Баннер 1

Физические, химические и биологические опасности

 

Вторник, Февраль 15 2011 20: 58

Физические факторы

Шум

Потеря слуха из-за шума на рабочем месте уже много лет признается профессиональным заболеванием. Сердечно-сосудистые заболевания находятся в центре обсуждения возможных хронических внеушных эффектов шума. Эпидемиологические исследования проводились в пределах шумового поля рабочего места (с высокими показателями шума), а также в окружающем шумовом поле (с низкими показателями шума). Лучшие исследования на сегодняшний день были проведены по взаимосвязи между воздействием шума и высоким кровяным давлением. В многочисленных новых обзорных исследованиях исследователи шума оценили имеющиеся результаты исследований и обобщили текущий уровень знаний (Kristensen 1994; Schwarze and Thompson 1993; van Dijk 1990).

Исследования показывают, что шумовой фактор риска заболеваний сердечно-сосудистой системы менее значителен, чем поведенческие факторы риска, такие как курение, плохое питание или отсутствие физической активности (Аро и Хасан, 1987; Джегаден и др., 1986; Корнхубер и Лиссон, 1981).

Результаты эпидемиологических исследований не позволяют дать окончательного ответа о неблагоприятных последствиях для здоровья сердечно-сосудистой системы хронического воздействия шума на рабочем месте или в окружающей среде. Экспериментальные данные о влиянии гормонального стресса и изменении периферической вазоконстрикции, с одной стороны, и наблюдение, что высокий уровень шума на рабочем месте >85 дБА, с другой, способствует развитию артериальной гипертензии, позволяют отнести шум к неблагоприятным факторам. -специфический стресс-стимул в многофакторной модели риска сердечно-сосудистых заболеваний, гарантирующий высокую биологическую достоверность.

В современных исследованиях стресса высказано мнение, что хотя повышение артериального давления во время работы связано с воздействием шума, уровень артериального давления сам по себе зависит от сложного набора личностных факторов и факторов окружающей среды (Theorell et al., 1987). Факторы личности и окружающей среды играют важную роль в определении общей стрессовой нагрузки на рабочем месте.

По этой причине представляется тем более актуальным изучение влияния множественных нагрузок на рабочем месте и выяснение перекрестных эффектов, в основном неизвестных до сих пор, между комбинированными влияющими экзогенными факторами и разнообразными эндогенными характеристиками риска.

Экспериментальные исследования

Сегодня общепризнано, что шумовое воздействие является психофизическим стрессором. Многочисленные экспериментальные исследования на животных и людях позволяют распространить гипотезу о патомеханизме шума на развитие сердечно-сосудистых заболеваний. Относительно однородна картина острых периферических реакций на шумовые раздражители. Шумовые раздражители явно вызывают периферическую вазоконстрикцию, измеряемую как уменьшение амплитуды пульсации пальцев и температуры кожи, а также повышение систолического и диастолического артериального давления. Почти все исследования подтверждают увеличение частоты сердечных сокращений (Carter, 1988; Fisher and Tucker, 1991; Michalak, Ising and Rebentisch, 1990; Millar and Steels, 1990; Schwarze and Thompson, 1993; Thompson, 1993). Степень этих реакций зависит от таких факторов, как тип возникновения шума, возраст, пол, состояние здоровья, нервное состояние и личностные характеристики (Harrison and Kelly, 1989; Parrot et al., 1992; Petiot et al., 1988).

Множество исследований посвящено влиянию шума на обмен веществ и уровень гормонов. Воздействие громкого шума почти всегда довольно быстро приводит к изменениям уровня кортизона в крови, циклического аденозинмонофосфата (CAMP), холестерина и некоторых фракций липопротеинов, глюкозы, белковых фракций, гормонов (например, АКТГ, пролактина), адреналина и норадреналина. В моче можно обнаружить повышенный уровень катехоламинов. Все это ясно показывает, что шумовые раздражители ниже уровня шумовой глухоты могут привести к гиперактивности гипофизарной системы коры надпочечников (Ising, Kruppa, 1993; Rebentisch, Lange-Asschenfeld, Ising, 1994).

Было показано, что хроническое воздействие громкого шума приводит к снижению содержания магния в сыворотке крови, эритроцитах и ​​других тканях, таких как миокард (Altura et al., 1992), но результаты исследований противоречивы (Altura, 1993; Schwarze and Thompson, 1993). ).

Влияние шума на рабочем месте на артериальное давление неоднозначно. Ряд эпидемиологических исследований, которые в основном были разработаны как поперечные исследования, показывают, что у сотрудников, длительное время подвергающихся воздействию громкого шума, наблюдаются более высокие значения систолического и/или диастолического артериального давления, чем у тех, кто работает в менее шумных условиях. Противовесом, однако, являются исследования, которые обнаружили очень небольшую статистическую связь между длительным воздействием шума и повышенным кровяным давлением или гипертонией (Schwarze and Thompson, 1993; Thompson, 1993; van Dijk, 1990). Исследования, в которых потеря слуха рассматривается как суррогат шума, показывают разные результаты. В любом случае потеря слуха не является подходящим биологическим индикатором воздействия шума (Kristensen 1989; van Dijk 1990). Появляется все больше указаний на то, что шум и факторы риска — повышенное кровяное давление, повышенный уровень холестерина в сыворотке крови (Pillsburg, 1986) и курение (Baron et al., 1987) — оказывают синергетический эффект на развитие вызванного шумом слуха. потеря. Дифференцировать потерю слуха из-за шума и потерю слуха из-за других факторов сложно. В исследованиях (Talbott et al., 1990; van Dijk, Veerbeck and de Vries, 1987) не было обнаружено связи между воздействием шума и высоким кровяным давлением, тогда как потеря слуха и высокое кровяное давление имеют положительную корреляцию после поправки на обычные факторы риска. , особенно возраст и масса тела. Относительный риск высокого кровяного давления колеблется от 1 до 3.1 по сравнению с воздействием громкого и менее громкого шума. Исследования с качественно более совершенной методологией сообщают о более низком соотношении. Различия между средними группами артериального давления относительно невелики, со значениями от 0 до 10 мм рт.ст.

Крупное эпидемиологическое исследование женщин-текстильщиц в Китае (Zhao, Liu and Zhang, 1991) играет ключевую роль в исследовании воздействия шума. Чжао установил дозозависимую зависимость между уровнем шума и кровяным давлением у женщин-промышленников, которые в течение многих лет подвергались различным шумовым воздействиям. При использовании аддитивной логистической модели факторы «указанное употребление соли для приготовления пищи», «семейный анамнез высокого кровяного давления» и «уровень шума» (0.05) достоверно коррелировали с вероятностью высокого кровяного давления. Авторы пришли к выводу, что смешивания не было из-за избыточного веса. Фактор уровня шума, тем не менее, составлял половину риска артериальной гипертензии по сравнению с первыми двумя названными факторами. Увеличение уровня шума с 70 до 100 дБА повышало риск повышения артериального давления в 2.5 раза. Количественная оценка риска гипертонии с использованием более высоких уровней воздействия шума была возможна в этом исследовании только потому, что предлагаемые средства защиты органов слуха не использовались. В этом исследовании принимали участие некурящие женщины в возрасте 35 ± 8 лет, поэтому, согласно результатам v. Eiff (1993), связанный с шумом риск артериальной гипертензии среди мужчин может быть значительно выше.

Защита органов слуха предписывается в западных промышленно развитых странах при уровне шума более 85-90 дБА. Многие исследования, проведенные в этих странах, не продемонстрировали явного риска при таких уровнях шума, поэтому на основе Gierke and Harris (1990) можно сделать вывод, что ограничение уровня шума установленными пределами предотвращает большинство внеушных эффектов.

Тяжелая физическая работа

Влияние «недостатка движения» как фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний и физической активности как фактора, способствующего укреплению здоровья, освещалось в таких классических публикациях, как работы Морриса, Паффенбаргера и их сотрудников в 1950-х и 1960-х годах, а также в многочисленных эпидемиологических исследованиях. (Берлин и Кольдиц, 1990; Пауэлл и др., 1987). В предыдущих исследованиях не было показано прямой причинно-следственной связи между недостатком движения и уровнем сердечно-сосудистых заболеваний или смертности. Эпидемиологические исследования, однако, указывают на положительный, защитный эффект физической активности на снижение различных хронических заболеваний, включая ишемическую болезнь сердца, высокое кровяное давление, инсулиннезависимый сахарный диабет, остеопороз и рак толстой кишки, а также тревогу и депрессию. Связь между отсутствием физической активности и риском развития ишемической болезни сердца наблюдается во многих странах и группах населения. Относительный риск ишемической болезни сердца среди неактивных людей по сравнению с активными колеблется от 1.5 до 3.0; с исследованиями с использованием качественно более высокой методологии, показывающей более высокую связь. Этот повышенный риск сравним с риском гиперхолестеринемии, артериальной гипертензии и курения (Berlin and Colditz, 1990; Centers for Disease Control and Prevention, 1993; Kristensen, 1994; Powell et al., 1987).

Регулярная физическая активность в свободное время, по-видимому, снижает риск ишемической болезни сердца за счет различных физиологических и метаболических механизмов. Экспериментальные исследования показали, что регулярные двигательные тренировки положительно влияют на известные факторы риска и другие факторы, связанные со здоровьем. Это приводит, например, к повышению уровня холестерина ЛПВП и снижению уровня триглицеридов в сыворотке крови и артериального давления (Bouchard, Shepard and Stephens, 1994; Pate et al., 1995).

Серия эпидемиологических исследований, вдохновленных исследованиями Morris et al. о коронарном риске среди водителей и кондукторов лондонских автобусов (Morris, Heady and Raffle, 1956; Morris et al., 1966), а также исследование Paffenbarger et al. (1970) среди американских портовых рабочих изучали взаимосвязь между уровнем сложности физической работы и заболеваемостью сердечно-сосудистыми заболеваниями. Основываясь на более ранних исследованиях 1950-х и 1960-х годов, преобладала идея о том, что физическая активность на работе может оказывать определенное защитное действие на сердце. Самый высокий относительный риск сердечно-сосудистых заболеваний был обнаружен у людей с физически неактивной работой (например, сидячей работой) по сравнению с людьми, выполняющими тяжелую физическую работу. Но более новые исследования не обнаружили различий в частоте коронарных заболеваний между активными и неактивными профессиональными группами или даже обнаружили более высокую распространенность и частоту сердечно-сосудистых факторов риска и сердечно-сосудистых заболеваний среди тяжелых рабочих (Ilmarinen 1989; Kannel et al. 1986; Kristensen 1994). ; Suurnäkki и др., 1987). Можно привести несколько причин противоречия между оздоравливающим влиянием свободных физических занятий на сердечно-сосудистую заболеваемость и отсутствием этого влияния при тяжелом физическом труде:

    • Процессы первичного и вторичного отбора (эффект здорового рабочего) могут привести к серьезным искажениям в профессиональных медико-эпидемиологических исследованиях.
    • На обнаруженную взаимосвязь между физической работой и возникновением сердечно-сосудистых заболеваний может влиять ряд смешанных переменных (таких как социальный статус, образование, поведенческие факторы риска).
    • Оценка физической нагрузки, часто исключительно на основе должностных инструкций, должна рассматриваться как неадекватный метод.

         

        Социальное и технологическое развитие с 1970-х годов привело к тому, что осталось лишь несколько рабочих мест с «динамической физической активностью». Физическая активность на современном рабочем месте часто связана с подъемом или переноской тяжестей и высокой долей статической мышечной работы. Поэтому неудивительно, что при физических нагрузках на занятиях данного типа отсутствует важнейший критерий коронаропротекторного эффекта: достаточная интенсивность, продолжительность и частота для оптимизации физической нагрузки на большие группы мышц. Физическая работа в целом интенсивна, но оказывает меньшее тренировочное воздействие на сердечно-сосудистую систему. Сочетание тяжелой, физически тяжелой работы и высокой физической активности в свободное время может создать наиболее благоприятную ситуацию в отношении профиля сердечно-сосудистых факторов риска и возникновения ИБС (Салтин, 1992).

        Результаты исследований на сегодняшний день также не согласуются в вопросе о том, связана ли тяжелая физическая работа с возникновением артериальной гипертензии.

        Физически тяжелая работа связана с изменениями артериального давления. При динамической работе, в которой задействованы большие мышечные массы, кровоснабжение и потребность в крови находятся в равновесии. При динамической работе, требующей малых и средних мышечных масс, сердце может выбрасывать больше крови, чем необходимо для общей физической работы, в результате чего может значительно повышаться систолическое и диастолическое артериальное давление (Frauendorf et al., 1986).

        Даже при сочетанном физическом и умственном перенапряжении или физическом перенапряжении под воздействием шума у ​​определенного процента (примерно 30%) людей наблюдается существенное повышение артериального давления и частоты сердечных сокращений (Фрауендорф, Кобрин и Гельбрих, 1992; Фрауендорф и др., 1995). XNUMX).

        В настоящее время нет исследований хронических эффектов повышенной циркуляторной активности на местную мышечную работу с шумом или умственным напряжением или без них.

        В двух недавно опубликованных независимых исследованиях, проведенных американскими и немецкими исследователями (Mittleman et al., 1993; Willich et al., 1993), рассматривался вопрос о том, может ли тяжелая физическая работа спровоцировать острый инфаркт миокарда. В исследованиях 1,228 и 1,194 человек, перенесших острый инфаркт миокарда соответственно, физическое напряжение за час до инфаркта сравнивали с ситуацией за 25 часов до него. Были рассчитаны следующие относительные риски возникновения инфаркта миокарда в течение одного часа тяжелой физической нагрузки по сравнению с легкой активностью или отдыхом: 5.9 (95% ДИ: 4.6-7.7) у американца и 2.1 (95% ДИ: 1.6-3.1). 4.4) в немецком исследовании. Риск был самым высоким для людей не в форме. Однако важным ограничивающим наблюдением является то, что тяжелая физическая нагрузка возникла за час до инфаркта только у 7.1 и XNUMX% пациентов с инфарктом соответственно.

        Эти исследования затрагивают вопросы значения физического напряжения или стресс-индуцированной повышенной продукции катехоламинов на коронарное кровоснабжение, на провоцирование коронарных спазмов или немедленного вредного действия катехоламинов на бета-адренорецепторы мембраны сердечной мышцы как причины проявления инфаркта или острой сердечной смерти. Можно предположить, что таких результатов не будет при здоровой системе коронарных сосудов и интактном миокарде (Fritze and Müller, 1995).

        Наблюдения ясно показывают, что утверждения о возможных причинно-следственных связях между тяжелым физическим трудом и влиянием на сердечно-сосудистую заболеваемость нелегко обосновать. Проблема с этим типом исследования явно заключается в сложности измерения и оценки «тяжелой работы» и в исключении предварительных отборов (эффект здорового работника). Необходимы проспективные когортные исследования хронического воздействия отдельных форм физической работы, а также влияния комбинированного физического, умственного или шумового стресса на отдельные функциональные области сердечно-сосудистой системы.

        Парадоксально, но результат снижения тяжелой динамической мышечной работы, который до сих пор воспринимался как значительное улучшение уровня напряжения на современном рабочем месте, может привести к новой серьезной проблеме со здоровьем в современном индустриальном обществе. С точки зрения медицины труда можно сделать вывод, что статическая физическая нагрузка на мышечно-скелетную систему при недостатке движения представляет гораздо больший риск для здоровья, чем предполагалось ранее, согласно результатам исследований, проведенных на сегодняшний день.

        Там, где нельзя избежать монотонных неправильных нагрузок, следует поощрять уравновешивание занятиями спортом в свободное время сопоставимой продолжительности (например, плаванием, ездой на велосипеде, ходьбой и теннисом).

        Жара и холод

        Считается, что воздействие сильной жары или холода влияет на сердечно-сосудистые заболевания (Kristensen 1989; Kristensen 1994). Острое воздействие высоких температур наружного воздуха или холода на систему кровообращения хорошо задокументировано. Увеличение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, в основном инфарктов и инсультов, наблюдалось при низких температурах (ниже +10°С) зимой в странах северных широт (Curwen 1991; Douglas, Allan and Rawles 1991; Kristensen 1994). ; Кунст, Луман и Макенбах, 1993). Pan, Li и Tsai (1995) обнаружили впечатляющую U-образную зависимость между температурой наружного воздуха и смертностью от ишемической болезни сердца и инсультов на Тайване, в субтропической стране, с таким же падающим градиентом между +10°C и +29°C и резкий рост после этого при температуре выше +32°C. Температура, при которой наблюдалась самая низкая смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, на Тайване выше, чем в странах с более холодным климатом. Кунст, Луман и Макенбах обнаружили в Нидерландах V-образную зависимость между общей смертностью и температурой наружного воздуха, при этом наименьшая смертность наблюдалась при 17°C. Большинство смертей от холода произошло у людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а большинство смертей от жары было связано с заболеваниями дыхательных путей. Исследования, проведенные в США (Rogot and Padgett, 1976) и других странах (Wyndham and Fellingham, 1978), показывают аналогичную U-образную зависимость с самой низкой смертностью от инфарктов и инсультов при наружных температурах от 25 до 27°C.

        Пока неясно, как следует интерпретировать эти результаты. Некоторые авторы пришли к выводу, что, возможно, существует причинно-следственная связь между температурным стрессом и патогенезом сердечно-сосудистых заболеваний (Curwen and Devis, 1988; Curwen, 1991; Douglas, Allan and Rawles, 1991; Khaw, 1995; Kunst, Looman and Mackenbach, 1993; Rogot and Padgett, 1976; Уиндем и Феллингем, 1978). Эта гипотеза была поддержана Хо в следующих наблюдениях:

          • Температура оказалась самым сильным, острым (повседневным) предиктором смертности от сердечно-сосудистых заболеваний при различных параметрах, таких как сезонные изменения окружающей среды и такие факторы, как загрязнение воздуха, воздействие солнечного света, заболеваемость гриппом и питание. Это противоречит предположению о том, что температура действует только как заменяющая переменная для других вредных условий окружающей среды.
          • Кроме того, убедительна постоянство связи в разных странах и группах населения, во времени и в разных возрастных группах.
          • Данные клинических и лабораторных исследований указывают на различные биологически вероятные патомеханизмы, включая влияние изменения температуры на гемостаз, вязкость крови, уровни липидов, симпатическую нервную систему и вазоконстрикцию (Clark and Edholm, 1985; Gordon, Hyde and Trost, 1988; Keatinge et al., 1986). ; Ллойд, 1991; Нейлд и др., 1994; Стаут и Гроуфорд, 1991; Вудхаус, Хоу и Пламмер, 1993b; Вудхаус и др., 1994).

               

              Воздействие холода повышает кровяное давление, вязкость крови и частоту сердечных сокращений (Кунст, Луман и Макенбах, 1993; Танака, Конно и Хашимото, 1989; Кавахара и др., 1989). Исследования Стаута и Грауфорда (1991) и Вудхауса с коллегами (1993; 1994) показывают, что зимой у пожилых людей были выше уровни фибриногена, фактора свертывания крови VIIc и липидов.

              Повышение вязкости крови и уровня холестерина в сыворотке было обнаружено при воздействии высоких температур (Clark and Edholm, 1985; Gordon, Hyde and Trost, 1988; Keatinge et al., 1986). Согласно Woodhouse, Khaw и Plummer (1993a), существует сильная обратная корреляция между артериальным давлением и температурой.

              До сих пор неясен решающий вопрос о том, приводит ли длительное воздействие холода или тепла к длительному повышенному риску сердечно-сосудистых заболеваний, или же воздействие тепла или холода повышает риск острых проявлений сердечно-сосудистых заболеваний (например, инфаркта миокарда, сердечно-сосудистых заболеваний). инсульт) в связи с фактическим воздействием («триггерный эффект»). Кристенсен (1989) заключает, что гипотеза об остром повышении риска осложнений сердечно-сосудистых заболеваний у людей с сопутствующими органическими заболеваниями подтверждается, тогда как гипотеза о хроническом воздействии тепла или холода не может быть ни подтверждена, ни отвергнута.

              Существует мало эпидемиологических данных, если они вообще есть, в поддержку гипотезы о том, что риск сердечно-сосудистых заболеваний выше среди населения с профессиональным долговременным воздействием высокой температуры (Dukes-Dobos 1981). Два недавних перекрестных исследования были посвящены рабочим-металлистам в Бразилии (Kloetzel et al., 1973) и стекольному заводу в Канаде (Wojtczak-Jaroszowa and Jarosz, 1986). Оба исследования выявили значительно повышенную распространенность гипертонии среди лиц, подвергающихся воздействию высоких температур, которая увеличивалась с увеличением продолжительности горячей работы. Предполагаемое влияние возраста или питания можно исключить. Лебедева, Алимова и Эфендиев (1991) изучали смертность среди рабочих металлургической компании и обнаружили высокий риск смертности среди людей, подвергшихся воздействию высоких температур сверх установленных законом пределов. Цифры были статистически значимы для болезней крови, высокого кровяного давления, ишемической болезни сердца и заболеваний дыхательных путей. Карнаух и др. (1990) сообщают о росте заболеваемости ишемической болезнью сердца, высоким кровяным давлением и геморроем среди рабочих, занимающихся горячим литьем. Дизайн этого исследования неизвестен. Уайлд и др. (1995) оценили уровень смертности между 1977 и 1987 годами в когортном исследовании французских калийных шахтеров. Смертность от ишемической болезни сердца была выше у подземных горняков, чем у наземных рабочих (относительный риск = 1.6). Среди людей, уволенных с предприятия по состоянию здоровья, смертность от ишемической болезни сердца была в пять раз выше в группе облучения по сравнению с наземными работниками. Когортное исследование смертности, проведенное в Соединенных Штатах, показало, что смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у работников, подвергающихся тепловому воздействию, на 10% ниже, чем у не подвергавшихся воздействию контрольной группы. В любом случае среди тех рабочих, которые находились на работах с тепловым воздействием менее шести месяцев, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний была относительно высокой (Redmond, Gustin and Kamon, 1975; Redmond et al., 1979). Сопоставимые результаты были приведены Moulin et al. (1993) в когортном исследовании французских сталелитейщиков. Эти результаты были приписаны возможному эффекту здоровых рабочих среди рабочих, подвергшихся тепловому воздействию.

              Нет известных эпидемиологических исследований рабочих, подвергшихся воздействию холода (например, работники холодильников, скотобоен или рыбных промыслов). Следует отметить, что холодовой стресс зависит не только от температуры. Эффекты, описанные в литературе, по-видимому, зависят от комбинации таких факторов, как мышечная активность, одежда, сырость, сквозняки и, возможно, плохие условия жизни. На рабочих местах с воздействием холода следует уделять особое внимание соответствующей одежде и избегать сквозняков (Kristensen 1994).

              вибрация

              Вибрационная нагрузка на кисть руки

              Давно известно и хорошо задокументировано, что вибрации, передаваемые на руки вибрирующими инструментами, могут вызывать расстройства периферических сосудов в дополнение к повреждению мышечной и скелетной системы, а также нарушения функции периферических нервов в области кистей рук (Dupuis et al., 1993). ; Пелмер, Тейлор и Вассерман, 1992). «Болезнь белых пальцев», впервые описанная Рейно, имеет более высокие показатели распространенности среди подверженного воздействию населения и признана профессиональным заболеванием во многих странах.

              Феномен Рейно характеризуется приступом с вазоспастически редуцированным сращением всех или некоторых пальцев, за исключением больших, сопровождающимся нарушением чувствительности в пораженных пальцах, чувством холода, бледностью и парестезиями. По окончании воздействия возобновляется кровообращение, сопровождающееся болезненной гиперемией.

              Предполагается, что эндогенные факторы (например, в смысле первичного феномена Рейно), а также экзогенные воздействия могут нести ответственность за возникновение вибрационного вазоспастического синдрома (ВВС). Риск явно выше при вибрациях от машин с более высокими частотами (от 20 до более 800 Гц), чем от машин, производящих низкочастотные вибрации. Количество статической деформации (сила захвата и сжатия), по-видимому, является фактором, способствующим этому. Относительное значение холода, шума и других физических и психологических стрессоров, а также чрезмерного употребления никотина в развитии феномена Рейно до сих пор неясно.

              Феномен Рейно патогенетически основан на вазомоторном расстройстве. Несмотря на большое количество исследований по функциональным, неинвазивным (термография, плетизмография, капилляроскопия, холодовая проба) и инвазивным исследованиям (биопсия, артериография), патофизиология вибрационного феномена Рейно до сих пор не ясна. Вызывает ли вибрация прямое повреждение сосудистой мускулатуры («локальная ошибка»), или это сужение сосудов в результате симпатической гиперактивности, или оба эти фактора необходимы, в настоящее время все еще неясно (Gemne 1994; Gemne 1992). ).

              Связанный с работой синдром гипотенарного молотка (СГГ) следует отличать при дифференциальной диагностике от вызванного вибрацией феномена Рейно. Патогенетически это хронотравматическое поражение локтевой артерии (поражение интимы с последующим тромбированием) в области поверхностного хода над крючковидной костью. (ос хаматум). ГГС вызывается длительными механическими воздействиями в виде внешнего давления или ударов, либо внезапным напряжением в виде механических частичных колебаний тела (часто сочетающихся с постоянным давлением и воздействием ударов). По этой причине HHS может возникать как осложнение или в связи с VVS (Kaji et al., 1993; Marshall and Bilderling, 1984).

              Помимо ранних и, при воздействии на кисть-руку, специфических периферических сосудистых эффектов, особый научный интерес представляют так называемые неспецифические хронические изменения автономной регуляции систем органов, например сердечно-сосудистой системы, возможно, вызвано вибрацией (Gemne and Taylor 1983). Немногочисленные экспериментальные и эпидемиологические исследования возможных хронических эффектов вибрации кистей рук не дают четких результатов, подтверждающих гипотезу о возможных связанных с вибрацией эндокринных и сердечно-сосудистых нарушениях метаболических процессов, функций сердца или артериального давления (Färkkilä, Pyykkö and Heinonen 1990; Virokannas 1990), за исключением того, что активность адренергической системы повышается при воздействии вибрации (Bovenzi 1990; Olsen 1990). Это относится к вибрации отдельно или в сочетании с другими факторами деформации, такими как шум или холод.

              Вибрация всего тела

              Если механические вибрации всего тела оказывают влияние на сердечно-сосудистую систему, то ряд параметров, таких как частота сердечных сокращений, кровяное давление, сердечный выброс, электрокардиограмма, плетизмограмма и некоторые метаболические параметры должны давать соответствующие реакции. Выводы по этому поводу затруднены по методологической причине того, что эти количественные показатели циркуляции не реагируют конкретно на вибрации, но на них могут влиять и другие одновременные факторы. Увеличение частоты сердечных сокращений проявляется только при очень сильных вибрационных нагрузках; влияние на значения артериального давления не показывает систематических результатов, а электрокардиографические (ЭКГ) изменения не являются значимо дифференцируемыми.

              Нарушения периферического кровообращения, возникающие в результате вазоконстрикции, менее изучены и кажутся более слабыми и менее продолжительными, чем нарушения, возникающие при вибрациях кистей рук, для которых характерно влияние на хватательную силу пальцев (Dupuis and Zerlett, 1986).

              В большинстве исследований острое воздействие вибраций всего тела на сердечно-сосудистую систему водителей транспортных средств оказалось относительно слабым и временным (Dupius and Christ, 1966; Griffin, 1990).

              Wikström, Kjellberg and Landström (1994) в всеобъемлющем обзоре процитировали восемь эпидемиологических исследований, проведенных с 1976 по 1984 год, в которых изучалась связь между вибрациями всего тела и сердечно-сосудистыми заболеваниями и расстройствами. Только два из этих исследований обнаружили более высокую распространенность таких заболеваний в группе, подвергшейся воздействию вибраций, но ни в одном из них это не интерпретировалось как влияние вибраций всего тела.

              Широко распространено мнение, что изменения физиологических функций посредством вибраций всего тела имеют очень ограниченное влияние на сердечно-сосудистую систему. Причины, а также механизмы реакции сердечно-сосудистой системы на вибрации всего тела еще недостаточно известны. В настоящее время нет оснований предполагать, что колебания всего тела сам по себе способствуют риску заболеваний сердечно-сосудистой системы. Но следует обратить внимание на то, что этот фактор очень часто сочетается с воздействием шума, малоподвижностью (сидячей работой) и сменной работой.

              Ионизирующее излучение, электромагнитные поля, радио- и микроволны, ультра- и инфразвук

              Многие тематические исследования и несколько эпидемиологических исследований привлекли внимание к возможности того, что ионизирующее излучение, используемое для лечения рака или других заболеваний, может способствовать развитию атеросклероза и тем самым повышать риск ишемической болезни сердца, а также других сердечно-сосудистых заболеваний (Kristensen 1989; Кристенсен 1994). Исследования заболеваемости сердечно-сосудистыми заболеваниями в профессиональных группах, подвергающихся воздействию ионизирующего излучения, отсутствуют.

              Кристенсен (1989) сообщает о трех эпидемиологических исследованиях, проведенных в начале 1980-х годов, по изучению связи между сердечно-сосудистыми заболеваниями и воздействием электромагнитных полей. Результаты противоречивы. В 1980-х и 1990-х годах возможное влияние электрических и магнитных полей на здоровье человека привлекло все большее внимание специалистов в области медицины труда и окружающей среды. Значительное внимание привлекли частично противоречивые эпидемиологические исследования, направленные на выявление связи между профессиональным и/или экологическим воздействием слабых низкочастотных электрических и магнитных полей, с одной стороны, и возникновением нарушений здоровья, с другой. На первый план многочисленных экспериментальных и немногочисленных эпидемиологических исследований выдвигаются возможные долговременные эффекты, такие как канцерогенность, тератогенность, воздействие на иммунную или гормональную системы, на репродуктивную функцию (с особым вниманием к выкидышам и дефектам), а также а также к «гиперчувствительности к электричеству» и нервно-психическим поведенческим реакциям. Возможный сердечно-сосудистый риск в настоящее время не обсуждается (Gamberale, 1990; Knave, 1994).

              Определенные немедленные воздействия низкочастотных магнитных полей на организм, которые были научно задокументированы в в пробирке в естественных условиях в этой связи следует упомянуть исследования напряженности поля от низкой до высокой (UNEP/WHO/IRPA 1984; UNEP/WHO/IRPA 1987). В магнитном поле, например в кровотоке или при сокращении сердца, заряженные носители вызывают индукцию электрических полей и токов. Так, электрическое напряжение, создаваемое в сильном статическом магнитном поле над аортой вблизи сердца во время коронарной активности, может достигать 30 мВ при толщине потока 2 Тесла (Тл), а на ЭКГ регистрировались значения индукции более 0.1 Тл. А вот влияния на артериальное давление, например, не обнаружено. Магнитные поля, изменяющиеся со временем (перемежающиеся магнитные поля), индуцируют электрические вихревые поля в биологических объектах, которые могут, например, возбуждать нервные и мышечные клетки в организме. При электрических полях или наведенных токах менее 1 мА/м не возникает определенного эффекта.2. Зрительные (индуцированные магнетофосфеном) и нервные эффекты сообщаются при 10–100 мА/м.2. Экстрасистолические и сердечные фибрилляции появляются при частоте более 1 А/м.2. Согласно имеющимся в настоящее время данным, не следует ожидать прямой угрозы здоровью при кратковременном воздействии на все тело до 2 Тл (UNEP/WHO/IRPA 1987). Однако порог опасности для косвенных воздействий (например, от силового воздействия магнитного поля на ферромагнитные материалы) лежит ниже, чем для прямых воздействий. Таким образом, меры предосторожности необходимы для лиц с ферромагнитными имплантатами (униполярные кардиостимуляторы, намагничиваемые зажимы для аневризм, гемоклипсы, части искусственного клапана сердца, другие электрические имплантаты, а также металлические фрагменты). Порог опасности для ферромагнитных имплантатов начинается от 50 до 100 мТл. Риск заключается в том, что травмы или кровотечение могут возникнуть в результате миграции или поворотных движений, а также могут быть затронуты функциональные возможности (например, сердечных клапанов, кардиостимуляторов и т. д.). В научно-исследовательских и промышленных учреждениях с сильными магнитными полями некоторые авторы рекомендуют проводить диспансерное наблюдение за людьми с сердечно-сосудистыми заболеваниями, в том числе с высоким кровяным давлением, на работах, где магнитное поле превышает 2 Тл (Bernhardt, 1986; Bernhardt, 1988). Общее воздействие 5 Тл может привести к магнитоэлектродинамическому и гидродинамическому воздействию на систему кровообращения, и следует исходить из того, что кратковременное общее воздействие 5 Тл представляет опасность для здоровья, особенно у лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями, в том числе с повышенным артериальным давлением. (Бернхардт, 1988 г.; ЮНЕП/ВОЗ/IRPA, 1987 г.).

              Исследования, изучающие различные эффекты радио и микроволн, не обнаружили вредного воздействия на здоровье. Возможность воздействия на сердечно-сосудистую систему ультразвука (диапазон частот от 16 кГц до 1 ГГц) и инфразвука (диапазон частот >20 кГц) обсуждается в литературе, но эмпирических данных очень мало (Kristensen 1994).

               

              Назад

              Вторник, Февраль 15 2011 21: 26

              Химически опасный материал

              Несмотря на многочисленные исследования, роль химических факторов в возникновении сердечно-сосудистых заболеваний до сих пор дискутируется, но, вероятно, невелика. Расчет этиологической роли химических профессиональных факторов сердечно-сосудистых заболеваний для датского населения дал значение менее 1% (Kristensen 1994). Для некоторых материалов, таких как сероуглерод и органические соединения азота, общепризнано влияние на сердечно-сосудистую систему (Kristensen 1994). Свинец, по-видимому, влияет на артериальное давление и цереброваскулярную заболеваемость. Угарный газ (Weir and Fabiano 1982), несомненно, оказывает острое действие, особенно провоцируя стенокардию при предшествующей ишемии, но, вероятно, не увеличивает риск основного артериосклероза, как давно предполагалось. Другие материалы, такие как кадмий, кобальт, мышьяк, сурьма, бериллий, органические фосфаты и растворители, обсуждаются, но пока недостаточно задокументированы. Кристенсен (1989, 1994) дает критический обзор. Выбор соответствующих видов деятельности и отраслей промышленности можно найти в таблице 1.

              Таблица 1. Выбор видов деятельности и отраслей промышленности, которые могут быть связаны с риском сердечно-сосудистых заболеваний

              Опасный материал

              Затронутая профессиональная отрасль / использование

              Сероуглерод (CS2 )

              Производство вискозы и синтетических волокон, резины,
              Спички, взрывчатые вещества и целлюлозная промышленность
              Используется как растворитель в производстве
              фармацевтика, косметика и инсектициды

              Органические нитросоединения

              Производство взрывчатых веществ и боеприпасов,
              фармацевтическая промышленность

              Угарный газ (СО)

              Работники крупного промышленного сжигания
              объекты (доменные печи, коксовые печи) Производство и утилизация газовых смесей
              содержащие CO (объекты генераторного газа)
              Ремонт газопроводов
              Литейщики, пожарные, автомеханики
              (в плохо проветриваемых помещениях)
              Воздействие при авариях (газы от взрывов,
              пожары в строительстве тоннелей или подземных работах)

              Вести

              Плавка свинцовой руды и вторичного сырья
              материалы, содержащие свинец
              Металлургия (производство различных сплавов),
              резка и сварка металлов, содержащих свинец
              или материалов, покрытых покрытиями, содержащими
              вести
              Аккумуляторные заводы
              Керамическая и фарфоровая промышленность (производство
              свинцовых глазурей)
              Производство свинцового стекла
              Лакокрасочная промышленность, нанесение и удаление
              свинцовые краски

              Углеводороды, галогенированные углеводороды

              Растворители (краски, лаки)
              Клеи (обувная, резиновая промышленность)
              Чистящие и обезжиривающие средства
              Основные материалы для химического синтеза
              Хладагенты
              Медицина (наркотики)
              Воздействие хлористого метила при деятельности с использованием
              растворители

               

              Данные о воздействии и эффекте важных исследований сероуглерода (CS2), окись углерода (CO) и нитроглицерин приведены в химическом разделе Энциклопедия. Этот список ясно показывает, что проблемы включения, комбинированное воздействие, различное рассмотрение комплексных факторов, изменение размеров целей и стратегий оценки играют значительную роль в выводах, так что в выводах этих эпидемиологических исследований остаются неопределенности.

              В таких ситуациях четкие патогенетические представления и знания могут поддерживать предполагаемые связи и тем самым способствовать выведению и обоснованию последствий, в том числе профилактических мер. Известно влияние сероуглерода на метаболизм липидов и углеводов, на функцию щитовидной железы (вызывает гипотиреоз) и на метаболизм коагуляции (стимулирование агрегации тромбоцитов, ингибирование активности плазминогена и плазмина). Изменения артериального давления, такие как гипертония, в основном связаны с сосудистыми изменениями в почках, прямая причинно-следственная связь с повышенным артериальным давлением из-за сероуглерода еще не исключена с уверенностью, и подозревается прямое (обратимое) токсическое воздействие на миокард или нарушение метаболизма катехоламинов. Успешное 15-летнее интервенционное исследование (Нурминен и Хернберг, 1985) документально подтвердило обратимость воздействия на сердце: за снижением воздействия почти сразу же последовало снижение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Помимо явно прямого кардиотоксического действия, у лиц, подвергшихся воздействию, доказаны артериосклеротические изменения в головном мозге, глазах, почках и коронарных сосудах, которые можно считать основой энцефалопатий, аневризм в области сетчатки, нефропатий и хронической ишемической болезни сердца. в КС2. Этнические и связанные с питанием компоненты вмешиваются в патомеханизм; это стало ясно в сравнительных исследованиях финских и японских рабочих вязких районов. В Японии обнаружены сосудистые изменения в области сетчатки, тогда как в Финляндии преобладали сердечно-сосудистые эффекты. Аневризматические изменения в сосудистой сети сетчатки наблюдались при концентрации сероуглерода ниже 3 частей на миллион (Fajen, Albright and Leffingwell, 1981). Снижение воздействия до 10 ppm явно снижает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний. Это окончательно не проясняет, полностью ли исключены кардиотоксические эффекты при дозах менее 10 частей на миллион.

              Острые токсические эффекты органических нитратов включают расширение сосудов, сопровождающееся падением артериального давления, учащением сердечных сокращений, пятнистой эритемой (приливы), ортостатическим головокружением и головными болями. Поскольку период полураспада органической селитры короткий, недомогания вскоре стихают. Как правило, при острой интоксикации не следует ожидать серьезных проблем со здоровьем. Так называемый абстинентный синдром возникает при прекращении воздействия у работников с длительным воздействием органических нитратов с латентным периодом от 36 до 72 часов. Сюда входят недуги от стенокардии до острого инфаркта миокарда и случаев внезапной смерти. В исследованных смертельных случаях часто отсутствовали коронаросклеротические изменения. Поэтому предполагается, что причиной является «рикошетный вазоспазм». Когда сосудорасширяющий эффект нитрата устраняется, в сосудах, включая коронарные артерии, происходит ауторегуляторное увеличение резистентности, что приводит к вышеупомянутым результатам. В некоторых эпидемиологических исследованиях предполагаемые связи между продолжительностью воздействия и интенсивностью органических нитратов и ишемической болезнью сердца считаются неопределенными, а их патогенетическое обоснование отсутствует.

              Что касается свинца, то металлический свинец в виде пыли, соли двухвалентного свинца и органические соединения свинца имеют токсикологическое значение. Свинец воздействует на сократительный механизм мышечных клеток сосудов и вызывает сосудистые спазмы, которые считаются причинами ряда симптомов интоксикации свинцом. К ним относится временная гипертензия, появляющаяся при свинцовой колике. Длительное повышение артериального давления при хронической интоксикации свинцом можно объяснить спазмами сосудов, а также изменениями в почках. В эпидемиологических исследованиях наблюдалась связь более длительного времени воздействия между воздействием свинца и повышением кровяного давления, а также повышением частоты цереброваскулярных заболеваний, в то время как данных о росте сердечно-сосудистых заболеваний было мало.

              Эпидемиологические данные и патогенетические исследования на сегодняшний день не дали четких результатов в отношении сердечно-сосудистой токсичности других металлов, таких как кадмий, кобальт и мышьяк. Однако гипотеза о том, что галогенированные углеводороды действуют как раздражитель миокарда, считается достоверной. Пусковой механизм иногда опасной для жизни аритмии из-за этих материалов предположительно связан с чувствительностью миокарда к адреналину, который действует как естественный переносчик для вегетативной нервной системы. Все еще обсуждается вопрос о прямом воздействии на сердце, таком как снижение сократительной способности, подавление центров формирования импульсов, передача импульсов или нарушение рефлексов в результате ирригации в области верхних дыхательных путей. Сенсибилизирующий потенциал углеводородов, по-видимому, зависит от степени галогенирования и типа содержащегося в них галогена, тогда как хлорзамещенные углеводороды, как полагают, обладают более сильным сенсибилизирующим действием, чем фторидные соединения. Максимальный миокардиальный эффект углеводородов, содержащих хлор, проявляется примерно при четырех атомах хлора на молекулу. Незамещенные углеводороды с короткой цепью обладают более высокой токсичностью, чем углеводороды с более длинной цепью. Мало что известно о дозах отдельных веществ, вызывающих аритмию, поскольку отчеты о людях в основном представляют собой описания случаев воздействия высоких концентраций (случайное воздействие и «вдыхание»). Согласно Рейнхардту и соавт. (1971), особенно сенсибилизируют бензол, гептан, хлороформ и трихлорэтилен, тогда как четыреххлористый углерод и галотан обладают меньшим аритмогенным действием.

              Токсическое действие угарного газа возникает в результате тканевой гипоксемии, возникающей в результате повышенного образования CO-Hb (CO имеет в 200 раз большее сродство к гемоглобину, чем кислород) и, как следствие, снижения выделения кислорода в тканях. Помимо нервов, сердце является одним из органов, особенно остро реагирующих на такую ​​гипоксемию. Возникшие в результате острые сердечные заболевания неоднократно исследовались и описывались в зависимости от времени воздействия, частоты дыхания, возраста и предшествующих заболеваний. В то время как у здоровых людей сердечно-сосудистые эффекты впервые проявляются при концентрациях CO-Hb от 35 до 40%, стенокардия может быть экспериментально вызвана у пациентов с ишемической болезнью сердца уже при концентрациях CO-Hb от 2 до 5% во время физического воздействия (Kleinman et al. и др., 1989; Хиндерлитер и др., 1989). Смертоносные инфаркты наблюдались у лиц с предшествующими заболеваниями при 20% CO-Hb (Atkins and Baker, 1985).

              Последствия длительного воздействия низких концентраций CO до сих пор вызывают споры. В то время как экспериментальные исследования на животных, возможно, показали атерогенный эффект за счет гипоксии стенок сосудов или прямого воздействия СО на стенку сосудов (повышение проницаемости сосудов), реологические характеристики крови (усиление агрегации тромбоцитов) или липидный обмен, соответствующие доказательства для людей отсутствуют. Повышенную смертность от сердечно-сосудистых заболеваний среди туннельных рабочих (SMR 1.35, 95% ДИ 1.09-1.68) можно скорее объяснить острым воздействием, чем хроническим воздействием CO (Stern et al., 1988). Роль CO в сердечно-сосудистых эффектах курения сигарет также не ясна.

               

              Назад

              Вторник, Февраль 15 2011 21: 29

              Биологические опасности

              «Биологически опасный материал можно определить как биологический материал, способный к самовоспроизведению, который может оказывать вредное воздействие на другие организмы, особенно на людей» (Американская ассоциация промышленной гигиены, 1986 г.).

              Бактерии, вирусы, грибки и простейшие относятся к биологически опасным материалам, которые могут повредить сердечно-сосудистую систему при контакте, который является преднамеренным (внедрение биологических материалов, связанных с технологией) или непреднамеренным (загрязнение рабочих материалов, не связанное с технологией). Эндотоксины и микотоксины могут играть роль в дополнение к инфекционному потенциалу микроорганизма. Они сами по себе могут быть причиной или способствующим фактором развития болезни.

              Сердечно-сосудистая система может реагировать как осложнение инфекции с локализованным органным поражением — васкулит (воспаление сосудов), эндокардит (воспаление эндокарда, преимущественно от бактерий, но также от грибков и простейших; острая форма может следовать за септическими течение; подострая форма с генерализацией инфекции), миокардит (воспаление сердечной мышцы, вызванное бактериями, вирусами и простейшими), перикардит (воспаление перикарда, обычно сопровождающее миокардит), или панкардит (одновременное появление эндокардита, миокардита и перикардита) - или быть втянутым в целом в системное общее заболевание (сепсис, септический или токсический шок).

              Участие сердца может проявиться либо во время, либо после собственно инфекции. В качестве патомеханизмов следует рассматривать непосредственную микробную колонизацию или токсико-аллергические процессы. Помимо типа и вирулентности возбудителя, эффективность иммунной системы играет роль в том, как сердце реагирует на инфекцию. Инфицированные микробами раны могут вызывать мио- или эндокардит, например, стрептококки и стафилококки. Это может затронуть практически все профессиональные группы после несчастного случая на рабочем месте.

              Девяносто процентов всех прослеженных случаев эндокардита можно отнести к стрепто- или стафилококковым инфекциям, но лишь небольшая их часть — к инфекциям, связанным с несчастным случаем.

              В таблице 1 представлен обзор возможных профессиональных инфекционных заболеваний, поражающих сердечно-сосудистую систему.

              Таблица 1. Обзор возможных профессиональных инфекционных заболеваний, поражающих сердечно-сосудистую систему

              Болезнь

              Влияние на сердце

              Возникновение/частота воздействия на сердце при заболевании

              Группы профессионального риска

              ВИЧ / СПИД

              Миокардит, Эндокардит, Перикардит

              42% (Блан и др., 1990 г.); оппортунистическими инфекциями, но и самим вирусом ВИЧ в виде лимфоцитарного миокардита (Beschorner et al., 1990)

              Персонал службы здравоохранения и социального обеспечения

              Аспергиллез

              Эндокардит

              Редкий; среди лиц с подавленным иммунитетом

              Фермеры

              бруцеллез

              Эндокардит, миокардит

              Редкий (Гросс, Ян и Шельмерих, 1970; Шульц и Стоббе, 1981)

              Работники мясопереработки и животноводства, фермеры, ветеринары

              Болезнь Шагаса

              Миокардит

              Разные данные: 20% в Аргентине (Acha and Szyfres, 1980); 69% в Чили (Аррибада и др., 1990 г.); 67% (Хигучи и др., 1990); хроническая болезнь Шагаса всегда с миокардитом (Gross, Jahn and Schölmerich, 1970)

              Деловые поездки в Центральную и Южную Америку

              вирус Коксаки

              Миокардит, перикардит

              От 5% до 15% с вирусом Коксаки-В (Reindell and Roskamm 1977)

              Персонал служб здравоохранения и социального обеспечения, работники канализации

              Цитомегалия

              Миокардит, перикардит

              Крайне редко, особенно у людей с подавленной иммунной системой.

              Персонал, работающий с детьми (особенно маленькими), в отделениях диализа и трансплантации

              дифтерия

              Миокардит, Эндокардит

              При локализованной дифтерии от 10 до 20%, чаще при прогрессирующем Д. (Gross, Jahn and Schölmerich 1970), особенно при токсическом развитии

              Персонал, работающий с детьми и в службах здравоохранения

              эхинококкоз

              Миокардит

              Редкий (Рикер, 1988)

              Работники лесного хозяйства

              Заражение вирусом Эпштейна-Барр

              Миокардит, перикардит

              Редкий; особенно среди тех, у кого нарушена иммунная система

              Персонал здравоохранения и социального обеспечения

              эризипелоид

              Эндокардит

              Данные варьируются от редких (Gross, Jahn and Schölmerich, 1970; Riecker, 1988) до 30% (Azofra et al., 1991).

              Работники мясопереработки, рыбопереработки, рыбаки, ветеринары

              Филяриазия

              Миокардит

              Редкий (Рикер, 1988)

              Деловые путешественники в эндемичных районах

              Тиф среди других риккетсиозов (исключая Ку-лихорадку)

              Миокардит, васкулит малых сосудов

              Данные варьируются в зависимости от прямого патогена, токсичности или снижения резистентности во время разрешения лихорадки.

              Деловые путешественники в эндемичных районах

              Ранний летний менингоэнцефалит

              Миокардит

              Редкий (Зундерманн, 1987)

              Работники лесного хозяйства, садовники

              Желтая лихорадка

              Токсическое повреждение сосудов (Gross, Jahn and Schölmerich, 1970), миокардит.

              Редкий; с серьезными случаями

              Деловые путешественники в эндемичных районах

              Геморрагическая лихорадка (Эбола, Марбург, Ласса, Денге и др.)

              Миокардит и эндокардиальные кровотечения на фоне общего кровоизлияния, сердечно-сосудистой недостаточности

              Нет доступной информации

              Работники медицинских служб в пострадавших районах и в специальных лабораториях, а также работники животноводства

              Грипп

              Миокардит, Кровоизлияния

              Данные варьируются от редких до частых (Шульц и Стоббе, 1981 г.).

              Работники службы здравоохранения

              Гепатит

              Миокардит (Gross, Willensand Zeldis, 1981; Schulzand Stobbe, 1981)

              Редкий (Шульц и Стоббе, 1981)

              Работники здравоохранения и социального обеспечения, работники канализации и очистки сточных вод

              болезнь 'легионеров'

              перикардит, миокардит, эндокардит

              Если встречается, вероятно, редко (Gross, Willens and Zeldis, 1981).

              Обслуживающий персонал кондиционеров, увлажнителей, гидромассажных ванн, медперсонал

              лейшманиоз

              Миокардит (Reindell and Roskamm, 1977).

              При висцеральном лейшманиозе

              Деловые путешественники в эндемичные районы

              Лептоспироз (желтушная форма)

              Миокардит

              Токсическая или прямая патогенная инфекция (Schulz and Stobbe 1981)

              Работники канализации и водоотведения, работники скотобоен

              листереллез

              Эндокардит

              Очень редко (кожный листериоз преобладает как профессиональное заболевание)

              Фермеры, ветеринары, работники мясоперерабатывающей промышленности

              болезнь Лайма

              На 2 стадии: Миокардит Панкардит На 3 стадии: Хронический кардит

              8% (Mrowietz 1991) или 13% (Shadick et al. 1994)

              Работники лесного хозяйства

              Малярия

              Миокардит

              Относительно часто встречается при тропической малярии (Sundermann, 1987); прямое заражение капилляров

              Деловые путешественники в эндемичных районах

              корь

              Миокардит, перикардит

              Обычные детали

              Персонал службы здравоохранения и работающий с детьми

              Ящур

              Миокардит

              Очень редко

              Фермеры, работники животноводства (особенно с парнокопытными)

              свинка

              Миокардит

              Редко — менее 0.2–0.4% (Hofmann 1993).

              Персонал службы здравоохранения и работающий с детьми

              Микоплазменно-пневмонические инфекции

              Миокардит, перикардит

              Обычные детали

              Работники службы здравоохранения и социального обеспечения

              Орнитоз/орнитоз

              Миокардит, Эндокардит

              Редкий (Кауфманн и Поттер, 1986; Шульц и Стоббе, 1981)

              Специалисты по выращиванию декоративных и птицеводческих ферм, работники зоомагазинов, ветеринары

              Паратиф

              Интерстициальный миокардит

              Особенно среди пожилых и очень больных, так как токсическое поражение

              Работники по оказанию помощи в целях развития в тропиках и субтропиках

              полиомиелит

              Миокардит

              Часто в тяжелых случаях в первую и вторую недели

              Работники службы здравоохранения

              Q лихорадка

              Миокардит, Эндокардит, Перикардит

              Возможно до 20 лет после острого заболевания (Behymer and Riemann, 1989); данные от редких (Schulz and Stobbe 1981; Sundermann 1987) до 7.2% (Conolly et al. 1990); чаще (68%) среди хронической Ку-лихорадки со слабой иммунной системой или ранее существовавшим заболеванием сердца (Brouqui et al. 1993)

              Работники животноводства, ветеринары, фермеры, возможно, также работники скотобоен и молочных заводов.

              Краснуха

              Миокардит, перикардит

              Обычные детали

              Работники службы здравоохранения и ухода за детьми

              Возвратный тиф

              Миокардит

              Нет доступной информации

              Деловые путешественники и работники здравоохранения в тропиках и субтропиках

              Скарлатина и другие стрептококковые инфекции

              Миокардит, Эндокардит

              В 1-2.5% случаев ревматическая лихорадка как осложнение (Dökert 1981), затем в 30-80% случаев кардит (Sundermann 1987); от 43 до 91% (аль-Эйсса, 1991 г.)

              Персонал службы здравоохранения и работающий с детьми

              Сонная болезнь

              Миокардит

              Обычные детали

              Деловые путешественники в Африку между 20° южной и северной параллелями

              Токсоплазмоз

              Миокардит

              Редко, особенно среди людей со слабой иммунной системой

              Люди, имеющие профессиональный контакт с животными

              туберкулез

              Миокардит, перикардит

              Миокардит, особенно в сочетании с милиарным туберкулезом, перикардит при высокой распространенности туберкулеза до 25%, в остальных случаях до 7% (Sundermann 1987)

              Работники службы здравоохранения

              Брюшной тиф

              Миокардит

              Токсичный; 8% (Бавдекар и др., 1991)

              Работники по оказанию помощи развитию, персонал микробиологических лабораторий (особенно лабораторий стула)

              Ветряная оспа, опоясывающий герпес

              Миокардит

              Обычные детали

              Работники службы здравоохранения и работающие с детьми

               

              Назад

              ОТКАЗ ОТ ОТВЕТСТВЕННОСТИ: МОТ не несет ответственности за контент, представленный на этом веб-портале, который представлен на каком-либо языке, кроме английского, который является языком, используемым для первоначального производства и рецензирования оригинального контента. Некоторые статистические данные не обновлялись с тех пор. выпуск 4-го издания Энциклопедии (1998 г.)».

              Содержание: