentro de dois meses após o término do contato com o agente suspeito, outras razões para a persistência da doença devem ser exploradas. No entanto, as dermatoses causadas por metais como níquel ou cromo têm um curso notoriamente prolongado, em parte devido à sua natureza ubíqua. Mesmo o afastamento do trabalho não pode eliminar o local de trabalho como fonte da doença. Se esses e outros alérgenos potenciais foram eliminados como causais, é razoável concluir que a dermatite não é ocupacional ou está sendo perpetuada por contatos não ocupacionais, como manutenção e reparo de automóveis e barcos, colas de assentamento de azulejos, plantas ou inclusive terapia medicamentosa, prescrita ou não.

 

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Segunda-feira, 07 Março 2011 17: 29

Câncer de pele não melanocítico

Existem três tipos histológicos de cânceres de pele não melanocíticos (CPNM) (CID-9: 173; CID-10: C44): carcinoma basocelular, carcinoma espinocelular e raros sarcomas de partes moles envolvendo a pele, tecido subcutâneo, glândulas sudoríparas, glândulas sebáceas e folículos pilosos.

O carcinoma basocelular é o CPNM mais comum nas populações brancas, representando 75 a 80% delas. Desenvolve-se geralmente na face, cresce lentamente e tem pouca tendência a metástase.

Os cânceres de células escamosas representam 20 a 25% dos NMSCs relatados. Eles podem ocorrer em qualquer parte do corpo, mas especialmente nas mãos e pernas e podem metastatizar. Em populações de pigmentação escura, os cânceres de células escamosas são os NMSC mais comuns.

Múltiplos NMSCs primários são comuns. A maior parte dos NMSCs ocorre na cabeça e pescoço, em contraste com a maioria dos melanomas que ocorrem no tronco e membros. A localização dos NMSCs reflete os padrões de vestuário.

NMSCs são tratados por vários métodos de excisão, radiação e quimioterapia tópica. Eles respondem bem ao tratamento e mais de 95% são curados por excisão (IARC 1990).

A incidência de NMSCs é difícil de estimar devido à grande subnotificação e uma vez que muitos registros de câncer não registram esses tumores. O número de novos casos nos EUA foi estimado em 900,000 a 1,200,000 em 1994, uma frequência comparável ao número total de todos os cânceres não cutâneos (Miller & Weinstock 1994). As incidências relatadas variam amplamente e estão aumentando em várias populações, por exemplo, na Suíça e nos Estados Unidos. As taxas anuais mais altas foram relatadas para a Tasmânia (167/100,000 em homens e 89/100,000 em mulheres) e as mais baixas para a Ásia e África (geralmente 1/100,000 em homens e 5/100,000 em mulheres). NMSC é o câncer mais comum em caucasianos. NMSC é cerca de dez vezes mais comum em populações brancas do que em populações não brancas. A letalidade é muito baixa (Higginson et al. 1992).

A suscetibilidade ao câncer de pele está inversamente relacionada ao grau de pigmentação da melanina, que se acredita proteger protegendo contra a ação cancerígena da radiação solar ultravioleta (UV). O risco de não melanoma em populações de pele branca aumenta com a proximidade do equador.

Em 1992, a Agência Internacional de Pesquisa sobre o Câncer (IARC 1992b) avaliou a carcinogenicidade da radiação solar e concluiu que há evidências suficientes em humanos para a carcinogenicidade da radiação solar e que a radiação solar causa melanoma maligno cutâneo e NMSC.

A redução da exposição à luz solar provavelmente reduziria a incidência de NMSCs. Em brancos, 90 a 95% dos NMSCs são atribuíveis à radiação solar (IARC 1990).

NMSCs podem se desenvolver em áreas de inflamação crônica, irritação e cicatrizes de queimaduras. Traumas e úlceras crônicas da pele são importantes fatores de risco para câncer de pele de células escamosas, particularmente na África.

Radioterapia, quimioterapia com mostarda nitrogenada, terapia imunossupressora, tratamento com psoraleno combinado com radiação UV-A e preparações de alcatrão de hulha aplicadas em lesões cutâneas foram associados a um risco aumentado de NMSC. Foi confirmado que a exposição ambiental a compostos trivalentes e arsênicos de arsênico está associada ao excesso de câncer de pele em humanos (IARC 1987). O arsenicismo pode originar ceratoses arsênicas palmares ou plantares, carcinoma epidermoide e carcinoma basocelular superficial.

Condições hereditárias, como falta de enzimas necessárias para reparar o DNA danificado pela radiação UV, podem aumentar o risco de NMSC. Xeroderma pigmentoso representa tal condição hereditária.

Um exemplo histórico de câncer de pele ocupacional é o câncer escrotal que Sir Percival Pott descreveu em limpadores de chaminés em 1775. A causa desses cânceres era a fuligem. No início dos anos 1900, cânceres escrotais foram observados em fiandeiras de fábricas têxteis de algodão, onde foram expostas ao óleo de xisto, que era usado como lubrificante para fusos de algodão. Os cânceres escrotais em limpadores de chaminés e giradores de mulas foram posteriormente associados a hidrocarbonetos aromáticos policíclicos (PAHs), muitos dos quais são carcinógenos animais, particularmente alguns PAHs de 3, 4 e 5 anéis, como benz(a)pireno e dibenz(a ,h)antraceno (IARC 1983, 1984a, 1984b, 1985a). Além de misturas que facilmente contêm PAHs cancerígenos, compostos cancerígenos podem ser formados por rachaduras quando os compostos orgânicos são aquecidos.

Outras ocupações com as quais os excessos de NMSC relacionados a PAH foram associados incluem: trabalhadores de redução de alumínio, trabalhadores de gaseificação de carvão, trabalhadores de fornos de coque, sopradores de vidro, engenheiros de locomotivas, pavimentadores de estradas e trabalhadores de manutenção de rodovias, trabalhadores de óleo de xisto, montadores de ferramentas e montadores de ferramentas ( ver tabela 1). Alcatrões de hulha, pez à base de carvão, outros produtos derivados do carvão, óleo de antraceno, óleo de creosoto, óleos de corte e óleos lubrificantes são alguns dos materiais e misturas que contêm PAHs cancerígenos.

Tabela 1. Ocupações de risco

Carcinogênico
material ou agente

Indústria ou perigo

Processo ou grupo em risco

Piche, alcatrão ou
produto de alcatrão

redução de alumínio


Indústrias de carvão, gás e coque


Fabricação de combustível patenteado

indústria de asfalto

Usuários de creosoto

Trabalhador de sala de panelas


Fornos de coque, destilação de alcatrão, carvão
fabricação de gás, carregamento de passo

Fabricação de briquetes

Construção de estrada

Trabalhadores de tijolos e telhas, madeira
revisores

Fuligem

Limpadores de chaminés

Indústria da borracha



Misturadores de negro de fumo
(fuligem comercial) e óleo

Lubrificante e
óleos de corte

sopro de vidro

Refino de óleo de xisto

indústria do algodão

Trabalhadores de cera de parafina

Engenharia





mulespinners



Ajustadores de ferramentas e operadores de configuração
em oficinas de máquinas automáticas
(óleos de corte)

Arsênico

Refinaria de óleo

fábricas de mergulho de ovelhas

inseticidas arsênicos



mineração de arsênico

Ainda limpadores



Trabalhadores e usuários da manufatura
(jardineiros, fruticultores e
vindimadores)

Radiação ionizante

Radiologistas

Outros trabalhadores de radiação

 

Radiação ultravioleta

Trabalhadores ao ar livre


UV industrial

Agricultores, pescadores, vinhateiros e
outros trabalhadores da construção ao ar livre

Arco de soldagem: lâmpadas germicidas;
processos de corte e impressão

 

Cargos de trabalho adicionais que foram associados ao aumento do risco de NMSC incluem processadores de juta, trabalhadores externos, técnicos de farmácia, trabalhadores de serraria, trabalhadores de óleo de xisto, trabalhadores de mergulho de ovelhas, pescadores, montadores de ferramentas, trabalhadores de vinhedos e aguadeiros. O excesso para os barqueiros (principalmente envolvidos nas tarefas tradicionais de pesca) foi notado em Maryland, EUA, e se restringiu aos cânceres de células escamosas. A radiação solar provavelmente explica os riscos excessivos de pescadores, trabalhadores ao ar livre, vinhateiros e barqueiros. Os pescadores também podem ser expostos a óleos, alcatrão e arsênico inorgânico do peixe consumido, o que pode contribuir para o excesso observado, que foi três vezes maior em um estudo sueco, em comparação com as taxas específicas do condado (Hagmar et al. 1992). O excesso em ovinos mergulhadores pode ser explicado por compostos de arsênico, que induzem câncer de pele por ingestão e não por contato com a pele. Embora os agricultores tenham aumentado ligeiramente o risco de melanoma, eles não parecem ter aumentado o risco de NMSC, com base em observações epidemiológicas na Dinamarca, Suécia e EUA (Blair et al. 1992).

A radiação ionizante causou câncer de pele nos primeiros radiologistas e trabalhadores que manuseavam o rádio. Em ambas as situações, as exposições foram duradouras e massivas. Acidentes ocupacionais envolvendo lesões de pele ou irritação cutânea de longa duração podem aumentar o risco de CPNM.

Prevenção (do câncer de pele ocupacional não melanocítico)

O uso de roupas apropriadas e um protetor solar com fator de proteção UV-B de 15 ou mais ajudará a proteger os trabalhadores externos expostos à radiação ultravioleta. Além disso, a substituição de materiais cancerígenos (como matérias-primas) por alternativas não cancerígenas é outra medida de proteção óbvia que pode, no entanto, nem sempre ser possível. O grau de exposição a materiais cancerígenos pode ser reduzido pelo uso de escudos de proteção nos equipamentos, roupas de proteção e medidas de higiene.

De extrema importância é a educação da força de trabalho sobre a natureza do perigo e as razões e o valor das medidas de proteção.

Finalmente, os cânceres de pele geralmente levam muitos anos para se desenvolver e muitos deles passam por vários estágios pré-malignos antes de atingir seu potencial maligno total, como ceratoses arsênicas e ceratoses actínicas. Esses estágios iniciais são prontamente detectáveis ​​por inspeção visual. Por esta razão, os cânceres de pele oferecem a possibilidade real de que a triagem regular possa reduzir a mortalidade entre aqueles conhecidos por terem sido expostos a qualquer carcinógeno de pele.

 

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Segunda-feira, 07 Março 2011 17: 38

Melanoma maligno

O melanoma maligno é mais raro do que o câncer de pele não melanocítico. Além da exposição à radiação solar, nenhum outro fator ambiental mostra associação consistente com o melanoma maligno da pele. Associações com ocupação, dieta e fatores hormonais não estão firmemente estabelecidas (Koh et al. 1993).

O melanoma maligno é um câncer de pele agressivo (CID-9 172.0 a 173.9; CID-10: C43). Surge de células produtoras de pigmento da pele, geralmente em um nevo existente. O tumor geralmente tem alguns milímetros a vários centímetros de espessura, marrom ou preto, que cresceu de tamanho, mudou de cor e pode sangrar ou ulcerar (Balch et al. 1993).

Indicadores de mau prognóstico de melanoma maligno da pele incluem subtipo nodular, espessura do tumor, tumores primários múltiplos, metástases, ulceração, sangramento, longa duração do tumor, local do corpo e, para alguns locais do tumor, sexo masculino. Uma história de melanoma maligno da pele aumenta o risco de um melanoma secundário. As taxas de sobrevida cinco anos após o diagnóstico em áreas de alta incidência são de 80 a 85%, mas em áreas de baixa incidência a sobrevida é menor (Ellwood e Koh 1994; Stidham et al. 1994).

Existem quatro tipos histológicos de melanoma maligno da pele. Os melanomas de propagação superficial (SSM) representam 60 a 70% de todos os melanomas em brancos e menos em não-brancos. SSMs tendem a progredir lentamente e são mais comuns em mulheres do que em homens. Os melanomas nodulares (MN) representam 15 a 30% dos melanomas malignos da pele. São invasivos, crescem rapidamente e são mais frequentes em homens. Quatro a 10% dos melanomas malignos da pele são melanomas lentigo malignos (LMM) ou sardas melanóticas de Hutchinson. LMMs crescem lentamente, ocorrem frequentemente na face de pessoas idosas e raramente metastatizam. Os melanomas lentiginosos acrais (ALM) representam 35 a 60% de todos os melanomas malignos da pele em não-brancos e 2 a 8% em brancos. Ocorrem frequentemente na sola do pé (Bijan 1993).

Para o tratamento de melanomas malignos da pele, cirurgia, radioterapia, quimioterapia e terapia biológica (interferon alfa ou interleucina-2) podem ser aplicadas isoladamente ou em combinação.

Durante a década de 1980, as taxas de incidência anual padronizadas por idade relatadas de melanoma maligno da pele variaram por 100,000 de 0.1 em homens em Khon Kaen, Tailândia para cerca de 30.9 em homens e 28.5 em mulheres em Queensland, Austrália (IARC 1992b). Os melanomas malignos da pele representam menos de 1% de todos os cânceres na maioria das populações. Um aumento anual de cerca de 5% na incidência de melanoma foi observado na maioria das populações brancas desde o início dos anos 1960 até cerca de 1972. A mortalidade por melanoma aumentou nas últimas décadas na maioria das populações, mas menos rapidamente do que a incidência, provavelmente devido a diagnósticos precoces e conscientização da doença (IARC 1985b, 1992b). Dados mais recentes mostram diferentes taxas de variação, algumas delas sugerindo até mesmo tendências descendentes.

Os melanomas malignos da pele estão entre os dez cânceres mais frequentes nas estatísticas de incidência na Austrália, Europa e América do Norte, representando um risco vitalício de 1 a 5%. As populações de pele branca são mais suscetíveis do que as populações não brancas. O risco de melanoma em populações de pele branca aumenta com a proximidade do equador.

A distribuição de gênero dos melanomas da pele varia amplamente entre as populações (IARC 1992a). As mulheres têm taxas de incidência mais baixas do que os homens na maioria das populações. Existem diferenças de gênero nos padrões de distribuição corporal das lesões: tronco e face dominam nos homens, extremidades nas mulheres.

Melanomas malignos da pele são mais comuns em grupos socioeconômicos mais altos do que em grupos socioeconômicos mais baixos (IARC 1992b).

Melanomas familiares são incomuns, mas têm sido bem documentados. com entre 4% e 10% dos pacientes descrevendo uma história de melanoma entre seus parentes de primeiro grau.

A irradiação solar UV-B é provavelmente a principal causa para o aumento generalizado na incidência de melanomas da pele (IARC 1993). Não está claro se a destruição da camada de ozônio estratosférico e o conseqüente aumento da irradiação UV causaram o aumento da incidência de melanoma maligno (IARC 1993, Kricker et al. 1993). O efeito da irradiação UV depende de algumas características, como fenótipo I ou II e olhos azuis. Suspeita-se do papel da radiação UV proveniente de lâmpadas fluorescentes, mas não foi estabelecido de forma conclusiva (Beral et al. 1982).

Estima-se que a redução na exposição recreativa ao sol e no uso de protetores solares pode reduzir a incidência de melanomas malignos em populações de alto risco em 40% (IARC 1990). Entre os trabalhadores ao ar livre, a aplicação de protetores solares com fator de proteção UV-B de pelo menos 15 e protetor solar UV-A e o uso de roupas apropriadas são medidas práticas de proteção. Embora o risco de ocupações ao ar livre seja plausível, dada a maior exposição à radiação solar, os resultados dos estudos sobre a exposição ocupacional regular ao ar livre são inconsistentes. Isso provavelmente é explicado pelos achados epidemiológicos sugerindo que não são as exposições regulares, mas altas doses intermitentes de radiação solar que estão associadas ao risco excessivo de melanoma (IARC 1992b).

A imunossupressão terapêutica pode resultar em risco aumentado de melanoma maligno da pele. Foi relatado um risco aumentado com o uso de contraceptivos orais, mas parece improvável que aumente o risco de melanoma maligno da pele (Hannaford et al. 1991). Melanomas podem ser produzidos por estrogênio em hamsters. Não há evidência de tal efeito em humanos.

Em adultos brancos, a maioria dos tumores malignos intraoculares primários são melanomas, geralmente surgindo de melanócitos uveais. As taxas estimadas para esses cânceres não mostram as variações geográficas e as tendências crescentes de tempo observadas para os melanomas da pele. A incidência e mortalidade de melanomas oculares são muito baixas em populações negras e asiáticas (IARC 1990, Sahel et al. 1993). As causas do melanoma ocular são desconhecidas (Higginson et al. 1992).

Em estudos epidemiológicos, o risco excessivo de melanoma maligno foi observado em administradores e gerentes, pilotos de avião, trabalhadores de processamento químico, balconistas, trabalhadores de energia elétrica, mineiros, cientistas físicos, policiais e guardas, trabalhadores de refinarias e trabalhadores expostos à gasolina, vendedores e balconistas de armazéns . Riscos excessivos de melanoma foram relatados em setores como produção de fibra de celulose, produtos químicos, indústria de vestuário, produtos elétricos e eletrônicos, indústria metalúrgica, produtos minerais não metálicos, indústria petroquímica, indústria gráfica e telecomunicações. Muitos desses achados são, no entanto, solitários e não foram replicados em outros estudos. Uma série de meta-análises de riscos de câncer em agricultores (Blair et al. 1992; Nelemans et al. 1993) indicou um excesso leve, mas significativo (taxa de risco agregada de 1.15) de melanoma maligno da pele em 11 estudos epidemiológicos .

Em um estudo de caso-controle em vários locais de câncer ocupacional em Montreal, Canadá (Siemiatycki et al. 1991), as seguintes exposições ocupacionais foram associadas a um excesso significativo de melanoma maligno da pele: cloro, emissões de motores de propano, produtos de pirólise de plásticos , pó de tecido, fibras de lã, fibras acrílicas, adesivos sintéticos, “outras” tintas, vernizes, alcenos clorados, tricloroetileno e alvejantes. Estimou-se que o risco atribuível à população devido a exposições ocupacionais com base nas associações significativas nos dados do mesmo estudo foi de 11.1%.

 

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Segunda-feira, 07 Março 2011 17: 42

Dermatite de contato ocupacional

Os termos dermatite e eczema são intercambiáveis ​​e referem-se a um tipo particular de reação inflamatória da pele que pode ser desencadeada por fatores internos ou externos. A dermatite de contato ocupacional é um eczema exógeno causado pela interação da pele com agentes químicos, biológicos ou físicos encontrados no ambiente de trabalho.

A dermatite de contato representa 90% de todas as dermatoses ocupacionais e, em 80% dos casos, compromete a ferramenta mais importante do trabalhador, as mãos (Adams 1988). O contato direto com o agente agressor é o modo usual de produção da dermatite, mas outros mecanismos podem estar envolvidos. Matéria particulada, como poeira ou fumaça, ou vapores de substâncias voláteis, podem dar origem a dermatite de contato aérea. Algumas substâncias serão transferidas dos dedos para locais distantes do corpo para produzir dermatite de contato ectópica. Finalmente, um dermatite de fotocontato será induzida quando um contator for ativado pela exposição à luz ultravioleta.

A dermatite de contato é dividida em duas grandes categorias com base em diferentes mecanismos de produção. A Tabela 1 lista as principais características de dermatite de contato irritante e de dermatite alérgica de contato.

Tabela 1. Tipos de dematite de contato

Funcionalidades

Dermatite de contato irritante

Dermatite alérgica de contato

Mecanismo de produção

Efeito citotóxico direto

Imunidade celular do tipo retardada
(Gell e Coombs tipo IV)

Vítimas em potencial

todo o mundo

Uma minoria de indivíduos

começo

Progressivo, após exposição repetida ou prolongada

Rápido, dentro de 12 a 48 horas em indivíduos sensibilizados

Sinais

Eczema subagudo a crônico com eritema, descamação e fissuras

Eczema agudo a subagudo com eritema, edema, bolhas e vesículas

Sintomas

Dor e sensação de queimação

Prurido

Concentração de contator

Alta

Baixo

Investigação

História e exame

História e exame
Testes de patch

 

Dermatite de contato irritante

A dermatite de contato irritante é causada por uma ação citotóxica direta do agente agressor. A participação do sistema imunológico é secundária ao dano cutâneo e resulta em inflamação cutânea visível. Representa o tipo mais comum de dermatite de contato e representa 80% de todos os casos.

Os irritantes são principalmente produtos químicos, que são classificados como Imediato or acumulativo irritantes. Substâncias corrosivas, como ácidos e álcalis fortes, são exemplos do primeiro, pois causam danos à pele em minutos ou horas após a exposição. Eles geralmente são bem identificados, de modo que o contato com eles é na maioria das vezes acidental. Em contraste, os irritantes cumulativos são mais insidiosos e muitas vezes não são reconhecidos pelo trabalhador como deletérios porque os danos ocorrem após dias, semanas ou meses de exposição repetida. Conforme mostrado na tabela 2 (no verso), tais irritantes incluem solventes, destilados de petróleo, ácidos diluídos e álcalis, sabões e detergentes, resinas e plásticos, desinfetantes e até mesmo água (Gellin 1972).

 


Tabela 2. Irritantes comuns

 

Ácidos e álcalis

Sabões e detergentes

solventes

Alifático: Destilados de petróleo (querosene, gasolina, nafta)
Aromático: benzeno, tolueno, xileno
Halogenado: Tricloroetileno, clorofórmio, cloreto de metileno
Diversos: terebintina, cetonas, ésteres, álcoois, glicóis, água

Plásticos

Monômeros epóxi, fenólicos, acrílicos
Catalisadores de amina
Estireno, peróxido de benzoíla

Metais

Arsênico
Chrome

 


 

A dermatite de contato irritante, que aparece após anos de manuseio sem problemas de uma substância, pode ser causada por perda de tolerância, quando a barreira epidérmica finalmente falha após insultos subclínicos repetidos. Mais raramente, o espessamento da epiderme e outros mecanismos adaptativos podem induzir uma maior tolerância a alguns irritantes, fenômeno denominado endurecimento.

Em resumo, a dermatite de contato irritante ocorrerá na maioria dos indivíduos se eles forem expostos a concentrações adequadas do agente agressor por um período de tempo suficiente.

Dermatite de contato alérgica

Uma reação alérgica tardia mediada por células, semelhante à observada na rejeição do enxerto, é responsável por 20% de todos os casos de dermatite de contato. Esse tipo de reação, que ocorre em uma minoria de indivíduos, requer participação ativa do sistema imunológico e concentrações muito baixas do agente causador. Muitos alérgenos também são irritantes, mas o limiar para irritação é geralmente muito maior do que o necessário para a sensibilização. A sequência de eventos que culminam em lesões visíveis é dividida em duas fases.

A fase de sensibilização (indução ou aferente)

Os alérgenos são substâncias químicas heterogêneas, orgânicas ou não orgânicas, capazes de penetrar na barreira epidérmica por serem lipofílicas (atraídas pela gordura da pele) e de pequeno peso molecular, geralmente inferior a 500 daltons (tabela 3). Os alérgenos são antígenos incompletos ou haptenos; ou seja, eles devem se ligar às proteínas epidérmicas para se tornarem antígenos completos.

As células de Langerhans são células dendríticas apresentadoras de antígenos que representam menos de 5% de todas as células epidérmicas. Eles aprisionam antígenos cutâneos, os internalizam e os processam antes de reexpressá-los em sua superfície externa, ligados a proteínas do complexo principal de histocompatibilidade. Poucas horas após o contato, as células de Langerhans deixam a epiderme e migram pelos vasos linfáticos em direção aos gânglios linfáticos de drenagem. As linfocinas, como a interleucina-1 (IL-1) e o fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), secretadas pelos queratinócitos, são fundamentais para a maturação e migração das células de Langerhans.

 


Tabela 3. Alérgenos cutâneos comuns

 

Metais

Níquel
Chrome
Cobalto
Mercúrio

Aditivos de borracha

Mercaptobenzotiazol
Tiurams
Carbamatos
Tiouréias

Corantes

Parafenileno diamina
Desenvolvedores de cores fotográficas
Corantes têxteis dispersos

Plants

Urushiol (Toxicodendro)
Lactonas sesquiterpênicas (compósitos)
Primitivo (Primula obcônica)
Tulipalina A (Tulipa, alstroemeria)

Plásticos

Monômero de epóxi
Monômero acrílico
Resinas fenólicas
Catalisadores de amina

Biocidas

Formaldeído
Kathon CG
Timerosal

 


 

Na área paracortical dos linfonodos regionais, as células de Langerhans fazem contato com as células T auxiliares CD4+ virgens e as apresentam com sua carga antigênica. A interação entre as células de Langerhans e as células T auxiliares envolve o reconhecimento do antígeno pelos receptores das células T, bem como o entrelaçamento de várias moléculas de adesão e outras glicoproteínas de superfície. O reconhecimento bem-sucedido do antígeno resulta em uma expansão clonal das células T de memória, que se espalham na corrente sanguínea e em toda a pele. Esta fase requer 5 a 21 dias, durante os quais não ocorre nenhuma lesão.

A fase de elicitação (eferente)

Após a reexposição ao alérgeno, as células T sensibilizadas tornam-se ativadas e secretam potentes linfocinas, como IL-1, IL-2 e interferon gama (IFN-γ). Estes, por sua vez, induzem a transformação blástica das células T, geração de células T citotóxicas e supressoras, recrutamento e ativação de macrófagos e outras células efetoras e produção de outros mediadores da inflamação, como TNF-α e moléculas de adesão. Dentro de 8 a 48 horas, esta cascata de eventos resulta em vasodilatação e vermelhidão (eritema), inchaço dérmico e epidérmico (edema), formação de bolhas (vesiculação) e exsudação. Se não for tratada, esta reação pode durar entre duas e seis semanas.

O amortecimento da resposta imune ocorre com derramamento ou degradação do antígeno, destruição das células de Langerhans, aumento da produção de células T supressoras CD8+ e produção pelos queratinócitos de IL-10 que inibe a proliferação de células T auxiliares/citotóxicas.

Apresentação Clínica

Morfologia. A dermatite de contato pode ser aguda, subaguda ou crônica. Na fase aguda, as lesões aparecem rapidamente e se apresentam inicialmente como placas urticariformes eritematosas, edematosas e pruriginosas. O edema pode ser considerável, principalmente onde a pele é flácida, como nas pálpebras ou na região genital. Em poucas horas, essas placas se agrupam com pequenas vesículas que podem aumentar ou coalescer para formar bolhas. Quando se rompem, exsudam um líquido pegajoso de cor âmbar.

Edema e bolhas são menos proeminentes em dermatite subaguda; que se caracteriza por eritema, vesiculação, descamação da pele (descamação), exsudação moderada e formação de crostas amareladas.

No crônico fase, a vesiculação e exsudação são substituídas por aumento da descamação, espessamento da epiderme, que se torna acinzentada e sulcada (liquenificação) e fissuras profundas e dolorosas sobre áreas de movimento ou trauma. Linfedema de longa duração pode ocorrer após anos de dermatite persistente.

Distribuição. O padrão peculiar e a distribuição de uma dermatite geralmente permitem ao clínico suspeitar de sua origem exógena e, às vezes, identificar seu agente causador. Por exemplo, estrias lineares ou serpiginosas de eritema e vesículas na pele descoberta são virtualmente diagnósticas de dermatite de contato com plantas, enquanto uma reação alérgica devido a luvas de borracha será pior no dorso das mãos e ao redor dos pulsos.

O contato repetido com água e produtos de limpeza é responsável pela clássica “dermatite de dona de casa”, caracterizada por eritema, descamação e fissuras nas pontas e dorso dos dedos e envolvimento da pele entre os dedos (redes interdigitais). Por outro lado, a dermatite causada pelo atrito de ferramentas ou pelo contato com objetos sólidos tende a se localizar na palma e na parte inferior (volar) dos dedos.

A dermatite de contato irritante por partículas de fibra de vidro envolverá a face, mãos e antebraços e será acentuada nas flexões, ao redor do pescoço e da cintura, onde o movimento e o atrito das roupas forçarão as espículas para dentro da pele. O envolvimento da face, pálpebras superiores, orelhas e área submentoniana sugere uma dermatite aérea. Uma dermatite de fotocontato poupará áreas protegidas do sol, como as pálpebras superiores, as áreas submentoniana e retroauricular.

Extensão para sites distantes. A dermatite irritante permanece localizada na área de contato. A dermatite alérgica de contato, especialmente se aguda e grave, é notória por sua tendência de se disseminar para longe do local de exposição inicial. Dois mecanismos podem explicar esse fenômeno. O primeiro, autoeczematização, também conhecida como id-reação ou síndrome da pele excitada, refere-se a um estado de hipersensibilidade de toda a pele em resposta a uma dermatite localizada persistente ou grave. Dermatite de contato sistêmica Ocorre quando um paciente sensibilizado topicamente a um alérgeno é reexposto ao mesmo agente por via oral ou parenteral. Em ambos os casos, haverá uma dermatite generalizada, que pode facilmente ser confundida com um eczema de origem endógena.

Fatores predisponentes

A ocorrência de uma dermatite ocupacional é influenciada pela natureza do contactante, sua concentração e duração do contato. O fato de que em condições similares de exposição apenas uma minoria de trabalhadores desenvolverá dermatite é prova da importância de outros fatores predisponentes pessoais e ambientais (tabela 4).

Tabela 4. Fatores predisponentes para dermatite ocupacional

Idade

Os trabalhadores mais jovens geralmente são inexperientes ou descuidados e têm maior probabilidade de desenvolver dermatite ocupacional do que os trabalhadores mais velhos

Tipo de pele

Orientais e negros são geralmente mais resistentes à irritação do que os brancos

Doença pré-existente

A atopia predispõe à dermatite de contato irritativa

A psoríase ou o líquen plano podem piorar devido ao fenômeno de Koebner

Temperatura e umidade

A humidade elevada reduz a eficácia da barreira epidérmica

Baixa umidade e frio causam rachaduras e ressecamento da epiderme

Condições de trabalho

Um local de trabalho sujo é mais frequentemente contaminado com produtos químicos tóxicos ou alergênicos

Equipamentos obsoletos e falta de medidas de proteção aumentam o risco de dermatite ocupacional

Movimentos repetitivos e fricção podem causar irritação e calosidades

 

Idade. Os trabalhadores mais jovens são mais propensos a desenvolver dermatite ocupacional. Pode ser que eles tenham menos experiência do que seus colegas mais velhos ou tenham uma atitude mais descuidada em relação às medidas de segurança. Os trabalhadores mais velhos podem ter se tornado endurecidos a irritantes leves, ou aprenderam a evitar o contato com substâncias perigosas, ou os trabalhadores mais velhos podem ser um grupo auto-selecionado que não teve problemas, enquanto outros que tiveram podem ter deixado o trabalho.

Tipo de pele. A maioria das peles negras ou orientais parece ser mais resistente aos efeitos de irritantes de contato do que a pele da maioria dos caucasianos.

Doença pré-existente. Trabalhadores propensos a alergias (com histórico de atopia manifestada por eczema, asma ou rinite alérgica) são mais propensos a desenvolver dermatite de contato irritante. Psoriasis e líquen plano pode ser agravada por fricção ou trauma repetitivo, um fenômeno chamado koebnerização. Quando tais lesões se limitam às palmas das mãos, pode ser difícil distingui-las da dermatite de contato irritativa crônica.

Temperatura e umidade. Sob condições de calor extremo, os trabalhadores geralmente negligenciam o uso de luvas ou outro equipamento de proteção adequado. A alta umidade reduz a eficácia da barreira epidérmica, enquanto as condições secas e frias promovem rachaduras e fissuras.

Condições de trabalho. A incidência de dermatite de contato é maior em locais de trabalho sujos, contaminados com vários produtos químicos, com equipamentos obsoletos ou sem medidas de proteção e higiene. Alguns trabalhadores correm maior risco porque suas tarefas são manuais e estão expostos a fortes irritantes ou alérgenos (por exemplo, cabeleireiros, impressores, técnicos em prótese dentária).

Diagnóstico

Um diagnóstico de dermatite de contato ocupacional geralmente pode ser feito após uma história cuidadosa e um exame físico completo.

HISTÓRIA. Deve ser preenchido um questionário que inclua o nome e endereço do empregador, o cargo do trabalhador e a descrição das funções desempenhadas. O trabalhador deve fornecer uma lista de todos os produtos químicos manuseados e fornecer informações sobre eles, tal como se encontra nos Dados de Segurança do Material Lençóis. A data de início e a localização da dermatite devem ser anotadas. É importante documentar os efeitos das férias, licença médica, exposição ao sol e tratamento no curso da doença. O médico examinador deve obter informações sobre os hobbies do trabalhador, hábitos pessoais, histórico de doenças de pele pré-existentes, histórico médico geral e medicação atual também.

Exame físico. As áreas envolvidas devem ser cuidadosamente examinadas. Deve-se observar a gravidade e o estágio da dermatite, sua distribuição precisa e seu grau de interferência na função. Um exame completo da pele deve ser realizado, procurando estigmas indicadores de psoríase, dermatite atópica, líquen plano, tinea, etc., o que pode significar que a dermatite não é de origem ocupacional.

Investigação complementar

As informações obtidas da história e do exame físico geralmente são suficientes para suspeitar da natureza ocupacional de uma dermatite. No entanto, testes adicionais são necessários na maioria dos casos para confirmar o diagnóstico e identificar o agente agressor.

Teste de patch. O teste de contato é a técnica de escolha para a identificação de alérgenos cutâneos e deve ser realizado rotineiramente em todos os casos de dermatite ocupacional (Rietschel et al. 1995). Mais de 300 substâncias estão agora disponíveis comercialmente. As séries padrão, que reagrupam os alérgenos mais comuns, podem ser complementadas com séries adicionais destinadas a categorias específicas de trabalhadores, como cabeleireiros, técnicos de prótese dentária, jardineiros, impressores, etc. A Tabela 6 lista os vários irritantes e sensibilizadores encontrados em algumas dessas ocupações .

Tabela 5. Exemplos de irritantes e sensibilizadores da pele com ocupações onde o contato pode ocorrer

Ocupação

Irritantes

Sensibilizadores

Construção
trabalhadores

Terebintina, diluente,
fibra de vidro, colas

Cromatos, epóxi e fenólicos
resinas, colofonia, terebintina, madeiras

Odontologia
técnicos

Detergentes, desinfetantes

Borracha, epóxi e monômero acrílico, catalisadores de amina, anestésicos locais, mercúrio, ouro, níquel, eugenol, formaldeído, glutaraldeído

Agricultores, floristas,
jardineiros

Fertilizantes, desinfetantes,
sabonetes e detergentes

Plantas, madeiras, fungicidas, inseticidas

manipuladores de alimentos,
cozinheiros, padeiros

Sabões e detergentes,
vinagre, frutas, legumes

Legumes, especiarias, alho, borracha, peróxido de benzoíla

Cabeleireiro,
esteticistas

Xampus, alvejantes, peróxidos,
onda permanente, acetona

Parafenilenodiamina em tintura de cabelo, glicerilmonotioglicolato em permanentes, persulfato de amônio em alvejantes, surfactantes em xampus, níquel, perfumes, óleos essenciais, conservantes em cosméticos

Medicina
pessoal

Desinfetantes, álcool, sabões
e detergentes

Borracha, colofonia, formaldeído, glutaraldeído, desinfetantes, antibióticos, anestésicos locais, fenotiazinas, benzodiazepínicos

Ferreiros,
maquinistas e
mecânica

Sabões e detergentes, corte
óleos, destilados de petróleo,
abrasivo

Níquel, cobalto, cromo, biocidas em óleos de corte, hidrazina e colofonia em fluxo de soldagem, resinas epóxi e catalisadores de amina, borracha

Impressoras e
fotógrafos

Solventes, ácido acético, tinta,
monômero acrílico

Níquel, cobalto, cromo, borracha, colofonia, formaldeído, parafenileno diamina e corantes azo, hidroquinona, epóxi e monômero acrílico, catalisadores de amina, B&W e reveladores de cores

Trabalhadores têxteis

Solventes, alvejantes, naturais
e fibras sintéticas

Resinas de formaldeído, corantes azo e antraquinona, borracha, biocidas

 

Os alérgenos são misturados em um veículo adequado, geralmente vaselina, em uma concentração que foi considerada por tentativa e erro ao longo dos anos como não irritante, mas alta o suficiente para revelar sensibilização alérgica. Mais recentemente, foram introduzidos alérgenos pré-embalados e prontos para aplicação embutidos em fitas adesivas, mas até agora apenas os 24 alérgenos da série padrão estão disponíveis. Outras substâncias devem ser compradas em seringas individuais.

No momento do teste, o paciente deve estar em uma fase quiescente de dermatite e não estar tomando corticosteroides sistêmicos. Uma pequena quantidade de cada alérgeno é aplicada em câmaras rasas de alumínio ou plástico montadas em fita adesiva hipoalergênica porosa. Essas fileiras de câmaras são fixadas em uma área livre de dermatite nas costas do paciente e deixadas no local por 24 ou mais comumente 48 horas. Uma primeira leitura é feita quando as tiras são removidas, seguida por uma segunda e às vezes uma terceira leitura após quatro e sete dias, respectivamente. As reações são classificadas da seguinte forma:

nul nenhuma reação

? reação duvidosa, eritema macular leve

+ reação fraca, eritema papular leve

++ reação forte, eritema, edema, vesículas

+++ reação extrema, bolhosa ou ulcerativa;

IR reação irritante, eritema vitrificado ou erosão semelhante a queimadura.

Quando há suspeita de dermatite de fotocontato (que requer exposição à luz ultravioleta, UV-A), uma variante do teste de contato, chamada de teste de contato, é realizada. Os alérgenos são aplicados em duplicata nas costas. Após 24 ou 48 horas, um conjunto de alérgenos é exposto a 5 joules de UV-A e os adesivos são recolocados por mais 24 a 48 horas. Reações iguais em ambos os lados significam dermatite alérgica de contato, reações positivas apenas no lado exposto a UV é diagnóstico de alergia por fotocontato, enquanto reações em ambos os lados, mas mais fortes no lado exposto a UV, significam dermatite de contato e fotocontato combinadas.

A técnica de teste de patch é fácil de executar. A parte complicada é a interpretação dos resultados, que é melhor deixar para o dermatologista experiente. Como regra geral, as reações irritantes tendem a ser leves, queimam mais do que coçam, geralmente estão presentes quando os adesivos são removidos e desaparecem rapidamente. Em contraste, as reações alérgicas são pruriginosas, atingem um pico em quatro a sete dias e podem persistir por semanas. Uma vez identificada uma reação positiva, deve-se avaliar sua relevância: é pertinente à dermatite atual ou revela sensibilização passada? O paciente está exposto a essa substância específica ou é alérgico a um composto diferente, mas estruturalmente relacionado, com o qual apresenta reação cruzada?

O número de alérgenos potenciais excede em muito as cerca de 300 substâncias comercialmente disponíveis para testes de contato. Portanto, muitas vezes é necessário testar os pacientes com as substâncias reais com as quais eles trabalham. Embora a maioria das plantas possa ser testada "como está", os produtos químicos devem ser identificados com precisão e tamponados se seu nível de acidez (pH) cair fora da faixa de 4 a 8. Eles devem ser diluídos na concentração apropriada e misturados em um veículo adequado de acordo com prática científica atual (de Groot 1994). Testar um grupo de 10 a 20 indivíduos de controle garantirá que as concentrações irritantes sejam detectadas e rejeitadas.

O teste de patch geralmente é um procedimento seguro. Reações positivas fortes podem ocasionalmente causar exacerbação da dermatite sob investigação. Em raras ocasiões, pode ocorrer sensibilização ativa, especialmente quando os pacientes são testados com seus próprios produtos. Reações graves podem deixar marcas hipo ou hiperpigmentadas, cicatrizes ou quelóides.

Biópsia de pele. A característica histológica de todos os tipos de eczema é o edema intercelular epidérmico (espongiose), que estende as pontes entre os queratinócitos até o ponto de ruptura, causando vesiculação intraepidérmica. A espongiose está presente mesmo nas dermatites mais crônicas, quando não se observa nenhuma vesícula macroscópica. Um infiltrado inflamatório de células linfohistiocíticas está presente na derme superior e migra para a epiderme (exocitose). Como a biópsia de pele não consegue distinguir entre os vários tipos de dermatite, esse procedimento raramente é realizado, exceto em casos raros em que o diagnóstico clínico não é claro e para descartar outras condições, como psoríase ou líquen plano.

Outros procedimentos. Às vezes pode ser necessário realizar culturas bacterianas, virais ou fúngicas, bem como preparações microscópicas de hidróxido de potássio em busca de fungos ou ectoparasitas. Onde o equipamento estiver disponível, a dermatite de contato irritativa pode ser avaliada e quantificada por vários métodos físicos, como colorimetria, evaporimetria, velocimetria Laser-Doppler, ultrassonografia e medição de impedância elétrica, condutância e capacitância (Adams 1990).

Local de trabalho. Ocasionalmente, a causa de uma dermatite ocupacional só é descoberta após uma observação cuidadosa de um determinado local de trabalho. Essa visita permite que o médico veja como uma tarefa é executada e como ela pode ser modificada para eliminar o risco de dermatite ocupacional. Tais visitas devem sempre ser marcadas com o oficial de saúde ou supervisor da unidade. A informação que gera será útil tanto para o trabalhador como para o empregador. Em muitas localidades, os trabalhadores têm o direito de solicitar tais visitas e muitos locais de trabalho têm comitês ativos de saúde e segurança que fornecem informações valiosas.

foliar

O tratamento local de uma dermatite vesicular aguda consistirá em curativos finos e úmidos embebidos em solução salina morna, solução de Burow ou água da torneira, deixados no local por 15 a 30 minutos, três a quatro vezes ao dia. Estas compressas são seguidas pela aplicação de um forte corticosteróide tópico. À medida que a dermatite melhora e seca, os curativos úmidos são espaçados e interrompidos e a força do corticosteróide diminui de acordo com a parte do corpo a ser tratada.

Se a dermatite for grave ou disseminada, é melhor tratá-la com prednisona oral, 0.5 a 1.0 mg/kg/dia por duas a três semanas. Anti-histamínicos sistêmicos de primeira geração são administrados conforme necessário para proporcionar sedação e alívio do prurido.

A dermatite subaguda geralmente responde a cremes de corticosteroides de força média aplicados duas a três vezes ao dia, geralmente combinados com medidas de proteção, como o uso de forros de algodão sob vinil ou luvas de borracha quando o contato com irritantes ou alérgenos não pode ser evitado.

A dermatite crônica exigirá o uso de pomadas de corticosteroides, aliadas à aplicação frequente de emolientes, quanto mais gordurosos melhor. A dermatite persistente pode precisar ser tratada com fototerapia com psoraleno e ultravioleta A (PUVA) ou com imunossupressores sistêmicos, como azatioprina (Guin 1995).

Em todos os casos, evitar rigorosamente substâncias causadoras é uma obrigação. É mais fácil para o trabalhador ficar longe de agentes infratores se ele ou ela receber informações por escrito que especifiquem seus nomes, sinônimos, fontes de exposição e padrões de reação cruzada. Esta impressão deve ser clara, concisa e escrita em termos que o paciente possa entender facilmente.

Compensação do trabalhador

Muitas vezes é necessário retirar um paciente do trabalho. O médico deve especificar com a maior precisão possível a duração estimada do período de incapacidade, lembrando que a restauração completa da barreira epidérmica leva quatro a cinco semanas após a cura clínica da dermatite. Os formulários legais que permitirão ao trabalhador com deficiência receber uma compensação adequada devem ser preenchidos diligentemente. Finalmente, deve-se determinar a extensão da incapacidade permanente ou da presença de limitações funcionais, que podem tornar o paciente incapaz de retornar ao seu antigo trabalho e torná-lo candidato à reabilitação.

 

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Segunda-feira, 07 Março 2011 17: 52

Prevenção de Dermatoses Ocupacionais

O objetivo dos programas de saúde ocupacional é permitir que os trabalhadores mantenham seu emprego e sua saúde por vários anos. O desenvolvimento de programas eficazes requer a identificação de fatores de risco setoriais, populacionais e específicos do local de trabalho. Esta informação pode então ser usada para desenvolver políticas de prevenção tanto para grupos quanto para indivíduos.

A Comissão Québec de Saúde e Segurança Ocupacional (Commission de la santé et de la sécurité au travail du Québec) caracterizou as atividades de trabalho em 30 setores industriais, comerciais e de serviços (Commission de la santé et de la sécurité au travail 1993). Suas pesquisas revelam que as dermatoses ocupacionais são mais prevalentes nas indústrias de alimentos e bebidas, serviços médicos e sociais, diversos serviços comerciais e pessoais e construção (incluindo obras públicas). Os trabalhadores afetados geralmente estão envolvidos em serviços, fabricação, montagem, reparo, manuseio de materiais, processamento de alimentos ou atividades de saúde.

As dermatoses profissionais são particularmente prevalentes em dois grupos etários: os trabalhadores jovens e inexperientes, que podem desconhecer os riscos por vezes insidiosos associados ao seu trabalho, e os trabalhadores que se aproximam da idade da reforma, que podem não ter notado o ressecamento progressivo da pele ao longo dos anos, o que aumenta ao longo de vários dias de trabalho consecutivos. Devido a essa desidratação, a exposição repetida a substâncias irritantes ou adstringentes previamente bem toleradas pode causar dermatite irritativa nesses trabalhadores.

Como indica a tabela 1, embora a maioria dos casos de dermatoses ocupacionais não envolva compensação superior a duas semanas, um número significativo de casos pode persistir por mais de dois meses (Durocher e Paquette 1985). Esta tabela ilustra bem a importância da prevenção de dermatoses crônicas que requerem afastamentos prolongados do trabalho.

Tabela 1. Dermatoses ocupacionais em Quebec em 1989: Distribuição por tempo de compensação

Duração da compensação (dias)

0

1-14

15-56

57-182

> 183

Número de casos (total: 735)

10

370

195

80

80

Fonte: Commission de la santé et de la sécurité au travail, 1993.

Fatores de Risco

Muitas substâncias utilizadas na indústria são capazes de causar dermatoses, cujo risco depende da concentração da substância e da frequência e duração do contato com a pele. O esquema geral de classificação apresentado na tabela 2 (no verso), baseado na classificação dos fatores de risco como mecânicos, físicos, químicos ou biológicos, é uma ferramenta útil para a identificação dos fatores de risco durante as visitas in loco. Durante a avaliação do local de trabalho, a presença de fatores de risco pode ser observada diretamente ou suspeitada com base nas lesões cutâneas observadas. Atenção especial é dada a isso no esquema de classificação apresentado na tabela 2. Em alguns casos, efeitos específicos de um determinado fator de risco podem estar presentes, enquanto em outros, as doenças de pele podem estar associadas a vários fatores em uma determinada categoria. Distúrbios deste último tipo são conhecidos como efeitos de grupo. Os efeitos cutâneos específicos dos fatores físicos estão listados na tabela 2 e descritos em outras seções deste capítulo.

 


Tabela 2. Fatores de risco e seus efeitos na pele

 

Fatores mecânicos

Trauma
Fricção
Pressão
Poeiras

Fatores físicos

Radiação
Humidade
HEAT
Frio

Fatores químicos

Ácidos, bases
Detergentes, solventes
Metais, resinas
óleos de corte
Corantes, alcatrão
Borracha, etc.

Fatores biológicos

Bactérias
Vírus
Dermatófitos
parasitas
Plants
Insetos

Cofatores de risco

Eczema (atópico, disidrótico, seborreico, numular)
Psoriasis
Xerodermia
Acne

Efeitos do grupo

Cortes, perfurações, bolhas
Abrasões, isomorfismo
Liquenificação
Calos

efeitos específicos

Fotodermatite, radiodermatite, câncer
Maceração, irritação
Erupção cutânea, queimaduras, eritema
Geladura, xeroderma, urticária, paniculite, fenômeno de Raynaud

Efeitos do grupo

Desidratação
Inflamação
Necrose
Alergia
Fotodermatite
Discromia

efeitos específicos

Piodermatite
várias verrugas
Dermatomicose
Parasitose
Fitodermatite
Urticária

 


 

Os fatores mecânicos incluem fricção repetida, pressão excessiva e prolongada e a ação física de algumas poeiras industriais, cujos efeitos são uma função da forma e tamanho das partículas de poeira e da extensão de sua fricção com a pele. As próprias lesões podem ser mecânicas (especialmente em trabalhadores expostos a vibrações repetidas), químicas ou térmicas, e incluem lesões físicas (úlceras, bolhas), infecção secundária e isomorfismo (fenômeno de Koebner). Alterações crônicas, como cicatrizes, queloides, discromias e o fenômeno de Raynaud, que é uma alteração neurovascular periférica causada pelo uso prolongado de ferramentas vibratórias, também podem se desenvolver.

Os fatores químicos são de longe a causa mais comum de dermatoses ocupacionais. Estabelecer uma lista exaustiva de muitos produtos químicos não é prático. Podem causar reações alérgicas, irritantes ou fotodermatóticas, podendo deixar sequelas discrômicas. Os efeitos da irritação química variam desde simples ressecamento até inflamação e necrose celular completa. Mais informações sobre este assunto são fornecidas no artigo sobre dermatite de contato. As Fichas de Dados de Segurança de Materiais, que fornecem informações toxicológicas e outras, são ferramentas indispensáveis ​​para o desenvolvimento de medidas preventivas eficazes contra produtos químicos. Vários países, de fato, exigem que os fabricantes de produtos químicos forneçam a todos os locais de trabalho que usam seus produtos informações sobre os riscos à saúde ocupacional representados por seus produtos.

As infecções bacterianas, virais e fúngicas contraídas no ambiente de trabalho decorrem do contato com materiais, animais ou pessoas contaminadas. As infecções incluem piodermatite, foliculite, panaris, dermatomicose, antraz e brucelose. Os trabalhadores do setor de processamento de alimentos podem desenvolver múltiplas verrugas nas mãos, mas somente se já tiverem sofrido microtraumas e forem expostos a níveis excessivos de umidade por períodos prolongados (Durocher e Paquette 1985). Tanto animais quanto humanos, como creches e profissionais de saúde, podem atuar como vetores de contaminação parasitária como ácaros, sarna e piolhos. A fitodermatite pode ser causada por plantas (rhu sp.) ou flores (alstromeria, crisântemos, tulipas). Finalmente, alguns extratos de madeira podem causar dermatite de contato.

Cofatores de risco

Algumas patologias cutâneas não ocupacionais podem exacerbar os efeitos de fatores ambientais na pele do trabalhador. Por exemplo, há muito se reconhece que o risco de dermatite de contato irritante é muito maior em indivíduos com histórico médico de atopia, mesmo na ausência de dermatite atópica. Em um estudo de 47 casos de dermatite de contato irritante das mãos de trabalhadores de processamento de alimentos, 64% tinham histórico de atopia (Cronin 1987). Indivíduos com dermatite atópica demonstraram desenvolver irritação mais severa quando expostos ao lauril sulfato de sódio, comumente encontrado em sabonetes (Agner 1991). A predisposição a alergias (Tipo I) (diátese atópica) não aumenta, entretanto, o risco de dermatite de contato alérgica tardia (Tipo IV), mesmo ao níquel (Schubert et al. 1987), o alérgeno mais comumente rastreado. Por outro lado, a atopia demonstrou recentemente favorecer o desenvolvimento de urticária de contato (alergia tipo I) ao látex de borracha entre os profissionais de saúde (Turjanmaa 1987; Durocher 1995) e ao peixe entre os fornecedores (Cronin 1987).

Na psoríase, a camada mais externa da pele (estrato córneo) é espessa, mas não calejada (paraqueratótica) e menos resistente a irritantes da pele e tração mecânica. Lesões cutâneas frequentes podem piorar a psoríase pré-existente e novas lesões psoriáticas isomórficas podem se desenvolver no tecido cicatricial.

O contato repetido com detergentes, solventes ou poeiras adstringentes pode levar a dermatite de contato irritante secundária em indivíduos que sofrem de xeroderma. Da mesma forma, a exposição a óleos de fritura pode exacerbar a acne.

Prevenção

Uma compreensão completa dos fatores de risco relevantes é um pré-requisito para estabelecer programas de prevenção, que podem ser institucionais ou pessoais, como o uso de equipamentos de proteção individual. A eficácia dos programas de prevenção depende da estreita colaboração de trabalhadores e empregadores durante o seu desenvolvimento. A Tabela 3 fornece algumas informações sobre prevenção.

 


Tabela 3. Medidas coletivas (abordagem grupal) para prevenção

 

Medidas coletivas

  • Substituição
  • Controle ambiental:

Uso de ferramentas para manuseio de materiais
Ventilação
Sistemas fechados
Automação

  • Informação e treinamento
  • Hábitos de trabalho cuidadosos
  • Follow-up

 

Proteção pessoal

  • Higiene da pele
  • Agentes de proteção
  • Luvas

 


 

Prevenção no local de trabalho

O principal objetivo das medidas preventivas no local de trabalho é a eliminação dos perigos na sua origem. Quando viável, a substituição de uma substância tóxica por uma não tóxica é a solução ideal. Por exemplo, os efeitos tóxicos de um solvente usado incorretamente para limpar a pele podem ser eliminados substituindo-o por um detergente sintético que não apresente riscos sistêmicos e seja menos irritante. Vários pós de cimento não alergênicos que substituem o sulfato ferroso por cromo hexavalente, um alérgeno bem conhecido, estão agora disponíveis. Em sistemas de resfriamento à base de água, os agentes anticorrosivos à base de cromato podem ser substituídos por borato de zinco, um alérgeno mais fraco (Mathias 1990). Biocidas alergênicos em óleos de corte podem ser substituídos por outros conservantes. O uso de luvas de borracha sintética ou PVC pode eliminar o desenvolvimento de alergias ao látex entre os profissionais de saúde. A substituição de aminoetanolamina por trietanolamina em fluxos de soldagem usados ​​para soldar cabos de alumínio levou a uma redução nas alergias (Lachapelle et al. 1992).

A modificação dos processos de produção para evitar o contato da pele com substâncias perigosas pode ser uma alternativa aceitável quando a substituição é impossível ou o risco é baixo. Modificações simples incluem o uso de telas ou tubos flexíveis para eliminar respingos durante a transferência de líquidos, ou filtros que retêm resíduos e reduzem a necessidade de limpeza manual. Também podem funcionar pontos de preensão mais naturais em ferramentas e equipamentos que evitem exercer pressão e fricção excessivas nas mãos e que evitem o contato da pele com irritantes. Ventilação de captura local com entradas de captura que limitam a nebulização ou reduzem a concentração de poeira no ar são úteis. Onde os processos foram totalmente automatizados para evitar riscos ambientais, atenção especial deve ser dada ao treinamento dos trabalhadores responsáveis ​​pelo reparo e limpeza do equipamento e medidas preventivas específicas podem ser necessárias para limitar sua exposição (Lachapelle et al. 1992).

Todo o pessoal deve estar ciente dos perigos presentes em seu local de trabalho, e as medidas coletivas só podem ser eficazes quando implementadas em conjunto com um programa de informação abrangente. As Fichas de Dados de Segurança de Materiais podem ser usadas para identificar substâncias perigosas e potencialmente perigosas. Sinais de alerta de perigo podem ser usados ​​para identificar rapidamente essas substâncias. Um código de cores simples permite a codificação visual do nível de risco. Por exemplo, um adesivo vermelho pode sinalizar a presença de um perigo e a necessidade de evitar o contato direto com a pele. Este código seria apropriado para uma substância corrosiva que ataca rapidamente a pele. Da mesma forma, um adesivo amarelo pode indicar a necessidade de prudência, por exemplo, ao lidar com uma substância capaz de danificar a pele após contato repetido ou prolongado (Durocher 1984). A afixação periódica de cartazes e a utilização ocasional de meios audiovisuais reforçam a informação transmitida e estimulam o interesse pelos programas de prevenção das dermatoses profissionais.

Informações completas sobre os riscos associados às atividades de trabalho devem ser fornecidas aos trabalhadores antes de iniciar o trabalho. Em vários países, os trabalhadores recebem treinamento ocupacional especial por instrutores profissionais.

O treinamento no local de trabalho deve ser repetido cada vez que um processo ou tarefa for alterado com consequente alteração nos fatores de risco. Nem uma atitude alarmista nem paternalista favorece boas relações de trabalho. Empregadores e trabalhadores são parceiros que desejam que o trabalho seja executado com segurança, e as informações fornecidas só serão confiáveis ​​se forem realistas.

Dada a ausência de normas de segurança para substâncias dermatotóxicas (Mathias 1990), as medidas preventivas devem ser apoiadas pela observação vigilante do estado da pele dos trabalhadores. Felizmente, isso é facilmente implementado, pois a pele, principalmente nas mãos e no rosto, pode ser observada diretamente por todos. O objetivo desse tipo de observação é a identificação de sinais precoces de modificações cutâneas que indiquem um esgotamento do equilíbrio natural do corpo. Trabalhadores e especialistas em saúde e segurança devem, portanto, estar atentos aos seguintes sinais de alerta precoce:

  • secagem progressiva
  • maceração
  • espessamento localizado
  • trauma frequente
  • vermelhidão, especialmente ao redor dos cabelos.

 

A pronta identificação e tratamento das patologias cutâneas é essencial, devendo-se identificar os seus fatores causais subjacentes, para evitar que se tornem crónicas.

Quando os controles do local de trabalho são incapazes de proteger a pele do contato com substâncias perigosas, a duração do contato com a pele deve ser minimizada. Para este efeito, os trabalhadores devem ter acesso imediato a equipamento de higiene adequado. A contaminação de agentes de limpeza pode ser evitada usando recipientes fechados equipados com uma bomba que dispensa uma quantidade adequada do limpador com uma única pressão. A seleção de produtos de limpeza requer um compromisso entre o poder de limpeza e o potencial de irritação. Por exemplo, os chamados limpadores de alto desempenho geralmente contêm solventes ou abrasivos que aumentam a irritação. O limpador selecionado deve levar em consideração as características específicas do local de trabalho, uma vez que os trabalhadores geralmente usam apenas um solvente se os limpadores disponíveis forem ineficazes. Os limpadores podem assumir a forma de sabões, detergentes sintéticos, pastas ou cremes sem água, preparações abrasivas e agentes antimicrobianos (Durocher 1984).

Em diversas ocupações, a aplicação de um creme protetor antes do trabalho facilita a limpeza da pele, independentemente do produto de limpeza utilizado. Em todos os casos, a pele deve ser bem enxaguada e seca após cada lavagem. O não cumprimento pode aumentar a irritação, por exemplo, pela reemulsificação dos resíduos de sabão causada pela umidade dentro das luvas impermeáveis.

Sabões industriais são geralmente fornecidos como líquidos dispensados ​​por pressão manual. São compostos por ácidos graxos de origem animal (banha) ou vegetal (óleo), tamponados com uma base (por exemplo, hidróxido de sódio). O tamponamento pode ser incompleto e deixar radicais livres residuais capazes de irritar a pele. Para evitar isso, um pH quase neutro (4 a 10) é desejável. Esses sabonetes líquidos são adequados para muitas tarefas.

Os detergentes sintéticos, disponíveis na forma líquida e em pó, emulsionam as gorduras. Assim, costumam retirar o sebo da pele humana, substância que protege a pele contra o ressecamento. A emulsificação da pele é geralmente menos marcada com sabões do que com detergentes sintéticos e é proporcional à concentração do detergente. Emolientes como glicerina, lanolina e lecitina são frequentemente adicionados aos detergentes para neutralizar esse efeito.

Pastas e cremes, também conhecidos como “sabões sem água” são emulsões de substâncias à base de óleo em água. Seu principal agente de limpeza é um solvente, geralmente um derivado de petróleo. Eles são chamados de “sem água” porque são eficazes na ausência de água da torneira e são normalmente usados ​​para remover sujeiras difíceis ou para lavar as mãos quando a água não está disponível. Por causa de sua dureza, eles não são considerados limpadores de escolha. Recentemente, tornaram-se disponíveis “sabões sem água” contendo detergentes sintéticos que são menos irritantes para a pele do que os solventes. A Associação Americana de Fabricantes de Sabão e Detergente recomenda a lavagem com sabão neutro após o uso de “sabões sem água” à base de solvente. Os trabalhadores que utilizam “sabões sem água” três ou quatro vezes ao dia devem aplicar loção ou creme hidratante ao final da jornada de trabalho, a fim de evitar o ressecamento.

Partículas abrasivas, que muitas vezes são adicionadas a um dos limpadores descritos acima para aumentar seu poder de limpeza, são irritantes. Eles podem ser solúveis (por exemplo, bórax) ou insolúveis. Os abrasivos insolúveis podem ser minerais (por exemplo, pedra-pomes), vegetais (por exemplo, cascas de nozes) ou sintéticos (por exemplo, poliestireno).

Os produtos de limpeza antimicrobianos só devem ser utilizados em locais de trabalho onde exista um risco real de infecção, uma vez que vários deles são potenciais alergénios e os trabalhadores não devem ser expostos desnecessariamente.

Sob a influência de certas substâncias ou lavagens repetidas, as mãos dos trabalhadores podem secar. A manutenção a longo prazo de uma boa higiene da pele nestas condições requer hidratação diária, cuja frequência dependerá do indivíduo e do tipo de trabalho. Em muitos casos, loções ou cremes hidratantes, também conhecidos como cremes para as mãos, são adequados. Em casos de ressecamento intenso ou quando as mãos ficam imersas por períodos prolongados, as vaselinas hidrofílicas são mais indicadas. Os chamados cremes protetores ou de barreira são geralmente cremes hidratantes; podem conter silicones ou óxidos de zinco ou titânio. Cremes protetores específicos para exposição são raros, com exceção daqueles que protegem contra a radiação ultravioleta. Estes foram muito melhorados ao longo dos últimos anos e agora fornecem proteção eficaz contra UV-A e UV-B. Recomenda-se um fator de proteção mínimo de 15 (escala norte-americana). O creme StokogarÔ parece ser eficaz contra a dermatite de contato causada pela hera venenosa. Cremes protetores ou de barreira nunca devem ser vistos como equivalentes a alguma forma de luva impermeável invisível (Sasseville 1995). Além disso, os cremes protetores só são eficazes em peles saudáveis.

Embora poucas pessoas gostem de usar equipamentos de proteção, pode não haver escolha quando as medidas descritas acima são inadequadas. O equipamento de proteção inclui: botas, aventais, viseiras, mangas, macacão, sapatos e luvas. Estes são discutidos em outro lugar no enciclopédia.

Muitos trabalhadores reclamam que as luvas de proteção reduzem sua destreza, mas seu uso é inevitável em algumas situações. São necessários esforços especiais para minimizar seus inconvenientes. Muitos tipos estão disponíveis, tanto permeáveis ​​(algodão, couro, malha metálica, Kevla-asbestos) quanto impermeáveis ​​(látex de borracha, neoprene, nitrila, cloreto de polivinila, VitoÔ, álcool polivinílico, polietileno) à água. O tipo selecionado deve levar em consideração as necessidades específicas de cada situação. O algodão oferece proteção mínima, mas boa ventilação. O couro é eficaz contra fricção, pressão, tração e alguns tipos de lesões. A malha metálica protege contra cortes. Kevla é resistente ao fogo. O amianto é resistente ao fogo e ao calor. A resistência a solventes das luvas impermeáveis ​​à água é altamente variável e depende de sua composição e espessura. Para aumentar a resistência a solventes, alguns pesquisadores desenvolveram luvas incorporando múltiplas camadas de polímero.

Várias características devem ser levadas em consideração ao selecionar luvas. Estes incluem espessura, flexibilidade, comprimento, rugosidade, ajuste de pulso e dedo e resistência química, mecânica e térmica. Vários laboratórios desenvolveram técnicas, baseadas na medição dos tempos de ruptura e constantes de permeabilidade, para estimar a resistência das luvas a produtos químicos específicos. Listas para ajudar a orientar a seleção de luvas também estão disponíveis (Lachapelle et al. 1992; Berardinelli 1988).

Em alguns casos, o uso prolongado de luvas de proteção pode causar dermatite alérgica de contato devido aos componentes das luvas ou aos alérgenos que penetram nas luvas. O uso de luvas de proteção também está associado a um risco aumentado de irritação da pele, devido à exposição prolongada a altos níveis de umidade dentro da luva ou penetração de irritantes através de perfurações. Para evitar o agravamento de sua condição, todos os trabalhadores que sofrem de dermatite nas mãos, independentemente de sua origem, devem evitar o uso de luvas que aumentem o calor e a umidade ao redor de suas lesões.

O estabelecimento de um programa abrangente de prevenção de dermatoses ocupacionais depende da adaptação cuidadosa de normas e princípios às características únicas de cada local de trabalho. Para garantir sua eficácia, os programas de prevenção devem ser revisados ​​periodicamente para levar em consideração as mudanças no local de trabalho, a experiência com o programa e os avanços tecnológicos.

 

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Segunda-feira, 07 Março 2011 18: 04

Distrofia Ocupacional das Unhas

A função do epitélio da epiderme é formar a superfície ou camada córnea da pele, cujo componente principal é a proteína fibrosa, a queratina. Em certas áreas, o epitélio é especialmente desenvolvido para produzir um tipo particular de estrutura de queratina. Um deles é o cabelo e o outro é a unha. A lâmina ungueal é formada em parte pelo epitélio da matriz e em parte pelo do leito ungueal. A unha cresce da mesma forma que o cabelo e a camada córnea e é afetada por mecanismos patogênicos semelhantes aos responsáveis ​​pelas doenças do cabelo e da epiderme. Alguns elementos como arsênico e mercúrio se acumulam tanto nas unhas quanto nos cabelos.

A Figura 1 mostra que a matriz ungueal é uma invaginação do epitélio e é recoberta pela prega ungueal em sua base. Uma fina película de camada córnea chamada cutícula serve para selar o espaço paroníquio, estendendo-se da prega ungueal até a lâmina ungueal.

Figura 1. A estrutura da unha.

ESQUI040F1

As partes mais vulneráveis ​​da unha são a prega ungueal e a área abaixo da ponta da placa ungueal, embora a própria placa ungueal possa sofrer traumas físicos ou químicos diretos. Substâncias químicas ou agentes infecciosos podem penetrar sob a placa ungueal em sua margem livre. A umidade e o álcali podem destruir a cutícula e permitir a entrada de bactérias e fungos que causarão inflamação do tecido paroníquio e produzirão distúrbios secundários do crescimento da lâmina ungueal.

As causas mais frequentes de doenças das unhas são paroníquia crônica, micose, trauma, psoríase, circulação prejudicada e eczema ou outras dermatites. Paroníquia é uma inflamação da prega ungueal. A paroníquia aguda é uma condição supurativa dolorosa que requer antibióticos e, às vezes, tratamento cirúrgico. A paroníquia crônica segue a perda da cutícula que permite que água, bactérias e Cândida albicans penetrar no espaço paroníquio. É comum em pessoas com exposição intensa a água, substâncias alcalinas e detergentes, como copeiros, faxineiros, preparadores de frutas e verduras e enlatados e donas de casa. A recuperação total não pode ser alcançada até que a integridade da cutícula e do eponíquio que veda o espaço paroníquio tenha sido restaurada.

A exposição a cimento, cal e solventes orgânicos e trabalhos como açougueiro ou avicultor também podem causar traumas na cutícula e nas dobras das unhas.

Qualquer inflamação ou doença da matriz ungueal pode resultar em distrofia (distorção) da placa ungueal, que geralmente é o sintoma que levou a condição ao atendimento médico. A exposição ao frio congelante ou ao espasmo arterial do fenômeno de Raynaud também pode danificar a matriz e produzir distrofia ungueal. Às vezes, o dano é temporário e a distrofia ungueal desaparece após a remoção da causa e tratamento da condição inflamatória. (Um exemplo é mostrado na figura 2.)

Figura 2. Onicodistrofia secundária a dermatite de contato decorrente de irritação crônica.

ESQUI040F2

Uma causa de danos nas unhas é a aplicação direta de certas preparações cosméticas, como camadas de base sob o esmalte, endurecedores de unhas e curativos sintéticos para unhas nas unhas.

Algumas ocupações especiais podem causar danos às unhas. Houve um relato de distrofia devido ao manuseio dos compostos de pesticida dipiridílio concentrado paraquat e diquat. Durante a fabricação do dióxido de selênio, um pó fino dessa substância pode penetrar sob a borda da placa ungueal e causar intensa irritação e necrose da ponta do dedo e danos à lâmina ungueal. Deve-se tomar cuidado para alertar os trabalhadores sobre esse perigo e aconselhá-los a sempre limpar as áreas subungueais de seus dedos todos os dias.

Certos tipos de dermatite de contato alérgica das pontas dos dedos freqüentemente resultam em distrofia ungueal secundária. Seis sensibilizadores comuns que farão isso são:

  1. ametocaína e anestésicos locais quimicamente relacionados usados ​​por cirurgiões-dentistas
  2. formalina usada por atendentes de necrotérios, anatomia, museus e assistentes de laboratório
  3. alho e cebola usados ​​por cozinheiros
  4. bulbos de tulipas e flores manuseadas por horticultores e floristas
  5. p-tert-resina de butilfenol formaldeído usada por fabricantes e reparadores de calçados
  6. aminoetiletanolamina usada em alguns fluxos de alumínio.

 

O diagnóstico pode ser confirmado por um teste de contato positivo. A condição da pele e das unhas se recuperará quando o contato cessar.

Medidas protetoras

Em muitos casos, as unhas podem ser protegidas com o uso de proteção adequada para as mãos. No entanto, havendo exposição das mãos, as unhas devem receber cuidados adequados, consistindo essencialmente em preservar a cutícula e proteger a região subungueal. A pele sob a margem livre das unhas deve ser limpa diariamente para remover detritos estranhos ou irritantes químicos. Quando forem empregados cremes ou loções de barreira, deve-se tomar cuidado para garantir que a cutícula e a área sob a margem livre sejam revestidas.

Para preservar a cutícula intacta é necessário evitar manicure ou trauma excessivo, maceração por exposição prolongada à água e dissolução por exposição repetida a soluções alcalinas, solventes e detergentes.

 

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Terça-feira, 08 Março 2011 15: 49

Stigmata

O estigma ocupacional ou as marcas ocupacionais são lesões anatômicas induzidas pelo trabalho que não prejudicam a capacidade de trabalho. Os estigmas são geralmente causados ​​por irritação mecânica, química ou térmica da pele durante um longo período e são frequentemente característicos de uma determinada ocupação. Qualquer tipo de pressão ou fricção na pele pode produzir efeito irritante, e uma única pressão violenta pode romper a epiderme, levando à formação de escoriações, bolhas seropurulentas e infecção da pele e tecidos subjacentes. Por outro lado, porém, a repetição frequente de ação irritante moderada não rompe a pele, mas estimula reações defensivas (espessamento e queratinização da epiderme). O processo pode assumir três formas:

  1. um espessamento difuso da epiderme que se funde com a pele normal, com preservação e acentuação ocasional de sulcos cutâneos e sensibilidade intacta
  2. calosidade circunscrita, constituída por lamelas lisas, elevadas, amareladas e córneas, com perda parcial ou total das cristas cutâneas e diminuição da sensibilidade. As lamelas não são circunscritas; eles são mais grossos no centro e mais finos na periferia e se misturam à pele normal
  3. uma calosidade circunscrita, maioritariamente elevada acima da pele normal, com 15 mm de diâmetro, de cor castanho-amarelada a preta, indolor e ocasionalmente associada a hipersecreção das glândulas sudoríparas.

 

As calosidades são geralmente produzidas por agentes mecânicos, às vezes com o auxílio de um irritante térmico (como no caso de sopradores de vidro, padeiros, bombeiros, curandeiros, etc.), quando apresentam coloração marrom-escura a preta com fissuras dolorosas . Se, no entanto, o agente mecânico ou térmico for combinado com um irritante químico, as calosidades sofrem descoloração, amolecimento e ulceração.

Calosidades que representam uma reação ocupacional característica (particularmente na pele da mão, conforme mostrado nas figuras 1 e 2) são observadas em muitas ocupações. A sua forma e localização são determinadas pelo local, força, modo e frequência da pressão exercida, bem como pelas ferramentas ou materiais utilizados. O tamanho das calosidades também pode revelar uma tendência congênita à queratinização da pele (ictiose, queratose palmar hereditária). Esses fatores também podem muitas vezes ser decisivos no que diz respeito a desvios na localização e tamanho das calosidades em trabalhadores braçais.

Figura 1. Estigmas ocupacionais nas mãos.

ESQUI050F1

(a) Úlceras de Tanner; (b) Ferreiro; (c) Trabalhador de serraria; (d) Pedreiro; (e) Maçom; (f) Mármore Pedreiro; (g) Operário de fábrica de produtos químicos; (h) Trabalhador de refinaria de parafina; (I) Impressora; (j) Violinista 

 (Fotos: Janina Mierzecka.)

Figura 2. Calos em pontos de pressão na palma da mão.

ESQUI050F2

As calosidades normalmente atuam como mecanismos de proteção, mas podem, sob certas condições, adquirir características patológicas; por isso não devem ser negligenciados quando se pensa na patogênese e, principalmente, na profilaxia das dermatoses ocupacionais.

Quando um trabalhador desiste de um trabalho indutor de calosidade, as camadas córneas supérfluas são esfoliadas, a pele torna-se fina e macia, a descoloração desaparece e a aparência normal é restaurada. O tempo necessário para a regeneração da pele varia: calosidades ocupacionais nas mãos podem ocasionalmente ser vistas vários meses ou anos após o abandono do trabalho (especialmente em ferreiros, sopradores de vidro e trabalhadores de serraria). Persistem por mais tempo na pele senil e quando associadas à degeneração do tecido conjuntivo e bursite.

As fissuras e erosões da pele são características de certas ocupações (ferroviários, armeiros, pedreiros, ourives, cesteiros, etc.). A dolorosa “úlcera de curtimento” associada a exposições de compostos de cromo (figura 1) de forma redonda ou oval e de 2-10 mm de diâmetro. A localização das lesões ocupacionais (por exemplo, nos dedos dos confeiteiros, dedos e palmas dos alfaiates, etc.) também é característica.

As manchas de pigmentação são causadas pela absorção de corantes pela pele, penetração de partículas de compostos químicos sólidos ou metais industriais, ou pelo acúmulo excessivo do pigmento da pele, a melanina, em trabalhadores de coquerias ou usinas geradoras, após três a cinco anos de trabalho. trabalhar. Em alguns estabelecimentos, cerca de 32% dos trabalhadores apresentavam melanoma. Manchas de pigmento são encontradas principalmente em trabalhadores químicos.

Via de regra, os corantes absorvidos pela pele não podem ser removidos pela lavagem de rotina, daí sua permanência e importância como estigmas ocupacionais. As manchas de pigmento resultam ocasionalmente da impregnação de compostos químicos, plantas, terra ou outras substâncias às quais a pele é exposta durante o processo de trabalho.

Vários estigmas ocupacionais podem ser vistos na região da boca (por exemplo, linha de Burton nas gengivas de trabalhadores expostos ao chumbo, erosão dentária em trabalhadores expostos a vapores ácidos, etc. coloração azulada dos lábios em trabalhadores envolvidos na fabricação de anilina e na forma de acne. Odores característicos relacionados com certas ocupações também podem ser considerados como estigmas ocupacionais.

 

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