Gunnar Nordberg
Ocorrência e Usos
O manganês (Mn) é um dos elementos mais abundantes na crosta terrestre. É encontrado em solos, sedimentos, rochas, água e materiais biológicos. Pelo menos cem minerais contêm manganês. Óxidos, carbonatos e silicatos são os mais importantes entre os minerais que contêm manganês. O manganês pode existir em oito estados de oxidação, sendo os mais importantes +2, +3 e +7. Dióxido de manganês (MnO2) é o óxido mais estável. O manganês forma vários compostos organometálicos. De grande interesse prático é metilciclopentadienil manganês tricarbonil CH3C5H4Mn(CO)3, geralmente chamado de MMT.
A fonte comercial mais importante de manganês é o dióxido de manganês (MnO2), que é encontrado naturalmente em depósitos sedimentares como pirolusita. Dois outros tipos de depósito podem ser distinguidos: acumulações carbonáticas, que geralmente são compostas principalmente por rodocrosita (MnCO3) e depósitos estratiformes. No entanto, apenas os depósitos sedimentares são significativos, geralmente trabalhados por técnicas a céu aberto. Às vezes, a mineração subterrânea é necessária e a extração de salas e pilares é realizada; raramente há qualquer chamada para as técnicas usadas na mineração de metais profundos.
O manganês é utilizado na produção de aço como reagente para redução de oxigênio e enxofre e como agente de liga para aços especiais, alumínio e cobre. É usado na indústria química como agente oxidante e para a produção de permanganato de potássio e outros produtos químicos de manganês. O manganês é utilizado para revestimento de eletrodos em varetas de solda e para trituradores de rochas, pontos ferroviários e cruzamentos. Também encontra uso nas indústrias de cerâmica, fósforo, vidro e corantes.
Vários sais de manganês são usados em fertilizantes e como secantes para o óleo de linhaça. Eles também são utilizados para branqueamento de vidro e têxteis e para curtimento de couro. O MMT tem sido usado como aditivo de óleo combustível, inibidor de fumaça e aditivo antidetonante para gasolina.
Riscos
Absorção, distribuição e excreção
Em situações ocupacionais, o manganês é absorvido principalmente por inalação. O dióxido de manganês e outros compostos de manganês que ocorrem como subprodutos voláteis do refino de metais são praticamente insolúveis em água. Assim, apenas partículas pequenas o suficiente para atingir os alvéolos são eventualmente absorvidas pelo sangue. Grandes partículas inaladas podem ser eliminadas do trato respiratório e engolidas. O manganês também pode entrar no trato gastrointestinal com alimentos e água contaminados. A taxa de absorção pode ser influenciada por um nível dietético de manganês e ferro, o tipo de composto de manganês, deficiência de ferro e idade. No entanto, o risco de intoxicação por esta via não é grande. A absorção de manganês através da pele é insignificante.
Após inalação, ou após exposição parenteral e oral, o manganês absorvido é rapidamente eliminado do sangue e distribuído principalmente para o fígado. Os padrões cinéticos de depuração sanguínea e absorção hepática de manganês são semelhantes, indicando que esses dois pools de manganês entram rapidamente em equilíbrio. O excesso de metal pode ser distribuído para outros tecidos, como rins, intestino delgado, glândulas endócrinas e ossos. O manganês se acumula preferencialmente em tecidos ricos em mitocôndrias. Também penetra na barreira hematoencefálica e na placenta. Concentrações mais altas de manganês também estão associadas a porções pigmentadas do corpo, incluindo a retina, conjuntiva pigmentada e pele escura. O cabelo escuro também acumula manganês. Estima-se que a carga corporal total de manganês esteja entre 10 e 20 mg para um homem de 70 kg. A meia-vida biológica do manganês é entre 36 e 41 dias, mas para o manganês sequestrado no cérebro, a meia-vida é consideravelmente mais longa. No sangue, o manganês está ligado a proteínas.
O composto orgânico MMT é rapidamente metabolizado no organismo. A distribuição parece ser semelhante à observada após a exposição ao manganês inorgânico.
O fluxo biliar é a principal via de excreção do manganês. Consequentemente, é eliminado quase inteiramente com as fezes e apenas 0.1 a 1.3% da ingestão diária com a urina. Parece que a excreção biliar é o principal mecanismo regulador no controle homeostático do manganês no organismo, sendo responsável por uma relativa estabilidade do teor de manganês nos tecidos. Após a exposição ao composto orgânico MMT, a excreção de manganês ocorre em grande parte com a urina. Isso foi explicado como resultado da biotransformação do composto orgânico no rim. Como um composto de metaloproteína de algumas enzimas, o manganês é um elemento essencial para os seres humanos.
Exposição
A intoxicação por manganês é relatada na mineração e processamento de minérios de manganês, na produção de ligas de manganês, baterias de célula seca, eletrodos de solda, vernizes e telhas cerâmicas. A mineração de minério ainda pode apresentar riscos ocupacionais importantes, e a indústria de ferromanganês é a próxima fonte de risco mais importante. As operações que produzem as maiores concentrações de pó de dióxido de manganês são as de perfuração e tiroteio. Consequentemente, o trabalho mais perigoso é a perfuração em alta velocidade.
Considerando a dependência dos locais de deposição e a taxa de solubilidade do tamanho da partícula, o efeito perigoso da exposição está intimamente relacionado à composição do tamanho da partícula do aerossol de manganês. Também há evidências de que os aerossóis formados por condensação podem ser mais prejudiciais do que os formados por desintegração, o que pode ser relacionado novamente com a diferença na distribuição do tamanho das partículas. A toxicidade de diferentes compostos de manganês parece depender do tipo de íon manganês presente e do estado de oxidação do manganês. Quanto menos oxidado o composto, maior a toxicidade.
Intoxicação crônica por manganês (manganismo)
O envenenamento crônico por manganês pode assumir uma forma nervosa ou pulmonar. Se o sistema nervoso for atacado, três fases podem ser distinguidas. Durante o período inicial, o diagnóstico pode ser difícil. O diagnóstico precoce, no entanto, é crítico porque a cessação da exposição parece ser eficaz em interromper o curso da doença. Os sintomas incluem indiferença e apatia, sonolência, perda de apetite, dor de cabeça, tontura e astenia. Pode haver crises de excitabilidade, dificuldade de andar e de coordenação, cãibras e dores nas costas. Esses sintomas podem estar presentes em vários graus e aparecer juntos ou isoladamente. Eles marcam o início da doença.
O estágio intermediário é marcado pelo aparecimento de sintomas objetivos. Primeiro, a voz torna-se monótona e reduz-se a um sussurro, e a fala é lenta e irregular, talvez com gagueira. Há fácies fixa e hilária ou atordoada e vazia, que podem ser atribuídas a um aumento no tônus dos músculos faciais. O paciente pode cair abruptamente na gargalhada ou (mais raramente) em lágrimas. Embora as faculdades estejam muito deterioradas, a vítima parece estar em perpétuo estado de euforia. Os gestos são lentos e desajeitados, a marcha é normal, mas pode haver um movimento de ondulação dos braços. O paciente é incapaz de correr e pode andar para trás apenas com dificuldade, às vezes com retropulsão. Pode ocorrer incapacidade de realizar movimentos alternados rápidos (adiadococinesia), mas o exame neurológico não mostra alterações, exceto, em certos casos, exagero dos reflexos patelares.
Dentro de alguns meses, a condição do paciente piora notavelmente e os vários distúrbios, especialmente aqueles que afetam a marcha, tornam-se cada vez mais pronunciados. O sintoma mais precoce e evidente dessa fase é a rigidez muscular, constante, mas variável em grau, que resulta em uma marcha muito característica (lenta, espasmódica e instável), com o paciente colocando o peso sobre o metatarso e produzindo um movimento descrito de várias maneiras como “andar de galo” ou “andar de galinha”. A vítima é totalmente incapaz de andar para trás e, caso tente fazê-lo, cai; o equilíbrio dificilmente pode ser preservado, mesmo ao tentar ficar de pé com os dois pés juntos. Um sofredor pode se virar apenas lentamente. Pode haver tremor, frequentemente nos membros inferiores, mesmo generalizado.
Os reflexos tendinosos, raramente normais, tornam-se exagerados. Às vezes, há distúrbios vasomotores com sudorese repentina, palidez ou rubor; ocasionalmente há cianose das extremidades. As funções sensoriais permanecem intactas. A mente do paciente pode funcionar apenas lentamente; a escrita torna-se irregular, algumas palavras ilegíveis. Pode haver mudanças na taxa de pulso. Esta é a fase em que a doença se torna progressiva e irreversível.
Forma pulmonar. Relatórios de “pneumoconiose de manganês” foram contestados em vista do alto teor de sílica da rocha no local da exposição; pneumonia por manganês também foi descrita. Também há controvérsia sobre a correlação entre pneumonia e exposição ao manganês, a menos que o manganês atue como um fator agravante. Tendo em vista seu caráter epidêmico e gravidade, a doença pode ser uma pneumopatia viral atípica. Essas pneumonias mangânicas respondem bem aos antibióticos.
Patologia. Alguns autores sustentam que existem lesões disseminadas no corpo estriado, então para o córtex cerebral, o hipocampo e corpora quadrigêmea (nos corpos posteriores). No entanto, outros são da opinião de que as lesões nos lobos frontais explicam melhor todos os sintomas observados do que as observadas nos gânglios da base; isso seria confirmado por eletroencefalografia. As lesões são sempre bilaterais e mais ou menos simétricas.
Para. O envenenamento por manganês acaba se tornando crônico. No entanto, se a doença for diagnosticada ainda nos estágios iniciais e o paciente for retirado da exposição, o curso pode ser revertido. Uma vez bem estabelecida, torna-se progressiva e irreversível, mesmo quando a exposição é interrompida. Os distúrbios nervosos não apresentam tendência a regredir e podem ser acompanhados de deformação das articulações. Embora a gravidade de certos sintomas possa ser reduzida, a marcha permanece permanentemente afetada. O estado geral do paciente permanece bom, e ele ou ela pode viver muito tempo, eventualmente morrendo de uma doença intercorrente.
Diagnóstico. Isso se baseia principalmente na história pessoal e ocupacional do paciente (trabalho, tempo de exposição e assim por diante). No entanto, a natureza subjetiva dos sintomas iniciais dificulta o diagnóstico precoce; consequentemente, nesta fase, o questionamento deve ser complementado por informações fornecidas por amigos, colegas e parentes. Durante os estágios intermediário e avançado da intoxicação, a história ocupacional e os sintomas objetivos facilitam o diagnóstico; exames laboratoriais podem fornecer informações para complementar o diagnóstico.
As alterações hematológicas são variáveis; por um lado, pode não haver nenhuma alteração, por outro, pode haver leucopenia, linfocitose e inversão da fórmula leucocitária em 50% dos casos, ou aumento da contagem de hemoglobina (considerado como o primeiro sinal de intoxicação) e discreta policitemia.
Há diminuição da excreção urinária de 17-cetosteróides e pode-se supor que a função adrenal seja afetada. O nível de albumina no líquido cefalorraquidiano é aumentado, muitas vezes em grau acentuado (40 a 55 e até 75 mg por cento). Os sintomas digestivos e hepáticos não são indicativos; não há sinais de hepatomegalia ou esplenomegalia; entretanto, o acúmulo de manganês no fígado pode resultar em lesões metabólicas que parecem estar relacionadas à condição endocrinológica do paciente e podem ser influenciadas pela existência de lesões neurológicas.
O diagnóstico diferencial. Pode haver dificuldade em distinguir entre envenenamento por manganês e as seguintes doenças: sífilis nervosa, doença de Parkinson, esclerose disseminada, doença de Wilson, cirrose hepática e doença de Westphal-Strümpell (pseudoesclerose).
Medidas de Segurança e Saúde
A prevenção do envenenamento por manganês é principalmente uma questão de supressão de poeiras e vapores de manganês. Nas minas, a perfuração a seco deve sempre ser substituída pela perfuração a úmido. O tiroteio deve ser realizado após o turno para que o rumo possa ser bem ventilado antes do início do próximo turno. Uma boa ventilação geral na fonte também é essencial. Equipamentos de proteção respiratória de companhias aéreas, bem como respiradores independentes, devem ser usados em situações específicas para evitar exposições excessivas de curto prazo.
É essencial um elevado padrão de higiene pessoal, devendo ser providenciados asseio pessoal e instalações sanitárias adequadas, roupa e tempo para que se efetue o duche obrigatório após o trabalho, a muda de roupa e a proibição de alimentação no local de trabalho. Fumar no trabalho também deve ser proibido.
Medições periódicas dos níveis de exposição devem ser realizadas e atenção deve ser dada à distribuição do tamanho do manganês no ar. A contaminação da água potável e dos alimentos, bem como os hábitos alimentares dos trabalhadores, devem ser considerados como uma potencial fonte adicional de exposição.
É desaconselhável que trabalhadores com distúrbios psicológicos ou neurológicos sejam empregados em trabalhos associados à exposição ao manganês. Estados de deficiência nutricional podem predispor à anemia e, assim, aumentar a suscetibilidade ao manganês. Portanto, os trabalhadores que sofrem de tais deficiências devem ser mantidos sob estrita vigilância. Durante o estado anêmico, os indivíduos devem evitar a exposição ao manganês. O mesmo se aplica aos que sofrem de lesões dos órgãos excretores, ou de doença pulmonar obstrutiva crónica. Um estudo sugeriu que a exposição prolongada ao manganês pode contribuir para o desenvolvimento de doença pulmonar obstrutiva crônica, principalmente se a exposição for combinada com o tabagismo. Por outro lado, os pulmões comprometidos podem ser mais suscetíveis ao potencial efeito agudo dos aerossóis de manganês.
Durante os exames médicos periódicos, o trabalhador deve ser rastreado quanto a sintomas que possam estar relacionados com a fase subclínica da intoxicação por manganês. Além disso, o trabalhador deve ser examinado clinicamente, principalmente com vistas à detecção precoce de alterações psicomotoras e sinais neurológicos. Sintomas subjetivos e comportamento anormal podem muitas vezes constituir as únicas indicações precoces de problemas de saúde. O manganês pode ser medido no sangue, urina, fezes e cabelo. A estimativa da extensão da exposição ao manganês por meio da concentração de manganês na urina e no sangue não provou ser de grande valor.
O nível sanguíneo médio de manganês em trabalhadores expostos parece ser da mesma ordem que em pessoas não expostas. A contaminação durante a amostragem e os procedimentos analíticos pode explicar, pelo menos em parte, uma gama bastante ampla encontrada na literatura, especialmente para o sangue. O uso de heparina como anticoagulante ainda é bastante comum, embora o teor de manganês na heparina possa exceder o do sangue. A concentração média de manganês na urina de pessoas não expostas é geralmente estimada entre 1 e 8 mg/l, mas valores de até 21 mg/l foram relatados. A ingestão diária de manganês da dieta humana varia muito com a quantidade de cereais não refinados, nozes, vegetais folhosos e chá consumidos, devido ao seu teor relativamente alto de manganês e, portanto, afeta os resultados do teor normal de manganês no meio biológico.
Uma concentração de manganês de 60 mg/kg de fezes e superior foi sugerida como indicativa de exposição ocupacional ao manganês. O teor de manganês no cabelo é normalmente inferior a 4 mg/kg. Como a determinação de manganês na urina, que é frequentemente utilizada na prática, ainda não foi validada o suficiente para avaliar a exposição individual, ela pode ser usada apenas como um indicador de grupo do nível médio de exposição. A coleta das fezes e a análise do teor de manganês não são fáceis de realizar. Nosso conhecimento atual não inclui nenhum outro parâmetro biológico confiável que possa ser usado como um indicador de exposição individual ao manganês. Assim, a avaliação da exposição dos trabalhadores ao manganês ainda depende dos níveis de manganês no ar. Também há muito pouca informação confiável sobre a correlação entre o teor de manganês no sangue e na urina e os achados de sinais e sintomas neurológicos.
Pessoas com sinais de intoxicação por manganês devem ser afastadas da exposição. Se o trabalhador for removido da exposição logo após o início dos sintomas e sinais (antes do estágio totalmente desenvolvido do manganismo), muitos dos sintomas e sinais desaparecerão. Pode haver alguns distúrbios residuais, no entanto, particularmente na fala e na marcha.