Sexta-feira, Março 11 2011 16: 52

Fumo do tabaco

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Em 1985, o Cirurgião Geral do Serviço de Saúde Pública dos EUA revisou as consequências do tabagismo para a saúde em relação ao câncer e às doenças pulmonares crônicas no local de trabalho. Concluiu-se que, para a maioria dos trabalhadores norte-americanos, o tabagismo representa uma causa maior de morte e incapacidade do que o ambiente de trabalho. Entretanto, o controle do tabagismo e a redução da exposição a agentes nocivos no ambiente de trabalho são essenciais, pois esses fatores muitas vezes atuam sinergicamente com o tabagismo na indução e desenvolvimento de doenças respiratórias. Várias exposições ocupacionais são conhecidas por induzir bronquite crônica em trabalhadores. Isso inclui exposições a poeira de carvão, cimento e grãos, a aerossóis de sílica, a vapores gerados durante a soldagem e a dióxido de enxofre. A bronquite crônica entre os trabalhadores nessas ocupações é muitas vezes agravada pelo tabagismo (US Surgeon General 1985).

Dados epidemiológicos documentaram claramente que mineradores de urânio e trabalhadores de amianto que fumam cigarros apresentam riscos significativamente maiores de câncer do trato respiratório do que não fumantes nessas ocupações. O efeito carcinogênico do urânio, amianto e tabagismo não é meramente aditivo, mas sinérgico na indução de carcinoma de células escamosas do pulmão (US Surgeon General 1985; Hoffmann e Wynder 1976; Saccomanno, Huth e Auerbach 1988; Hilt et al. 1985). Os efeitos carcinogênicos da exposição ao níquel, arsenicais, cromato, éteres clorometílicos e os do cigarro são pelo menos aditivos (US Surgeon General 1985; Hoffmann e Wynder 1976; IARC 1987a, Pershagen et al. 1981). Alguém poderia supor que os trabalhadores de fornos de coque que fumam têm um risco maior de câncer de pulmão e rim do que os trabalhadores de fornos de coque não fumantes; no entanto, carecemos de dados epidemiológicos que comprovem esse conceito (IARC 1987c).

O objetivo desta visão geral é avaliar os efeitos tóxicos da exposição de homens e mulheres à fumaça ambiental do tabaco (ETS) no local de trabalho. Certamente, a redução do tabagismo no local de trabalho beneficiará os fumantes ativos, reduzindo o consumo de cigarros durante a jornada de trabalho, aumentando assim a possibilidade de se tornarem ex-fumantes; mas a cessação do tabagismo também será benéfica para os não fumantes que são alérgicos à fumaça do tabaco ou que têm doenças pulmonares ou cardíacas pré-existentes.

Natureza Físico-Química da Fumaça de Tabaco Ambiental

Fumo principal e secundário

ETS é definido como o material no ar interno que se origina da fumaça do tabaco. Embora fumar cachimbo e charuto contribua para a ETS, a fumaça do cigarro é geralmente a principal fonte. ETS é um aerossol composto que é emitido principalmente pelo cone de queima de um produto de tabaco entre as baforadas. Essa emissão é chamada de fumaça lateral (SS). Em menor grau, o ETS também consiste em constituintes da fumaça principal (MS), ou seja, aqueles que são exalados pelo fumante. A Tabela 7 lista as proporções dos principais agentes tóxicos e carcinogênicos na fumaça inalada, na fumaça principal e na fumaça lateral (Hoffmann e Hecht 1990; Brunnemann e Hoffmann 1991; Guerin et al. 1992; Luceri et al. 1993) . Em “Tipo de toxicidade”, os componentes da fumaça marcados com “C” representam carcinógenos animais que são reconhecidos pela Agência Internacional de Pesquisa sobre o Câncer (IARC). Entre eles estão o benzeno, β-naftilamina, 4-aminobifenil e polônio-210, que também são carcinógenos humanos estabelecidos (IARC 1987a; IARC 1988). Quando cigarros com filtro estão sendo fumados, certos componentes voláteis e semivoláteis são seletivamente removidos do MS por pontas de filtro (Hoffmann e Hecht 1990). No entanto, esses compostos ocorrem em quantidades muito maiores em SS não diluídos do que em MS. Além disso, aqueles componentes de fumaça que são favorecidos para serem formados durante a combustão lenta na atmosfera redutora do cone de queima, são liberados em SS em uma extensão muito maior do que em MS. Isso inclui grupos de carcinógenos como as nitrosaminas voláteis, nitrosaminas específicas do tabaco (TSNA) e aminas aromáticas.

Tabela 1. Alguns agentes tóxicos e tumorigênicos na fumaça secundária não diluída do cigarro

Compound

Tipo de
Toxicidadea

Montante em
corrente lateral
fumar por
cigarro

Razão de lado-
transmitir para principal-
fluxo de fumaça

Fase de vapor

Monóxido de carbono

T

26.80-61 mg

2.5-14.9

sulfeto de carbonila

T

2-3 mg

0.03-0.13

1,3-Butadieno

C

200-250 mg

3.8-10.8

Benzeno

C

240-490 mg

8-10

Formaldeído

C

300-1,500 mg

10-50

Acroleína

T

40-100 mg

8-22

3-vinilpiridina

T

330-450 mg

24-34

Cianeto de hidrogenio

T

14-110 mg

0.06-0.4

Hidrazina

C

90 ng

3

Óxidos de nitrogênio (NOx)

T

500-2,000 mg

3.7-12.8

N-nitrosodimetilamina

C

200-1,040 ng

12-440

N-Nitrosodietilamina

C

NDb-1,000 ng

<40

N-Nitrosopirrolidina

C

7-700 ng

4-120

fase particulada

Alcatrão

C

14-30 mg

1.1-15.7

Nicotina

T

2.1-46 mg

1.3-21

Fenol

TP

70-250 mg

1.3-3.0

Catecol

CoC

58-290 mg

0.67-12.8

2-toluidina

C

2.0-3.9 mg

18-70

β-Naftilamina

C

19-70 ng

8.0-39

4-aminobifenil

C

3.5-6.9 ng

7.0-30

Benz(a)antraceno

C

40-200 ng

2-4

Benzo (a) pireno

C

40-70 ng

2.5-20

Quinoline

C

15-20 mg

8-11

NNNc

C

0.15-1.7 mg

0.5-5.0

NNKd

C

0.2-1.4 mg

1.0-22

N-Nitrosodietanolamina

C

43 ng

1.2

Cádmio

C

0.72 μg

7.2

Níquel

C

0.2-2.5 mg

13-30

zinco

T

6.0 ng

6.7

Polônio-210

C

0.5-1.6 pCi

1.06-3.7

a C=Cancerígeno; CoC=co-carcinogênico; T=tóxico; TP=promotor de tumor.
b ND=não detectado.
c NNN =N'-nitrosonornicotina.
d NNK=4-(metilnitrosamino)-1-(3-piridil)-1-butanona.

ETS no ar interior

Embora o SS não diluído contenha maiores quantidades de componentes tóxicos e carcinogênicos do que o MS, o SS inalado por não fumantes é altamente diluído no ar e suas propriedades são alteradas devido à decomposição de certas espécies reativas. A Tabela 8 lista dados relatados para agentes tóxicos e carcinogênicos em amostras de ar interno de vários graus de poluição por fumaça de tabaco (Hoffmann e Hecht 1990; Brunnemann e Hoffmann 1991; Luceri et al. 1993). A diluição do SS no ar tem um impacto significativo nas características físicas desse aerossol. Em geral, a distribuição de vários agentes entre a fase vapor e a fase particulada é alterada em favor da primeira. As partículas no ETS são menores (<0.2 μ) do que no MS (~0.3 μ) e os níveis de pH do SS (pH 6.8 - 8.0) e do ETS são maiores que o pH do MS (5.8 - 6.2; Brunnemann e Hoffmann 1974). Consequentemente, 90 a 95% da nicotina está presente na fase de vapor do ETS (Eudy et al. 1986). Da mesma forma, outros componentes básicos, como o menor Nicotiana alcalóides, bem como aminas e amônia, estão presentes principalmente na fase de vapor do ETS (Hoffmann e Hecht 1990; Guerin et al. 1992).

Tabela 2. Alguns agentes tóxicos e tumorigênicos em ambientes internos poluídos pela fumaça do tabaco

Poluente

Localização

Concentração/m3

Óxido nítrico

Oficinas
Restaurantes
Barras
cafeterias

50-440 mg
17-240 mg
80-250 mg
2.5-48 mg

Dióxido de nitrogênio

Oficinas
Restaurantes
Barras
cafeterias

68-410 mg
40-190 mg
2-116 mg
67-200 mg

Cianeto de hidrogenio

Salas de estar

8-122 mg

1,3-Butadieno

Barras

2.7-4.5 mg

Benzeno

Lugares públicos

20-317 mg

Formaldeído

Salas de estar
Tabernas

2.3-5.0 mg
89-104 mg

Acroleína

Lugares públicos

30-120 mg

Acetona

Cafeterias

910-1,400 mg

Fenóis (voláteis)

Cafeterias

7.4-11.5 ng

N-nitrosodimetilamina

Bares, restaurantes, escritórios

<10-240 ng

N-Nitrosodietilamina

Restaurantes

<10-30 ng

Nicotina

Residências
Escritórios
Edifícios públicos

0.5-21 mg
1.1-36.6 mg
1.0-22 mg

2-toluidina

Escritórios
Sala de jogos com fumantes

3.0-12.8 ng
16.9 ng

b-Naftilamina

Escritórios
Sala de jogos com fumantes

0.27-0.34 ng
0.47 ng

4-aminobifenil

Escritórios
Sala de jogos com fumantes

0.1 ng
0.11 ng

Benz(a)antraceno

Restaurantes

1.8-9.3 ng

Benzo (a) pireno

Restaurantes
quartos para fumantes
Salas de estar

2.8-760 mg
88-214 mg
10-20 mg

NNNa

Barras
Restaurantes

4.3-22.8 ng
NDb-5.7 ng

NNKc

Barras
Restaurantes
carros com fumantes

9.6-23.8 ng
1.4-3.3 ng
29.3 ng

a NNN =N'-nitrosonornicotina.
b ND=não detectado.
c NNK=4-(metilnitrosamino)-1-(3-piridil)-1-butanona.

Biomarcadores da Absorção de ETS por Não Fumantes

Embora um número significativo de trabalhadores não fumantes esteja exposto à FAT no local de trabalho, em restaurantes, em suas próprias casas ou em outros locais fechados, dificilmente é possível estimar a absorção real da FAT por um indivíduo. A exposição ao ETS pode ser determinada com mais precisão medindo constituintes específicos da fumaça ou seus metabólitos em fluidos fisiológicos ou no ar exalado. Embora vários parâmetros tenham sido explorados, como CO no ar exalado, carboxiemoglobina no sangue, tiocianato (um metabólito do cianeto de hidrogênio) na saliva ou na urina ou hidroxiprolina e N-nitrosoprolina na urina, apenas três medidas são realmente úteis para estimar a absorção de ETS por não-fumantes. Eles nos permitem distinguir a exposição passiva ao fumo daquela de fumantes ativos e de não fumantes que não têm absolutamente nenhuma exposição à fumaça do tabaco.

O biomarcador mais amplamente utilizado para a exposição de não fumantes ao FAT é a cotinina, um importante metabólito da nicotina. É determinado por cromatografia gasosa, ou por radioimunoensaio no sangue ou preferencialmente na urina, e reflete a absorção da nicotina através do pulmão e da cavidade oral. Alguns mililitros de urina de fumantes passivos são suficientes para determinar a cotinina por qualquer um dos dois métodos. Em geral, um fumante passivo apresenta níveis de cotinina de 5 a 10 ng/ml de urina; no entanto, valores mais altos ocasionalmente foram medidos para não fumantes que foram expostos a ETS pesado por um período mais longo. Foi estabelecida uma resposta à dose entre a duração da exposição ao ETS e a excreção urinária de cotinina (tabela 3, Wald et al. 1984). Na maioria dos estudos de campo, a cotinina na urina de fumantes passivos atingiu entre 0.1 e 0.3% das concentrações médias encontradas na urina de fumantes; entretanto, após exposição prolongada a altas concentrações de ETS, os níveis de cotinina correspondem a até 1% dos níveis medidos na urina de fumantes ativos (US National Research Council 1986; IARC 1987b; US Environmental Protection Agency 1992).

Tabela 3. Cotinina urinária em não fumantes de acordo com o número de horas relatadas de exposição à fumaça do tabaco de outras pessoas nos últimos sete dias

Duração da exposição

Quintil

Limites (horas)

Sessão

Cotinina urinária (média ± DP)
(ng/mL)
a

1st

0.0-1.5

43

2.8 3.0 ±

2nd

1.5-4.5

47

3.4 2.7 ±

3rd

4.5-8.6

43

5.3 4.3 ±

sec 4

8.6-20.0

43

14.7 19.5 ±

sec 5

20.0-80.0

45

29.6 73.7 ±

Todos os Produtos

0.0-80.0

221

11.2 35.6 ±

a A tendência com exposição crescente foi significativa (p<0.001).

Fonte: Baseado em Wald et al. 1984.

O carcinógeno da bexiga humana 4-aminobifenil, que se transfere da fumaça do tabaco para o ETS, foi detectado como um aduto de hemoglobina em fumantes passivos em concentrações de até 10% do nível médio de aduto encontrado em fumantes (Hammond et al. 1993). Até 1% dos níveis médios de um metabólito do carcinógeno derivado da nicotina 4-(metilnitrosamino)-1-(3-piridil)-1-butanona (NNK), que ocorre na urina de fumantes de cigarros, foi medido na urina de não fumantes que foram expostos a altas concentrações de SS em um laboratório de testes (Hecht et al. 1993). Embora o último método de biomarcador ainda não tenha sido aplicado em estudos de campo, ele é promissor como um indicador adequado da exposição de não fumantes a um carcinógeno pulmonar específico do tabaco.

Fumaça Ambiental do Tabaco e Saúde Humana

Distúrbios que não sejam câncer

A exposição pré-natal a MS e/ou ETS e a exposição pós-natal precoce a ETS aumentam a probabilidade de complicações durante infecções respiratórias virais em crianças durante o primeiro ano de vida.

A literatura científica contém várias dezenas de relatórios clínicos de vários países, relatando que filhos de pais fumantes, especialmente crianças menores de dois anos, apresentam um excesso de doença respiratória aguda (US Environmental Protection Agency 1992; US Surgeon General 1986; Medina e outros 1988; Riedel e outros 1989). Vários estudos também descreveram um aumento de infecções do ouvido médio em crianças expostas à fumaça de cigarro dos pais. O aumento da prevalência de efusão da orelha média atribuível à ETS levou ao aumento da hospitalização de crianças pequenas para intervenção cirúrgica (US Environmental Protection Agency 1992; US Surgeon General 1986).

Nos últimos anos, evidências clínicas suficientes levaram à conclusão de que o tabagismo passivo está associado ao aumento da gravidade da asma nas crianças que já têm a doença e que provavelmente leva a novos casos de asma em crianças (US Environmental Protection Agency 1992 ).

Em 1992, a Agência de Proteção Ambiental dos EUA (1992) revisou criticamente os estudos sobre sintomas respiratórios e funções pulmonares em adultos não fumantes expostos ao FAT, concluindo que o tabagismo passivo tem efeitos sutis, mas estatisticamente significativos, na saúde respiratória de adultos não fumantes.

Uma busca na literatura sobre o efeito do tabagismo passivo em doenças respiratórias ou coronarianas em trabalhadores revelou poucos estudos. Homens e mulheres que foram expostos ao FAT no local de trabalho (escritórios, bancos, instituições acadêmicas, etc.) por dez anos ou mais tiveram função pulmonar prejudicada (White e Froeb 1980; Masi et al. 1988).

Câncer de pulmão

Em 1985, a Agência Internacional de Pesquisa sobre o Câncer (IARC) revisou a associação da exposição passiva à fumaça do tabaco com o câncer de pulmão em não fumantes. Embora em alguns estudos, cada não fumante com câncer de pulmão que relatou exposição ao FAT tenha sido entrevistado pessoalmente e fornecido informações detalhadas sobre a exposição (US National Research Council 1986; US EPA 1992; US Surgeon General 1986; Kabat e Wynder 1984), o A IARC concluiu:

As observações feitas até agora sobre não fumantes são compatíveis com um risco aumentado de tabagismo "passivo" ou com a ausência de risco. No entanto, o conhecimento da natureza da fumaça secundária e da fumaça principal, dos materiais absorvidos durante o fumo "passivo" e da relação quantitativa entre dose e efeito que são comumente observados na exposição a carcinógenos leva à conclusão de que o fumo passivo dá origem a alguns risco de câncer (IARC 1986).

Assim, há uma aparente dicotomia entre os dados experimentais que sustentam o conceito de que a ETS dá origem a algum risco de câncer e os dados epidemiológicos, que não são conclusivos com relação à exposição à ETS e ao câncer. Dados experimentais, incluindo estudos de biomarcadores, fortaleceram ainda mais o conceito de que o ETS é cancerígeno, conforme discutido anteriormente. Discutiremos agora até que ponto os estudos epidemiológicos que foram concluídos desde o citado relatório da IARC contribuíram para o esclarecimento da questão do câncer de pulmão ETS.

De acordo com os estudos epidemiológicos anteriores, e em cerca de 30 estudos relatados depois de 1985, a exposição de não fumantes à FAT constituiu um fator de risco para câncer de pulmão inferior a 2.0, em relação ao risco de um não fumante sem exposição significativa à FAT (US Environmental Protection Agency 1992; Kabat e Wynder 1984; IARC 1986; Brownson et al. 1992; Brownson et al. 1993). Poucos desses estudos epidemiológicos, se é que algum, atendem aos critérios de causalidade na associação entre um fator ambiental ou ocupacional e o câncer de pulmão. Os critérios que atendem a esses requisitos são:

  1. um grau de associação bem estabelecido (fator de risco ≥3)
  2. reprodutibilidade da observação por uma série de estudos
  3. concordância entre a duração da exposição e o efeito
  4. plausibilidade biológica.

 

Uma das maiores incertezas sobre os dados epidemiológicos reside na limitada fidedignidade das respostas obtidas ao questionar os casos e/ou seus familiares sobre o hábito tabágico dos casos. Parece que geralmente há um acordo entre as histórias de tabagismo dos pais e do cônjuge fornecidas por casos e controles; entretanto, há baixas taxas de concordância para duração e intensidade do tabagismo (Brownson et al. 1993; McLaughlin et al. 1987; McLaughlin et al. 1990). Alguns investigadores questionaram a confiabilidade das informações obtidas de indivíduos sobre seu status de fumante. Isso é exemplificado por uma investigação em grande escala realizada no sul da Alemanha. Uma população de estudo selecionada aleatoriamente consistia em mais de 3,000 homens e mulheres, com idades variando de 25 a 64 anos. Essas mesmas pessoas foram questionadas três vezes em 1984-1985, em 1987-1988 e novamente em 1989-1990 sobre seus hábitos de fumar, enquanto a urina de cada probando foi coletada e analisada para cotinina. Aqueles voluntários que apresentaram mais de 20 ng de cotinina por ml de urina foram considerados fumantes. Entre 800 ex-fumantes que se declararam não fumantes, 6.3%, 6.5% e 5.2% apresentaram níveis de cotinina acima de 20 ng/ml nos três períodos testados. Os autoproclamados nunca fumantes, que foram identificados como fumantes reais de acordo com as análises de cotinina, constituíram 0.5%, 1.0% e 0.9%, respectivamente (Heller et al. 1993).

A limitada confiabilidade dos dados obtidos por questionário e o número relativamente limitado de não fumantes com câncer de pulmão que não foram expostos a carcinógenos em seus locais de trabalho apontam para a necessidade de um estudo epidemiológico prospectivo com avaliação de biomarcadores (por exemplo, cotinina, metabólitos de hidrocarbonetos aromáticos polinucleares e/ou metabólitos de NNK na urina) para uma avaliação conclusiva da questão da causalidade entre tabagismo involuntário e câncer de pulmão. Embora esses estudos prospectivos com biomarcadores representem uma tarefa importante, eles são essenciais para responder às questões sobre exposição que têm grandes implicações para a saúde pública.

Fumo Ambiental do Tabaco e Ambiente Ocupacional

Embora os estudos epidemiológicos até agora não tenham demonstrado uma associação causal entre a exposição ao FAT e o câncer de pulmão, é altamente desejável proteger os trabalhadores no local de trabalho da exposição à fumaça ambiental do tabaco. Este conceito é apoiado pela observação de que a exposição prolongada de não fumantes ao FAT no local de trabalho pode levar à redução da função pulmonar. Além disso, em ambientes ocupacionais com exposição a carcinógenos, o tabagismo involuntário pode aumentar o risco de câncer. Nos Estados Unidos, a Agência de Proteção Ambiental classificou o ETS como carcinógeno do Grupo A (conhecido para humanos); portanto, a lei nos Estados Unidos exige que os funcionários sejam protegidos contra a exposição ao ETS.

Várias medidas podem ser tomadas para proteger o não fumante da exposição ao ETS: proibir o fumo no local de trabalho ou, pelo menos, separar os fumantes dos não fumantes sempre que possível e garantir que as salas dos fumantes tenham um sistema de exaustão separado. A abordagem mais recompensadora e, de longe, a mais promissora é ajudar os funcionários que são fumantes a parar de fumar.

O local de trabalho pode oferecer excelentes oportunidades para implementar programas de cessação do tabagismo; na verdade, numerosos estudos mostraram que os programas no local de trabalho são mais bem-sucedidos do que os programas baseados em clínicas, porque os programas patrocinados pelo empregador são de natureza mais intensa e oferecem incentivos econômicos e/ou outros (US Surgeon General 1985). Também é indicado que a eliminação de doenças pulmonares crônicas ocupacionais e câncer frequentemente não pode ocorrer sem esforços para converter os trabalhadores em ex-fumantes. Além disso, intervenções no local de trabalho, incluindo programas para parar de fumar, podem produzir mudanças duradouras na redução de alguns fatores de risco cardiovascular para os funcionários (Gomel et al. 1993).

Agradecemos imensamente a assistência editorial de Ilse Hoffmann e a preparação deste manuscrito por Jennifer Johnting. Esses estudos são apoiados por USPHS Grants CA-29580 e CA-32617 do National Cancer Institute.

 

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Conteúdo

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