Среда, Февраль 16 2011 22: 41

Межпозвоночные диски

Оценить этот пункт
(3 голосов)

Межпозвонковые диски занимают около одной трети позвоночника. Поскольку они не только обеспечивают гибкость позвоночника, но и передают нагрузку, их механическое поведение оказывает большое влияние на механику всего позвоночника. Большая доля случаев болей в пояснице связана с диском, либо непосредственно из-за грыжи диска, либо косвенно, потому что дегенерированные диски создают аномальную нагрузку на другие структуры позвоночника. В этой статье мы рассмотрим структуру и состав диска в связи с его механической функцией и обсудим изменения диска при заболевании.

Человеческое Тело

В позвоночнике человека имеется 24 межпозвонковых диска, расположенных между телами позвонков. Вместе они составляют передний (передний) компонент позвоночного столба, а сочленяющиеся дугоотростчатые суставы и поперечные и остистые отростки составляют задний (задний) элемент. Диски увеличиваются в размерах вниз по позвоночнику, приблизительно до 45 мм в передне-заднем направлении, 64 мм в боковом направлении и 11 мм в высоту в нижней части спины.

Диск состоит из хрящевой ткани и состоит из трех отдельных областей (см. рисунок 1). Внутренняя область (студенистое ядро) представляет собой студенистую массу, особенно у молодых людей. Наружная часть диска (фиброзное кольцо) твердая и полосчатая. Волокна кольца перекрещиваются, что позволяет ему выдерживать высокие нагрузки на изгиб и скручивание. С возрастом ядро ​​теряет воду, становится тверже, и различие между двумя областями становится менее четким, чем в начале жизни. Диск отделен от кости тонким слоем гиалинового хряща, третьей областью. В зрелом возрасте концевая пластинка хряща и сам диск обычно не имеют собственных кровеносных сосудов, но полагаются на кровоснабжение соседних тканей, таких как связки и тело позвонка, для транспортировки питательных веществ и удаления продуктов жизнедеятельности. Иннервируется только внешняя часть диска.

Рисунок 1. Относительные пропорции трех основных компонентов нормального межпозвонкового диска взрослого человека и замыкательной пластинки хряща.

МУС020Ф1

Состав

Диск, как и другие хрящи, состоит в основном из матрицы коллагеновых волокон (которые погружены в гель протеогликана) и воды. Вместе они составляют от 90 до 95% от общей массы ткани, хотя пропорции варьируются в зависимости от локализации внутри диска, а также с возрастом и дегенерацией. По всему матриксу разбросаны клетки, которые отвечают за синтез и поддержание различных компонентов внутри него (рис. 2). Обзор биохимии диска можно найти в Urban and Roberts 1994.

Рисунок 2. Схематическое изображение структуры диска, показывающее полосчатые коллагеновые волокна с вкраплениями многочисленных молекул протеогликанов, похожих на ершики, и несколько клеток.

МУС020Ф2

протеогликанов: основной протеогликан диска, аггрекан, представляет собой большую молекулу, состоящую из центрального белкового ядра, к которому присоединено множество гликозаминогликанов (повторяющиеся цепи дисахаридов) (см. рисунок 3). Эти боковые цепи имеют высокую плотность связанных с ними отрицательных зарядов, что делает их привлекательными для молекул воды (гидрофильными) — свойство, описываемое как давление набухания. Это очень важно для функционирования диска.

 

 

 

 

 

Рисунок 3. Схема части агрегата дисковых протеогликанов. G1, G2 и G3 представляют собой глобулярные складчатые области центрального белка.

МУС020Ф3Огромные агрегаты протеогликанов могут образовываться, когда отдельные молекулы связываются с цепью другого химического вещества, гиалуроновой кислоты. Размер аггреканов варьируется (в диапазоне молекулярной массы от 300,000 7 до XNUMX миллионов дальтон) в зависимости от того, сколько молекул составляет агрегат. Другие более мелкие типы протеогликанов недавно также были обнаружены в диске и концевой пластинке хряща, например, декорин, бигликан, фибромодулин и люмикан. Их функция, как правило, неизвестна, но фибромодулин и декорин могут участвовать в регуляции образования коллагеновой сети.

Вода: Вода является основным компонентом диска, составляющим от 65 до 90% объема ткани, в зависимости от возраста и области диска. Существует корреляция между количеством протеогликанов и содержанием воды в матриксе. Количество воды также варьируется в зависимости от нагрузки на диск, следовательно, содержание воды различается днем ​​и ночью, так как нагрузка будет сильно различаться во время сна. Вода важна как для механического функционирования диска, так и для обеспечения среды для транспорта растворенных веществ внутри матрицы.

коллаген: Коллаген является основным структурным белком в организме и состоит из семейства не менее 17 различных белков. Все коллагены имеют спиральные участки и стабилизированы серией внутри- и межмолекулярных поперечных связей, которые делают молекулы очень сильными в сопротивлении механическим воздействиям и ферментативному расщеплению. Длина и форма различных типов молекул коллагена, а также доля спиральных молекул различаются. Диск состоит из нескольких типов коллагена, при этом внешнее кольцо состоит преимущественно из коллагена типа I, а ядро ​​и замыкательная пластинка хряща преимущественно из коллагена типа II. Оба типа образуют фибриллы, которые обеспечивают структурную основу диска. Фибриллы ядра намного тоньше (мм в диаметре), чем фибриллы кольца (0.1—0.2 мм в диаметре). Клетки диска часто окружены капсулой из некоторых других типов коллагена, таких как тип VI.

Клетки: Межпозвонковый диск имеет очень низкую плотность клеток по сравнению с другими тканями. Хотя плотность клеток невелика, их постоянная активность жизненно важна для здоровья диска, поскольку клетки производят макромолекулы на протяжении всей жизни, чтобы заменить те, которые разрушаются и теряются с течением времени.

Функция

Основная функция диска — механическая. Диск передает нагрузку вдоль позвоночника, а также позволяет позвоночнику сгибаться и скручиваться. Нагрузки на диск возникают от веса тела и мышечной активности и меняются в зависимости от положения тела (см. рис. 4). Во время повседневной деятельности диск подвергается сложным нагрузкам. Разгибание или сгибание позвоночника вызывает в основном растягивающие и сжимающие нагрузки на диск, величина которых увеличивается по мере продвижения вниз по позвоночнику из-за различий в весе и геометрии тела. Вращение позвоночника создает поперечные (сдвигающие) напряжения.

Рисунок 4. Относительное внутридисковое давление в различных позах по сравнению с давлением в вертикальном положении (100%).

МУС020Ф4

Диски находятся под давлением, которое варьируется в зависимости от позы примерно от 0.1 до 0.2 МПа в состоянии покоя и примерно от 1.5 до 2.5 МПа при сгибании и подъеме. Давление в основном связано с давлением воды на ядро ​​и внутреннее кольцо в нормальном диске. Когда нагрузка на диск увеличивается, давление равномерно распределяется по торцевой пластине и по всему диску.

Во время загрузки диск деформируется и теряет высоту. Замыкающая пластинка и кольцо выпячиваются, увеличивая натяжение этих структур, и, следовательно, повышается давление ядра. Степень деформации диска зависит от скорости, с которой он нагружен. Диск может значительно деформироваться, сжимаясь или растягиваясь на 30-60% при сгибании и разгибании. Расстояния между соседними отростками позвоночника могут увеличиваться более чем на 300%. Если нагрузку снять в течение нескольких секунд, диск быстро возвращается в прежнее состояние, но если нагрузку сохранить, то диск продолжает терять высоту. Эта «ползучесть» возникает из-за продолжающейся деформации структур диска, а также из-за потери жидкости, поскольку диски теряют жидкость в результате повышенного давления. От 10 до 25% жидкости диска медленно теряется во время повседневной деятельности, когда диск находится под гораздо большим давлением, и восстанавливается в положении лежа в состоянии покоя. Эта потеря воды может привести к уменьшению роста человека на 1-2 см с утра до вечера среди работающих днем.

Когда диск изменяет свой состав из-за старения или дегенерации, меняется и его реакция на механические нагрузки. С потерей протеогликана и, следовательно, содержания воды ядро ​​больше не может реагировать столь же эффективно. Это изменение приводит к неравномерному напряжению на замыкательной пластинке и волокнах кольца, а в тяжелых случаях дегенерации внутренние волокна могут выпячиваться внутрь при нагрузке на диск, что, в свою очередь, может привести к аномальным напряжениям в других структурах диска, в конечном итоге вызывая их отказ. Скорость ползучести также увеличивается в дегенерированных дисках, которые, таким образом, теряют высоту быстрее, чем нормальные диски при той же нагрузке. Сужение дискового пространства затрагивает другие структуры позвоночника, такие как мышцы и связки, и, в частности, приводит к увеличению давления на фасеточные суставы, что может быть причиной дегенеративных изменений, наблюдаемых в фасеточных суставах позвоночника с аномалиями. диски.

Вклад основных компонентов в функцию

протеогликанов

Функция диска зависит от поддержания равновесия, при котором давление воды в диске уравновешивается давлением набухания диска. Давление набухания зависит от концентрации ионов, привлеченных в диск отрицательно заряженными протеогликанами, и, таким образом, напрямую зависит от концентрации протеогликанов. Если нагрузка на диск увеличивается, давление воды возрастает и нарушает равновесие. Чтобы компенсировать это, жидкость просачивается из диска, увеличивая концентрацию протеогликанов и осмотическое давление диска. Такое выделение жидкости продолжается либо до восстановления баланса, либо до снятия нагрузки с диска.

Протеогликаны влияют на движение жидкости и другими способами. Из-за их высокой концентрации в ткани промежутки между цепочками очень малы (от 0.003 до 0.004 мм). Поток жидкости через такие маленькие поры очень медленный, и, таким образом, даже при большом перепаде давления скорость потери жидкости и, следовательно, скорость ползучести диска мала. Однако, поскольку дегенерированные диски имеют более низкую концентрацию протеогликанов, жидкость может течь через матрикс быстрее. Возможно, именно поэтому дегенерированные диски теряют высоту быстрее, чем нормальные диски. Заряд и высокая концентрация протеогликанов контролируют поступление и перемещение других растворенных веществ в диск. Небольшие молекулы (питательные вещества, такие как глюкоза, кислород) могут легко проникать в диск и перемещаться по матрице. Электроположительные химические вещества и ионы, такие как Na+золото Ca2+, имеют более высокие концентрации в отрицательно заряженном диске, чем в окружающей интерстициальной жидкости. Крупные молекулы, такие как сывороточный альбумин или иммуноглобулины, слишком громоздки, чтобы проникнуть в диск, и присутствуют только в очень низких концентрациях. Протеогликаны также могут влиять на клеточную активность и метаболизм. Небольшие протеогликаны, такие как бигликан, могут связывать факторы роста и другие медиаторы клеточной активности, высвобождая их при деградации матрикса.

Вода

Вода является основным компонентом диска, а жесткость ткани поддерживается гидрофильными свойствами протеогликанов. При начальной потере воды диск становится более дряблым и деформируемым по мере расслабления коллагеновой сети. Однако, как только диск теряет значительную часть воды, его механические свойства резко меняются; под нагрузкой ткань ведет себя скорее как твердое тело, чем как композит. Вода также обеспечивает среду, через которую питательные вещества и отходы обмениваются между диском и окружающим кровоснабжением.

коллаген

Коллагеновая сеть, способная выдерживать высокие нагрузки на растяжение, обеспечивает основу для диска и прикрепляет его к телам соседних позвонков. Сеть раздувается водой, которую поглощают протеогликаны; в свою очередь сеть удерживает протеогликаны и предотвращает их выход из ткани. Вместе эти три компонента образуют конструкцию, способную выдерживать высокие сжимающие нагрузки.

Организация коллагеновых фибрилл обеспечивает гибкость диска. Фибриллы располагаются слоями, при этом угол, под которым фибриллы каждого слоя проходят между телами соседних позвонков, чередуется по направлению. Это узкоспециализированное переплетение позволяет диску широко расклиниваться, что позволяет сгибать позвоночник, даже несмотря на то, что сами коллагеновые фибриллы могут удлиняться только примерно на 3%.

метаболизм

Клетки диска производят как большие молекулы, так и ферменты, способные расщеплять компоненты матрикса. В здоровом диске скорость производства и распада матрицы сбалансирована. Если баланс нарушен, композиция диска в конечном итоге должна измениться. При росте скорость синтеза новых и замещающих молекул выше, чем скорость деградации, и материалы матрикса накапливаются вокруг клеток. При старении и дегенерации происходит обратное. Протеогликаны обычно сохраняются около двух лет. Коллагена хватает на много лет. При нарушении баланса или падении клеточной активности содержание протеогликанов в матриксе со временем снижается, что влияет на механические свойства диска.

Дисковые клетки также реагируют на изменение механического напряжения. Нагрузка влияет на метаболизм диска, хотя механизмы этого не ясны. В настоящее время невозможно предсказать, какие механические требования способствуют стабильному балансу, а какие могут способствовать деградации, а не синтезу матрицы.

Поставка питательных веществ

Поскольку диск получает питательные вещества из кровоснабжения соседних тканей, питательные вещества, такие как кислород и глюкоза, должны диффундировать через матрикс к клеткам в центре диска. Клетки могут находиться на расстоянии от 7 до 8 мм от ближайшего источника крови. Развиваются крутые градиенты. На границе между диском и телом позвонка концентрация кислорода составляет около 50 %, а в центре диска — менее 1 %. Метаболизм диска в основном анаэробный. Когда содержание кислорода падает ниже 5%, диск увеличивает выработку лактата, продукта метаболизма. Концентрация лактата в центре ядра может быть в шесть-восемь раз выше, чем в крови или интерстиции (см. рис. 5).

Рисунок 5. Основные пути питания к межпозвонковому диску осуществляются путем диффузии из сосудистой сети в тело позвонка (V), через замыкательную пластинку (E) в ядро ​​(N) или из кровоснабжения вне фиброзного кольца (A) .

МУС020Ф5

Снижение поступления питательных веществ часто считается основной причиной дегенерации диска. Проницаемость концевой пластинки диска снижается с возрастом, что может препятствовать транспорту питательных веществ в диск и может привести к накоплению отходов, таких как лактат. В дисках, где транспорт питательных веществ снижен, концентрация кислорода в центре диска может упасть до очень низкого уровня. Здесь увеличивается анаэробный метаболизм и, следовательно, выработка лактата, а кислотность в центре диска может упасть до рН 6.4. Такие низкие значения pH, а также низкое напряжение кислорода снижают скорость синтеза матрикса, что приводит к падению содержания протеогликанов. Кроме того, сами клетки могут не выдержать длительного воздействия кислотного pH. В дисках человека обнаружен высокий процент мертвых клеток.

Дегенерация диска приводит к потере протеогликана и сдвигу его структуры, дезорганизации коллагеновой сети и врастанию кровеносных сосудов. Существует вероятность того, что некоторые из этих изменений могут быть обращены вспять. Было показано, что диск имеет некоторую способность к ремонту.

Заболевания

Сколиоз: Сколиоз – это боковой изгиб позвоночника, при котором заклиниваются как межпозвонковый диск, так и тела позвонков. Обычно это связано с искривлением или вращением позвоночника. Из-за способа прикрепления ребер к позвонкам возникает «реберный горб», видимый, когда пострадавший наклоняется вперед. Сколиоз может быть вызван врожденным дефектом позвоночника, например, клиновидным полупозвонком, или может возникать вторично по отношению к такому заболеванию, как нервно-мышечная дистрофия. Однако в большинстве случаев причина неизвестна, поэтому сколиоз называют идиопатическим. Боль редко является проблемой при сколиозе, и лечение проводится, в основном, для остановки дальнейшего развития бокового искривления позвоночника. (Подробнее о клиническом лечении этой и других патологий позвоночника см. Tidswell 1992.)

Spondylolisthesis: Спондилолистез — это горизонтальное смещение одного позвонка вперед по отношению к другому. Это может произойти в результате перелома моста кости, соединяющего переднюю и заднюю части позвонка. Очевидно, межпозвонковый диск между двумя такими позвонками растянут и подвергается аномальным нагрузкам. Матрица этого диска и, в меньшей степени, соседних дисков демонстрирует типичные для дегенерации изменения состава — потерю воды и протеогликанов. Это состояние можно диагностировать с помощью рентгена.

Разрыв или выпадение диска: Разрыв заднего кольца довольно часто встречается у физически активных людей молодого или среднего возраста. Его нельзя диагностировать с помощью рентгена, если не провести дискограмму, при которой рентгеноконтрастный материал вводится в центр диска. Затем разрыв может быть продемонстрирован путем отслеживания жидкости дискограммы. Иногда через этот разрыв в спинномозговой канал могут пройти изолированные и секвестрированные кусочки материала диска. Раздражение или давление на седалищный нерв вызывает сильную боль и парестезию (ишиас) в нижней конечности.

Болезнь дегенеративного диска: этот термин применяется к нечетко определенной группе пациентов с болью в пояснице. На рентгенограмме они могут показать изменения, такие как уменьшение высоты диска и, возможно, образование остеофитов по краям тел позвонков. Эта группа пациентов может представлять собой конечную стадию нескольких патологических путей. Например, необработанные кольцевые разрывы могут в конечном итоге принять эту форму.

Стеноз позвоночного канала: сужение позвоночного канала, возникающее при спинальном стенозе, вызывает механическую компрессию корешков спинномозговых нервов и их кровоснабжение. Таким образом, это может привести к таким симптомам, как слабость, измененные рефлексы, боль или потеря чувствительности (парестезия), или иногда не иметь симптомов. Сужение канала, в свою очередь, может быть вызвано различными факторами, в том числе протрузией межпозвонкового диска в пространство канала, новообразованием кости в фасеточных суставах (гипертрофия фасеточных суставов) и артритом с воспалением других мягких соединительных тканей.

Интерпретация более поздних методов визуализации в отношении патологии диска не была полностью установлена. Например, дегенерированные диски на магнитно-резонансной томографии (МРТ) дают измененный сигнал по сравнению с тем, который наблюдается для «нормальных» дисков. Однако корреляция между «дегенеративным» диском на МРТ и клиническими симптомами плохая: 45% МРТ-дегенеративных дисков не имеют симптомов, а 37% пациентов с болью в пояснице имеют нормальную МРТ позвоночника.

Факторы риска

Загрузка

Нагрузка на диски зависит от позы. Внутридисковые измерения показывают, что сидячее положение приводит к давлению, в пять раз превышающему давление в позвоночнике в состоянии покоя (см. рис. 8). Если поднимаются внешние веса, это может значительно увеличить внутридисковое давление, особенно если вес удерживается на расстоянии от тела. Очевидно, что повышенная нагрузка может привести к разрыву дисков, которые в противном случае могли бы остаться целыми.

Эпидемиологические исследования, проанализированные Brinckmann и Pope (1990), сходятся во мнении в одном отношении: повторяющийся подъем или перенос тяжестей или выполнение работы в согнутом или чрезмерно вытянутом положении представляют собой факторы риска возникновения проблем с поясницей. Точно так же некоторые виды спорта, такие как поднятие тяжестей, могут быть связаны с более высокой частотой болей в спине, чем, например, плавание. Механизм не ясен, хотя могут иметь значение различные схемы загрузки.

курение

Питание диска очень ненадежно, требуется лишь небольшое уменьшение потока питательных веществ, чтобы сделать его недостаточным для нормального метаболизма клеток диска. Курение сигарет может вызвать такое снижение из-за его воздействия на систему кровообращения за пределами межпозвонкового диска. Транспорт питательных веществ, таких как кислород, глюкоза или сульфат, в диск значительно снижается уже через 20-30 минут курения, что может объяснить более высокую частоту болей в пояснице у курящих людей по сравнению с теми, кто не курит. Райдевик и Холм, 1992).

вибрация

Эпидемиологические исследования показали, что у людей, подвергающихся воздействию высоких уровней вибрации, чаще возникают боли в пояснице. Позвоночник подвержен повреждениям на своих естественных частотах, особенно от 5 до 10 Гц. Многие транспортные средства возбуждают вибрации на этих частотах. Исследования, проведенные Бринкманном и Поупом (1990), показали взаимосвязь между такими вибрациями и частотой болей в пояснице. Поскольку было показано, что вибрация влияет на мелкие кровеносные сосуды в других тканях, это также может быть механизмом ее воздействия на позвоночник.

 

Назад

Читать 17304 раз Последнее изменение: суббота, 23 июля 2022 г., 19:26

ОТКАЗ ОТ ОТВЕТСТВЕННОСТИ: МОТ не несет ответственности за контент, представленный на этом веб-портале, который представлен на каком-либо языке, кроме английского, который является языком, используемым для первоначального производства и рецензирования оригинального контента. Некоторые статистические данные не обновлялись с тех пор. выпуск 4-го издания Энциклопедии (1998 г.)».

Содержание:

Опорно-двигательный аппарат

Агентство политики и исследований в области здравоохранения (AHCPR). 1994. Острые проблемы с поясницей у взрослых. Клинические практические рекомендации 14. Вашингтон, округ Колумбия: AHCPR.

Allander, E. 1974. Распространенность, заболеваемость и показатели ремиссии некоторых распространенных ревматических заболеваний или синдромов. Scand J Rheumatol 3:145-153.

Американская академия хирургов-ортопедов. 1988. Совместное движение. Нью-Йорк: Черчилль Ливингстон.
Андерсон, JAD. 1988. Артроз и его отношение к работе. Scand J Work Environment Health 10:429-433.

Андерсон, Дж. Дж. и Д. Т. Фелсон. 1988. Факторы, связанные с остеоартритом колена, в первом Национальном исследовании здоровья и питания (HANES 1): доказательства связи с избыточным весом, расой и физическими нагрузками на работе. Am J Epidemiol 128:179-189.

Ангелидес, AC. 1982. Ганглии кисти и запястья. В «Оперативной хирургии рук» под редакцией Д. П. Грина. Нью-Йорк: Черчилль Ливингстон.

Армстронг, Т.Дж., В.А. Кастелли, Дж. Эванс и Р. Диас-Перес. 1984. Некоторые гистологические изменения содержимого канала запястья и их биомеханические последствия. J Occup Med 26 (3): 197-201.

Армстронг, Т.Дж., П. Бакл, Л. Файн, М. Хагберг, Б. Йонссон, А. Килбом, И. Куоринка, Б. Сильверштейн, Б. Шёгаард и Э. Вийкари-Юнтура. 1993. Концептуальная модель заболеваний опорно-двигательного аппарата шеи и верхних конечностей, связанных с работой. Scand J Work Environment Health 19:73-84.

Арнетт, Ф.К., С.М. Эдуорти, Д.А. Блох, Д.Дж. МакШейн, Дж.Ф. Фрайс, Н.С. Купер, Л.А. Хили, С.Р. Каплан, М.Х. Лян, Х.С. Лутра, Т.А.Дж. Медсгер, Д.М. Митчелл, Д.Х. Нойштадт, Р.С. Уайлдер и Г.Г. Хандер. 1988. Американская ассоциация ревматизма в 1987 году пересмотрела критерии классификации ревматоидного артрита. Ревматоидный артрит 31:315-324.

Аронссон, Г., Бергквист У. и Алмерс С. 1992. Организация труда и скелетно-мышечные расстройства при работе с УВО (шведский с резюме на английском языке). Солна: Национальный институт гигиены труда.
Аксмахер, Б. и Х. Линдберг. 1993. Коксартроз у фермеров. Клин Ортоп 287:82-86.

Бергенуд, Х., Ф. Линдгарде и Б. Нильссон. 1989. Распространенность и совпадение дегенеративных изменений рук и ног в среднем возрасте и их связь с профессиональной нагрузкой, интеллектом и социальным фоном. Клин Ортоп 239:306-310.

Бринкманн, П. и М. Х. Поуп. 1990. Эффекты повторяющихся нагрузок и вибрации. В «Поясничном отделе позвоночника» под редакцией Дж. Вайнштейна и С. В. Вайзеля. Филадельфия: В. Б. Сондерс.

Калин А., Дж. Элсвуд, С. Ригг и С. М. Скевингтон. 1988. Анкилозирующий спондилоартрит - аналитический обзор 1500 пациентов: изменение картины болезни. J Ревматол 15:1234-1238.

Чаффин, Д. и GBJ Андерссон. 1991. Профессиональная биомеханика. Нью-Йорк: Уайли.

Даниэль, Р.К. и В.К. Брайденбах. 1982. Сухожилия: структура, организация и заживление. Глава. 14 в Скелетно-мышечной системе: эмбриология, биохимия и физиология, под редакцией RL Cruess. Нью-Йорк: Черчилль Ливингстон.

Дугадос М., С. ван дер Линден, Р. Юхлин, Б. Хуитфельдт, Б. Амор, А. Калин, А. Кошки, Б. Дейкманс, И. Оливьери, Г. Пасеро, Э. Вейс и Х. Зейдлер. 1991. Европейская исследовательская группа по спондилоартропатии, предварительные критерии классификации спондилоартропатии. Артрит Реум 34:1218-1227.

Эдвардс, RHT. 1988. Гипотезы периферических и центральных механизмов, лежащих в основе профессиональных мышечных болей и травм. Eur J Appl Physiol 57(3):275-281.

Фелсон, Д.Т. 1990. Эпидемиология остеоартрита коленного сустава: результаты Фремингемского исследования остеоартрита. Сем Артрит Ревмат 20:42-50.

Фелсон, Д. Т., Дж. Дж. Андерсон, А. Наймарк, А. М. Уокер и Р. Ф. Минан. 1988. Ожирение и остеоартроз коленного сустава: исследование Framingham. Энн Интерн Мед 109:18-24.

Фунг, Ю.Б. 1972. Взаимосвязь истории напряжения и деформации мягких тканей при простом удлинении. Глава. 7 в книге «Биомеханика: ее основы и цели», под редакцией YC Fung, N Perrone и M Anliker. Энглвуд Клиффс, Нью-Джерси: Прентис Холл.

Гельберман, Р., В. Голдберг, К. Ан и А. Бейнс. 1987. Сухожилие. Глава. 1 в книге «Травмы и восстановление мягких тканей скелетно-мышечной системы», под редакцией С.Л. Ву и Дж. А. Баквалтера. Парк-Ридж, штат Иллинойс: Американская академия хирургов-ортопедов.

Гемне, Г. и Х. Сарасте. 1987. Костно-суставная патология у рабочих, использующих ручные виброинструменты. Scand J Work Environment Health 13:290-300.

Голдберг, ДЛ. 1987. Синдром фибромиалгии. Возникающее, но спорное состояние. ДЖАМА 257:2782-2787.

Гольдштейн, С.А., Т.Дж. Армстронг, Д.Б. Чаффин и Л.С. Мэтьюз. 1987. Анализ кумулятивной деформации сухожилий и сухожильных влагалищ. Дж. Биомех 20(1):1-6.

Гран, Дж. Т. и Г. Хасби. 1993. Эпидемиология болезни Бехтерева. Сем Артрит Ревмат 22:319-334.

Методические рекомендации и контрольные мероприятия по диспансерному наблюдению за больными ревматоидным артритом. Отчет совместной рабочей группы Британского общества ревматологов и Исследовательского отдела Королевского колледжа врачей. 1992. J Royal Coll Phys 26:76-82.

Хагберг, М. 1982. Симптомы и расстройства местного растяжения мышц плеча. Дж Хум Эргол 11: 99-108.
Хагберг, М. и Д. Х. Вегман. 1987. Показатели распространенности и отношение шансов заболеваний плечевого пояса в различных профессиональных группах. Brit J Ind Med 44: 602-610.

Хагберг, М., Х. Хендрик, Б. Сильверстайн, М. Дж. Смит, Р. Уэлл и П. Карайон. 1995. Заболевания опорно-двигательного аппарата, связанные с работой (WMSD): Справочник по профилактике, под редакцией I Kuorinka и L Forcier. Лондон: Тейлор и Фрэнсис.

Hägg, GM, J Suurküla и Å Kilbom. 1990. Предикторы заболеваний плечевого пояса и шеи, связанных с работой (на шведском языке с резюме на английском языке). Солна: Национальный институт гигиены труда.

Халперн, М. 1992. Профилактика болей в пояснице: основы эргономики на рабочем месте и в клинике. Клин Реум Байьера 6: 705-730.

Хамерман, Д. и С. Тейлор. 1993. Гуморальные факторы в патогенезе остеоартроза. Гуморальные факторы в регуляции роста тканей, под редакцией PP Foá. Нью-Йорк: Спрингер.

Ханнан, М.Т., Д.Т. Фелсон, Дж. Дж. Андерсон, А. Наймарк и В. Б. Каннел. 1990. Применение эстрогенов и рентгенологический остеоартрит коленного сустава у женщин. Ревматоидный артрит 33:525-532.

Хансен, С.М. 1993. Arbejdsmiljø Og Samfundsøkonomi -En Metode Til Konsekvensbeskrivning. Север: Нордиск Министррод.

Хансен, С.М. и П.Л. Дженсен. 1993. Arbejdsmiljø Og Samfundsøkonomi -Regneark Og Dataunderlag. Север: Нордиск Министррод. (Nordiske Seminar - og Arbejdsrapporter 1993:556.)

Ханссон, Дж. Э. 1987. Föraararbetsplatser [Рабочие места для вождения, на шведском языке]. В Människan I Arbete под редакцией Н. Лундгрена, Г. Лутмана и К. Эльгстранда. Стокгольм: Almqvist & Wiksell.

Хелиоваара М., М. Макела и К. Сиверс. 1993. Заболевания опорно-двигательного аппарата в Финляндии (на финском языке). Хельсинки: Kansaneläkelaitoksen julkaisuja AL.

Järvholm U, G Palmerud, J Styf, P Herberts, R Kadefors. 1988. Внутримышечное давление в надостной мышце. J Ортоп Рез. 6: 230-238.

Юпитер, JB и HE Kleinert. 1988. Сосудистые повреждения верхней конечности. В руке под редакцией R Tubiana. Филадельфия: В. Б. Сондерс.

Кярккяйнен, А. 1985. Остеоартрит кисти у финского населения в возрасте 30 лет и старше (на финском языке с резюме на английском языке). Финляндия: Публикации Управления социального страхования.

Киви П. 1982. Этиология и консервативное лечение плечевого эпикондилита. Scand J Rehabil Med 15:37-41.

Kivimäki, J. 1992. Профессиональные ультразвуковые данные в коленях ковров и слоев пола. Scand J Work Environment Health 18:400-402.

Кивимяки Дж., Х. Риихимяки и К. Ханнинен. 1992. Заболевания коленного сустава у укладчиков ковров и полов и маляров. Scand J Work Environment Health 18:310-316.

Кохатсу, Н.Д. и Д. Шурман. 1990. Факторы риска развития остеоартроза коленного сустава. Клин Ортоп 261:242-246.

Куоринка, И., Б. Йонссон, О. Килбом, Х. Винтерберг, Ф. Биринг-Соренсен, Г. Андерссон и К. Йоргенсен. 1987. Стандартизированные скандинавские опросники для анализа скелетно-мышечных симптомов. Приложение Эргон 18:233-237.

Kurppa, K, E Viikari-Juntura, E Kuosma, M Huus-konen и P Kivi. 1991. Заболеваемость теносиновитом или перитендинитом и эпикондилитом на мясокомбинате. Scand J Work Environment Health 17:32-37.

Лидбеттер, ВБ. 1989. Концепции клинической стадии спортивной травмы. Глава. 39 в книге «Воспаление, вызванное спортом: клинические и фундаментальные научные концепции», под редакцией WB Leadbetter, JA Buckwalter и SL Gordon. Парк-Ридж, штат Иллинойс: Американская академия хирургов-ортопедов.

Линдберг, Х. и Ф. Монтгомери. 1987. Тяжелые роды и возникновение гонартроза. Клин Ортоп 214: 235-236.

Лисс, ГМ и С. Сток. 1996. Может ли контрактура Дюпюитрена быть связана с работой?: Обзор доказательств. Am J Ind Med 29: 521-532.

Луи, ДС. 1992. Синдром запястного канала на рабочем месте. Глава. 12 в книге «Профессиональные расстройства верхних конечностей» под редакцией Л. Х. Миллендера, Д. С. Луи и Б. П. Симмонса. Нью-Йорк: Черчилль Ливингстон.

Лундборг, Г. 1988. Повреждение и восстановление нервов. Эдинбург: Черчилль Ливингстон.
Манц, А. и В. Рауш. 1965. Zur Pathogenese und Begutachtung der Epicondylitis humeri. Münch Med Wochenshcr 29:1406-1413.

Марсден, компакт-диск и член парламента Шихи. 1990. Писательский спазм. Тенденции Neurosci 13:148-153.

Mense, S. 1993. Периферические механизмы мышечной ноцицепции и локальной мышечной боли. J Боль в мышцах 1(1):133-170.

Мур, Дж. С. 1992. Функция, структура и реакция мышечно-сухожильного блока. Occup Med: State Art Rev 7 (4): 713-740.

Мубарак, SJ. 1981. Синдромы компартмента физической нагрузки. В «Синдромах отсеков и контрактуре Фолькмана» под редакцией С. Дж. Мубарака и А. Р. Харгенса. Филадельфия: В. Б. Сондерс.

Nachemson, A. 1992. Поясничная механика, выявленная измерениями поясничного внутридискового давления. В книге «Поясничный отдел позвоночника и боли в спине» под редакцией М.И.В. Джейсона. Эдинбург: Черчилль Ливингстон.

Оболенская А.Ю., Гольяницкий Ю.А. 1927. Die seröse Tendovaginitis in der Klinik und im Experiment. Дтч З Чир 201:388-399.

Партридж, REH и JJR Duthie. 1968. Ревматизм у докеров и государственных служащих: сравнение тяжелых рабочих и сидячих рабочих. Энн Реум Дис 27: 559-568.

Рафуссон В., О. А. Стейнгримсдоттир, М. Х. Олафссон и Т. Свейнсдоттир. 1989. Muskuloskeletala besvär мягкий islänningar. Норд Мед 104: 1070.

Робертс, С. 1990. Забор образцов межпозвонкового диска. В «Методах исследования хрящей» под редакцией А. Марудаса и К. Кюттнера. Лондон: Академическая пресса.

Ридевик, Б.Л. и С. Холм. 1992. Патофизиология межпозвонкового диска и прилегающих структур. В «Позвоночнике» под редакцией Р. Х. Ротмана и Ф. А. Симеоне. Филадельфия: В. Б. Сондерс.

Schüldt, K. 1988. Об активности мышц шеи и снижении нагрузки в сидячем положении. Кандидат наук. диссертация, Каролинский институт. Стокгольм.

Schüldt, K, J Ekholm, J Toomingas, K Harms-Ringdahl, M Köster и Стокгольмская исследовательская группа MUSIC 1. 1993. Связь между выносливостью/напряжением разгибателей шеи и зарегистрированными заболеваниями шеи (на шведском языке). В Стокгольмском расследовании 1 под редакцией М. Хагберга и К. Хогстедта. Стокгольм: МУЗЫКАЛЬНЫЕ Книги.

Сильверстайн, Б. А., Л. Дж. Файн и Дж. Армстронг. 1986. Совокупные травмы запястья кисти в промышленности. Brit J Ind Med 43: 779-784.

Sjøgaard, G. 1990. Усталость мышц, вызванная физической нагрузкой: значение калия. Acta Physiol Scand 140 Доп. 593:1-64.

Sjøgaard, G, OM Sejersted, J Winkel, J Smolander, K Jørgensen и R Westgaard. 1995. Оценка воздействия и механизмы патогенеза заболеваний опорно-двигательного аппарата, связанных с работой: важные аспекты документирования факторов риска. В работе и здоровье. Научная основа прогресса в рабочей среде, под редакцией О. Сване и К. Йохансена. Люксембург: Европейская комиссия, Генеральный директорат В.

Spitzer, WO, FE LeBlanc, M Dupuis, et al. 1987. Научный подход к оценке и лечению заболеваний позвоночника, связанных с физической активностью. Позвоночник 12(7S).

Тидсуэлл, М. 1992. Учебник Кэша по ортопедии и ревматологии для физиотерапевтов. Европа: Мосби.

Томпсон, А.Р., Л.В. Плюис и Э.Г. Шоу. 1951. Хрустящий перитендинит и простой теносиновит: клиническое исследование 544 случаев в промышленности. Brit J Ind Med 8: 150-160.

Урбан, JPG и С. Робертс. 1994. Химия межпозвонкового диска по отношению к функциональным требованиям. В «Современной мануальной терапии Грива» под редакцией Дж. Д. Бойлинга и Н. Паластанги. Эдинбург: Черчилль Ливингстон.

Viikari-Juntura, E. 1984. Теносиновит, перитендинит и синдром теннисного локтя. Scand J Work Environment Health 10:443-449.

Вингард, Э., Л. Альфредссон, И. Голди и К. Хогстедт. 1991. Оккупация и остеоартроз тазобедренного и коленного суставов. Int J Epidemiol 20:1025-1031.

Вингард, Э., Л. Альфредссон, И. Голди и К. Хогстедт. 1993. Спорт и остеоартроз тазобедренного сустава. Am J Sports Med 21: 195-200.

Уотерс, Т. Р., В. Путц-Андерсон, А. Гарг и Л. Дж. Файн. 1993. Пересмотренное уравнение NIOSH для проектирования и оценки задач ручного подъема. Эргономика 36:739-776.

Викстрём, Г., К. Ханнинен, Т. Маттссон, Т. Нисканен, Х. Риихимяки, П. Варис и А. Зиттинг. 1983. Дегенерация коленного сустава у рабочих, занимающихся арматурой бетона. Brit J Ind Med 40: 216-219.

Wolfe, F. 1986. Клинический синдром фиброзита. Am J Med 81 Suppl. 3А:7-14.

Вулф, Ф., Х.А. Смайт, М.Б. Юнус, Р.М. Беннетт, К. Бомбардье, Д.Л. Голденберг, П. Тагвелл, С.М. Кэмпбелл, М. Абелес, П. Кларк, А.Г. Фам, С.Дж. Лессард, А.С. Лихтброун, А.Т. Маси, Г.А. Маккейн, В.Дж. Рейнольдс, Т.Дж. Романо, И.Дж. Рассел и Р.П. Шеон. 1990. Критерии классификации фибромиалгии Американского колледжа ревматологов. Отчет комитета по многоцентровым критериям. Ревматоидный артрит 33:160-172.

Юнус, МБ. 1993. Исследование фибромиалгии и миофасциальных болевых синдромов: Текущее состояние, проблемы и будущие направления. J Боль в мышцах 1(1):23-41.