Quarta-feira, 26 janeiro 2011 00: 49

Lesões Traumáticas na Cabeça

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Fatores etiológicos

O traumatismo craniano consiste em lesão craniana, lesão cerebral focal e lesão difusa do tecido cerebral (Gennarelli e Kotapa 1992). No traumatismo craniano relacionado com o trabalho, as quedas representam a maioria das causas (Kraus e Fife 1985). Outras causas relacionadas ao trabalho incluem ser atingido por equipamento, maquinário ou itens relacionados e por veículos motorizados na estrada. As taxas de lesões cerebrais relacionadas ao trabalho são nitidamente mais altas entre os trabalhadores jovens do que entre os mais velhos (Kraus e Fife, 1985).

Ocupações de Risco

Trabalhadores envolvidos em mineração, construção, condução de veículos motorizados e agricultura correm maior risco. O traumatismo craniano é comum em esportistas, como boxeadores e jogadores de futebol.

Neurofisiologia

A fratura do crânio pode ocorrer com ou sem danos ao cérebro. Todas as formas de lesão cerebral, resultantes de traumatismo cranioencefálico penetrante ou fechado, podem levar ao desenvolvimento de inchaço do tecido cerebral. Os processos fisiopatológicos vasogênicos e citogênicos ativos no nível celular resultam em edema cerebral, aumento da pressão intracraniana e isquemia cerebral.

Lesões cerebrais focais (hematomas epidurais, subdurais ou intracranianos) podem causar não apenas danos cerebrais locais, mas um efeito de massa dentro do crânio, levando a desvio da linha média, herniação e, finalmente, compressão do tronco cerebral (mesencéfalo, ponte e medula oblonga), causando , primeiro um declínio do nível de consciência, depois parada respiratória e morte (Gennarelli e Kotapa 1992).

Lesões cerebrais difusas representam trauma de cisalhamento em inúmeros axônios do cérebro e podem se manifestar como qualquer coisa, desde disfunção cognitiva sutil até deficiência grave.

Dados epidemiológicos

Existem poucas estatísticas confiáveis ​​sobre a incidência de traumatismo craniano decorrente de atividades relacionadas ao trabalho.

Nos Estados Unidos, as estimativas da incidência de lesões na cabeça indicam que pelo menos 2 milhões de pessoas sofrem tais lesões a cada ano, com quase 500,000 admissões hospitalares resultantes (Gennarelli e Kotapa 1992). Aproximadamente metade desses pacientes estiveram envolvidos em acidentes de trânsito.

Um estudo sobre lesões cerebrais em residentes do Condado de San Diego, Califórnia, em 1981, mostrou que a taxa geral de lesões relacionadas ao trabalho para homens era de 19.8 por 100,000 trabalhadores (45.9 por 100 milhões de horas de trabalho). As taxas de incidência de lesões cerebrais relacionadas ao trabalho para civis e militares do sexo masculino foram de 15.2 e 37.0 por 100,000 trabalhadores, respectivamente. Além disso, a incidência anual de tais lesões foi de 9.9 por 100 milhões de horas de trabalho para homens na força de trabalho (18.5 por 100 milhões de horas para militares e 7.6 por 100 milhões de horas para civis) (Kraus e Fife 1985). No mesmo estudo, cerca de 54% das lesões cerebrais civis relacionadas ao trabalho resultaram de quedas e 8% envolveram acidentes rodoviários com veículos motorizados (Kraus e Fife 1985).

Sinais e Sintomas

Os sinais e sintomas variam entre diferentes formas de traumatismo craniano (tabela 1) (Gennarelli e Kotapa 1992) e diferentes locais de lesão cerebral traumática (Gennarelli e Kotapa 1992; Gorden 1991). Em algumas ocasiões, múltiplas formas de traumatismo craniano podem ocorrer no mesmo paciente.

Tabela 1. Classificação dos traumatismos cranioencefálicos.

Lesões no crânio

                      Lesões do tecido cerebral


Focal

Difuso

Fratura da abóbada

Hematoma

Concussão

Linear

Epidural

Suave

Deprimido

Subdural
Intracranial

Clássico

fratura basilar

Contusão

coma prolongado

(lesão axonal difusa)

 

Lesões no crânio

As fraturas da abóbada cerebral, lineares ou deprimidas, podem ser detectadas por exames radiológicos, nos quais a localização e a profundidade da fratura são clinicamente mais importantes.

Fraturas da base do crânio, nas quais as fraturas geralmente não são visíveis em radiografias convencionais do crânio, podem ser melhor encontradas por tomografia computadorizada (TC). Também pode ser diagnosticado por achados clínicos, como vazamento de líquido cefalorraquidiano pelo nariz (LCR) ou ouvido (LCR otorréia), ou sangramento subcutâneo nas áreas periorbital ou mastóide, embora estes possam demorar 24 horas para aparecer.

Lesões focais do tecido cerebral (Gennarelli e Kotapa 1992; Gorden 1991)

Hematoma:

O hematoma epidural geralmente ocorre devido a sangramento arterial e pode estar associado a uma fratura de crânio. O sangramento é visto distintamente como uma densidade biconvexa na tomografia computadorizada. É caracterizada clinicamente por perda transitória da consciência imediatamente após a lesão, seguida por um período lúcido. A consciência pode se deteriorar rapidamente devido ao aumento da pressão intracraniana.

O hematoma subdural é o resultado de sangramento venoso abaixo da dura-máter. A hemorragia subdural pode ser classificada como aguda, subaguda ou crônica, com base no tempo de desenvolvimento dos sintomas. Os sintomas resultam da pressão direta no córtex sob o sangramento. A tomografia computadorizada da cabeça geralmente mostra um déficit em forma de meia-lua.

O hematoma intracerebral resulta de sangramento dentro do parênquima dos hemisférios cerebrais. Pode ocorrer no momento do trauma ou pode aparecer alguns dias depois (Cooper 1992). Os sintomas geralmente são dramáticos e incluem um nível de consciência deprimido agudamente e sinais de aumento da pressão intracraniana, como dor de cabeça, vômitos, convulsões e coma. A hemorragia subaracnóidea pode ocorrer espontaneamente como resultado de um aneurisma rompido da baga ou pode ser causada por traumatismo craniano.

Em pacientes com qualquer forma de hematoma, deterioração da consciência, pupila dilatada ipsilateral e hemiparesia contralateral sugere um hematoma em expansão e a necessidade de avaliação neurocirúrgica imediata. A compressão do tronco cerebral é responsável por aproximadamente 66% das mortes por lesões na cabeça (Gennarelli e Kotapa 1992).

Contusão cerebral:

Isso se apresenta como perda temporária de consciência ou déficits neurológicos. A perda de memória pode ser retrógrada - perda de memória um período de tempo antes da lesão, ou anterógrada - perda de memória atual. A tomografia computadorizada mostra múltiplas pequenas hemorragias isoladas no córtex cerebral. Os pacientes correm maior risco de sangramento intracraniano subsequente.

Lesões difusas do tecido cerebral (Gennarelli e Kotapa 1992; Gorden 1991)

Concussão:

Concussão leve é ​​definida como uma interrupção de função (como memória) de resolução rápida (menos de 24 horas), secundária a trauma. Isso inclui sintomas tão sutis quanto a perda de memória e tão óbvios quanto a inconsciência.

A concussão cerebral clássica se manifesta como uma disfunção neurológica reversível, temporária e de resolução lenta, como perda de memória, muitas vezes acompanhada por uma perda significativa de consciência (mais de 5 minutos, menos de 6 horas). A tomografia está normal.

Lesão axonal difusa: 

Isso resulta em um estado de coma prolongado (mais de 6 horas). Na forma mais branda, o coma dura de 6 a 24 horas e pode estar associado a déficits neurológicos ou cognitivos duradouros ou permanentes. Um coma de forma moderada dura mais de 24 horas e está associado a uma mortalidade de 20%. A forma grave apresenta disfunção do tronco encefálico com coma por mais de 24 horas ou até meses, devido ao comprometimento do sistema ativador reticular.

Diagnóstico e Diagnóstico Diferencial

Além da história e exames neurológicos seriados e uma ferramenta de avaliação padrão, como a Escala de Coma de Glasgow (tabela 2), os exames radiológicos são úteis para fazer um diagnóstico definitivo. A tomografia computadorizada da cabeça é o teste diagnóstico mais importante a ser realizado em pacientes com achados neurológicos após traumatismo craniano (Gennarelli e Kotapa 1992; Gorden 1991; Johnson e Lee 1992) e permite uma avaliação rápida e precisa de lesões cirúrgicas e não cirúrgicas em os pacientes gravemente feridos (Johnson e Lee 1992). A ressonância magnética (RM) é complementar à avaliação do traumatismo cranioencefálico. Muitas lesões são identificadas por imagens de RM, como contusões corticais, pequenos hematomas subdurais e lesões axonais difusas que podem não ser vistas em exames de TC (Sklar et al. 1992).

Tabela 2. Escala de Coma de Glasgow.

Olhos

Verbal

Motor

Não abre os olhos

Abre os olhos para doloroso
estímulos

Abre os olhos sobre
comando verbal alto

Abre os olhos
espontaneamente

Não faz barulho

Geme, torna ininteligível
ruídos

Fala mas sem sentido


Parece confuso e
desorientado

Alerta e orientado

(1) Nenhuma resposta motora à dor

(2) Resposta extensora (descerebração)


(3) Resposta flexora (decorar)


(4) Move partes do corpo, mas não
remover estímulos nocivos

(5) Afasta-se de estímulos nocivos

(6) Segue comandos simples do motor

 

Tratamento e Prognóstico

Pacientes com traumatismo craniano precisam ser encaminhados para um departamento de emergência, e uma consulta neurocirúrgica é importante. Todos os pacientes sabidamente inconscientes por mais de 10 a 15 minutos, ou com fratura craniana ou anormalidade neurológica, requerem internação e observação hospitalar, porque existe a possibilidade de deterioração tardia de lesões em massa em expansão (Gennarelli e Kotapa 1992).

Dependendo do tipo e gravidade do traumatismo craniano, pode ser necessário o fornecimento de oxigênio suplementar, ventilação adequada, diminuição da água cerebral por administração intravenosa de agentes hiperosmolares de ação mais rápida (por exemplo, manitol), corticosteroides ou diuréticos e descompressão cirúrgica. A reabilitação apropriada é aconselhável numa fase posterior.

Um estudo multicêntrico revelou que 26% dos pacientes com traumatismo craniano grave tiveram boa recuperação, 16% foram moderadamente incapacitados e 17% foram gravemente incapacitados ou vegetativos (Gennarelli e Kotapa 1992). Um estudo de acompanhamento também encontrou dor de cabeça persistente em 79% dos casos mais leves de traumatismo craniano e dificuldades de memória em 59% (Gennarelli e Kotapa 1992).

Prevenção

Programas de educação em segurança e saúde para a prevenção de acidentes de trabalho devem ser instituídos em nível empresarial para trabalhadores e gerência. Medidas preventivas devem ser aplicadas para mitigar a ocorrência e a gravidade de lesões na cabeça devido a causas relacionadas ao trabalho, como quedas e acidentes de transporte.

 

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Leia 7119 vezes Última modificação na quinta-feira, 22 de setembro de 2011 às 19:28
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Conteúdo

Referências de serviços médicos de primeiros socorros e emergências

Cooper, PR. 1992. Hemorragia intracerebral traumática tardia. Neurosurg Clin N Am 3(3): 659-665.

Gennarelli, TA e MJ Kotapa. 1992. Trauma na cabeça—considerações gerais. Em Princípios e Práticas de Medicina de Emergência, 3ª edição, vol. 1., editado por GR Schwartz, CG Cayten, MA Mangelsen, TA Mayer e BK Hanke. Filadélfia/Londres: Lea e Febiger.

Gorden, K. 1991. Trauma de cabeça e pescoço. Em Medicina de Emergência. An Approach to Clinical Problem-shooting, editado por GC Hamilton, AB Sanders, GR Strange e AT Trott. Filadélfia: WB Saunders Company.

Jennett, B. 1992. Traumatismo craniano. Em Doenças do Sistema Nervoso — Neurobiologia Clínica, 2ª edição, vol. 2, editado por AK Asbury, GM Mckhann e WI McDonald. Filadélfia: WB Saunders Company.

Johnson, MH e SH Lee. 1992. Tomografia computadorizada do trauma cerebral agudo. Radiol Clin N Am 30(2): 325-352.

Kraus, JF e D. Fife. 1985. Incidência, causas externas e resultados de lesões cerebrais relacionadas ao trabalho em homens. J Occup Med 27(10):757-760.

Sklar, EM, RM Quencer, BC Bowen, N Altman, PA Villanueva. 1992. Aplicações de ressonância magnética em lesões cerebrais. Radiol Clin N Am. 30(2): 353-366.