Помимо широкой концепции стресса и его связи с общими проблемами со здоровьем, мало внимания уделялось роли психиатрической диагностики в профилактике и лечении последствий производственных травм для психического здоровья. Большая часть работы по стрессу на работе была связана с последствиями воздействия стрессовых условий с течением времени, а не с проблемами, связанными с конкретным событием, таким как травма или опасная для жизни травма, или свидетелем несчастного случая на производстве или акта насилия. . В то же время посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР), состояние, которое пользуется большим доверием и интересом с середины 1980-х годов, все шире применяется в контекстах, не связанных с военными травмами и жертвами преступлений. Что касается рабочего места, посттравматическое стрессовое расстройство стало появляться как медицинский диагноз в случаях производственной травмы и как эмоциональный результат воздействия травмирующих ситуаций, происходящих на рабочем месте. Это часто является предметом споров и некоторой путаницы в отношении его связи с условиями труда и ответственностью работодателя, когда делаются заявления о психологической травме. Практикующий специалист по гигиене труда все чаще должен давать рекомендации по политике компании в отношении рассмотрения этих воздействий и заявлений о травмах, а также давать медицинские заключения в отношении диагноза, лечения и окончательного статуса работы этих сотрудников. Поэтому знакомство с посттравматическим стрессовым расстройством и связанными с ним состояниями становится все более важным для специалиста по гигиене труда.

В этой статье будут рассмотрены следующие темы:

• дифференциальная диагностика посттравматического стрессового расстройства с другими состояниями, такими как первичная депрессия и тревожные расстройства
• Связь посттравматического стрессового расстройства с соматическими жалобами, связанными со стрессом
• профилактика посттравматических стрессовых реакций у пострадавших и свидетелей психотравмирующих событий, происходящих на производстве
• профилактика и лечение осложнений производственной травмы, связанных с посттравматическим стрессом.

Посттравматическое стрессовое расстройство поражает людей, подвергшихся травмирующим событиям или условиям. Он характеризуется симптомами оцепенения, психологической и социальной замкнутости, трудностями контроля над эмоциями, особенно гневом, а также навязчивыми воспоминаниями и повторным переживанием переживаний травматического события. По определению, травмирующее событие — это событие, выходящее за рамки нормального диапазона событий повседневной жизни и переживаемое человеком как подавляющее. Травматическое событие обычно связано с угрозой собственной жизни или жизни близкого человека или свидетелем фактической смерти или серьезной травмы, особенно когда это происходит внезапно или с применением насилия.

Психиатрические предшественники нашей нынешней концепции посттравматического стрессового расстройства восходят к описаниям «боевой усталости» и «контузии» во время и после мировых войн. Однако причины, симптомы, течение и эффективное лечение этого часто изнурительного состояния все еще были плохо изучены, когда десятки тысяч ветеранов вьетнамской войны начали появляться в больницах Управления по делам ветеранов США, офисах семейных врачей, тюрьмах и приютах для бездомных в США. 1970-е годы. Во многом благодаря организованным усилиям групп ветеранов в сотрудничестве с Американской психиатрической ассоциацией посттравматическое стрессовое расстройство было впервые выявлено и описано в 1980 г. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (DSM III) (Американская психиатрическая ассоциация, 1980 г.). В настоящее время известно, что это состояние затрагивает широкий круг жертв травм, включая жертв гражданских бедствий, жертв преступлений, пыток и терроризма, а также жертв детского и домашнего насилия. Хотя изменения в классификации расстройств отражены в действующем диагностическом руководстве (DSM IV), диагностические критерии и симптомы остаются практически неизменными (American Psychiatric Association, 1994).

Диагностические критерии посттравматического стрессового расстройства

A. Человек подвергся травмирующему событию, в котором присутствовали оба следующих фактора:

1. Человек пережил, был свидетелем или столкнулся с событием или событиями, которые повлекли за собой фактическую или угрожающую смерть или серьезные травмы, или угрозу физической неприкосновенности себя или других.
2. Реакция человека включала сильный страх, беспомощность или ужас.

Б. Травматическое событие настойчиво повторно переживается одним (или несколькими) из следующих способов:

1. Повторяющиеся и навязчивые тревожные воспоминания о событии, включая образы, мысли или восприятия.
2. Повторяющиеся тревожные сны о событии.
3. Действия или чувства, как если бы травматическое событие повторялось.
4. Интенсивный психологический дистресс при воздействии внутренних или внешних сигналов, которые символизируют или напоминают аспект травматического события.
5. Физиологическая реактивность при воздействии внутренних или внешних сигналов, которые символизируют или напоминают аспект травматического события.

C. Постоянное избегание стимулов, связанных с травмой, и притупление общей реакции (отсутствовало до травмы), на что указывают три (или более) из следующих признаков:

1. Попытки избежать мыслей, чувств или разговоров, связанных с травмой.
2. Попытки избежать действий, мест или людей, которые пробуждают воспоминания о травме.
3. Неспособность вспомнить важный аспект травмы.
4. Заметно сниженный интерес или участие в важных мероприятиях.
5. Чувство отчужденности или отчужденности от других.
6. Ограниченный диапазон аффекта (например, неспособность испытывать любовные чувства).
7. Чувство укороченного будущего (например, не ожидает карьеры, женитьбы, детей или нормальной продолжительности жизни).

D. Постоянные симптомы повышенного возбуждения (отсутствующие до травмы), на которые указывают два (или более) из следующих признаков:

1. Трудности с засыпанием или сном.
2. Раздражительность или вспышки гнева.
3. Сложность концентрации.
4. Сверхбдительность.
5. Преувеличенная реакция испуга.

E. Продолжительность нарушения (симптомы в критериях B, C и D) более 1 месяца.

F. Нарушение вызывает клинически значимый дистресс или нарушение в социальной, профессиональной или других важных сферах жизнедеятельности.

Укажите, если:

Острый: если продолжительность симптомов менее 3 мес.

Хроническое: если продолжительность симптомов составляет 3 месяца и более.

Укажите, если:

С отсроченным началом: если появление симптомов произошло не менее чем через 6 месяцев после воздействия стрессора.

Психологический стресс получил все большее признание как результат опасностей, связанных с работой. Связь между производственными опасностями и посттравматическим стрессом была впервые установлена ​​в 1970-х годах, когда был обнаружен высокий уровень заболеваемости посттравматическим стрессовым расстройством у работников правоохранительных органов, скорой медицинской помощи, спасателей и пожарных. Были разработаны специальные вмешательства для предотвращения посттравматического стрессового расстройства у работников, подвергающихся профессиональным стрессовым факторам, таким как увечья, смерть и применение смертельной силы. Эти вмешательства делают упор на информирование подвергшихся воздействию работников о нормальных реакциях на травматический стресс, а также на возможность активно выражать свои чувства и реакции со своими сверстниками. Эти методы хорошо зарекомендовали себя в этих профессиях в Соединенных Штатах, Австралии и многих европейских странах. Однако травматический стресс, связанный с работой, не ограничивается работниками этих отраслей с высоким уровнем риска. Многие из принципов превентивного вмешательства, разработанных для этих профессий, могут быть применены к программам по уменьшению или предотвращению травматических стрессовых реакций среди рабочей силы в целом.

Вопросы диагностики и лечения

Диагноз

Ключом к дифференциальной диагностике ПТСР и состояний, связанных с травматическим стрессом, является наличие травматического стрессора. Хотя стрессорное событие должно соответствовать критерию А, то есть быть событием или ситуацией, выходящей за рамки нормального опыта, люди по-разному реагируют на подобные события. Событие, которое вызывает клиническую стрессовую реакцию у одного человека, может не оказать существенного влияния на другого. Следовательно, отсутствие симптомов у других работников, подвергшихся аналогичному воздействию, не должно заставлять практикующего врача сбрасывать со счетов возможность истинной посттравматической реакции у конкретного работника. Индивидуальная уязвимость к посттравматическому стрессу в такой же степени связана с эмоциональным и когнитивным воздействием переживания на жертву, как и с интенсивностью самого стрессора. Основным фактором уязвимости является наличие в анамнезе психологической травмы из-за предыдущего травматического воздействия или значительной личной утраты. Когда представлена ​​картина симптомов, указывающая на посттравматическое стрессовое расстройство, важно установить, произошло ли событие, которое может удовлетворять критерию травмы. Это особенно важно, потому что сам потерпевший может не установить связи между своими симптомами и травматическим событием. Эта неспособность связать симптом с причиной следует за обычной реакцией «оцепенения», которая может привести к забыванию или диссоциации события, а также потому, что появление симптомов нередко задерживается на недели или месяцы. Хроническая и часто тяжелая депрессия, тревога и соматические состояния часто являются результатом неспособности диагностировать и лечить. Таким образом, ранняя диагностика особенно важна из-за частого скрытого характера состояния даже для самого больного, а также из-за последствий для лечения.

Лечение

Хотя симптомы депрессии и тревоги при посттравматическом стрессовом расстройстве могут поддаваться обычной терапии, такой как фармакология, эффективное лечение отличается от того, которое обычно рекомендуется для этих состояний. ПТСР может быть наиболее предотвратимым из всех психических состояний, а в сфере гигиены труда, пожалуй, наиболее предотвратимым из всех производственных травм. Поскольку его возникновение напрямую связано с конкретным стрессовым событием, лечение может быть направлено на профилактику. Если надлежащее профилактическое обучение и консультирование проводятся вскоре после травматического воздействия, последующие стрессовые реакции могут быть сведены к минимуму или полностью предотвращены. Является ли вмешательство профилактическим или терапевтическим, во многом зависит от времени, но методология по существу аналогична. Первым шагом к успешному лечению или профилактическому вмешательству является предоставление жертве возможности установить связь между стрессором и его или ее симптомами. Эта идентификация и «нормализация» того, что обычно пугает и сбивает с толку, очень важна для уменьшения или предотвращения симптомов. Как только нормализация реакции на стресс завершена, лечение направлено на контролируемую обработку эмоционального и когнитивного воздействия опыта.

ПТСР или состояния, связанные с травматическим стрессом, являются результатом блокировки неприемлемых или неприемлемо интенсивных эмоциональных и когнитивных реакций на травматические стрессоры. Принято считать, что синдром стресса можно предотвратить, предоставив возможность контролируемой обработки реакций на травму до того, как произойдет запечатывание травмы. Таким образом, профилактика посредством своевременного и квалифицированного вмешательства является краеугольным камнем лечения посттравматического стрессового расстройства. Эти принципы лечения могут отходить от традиционного психиатрического подхода ко многим состояниям. Поэтому важно, чтобы работники, подверженные риску посттравматических стрессовых реакций, лечились специалистами в области психического здоровья, имеющими специальную подготовку и опыт лечения состояний, связанных с травмой. Продолжительность лечения вариабельна. Это будет зависеть от времени вмешательства, серьезности стрессора, тяжести симптомов и возможности того, что травматическое воздействие может спровоцировать эмоциональный кризис, связанный с более ранними или родственными переживаниями. Еще одна проблема в лечении касается важности методов группового лечения. Жертвы травмы могут получить огромную пользу от поддержки других людей, переживших такой же или подобный травмирующий стресс. Это имеет особое значение в контексте рабочего места, когда группы сотрудников или целые рабочие организации страдают от трагического происшествия, акта насилия или травматической утраты.

Профилактика посттравматических стрессовых реакций после случаев производственной травмы

Ряд событий или ситуаций, происходящих на рабочем месте, может подвергать работников риску посттравматических стрессовых реакций. К ним относятся насилие или угроза насилия, в том числе самоубийство, насилие между сотрудниками и преступления, такие как вооруженное ограбление; смертельная или тяжелая травма; и внезапная смерть или медицинский кризис, такой как сердечный приступ. Без надлежащего управления эти ситуации могут вызвать ряд негативных последствий, включая посттравматические стрессовые реакции, которые могут достигать клинического уровня, и другие связанные со стрессом эффекты, которые могут повлиять на здоровье и производительность труда, включая избегание рабочего места, трудности с концентрацией внимания, ухудшение настроения. нарушения, социальная изоляция, злоупотребление психоактивными веществами и семейные проблемы. Эти проблемы могут затронуть не только рядовых сотрудников, но и управленческий персонал. Руководители подвергаются особому риску из-за конфликта между их оперативными обязанностями, их чувством личной ответственности за подчиненных им сотрудников и их собственным чувством шока и горя. В отсутствие четкой политики компании и безотлагательной помощи медицинского персонала в ликвидации последствий травмы руководители всех уровней могут страдать от чувства беспомощности, которое усугубляет их собственные реакции на травматический стресс.

Травматические события на рабочем месте требуют определенной реакции со стороны высшего руководства в тесном сотрудничестве со службами охраны здоровья, техники безопасности, безопасности, связи и другими службами. План реагирования на кризис выполняет три основные задачи:

1. предотвращение посттравматических стрессовых реакций путем охвата пострадавших лиц и групп до того, как у них появится возможность запечататься
2. передача информации, связанной с кризисом, чтобы сдерживать страхи и контролировать слухи
3. укрепление уверенности руководства в том, что кризис находится под контролем, и демонстрация заботы о благополучии сотрудников.

Методология реализации такого плана полностью описана в другом месте (Braverman 1992a,b; 1993b). Особое внимание уделяется адекватному общению между руководством и сотрудниками, сбору групп пострадавших сотрудников и быстрому профилактическому консультированию тех, кто подвергается наибольшему риску посттравматического стресса из-за их уровней воздействия или индивидуальных факторов уязвимости.

Менеджеры и медицинский персонал компании должны работать как одна команда, чтобы быть чувствительными к признакам продолжительного или отсроченного стресса, связанного с травмой, в течение недель и месяцев после травматического события. Их может быть трудно определить как для менеджера, так и для медицинского работника, потому что посттравматические реакции на стресс часто проявляются с задержкой и могут маскироваться под другие проблемы. Любые признаки эмоционального стресса, такие как раздражительность, замкнутость или снижение продуктивности, могут сигнализировать о реакции на травмирующий стрессор для супервайзера, медсестры или консультанта, которые вовлекаются в процесс. Сигналом может быть любое изменение в поведении, в том числе частые прогулы или даже заметное увеличение рабочего времени («трудоголизм»). Признаки злоупотребления наркотиками или алкоголем или изменения настроения должны быть изучены на предмет возможной связи с посттравматическим стрессом. План кризисного реагирования должен включать в себя обучение менеджеров и медицинских работников тому, как быть внимательными к этим признакам, чтобы вмешательство могло быть оказано как можно раньше.

Осложнения производственного травматизма, связанные со стрессом

Наш опыт рассмотрения требований о компенсации работникам в течение пяти лет после травмы показал, что синдромы посттравматического стресса являются распространенным результатом производственной травмы, связанной с опасными для жизни или обезображивающими травмами, а также нападениями и другими видами преступных действий. Состояние обычно остается недиагностированным в течение многих лет, его происхождение не подозревают ни медицинские работники, ни администраторы претензий, ни менеджеры по персоналу, ни даже сам работник. Если его не распознать, это может замедлить или даже предотвратить восстановление после физической травмы.

Инвалидность и травмы, связанные с психологическим стрессом, являются одними из самых дорогостоящих и трудно поддающихся лечению из всех производственных травм. В «заявлении о стрессе» сотрудник утверждает, что он или она был эмоционально поврежден в результате события или условий на работе. Дорогостоящие и трудно поддающиеся урегулированию претензии, связанные со стрессом, обычно приводят к судебным разбирательствам и увольнению работника. Однако существует гораздо более частый, но редко признаваемый источник заявлений, связанных со стрессом. В этих случаях серьезная травма или воздействие опасных для жизни ситуаций приводят к невыявленным и нелеченным состояниям психологического стресса, которые существенно влияют на исход производственных травм.

Основываясь на нашей работе с травматическими травмами и случаями насилия на самых разных рабочих площадках, мы подсчитали, что по крайней мере половина оспариваемых требований о выплате компенсации работникам связаны с нераспознанными и нелеченными посттравматическими стрессовыми состояниями или другими психосоциальными компонентами. В стремлении решить медицинские проблемы и определить статус занятости сотрудника, а также из-за страха и недоверия многих систем к вмешательству в области психического здоровья эмоциональный стресс и психосоциальные проблемы отходят на второй план. Когда с ним никто не справляется, стресс может принять форму ряда заболеваний, не распознанных работодателем, менеджером по управлению рисками, поставщиком медицинских услуг и самим работником. Стресс, связанный с травмой, также обычно приводит к избеганию рабочего места, что увеличивает риск конфликтов и споров по поводу возвращения на работу и заявлений об инвалидности.

Многие работодатели и страховые компании считают, что контакт со специалистом в области психического здоровья напрямую ведет к дорогостоящему и неуправляемому страховому возмещению. К сожалению, это часто так. Статистика подтверждает, что иски в связи с психическим стрессом обходятся дороже, чем иски в связи с другими видами травм. Кроме того, они растут быстрее, чем любые другие виды исков о возмещении ущерба. В типичном сценарии «физически-психического» иска психиатр или психолог появляются только в тот момент — обычно через несколько месяцев или даже лет после события — когда возникает необходимость в экспертной оценке спора. К этому времени психологический ущерб уже нанесен. Стрессовая реакция, связанная с травмой, могла помешать работнику вернуться на рабочее место, даже несмотря на то, что он или она выглядел заметно исцеленным. Со временем невылеченная стрессовая реакция на первоначальную травму привела к хронической тревоге или депрессии, соматическому заболеванию или расстройству, связанному со злоупотреблением психоактивными веществами. Действительно, вмешательство в области психического здоровья редко осуществляется в тот момент, когда оно может предотвратить стрессовую реакцию, связанную с травмой, и, таким образом, помочь работнику полностью оправиться от травмы, полученной в результате серьезной травмы или нападения.

При небольшой степени планирования и правильного выбора времени затраты и страдания, связанные со стрессом, связанным с травмой, являются одними из наиболее предотвратимых из всех травм. Ниже перечислены компоненты эффективного плана действий после травмы (Braverman 1993a):

Раннее вмешательство

Компании должны требовать краткосрочного психиатрического вмешательства всякий раз, когда тяжелая авария, нападение или другое травмирующее событие влияет на сотрудника. Эту оценку следует рассматривать как превентивную, а не связанную со стандартной процедурой рассмотрения претензий.. Его следует предоставлять, даже если нет потери времени, травм или необходимости в лечении. Вмешательство должно делать упор на просвещение и профилактику, а не на строго клинический подход, который может вызвать у работника чувство стигматизации. Работодатель, возможно, совместно со страховой компанией, должен взять на себя ответственность за относительно небольшую стоимость предоставления этой услуги. Следует позаботиться о том, чтобы к работе привлекались только профессионалы со специальными знаниями или опытом работы в условиях посттравматического стресса.

Вернуться к работе

Любое консультирование или деятельность по оценке должны быть согласованы с планом возвращения к работе. Работники, перенесшие травму, часто боятся или не решаются вернуться на рабочее место. Сочетание краткого обучения и консультирования с посещением рабочего места в период восстановления было использовано с большим успехом для осуществления этого перехода и ускорения возвращения к работе. Медицинские работники могут совместно с супервайзером или менеджером разработать постепенное возвращение к трудовой деятельности. Даже когда физических ограничений больше нет, эмоциональные факторы могут потребовать приспособления, например, разрешить ограбленной кассирше банка работать в другом помещении банка в течение части дня, поскольку она постепенно привыкает возвращаться к работе у окна клиента.

Последующий

Посттравматические реакции часто замедлены. Важно последующее наблюдение с интервалом в 1 и 6 месяцев за работниками, вернувшимися на работу. Руководителям также предоставляются информационные бюллетени о том, как определить возможные отсроченные или долгосрочные проблемы, связанные с посттравматическим стрессом.

Резюме: Связь между исследованиями посттравматического стресса и гигиеной труда

Возможно, больше, чем любая другая наука о здоровье, медицина труда занимается взаимосвязью между человеческим стрессом и болезнью. Действительно, большая часть исследований человеческого стресса в этом столетии проводилась в области гигиены труда. По мере того, как науки о здоровье в целом стали больше заниматься профилактикой, рабочее место становится все более важным местом для исследований вклада физической и психосоциальной среды в болезни и другие последствия для здоровья, а также методов предотвращения состояний, связанных со стрессом. . В то же время революция в изучении посттравматического стресса, произошедшая с 1980 г., привела к значительному прогрессу в понимании реакции человека на стресс. Специалист по гигиене труда находится на пересечении этих все более важных областей исследования.

По мере того, как рабочая среда претерпевает революционные изменения, и по мере того, как мы узнаем больше о продуктивности, преодолении трудностей и стрессовом воздействии постоянных изменений, грань между хроническим стрессом и острым или травматическим стрессом начала стираться. Клиническая теория травматического стресса может многое рассказать нам о том, как предотвратить и лечить психологический стресс, связанный с работой. Как и во всех науках о здоровье, знание причин синдрома может помочь в профилактике. В области травматического стресса рабочее место показало себя как отличное место для укрепления здоровья и исцеления. Хорошо зная симптомы и причины посттравматических стрессовых реакций, специалисты по гигиене труда могут повысить свою эффективность в качестве средств профилактики.

Назад

лейкемии

Лейкемии составляют 3% всех видов рака во всем мире (Linet, 1985). Они представляют собой группу злокачественных новообразований клеток-предшественников крови, классифицируемых по типу клеток, степени клеточной дифференцировки и клиническому и эпидемиологическому поведению. Четыре распространенных типа: острый лимфоцитарный лейкоз (ALL), хронический лимфоцитарный лейкоз (CLL), острый миелоцитарный лейкоз (AML) и хронический миелоцитарный лейкоз (CML). ОЛЛ развивается быстро, является наиболее частой формой лейкемии в детском возрасте и возникает из белых кровяных телец в лимфатических узлах. ХЛЛ возникает в лимфоцитах костного мозга, развивается очень медленно и чаще встречается у лиц пожилого возраста. ОМЛ является распространенной формой острого лейкоза у взрослых. К редким типам острого лейкоза относятся моноцитарный, базофильный, эозинофильный, плазматический, эритро- и волосатоклеточный лейкоз. Эти более редкие формы острого лейкоза иногда объединяют под заголовком острый нелимфоцитарный лейкоз (ANLL), отчасти из-за убеждения, что они возникают из общей стволовой клетки. Большинство случаев ХМЛ характеризуется специфической хромосомной аномалией, филадельфийской хромосомой. Конечным результатом ХМЛ часто является лейкемическая трансформация в ОМЛ. Трансформация в ОМЛ также может происходить при истинной полицитемии и эссенциальной тромбоцитемии, опухолевых заболеваниях с повышенным уровнем эритроцитов или тромбоцитов, а также при миелофиброзе и миелоидной дисплазии. Это привело к характеристике этих расстройств как родственных миелопролиферативных заболеваний.

Клиническая картина зависит от типа лейкемии. Большинство пациентов страдают от утомляемости и недомогания. Аномалии гематологического счета и атипичные клетки указывают на лейкемию и указывают на исследование костного мозга. Анемия, тромбоцитопения, нейтропения, повышенное количество лейкоцитов и бластных клеток являются типичными признаками острого лейкоза.

Заболеваемость: Ежегодная общая скорректированная по возрасту заболеваемость лейкемией колеблется от 2 до 12 на 100,000 1 у мужчин и от 11 до 100,000 на XNUMX XNUMX у женщин в разных популяциях. Высокие показатели наблюдаются у населения Северной Америки, Западной Европы и Израиля, а низкие — у населения Азии и Африки. Заболеваемость варьирует в зависимости от возраста и типа лейкемии. Наблюдается заметное увеличение заболеваемости лейкемией с возрастом, а также пик заболеваемости в детском возрасте, который приходится на возраст от двух до четырех лет. Различные подгруппы лейкемии демонстрируют разные возрастные закономерности. ХЛЛ примерно в два раза чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Показатели заболеваемости и смертности от лейкемии у взрослых, как правило, оставались относительно стабильными в течение последних нескольких десятилетий.

Факторы риска: были предложены семейные факторы в развитии лейкемии, но доказательства этого неубедительны. Определенные иммунологические состояния, некоторые из которых являются наследственными, по-видимому, предрасполагают к лейкемии. Синдром Дауна является прогностическим признаком острого лейкоза. Было установлено, что два онкогенных ретровируса (вирус Т-клеточного лейкоза человека-I, Т-лимфотропный вирус человека-II) связаны с развитием лейкозов. Эти вирусы считаются канцерогенами на ранней стадии и, как таковые, не являются достаточными причинами лейкемии (Keating, Estey and Kantarjian 1993).

Ионизирующее излучение и воздействие бензола являются установленными экологическими и профессиональными причинами лейкемии. Однако заболеваемость ХЛЛ не связана с воздействием радиации. Радиационно- и бензол-индуцированные лейкемии признаны профессиональными заболеваниями в ряде стран.

Гораздо реже сообщалось об эксцессах лейкемии среди следующих групп рабочих: водители; электрики; телефонисты и инженеры-электронщики; фермеры; мельники муки; садовники; механики, сварщики и слесари; текстильщики; рабочие бумажной фабрики; и работники нефтяной промышленности и распределения нефтепродуктов. Некоторые конкретные агенты в профессиональной среде постоянно связаны с повышенным риском лейкемии. Эти агенты включают бутадиен, электромагнитные поля, выхлопные газы двигателей, окись этилена, инсектициды и гербициды, жидкости для механической обработки, органические растворители, нефтепродукты (включая бензин), стирол и неизвестные вирусы. Было высказано предположение, что воздействие этих агентов на отцов и матерей до зачатия увеличивает риск лейкемии у потомства, но в настоящее время доказательств недостаточно, чтобы установить, что такое воздействие является причиной.

Лечение и профилактика: До 75% случаев лейкемии у мужчин можно предотвратить (Международное агентство по изучению рака, 1990). Предотвращение воздействия радиации и бензола снизит риск лейкемии, но потенциальное снижение во всем мире не оценивалось. Лечение лейкозов включает химиотерапию (отдельные препараты или комбинации), трансплантацию костного мозга и интерфероны. Трансплантация костного мозга как при ОЛЛ, так и при ОМЛ связана с безрецидивной выживаемостью от 25 до 60%. Прогноз плохой для пациентов, которые не достигают ремиссии или у которых рецидив. Из тех, у кого рецидив, около 30% достигают второй ремиссии. Основной причиной неудачи в достижении ремиссии является смерть от инфекции и кровотечения. Выживаемость при нелеченном остром лейкозе составляет 10% в течение 1 года после постановки диагноза. Медиана выживаемости пациентов с ХЛЛ до начала лечения составляет 6 лет. Продолжительность выживания зависит от стадии заболевания, на которой первоначально был поставлен диагноз.

Лейкемии могут возникать после лечения лучевой терапией и некоторыми химиотерапевтическими агентами других злокачественных новообразований, таких как болезнь Ходжкина, лимфомы, миеломы, карциномы яичников и молочной железы. Большинство этих вторичных случаев лейкемии представляют собой острые нелимфоцитарные лейкозы или миелодиспластический синдром, который является предлейкемическим состоянием. Хромосомные аномалии, по-видимому, чаще наблюдаются как при лейкозах, связанных с лечением, так и при лейкозах, связанных с радиацией и воздействием бензола. Эти острые лейкозы также имеют тенденцию сопротивляться терапии. Сообщалось, что активация онкогена ras чаще происходит у пациентов с ОМЛ, которые работали по профессиям, связанным с высоким риском воздействия лейкемогенов (Taylor et al., 1992).

Злокачественные лимфомы и множественная миелома

Злокачественные лимфомы представляют собой гетерогенную группу новообразований, поражающих преимущественно лимфоидные ткани и органы. Злокачественные лимфомы делятся на два основных клеточных типа: болезнь Ходжкина (БХ) (Международная классификация болезней, МКБ-9 201) и неходжкинские лимфомы (НХЛ) (МКБ-9 200, 202). Множественная миелома (ММ) (ICD-9 203) представляет собой злокачественное новообразование плазматических клеток в костном мозге и обычно составляет менее 1% всех злокачественных новообразований (International Agency for Research on Cancer 1993). В 1985 году злокачественные лимфомы и множественные миеломы занимали седьмое место среди всех видов рака во всем мире. Они составляли 4.2% всех предполагаемых новых случаев рака и составили 316,000 1993 новых случаев (Parkin, Pisani and Ferlay, XNUMX).

Смертность и заболеваемость злокачественными лимфомами не обнаруживают последовательной картины по социально-экономическим категориям во всем мире. Детский HD имеет тенденцию быть более распространенным в менее развитых странах, в то время как относительно высокие показатели наблюдаются у молодых людей в странах в более развитых регионах. В некоторых странах NHL, по-видимому, преобладает среди людей из более высоких социально-экономических групп, в то время как в других странах такого четкого градиента не наблюдается.

Профессиональные воздействия могут увеличить риск злокачественных лимфом, но эпидемиологические данные все еще неубедительны. Асбест, бензол, ионизирующее излучение, хлорированные углеводородные растворители, древесная пыль и химические вещества при производстве кожи и резиновых шин являются примерами агентов, которые связаны с риском неуточненной злокачественной лимфомы. НХЛ чаще встречается среди фермеров. Другие подозреваемые профессиональные агенты для HD, NHL и MM упомянуты ниже.

Болезнь Ходжкина

Болезнь Ходжкина — злокачественная лимфома, характеризующаяся наличием многоядерных гигантских клеток (Рид-Штернберга). Лимфатические узлы средостения и шеи поражаются примерно в 90% случаев, но заболевание может возникать и в других местах. Гистологические подтипы БХ различаются по своему клиническому и эпидемиологическому поведению. Система классификации Рая включает четыре подтипа БХ: преобладание лимфоцитов, узловой склероз, смешанная клеточность и истощение лимфоцитов. Диагноз HD ставится с помощью биопсии, а лечение проводится только лучевой терапией или в сочетании с химиотерапией.

Прогноз больных ГБ зависит от стадии заболевания на момент постановки диагноза. От 85 до 100% пациентов без массивного поражения средостения выживают в течение примерно 8 лет с начала лечения без дальнейших рецидивов. При массивном поражении средостения примерно в 50% случаев возникает рецидив. Лучевая терапия и химиотерапия могут сопровождаться различными побочными эффектами, такими как вторичный острый миелоцитарный лейкоз, который обсуждался ранее.

Заболеваемость HD не претерпела серьезных изменений с течением времени, за исключением нескольких случаев, таких как население скандинавских стран, где показатели снизились (Международное агентство по изучению рака, 1993).

Имеющиеся данные показывают, что в 1980-х годах среди населения Коста-Рики, Дании и Финляндии среднегодовые показатели заболеваемости БГ составляли 2.5 на 100,000 1.5 мужчин и 100,000 на 1.7 1992 женщин (стандартизировано для населения мира); эти цифры дали соотношение полов XNUMX. Самые высокие показатели среди мужчин были зарегистрированы в Италии, Соединенных Штатах, Швейцарии и Ирландии, а самые высокие показатели среди женщин - в Соединенных Штатах и ​​на Кубе. Низкие показатели заболеваемости были зарегистрированы в Японии и Китае (Международное агентство по изучению рака, XNUMX г.).

Предполагается, что вирусная инфекция связана с этиологией БХ. Было показано, что инфекционный мононуклеоз, который вызывается вирусом Эпштейна-Барра, вирусом герпеса, связан с повышенным риском БХ. Болезнь Ходжкина также может группироваться в семьях, и наблюдались другие сочетания случаев во времени и пространстве, но доказательств того, что за такими кластерами стоят общие этиологические факторы, недостаточно.

Степень, в которой профессиональные факторы могут привести к повышенному риску БХ, не установлена. Есть три основных подозреваемых агента — органические растворители, феноксигербициды и древесная пыль — но эпидемиологические данные ограничены и противоречивы.

Неходжкинская лимфома

Около 98% НХЛ являются лимфоцитарными лимфомами. Обычно используются по крайней мере четыре различные классификации лимфоцитарных лимфом (Longo et al., 1993). Кроме того, эндемичная злокачественная опухоль, лимфома Беркитта, эндемична в некоторых районах тропической Африки и Новой Гвинеи.

От XNUMX до XNUMX% НХЛ излечимы с помощью химиотерапии и/или лучевой терапии. Может потребоваться пересадка костного мозга.

падение: Высокая ежегодная заболеваемость НХЛ (более 12 случаев на 100,000 1980 населения, стандартизированная по мировому стандарту населения) была зарегистрирована в 50-х годах среди белого населения США, особенно в Сан-Франциско и Нью-Йорке, а также в некоторых швейцарских кантонах, в Канада, в Триесте (Италия) и Порту-Алегри (Бразилия, у мужчин). Заболеваемость НХЛ обычно выше у мужчин, чем у женщин, при этом типичное превышение у мужчин составляет от 100 до 1992% больше, чем у женщин. Однако на Кубе и среди белого населения Бермудских островов заболеваемость несколько выше среди женщин (Международное агентство по изучению рака, XNUMX).

Заболеваемость и смертность от НХЛ возрастают в ряде стран мира (Международное агентство по изучению рака, 1993 г.). К 1988 г. среднегодовая заболеваемость белых мужчин США увеличилась на 152%. Частично это увеличение связано с изменениями в диагностической практике врачей, а частично — с увеличением случаев иммуносупрессивных состояний, вызванных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ, ассоциированным со СПИДом), другими вирусами и иммуносупрессивной химиотерапией. Эти факторы не объясняют всего прироста, и значительная часть остаточного прироста может быть объяснена особенностями питания, воздействием окружающей среды, например краской для волос, и, возможно, семейными тенденциями, а также некоторыми редкими факторами (Hartge and Devesa 1992).

Предполагается, что профессиональные детерминанты играют роль в развитии НХЛ. В настоящее время считается, что 10% НХЛ связаны с профессиональным воздействием в Соединенных Штатах (Hartge and Devesa 1992), но этот процент варьируется в зависимости от периода времени и места. Профессиональные причины точно не установлены. Повышенный риск НХЛ был связан с работой на электростанциях, сельским хозяйством, обработкой зерна, металлообработкой, нефтепереработкой и деревообработкой, а также среди химиков. Профессиональные воздействия, связанные с повышенным риском НХЛ, включают окись этилена, хлорфенолы, удобрения, гербициды, инсектициды, краски для волос, органические растворители и ионизирующее излучение. Сообщалось о ряде положительных результатов воздействия гербицидов феноксиуксусной кислоты (Morrison et al. 1992). Некоторые гербициды были загрязнены 2,3,7,8-тетрахлордибензо-для-диоксин (ТХДД). Однако эпидемиологические данные о профессиональной этиологии НХЛ все еще ограничены.

Множественная миелома

Множественная миелома (ММ) поражает преимущественно кости (особенно череп), костный мозг и почки. Он представляет собой злокачественную пролиферацию клеток, происходящих из В-лимфоцитов, которые синтезируют и секретируют иммуноглобулины. Диагноз ставят с помощью рентгенологии, теста на специфическую для ММ протеинурию Бенс-Джонса, определения аномальных плазматических клеток в костном мозге и иммуноэлектрофореза. ММ лечат трансплантацией костного мозга, лучевой терапией, традиционной химиотерапией или полихимиотерапией и иммунологической терапией. Пролеченные пациенты с ММ выживают в среднем от 28 до 43 месяцев (Ludwig and Kuhrer, 1994).

Заболеваемость ММ резко возрастает с возрастом. Высокие стандартизованные по возрасту ежегодные показатели заболеваемости (от 5 до 10 на 100,000 4 мужчин и от 6 до 100,000 на 10 100,000 у женщин) наблюдались у чернокожего населения США, на Мартинике и среди маори в Новой Зеландии. Многие китайцы, индийцы, японцы и филиппинцы имеют низкие показатели (менее 0.3 на 100,000 1992 человеко-лет у мужчин и менее 1960 на 1993 XNUMX человеко-лет у женщин) (Международное агентство по изучению рака, XNUMX). Уровень множественной миеломы увеличивался в Европе, Азии, Океании, а также среди чернокожего и белого населения США с XNUMX-х годов, но этот рост имел тенденцию к выравниванию в ряде европейских популяций (Международное агентство по изучению Рак XNUMX).

Во всем мире наблюдается почти постоянное превышение заболеваемости ММ среди мужчин. Это превышение обычно составляет порядка 30-80%.

Сообщалось о семейных и других кластерных случаях ММ, но доказательства неубедительны в отношении причин таких кластеров. Избыточная заболеваемость среди чернокожего населения США по сравнению с белым населением указывает на возможность дифференциальной восприимчивости хозяев среди групп населения, которая может быть генетической. Хронические иммунологические нарушения иногда связывают с риском ММ. Данные о распределении ММ по социальным классам ограничены и ненадежны для выводов о каких-либо градиентах.

Профессиональные факторы: Эпидемиологические данные о повышенном риске MM у рабочих, подвергающихся воздействию бензина, и у рабочих нефтеперерабатывающих заводов предполагают бензольную этиологию (Infante 1993). Избыток множественной миеломы неоднократно наблюдался у фермеров и сельскохозяйственных рабочих. Пестициды представляют собой подозрительную группу агентов. Однако доказательств канцерогенности гербицидов на основе феноксиуксусной кислоты недостаточно (Morrison et al. 1992). Диоксины иногда являются примесями в некоторых гербицидах на основе феноксиуксусной кислоты. Сообщается о значительном превышении ММ у женщин, проживающих в зоне загрязнения 2,3,7,8-тетрахлордибензо-для-диоксин после аварии на заводе недалеко от Севезо, Италия (Bertazzi et al. 1993). Результаты Seveso были основаны на двух случаях, произошедших в течение десяти лет наблюдения, и для подтверждения связи необходимы дальнейшие наблюдения. Еще одним возможным объяснением повышенного риска для фермеров и сельскохозяйственных рабочих является воздействие некоторых вирусов (Priester and Mason, 1974).

Другие подозрительные профессии и профессиональные агенты, которые были связаны с повышенным риском ММ, включают маляров, водителей грузовиков, асбест, выхлопные газы двигателей, продукты для окрашивания волос, радиацию, стирол, винилхлорид и древесную пыль. Доказательства этих занятий и агентов остаются неубедительными.

Назад

«Формирующаяся глобальная экономика требует серьезного научного внимания к открытиям, которые способствуют повышению производительности труда в постоянно меняющемся и технологически сложном мире труда» (Human Capital Initiative, 1992). Экономические, социальные, психологические, демографические, политические и экологические изменения во всем мире заставляют нас пересмотреть концепцию работы, стресса и выгорания на рабочем месте.

Продуктивная работа «требует сосредоточения внимания на реальности, внешней по отношению к себе. Поэтому работа делает упор на рациональные аспекты людей и решение проблем» (Lowman, 1993). Аффективная и эмоциональная сторона работы становится все более серьезной проблемой по мере того, как рабочая среда становится все более сложной.

Конфликт, который может возникнуть между личностью и миром труда, заключается в том, что для начинающего работника требуется переход от эгоцентризма юности к дисциплинированному подчинению личных потребностей требованиям рабочего места. Многим работникам необходимо усвоить и адаптироваться к реальности того, что личные чувства и ценности часто не имеют большого значения или значения для рабочего места.

Чтобы продолжить обсуждение стресса, связанного с работой, необходимо дать определение этому термину, который широко и с различными значениями используется в литературе по поведенческим наукам. Стресс включает в себя взаимодействие между человеком и рабочей средой. Что-то происходит на рабочей арене, что предъявляет человеку требования, ограничения, просьбы или возможности для поведения и последующей реакции. «Существует потенциал для стресса, когда ситуация в окружающей среде воспринимается как требование, которое угрожает превысить возможности и ресурсы человека для его удовлетворения в условиях, когда он/она ожидает существенной разницы в вознаграждениях и затратах от удовлетворения спроса по сравнению с не встречая его» (McGrath 1976).

Уместно отметить, что степень, в которой требование превышает предполагаемое ожидание, и степень дифференцированного вознаграждения, ожидаемого от удовлетворения или неудовлетворения этого требования, отражают степень стресса, который испытывает человек. Далее МакГрат предполагает, что стресс может проявляться следующими способами: «Когнитивная оценка, при которой субъективно переживаемый стресс зависит от восприятия человеком ситуации. В этой категории на эмоциональные, физиологические и поведенческие реакции значительное влияние оказывает интерпретация человеком «объективной» или внешней стрессовой ситуации».

Еще одним компонентом стресса является прошлый опыт человека в подобной ситуации и его или ее эмпирическая реакция. Наряду с этим существует фактор подкрепления, положительный или отрицательный, успехи или неудачи, которые могут действовать на снижение или повышение, соответственно, уровней субъективно переживаемого стресса.

Выгорание – это форма стресса. Это процесс, определяемый как чувство прогрессирующего ухудшения и истощения и возможного истощения энергии. Это также часто сопровождается потерей мотивации, чувством, которое предполагает «хватит, не более». Это перегрузка, которая со временем имеет тенденцию влиять на отношение, настроение и общее поведение (Freudenberger, 1975; Freudenberger and Richelson, 1981). Процесс тонкий; развивается медленно и иногда протекает поэтапно. Это часто не воспринимается наиболее пострадавшим человеком, поскольку он или она последний человек, который верит, что процесс имеет место.

Симптомы выгорания проявляются на физическом уровне в виде нечетких психосоматических жалоб, нарушений сна, чрезмерной усталости, желудочно-кишечных симптомов, болей в спине, головных болей, различных кожных заболеваний или неясных сердечных болей необъяснимого происхождения (Freudenberger and North, 1986).

Психические и поведенческие изменения более тонкие. «Выгорание часто проявляется быстрой раздражительностью, сексуальными проблемами (например, импотенцией или фригидностью), придирчивостью, гневом и низким порогом фрустрации» (Freudenberger 1984a).

Другими аффективными и аффективными признаками могут быть прогрессирующая отстраненность, потеря уверенности в себе и снижение самооценки, депрессия, перепады настроения, неспособность концентрироваться или обращать внимание, повышенный цинизм и пессимизм, а также общее чувство бесполезности. Со временем довольный человек злится, отзывчивый человек становится молчаливым и замкнутым, а оптимист становится пессимистом.

Аффективные чувства, которые, по-видимому, наиболее распространены, - это тревога и депрессия. Тревога, чаще всего связанная с работой, — это тревога производительности. Формы рабочих условий, которые имеют значение для развития этой формы тревоги, — это ролевая неопределенность и ролевая перегрузка (Srivastava, 1989).

Wilke (1977) указал, что «одна область, которая представляет особую возможность для конфликта для человека с расстройством личности, касается иерархической природы организации труда. Источником таких трудностей может быть человек, организация или какая-то интерактивная комбинация».

Депрессивные черты часто обнаруживаются как часть симптомов трудностей, связанных с работой. Оценки на основе эпидемиологических данных показывают, что депрессией страдают от 8 до 12% мужчин и от 20 до 25% женщин. Опыт продолжительности жизни серьезных депрессивных реакций практически гарантирует, что проблемы на рабочем месте для многих людей в какой-то момент будут затронуты депрессией (Charney and Weissman, 1988).

Серьезность этих наблюдений была подтверждена исследованием, проведенным Северо-западной национальной компанией по страхованию жизни — «Выгорание сотрудников: новейшая эпидемия Америки» (1991). Он был проведен среди 600 рабочих по всей стране и определил масштабы, причины, затраты и решения, связанные со стрессом на рабочем месте. Самые поразительные результаты исследований заключались в том, что в 1990 году каждый третий американец серьезно думал об уходе с работы из-за стресса на работе, и такая же часть ожидала в будущем испытать профессиональное выгорание. Почти половина из 600 респондентов оценили уровень стресса как «чрезвычайно или очень высокий». Изменения на рабочем месте, такие как сокращение вознаграждений работникам, смена собственника, частые сверхурочные работы или сокращение рабочей силы, как правило, ускоряют стресс на работе.

MacLean (1986) далее развивает факторы стресса на работе как неудобные или небезопасные условия труда, количественную и качественную перегрузку, отсутствие контроля над рабочим процессом и скоростью работы, а также монотонность и скуку.

Кроме того, работодатели сообщают о постоянно растущем числе сотрудников, имеющих проблемы со злоупотреблением алкоголем и наркотиками (Freudenberger, 1984b). Развод или другие семейные проблемы часто упоминаются как факторы стресса для сотрудников, равно как и долгосрочные или острые факторы стресса, такие как уход за пожилым родственником или родственником-инвалидом.

К оценке и классификации для уменьшения возможности выгорания можно подходить с точки зрения профессиональных интересов, профессионального выбора или предпочтений и характеристик людей с различными предпочтениями (Holland, 1973). Можно использовать компьютерные системы профессиональной ориентации или наборы для профессиональной симуляции (Krumboltz, 1971).

Биохимические факторы влияют на личность, и влияние их баланса или дисбаланса на настроение и поведение обнаруживается в изменениях личности, сопровождающих менструацию. За последние 25 лет была проделана большая работа над катехоламинами надпочечников, адреналином и норадреналином и другими биогенными аминами. Эти соединения связаны с переживанием страха, гнева и депрессии (Barchas et al., 1971).

Наиболее часто используемые устройства психологической оценки:

• Опросник личности Айзенка и опросник личности Мардсли
• Личный профиль Гордона
• Опросник шкалы тревожности IPAT
• Изучение ценностей
• Перечень профессиональных предпочтений Голландии
• Миннесотский тест на профессиональные интересы
• Тест Роршаха на чернильные пятна
• Тематический апперцептивный тест

Обсуждение выгорания было бы неполным без краткого обзора меняющейся системы семейной работы. Шелленбергер, Хоффман и Герсон (1994) указали, что «Семьи борются за выживание во все более сложном и запутанном мире. Имея больше выбора, чем они могут рассмотреть, люди изо всех сил пытаются найти правильный баланс между работой, игрой, любовью и семейными обязанностями».

Одновременно расширяются рабочие роли женщин, и более 90% женщин в США называют работу источником самосознания и самоуважения. Помимо изменения ролей мужчин и женщин, сохранение двух доходов иногда требует изменений в условиях жизни, в том числе переезда в поисках работы, поездок на работу на дальние расстояния или обустройства отдельного места жительства. Все эти факторы могут создать большую нагрузку на отношения и на работу.

Решения, которые можно предложить для уменьшения эмоционального выгорания и стресса на индивидуальном уровне:

• Научитесь балансировать свою жизнь.
• Делитесь своими мыслями и сообщайте о своих опасениях.
• Ограничьте употребление алкоголя.
• Переоцените личные установки.
• Научитесь расставлять приоритеты.
• Развивайте интересы вне работы.
• Делать волонтерскую работу.
• Переоцените свою потребность в перфекционизме.
• Научитесь делегировать и просить о помощи.
• Отпроситься.
• Занимайтесь спортом и ешьте питательную пищу.
• Научитесь относиться к себе менее серьезно.

В более широком масштабе крайне важно, чтобы правительство и корпорации приспосабливались к потребностям семьи. Для уменьшения или уменьшения стресса в системе семейной работы потребуется значительная перенастройка всей структуры работы и семейной жизни. «Более справедливое распределение гендерных отношений и возможная последовательность работы и отдыха на протяжении всей жизни, когда родительские отпуска и творческие отпуска на работе становятся обычным явлением» (Шелленбергер, Хоффман и Герсон, 1994).

Как указал Энтин (1994), повышенная дифференциация себя, будь то в семье или корпорации, имеет важные последствия в снижении стресса, тревоги и эмоционального выгорания.

Людям необходимо больше контролировать свою жизнь и брать на себя ответственность за свои действия; и отдельным лицам, и корпорациям необходимо пересмотреть свои системы ценностей. Должны произойти кардинальные сдвиги. Если мы не будем прислушиваться к статистике, то выгорание и стресс, несомненно, останутся серьезной проблемой, которой они стали для всего общества.

Назад

Циркулирующие эритроциты

Нарушение доставки кислорода гемоглобином из-за изменения гема

Основной функцией эритроцитов является доставка кислорода к тканям и удаление углекислого газа. Связывание кислорода в легких и его высвобождение по мере необходимости на тканевом уровне зависит от тщательно сбалансированной серии физико-химических реакций. В результате получается сложная кривая диссоциации, которая у здорового человека служит для максимального насыщения эритроцитов кислородом в стандартных атмосферных условиях и высвобождения этого кислорода в ткани в зависимости от уровня кислорода, рН и других показателей метаболической активности. Доставка кислорода также зависит от скорости потока насыщенных кислородом эритроцитов, функции вязкости и целостности сосудов. В диапазоне нормального гематокрита (объем эритроцитарной массы) баланс таков, что любое снижение состава крови компенсируется снижением вязкости, что позволяет улучшить кровоток. Снижение доставки кислорода до такой степени, что у кого-то появляются симптомы, обычно не наблюдается до тех пор, пока гематокрит не упадет до 30% или менее; и наоборот, повышение гематокрита выше нормы, наблюдаемое при полицитемии, может снизить доставку кислорода из-за влияния повышенной вязкости крови на кровоток. Исключением является железодефицитная анемия, при которой появляются симптомы слабости и утомления, в первую очередь из-за нехватки железа, а не из-за какой-либо сопутствующей анемии (Beutler, Larsh and Gurney, 1960).

Угарный газ является вездесущим газом, который может оказывать серьезное, возможно, смертельное воздействие на способность гемоглобина транспортировать кислород. Угарный газ подробно обсуждается в разделе, посвященном химическим веществам. Энциклопедия.

Соединения, образующие метгемоглобин. Метгемоглобин — еще одна форма гемоглобина, которая не способна доставлять кислород к тканям. В гемоглобине атом железа в центре гемовой части молекулы должен находиться в химически восстановленном двухвалентном состоянии, чтобы участвовать в переносе кислорода. Некоторое количество железа в гемоглобине постоянно окисляется до трехвалентного состояния. Таким образом, примерно 0.5% общего гемоглобина в крови составляет метгемоглобин, представляющий собой химически окисленную форму гемоглобина, которая не может транспортировать кислород. NADH-зависимый фермент, метгемоглобинредуктаза, восстанавливает трехвалентное железо обратно до двухвалентного гемоглобина.

Ряд химических веществ на рабочем месте может вызывать клинически значимые уровни метгемоглобина, как, например, в промышленности, использующей анилиновые красители. Другими химическими веществами, которые часто вызывают метгемоглобинемию на рабочем месте, являются нитробензолы, другие органические и неорганические нитраты и нитриты, гидразины и различные хиноны (Kiese, 1974). Некоторые из этих химических веществ перечислены в таблице 1 и более подробно обсуждаются в разделе, посвященном химическим веществам. Энциклопедия. Цианоз, спутанность сознания и другие признаки гипоксии являются обычными симптомами метгемоглобинемии. У людей, которые постоянно подвергаются воздействию таких химических веществ, может быть посинение губ, когда уровень метгемоглобина составляет примерно 10% или выше. Они могут не иметь других явных эффектов. Кровь имеет характерный шоколадно-коричневый цвет при метгемоглобинемии. Лечение заключается в предотвращении дальнейшего воздействия. Могут присутствовать значительные симптомы, обычно при уровне метгемоглобина более 40%. Терапия метиленовым синим или аскорбиновой кислотой может ускорить снижение уровня метгемоглобина. У людей с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы может быть ускоренный гемолиз при лечении метиленовым синим (см. ниже обсуждение дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы).

Существуют наследственные заболевания, приводящие к стойкой метгемоглобинемии либо из-за гетерозиготности по аномальному гемоглобину, либо из-за гомозиготности по дефициту НАДН-зависимой метгемоглобинредуктазы эритроцитов. Лица, гетерозиготные по дефициту этого фермента, не смогут снизить повышенный уровень метгемоглобина, вызванный химическим воздействием, так же быстро, как люди с нормальным уровнем фермента.

В дополнение к окислению железосодержащего компонента гемоглобина многие химические вещества, вызывающие метгемоглобинемию, или их метаболиты также являются относительно неспецифическими окислителями, которые при высоких концентрациях могут вызывать гемолитическую анемию с тельцами Хайнца. Этот процесс характеризуется окислительной денатурацией гемоглобина, приводящей к образованию точечных мембраносвязанных включений эритроцитов, известных как тельца Гейнца, которые можно идентифицировать с помощью специальных красителей. Также происходит окислительное повреждение мембраны эритроцитов. Хотя это может привести к значительному гемолизу, соединения, перечисленные в Таблице 1, в первую очередь оказывают свое неблагоприятное воздействие за счет образования метгемоглобина, что может быть опасным для жизни, а не за счет гемолиза, который обычно представляет собой ограниченный процесс.

По сути, задействованы два различных пути защиты эритроцитов: (1) NADH-зависимая метгемоглобинредуктаза, необходимая для восстановления метгемоглобина до нормального гемоглобина; и (2) NADPH-зависимый процесс через шунт гексозомонофосфата (HMP), приводящий к поддержанию восстановленного глутатиона как средства защиты от окисляющих видов, способных вызывать гемолитическую анемию с тельцами Хайнца (рис. 1). Гемолиз с тельцами Хайнца может усугубляться при лечении пациентов с метгемоглобинемией метиленовым синим, поскольку он требует НАДФН для его метгемоглобин-снижающего действия. Гемолиз также будет более заметной частью клинической картины у лиц с (1) дефицитом одного из ферментов пути окислительной защиты НАДФН или (2) унаследованным нестабильным гемоглобином. За исключением дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г6ФД), описанного далее в этой главе, это относительно редкие заболевания.

Рисунок 1. Ферменты оксидантной защиты эритроцитов и связанные с ними реакции

GSH + GSH + (O) ←-глутатионпероксидаза-→ GSSG + H₂O

GSSG + 2НАДФН ←-Глутатионпероксидаза-→ 2GSH + 2NADP

Глюкозо-6-фосфат + НАДФ ←-Г6ФД-→ 6-Фосфоглюконат + НАДФН

Fe+++·Гемоглобин (метгемоглобин) + НАДН ←-Метагемоглобинредуктаза-→ Fe++·Гемоглобин

Другой формой изменения гемоглобина, вызванного окислителями, является денатурация, известная как сульфгемоглобин. Этот необратимый продукт можно обнаружить в крови людей со значительной метгемоглобинемией, вызванной химическими окислителями. Сульфемоглобин — это название, более подходящее для конкретного продукта, образующегося при отравлении сероводородом.

Гемолитические средства: На рабочем месте присутствуют различные гемолитические агенты. Многих беспокоит токсичность метгемоглобинемии. Другие гемолитические агенты включают нафталин и его производные. Кроме того, некоторые металлы, такие как медь, и металлоорганические соединения, такие как трибутилолово, сокращают выживаемость эритроцитов, по крайней мере, в моделях на животных. Легкий гемолиз может возникать также при травматических физических нагрузках (мартовская гемоглобинурия); более современное наблюдение — повышенный уровень лейкоцитов при длительной физической нагрузке (лейкоцитоз бегуна). Наиболее важным из металлов, влияющих на образование эритроцитов и выживаемость рабочих, является свинец, подробно описанный в разделе, посвященном химическим веществам. Энциклопедия.

Арсин: Нормальный эритроцит выживает в кровотоке в течение 120 дней. Сокращение этой выживаемости может привести к анемии, если оно не компенсируется увеличением выработки эритроцитов костным мозгом. В основном существует два типа гемолиза: (1) внутрисосудистый гемолиз, при котором происходит немедленное высвобождение гемоглобина в кровоток; и (2) внесосудистый гемолиз, при котором эритроциты разрушаются в селезенке или печени.

Одним из наиболее сильнодействующих внутрисосудистых гемолизинов является газообразный арсин (AsH₃). Вдыхание относительно небольшого количества этого агента приводит к отеку и возможному разрыву эритроцитов в кровотоке. Может быть трудно определить причинно-следственную связь воздействия арсина на рабочем месте с эпизодом острого гемолиза (Fowler and Wiessberg, 1974). Отчасти это связано с тем, что между воздействием и появлением симптомов часто бывает задержка, но в первую очередь потому, что источник воздействия часто не очевиден. Газ арсин производится и используется в коммерческих целях, часто в электронной промышленности. Однако большинство опубликованных сообщений об острых гемолитических эпизодах связано с неожиданным выделением газообразного мышьяка в качестве нежелательного побочного продукта промышленного процесса, например, при добавлении кислоты в контейнер из металла, загрязненного мышьяком. Любой процесс, который химически восстанавливает мышьяк, такой как подкисление, может привести к выделению газа мышьяка. Поскольку мышьяк может быть загрязнителем многих металлов и органических материалов, таких как уголь, воздействие арсина часто может быть неожиданным. Стибин, гидрид сурьмы, оказывает гемолитическое действие, сходное с арсином.

Смерть может наступить непосредственно из-за полной потери эритроцитов. (Сообщалось о нулевом гематокрите.) Однако серьезной проблемой при уровнях арсина ниже тех, которые вызывают полный гемолиз, является острая почечная недостаточность из-за массивного выброса гемоглобина в кровоток. При гораздо более высоких уровнях арсин может вызвать острый отек легких и, возможно, прямое воздействие на почки. Гипотензия может сопровождать острый эпизод. Обычно между вдыханием арсина и появлением симптомов проходит не менее нескольких часов. В дополнение к красной моче из-за гемоглобинурии пациенты часто жалуются на боль в животе и тошноту, симптомы, которые возникают одновременно с острым внутрисосудистым гемолизом по ряду причин (Neilsen 1969).

Лечение направлено на поддержание почечной перфузии и переливание нормальной крови. Поскольку циркулирующие эритроциты, пораженные арсином, в какой-то степени обречены на внутрисосудистый гемолиз, оптимальной терапией может оказаться обменное переливание крови, при котором эритроциты, подвергшиеся воздействию арсина, заменяются не подвергшимися воздействию арсина. Как и при тяжелом угрожающем жизни кровотечении, важно, чтобы замещающие эритроциты имели адекватный уровень 2,3-дифосфоглицериновой кислоты (ДФГ), чтобы иметь возможность доставлять кислород к тканям.

Другие гематологические заболевания

Белые клетки крови

Существует множество препаратов, таких как пропилтиомочевина (PTU), которые, как известно, относительно избирательно влияют на выработку или выживание циркулирующих полиморфноядерных лейкоцитов. Напротив, неспецифические токсины костного мозга также влияют на предшественники эритроцитов и тромбоцитов. Рабочие, занятые приготовлением или введением таких препаратов, должны считаться подверженными риску. Имеется одно сообщение о полной гранулоцитопении у рабочего, отравленного динитрофенолом. Изменение количества и функции лимфоцитов, особенно распределения подтипов, привлекает все больше внимания как возможный тонкий механизм воздействия различных химических веществ на рабочем месте или в окружающей среде, особенно хлорированных углеводородов, диоксинов и родственных соединений. Требуется проверка последствий таких изменений для здоровья.

коагуляция

Подобно лейкопении, существует множество препаратов, которые избирательно снижают выработку или выживаемость циркулирующих тромбоцитов, что может быть проблемой для работников, занимающихся приготовлением или введением таких препаратов. В остальном имеются лишь разрозненные сообщения о тромбоцитопении у рабочих. Одно исследование указывает на толуолдиизоцианат (ТДИ) как на причину тромбоцитопенической пурпуры. Отклонения в различных факторах крови, участвующих в свертывании, обычно не отмечаются как следствие работы. Лица с ранее существовавшими нарушениями свертывания крови, такими как гемофилия, часто испытывают трудности с трудоустройством. Однако, хотя тщательно обдуманное исключение из нескольких выбранных работ разумно, такие люди обычно способны нормально функционировать на работе.

Гематологический скрининг и надзор на рабочем месте

Маркеры восприимчивости

Отчасти из-за простоты получения образцов о наследственных вариациях компонентов крови человека известно больше, чем о вариациях любого другого органа. Обширные исследования, вызванные признанием семейных анемий, привели к фундаментальным знаниям о структурных и функциональных последствиях генетических изменений. К гигиене труда относятся те наследственные вариации, которые могут привести к повышенной восприимчивости к опасностям на рабочем месте. Существует ряд таких проверяемых вариантов, которые рассматривались или фактически использовались для проверки работников. Быстрый рост знаний о генетике человека дает уверенность в том, что мы будем лучше понимать наследственную основу изменчивости реакции человека и будем более способны предсказывать степень индивидуальной восприимчивости с помощью лабораторных тестов.

Прежде чем обсуждать потенциальную ценность доступных в настоящее время маркеров чувствительности, следует подчеркнуть основные этические аспекты использования таких тестов у рабочих. Были поставлены под сомнение, способствуют ли такие тесты исключению рабочих из объекта, а не сосредоточению внимания на улучшении рабочего места на благо рабочих. По крайней мере, прежде чем приступать к использованию маркера восприимчивости на рабочем месте, цели тестирования и последствия результатов должны быть понятны всем сторонам.

Двумя маркерами гематологической восприимчивости, скрининг которых проводился наиболее часто, являются признак серповидно-клеточной анемии и дефицит G6PD. Первое имеет незначительную ценность в редких ситуациях, а второе не имеет никакой ценности в большинстве ситуаций, для которых оно пропагандировалось (Goldstein, Amoruso and Witz, 1985).

Серповидноклеточная анемия, при которой имеется гомозиготность по гемоглобину S (HbS), является довольно распространенным заболеванием среди лиц африканского происхождения. Это относительно тяжелое заболевание, которое часто, но не всегда, препятствует выходу на работу. Ген HbS может наследоваться вместе с другими генами, такими как HbC, что может уменьшить тяжесть его последствий. Основным дефектом у лиц с серповидно-клеточной анемией является полимеризация HbS, приводящая к микроинфаркту. Микроинфаркт может возникать в виде эпизодов, известных как серповидно-клеточные кризы, и может быть спровоцирован внешними факторами, особенно теми, которые приводят к гипоксии и, в меньшей степени, к обезвоживанию. При достаточно широких различиях в клиническом течении и самочувствии пациентов с серповидно-клеточной анемией оценка занятости должна быть сосредоточена на индивидуальном анамнезе. Работы, которые могут подвергаться воздействию гипоксии, например, требующие частых авиаперелетов или с вероятностью значительного обезвоживания, не подходят.

Гораздо более распространенным, чем серповидно-клеточная анемия, является серповидно-клеточный признак, гетерозиготное состояние, при котором происходит наследование одного гена HbS и одного гена HbA. Сообщалось, что люди с этим генетическим паттерном переносят кризис серповидно-клеточной анемии в экстремальных условиях гипоксии. Некоторое внимание было уделено исключению лиц с признаками серповидно-клеточной анемии с рабочих мест, где гипоксия представляет собой общий риск, вероятно, ограниченный работой на военных самолетах или подводных лодках и, возможно, на коммерческих самолетах. Однако следует подчеркнуть, что люди с чертой серповидно-клеточной анемии очень хорошо себя чувствуют почти во всех других ситуациях. Например, спортсмены с признаками серповидно-клеточной анемии не имели побочных эффектов от соревнований на высоте Мехико (2,200 м или 7,200 футов) во время летних Олимпийских игр 1968 года. Соответственно, за несколькими исключениями, описанными выше, нет оснований рассматривать исключение или изменение графика работы для лиц с признаками серповидно-клеточной анемии.

Другим распространенным генетическим вариантом компонента эритроцитов является A.^– форма дефицита G6PD. Он наследуется на Х-хромосоме как сцепленный с полом рецессивный ген и присутствует примерно у каждого седьмого чернокожего мужчины и у одной из 50 чернокожих женщин в Соединенных Штатах. В Африке этот ген особенно распространен в районах с высоким риском малярии. Как и в случае с серповидно-клеточной анемией, дефицит G6PD обеспечивает защитное преимущество против малярии. В обычных условиях у лиц с этой формой дефицита Г6ФД количество красных кровяных телец и индексы находятся в пределах нормы. Однако из-за неспособности регенерировать восстановленный глутатион их эритроциты подвержены гемолизу после приема окислителей и при определенных болезненных состояниях. Эта восприимчивость к окислителям привела к скринингу на рабочем месте на основе ошибочного предположения, что люди с обычным А.^– вариант дефицита G6PD будет подвержен риску вдыхания газов-окислителей. На самом деле, потребуется воздействие уровней, во много раз превышающих уровни, при которых такие газы вызывают фатальный отек легких, прежде чем эритроциты людей с дефицитом G6PD получат достаточный окислительный стресс, чтобы вызвать беспокойство (Goldstein, Amoruso and Witz 1985). . Дефицит G6PD увеличивает вероятность явного гемолиза с тельцами Хайнца у лиц, подвергшихся воздействию анилиновых красителей и других агентов, провоцирующих метгемоглобин (таблица 1), но в этих случаях основной клинической проблемой остается опасная для жизни метгемоглобинемия. Хотя знание статуса G6PD может быть полезным в таких случаях, в первую очередь для руководства терапией, это знание не следует использовать для исключения работников с рабочего места.

Существует много других форм семейного дефицита Г6ФД, все они гораздо менее распространены, чем А.^– вариант (Beutler 1990). Некоторые из этих вариантов, особенно у людей из Средиземноморского бассейна и Центральной Азии, имеют гораздо более низкие уровни активности G6PD в эритроцитах. Следовательно, пострадавший может серьезно страдать от продолжающейся гемолитической анемии. Сообщалось также о дефиците других ферментов, активных в защите от оксидантов, поскольку они имеют нестабильный гемоглобин, который делает эритроциты более восприимчивыми к оксидантному стрессу таким же образом, как и при дефиците G6PD.

Наблюдение

Наблюдение существенно отличается от клинического тестирования как в оценке больных пациентов, так и в регулярном скрининге предположительно здоровых людей. В правильно разработанной программе эпиднадзора цель состоит в том, чтобы предотвратить явные проявления заболевания путем обнаружения едва заметных ранних изменений с помощью лабораторных исследований. Таким образом, небольшое отклонение от нормы должно автоматически вызывать реакцию или, по крайней мере, тщательный осмотр со стороны врачей.

При первоначальном обзоре данных гематологического надзора за рабочей силой, потенциально подверженной воздействию гематотоксина, такого как бензол, есть два основных подхода, которые особенно полезны для выявления ложноположительных результатов. Во-первых, это степень отличия от нормы. По мере дальнейшего удаления числа от нормального диапазона происходит быстрое падение вероятности того, что оно представляет собой просто статистическую аномалию. Во-вторых, следует использовать совокупность данных для этого человека, включая нормальные значения, имея в виду широкий спектр эффектов, вызываемых бензолом. Например, существует гораздо большая вероятность бензольного эффекта, если несколько низкое количество тромбоцитов сопровождается низким нормальным количеством лейкоцитов, низким нормальным количеством эритроцитов и высоким нормальным средним корпускулярным объемом эритроцитов. МКВ). И наоборот, отношение этого же числа тромбоцитов к гематотоксичности бензола можно не принимать во внимание, если другие показатели крови находятся на противоположном конце нормального спектра. Эти же два соображения можно использовать при принятии решения о том, следует ли уволить человека с работы в ожидании дальнейшего тестирования и должно ли дополнительное тестирование состоять только из повторного общего анализа крови (CBC).

Если есть какие-либо сомнения относительно причины низкого количества, следует повторить весь клинический анализ крови. Если низкий показатель обусловлен лабораторной изменчивостью или некоторой краткосрочной биологической изменчивостью внутри индивидуума, маловероятно, что анализ крови снова будет низким. Сравнение с предварительным или другими доступными анализами крови должно помочь отличить тех людей, которые имеют врожденную тенденцию находиться в нижней части распределения. Обнаружение у отдельного работника эффекта, вызванного гематологическим токсином, следует рассматривать как дозорное событие, требующее тщательного изучения условий труда и сотрудников (Goldstein 1988).

Широкий диапазон нормальных лабораторных значений анализа крови может представлять еще большую проблему, поскольку может быть существенный эффект, пока показатели все еще находятся в пределах нормы. Например, возможно, что у рабочего, подвергшегося воздействию бензола или ионизирующего излучения, может наблюдаться падение гематокрита с 50 до 40%, снижение количества лейкоцитов с 10,000 5,000 до 350,000 150,000 на кубический миллиметр и падение количества тромбоцитов с от 50 XNUMX до XNUMX XNUMX на кубический миллиметр, то есть снижение количества тромбоцитов более чем на XNUMX%; тем не менее, все эти значения находятся в пределах «нормального» диапазона показателей крови. Соответственно, программа наблюдения, которая рассматривает исключительно «аномальные» анализы крови, может упустить существенные эффекты. Поэтому показатели крови, которые со временем снижаются, оставаясь в пределах нормы, требуют особого внимания.

Еще одна сложная проблема в области эпиднадзора на рабочем месте — обнаружение небольшого снижения среднего количества клеток крови у всего подвергшегося воздействию населения, например, снижение среднего количества лейкоцитов с 7,500 7,000 до XNUMX XNUMX на кубический миллиметр из-за широко распространенного воздействия бензола или ионизирующее излучение. Обнаружение и соответствующая оценка любого такого наблюдения требует пристального внимания к стандартизации процедур лабораторных испытаний, наличия соответствующей контрольной группы и тщательного статистического анализа.

Назад