Adaptado da 3ª edição, Encyclopaedia of Occupational Health and Safety. A revisão inclui informações de A. Baiinova, JF Copplestone, LA Dobrobolskij,
F. Kaloyanova-Simeonova, YI Kundiev e AM Shenker.
A palavra pesticida geralmente denota uma substância química (que pode ser misturada com outras substâncias) que é usada para a destruição de um organismo considerado prejudicial aos seres humanos. A palavra claramente tem um significado muito amplo e inclui uma série de outros termos, como inseticidas, fungicidas, herbicidas, raticidas, bactericidas, acaricidas, nematocidas e moluscicidas, que indicam individualmente os organismos ou pragas que o produto químico ou classe de produtos químicos é projetado para matar. Como diferentes tipos de agentes químicos são usados para essas classes gerais, geralmente é aconselhável indicar a categoria específica de pesticida.
Princípios gerais
A toxicidade aguda é medida pelo LD50 valor; esta é uma estimativa estatística do número de mg do produto químico por kg de peso corporal necessário para matar 50% de uma grande população de animais de teste. A dose pode ser administrada por várias vias, geralmente por via oral ou cutânea, e o rato é o animal de teste padrão. DL oral ou dérmico50 os valores são usados de acordo com qual rota tem o valor mais baixo para um produto químico específico. Outros efeitos, como resultado de exposição de curto prazo (como neurotoxicidade ou mutagenicidade) ou de exposição de longo prazo (como carcinogenicidade), devem ser levados em consideração, mas pesticidas com tais propriedades conhecidas não são registrados para uso. o Classificação de pesticidas recomendada pela OMS por perigo e Diretrizes para Classificação 1996-1997 emitido pela Organização Mundial da Saúde (OMS) classifica os produtos técnicos de acordo com o risco agudo para a saúde humana da seguinte forma:
- Classe IA - extremamente perigoso
- Classe IB - altamente perigoso
- Classe II - moderadamente perigoso
- Classe III - ligeiramente perigoso.
As diretrizes baseadas na classificação da OMS listam os pesticidas de acordo com a toxicidade e o estado físico; estes são apresentados em um artigo separado neste capítulo.
Os venenos entram no organismo pela boca (ingestão), pelos pulmões (inalação), pela pele intacta (absorção percutânea) ou feridas na pele (inoculação). O perigo de inalação é determinado pela forma física e solubilidade do produto químico. A possibilidade e o grau de absorção percutânea variam com o produto químico. Algumas substâncias químicas também exercem ação direta sobre a pele, causando dermatites. Os pesticidas são aplicados de muitas formas diferentes - como sólidos, por pulverização em forma diluída ou concentrada, como poeiras (finas ou granuladas) e como névoas e gases. O método de utilização influencia a probabilidade de absorção.
O produto químico pode ser misturado com sólidos (geralmente com alimentos usados como isca), água, querosene, óleos ou solventes orgânicos. Alguns desses diluentes têm algum grau de toxicidade própria e podem influenciar a taxa de absorção do pesticida químico. Muitas formulações contêm outros produtos químicos que não são pesticidas, mas que aumentam a eficácia do pesticida. Agentes tensoativos adicionados são um exemplo. Quando dois ou mais agrotóxicos são misturados na mesma formulação, a ação de um ou de ambos pode ser potencializada pela presença do outro. Em muitos casos, os efeitos combinados das misturas não foram totalmente resolvidos, e é uma boa regra que as misturas sejam sempre tratadas como mais tóxicas do que qualquer um dos constituintes por conta própria.
Pela sua própria natureza e finalidade, os pesticidas têm efeitos biológicos adversos em pelo menos algumas espécies, incluindo os seres humanos. A discussão a seguir fornece uma ampla visão geral dos mecanismos pelos quais os pesticidas podem agir e alguns de seus efeitos tóxicos. A carcinogenicidade, o monitoramento biológico e as salvaguardas no uso de pesticidas são discutidos com mais detalhes em outras partes deste enciclopédia.
Pesticidas Organoclorados
Os pesticidas organoclorados (OCPs) causaram intoxicação após contato com a pele, ingestão ou inalação. Exemplos são endrin, aldrin e dieldrin. A taxa de absorção e toxicidade diferem dependendo da estrutura química e dos solventes, surfactantes e emulsificantes usados na formulação.
A eliminação dos OCPs do corpo ocorre lentamente pelos rins. O metabolismo nas células envolve vários mecanismos - oxidação, hidrólise e outros. Os OCPs têm uma forte tendência de penetrar nas membranas celulares e de serem armazenados na gordura corporal. Devido à sua atração pelos tecidos gordurosos (propriedades lipotrópicas), os OCPs tendem a ser armazenados no sistema nervoso central (SNC), fígado, rins e miocárdio. Nesses órgãos, eles causam danos à função de importantes sistemas enzimáticos e interrompem a atividade bioquímica das células.
Os OCPs são altamente lipofílicos e tendem a se acumular no tecido adiposo enquanto a exposição persistir. Quando a exposição cessa, eles são liberados lentamente na corrente sanguínea, muitas vezes durante um período de muitos anos, de onde podem ser transportados para outros órgãos onde os efeitos genotóxicos, incluindo o câncer, podem ser iniciados. A grande maioria dos residentes nos Estados Unidos, por exemplo, tem níveis detectáveis de pesticidas organoclorados, incluindo produtos de degradação do DDT, em seu tecido adiposo (gordo), e as concentrações aumentam com a idade, refletindo acumulações ao longo da vida.
Vários OCPs que têm sido usados em todo o mundo como inseticidas e herbicidas também são cancerígenos comprovados ou suspeitos para humanos. Estes são discutidos com mais detalhes no Toxicologia e Câncer capítulos deste enciclopédia.
intoxicações agudas
Aldrin, endrin, dieldrin e toxafeno são mais freqüentemente implicados em envenenamento agudo. O atraso no início dos sintomas nas intoxicações agudas graves é de cerca de 30 minutos. Com OCPs de menor toxicidade, leva várias horas, mas não mais de doze.
A intoxicação é demonstrada por sintomas gastrointestinais: náuseas, vômitos, diarréia e dores de estômago. A síndrome básica é cerebral: cefaléia, tontura, ataxia e parestesia. Gradualmente, começaram os tremores, começando nas pálpebras e nos músculos da face, descendo para todo o corpo e membros; em casos graves, isso leva a ataques de convulsões tônico-clônicas, que gradualmente se estendem aos diferentes grupos musculares. As convulsões podem estar relacionadas com temperatura corporal elevada e inconsciência e podem resultar em morte. Além dos sinais cerebrais, as intoxicações agudas podem levar à paralisia bulbar dos centros respiratórios e/ou vasomotores, o que causa deficiência respiratória aguda ou apnéia e colapso grave.
Muitos pacientes desenvolvem sinais de hepatite tóxica e nefropatia tóxica. Depois que esses sintomas desaparecem, alguns pacientes desenvolvem sinais de polineurite tóxica prolongada, anemia e diátese hemorrágica relacionada com a trombocitopoiese prejudicada. Típico de toxafeno é uma broncopneumonia alérgica.
As intoxicações agudas com ACOs duram até 72 horas. Quando a função do órgão foi seriamente prejudicada, a doença pode continuar por várias semanas. As complicações em casos de danos hepáticos e renais podem ser duradouras.
Envenenamento crônico
Durante a aplicação de OCPs na agricultura, bem como em sua produção, o envenenamento é mais comumente crônico, ou seja, baixas doses de exposição ao longo do tempo. As intoxicações agudas (ou exposições de alto nível em um determinado instante) são menos comuns e geralmente resultam de uso indevido ou acidentes, tanto em casa quanto na indústria. A intoxicação crônica é caracterizada por danos aos sistemas nervoso, digestivo e cardiovascular e ao processo de formação do sangue. Todos os OCPs são estimulantes do SNC e são capazes de produzir convulsões, que freqüentemente parecem ser de caráter epilético. Dados eletroencefalográficos (EEG) anormais foram registrados, como ritmos alfa irregulares e outras anormalidades. Em alguns casos, foram observadas ondas bitemporais de pico agudo com localização variável, baixa voltagem e atividade teta difusa. Em outros casos foram registradas emissões paroxísticas, compostas por ondas lentas de picos agudos, complexos de picos agudos e picos rítmicos de baixa voltagem.
Polineurite, encefalopolineurite e outros efeitos do sistema nervoso foram descritos após exposição ocupacional a OCPs. Tremor dos membros e alterações nos eletromiogramas (EMGs) também foram observados em trabalhadores. Em trabalhadores que manuseiam ACOs como BHC, policloropineno, hexaclorobutadieno e dicloroetano, foram observados sinais inespecíficos (por exemplo, sinais diencefálicos) que muitas vezes se desenvolvem juntamente com outros sinais de intoxicação crônica. Os sinais mais comuns de intoxicação são dor de cabeça, tontura, dormência e formigamento nos membros, mudanças rápidas na pressão arterial e outros sinais de distúrbios circulatórios. Menos freqüentemente, observam-se cólicas abaixo das costelas direitas e na região do umbigo e discinesia das vias biliares. Alterações comportamentais, como distúrbios das funções sensoriais e de equilíbrio, são encontradas. Estes sintomas são frequentemente reversíveis após a cessação da exposição.
Os OCPs causam danos hepáticos e renais. Foi observada indução enzimática microssomal, e aumento da atividade de ALF e aldolase também foram relatados. Síntese de proteínas, síntese de lipóides, desintoxicação, excreção e funções hepáticas são todas afetadas. A redução do clearance de creatinina e a reabsorção de fósforo são relatadas em trabalhadores expostos ao pentaclorofenol, por exemplo. O pentaclorofenol, juntamente com a família dos clorofenóis, também são considerados possíveis carcinógenos humanos (grupo 2B conforme classificado pela Agência Internacional de Pesquisa sobre o Câncer (IARC)). O toxafeno também é considerado um carcinógeno do grupo 2B.
Distúrbios cardiovasculares foram observados em pessoas expostas, manifestadas mais frequentemente como dispneia, frequência cardíaca elevada, sensação de peso e dor na região do coração, aumento do volume do coração e batimento cardíaco oco.
Distúrbios sanguíneos e capilares também foram relatados após contato com OCPs. Trombopenia, anemia, pancitopenia, agranulocitose, hemólise e distúrbios capilares foram relatados. A aplasia medular pode ser completa. O dano capilar (púrpura) pode se desenvolver após exposições de longo ou curto prazo, mas intensas. Eosinopenia, neutropenia com linfocitose e anemia hipocrômica foram observadas em trabalhadores submetidos a exposições prolongadas.
Relata-se irritação da pele decorrente do contato da pele com alguns OCPs, particularmente terpenos clorados. Frequentemente, as intoxicações crônicas são demonstradas clinicamente por sinais de danos alérgicos.
Pesticidas Organofosforados
Os pesticidas organofosforados são ésteres quimicamente relacionados do ácido fosfórico ou de alguns de seus derivados. Os fosfatos orgânicos também são identificados por uma propriedade farmacológica comum - a capacidade de inibir a ação das enzimas colinesterases.
O paration está entre os organofosforados mais perigosos e é discutido aqui com alguns detalhes. Além dos efeitos farmacológicos do paration, nenhum inseto está imune à sua ação letal. Suas propriedades físicas e químicas o tornaram útil como inseticida e acaricida para fins agrícolas. A descrição da toxicidade do paration se aplica a outros organofosforados, embora seus efeitos possam ser menos rápidos e extensos.
A ação tóxica de todos os fosfatos orgânicos ocorre no SNC através da inibição das enzimas colinesterases. A inibição dessas colinesterases produz estimulação excessiva e contínua das estruturas musculares e glandulares que são ativadas pela acetilcolina, a um ponto em que a vida não pode mais ser sustentada. O paration é um inibidor indireto porque deve ser convertido no ambiente ou in vivo antes que possa efetivamente inibir a colinesterase.
Os organofosforados geralmente podem entrar no corpo por qualquer via. Envenenamento grave e até fatal pode ocorrer pela ingestão de uma pequena quantidade de paration ao comer ou fumar, por exemplo. Organofosforados podem ser inalados quando poeiras ou compostos voláteis são manuseados, mesmo que brevemente. O paration é facilmente absorvido pela pele ou pelos olhos. A capacidade de penetrar na pele em quantidades fatais sem causar irritação torna o paration especialmente difícil de manusear.
Os sinais e sintomas de intoxicação por organofosforados podem ser explicados com base na inibição da colinesterase. O envenenamento precoce ou leve pode ser difícil de distinguir devido a várias outras condições; exaustão pelo calor, intoxicação alimentar, encefalite, asma e infecções respiratórias compartilham algumas das manifestações e confundem o diagnóstico. Os sintomas podem demorar várias horas após a última exposição, mas raramente por mais de 12 horas. Os sintomas aparecem com mais frequência nesta ordem: dores de cabeça, fadiga, vertigens, náuseas, suores, visão turva, aperto no peito, cólicas abdominais, vómitos e diarreia. No envenenamento mais avançado, segue-se dificuldade respiratória, tremores, convulsões, colapso, coma, edema pulmonar e insuficiência respiratória. Quanto mais avançado o envenenamento, mais evidentes são os sinais típicos de inibição da colinesterase, que são: pupilas pontuais; respiração rápida, do tipo asmático; fraqueza acentuada; suor excessivo; salivação excessiva; e edema pulmonar.
No envenenamento por paration muito grave, no qual a vítima fica inconsciente por algum tempo, pode ocorrer dano cerebral por anóxia. Fadiga, sintomas oculares, anormalidades no eletroencefalograma, queixas gastrointestinais, sonhos excessivos e intolerância à exposição ao paration foram relatados como persistentes por dias a meses após o envenenamento agudo. Não há evidência de que ocorra prejuízo permanente.
A exposição crônica ao paration pode ser cumulativa, no sentido de que exposições repetidas uma após a outra podem reduzir a colinesterase mais rapidamente do que ela pode ser regenerada, a ponto de uma exposição muito pequena pode precipitar envenenamento agudo. Se a pessoa for retirada da exposição, a recuperação clínica costuma ser rápida e completa em poucos dias. Os glóbulos vermelhos e o plasma devem ser testados para inibição da colinesterase quando houver suspeita de envenenamento por éster de fosfato. A atividade da colinesterase dos glóbulos vermelhos é mais frequentemente reduzida e próxima de zero em intoxicações graves. A colinesterase plasmática também é severamente reduzida e é um indicador de exposição mais sensível e mais rápido. Não há vantagem nas determinações químicas de paration no sangue porque o metabolismo do pesticida é muito rápido. No entanto, p-nitrofenol, um produto final do metabolismo do paration, pode ser determinado na urina. O exame químico para identificar o pesticida pode ser feito em roupas contaminadas ou outro material onde haja suspeita de contato.
Carbamatos e Tiocarbamatos
A atividade biológica dos carbamatos foi descoberta em 1923, quando foi descrita pela primeira vez a estrutura do alcaloide eserina (ou fisostigmina) contida nas sementes do feijão Calabar. Em 1929, os análogos da fisostigmina foram sintetizados e logo derivados do ácido ditiocarbâmico, como tiram e ziram, estavam disponíveis. O estudo dos compostos carbâmicos começou no mesmo ano, e agora são conhecidos mais de 1,000 derivados do ácido carbâmico. Mais de 50 deles são usados como pesticidas, herbicidas, fungicidas e nematocidas. Em 1947 foram sintetizados os primeiros derivados do ácido carbâmico com propriedades inseticidas. Alguns tiocarbamatos provaram ser eficazes como aceleradores de vulcanização e derivados do ácido ditiocarbâmico foram obtidos para o tratamento de tumores malignos, hipóxia, neuropatias, lesões por radiação e outras doenças. Os ésteres arílicos do ácido alquilcarbâmico e os ésteres alquílicos do ácido arilcarbâmico também são usados como pesticidas.
Alguns carbamatos podem produzir sensibilização em indivíduos expostos, e uma variedade de efeitos fetotóxicos, embriotóxicos e mutagênicos também foram observados em membros desta família.
Efeitos crônicos
Os efeitos específicos produzidos pelo envenenamento agudo foram descritos para cada substância listada. Uma revisão dos efeitos específicos obtidos a partir de uma análise dos dados publicados permite distinguir características semelhantes na ação crônica dos diferentes carbamatos. Alguns autores acreditam que o principal efeito tóxico dos ésteres do ácido carbâmico é o envolvimento do sistema endócrino. Uma das peculiaridades do envenenamento por carbamato é a possível reação alérgica dos sujeitos expostos. Os efeitos tóxicos dos carbamatos podem não ser imediatos, o que pode representar um perigo potencial devido à falta de advertência. Os resultados de experimentos com animais são indicativos de efeitos embriotóxicos, teratogênicos, mutagênicos e carcinogênicos de alguns carbamatos.
Baigão (isopropoxifenil-N-metilcarbamato) é produzido pela reação do isocianato de alquila com fenóis e é usado como inseticida. Baygon é um veneno sistêmico. Causa inibição da atividade da colinesterase sérica em até 60% após administração oral de 0.75 a 1 mg/kg. Esta substância altamente tóxica exerce um efeito fraco na pele.
Carbaryl é um veneno sistêmico que produz efeitos agudos moderadamente graves quando ingerido, inalado ou absorvido pela pele. Pode causar irritação cutânea local. Sendo um inibidor da colinesterase, é muito mais ativo em insetos do que em mamíferos. Exames médicos de trabalhadores expostos a concentrações de 0.2 a 0.3 mg/m3 raramente revelam uma queda na atividade da colinesterase.
Betanal (3-(metoxicarbonil)aminofenil-N-(3-metilfenil)carbamato; N-metilcarbanilato) pertence aos ésteres alquílicos do ácido arilcarbâmico e é usado como herbicida. Betanal é levemente tóxico para os tratos gastrointestinal e respiratório. Sua toxicidade dérmica e irritação local são insignificantes.
Isoplano é um membro altamente tóxico do grupo, sendo sua ação, como a de Sevin e outros, caracterizada pela inibição da atividade da acetilcolinesterase. Isoplan é usado como inseticida. Pirimor (5,6-dimetil-2-dimetilamino-4-pirimidinil metilcarbamato) é um derivado dos ésteres alquílicos do ácido arilcarbâmico. É altamente tóxico para o trato gastrointestinal. Sua absorção geral e efeito irritativo local não são muito pronunciados.
Ésteres de Ácido Tiocarbâmico
Ronite (sim-tiocarbamato de etilciclohexiletil; Eurex); Eptam (sym-etil-N,N-dipropil tiocarbamato); e Tillam (sym-propil-N-etil-N-butiltiocarbamato) são ésteres sintetizados pela reação de alquiltiocarbamatos com aminas e de mercaptídeos alcalinos com cloretos de carbamoil. São herbicidas eficazes de ação seletiva.
Os compostos deste grupo são levemente a moderadamente tóxicos, e a toxicidade é reduzida quando são absorvidos pela pele. Eles podem afetar os processos oxidativos, bem como os sistemas nervoso e endócrino.
Ditiocarbamatos e bisditiocarbamatos incluem os seguintes produtos, que têm muito em comum no que diz respeito à sua utilização e aos seus efeitos biológicos. Ziram é usado como acelerador de vulcanização para borrachas sintéticas e, na agricultura, como fungicida e fumigante de sementes. Este composto é muito irritante para a conjuntiva e membranas mucosas das vias aéreas superiores. Pode causar dor extrema nos olhos, irritação da pele e distúrbios da função hepática. Tem efeitos embriotóxicos e teratogênicos. TTD é usado como fumigante de sementes, irrita a pele, causa dermatite e afeta a conjuntiva. Aumenta a sensibilidade ao álcool. Nabam é um fungicida para plantas e serve como intermediário na produção de outros pesticidas. É irritante para a pele e membranas mucosas e é um narcótico em altas concentrações. Na presença de álcool pode causar vômitos violentos. ferbam é um fungicida de toxicidade relativamente baixa, mas pode causar distúrbios da função renal. Irrita a conjuntiva, as membranas mucosas do nariz e das vias aéreas superiores e a pele.
Zineb é um inseticida e fungicida que pode causar irritação nos olhos, nariz e laringe, e é nocivo se inalado ou ingerido. Manebe é um fungicida que pode causar irritação dos olhos, nariz e laringe, e é nocivo se inalado ou ingerido. Vapam (metilditiocarbamato de sódio; carbation) é um pó cristalino branco de cheiro desagradável semelhante ao do dissulfeto de carbono. É um fumigante de solo eficaz que destrói sementes de ervas daninhas, fungos e insetos. Irrita a pele e as membranas mucosas.
Rodenticidas
Rodenticidas são produtos químicos tóxicos usados para o controle de ratos, camundongos e outras espécies de pragas de roedores. Um rodenticida eficaz deve obedecer a critérios rigorosos, fato que é confirmado pelo pequeno número de compostos atualmente em uso satisfatório.
Iscas envenenadas são os meios mais eficazes e amplamente utilizados para formular raticidas, mas alguns são usados como venenos de “contato” (isto é, pós, espumas e géis), onde o tóxico adere ao pelo do animal e é ingerido durante a escovação subsequente , enquanto alguns são aplicados como fumigantes em tocas ou locais infestados. Os rodenticidas podem ser convenientemente divididos em duas categorias, dependendo do seu modo de ação: venenos agudos (dose única) e venenos crônicos (dose múltipla).
venenos agudos, como fosfeto de zinco, norbormida, fluoracetamida, alfa-cloralose, são compostos altamente tóxicos, com LD50s que geralmente são inferiores a 100 mg/kg e podem causar a morte após uma única dose consumida durante um período não superior a algumas horas.
A maioria dos raticidas agudos tem a desvantagem de produzir sintomas de intoxicação muito rapidamente, de ser geralmente bastante inespecíficos e de não ter antídotos satisfatórios. Eles são usados em concentrações relativamente altas (0.1 a 10%) em iscas.
venenos crônicos, que podem atuar, por exemplo, como anticoagulantes (por exemplo, calciferol), são compostos que, tendo um modo de ação cumulativo, podem precisar ser ingeridos pela presa durante uma sucessão de dias para causar a morte. Os anticoagulantes têm a vantagem de produzir sintomas de envenenamento muito tarde, geralmente bem depois de a espécie-alvo ter ingerido uma dose letal. Um antídoto eficaz para anticoagulantes está disponível para aqueles expostos acidentalmente. Venenos crônicos são usados em concentrações relativamente baixas (0.002 a 0.1%).
Aplicação
Rodenticidas destinados ao uso em iscas estão disponíveis em uma ou mais das seguintes formas: material de grau técnico, concentrado (“master-mix”) ou isca pronta para uso. Os venenos agudos são geralmente adquiridos como material técnico e misturados com a base da isca pouco antes do uso. Os venenos crônicos, por serem usados em baixas concentrações, são normalmente vendidos como concentrados, onde o princípio ativo é incorporado a uma base de farinha (ou talco) finamente moída.
Quando a isca final é preparada, o concentrado é adicionado à base da isca na taxa relevante. Se a base da isca for de consistência grossa, pode ser necessário adicionar um óleo vegetal ou mineral na quantidade prescrita para atuar como um “adesivo”, garantindo assim que o veneno adira à base da isca. É comumente obrigatório adicionar um corante de advertência aos concentrados ou iscas prontas para uso.
Em tratamentos de controle contra ratos e camundongos, iscas envenenadas são colocadas em intervalos frequentes em toda a área infestada. Quando raticidas agudos são usados, melhores resultados são obtidos quando a isca não envenenada (“pré-isca”) é colocada por alguns dias antes que o veneno seja administrado. Nos tratamentos “agudos”, a isca envenenada é apresentada apenas por alguns dias. Quando anticoagulantes são usados, a pré-isca é desnecessária, mas o veneno deve permanecer na posição por 3 a 6 semanas para alcançar o controle completo.
Formulações de contato de raticidas são especialmente úteis em situações onde a isca é difícil por qualquer motivo, ou onde os roedores não estão sendo retirados satisfatoriamente de sua dieta normal. O veneno geralmente é incorporado a um pó finamente dividido (por exemplo, talco), que é colocado em pistas ou em torno de pontos de isca, ou é soprado em tocas, cavidades nas paredes e assim por diante. O composto também pode ser formulado em géis ou espumas, que são inseridos em tocas.
O uso de raticidas de contato depende de o animal-alvo ingerir o veneno enquanto se limpa. Como a quantidade de poeira (ou espuma, etc.) aderida ao pêlo pode ser pequena, a concentração do ingrediente ativo na formulação é geralmente relativamente alta, tornando-a segura para uso apenas onde não pode ocorrer a contaminação de alimentos e assim por diante . Outras formulações especializadas de raticidas incluem iscas de água e blocos impregnados de cera. Os primeiros, que são soluções aquosas de compostos solúveis, são especialmente úteis em ambientes secos. Estes últimos são feitos impregnando o tóxico e a base-isca em parafina fundida (de baixo ponto de fusão) e despejando a mistura em blocos. As iscas impregnadas de cera são projetadas para suportar climas úmidos e ataques de insetos.
Perigos dos raticidas
Embora os níveis de toxicidade dos raticidas possam variar entre espécies-alvo e não-alvo, deve-se presumir que todos os venenos são potencialmente letais para os seres humanos. Os venenos agudos são potencialmente mais perigosos do que os crônicos porque são de ação rápida, inespecíficos e geralmente carecem de antídotos eficazes. Os anticoagulantes, por outro lado, são lentos e cumulativos, permitindo tempo adequado para a administração de um antídoto confiável, como a vitamina K.
Conforme mencionado acima, as concentrações de ingredientes ativos em formulações de contato de um determinado veneno são maiores do que aquelas em preparações de iscas, tornando assim o risco para o operador consideravelmente maior. Os fumigantes apresentam um perigo especial quando usados para tratar instalações infestadas, porões de navios e assim por diante, e devem ser usados apenas por técnicos treinados. A gaseificação de tocas de roedores, embora menos perigosa, também deve ser realizada com extremo cuidado.
Herbicidas
As ervas daninhas gramíneas e de folhas largas competem com as plantas cultivadas por luz, espaço, água e nutrientes. São hospedeiros de bactérias, fungos e vírus e dificultam a colheita mecanizada. As perdas no rendimento das colheitas como resultado da infestação de ervas daninhas podem ser muito pesadas, geralmente atingindo 20 a 40%. Medidas de controle de ervas daninhas, como capina manual e capina, são ineficazes na agricultura intensiva. Herbicidas ou herbicidas químicos substituíram com sucesso os métodos mecânicos de controle de ervas daninhas.
Para além da sua utilização na agricultura em cereais, prados, campos abertos, pastagens, fruticultura, estufas e silvicultura, os herbicidas são aplicados em locais industriais, vias férreas e linhas elétricas para remover a vegetação. Eles são usados para destruir ervas daninhas em canais, canais de drenagem e piscinas naturais ou artificiais.
Os herbicidas são pulverizados ou pulverizados sobre as ervas daninhas ou sobre o solo que elas infestam. Eles permanecem nas folhas (herbicidas de contato) ou penetram na planta e assim perturbam sua fisiologia (herbicidas sistêmicos). Eles são classificados como não seletivos (total—usados para matar toda a vegetação) e seletivos (usados para suprimir o crescimento ou matar ervas daninhas sem danificar a cultura). Tanto os não seletivos quanto os seletivos podem ser de contato ou sistêmicos.
A seletividade é verdadeira quando o herbicida aplicado na dose certa e, no tempo certo, é ativo apenas contra certas espécies de ervas daninhas. Um exemplo de verdadeiros herbicidas seletivos são os compostos clorofenoxi, que afetam as plantas de folhas largas, mas não as gramíneas. A seletividade também pode ser alcançada por meio de aplicação (ou seja, usando o herbicida de forma que ele entre em contato apenas com as ervas daninhas). Por exemplo, o paraquat é aplicado em pomares, onde é fácil evitar a folhagem. Três tipos de seletividade são distinguidos:
1. seletividade fisiológica, que depende da capacidade da planta de degradar o herbicida em componentes não fitotóxicos
2. seletividade física, que explora o hábito particular da planta cultivada (por exemplo, a vertical em cereais) e/ou uma superfície especialmente modelada (por exemplo, revestimento de cera, cutícula resistente) protegendo a planta contra a penetração de herbicida
3. seletividade posicional, na qual o herbicida permanece fixado nas camadas superiores do solo adsorvido em partículas coloidais do solo e não atinge a zona radicular da planta cultivada, ou pelo menos não em quantidades prejudiciais. A seletividade posicional depende do solo, precipitação e temperatura, bem como da solubilidade em água e adsorção do herbicida no solo.
Alguns herbicidas comumente usados
A seguir estão breves descrições dos efeitos agudos e crônicos associados a alguns herbicidas comumente usados.
Atrazina causa diminuição do peso corporal, anemia, distúrbios no metabolismo de proteínas e glicose em ratos. Causa dermatite de contato ocupacional devido à sensibilização da pele. É considerado um possível carcinógeno humano (IARC grupo 2B).
barbano, em contato repetido com emulsão de água a 5%, causa irritação cutânea severa em coelhos. Provoca sensibilização cutânea tanto em animais experimentais como em trabalhadores agrícolas, e causa anemia, metahemoglobinemia e alterações no metabolismo lipídico e protéico. Ataxia, tremores, cãibras, bradicardia e desvios de ECG são encontrados em animais experimentais.
Clorprofarma pode produzir leve irritação dérmica e penetração. Em ratos, a exposição à atrazina causa anemia, metahemoglobinemia e reticulocitose. A aplicação crônica causa carcinoma de pele em ratos.
Cicloato causa polineuropatia e danos hepáticos em animais experimentais. Nenhum sintoma clínico foi descrito após exposição ocupacional de trabalhadores por três dias consecutivos.
2,4-D apresenta toxicidade dérmica moderada e riscos de irritação da pele para pessoas expostas. É altamente irritante para os olhos. Exposições agudas em trabalhadores provocam dor de cabeça, tontura, náusea, vômito, temperatura elevada, pressão arterial baixa, leucocitose e lesões cardíacas e hepáticas. A exposição ocupacional crônica sem proteção pode causar náuseas, alterações funcionais do fígado, dermatite tóxica de contato, irritação das vias aéreas e dos olhos, além de alterações neurológicas. Alguns dos derivados de 2,4-D são embriotóxicos e teratogênicos para animais experimentais apenas em altas doses.
O 2,4-D e o herbicida fenoxi relacionado 2,4,5-T são classificados como carcinógenos do grupo 2B (possíveis carcinógenos humanos) pelo IARC. Os cânceres linfáticos, particularmente o linfoma não-Hodgkin (NHL), foram associados em trabalhadores agrícolas suecos à exposição a uma mistura comercial de 2,4-D e 2,4,5-T (semelhante ao herbicida Agente Laranja usado pelos EUA militares no Vietnã durante os anos de 1965 a 1971). Possível carcinogenicidade é frequentemente atribuída à contaminação de 2,4,5-T com 2,3,7,8-tetracloro-dibenzo-p-dioxina. No entanto, um grupo de pesquisa do Instituto Nacional do Câncer dos Estados Unidos relatou um risco de 2.6 para LNH em adultos entre residentes do Kansas expostos apenas ao 2,4-D, que não se acredita estar contaminado por dioxinas.
Dalapon-Na pode causar depressão, marcha desequilibrada, diminuição do peso corporal, alterações renais e hepáticas, disfunções da tireoide e da hipófise e dermatite de contato em trabalhadores expostos. discar tem toxicidade dérmica e causa irritação na pele, olhos e membranas mucosas. Diquato é irritante para a pele, olhos e vias respiratórias superiores. Pode causar atraso na cicatrização de cortes e feridas, distúrbios gastrointestinais e respiratórios, catarata bilateral e alterações funcionais hepáticas e renais.
dinoseb apresenta perigos devido à sua toxicidade através do contato dérmico. Pode causar irritação cutânea moderada e irritação ocular pronunciada. A dose fatal para humanos é de cerca de 1 a 3 g. Após uma exposição aguda, o Dinoseb causa distúrbios do sistema nervoso central, vômitos, vermelhidão (eritema) da pele, sudorese e febre alta. A exposição crônica sem proteção resulta em perda de peso, dermatite de contato (tóxica ou alérgica) e distúrbios gastrointestinais, hepáticos e renais. Dinoseb não é usado em muitos países por causa de seus sérios efeitos adversos.
Fluometuron é um sensibilizador cutâneo moderado em cobaias e humanos. Observou-se que causa diminuição do peso corporal, anemia e distúrbios do fígado, baço e glândula tireóide. A ação biológica de diurão É similar.
Linurão causa leve irritação na pele e nos olhos e tem baixa toxicidade cumulativa (valor limiar após inalação única 29 mg/m3). Causa alterações no SNC, fígado, pulmão e rim em animais experimentais, bem como disfunção da tireoide.
MCPA é altamente irritante para a pele e membranas mucosas, tem baixa toxicidade cumulativa e é embriotóxico e teratogênico em altas doses em coelhos e ratos. A intoxicação aguda em humanos (uma dose estimada de 300 mg/kg) resulta em vômitos, diarreia, cianose, queimaduras por muco, espasmos clônicos e lesões no miocárdio e no fígado. Provoca dermatite tóxica de contato grave nos trabalhadores. A exposição crônica sem proteção resulta em tonturas, náuseas, vômitos, dores de estômago, hipotonia, aumento do fígado, disfunção do miocárdio e dermatite de contato.
Molinate pode atingir uma concentração tóxica após inalação única de 200 mg/m3 em ratos. Causa distúrbios hepáticos, renais e da tireoide e é gonadotóxico e teratogênico em ratos. É um sensibilizador de pele moderado em humanos.
Monurão em altas doses pode resultar em distúrbios hepáticos, miocárdicos e renais. Causa irritação e sensibilização da pele. Efeitos semelhantes são mostrados por monolinurão, cloroxurão, clortolurão e Dodine.
Nitrofeno é um forte irritante para a pele e para os olhos. A exposição ocupacional crônica sem proteção resulta em distúrbios do SNC, anemia, aumento da temperatura, diminuição do peso corporal, fadiga e dermatite de contato. É considerado um possível carcinógeno humano (grupo 2B) pela IARC.
paraquat tem toxicidade dérmica e efeitos irritantes na pele ou membranas mucosas. Causa danos nas unhas e sangramento nasal em condições ocupacionais sem proteção. O envenenamento oral acidental com paraquat ocorreu quando ele foi deixado ao alcance de crianças ou transferido da embalagem original para uma garrafa usada para uma bebida. As primeiras manifestações dessa intoxicação são efeitos gastrointestinais corrosivos, dano tubular renal e disfunção hepática. A morte é devida ao colapso circulatório e dano pulmonar progressivo (edema pulmonar e hemorragia, fibrose intra-alveolar e intersticial com alveolite e membranas hialinas), clinicamente revelada por dispneia, hipoxemia, estertores basais e evidência radiográfica de infiltração e atelectasia. A insuficiência renal é seguida por dano pulmonar e, em alguns casos, acompanhada por distúrbios hepáticos ou miocárdicos. A mortalidade é maior nas intoxicações por formulações líquidas concentradas (87.8%) e menor pelas formas granulares (18.5%). A dose fatal é de 6 g de íon paraquat (equivalente a 30 ml Gramoxona ou 4 pacotes de weedol), e nenhum sobrevivente é relatado em doses maiores, independentemente do tempo ou vigor do tratamento. A maioria dos sobreviventes havia ingerido menos de 1 g de paraquat ion.
Cianato de potássio está associado a alta inalação e toxicidade dérmica em animais experimentais e humanos devido à conversão metabólica em cianeto, que é discutido em outra parte deste enciclopédia.
Prometryn apresenta toxicidade dérmica moderada e irritação da pele e dos olhos. Ele provoca diminuição da coagulação e anormalidades enzimáticas em animais e foi considerado embriotóxico em ratos. Os trabalhadores expostos podem queixar-se de náuseas e dor de garganta. Efeitos análogos são mostrados por propazina e desmetrina.
PropaclorA toxicidade é duplicada em altas temperaturas ambientais. Irritação da pele e das membranas mucosas e alergia cutânea leve estão associadas à exposição. A concentração tóxica após inalação única é de 18 mg/m3 em ratos, e acredita-se que apresente toxicidade cumulativa moderada. Propaclor causa polineuropatias; distúrbios do fígado, miocárdio e rins; anemia; e danos aos testículos em ratos. Durante a pulverização do ar, a concentração na cabine de pulverização foi de cerca de 0.2 a 0.6 mg/m3. Propriedades tóxicas semelhantes são mostradas por propanil.
Profham apresenta toxicidade cumulativa moderada. Causa distúrbios hemodinâmicos, e alterações hepáticas, pulmonares e renais são encontradas em animais experimentais.
Simazina causa leve irritação da pele e das membranas mucosas. É um sensibilizador moderado da pele em cobaias. Também causa distúrbios do SNC, fígado e rins e tem efeito mutagênico em animais experimentais. Os trabalhadores podem queixar-se de cansaço, tonturas, náuseas e desvios olfativos após a aplicação sem equipamento de proteção.
2,4,5-T causa irritação pronunciada e efeitos embriotóxicos, teratogênicos e carcinogênicos em animais; também existem dados sobre sua ação gonadotóxica em mulheres. Porque o produto químico extremamente tóxico dioxina pode ser um contaminante dos ácidos triclorofenoxi, o uso de 2,4,5-T é proibido em muitos países. Trabalhadores agrícolas, florestais e industriais expostos a misturas de 2,4-D e 2,4,5-T foram relatados com risco aumentado de sarcomas de tecidos moles e linfomas não-Hodgkin.
Trifluralina causa leve irritação da pele e membranas mucosas. Um aumento da incidência de carcinoma hepático foi encontrado em camundongos híbridos fêmeas, provavelmente devido à contaminação com compostos N-nitrosos. A trifluralina causa anemia e alterações hepáticas, miocárdicas e renais em animais experimentais. Trabalhadores extensivamente expostos desenvolveram dermatite de contato e fotodermatite.
Fungicidas
Alguns fungos, como ferrugens, bolores, bolores, manchas, podridões de armazenamento e pragas de mudas, são capazes de infectar e causar doenças em plantas, animais e humanos. Outros podem atacar e destruir materiais não vivos, como madeira e produtos de fibra. Os fungicidas são usados para prevenir essas doenças e são aplicados por pulverização, pulverização, curativo de sementes, esterilização de mudas e solo e fumigação de armazéns e estufas.
Os fungos que causam doenças de plantas podem ser organizados em quatro subgrupos, que diferem pelas características microscópicas do micélio, dos esporos e dos órgãos nos quais os esporos foram desenvolvidos:
1. ficomicetos—organismos transmitidos pelo solo que causam a podridão das brássicas, verrugas nas batatas e assim por diante
2. ascomicetos - oídios e fungos formadores de peritécios que causam sarna da macieira, mancha de groselha preta e mancha preta de rosa
3. basidiomicetos, incluindo carvão solto de trigo e cevada, e várias espécies de ferrugens
4. fungi imperfecti, que inclui os gêneros Aspergillus, Fusarium, Penicillium e assim por diante, que são de grande importância econômica, pois causam perdas significativas durante o crescimento da planta, na colheita e após a colheita. (por exemplo, Fusarium espécies infectam cevada, aveia e trigo; Penicillium espécies causam podridão parda de frutas pomáceas).
Os fungicidas são usados há séculos. Os compostos de cobre e enxofre foram os primeiros a serem usados, e a calda bordalesa foi aplicada em 1885 aos vinhedos. Um grande número de compostos químicos amplamente diferentes com ação fungicida é usado em muitos países.
Os fungicidas podem ser classificados em dois grupos de acordo com seu modo de ação: fungicidas protetores (aplicados antes da chegada dos esporos do fungo - por exemplo, compostos de enxofre e cobre) ou fungicidas erradicantes (aplicados após a planta ter sido infectada - por exemplo , compostos de mercúrio e nitroderivados dos fenóis). Os fungicidas atuam na superfície das folhas e sementes ou penetram na planta e exercem sua ação tóxica diretamente sobre os fungos (fungicidas sistêmicos). Eles também podem alterar os processos fisiológicos e bioquímicos na planta e, assim, produzir imunização química artificial. Exemplos desse grupo são os antibióticos e as rodananilidas.
Os fungicidas aplicados às sementes agem principalmente contra os esporos transmitidos pela superfície. No entanto, em alguns casos, eles precisam persistir no revestimento da semente por tempo suficiente para serem eficazes contra o micélio dormente contido na semente. Quando aplicado na semente antes da semeadura, o fungicida é denominado desinfetante de sementes or curativo de sementes, embora o último termo possa incluir tratamento não destinado a combater fungos transmitidos por sementes ou pragas do solo. Para proteger madeira, papel, couro e outros materiais, são utilizados fungicidas por impregnação ou coloração. Drogas especiais com ação fungicida também são usadas para controlar doenças fúngicas em humanos e animais.
As aplicações de campo específicas incluem:
- Molho de sementes. Este é um método simples e economicamente eficiente para o controle de doenças de plantas. As pragas são destruídas nas sementes e no solo durante o desenvolvimento da semente. Apesar da disponibilidade de compostos alternativos eficientes, os fungicidas à base de mercúrio ainda são bastante utilizados para esse fim. Os ditiocarbamatos, e particularmente o tiuram, são amplamente utilizados. Cloranil e diclona do grupo quinona, hexaclorobenzeno, formaldeído e alguns antibióticos também são usados para o tratamento de sementes. As sementes podem ser tratadas pelo método seco ou úmido.
- Desinfecção do solo. Esta é uma ação mais geral, com fungicidas incorporados ao solo como formulações sólidas ou líquidas que liberam componentes voláteis ou facilmente solúveis (por exemplo, cloropicrina, brometo de metila, dibromometano, formaldeído, vapam, dazomet, álcool alílico, pentacloronitrobenzeno e cloroneb). Esses fungicidas são usados mais intensivamente em solo de estufa. Vários deles são cancerígenos conhecidos ou suspeitos.
- Aplicação em plantas. Para controlar doenças transmitidas pelo ar, fungicidas são usados em culturas anuais, árvores frutíferas e colheitas de bagas. Quase todos os grupos de fungicidas são usados para esta finalidade. Compostos de cobre, ditiocarbamatos, nitroderivados aromáticos, quinonas, ftalamidas, guanidinas e hidrocarbonetos clorados são os mais usados; alguns heterocíclicos, compostos de níquel e alguns antibióticos também são usados.
Perigos de fungicidas
Os fungicidas abrangem uma grande variedade de compostos químicos que diferem amplamente em sua toxicidade. Compostos altamente tóxicos são usados como fumigantes de alimentos e armazéns, para tratamento de sementes e para desinfecção de solos, e casos de intoxicação foram descritos com organomercuriais, hexaclorobenzeno e pentaclorobenzeno, bem como com ditiocarbamatos pouco tóxicos. Esses e vários outros produtos químicos são discutidos com mais detalhes em outras partes deste artigo, capítulo e enciclopédia. Alguns são brevemente revistos aqui.
Chinometionato tem alta toxicidade cumulativa e inibe os grupos tiol e algumas enzimas que os contêm; reduz a atividade fagocítica e tem efeitos antiespermatogênicos. É irritante para a pele e para o sistema respiratório. Pode danificar o SNC, o fígado e o trato gastrointestinal. Glutationa e cisteína fornecem proteção contra os efeitos agudos do quinometionato.
Cloranil é irritante para a pele e para o trato respiratório superior; também pode causar depressão do SNC e alterações distróficas no fígado e nos rins. O monitoramento biológico de pessoas expostas mostrou um aumento do nível de fenóis urinários, tanto livres quanto ligados.
Dazomet é usado também como um nematocida e um slimicida. Este composto e seus produtos de decomposição são sensibilizadores e irritantes leves dos olhos, nariz, boca e pele. O envenenamento é caracterizado por uma variedade de sintomas, incluindo ansiedade, taquicardia e respiração rápida, hipersalivação, cólicas clônicas, coordenação motora prejudicada, às vezes hiperglicemia e inibição da colinesterase. Os principais achados patomorfológicos são aumento do fígado e alterações degenerativas do rim e outros órgãos internos.
diclofluanida inibe os grupos tiol. Em animais experimentais causou alterações histológicas no fígado, túbulos proximais do rim e córtex adrenal, com redução do tecido linfático no baço. É um irritante moderado da pele e membranas mucosas.
Diclone, além de compartilhar as propriedades irritantes e depressoras do sangue comuns às quinonas, é um carcinógeno animal experimental.
Dinobutão, como dinitro-o-cresol (DNOC), perturba o metabolismo celular ao inibir a fosforilação oxidativa, com perda de compostos ricos em energia, como o ácido adenosintrifosfórico (ATP). Pode causar distrofia hepática grave e necrose dos túbulos contorcidos dos rins. As manifestações clínicas da intoxicação são febre alta, metahemoglobinemia e hemólise, distúrbios nervosos e irritação da pele e das membranas mucosas.
Dinocap pode aumentar o nível sanguíneo de fosfatase alcalina e é um irritante moderado da pele e membranas mucosas. Produz alterações distróficas no fígado e nos rins e hipertrofia do miocárdio. No envenenamento agudo, foram observados distúrbios na termorregulação, cãibras clônicas e dificuldades respiratórias.
Hexaclorobenzeno (HCB) é armazenado na gordura corporal. Interfere no metabolismo das porfirinas, aumentando a excreção urinária de coproporfirinas e uroporfirinas; aumenta também os níveis de transaminases e desidrogenases no sangue. Pode produzir lesão hepática (hepatomegalia e cirrose), fotossensibilização da pele, uma porfiria semelhante à porfiria cutânea tardia, artrite e hirsutismo (doença do macaco). É um irritante da pele. A intoxicação crônica requer tratamento a longo prazo, principalmente sintomático, e nem sempre é reversível com a cessação da exposição. É classificado como um possível carcinógeno humano (grupo 2B) pelo IARC.
Milneb pode causar distúrbios gastrointestinais, fraqueza, diminuição da temperatura corporal e leucopenia.
Nirit tem propriedades hemotóxicas e causa anemia e leucocitose com granulação tóxica dos leucócitos, além de alterações degenerativas no fígado, baço e rins.
Quinonas, em geral, causam distúrbios sanguíneos (metahemoglobinemia, anemia), afetam o fígado, perturbam o metabolismo das vitaminas, particularmente do ácido ascórbico, e são irritantes para as vias respiratórias e para os olhos. Cloranil e diclona são os derivados de quinona mais amplamente utilizados como fungicidas.
Tiabendazol causou involução do timo, depleção de colóides na tireoide e aumento do tamanho do fígado e dos rins. Também é usado como anti-helmíntico em bovinos.
Medidas de Segurança e Saúde
Rotulagem e armazenamento
Os requisitos relativos à rotulagem de agrotóxicos estabelecidos na legislação nacional e internacional devem ser rigorosamente aplicados tanto aos produtos químicos importados quanto aos produzidos localmente. O rótulo deve conter as seguintes informações essenciais: o nome aprovado e o nome comercial do produto químico; o nome do fabricante, embalador ou fornecedor; as instruções de uso; as precauções a serem tomadas durante o uso, incluindo detalhes do equipamento de proteção a ser usado; os sintomas de envenenamento; e o tratamento de primeiros socorros para suspeita de envenenamento.
Quanto maior o grau de toxicidade ou perigo do produto químico, mais precisa deve ser a redação do rótulo. É boa prática que as diferentes classes sejam claramente distinguidas por cores de fundo no rótulo e, no caso de compostos de alto ou extremo perigo, que o símbolo de perigo apropriado seja incorporado. Muitas vezes ocorre que uma quantidade adequadamente rotulada de pesticida a granel é reembalada localmente em recipientes menores. Cada uma dessas pequenas embalagens deve ter um rótulo semelhante, e a reembalagem em recipientes que continham ou são facilmente identificáveis com recipientes usados para alimentos deve ser absolutamente proibida. No caso de transporte de volumes pequenos, aplicam-se as mesmas regras aplicáveis ao transporte de volumes maiores. (Veja o capítulo Uso, armazenamento e transporte de produtos químicos.)
Os pesticidas de risco moderado ou superior devem ser armazenados de forma que apenas pessoas autorizadas possam ter acesso a eles. É particularmente importante que as crianças sejam excluídas de qualquer contato com concentrados ou resíduos de pesticidas. Os derramamentos geralmente ocorrem em salas de armazenamento e reembalagem e devem ser limpos com cuidado. Os compartimentos utilizados apenas para armazenamento devem ser construídos de forma sólida e equipados com fechaduras seguras. Os pisos devem ser mantidos limpos e os pesticidas claramente identificados. Se a reembalagem for realizada em salas de armazenamento, ventilação e luz adequadas devem estar disponíveis; os pisos devem ser impermeáveis e sólidos; instalações de lavagem devem estar disponíveis; e comer, beber e fumar deve ser proibido na área.
Alguns compostos reagem com outros produtos químicos ou com o ar, e isso deve ser levado em consideração ao planejar as instalações de armazenamento. Exemplos são sais de cianeto (que reagem com ácido para produzir gás cianeto de hidrogênio) e diclorvos (que vaporiza em contato com o ar). (Diclorvos é classificado como possível carcinógeno humano do grupo 2B pelo IARC.).
Mixagem e aplicação
A mistura e aplicação podem constituir a fase mais perigosa do uso de agrotóxicos, uma vez que o trabalhador fica exposto ao concentrado. Em qualquer situação particular, apenas pessoas selecionadas devem ser responsáveis pela mixagem; eles devem estar completamente familiarizados com os perigos e devem ter as instalações adequadas para lidar com a contaminação acidental. Mesmo quando a formulação mista é tão tóxica que pode ser usada com um mínimo de equipamento de proteção individual (EPI), equipamentos mais elaborados podem precisar ser fornecidos e usados pelo misturador.
Para pesticidas de perigo moderado ou alto, algum tipo de EPI é quase sempre necessário. A escolha de determinados itens de equipamento dependerá do perigo do pesticida e da forma física em que está sendo manuseado. Qualquer consideração de EPI também deve incluir não apenas o fornecimento, mas também a limpeza, manutenção e substituição adequadas.
Onde as condições climáticas impedem o uso de alguns tipos de EPI, três outros princípios de proteção podem ser aplicados – proteção por distância, proteção por tempo e proteção por mudança de método de trabalho. A proteção por distância envolve a modificação do equipamento utilizado para a aplicação, de forma que a pessoa fique o mais distante possível do próprio agrotóxico, tendo em vista as prováveis vias de absorção de um determinado composto.
A proteção pelo tempo envolve a limitação das horas de trabalho. A adequação deste método depende se o pesticida é prontamente excretado ou se é cumulativo. O acúmulo de alguns compostos ocorre no corpo quando a taxa de excreção é mais lenta que a taxa de absorção. Com alguns outros compostos, pode ocorrer um efeito cumulativo quando a pessoa é exposta a pequenas doses repetidas que, tomadas individualmente, podem não causar sintomas.
A proteção por mudança de método de trabalho envolve uma reconsideração de toda a operação. Os pesticidas diferem de outros processos industriais porque podem ser aplicados a partir do solo ou do ar. As mudanças de método no terreno dependem muito da escolha do equipamento e da natureza física do pesticida a ser aplicado.
Os pesticidas aplicados a partir do ar podem estar na forma de líquidos, pós ou grânulos. Os líquidos podem ser pulverizados de altitudes muito baixas, frequentemente como gotas finas de formulações concentradas, conhecidas como aplicações de volume ultrabaixo (ULV). A deriva é um problema particularmente com líquidos e poeiras. A aplicação aérea é uma forma econômica de tratar grandes extensões de terra, mas acarreta riscos especiais para pilotos e trabalhadores no solo. Os pilotos podem ser afetados por vazamentos de tremonhas, por pesticidas carregados para dentro do cockpit em roupas e botas e por voar de volta pela faixa recém-lançada ou pelo desvio da faixa. Mesmo graus menores de absorção de alguns pesticidas ou seus efeitos locais (como podem ser causados, por exemplo, por um composto organofosforado no olho) podem afetar um piloto na medida em que ele ou ela não pode manter o alto grau de vigilância necessário para voando baixo. Os pilotos não devem ser autorizados a se envolver em operações com pesticidas, a menos que tenham sido especialmente treinados nos itens listados acima, além de quaisquer requisitos operacionais especiais de aviação e agricultura.
No solo, carregadores e sinalizadores podem ser afetados. Os mesmos princípios se aplicam a carregadores e outros que lidam com pesticidas a granel. Os flaggers marcam a faixa a ser voada e podem ser gravemente contaminados se o piloto julgar mal o momento do lançamento. Balões ou bandeiras podem ser posicionados antes ou antes da operação, e os trabalhadores nunca devem ser usados como sinalizadores dentro do padrão de voo.
Outras restrições
Os perigos associados aos pesticidas não terminam com a sua aplicação; com os compostos mais tóxicos, foi demonstrado que existe o perigo de os trabalhadores entrarem em uma cultura pulverizada logo após a aplicação. Portanto, é importante que todos os trabalhadores e membros do público em geral sejam informados sobre as áreas onde um pesticida tóxico foi aplicado e a data mais próxima em que é seguro entrar e trabalhar nessas áreas. Quando uma cultura alimentar foi pulverizada, também é importante que a cultura não seja colhida até que tenha decorrido um período suficiente para que ocorra a degradação do pesticida, a fim de evitar resíduos excessivos nos alimentos.
Descarte de pesticidas e recipientes. O derramamento de pesticidas em qualquer estágio de seu armazenamento ou manuseio deve ser tratado com muito cuidado. As formulações líquidas podem ser reduzidas à fase sólida por evaporação. A varredura a seco de sólidos é sempre perigosa; no ambiente fabril, estes devem ser removidos por aspiração ou por dissolução em água ou outro solvente. No campo, eles podem ser lavados com água em um poço adequado. O solo superficial contaminado deve ser removido e enterrado se houver animais domésticos ou aves na área. Os orifícios de imersão devem ser usados para descartar as águas de lavagem dos equipamentos de aplicação de limpeza, roupas ou mãos. Estas devem ter pelo menos 30 cm de profundidade e estar localizadas bem longe de poços ou cursos de água.
Recipientes vazios de pesticidas devem ser coletados com cuidado ou descartados com segurança. Revestimentos de plástico e recipientes de papel ou cartão devem ser esmagados e enterrados bem abaixo do solo ou queimados, de preferência em um incinerador. Os recipientes metálicos de alguns pesticidas podem ser descontaminados de acordo com as instruções dos fabricantes de pesticidas. Esses tambores devem ser claramente marcados como “Não deve ser usado para comida ou água para beber ou uso doméstico”. Outros recipientes de metal devem ser perfurados, esmagados ou enterrados.
Higiene e primeiros socorros
Quando um pesticida é de risco moderado ou alto e pode ser facilmente absorvido pela pele, precauções especiais são necessárias. Em algumas situações em que os trabalhadores podem ser acidentalmente contaminados com grandes quantidades de concentrado, como em situações de fábrica e mistura, é necessário fornecer um banho de chuveiro além das instalações de lavagem habituais. Podem ser necessários arranjos especiais para a limpeza de roupas e macacões; em qualquer caso, estes não devem ser deixados para o trabalhador lavar em casa.
Uma vez que os pesticidas são muitas vezes aplicados fora do ambiente fabril, dependendo do produto químico utilizado, pode ser necessário ter um cuidado especial para fornecer instalações de lavagem no local de trabalho, mesmo que seja em campos remotos. Os trabalhadores nunca devem banhar-se em canais e rios cuja água possa ser posteriormente utilizada para outros fins; a água de lavagem fornecida deve ser descartada com cuidado conforme descrito acima. Fumar, comer e beber antes da lavagem deve ser absolutamente proibido quando qualquer pesticida de toxicidade moderada ou superior estiver sendo manuseado ou usado.
Onde houver um antídoto que possa ser prontamente usado como medida de primeiros socorros para um pesticida específico (por exemplo, atropina para envenenamento por organofosforado), ele deve estar prontamente disponível para os trabalhadores, que devem ser instruídos sobre o método de seu uso. Quando qualquer pesticida estiver sendo usado em escala substancial, o pessoal médico da área deve ser informado pelas pessoas responsáveis pela distribuição. A natureza do produto químico utilizado deve ser bem definida para que as instalações médicas estejam equipadas e conheçam os antídotos específicos, onde se aplicam e como reconhecer os casos de intoxicação. Instalações também devem estar disponíveis para fazer o diagnóstico diferencial adequado, mesmo que sejam do tipo mais simples, como papéis de teste para determinar os níveis de colinesterase. A estrita supervisão médica de rotina dos trabalhadores fortemente expostos a concentrados, como na fabricação e embalagem de pesticidas, é essencial e deve incluir testes laboratoriais e vigilância de rotina e manutenção de registros.
Training
Embora todos os trabalhadores que usam formulações de pesticidas de risco moderado ou superior devam ser totalmente treinados em seu uso, esse treinamento é particularmente importante se o pesticida for extremamente tóxico. Os programas de treinamento devem abranger: toxicidade dos compostos utilizados e vias de absorção; manuseio de concentrados e formulações; métodos de uso; limpeza de equipamentos; cuidados a serem tomados e EPI a serem usados; manutenção de EPI; evitar a contaminação de outras culturas, alimentos e fontes de água; primeiros sintomas de envenenamento; e medidas de primeiros socorros a serem tomadas. Todo o treinamento deve ser estritamente relevante para o pesticida que está sendo usado e, no caso de compostos extremamente perigosos, é aconselhável licenciar os operadores após um exame para mostrar que eles têm, de fato, uma boa compreensão dos perigos e dos procedimentos para ser seguido.
Medidas de saúde pública
Quando são usados pesticidas, todos os esforços devem ser feitos para evitar a contaminação dos mananciais de água, sejam eles de abastecimento oficialmente reconhecidos ou não. Isso não diz respeito apenas à aplicação real (quando pode haver contaminação imediata), mas também deve incluir a consideração de contaminação remota por escorrimento de chuva em áreas recentemente tratadas. Embora os pesticidas em cursos de água naturais possam ser diluídos a tal ponto que a água contaminada possa não ser perigosa por si só, o efeito sobre os peixes, sobre os vegetais aquáticos usados como alimento e cultivados nos cursos de água e sobre a vida selvagem como um todo não deve ser esquecido. Tais perigos podem ser econômicos e não diretamente relacionados à saúde, mas não são menos importantes.