Баннер TheBody

Дети категории

1. Кровь

1. Кровь (3)

Баннер 1

 

1. Кровь

Редактор глав: Бернард Д. Гольдштейн


Содержание

 

таблицы

 

Кроветворная и лимфатическая система
Бернард Д. Гольдштейн

 

Лейкемия, злокачественные лимфомы и множественная миелома
Тимо Партанен, Паоло Боффетта, Элизабет Вейдерпасс

 

Агенты или условия труда, влияющие на кровь
Бернард Д. Гольдштейн

 

таблицы

 

Щелкните ссылку ниже, чтобы просмотреть таблицу в контексте статьи.

 

  1. Возбудители экологической и профессиональной метгемоглобинемии

 

 

 

 

 

 

 

 

Просмотр элементов ...
2. рак

2. Рак (4)

Баннер 1

 

2. рак

Редактор глав: Паоло Боффетта


Настольные содержания

таблицы

Введение
Нил Пирс, Паоло Боффетта и Манолис Кожевинас

Профессиональные канцерогены
Паоло Боффетта, Родольфо Сараччи, Манолис Кожевинас, Джулиан Уилборн и Харри Вайнио

Экологический рак
Брюс К. Армстронг и Паоло Боффетта

предотвращение
Пер Густавссон

таблицы

Щелкните ссылку ниже, чтобы просмотреть таблицу в контексте статьи.

  1. Профессиональный рак: основные факты
  2. Расчетные доли рака (PAR), связанные с профессиями
  3. Оценка доказательств канцерогенности в монографиях IARC
  4. Классификационные группы программы монографии IARC
  5. Группа 1-Химические вещества, канцерогенные для человека
  6. Группа 2А — химические вещества, вероятно канцерогенные для человека.
  7. Группа 2B — химические вещества, потенциально канцерогенные для человека.
  8. Пестициды оценены в монографиях МАИР, тома 1-63 (1972-1995)
  9. Лекарства оценивались в монографиях IARC, тома 1-63 (1972-1995)
  10. Экологические агенты/воздействия, известные или подозреваемые в развитии рака человека
  11. Отрасли, занятия, воздействия, представляющие канцерогенный риск
  12. Отрасли, occs., exps. с избытком рака неопределенные канцерогены
  13. Зарегистрированные популяционные вариации заболеваемости некоторыми распространенными видами рака
Просмотр элементов ...
3. Сердечно-сосудистая система

3. Сердечно-сосудистая система (7)

Баннер 1

 

3. Сердечно-сосудистая система

Редакторы глав: Лотар Хайнеманн и Герд Хойхерт 


Содержание

Таблицы и рисунки

Введение
Лотар Хайнеманн и Герд Хойхерт

Сердечно-сосудистые заболевания и смертность среди работающих
Готфрид Эндерляйн и Лотар Хайнеманн

Концепция факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний
Лотар Хайнеманн, Готфрид Эндерляйн и Хайде Старк

Программы реабилитации и профилактики
Лотар Хайнеманн и Готфрид Эндерляйн

Физические, химические и биологические опасности

Физические факторы
Хайде Старк и Герд Хойхерт

Химически опасные материалы
Ульрике Титтельбах и Вольфрам Дитмар Шнайдер

Биологические опасности
Регина Якель, Ульрике Титтельбах и Вольфрам Дитмар Шнайдер

таблицы

Щелкните ссылку ниже, чтобы просмотреть таблицу в контексте статьи. 

  1. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний
  2. Показатели смертности, специальные группы диагностики сердечно-сосудистых заболеваний
  3. Скорость заболевания и снижение трудоспособности
  4. Работа, связанная с риском сердечно-сосудистых заболеваний
  5. Профессиональные инфекции и заболевания

 

цифры

 

Наведите курсор на миниатюру, чтобы увидеть подпись к рисунку, щелкните, чтобы увидеть рисунок в контексте статьи.

 

 

АВТОМОБИЛЬ010F1АВТОМОБИЛЬ010F2АВТОМОБИЛЬ010F3

 

Просмотр элементов ...
4. Пищеварительная система

4. Пищеварительная система (6)

Баннер 1

 

4. Пищеварительная система

Редактор главы: Хейкки Саволайнен


 

Содержание

цифры

Пищеварительная система
Г. Фрада

Рот и зубы
Ф. Гоббато

Печень
Джордж Казанцис

Язвенная болезнь желудка
КС Чо

Рак печени
Тимо Партанен, Тимо Кауппинен, Паоло Боффетта и Элизабет Вейдерпасс

Панкреатический рак
Тимо Партанен, Тимо Кауппинен, Паоло Боффетта и Элизабет Вейдерпасс

цифры

Наведите курсор на миниатюру, чтобы увидеть подпись к рисунку, щелкните, чтобы увидеть рисунок в контексте статьи.

DIG020F1

Просмотр элементов ...
5. Душевное здоровье

5. Психическое здоровье (8)

Баннер 1

 

5. Душевное здоровье

Редакторы глав: Джозеф Дж. Харрелл, Лоуренс Р. Мерфи, Стивен Л. Сотер и Леннарт Леви.


Содержание

Таблицы и рисунки

Работа и психическое здоровье
Ирен Л.Д. Хаутман и Мишель А.Дж. Компьер

Психоз, связанный с работой
Крэйг Стенберг, Джудит Холдер и Кришна Таллур

Настроение и влияние

Депрессия
Джей Лассер и Джеффри П. Кан

Беспокойство, связанное с работой
Рэндал Д. Битон

Посттравматическое стрессовое расстройство и его связь с охраной труда и профилактикой травматизма
Марк Браверман

Стресс и выгорание и их влияние на рабочую среду
Герберт Дж. Фройденбергер

Когнитивные расстройства
Кэтрин А. Хини

Кароши: Смерть от переутомления
Такаши Харатани

таблицы

Щелкните ссылку ниже, чтобы просмотреть таблицу в контексте статьи.

    1. Схематический обзор стратегий управления и примеры

      цифры

      Наведите курсор на миниатюру, чтобы увидеть подпись к рисунку, щелкните, чтобы увидеть рисунок в контексте статьи.

      МУЖЧИНЫ010F1МУЖЧИНЫ010F2МУЖЧИНЫ010F3

      Просмотр элементов ...
      6. Скелетно-мышечная система

      6. Опорно-двигательный аппарат (14)

      Баннер 1

       

      6. Скелетно-мышечная система

      Редакторы главы: Хилкка Риихимяки и Эйра Вийкари-Юнтура

       


       

      Содержание

      Таблицы и рисунки

      Обзор
      Хилкка Риихимяки

      Мышцы
      Гизела Шёгаард

      Сухожилия
      Томас Дж. Армстронг

      Костей и суставов
      Дэвид Хамерман

      Межпозвоночные диски
      Салли Робертс и Джилл П.Г. Урбан

      Область поясницы
      Хилкка Риихимяки

      Грудной отдел позвоночника
      Ярл-Эрик Михельссон

      Гриф
      Аса Килбом

      Плечо
      Матс Хагберг

      Локоть
      Эйра Вийкари-Джунтура

      Предплечье, запястье и рука
      Эйра Вийкари-Джунтура

      Бедро и колено
      Ева Вингард

      Нога, лодыжка и стопа
      Ярл-Эрик Михельссон

      Другие болезни
      Марьятта Лерисало-Репо

      таблицы

      Щелкните ссылку ниже, чтобы просмотреть таблицу в контексте статьи.

      1. Структурно-функция суставных компонентов
      2. Распространенность заболеваний спины у финнов старше 30 лет
      3. Снижение риска болей в пояснице на работе
      4. Классификация заболеваний поясницы (Quebec Task Force)
      5. Допустимые движения головой при длительной езде
      6. Заболеваемость эпикондилитом в различных популяциях
      7. Частота теносиновита/перитендинита
      8. Первичный остеоартроз тазобедренного сустава в Мальмё, Швеция
      9. Рекомендации по лечению ревматоидного артрита
      10. Инфекции, вызывающие реактивный артрит

      цифры

      Наведите курсор на миниатюру, чтобы увидеть подпись к рисунку, щелкните, чтобы увидеть рисунок в контексте статьи.

      МУС050Ф1МУС050Ф2МУС050Ф3МУС040Ф1МУС020Ф1МУС020Ф2МУС020Ф3МУС020Ф4МУС020Ф5МУС130Ф1МУС130Ф2МУС130Ф3МУС080Ф1МУС080Ф4МУС080Ф5МУС090Ф1МУС090Ф2МУС090Ф3МУС090Ф4МУС110Ф1МУС140Ф1МУС170Ф1МУС170Т1МУС170Т2

       


      Нажмите, чтобы вернуться к началу страницы

      Просмотр элементов ...
      7. Нервная система

      7. Нервная система (9)

      Баннер 1

       

      7. Нервная система

      Редактор глав: Донна Мерглер


      Содержание

      Таблицы и рисунки

      Нервная система: обзор
      Донна Мерглер и Хосе А. Вальчукас

      Анатомия и психология
      Хосе А. Вальчукас

      Химические нейротоксические агенты
      Питер Арлиен-Сёборг и Лейф Симонсен

      Проявления острого и раннего хронического отравления
      Донна Мерглер

      Предотвращение нейротоксичности на работе
      Барри Джонсон

      Клинические синдромы, связанные с нейротоксичностью
      Роберт Г. Фельдман

      Измерение нейротоксического дефицита
      Донна Мерглер

      Диагноз
      Анна Мария Сеппяляйнен

      Профессиональная нейроэпидемиология
      Олав Аксельсон

      таблицы

      Щелкните ссылку ниже, чтобы просмотреть таблицу в контексте статьи.

      1. Названия и основные функции каждой пары черепных нервов
      2. Группировка нейротоксических эффектов по нейротоксичности
      3. Газы, связанные с нейротоксическими эффектами
      4. Нейротоксичные металлы и их неорганические соединения
      5. Нейротоксичные мономеры
      6. Органические растворители, связанные с нейротоксичностью
      7. Классы распространенных нейротоксичных пестицидов
      8. Другие химические вещества, связанные с нейротоксичностью
      9. Контрольный список хронических симптомов
      10. Нейрофункциональные эффекты воздействия некоторых нейротоксинов
      11. Химическое воздействие и связанные с ним нейротоксические синдромы
      12. Некоторые «основные» батареи для оценки ранних нейротоксических эффектов
      13. Дерево решений для нейротоксического заболевания
      14. Постоянные нейрофункциональные эффекты воздействия на рабочем месте некоторых ведущих нейротоксических веществ

      цифры

      Наведите курсор на миниатюру, чтобы увидеть подпись к рисунку, щелкните, чтобы увидеть рисунок в контексте статьи.

      НЕР020F1НЕР020F2НЕР020F5НЕР020F7НЕР020F9НЕР020F8НЕР030Т2НЕР040F1НЕР090F1

       


      Нажмите, чтобы вернуться к началу страницы

      Просмотр элементов ...
      8. Почечно-мочевыделительная система

      8. Почечно-мочевыделительная система (2)

      Баннер 1

       

      8. Почечно-мочевыделительная система

      Редактор глав: Джордж П. Хемстрит


       

      Содержание

      Таблицы и рисунки

      Почечно-мочевыделительная система
      Джордж П. Хемстрит

      Рак почек и мочевыводящих путей
      Тимо Партанен, Харри Вайнио, Паоло Боффетта и Элизабет Вейдерпасс

      таблицы

      Щелкните ссылку ниже, чтобы просмотреть таблицу в контексте статьи.

      1. Ферменты метаболизма лекарств в почках
      2. Наиболее частые причины гематурии в зависимости от возраста и пола
      3. Критерии выбора биомаркеров
      4. Потенциальные биомаркеры, связанные с повреждением клеток
      5. Острая почечная недостаточность и род занятий
      6. Сегменты нефрона, пораженные отдельными токсикантами
      7. Применение цитологии мочи

      цифры

      Наведите курсор на миниатюру, чтобы увидеть подпись к рисунку, щелкните, чтобы увидеть рисунок в контексте статьи.

      РУЭ010Ф1РУЭ010Ф2РУЭ010Ф3

      Просмотр элементов ...
      9. Репродуктивная система.

      9. Репродуктивная система (9)

      Баннер 1

       

      9. Репродуктивная система.

      Редактор глав: Грейс Кавас Лемастерс


      Содержание

      Таблицы и рисунки

      Репродуктивная система: введение
      Лоуэлл Э. Север

      Введение в мужскую и женскую репродуктивную функцию
      Дональд Р. Мэттисон

      Мужская репродуктивная система и токсикология
      Стивен Шредер и Грейс Кавас Лемастерс

      Структура женской репродуктивной системы и уязвимость органов-мишеней
      Дональд Р. Мэттисон

      Профессиональное воздействие на мать и неблагоприятные исходы беременности
      Грейс Кавас Лемастерс

      Преждевременные роды и работа
      Николь Мамель

      Профессиональное и экологическое воздействие на новорожденного
      Мэри С. Вольф и Патриша М. Вулард

      Охрана материнства в законодательстве
      Мари-Клер Сегюре

      Беременность и рекомендации по работе в США
      Леон Дж. Уоршоу

      таблицы

      Щелкните ссылку ниже, чтобы просмотреть таблицу в контексте статьи.

      1. Воздействие с несколькими неблагоприятными конечными точками
      2. Эпидемиологические исследования влияния отца на исход беременности
      3. Потенциальные токсиканты женской репродуктивной системы
      4. Определение потери плода и младенческой смерти
      5. Факторы малого для гестационного возраста и потери плода
      6. Выявленные источники профессионального утомления
      7. Относительные риски и индексы усталости при преждевременных родах
      8. Риск недоношенности по количеству индексов профессионального утомления
      9. Относительные риски и изменения условий труда
      10. Источники и уровни облучения новорожденных

      цифры

      Наведите курсор на миниатюру, чтобы увидеть подпись к рисунку, щелкните, чтобы увидеть рисунок в контексте статьи.

      РЭП040Т1РЭП020Т1РЭП010Ф1РЭП030Ф1


      Нажмите, чтобы вернуться к началу страницы

      Просмотр элементов ...
      10. Дыхательная система

      10. Дыхательная система (18)

      Баннер 1

       

      10. Дыхательная система

      Редакторы глав:  Алоис Дэвид и Грегори Р. Вагнер


       

      Содержание

      Таблицы и рисунки

      Структура и функции
      Мортон Липпманн

      Исследование функции легких
      Ульф Ульфварсон и Моника Дальквист

      Заболевания, вызванные раздражителями дыхательных путей и токсичными химическими веществами
      Дэвид Л.С. Рион и Уильям Н. Ром

      Профессиональная астма
      Джордж Фридман-Хименес и Эдвард Л. Петсонк

      Заболевания, вызываемые органической пылью
      Рагнар Риландер и Ричард С. Ф. Шиллинг

      Бериллиевая болезнь
      Хомаюн Каземи

      Пневмокониозы: определение
      Алоис Дэвид

      Международная классификация рентгенограмм пневмокониозов МОТ
      Мишель Лесаж

      Этиопатогенез пневмокониозов
      Патрик Себастьян и Раймонд Бежен

      Силикоз
      Джон Э. Паркер и Грегори Р. Вагнер

      Заболевания легких у угольщиков
      Майкл Д. Эттфилд, Эдвард Л. Петсонк и Грегори Р. Вагнер

      Заболевания, связанные с асбестом
      Маргарет Р. Беклейк

      Болезнь твердого металла
      Джероламо Чиаппино

      Дыхательная система: разнообразие пневмокониозов
      Стивен Р. Шорт и Эдвард Л. Петсонк

      Хроническое обструктивное заболевание легких
      Казимеж Марек и Ян Э. Зейда

      Влияние искусственных волокон на здоровье
      Джеймс Э. Локки и Клара С. Росс

      Респираторный рак
      Паоло Боффетта и Элизабет Вейдерпасс

      Профессиональные инфекции легких
      Энтони А. Марфин, Энн Ф. Хаббс, Карл Дж. Масгрейв и Джон Э. Паркер

      таблицы

      Щелкните ссылку ниже, чтобы просмотреть таблицу в контексте статьи.

      1. Области дыхательных путей и модели осаждения частиц
      2. Критерии вдыхаемой, торакальной и вдыхаемой пыли
      3. Резюме респираторных раздражителей
      4. Механизмы поражения легких вдыхаемыми веществами
      5. Соединения, способные оказывать токсическое действие на легкие
      6. Медицинское определение профессиональной астмы
      7. Этапы диагностической оценки астмы на рабочем месте
      8. Сенсибилизирующие агенты, которые могут вызывать профессиональную астму
      9. Примеры источников опасности воздействия органической пыли
      10. Агенты в органической пыли с потенциальной биологической активностью
      11. Болезни, вызываемые органической пылью, и их коды по МКБ
      12. Диагностические критерии биссиноза
      13. Свойства бериллия и его соединений
      14. Описание стандартных рентгенограмм
      15. Классификация МОТ 1980 г.: Рентгенограммы пневмокониозов
      16. Заболевания и состояния, связанные с асбестом
      17. Основные коммерческие источники, продукты и использование асбеста
      18. Распространенность ХОБЛ
      19. Факторы риска, связанные с ХОБЛ
      20. Потеря вентиляционной функции
      21. Диагностическая классификация, хронический бронхит и эмфизема
      22. Исследование функции легких при ХОБЛ
      23. Синтетические волокна
      24. Установленные респираторные канцерогены человека (IARC)
      25. Вероятные респираторные канцерогены человека (IARC)
      26. Профессионально приобретенные респираторные инфекционные заболевания

      цифры

      Наведите курсор на миниатюру, чтобы увидеть подпись к рисунку, щелкните, чтобы увидеть рисунок в контексте статьи.

      РЭС010Ф1РЭС010Ф2РЭС010Ф3РЭС010Ф4РЭС030Ф1РЭС030Ф2РЭС030Ф3РЭС030Ф4РЭС030Ф5РЭС030Ф6РЭС070Ф1РЭС070Ф2РЭС070Ф3РЭС130Ф1РЭС130Ф2РЭС130Ф3РЭС160Ф1РЭС160Ф2РЭС160Ф3РЭС160Ф4РЭС160Ф5РЭС160Ф6РЭС160Ф7РЭС170Ф1РЭС170Ф2РЭС170Ф3РЭС170Ф4РЭС170Ф5РЭС170Ф6РЭС170Ф7РЭС200Ф1РЭС200Ф2РЭС200Ф5РЭС200Ф3РЭС200Ф4РЭС200Ф6


      Нажмите, чтобы вернуться к началу страницы

      Просмотр элементов ...
      11. Сенсорные системы

      11. Сенсорные системы (8)

      Баннер 1

       

      11. Сенсорные системы

      Редактор глав: Хейкки Саволайнен


      Содержание

      Таблицы и рисунки

      Ухо
      Марсель-Андре Буйя   

      Химически индуцированные нарушения слуха
      Питер Якобсен

      Физически индуцированные нарушения слуха
      Питер Л. Пелмер

      Равновесие
      Люси Ярдли

      Видение и работа
      Пол Рей и Жан-Жак Мейер

      Вкус
      Эйприл Э. Мотт и Норман Манн

      Запах
      Эйприл Э. Мотт

      Кожные рецепторы
      Роберт Дайкс и Дэниел МакБейн

      таблицы

      Щелкните ссылку ниже, чтобы просмотреть таблицу в контексте статьи.

      1. Типичный расчет функциональной потери по аудиограмме
      2. Визуальные требования для различных видов деятельности
      3. Рекомендуемые значения освещенности для светотехнического проекта
      4. Визуальные требования для водительских прав во Франции
      5. Агенты/процессы, которые, как сообщается, изменяют систему вкуса
      6. Агенты/процессы, связанные с обонятельными аномалиями

      цифры

      Наведите курсор на миниатюру, чтобы увидеть подпись к рисунку, щелкните, чтобы увидеть рисунок в контексте статьи.

      SEN010F1SEN010F2SEN010F4SEN010F5SEN050F1SEN050F2SEN050F3

      SEN060F1SEN060F2SEN060F3SEN060F4SEN060F5SEN060F6SEN060F7SEN060F8SEN060F9SEN60F10SEN60F11SEN080F1СЕН80Ф2АСЕН80Ф2БSEN080F3SEN080F4


      Нажмите, чтобы вернуться к началу страницы

      Просмотр элементов ...
      12. Кожные заболевания

      12. Кожные заболевания (7)

      Баннер 1

       

      12. Кожные заболевания

      Редактор глав: Луи-Филипп Дюроше


       

      Содержание

      Таблицы и рисунки

      Обзор: Профессиональные кожные заболевания
      Дональд Дж. Бирмингем

      Немеланоцитарный рак кожи
      Элизабет Вейдерпасс, Тимо Партанен, Паоло Боффетта

      Злокачественная меланома
      Тимо Партанен, Паоло Боффетта, Элизабет Вейдерпасс

      Профессиональный контактный дерматит
      Денис Сассевиль

      Профилактика профессиональных дерматозов
      Луи-Филипп Дюроше

      Профессиональная дистрофия ногтей
      CD Калнан

      Стигматы
      Х. Межецкий

      таблицы

      Щелкните ссылку ниже, чтобы просмотреть таблицу в контексте статьи.

      1. Профессии в группе риска
      2. Виды контактного дерматита
      3. Общие раздражители
      4. Общие кожные аллергены
      5. Предрасполагающие факторы профессионального дерматита
      6. Примеры раздражителей и сенсибилизаторов кожи с профессиями
      7. Профессиональные дерматозы в Квебеке в 1989 г.
      8. Факторы риска и их влияние на кожу
      9. Коллективные меры (групповой подход) к профилактике

      цифры

      Наведите курсор на миниатюру, чтобы увидеть подпись к рисунку, щелкните, чтобы увидеть рисунок в контексте статьи.

      СКИ005F1СКИ040F1СКИ040F2СКИ050F1СКИ050F2

      Просмотр элементов ...
      13. Системные заболевания

      13. Системные заболевания (3)

      Баннер 1

       

      13. Системные заболевания

      Редактор глав: Ховард М. Кипен


       

      Содержание

      цифры

      Системные состояния: введение
      Ховард М. Кипен

      Синдром больного здания
      Майкл Дж. Ходжсон

      Множественная химическая чувствительность
      Марк Р. Каллен

      цифры

      Наведите курсор на миниатюру, чтобы увидеть подпись к рисунку, щелкните, чтобы увидеть рисунок в контексте статьи.

      СИС020Т1СИС020Т2СИС020Т3

      Просмотр элементов ...
      Вторник, 25 Январь 2011 20: 13

      Экологический рак

      Рак является распространенным заболеванием во всех странах мира. Вероятность того, что у человека разовьется рак к 70 годам, при условии, что он доживет до этого возраста, колеблется от 10 до 40% для обоих полов. В среднем в развитых странах от рака умирает примерно каждый пятый человек. Эта доля составляет примерно один к 15 в развивающихся странах. В этой статье экологический рак определяется как рак, вызванный (или предотвращенный) негенетическими факторами, включая человеческое поведение, привычки, образ жизни и внешние факторы, которые человек не может контролировать. Иногда используется более строгое определение экологического рака, включающее только воздействие таких факторов, как загрязнение воздуха и воды, промышленные отходы.

      Географическая вариация

      Различия между географическими районами в показателях отдельных видов рака могут быть намного больше, чем в целом по раку. Известные различия в заболеваемости наиболее распространенными видами рака приведены в таблице 1. Например, заболеваемость карциномой носоглотки варьируется примерно в 500 раз между Юго-Восточной Азией и Европой. Этот широкий разброс в частоте различных видов рака привел к мнению, что большая часть рака у человека вызвана факторами окружающей среды. В частности, утверждалось, что самая низкая частота рака, наблюдаемая в любой популяции, свидетельствует о минимальной, возможно спонтанной, частоте, возникающей в отсутствие причинных факторов. Таким образом, разница между частотой рака в данной популяции и минимальной частотой, наблюдаемой в любой популяции, является оценкой частоты рака в первой популяции, которая связана с факторами окружающей среды. На этом основании было очень приблизительно подсчитано, что от 80 до 90% всех раковых заболеваний у человека обусловлены окружающей средой (Международное агентство по исследованию рака, 1990 г.).

      Таблица 1. Различия между популяциями, охваченными раковой регистрацией, по заболеваемости распространенными видами рака.1

      Рак (код МКБ9)

      Зона высокой заболеваемости

      CR2

      Зона низкой заболеваемости

      CR2

      Диапазон изменения

      Рот (143-5)

      Франция, Нижний Рейн

      2

      Сингапур (малайский)

      0.02

      80

      Носоглотка (147)

      Гонконге

      3

      Польша, Варшава (сельская)

      0.01

      300

      Пищевод (150)

      Франция, Кальвадос

      3

      Израиль (евреи израильского происхождения)

      0.02

      160

      Желудок (151)

      Япония, Ямагата

      11

      США, Лос-Анджелес (Филиппинки)

      0.3

      30

      Колон (153)

      США, Гавайи (яп.)

      5

      Индия, Мадрас

      0.2

      30

      Прямая кишка (154)

      США, Лос-Анджелес (яп.)

      3

      Кувейт (некувейтский)

      0.1

      20

      печень (155)

      Таиланд, Кхон Кхаен

      11

      Парагвай, Асунсьон

      0.1

      110

      Поджелудочная железа (157)

      США, округ Аламеда (Калифорния) (черные)

      2

      Индия, Ахмадабад

      0.1

      20

      Легкие (162)

      Новая Зеландия (маори)

      16

      Мали, Бамако

      0.5

      30

      Меланома кожи (172)

      Австралия, Столичная Терр.

      3

      США, Район залива (Калифорния) (черные)

      0.01

      300

      Другие виды рака кожи (173)

      Австралия, Тасмания

      25

      Испания, Страна Басков

      0.05

      500

      Грудь (174)

      США, Гавайи (Гавайи)

      12

      Китай, Цидун

      1.0

      10

      Шейка матки (180)

      Перу, Трухильо

      6

      США, Гавайи (китайский)

      0.3

      20

      Тело матки (182)

      США, округ Аламеда (Калифорния) (белые)

      3

      Китай, Цидун

      0.05

      60

      яичник (183)

      Исландия

      2

      Мали, Бамако

      0.09

      20

      Простата (185)

      США, Атланта (черные)

      12

      Китай, Цидун

      0.09

      140

      Мочевой пузырь (188)

      Италия, Флоренция

      4

      Индия, Мадрас

      0.2

      20

      Почки (189)

      Франция, Нижний Рейн

      2

      Китай, Цидун

      0.08

      20

      1 Данные из раковых регистров, включенных в IARC 1992. Включены только участки рака с кумулятивной частотой, превышающей или равной 2% в зоне высокой заболеваемости. Показатели относятся к мужчинам, за исключением рака груди, шейки матки, тела матки и яичников.
      2 Совокупный показатель % в возрасте от 0 до 74 лет.
      Источник: Международное агентство по изучению рака, 1992 г.

      Есть, конечно, и другие объяснения географической изменчивости заболеваемости раком. Недостаточная регистрация рака в некоторых популяциях может преувеличивать диапазон вариаций, но, конечно, не может объяснить различия в размерах, показанных в таблице 1. Генетические факторы также могут иметь значение. Однако было замечено, что когда население мигрирует по градиенту заболеваемости раком, оно часто приобретает уровень заболеваемости раком, который является промежуточным между показателями в их родной стране и принимающей стране. Это говорит о том, что изменение окружающей среды без генетических изменений изменило заболеваемость раком. Например, когда японцы мигрируют в Соединенные Штаты, их показатели заболеваемости раком толстой кишки и молочной железы, которые являются низкими в Японии, растут, а уровень заболеваемости раком желудка, который является высоким в Японии, падает, причем оба показателя больше приближаются к показателям США. . Эти изменения могут быть отложены до первого поколения после миграции, но они все же происходят без генетических изменений. Для некоторых видов рака изменений при миграции не происходит. Например, у южных китайцев сохраняется высокий уровень заболеваемости раком носоглотки, где бы они ни жили, что позволяет предположить, что за это заболевание ответственны генетические факторы или некоторые культурные привычки, которые мало меняются с миграцией.

      Тенденции времени

      Дополнительные доказательства роли факторов окружающей среды в заболеваемости раком были получены в результате наблюдения за временными тенденциями. Наиболее драматичным и хорошо известным изменением стал рост заболеваемости раком легких у мужчин и женщин параллельно с периодом примерно через 20–30 лет после начала курения, который наблюдался во многих регионах мира; совсем недавно в нескольких странах, таких как Соединенные Штаты, было высказано предположение о снижении показателей среди мужчин после сокращения курения табака. Менее понятным является существенное снижение заболеваемости раком, в том числе раком желудка, пищевода и шейки матки, параллельно экономическому развитию во многих странах. Однако было бы трудно объяснить эти падения, кроме как с точки зрения уменьшения воздействия причинных факторов в окружающей среде или, возможно, увеличения воздействия защитных факторов — опять же окружающей среды.

      Основные канцерогенные агенты окружающей среды

      Важность факторов окружающей среды как причин рака у человека была дополнительно продемонстрирована эпидемиологическими исследованиями, связывающими определенные агенты с конкретными видами рака. Основные идентифицированные агенты приведены в таблице 10. В эту таблицу не включены препараты, причинно-следственная связь которых с раком человека была установлена ​​(например, диэтилстильбоэстрол и некоторые алкилирующие агенты) или подозревалась (например, циклофосфамид) (см. также Таблица 9). В случае этих агентов риск развития рака должен быть сбалансирован с преимуществами лечения. Точно так же в Таблице 10 не указаны агенты, встречающиеся преимущественно в профессиональных условиях, такие как хром, никель и ароматические амины. Подробное обсуждение этих агентов см. в предыдущей статье «Профессиональные канцерогены». Относительная важность агентов, перечисленных в таблице 8, широко варьируется в зависимости от активности агента и количества вовлеченных людей. Доказательства канцерогенности нескольких факторов окружающей среды были оценены в рамках программы монографий IARC (Международное агентство по изучению рака, 1995 г.) (см. снова «Профессиональные канцерогены» для обсуждения программы монографий); Таблица 10 основана главным образом на оценках монографии IARC. Наиболее важными агентами среди перечисленных в таблице 10 являются те, воздействию которых в относительно больших количествах подвергается значительная часть населения. К ним, в частности, относятся: ультрафиолетовое (солнечное) излучение; табакокурение; употребление алкоголя; жевание бетеля; гепатит Б; вирусы гепатита С и папилломы человека; афлатоксины; возможно пищевые жиры, пищевые волокна и дефицит витаминов А и С; репродуктивная задержка; и асбест.

      Были предприняты попытки численно оценить относительный вклад этих факторов в 80 или 90% случаев рака, которые могут быть связаны с факторами окружающей среды. Картина, конечно, варьируется от популяции к популяции в соответствии с различиями в воздействии и, возможно, в генетической предрасположенности к различным видам рака. Однако во многих промышленно развитых странах курение табака и диетические факторы, вероятно, являются причиной примерно одной трети раковых заболеваний, обусловленных окружающей средой (Doll and Peto, 1981); в то время как в развивающихся странах роль биологических агентов, вероятно, будет велика, а роль табака относительно мала (но возрастает после недавнего увеличения потребления табака среди этих групп населения).

      Взаимодействие между канцерогенами

      Дополнительным аспектом, который следует учитывать, является наличие взаимодействий между канцерогенами. Так, например, в случае с алкоголем и табаком, а также раком пищевода было показано, что возрастающее потребление алкоголя во много раз увеличивает уровень рака, вызываемого данным уровнем потребления табака. Алкоголь сам по себе может способствовать переносу канцерогенов табака или других канцерогенов в клетки восприимчивых тканей. Мультипликативное взаимодействие можно наблюдать и между инициирующими канцерогенами, как, например, между радоном и продуктами его распада и курением табака у добытчиков урана. Некоторые факторы окружающей среды могут действовать, способствуя возникновению рака, который был инициирован другим агентом — это наиболее вероятный механизм влияния пищевых жиров на развитие рака груди (вероятно, за счет увеличения выработки гормонов, стимулирующих грудь). Обратное также может иметь место, как, например, в случае с витамином А, который, вероятно, оказывает антистимулирующее действие на рак легких и, возможно, другие виды рака, вызываемые табаком. Подобные взаимодействия могут также иметь место между экологическими и конституциональными факторами. В частности, генетический полиморфизм ферментов, участвующих в метаболизме канцерогенных агентов или репарации ДНК, вероятно, является важным условием индивидуальной восприимчивости к воздействию канцерогенов окружающей среды.

      Значение взаимодействия между канцерогенами с точки зрения борьбы с раком заключается в том, что прекращение воздействия одного из двух (или более) взаимодействующих факторов может привести к большему снижению заболеваемости раком, чем можно было бы предсказать с учетом эффекта. агента, когда он действует в одиночку. Так, например, отказ от курения может почти полностью устранить избыточный уровень заболеваемости раком легких у рабочих, работающих с асбестом (хотя на показатели мезотелиомы это не повлияет).

      Последствия для профилактики

      Осознание того, что факторы окружающей среды ответственны за большую часть случаев рака у человека, заложило основу для первичной профилактики рака путем модификации воздействия выявленных факторов. Такая модификация может включать: удаление одного основного канцерогена; снижение, как обсуждалось выше, воздействия одного из нескольких взаимодействующих канцерогенов; увеличение воздействия защитных средств; или комбинации этих подходов. Хотя отчасти это может быть достигнуто за счет регулирования окружающей среды в масштабах всего сообщества, например, посредством природоохранного законодательства, очевидная важность факторов образа жизни предполагает, что большая часть первичной профилактики останется ответственностью отдельных лиц. Однако правительства все же могут создать климат, в котором людям будет легче принять правильное решение.

       

      Назад

      Вторник, 25 Январь 2011 20: 15

      предотвращение

      Профессиональные воздействия составляют лишь незначительную долю от общего числа раковых заболеваний у всего населения. Было подсчитано, что 4% всех раковых заболеваний можно отнести к профессиональным воздействиям, основанным на данных из Соединенных Штатов, с диапазоном неопределенности от 2 до 8%. Это означает, что даже полная профилактика рака, вызванного профессиональной деятельностью, приведет лишь к незначительному снижению заболеваемости раком в стране.

      Однако по ряду причин это не должно препятствовать усилиям по предотвращению профессионального рака. Во-первых, оценка в 4% — это средний показатель для всего населения, включая не подвергавшихся воздействию лиц. Среди людей, фактически подвергавшихся воздействию профессиональных канцерогенов, доля опухолей, связанных с родом занятий, намного выше. Во-вторых, профессиональные воздействия представляют собой предотвратимые опасности, которым люди невольно подвергаются. Человек не должен мириться с повышенным риском развития рака при любой профессии, особенно если причина известна. В-третьих, рак, вызванный профессиональной деятельностью, можно предотвратить путем регулирования, в отличие от рака, связанного с факторами образа жизни.

      Профилактика профессионального рака включает как минимум два этапа: во-первых, идентификация конкретного соединения или профессиональной среды как канцерогенных; и, во-вторых, установление соответствующего регулирующего контроля. Принципы и практика нормативного контроля известных или подозреваемых опасностей рака на рабочем месте значительно различаются не только в разных частях развитого и развивающегося мира, но и в странах с аналогичным социально-экономическим развитием.

      Международное агентство по изучению рака (IARC) в Лионе, Франция, систематически собирает и оценивает эпидемиологические и экспериментальные данные о предполагаемых или известных канцерогенах. Оценки представлены в серии монографий, которые служат основой для принятия решений о национальных правилах производства и использования канцерогенных соединений (см. «Профессиональные канцерогены» выше.

      Историческое прошлое

      История профессионального рака восходит по крайней мере к 1775 году, когда сэр Персивалл Потт опубликовал свой классический отчет о раке мошонки у трубочистов, связав воздействие сажи с заболеваемостью раком. Это открытие сразу же повлияло на то, что уборщикам в некоторых странах было предоставлено право мыться в конце рабочего дня. Текущие исследования мазков показывают, что рак мошонки и кожи в настоящее время находится под контролем, хотя мазки по-прежнему подвержены повышенному риску некоторых других видов рака.

      В 1890-х годах хирург из соседней больницы сообщил о кластере рака мочевого пузыря на немецкой красильной фабрике. Позднее эти соединения были идентифицированы как ароматические амины, и теперь они фигурируют в списках канцерогенных веществ в большинстве стран. Более поздние примеры включают рак кожи у маляров с радиевым набором, рак носа и носовых пазух у столяров, вызванный вдыханием древесной пыли, и «болезнь прядильщиков мулов», то есть рак мошонки у рабочих хлопчатобумажной промышленности, вызванный туманом минерального масла. Лейкемия, вызванная воздействием бензола в ремонтной и обувной промышленности, также представляет собой опасность, которая была снижена после выявления канцерогенов на рабочем месте.

      В случае связи воздействия асбеста с раком эта история иллюстрирует ситуацию со значительным временным лагом между выявлением риска и регулятивными действиями. Эпидемиологические данные, указывающие на то, что воздействие асбеста связано с повышенным риском рака легких, начали накапливаться уже к 1930-м годам. Более убедительные доказательства появились примерно в 1955 г., но только в середине 1970-х гг. были предприняты эффективные шаги по регулятивным действиям.

      Идентификация опасностей, связанных с винилхлоридом, представляет собой другую историю, когда за идентификацией канцерогена последовали незамедлительные действия регулирующих органов. В 1960-х годах большинство стран приняли предельное значение воздействия винилхлорида на уровне 500 частей на миллион (ppm). В 1974 году за первыми сообщениями о повышенной частоте редкой опухоли ангиосаркомы печени среди работников, работающих с винилхлоридом, вскоре последовали положительные экспериментальные исследования на животных. После того, как винилхлорид был идентифицирован как канцероген, были предприняты регулирующие меры для быстрого снижения воздействия до текущего предела от 1 до 5 частей на миллион.

      Методы, используемые для идентификации профессиональных канцерогенов

      Методы в приведенных выше исторических примерах варьируются от наблюдений кластеров заболеваний проницательными клиницистами до более формальных эпидемиологических исследований, то есть исследований уровня заболеваемости (рака) среди людей. Результаты эпидемиологических исследований имеют большое значение для оценки риска для человека. Основным недостатком эпидемиологических исследований рака является то, что для демонстрации и оценки последствий воздействия потенциального канцерогена необходим длительный период времени, обычно не менее 15 лет. Этого недостаточно для целей надзора, и для более быстрой оценки недавно введенных веществ необходимо применять другие методы. С начала этого века для этой цели использовались исследования канцерогенности животных. Однако экстраполяция с животных на человека вносит значительную неопределенность. Методы также имеют ограничения, заключающиеся в том, что необходимо наблюдать за большим количеством животных в течение нескольких лет.

      Потребность в методах с более быстрым ответом была частично удовлетворена в 1971 г., когда был введен тест на краткосрочную мутагенность (тест Эймса). В этом тесте используются бактерии для измерения мутагенной активности вещества (его способности вызывать непоправимые изменения в клеточном генетическом материале, ДНК). Проблема интерпретации результатов бактериальных тестов заключается в том, что не все вещества, вызывающие рак человека, являются мутагенными, и не все бактериальные мутагены считаются канцерогенными для человека. Однако тот факт, что вещество является мутагенным, обычно воспринимается как указание на то, что это вещество может представлять опасность рака для человека.

      За последние 15 лет были разработаны новые генетические и молекулярно-биологические методы с целью выявления опасностей рака у человека. Эта дисциплина называется «молекулярной эпидемиологией». Генетические и молекулярные события изучаются, чтобы прояснить процесс образования рака и, таким образом, разработать методы раннего выявления рака или признаков повышенного риска развития рака. Эти методы включают анализ повреждений генетического материала и образование химических связей (аддуктов) между загрязнителями и генетическим материалом. Наличие хромосомных аберраций ясно указывает на воздействие на генетический материал, которое может быть связано с развитием рака. Тем не менее, роль молекулярно-эпидемиологических данных в оценке риска рака у человека еще предстоит установить, и в настоящее время проводятся исследования, чтобы более четко указать, как именно следует интерпретировать результаты этих анализов.

      Надзор и скрининг

      Стратегии профилактики профессионального рака отличаются от тех, которые применяются для борьбы с раком, связанным с образом жизни или другими воздействиями окружающей среды. В профессиональной сфере основной стратегией борьбы с раком было снижение или полное устранение воздействия агентов, вызывающих рак. Методы, основанные на раннем выявлении с помощью программ скрининга, например, применяемые для выявления рака шейки матки или рака молочной железы, имеют очень ограниченное значение в области гигиены труда.

      наблюдение

      Информация из записей населения о заболеваемости раком и роде занятий может быть использована для наблюдения за частотой заболеваемости раком среди различных профессий. В зависимости от доступных реестров применялось несколько методов получения такой информации. Ограничения и возможности во многом зависят от качества информации в реестрах. Информация об уровне заболеваемости (частоте рака) обычно берется из местных или национальных раковых регистров (см. ниже) или из данных свидетельств о смерти, а информация о возрастном составе и размере профессиональных групп получается из регистров населения.

      Классическим примером такого рода информации являются «Десятилетние приложения о профессиональной смертности», издаваемые в Великобритании с конца девятнадцатого века. В этих публикациях используется информация свидетельства о смерти о причине смерти и роде занятий, а также данные переписи населения о частоте профессий среди всего населения для расчета коэффициентов смертности по конкретным причинам в различных профессиях. Этот тип статистики является полезным инструментом для мониторинга частоты рака в профессиях с известными рисками, но его способность обнаруживать ранее неизвестные риски ограничена. Этот тип подхода может также страдать от проблем, связанных с систематическими различиями в кодировании занятий в свидетельствах о смерти и в данных переписи.

      Использование личных идентификационных номеров в странах Северной Европы предоставило особую возможность связать данные индивидуальной переписи по профессиям с данными регистрации рака и напрямую рассчитать заболеваемость раком в различных профессиях. В Швеции постоянная связь переписей 1960 и 1970 годов и заболеваемости раком в последующие годы была предоставлена ​​исследователям и использовалась в большом количестве исследований. Этот Шведский реестр рака и окружающей среды использовался для общего обзора некоторых видов рака, сгруппированных по профессиям. Опрос был инициирован правительственным комитетом по расследованию опасностей в рабочей среде. Аналогичные связи были выполнены в других странах Северной Европы.

      Как правило, статистические данные, основанные на регулярно собираемых данных о заболеваемости раком и данных переписи населения, имеют то преимущество, что позволяют легко предоставлять большие объемы информации. Этот метод дает информацию о частоте рака только в отношении профессии, а не в отношении определенных воздействий. Это приводит к значительному разбавлению ассоциаций, поскольку воздействие может значительно различаться среди людей, занимающихся одной и той же профессией. Эпидемиологические исследования когортного типа (когда опыт рака среди группы работников, подвергшихся воздействию, сравнивают с таковым у не подвергавшихся воздействию работников, сопоставимых по возрасту, полу и другим факторам) или типа случай-контроль (когда опыт воздействия рака в группе лиц с рака по сравнению с таковым в выборке из населения в целом) дают лучшие возможности для подробного описания воздействия и, таким образом, лучшие возможности для исследования постоянства любого наблюдаемого увеличения риска, например, путем изучения данных о любых тенденциях воздействия-реакции.

      Возможность получения более точных данных о воздействии вместе с регулярно собираемыми уведомлениями о раке изучалась в проспективном канадском исследовании случай-контроль. Исследование было организовано в столичном районе Монреаля в 1979 году. Истории профессий были получены от мужчин, когда они были добавлены в местный раковый регистр, и истории впоследствии были закодированы на предмет воздействия ряда химических веществ специалистами по гигиене труда. Позже были рассчитаны и опубликованы канцерогенные риски для ряда веществ (Siemiatycki 1991).

      В заключение следует отметить, что непрерывное производство данных эпиднадзора на основе записанной информации обеспечивает эффективный и сравнительно простой способ мониторинга частоты рака по роду занятий. Хотя основной целью является наблюдение за известными факторами риска, возможности выявления новых рисков ограничены. Исследования на основе реестра не следует использовать для выводов об отсутствии риска в профессии, если более точно не известна доля лиц, подвергающихся значительному риску. Довольно часто на самом деле подвергается воздействию только относительно небольшой процент представителей той или иной профессии; для этих людей вещество может представлять значительную опасность, но это не будет наблюдаться (т.е. будет статистически разбавлено), когда вся профессиональная группа анализируется как единая группа.

      Экранирование

      Скрининг профессионального рака среди подвергшегося воздействию населения в целях ранней диагностики применяется редко, но он был протестирован в некоторых условиях, где воздействие было трудно устранить. Например, большой интерес был сосредоточен на методах раннего выявления рака легких у людей, подвергшихся воздействию асбеста. При воздействии асбеста повышенный риск сохраняется в течение длительного времени, даже после прекращения воздействия. Таким образом, оправдана непрерывная оценка состояния здоровья облученных лиц. Использовали рентгенографию органов грудной клетки и цитологическое исследование мокроты. К сожалению, при тестировании в сопоставимых условиях ни один из этих методов существенно не снижает смертность, даже если некоторые случаи могут быть обнаружены раньше. Одной из причин такого отрицательного результата является то, что ранняя диагностика мало влияет на прогноз рака легкого. Другая проблема заключается в том, что рентгеновские лучи сами по себе представляют опасность рака, которая, хотя и незначительна для отдельного человека, может быть значительной при применении к большому количеству людей (т. е. ко всем прошедшим скрининг).

      Скрининг рака мочевого пузыря также был предложен для некоторых профессий, таких как резиновая промышленность. Сообщалось об исследованиях клеточных изменений или мутагенности мочи рабочих. Однако значение последующих цитологических изменений для скрининга населения было поставлено под сомнение, а значение тестов на мутагенность требует дальнейшей научной оценки, поскольку прогностическое значение повышенной мутагенной активности в моче неизвестно.

      Суждения о ценности скрининга также зависят от интенсивности воздействия и, следовательно, от размера ожидаемого риска развития рака. Скрининг может быть более оправданным в небольших группах, подвергающихся воздействию высоких уровней канцерогенов, чем среди больших групп, подвергающихся воздействию низких уровней.

      Подводя итог, можно сказать, что на основе современных знаний нельзя рекомендовать рутинные методы скрининга профессионального рака. Разработка новых молекулярно-эпидемиологических методов может улучшить перспективы раннего выявления рака, но прежде чем делать выводы, необходимо больше информации.

      Регистрация рака

      В этом столетии регистры раковых заболеваний были созданы в нескольких местах по всему миру. Международное агентство по изучению рака (IARC) (1992 г.) собрало данные о заболеваемости раком в различных частях мира в серии публикаций «Заболеваемость раком на пяти континентах». В шестом томе этой публикации перечислены 6 раковый регистр в 131 странах.

      Потенциальную полезность ракового регистра определяют две основные характеристики: четко определенная область охвата (определяющая задействованный географический район) и качество и полнота регистрируемой информации. Многие из тех реестров, которые были созданы раньше, не охватывают четко определенную географическую область, а ограничиваются зоной обслуживания больницы.

      Есть несколько возможных вариантов использования раковых регистров для профилактики профессионального рака. Полный регистр с общенациональным охватом и высоким качеством регистрируемой информации может дать отличные возможности для мониторинга заболеваемости раком среди населения. Для этого требуется доступ к данным о населении для расчета стандартизованных по возрасту показателей заболеваемости раком. Некоторые регистры также содержат данные о профессии, что, таким образом, облегчает мониторинг риска рака в различных профессиях.

      Реестры также могут служить источником для выявления случаев для эпидемиологических исследований как когортного, так и типа случай-контроль. В когортном исследовании личные идентификационные данные когорты сопоставляются с регистрационными данными для получения информации о типе рака (т. е. как в исследованиях со связью записей). Это предполагает, что существует надежная система идентификации (например, личные идентификационные номера в странах Северной Европы) и что законы о конфиденциальности не запрещают использование реестра таким образом. Для исследований случай-контроль реестр может использоваться как источник данных о случаях, хотя возникают некоторые практические проблемы. Во-первых, раковые регистры по методологическим причинам не могут быть полностью обновлены в отношении недавно диагностированных случаев. Система отчетности и необходимые проверки и исправления полученной информации приводят к некоторому запаздыванию. Для одновременных или проспективных исследований случай-контроль, когда желательно связаться с самими людьми вскоре после постановки диагноза рака, обычно необходимо установить альтернативный способ выявления случаев, например, с помощью больничных записей. Во-вторых, в некоторых странах законы о конфиденциальности запрещают идентифицировать потенциальных участников исследования, с которыми необходимо связаться лично.

      Реестры также являются отличным источником для расчета фоновых показателей заболеваемости раком, который можно использовать для сравнения частоты рака в когортных исследованиях определенных профессий или отраслей.

      При изучении рака раковые регистры имеют ряд преимуществ по сравнению с регистрами смертности, обычно используемыми во многих странах. Точность диагнозов рака часто лучше в раковых регистрах, чем в регистрах смертности, которые обычно основаны на данных свидетельств о смерти. Еще одним преимуществом является то, что раковый регистр часто содержит информацию о гистологическом типе опухоли, а также позволяет изучать живых людей, больных раком, а не только умерших. Прежде всего, регистры содержат данные о заболеваемости раком, что позволяет изучать рак, который не приводит к быстрому летальному исходу и/или вообще не приводит к летальному исходу.

      Экологический контроль

      Существует три основных стратегии снижения воздействия на рабочем месте известных или предполагаемых канцерогенов: устранение вещества, снижение воздействия за счет уменьшения выбросов или улучшения вентиляции и личная защита рабочих.

      Уже давно ведутся споры о том, существует ли истинный порог воздействия канцерогенов, ниже которого риск отсутствует. Часто предполагается, что риск следует линейно экстраполировать до нулевого риска при нулевом воздействии. Если это так, то ни один предел воздействия, каким бы низким он ни был, не будет считаться полностью безрисковым. Несмотря на это, во многих странах установлены пределы воздействия для одних канцерогенных веществ, а для других предельные значения воздействия не установлены.

      Устранение соединения может вызвать проблемы, когда вводятся замещающие вещества и когда токсичность замещающего вещества должна быть ниже, чем токсичность замещаемого вещества.

      Уменьшение воздействия на источник может быть относительно легко достигнуто для технологических химикатов за счет герметизации процесса и вентиляции. Например, когда были обнаружены канцерогенные свойства винилхлорида, предельное значение воздействия винилхлорида в ряде стран было снижено в сто и более раз. Хотя этот стандарт сначала считался невозможным для промышленности, более поздние методы позволили соблюдать новый предел. Уменьшение воздействия у источника может быть трудно применимо к веществам, которые используются в менее контролируемых условиях или образуются во время работы (например, выхлопы двигателей). Соблюдение пределов воздействия требует регулярного контроля уровня воздуха в рабочих помещениях.

      Когда воздействие не может контролироваться ни устранением, ни сокращением выбросов, использование средств индивидуальной защиты является единственным оставшимся способом минимизировать воздействие. Эти устройства варьируются от фильтрующих масок до шлемов с подачей воздуха и защитной одежды. При принятии решения о соответствующей защите необходимо учитывать основной путь воздействия. Однако многие средства индивидуальной защиты вызывают дискомфорт у пользователя, а фильтрующие маски создают повышенное сопротивление дыханию, которое может быть очень значительным при работе с тяжелыми физическими нагрузками. Защитный эффект респираторов, как правило, непредсказуем и зависит от нескольких факторов, в том числе от того, насколько хорошо маска прилегает к лицу и как часто заменяются фильтры. Средства индивидуальной защиты следует рассматривать как крайнюю меру, к которой следует прибегать только тогда, когда более эффективные способы снижения воздействия не работают.

      Исследовательские подходы

      Поразительно, как мало исследований было проведено для оценки воздействия программ или стратегий по снижению риска для рабочих известных профессиональных опасностей рака. За возможным исключением асбеста таких оценок было проведено немного. Разработка лучших методов борьбы с профессиональным раком должна включать оценку того, как на самом деле используются имеющиеся знания.

      Улучшенный контроль профессиональных канцерогенов на рабочем месте требует разработки ряда различных областей безопасности и гигиены труда. Процесс выявления рисков является основной предпосылкой снижения воздействия канцерогенов на рабочем месте. Идентификация рисков в будущем должна решить определенные методологические проблемы. Для выявления меньших рисков требуются более совершенные эпидемиологические методы. Потребуются более точные данные о воздействии как изучаемого вещества, так и возможных смешанных воздействий. Более совершенные методы описания точной дозы канцерогена, доставленного в конкретный орган-мишень, также повысят эффективность расчетов реакции на воздействие. Сегодня нередко используются очень грубые заменители для фактического измерения дозы на орган-мишень, например количество лет работы в отрасли. Совершенно ясно, что такие оценки дозы в значительной степени неправильно классифицируются, когда используются в качестве заменителя дозы. Наличие зависимости «экспозиция-реакция» обычно считается убедительным доказательством этиологической связи. Однако обратное, отсутствие демонстрации взаимосвязи между воздействием и реакцией, не обязательно свидетельствует об отсутствии риска, особенно когда используются грубые измерения дозы на орган-мишень. Если бы можно было определить дозу на орган-мишень, то фактические тенденции доза-реакция имели бы еще больший вес в качестве доказательства причинно-следственной связи.

      Молекулярная эпидемиология является быстро развивающейся областью исследований. Можно ожидать дальнейшего понимания механизмов развития рака, а возможность раннего выявления канцерогенных эффектов приведет к более раннему лечению. Кроме того, индикаторы канцерогенного воздействия позволят улучшить выявление новых рисков.

      Разработка методов надзора и нормативного контроля за рабочей средой так же необходима, как и методы выявления рисков. Методы нормативного контроля значительно различаются даже в западных странах. Системы регулирования, используемые в каждой стране, во многом зависят от социально-политических факторов и статуса трудовых прав. Регулирование токсического воздействия, очевидно, является политическим решением. Однако объективное исследование воздействия различных типов систем регулирования могло бы служить руководством для политиков и лиц, принимающих решения.

      Также необходимо решить ряд конкретных исследовательских вопросов. Необходимо разработать методы описания ожидаемого эффекта отмены канцерогенного вещества или снижения воздействия этого вещества (т. е. необходимо оценить воздействие вмешательств). Расчет превентивного эффекта снижения риска вызывает определенные проблемы при изучении взаимодействующих веществ (например, асбеста и табачного дыма). Предупреждающий эффект удаления одного из двух взаимодействующих веществ сравнительно больше, чем когда два имеют только простой аддитивный эффект.

      Последствия многоступенчатой ​​теории канцерогенеза для ожидаемого эффекта отмены канцерогена также добавляют дополнительные сложности. Эта теория утверждает, что развитие рака представляет собой процесс, включающий несколько клеточных событий (стадий). Канцерогенные вещества могут действовать либо на ранней, либо на поздней стадии, либо на обеих одновременно. Например, считается, что ионизирующее излучение воздействует главным образом на ранние стадии развития некоторых видов рака, в то время как мышьяк воздействует главным образом на поздние стадии развития рака легких. Табачный дым влияет как на ранние, так и на поздние стадии канцерогенного процесса. Эффект отмены вещества, вовлеченного в раннюю стадию, не отразится на снижении заболеваемости раком среди населения в течение длительного времени, в то время как удаление «позднодействующего» канцерогена отразится на снижении заболеваемости раком в течение нескольких годы. Это важное соображение при оценке воздействия программ вмешательства по снижению риска.

      Наконец, в последнее время значительный интерес вызывают эффекты новых превентивных факторов. За последние пять лет было опубликовано большое количество отчетов о профилактическом влиянии потребления фруктов и овощей на рак легких. Эффект кажется очень последовательным и сильным. Например, сообщалось, что риск развития рака легких удваивается среди тех, кто потребляет мало фруктов и овощей, по сравнению с теми, кто потребляет их в больших количествах. Таким образом, будущие исследования профессионального рака легких будут более точными и достоверными, если в анализ будут включены индивидуальные данные о потреблении фруктов и овощей.

      В заключение, совершенствование профилактики профессионального рака включает в себя как усовершенствованные методы выявления риска, так и дополнительные исследования воздействия регулирующего контроля. Для идентификации риска развитие эпидемиологии должно быть в основном направлено на улучшение информации о воздействии, в то время как в экспериментальной области необходима проверка результатов молекулярно-эпидемиологических методов в отношении риска рака.

       

      Назад

      Вторник, Февраль 15 2011 20: 21

      Введение

      Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются одной из наиболее частых причин заболеваемости и смертности работающего населения, особенно в промышленно развитых странах. Они также увеличиваются в развивающихся странах (Wielgosz 1993). В промышленно развитых странах от 15 до 20% всех работающих людей когда-либо в течение трудовой жизни страдают от сердечно-сосудистых заболеваний, и частота этого заболевания резко возрастает с возрастом. Среди лиц в возрасте от 45 до 64 лет более трети смертей мужчин и более четверти смертей женщин обусловлено этой группой болезней (см. табл. 1). В последние годы ССЗ стали наиболее частой причиной смерти женщин в постменопаузе.

      Таблица 1. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в 1991 и 1990 гг. в возрастных группах 45-54 и 55-64 лет по отдельным странам.

      Страна

      Мужчина

      Женщина

       

      45-54 лет

      55-64 лет

      45-54 лет

      55-64 лет

       

      Обменный курс

      %

      Обменный курс

      %

      Обменный курс

      %

      Обменный курс

      %

      Россия**

      528

      36

      1,290

      44

      162

      33

      559

      49

      Польша**

      480

      38

      1,193

      45

      134

      31

      430

      42

      Аргентина*

      317

      40

      847

      44

      131

      33

      339

      39

      Британия**

      198

      42

      665

      47

      59

      20

      267

      32

      СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ*

      212

      35

      623

      40

      83

      24

      273

      31

      Германия**

      181

      29

      597

      38

      55

      18

      213

      30

      Италия*

      123

      27

      404

      30

      41

      18

      148

      25

      Мексика**

      128

      17

      346

      23

      82

      19

      230

      24

      Франция**

      102

      17

      311

      22

      30

      12

      94

      18

      Япония**

      111

      27

      281

      26

      48

      22

      119

      26

      *1990. **1991. Коэффициент = количество смертей на 100,000 XNUMX жителей. % от всех причин смерти в возрастной группе.

      Из-за их сложной этиологии лишь очень небольшая часть случаев сердечно-сосудистых заболеваний признается профессиональной. Однако многие страны признают, что профессиональные воздействия способствуют развитию сердечно-сосудистых заболеваний (иногда называемых профессиональными заболеваниями). Условия труда и требования к работе играют важную роль в многофакторном процессе, который приводит к этим заболеваниям, но установить роль отдельных причинных компонентов очень сложно. Компоненты взаимодействуют в тесных, подвижных отношениях, и часто заболевание провоцируется сочетанием или накоплением различных причинных факторов, в том числе связанных с работой.

      Читатель отсылается к стандартным текстам по кардиологии для получения подробной информации об эпидемиологии, патофизиологии, диагностике и лечении сердечно-сосудистых заболеваний. В этой главе основное внимание будет уделено тем аспектам сердечно-сосудистых заболеваний, которые особенно актуальны на рабочем месте и на которые, вероятно, будут влиять факторы работы и рабочей среды.

       

      Назад

      В следующей статье термин сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) относится к органическим и функциональным нарушениям сердца и системы кровообращения, включая возникающее в результате поражение других систем органов, которые классифицируются под номерами с 390 по 459 в 9-м пересмотре Международной классификации болезней (МКБ) (Всемирная классификация болезней). Организация здравоохранения (ВОЗ), 1975 г.). Основанная главным образом на международной статистике, собранной ВОЗ, и данных, собранных в Германии, в статье обсуждаются распространенность ССЗ, новые показатели заболеваемости и частота смертей, заболеваемости и инвалидности.

      Определение и распространенность среди населения трудоспособного возраста

      Ишемическая болезнь сердца (МКБ 410-414), приводящая к ишемии миокарда, является, вероятно, наиболее значимым ССЗ у работающего населения, особенно в промышленно развитых странах. Это состояние возникает в результате сужения сосудистой системы, которая снабжает сердечную мышцу, проблема, вызванная, прежде всего, атеросклерозом. Им страдают от 0.9 до 1.5% мужчин трудоспособного возраста и от 0.5 до 1.0% женщин.

      Воспалительные заболевания (ICD 420-423) может поражать эндокард, сердечные клапаны, перикард и/или саму сердечную мышцу (миокард). Они менее распространены в промышленно развитых странах, где их частота значительно ниже 0.01% взрослого населения, но чаще наблюдаются в развивающихся странах, что, возможно, отражает большую распространенность нарушений питания и инфекционных заболеваний.

      Нарушения сердечного ритма (ICD 427) относительно редки, хотя большое внимание средств массовой информации было уделено недавним случаям инвалидности и внезапной смерти среди выдающихся профессиональных спортсменов. Хотя они могут оказывать значительное влияние на трудоспособность, они часто бессимптомны и преходящи.

      Ассоциация миокардиопатии (МКБ 424) — это состояния, которые включают увеличение или утолщение сердечной мускулатуры, что приводит к сужению сосудов и ослаблению сердца. В последние годы они привлекают больше внимания, в основном благодаря усовершенствованию методов диагностики, хотя их патогенез часто остается неясным. Их относят к инфекциям, метаболическим заболеваниям, иммунологическим нарушениям, воспалительным заболеваниям, затрагивающим капилляры, и, что особенно важно в этой области, к токсическим воздействиям на рабочем месте. Они делятся на три типа:

        • расширительный—наиболее частая форма (от 5 до 15 случаев на 100,000 XNUMX населения), которая связана с функциональным ослаблением сердца
        • гипертрофический—утолщение и увеличение миокарда, приводящее к относительной недостаточности коронарных артерий
        • ограничительный—редкий тип, при котором сокращения миокарда ограничены.

             

            повышенное кровяное давление (ICD 401-405) (повышенное систолическое и/или диастолическое артериальное давление) является наиболее распространенным заболеванием системы кровообращения, встречающимся у 15-20% работающих людей в промышленно развитых странах. Более подробно это обсуждается ниже.

            Атеросклеротические изменения в крупных кровеносных сосудах (МКБ 440), часто связанные с артериальной гипертензией, вызывают заболевания органов, которые они обслуживают. Прежде всего среди них цереброваскулярные заболевания (ICD 430-438), что может привести к инсульту вследствие инфаркта и/или кровотечения. Это встречается у 0.3–1.0% работающих людей, чаще всего у лиц в возрасте 40 лет и старше.

            Атеросклеротические заболевания, в том числе ишемическая болезнь сердца, инсульт и артериальная гипертензия, безусловно, самые распространенные сердечно-сосудистые заболевания среди работающего населения, имеют многофакторное происхождение и начинаются в раннем возрасте. Они важны на рабочем месте, потому что:

              • так большая часть рабочей силы имеет бессимптомную или нераспознанную форму сердечно-сосудистого заболевания
              • развитие этого заболевания может усугубляться или возникать острые симптоматические явления, вызванные условиями труда и предъявляемыми к нему требованиями.
              • острое начало симптоматической фазы сердечно-сосудистого заболевания часто связывают с работой и/или рабочей средой
              • большинство лиц с установленным сердечно-сосудистым заболеванием способны продуктивно работать, хотя иногда только после эффективной реабилитации и профессиональной переподготовки
              • рабочее место является уникально подходящей ареной для первичных и вторичных профилактических программ.

                       

                      Функциональные нарушения кровообращения в конечностях (МКБ 443) включают болезнь Рейно, кратковременную бледность пальцев рук и встречаются относительно редко. Некоторые профессиональные условия, такие как обморожение, длительное воздействие винилхлорида и воздействие вибрации на руки, могут вызывать эти расстройства.

                      Варикоз вен ног (ICD 454), часто ошибочно принимаемые за косметическую проблему, часто встречаются у женщин, особенно во время беременности. В то время как наследственная склонность к слабости стенок вен может быть фактором, они обычно связаны с длительными периодами стояния в одном положении без движения, во время которых повышается статическое давление в венах. Возникающие в результате этого дискомфорт и отеки ног часто диктуют изменение или модификацию работы.

                      Годовые показатели заболеваемости

                      Среди ССЗ гипертония имеет самый высокий ежегодный показатель новых случаев заболевания среди работающих людей в возрасте от 35 до 64 лет. Новые случаи возникают примерно у 1% этого населения каждый год. Следующими по частоте являются ишемическая болезнь сердца (от 8 до 92 новых случаев острого инфаркта миокарда на 10,000 3 мужчин в год и от 16 до 10,000 новых случаев на 12 30 женщин в год) и инсульт (от 10,000 до 6 случаев на 30 10,000 мужчин в год и 1994 случаев). до 1988 случаев на 40 60 женщин в год). Как показывают глобальные данные, собранные в рамках проекта ВОЗ-Моника (ВОЗ-МОНИКА, 30; ВОЗ-МОНИКА, 40), самые низкие показатели новых случаев сердечного приступа были обнаружены среди мужчин в Китае и женщин в Испании, в то время как самые высокие показатели были обнаружены среди мужчин и женщин в Шотландии. Значимость этих данных заключается в том, что среди населения трудоспособного возраста от XNUMX до XNUMX% пострадавших от инфаркта и от XNUMX до XNUMX% пострадавших от инсульта не переживают свои начальные эпизоды.

                      Смертность

                      В основном трудоспособном возрасте от 15 до 64 лет только от 8 до 18% смертей от ССЗ приходится на возраст до 45 лет. Большинство из них происходит после 45 лет, при этом ежегодный показатель увеличивается с возрастом. Показатели, которые постоянно меняются, значительно варьируются от страны к стране (ВОЗ, 1994b).

                      В таблице 1 показаны показатели смертности мужчин и женщин в возрасте от 45 до 54 лет и от 55 до 64 лет для некоторых стран. Обратите внимание, что показатели смертности мужчин неизменно выше, чем у женщин соответствующего возраста. В таблице 2 сравниваются показатели смертности от различных ССЗ среди людей в возрасте от 55 до 64 лет в пяти странах.

                      Таблица 1. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в 1991 и 1990 гг. в возрастных группах 45-54 и 55-64 лет по отдельным странам.

                      Страна

                      Мужчина

                      Женщина

                      45-54 лет

                      55-64 лет

                      45-54 лет

                      55-64 лет

                      Обменный курс

                      %

                      Обменный курс

                      %

                      Обменный курс

                      %

                      Обменный курс

                      %

                      Россия**

                      528

                      36

                      1,290

                      44

                      162

                      33

                      559

                      49

                      Польша**

                      480

                      38

                      1,193

                      45

                      134

                      31

                      430

                      42

                      Аргентина*

                      317

                      40

                      847

                      44

                      131

                      33

                      339

                      39

                      Британия**

                      198

                      42

                      665

                      47

                      59

                      20

                      267

                      32

                      СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ*

                      212

                      35

                      623

                      40

                      83

                      24

                      273

                      31

                      Германия**

                      181

                      29

                      597

                      38

                      55

                      18

                      213

                      30

                      Италия*

                      123

                      27

                      404

                      30

                      41

                      18

                      148

                      25

                      Мексика**

                      128

                      17

                      346

                      23

                      82

                      19

                      230

                      24

                      Франция**

                      102

                      17

                      311

                      22

                      30

                      12

                      94

                      18

                      Япония**

                      111

                      27

                      281

                      26

                      48

                      22

                      119

                      26

                      *1990. **1991. Коэффициент = количество смертей на 100,000 XNUMX жителей. % от всех причин смерти в возрастной группе.

                       

                      Таблица 2. Показатели смертности от групп с особым диагнозом сердечно-сосудистых заболеваний в 1991 и 1990 годах в возрастной группе 55-64 лет для отдельных стран

                      Группа диагностики
                      (МКБ, 9-я ред.)

                      Россия (1991)

                      США (1990)

                      Германия (1991)

                      Франция (1991)

                      Япония (1991)

                       

                      M

                      F

                      M

                      F

                      M

                      F

                      M

                      F

                      M

                      F

                      393-398

                      16.8

                      21.9

                      3.3

                      4.6

                      3.6

                      4.4

                      2.2

                      2.3

                      1.2

                      1.9

                      401-405

                      22.2

                      18.5

                      23.0

                      14.6

                      16.9

                      9.7

                      9.4

                      4.4

                      4.0

                      1.6

                      410

                      160.2

                      48.9

                      216.4

                      79.9

                      245.2

                      61.3

                      100.7

                      20.5

                      45.9

                      13.7

                      411-414

                      586.3

                      189.9

                      159.0

                      59.5

                      99.2

                      31.8

                      35.8

                      6.8

                      15.2

                      4.2

                      415-429

                      60.9

                      24.0

                      140.4

                      64.7

                      112.8

                      49.2

                      73.2

                      27.0

                      98.7

                      40.9

                      430-438

                      385.0

                      228.5

                      54.4

                      42.2

                      84.1

                      43.8

                      59.1

                      26.7

                      107.3

                      53.6

                      440

                      441-448


                      50.0 {}


                      19.2 {}

                      4.4

                      18.4

                      2.1

                      6.7

                      11.8

                      15.5

                      3.8

                      4.2

                      1.5

                      23.4

                      0.3

                      3.8

                      0.3

                      3.8

                      0.1

                      2.6

                      Всего 390–459

                      1,290

                      559

                      623

                      273

                      597

                      213

                      311

                      94

                      281

                      119

                      Смертность на 100,000 XNUMX жителей; М = мужчина; Ф=женщина.

                      Нетрудоспособность и досрочный выход на пенсию

                      Связанная с диагностикой статистика потери рабочего времени представляет собой важную перспективу влияния заболеваемости на работающее население, хотя диагностические обозначения обычно менее точны, чем в случаях досрочного выхода на пенсию по инвалидности. Показатели заболеваемости, обычно выражаемые в случаях на 10,000 10 работников, дают показатель частоты категорий заболеваний, а среднее количество потерянных дней на один случай указывает на относительную серьезность конкретных заболеваний. Так, по данным Allgemeinen Ortskrankenkasse о 7.7 млн рабочих в Западной Германии, ССЗ составляли 1991% от общей инвалидности в 92-4.6 гг., хотя число случаев за этот период составляло лишь 3% от общей (табл. XNUMX). ). В некоторых странах, где предоставляется досрочный выход на пенсию, когда трудоспособность снижается из-за болезни, структура инвалидности отражает показатели для различных категорий ССЗ.

                      Таблица 3. Частота сердечно-сосудистых заболеваний среди досрочно вышедших на пенсию* из-за снижения трудоспособности (N = 576,079 1990) и нетрудоспособности в связи с диагнозом в западной части Германии, 92-XNUMX гг.

                      Группа диагностики
                      (МКБ, 9-я ред.)

                      Основная причина болезни

                      Доступ к досрочному выходу на пенсию; число на 100,000 XNUMX досрочно вышедших на пенсию

                      Среднегодовая нетрудоспособность в 1990–92 гг.

                       

                      Случаев на 100,000 XNUMX занятых

                      Продолжительность (дни) на дело

                       

                      Мужчина

                      Женщина

                      Мужчина

                      Женщина

                      Мужчина

                      Женщина

                      390-392

                      Острая ревматическая лихорадка

                      16

                      24

                      49

                      60

                      28.1

                      32.8

                      393-398

                      Хроническая ревматическая болезнь сердца

                      604

                      605

                      24

                      20

                      67.5

                      64.5

                      401-405

                      Гипертония, заболевания высокого кровяного давления

                      4,158

                      4,709

                      982

                      1,166

                      24.5

                      21.6

                      410-414

                      Ишемическая болезнь сердца

                      9,635

                      2,981

                      1,176

                      529

                      51.2

                      35.4

                      410, 412

                      Острый и перенесенный инфаркт миокарда

                      2,293

                      621

                      276

                      73

                      85.8

                      68.4

                      414

                      Ишемическая болезнь сердца

                      6,932

                      2,183

                      337

                      135

                      50.8

                      37.4

                      415-417

                      Заболевания легочного кровообращения

                      248

                      124

                      23

                      26

                      58.5

                      44.8

                      420-429

                      Другие неревматические пороки сердца

                      3,434

                      1,947

                      645

                      544

                      36.3

                      25.7

                      420-423

                      Воспалительные заболевания сердца

                      141

                      118

                      20

                      12

                      49.4

                      48.5

                      424

                      Заболевания сердечного клапана

                      108

                      119

                      22

                      18

                      45.6

                      38.5

                      425

                      Миокардиопатия

                      1,257

                      402

                      38

                      14

                      66.8

                      49.2

                      426

                      Расстройство стимула

                      86

                      55

                      12

                      7

                      39.6

                      45.0

                      427

                      Нарушение сердечного ритма

                      734

                      470

                      291

                      274

                      29.3

                      21.8

                      428

                      Сердечная недостаточность

                      981

                      722

                      82

                      61

                      62.4

                      42.5

                      430-438

                      Цереброваскулярные заболевания

                      4,415

                      2,592

                      172

                      120

                      75.6

                      58.9

                      440-448

                      Заболевания артерий, артериол и капилляров

                      3,785

                      1,540

                      238

                      90

                      59.9

                      44.5

                      440

                      Артериосклероз

                      2,453

                      1,090

                      27

                      10

                      71.7

                      47.6

                      443

                      Болезнь Рейно и другие сосудистые заболевания

                      107

                      53

                      63

                      25

                      50.6

                      33.5

                      444

                      Артериальная эмболия и тромбоз

                      219

                      72

                      113

                      34

                      63.3

                      49.5

                      451-456

                      Заболевания вен

                      464

                      679

                      1,020

                      1,427

                      22.9

                      20.3

                      457

                      Неинфекционные заболевания лимфатических узлов

                      16

                      122

                      142

                      132

                      10.4

                      14.2

                      458

                      Гипотония

                      29

                      62

                      616

                      1,501

                      9.4

                      9.5

                      459

                      Другие болезни кровообращения

                      37

                      41

                      1,056

                      2,094

                      11.5

                      10.2

                      390-459

                      Всего сердечно-сосудистых заболеваний

                      26,843

                      15,426

                      6,143

                      7,761

                      29.6

                      18.9

                      *Досрочный выход на пенсию: Государственное пенсионное страхование для бывшей Федеративной Республики Германия, инвалидность AOK-West.

                       

                      Назад

                      Факторы риска — это генетические, физиологические, поведенческие и социально-экономические характеристики людей, которые помещают их в когорту населения, у которой вероятность развития конкретной проблемы со здоровьем или заболевания выше, чем у остальной части населения. Обычно применяемые к многофакторным заболеваниям, для которых нет единой точной причины, они были особенно полезен при выявлении кандидатов для первичных профилактических мер и при оценке эффективности профилактической программы по контролю над целевыми факторами риска. Своим развитием они обязаны крупномасштабным проспективным популяционным исследованиям, таким как Фремингемское исследование ишемической болезни сердца и инсульта, проведенное во Фрамингеме, штат Массачусетс, США, другим эпидемиологическим исследованиям, интервенционным исследованиям и экспериментальным исследованиям.

                      Следует подчеркнуть, что факторы риска являются просто выражением вероятности, то есть они не являются абсолютными и не являются диагностическими. Наличие одного или нескольких факторов риска определенного заболевания не обязательно означает, что у человека разовьется это заболевание, а также не означает, что человек без каких-либо факторов риска избежит болезни. Факторы риска – это индивидуальные характеристики, влияющие на вероятность развития у данного человека определенного заболевания или группы заболеваний в течение определенного периода времени в будущем. Категории факторов риска включают:

                      • соматические факторы, такие как повышенное артериальное давление, нарушения липидного обмена, избыточная масса тела и сахарный диабет
                      • поведенческие факторы, такие как курение, плохое питание, недостаток физических движений, тип личности А, злоупотребление алкоголем и наркотиками
                      • напряжения, в том числе воздействия в профессиональной, социальной и частной сферах.

                       

                      Естественно, генетические и диспозиционные факторы также играют роль в высоком кровяном давлении, сахарном диабете и нарушениях липидного обмена. Многие из факторов риска способствуют развитию атеросклероза, что является существенной предпосылкой возникновения ишемической болезни сердца.

                      Некоторые факторы риска могут подвергать человека риску развития более чем одного заболевания; например, курение сигарет связано с ишемической болезнью сердца, инсультом и раком легких. В то же время у человека может быть несколько факторов риска того или иного заболевания; они могут быть аддитивными, но чаще комбинации факторов риска могут быть мультипликативными. Соматические факторы и факторы образа жизни были определены как основные факторы риска ишемической болезни сердца и инсульта.

                      повышенное кровяное давление

                      Гипертония (повышенное кровяное давление), самостоятельная болезнь, является одним из основных факторов риска ишемической болезни сердца (ИБС) и инсульта. По определению ВОЗ, артериальное давление является нормальным, когда диастолическое ниже 90 мм рт.ст., а систолическое ниже 140 мм рт.ст. При пороговой или пограничной гипертензии диастолическое колеблется от 90 до 94 мм рт. ст., а систолическое — от 140 до 159 мм рт. ст. Лица с диастолическим давлением, равным или превышающим 95 мм рт. ст., и систолическим давлением, равным или превышающим 160 мм рт. ст., считаются гипертоническими. Однако исследования показали, что такие четкие критерии не совсем корректны. У некоторых людей наблюдается «лабильное» кровяное давление — давление колеблется между нормальным и гипертоническим уровнями в зависимости от обстоятельств в данный момент. Далее, вне зависимости от конкретных категорий, наблюдается линейная прогрессия относительного риска по мере повышения давления выше нормального уровня.

                      В Соединенных Штатах, например, уровень заболеваемости ИБС и инсультом среди мужчин в возрасте от 55 до 61 года составлял 1.61% в год для тех, у кого артериальное давление было в норме, по сравнению с 4.6% в год для тех, у кого гипертония (National Heart, Lung and Blood). института 1981).

                      По данным исследования WHO-MONICA, диастолическое давление выше 94 мм рт. ст. было обнаружено у 2–36% населения в возрасте от 35 до 64 лет. Во многих странах Центральной, Северной и Восточной Европы (например, в России, Чехии, Финляндии, Шотландии, Румынии, Франции и некоторых частях Германии, а также на Мальте) артериальная гипертензия была обнаружена более чем у 30% населения в возрасте от 35 до 54, в то время как в странах, включая Испанию, Данию, Бельгию, Люксембург, Канаду и США, соответствующий показатель составлял менее 20% (WHO-MONICA 1988). Показатели имеют тенденцию увеличиваться с возрастом, и существуют расовые различия. (По крайней мере, в Соединенных Штатах гипертония чаще встречается среди афроамериканцев, чем среди белого населения.)

                      Риск развития гипертонии

                      Важными факторами риска развития гипертензии являются избыточная масса тела, высокое потребление соли, ряд других пищевых факторов, высокое потребление алкоголя, отсутствие физической активности и психосоциальные факторы, включая стресс (Levi 1983). Кроме того, существует определенный генетический компонент, относительная значимость которого еще полностью не изучена (ВОЗ, 1985). Частые семейные гипертонии следует рассматривать как опасность и особое внимание уделять контролю факторов образа жизни.

                      Имеются данные о том, что психосоциальные и психофизические факторы в сочетании с работой могут оказывать влияние на развитие артериальной гипертензии, особенно на кратковременные повышения артериального давления. Было обнаружено увеличение концентрации некоторых гормонов (адреналина и норадреналина), а также кортизола (Levi 1972), которые сами по себе и в сочетании с высоким потреблением соли могут привести к повышению артериального давления. Стресс на работе также, по-видимому, связан с гипертонией. Зависимость доза-эффект от интенсивности воздушного движения была показана (Levi, 1972; ВОЗ, 1985) при сравнении групп авиадиспетчеров с различной степенью психического напряжения.

                      Лечение гипертонии

                      Гипертонию можно и нужно лечить даже при отсутствии каких-либо симптомов. Изменения образа жизни, такие как контроль веса, снижение потребления натрия и регулярные физические упражнения, в сочетании, при необходимости, с антигипертензивными препаратами, регулярно вызывают снижение артериального давления, часто до нормального уровня. К сожалению, многие люди, страдающие гипертонией, не получают адекватного лечения. По данным исследования WHO-MONICA (1988), в середине 20-х адекватное лечение получали менее 1980% женщин с АГ в России, Мальте, Восточной Германии, Шотландии, Финляндии и Италии, в то время как сопоставимый показатель для мужчин в Ирландии, Германия, Китай, Россия, Мальта, Финляндия, Польша, Франция и Италия были ниже 15%.

                      Профилактика гипертонии

                      Суть профилактики артериальной гипертензии заключается в выявлении лиц с повышением артериального давления с помощью программ периодического скрининга или медицинского осмотра, повторных проверок для подтверждения степени и продолжительности повышения, а также установления соответствующего режима лечения, который будет поддерживаться на неопределенный срок. Людям с семейным анамнезом артериальной гипертензии следует чаще проверять свое давление, и их следует направлять на устранение или контроль любых факторов риска, которые они могут представлять. Борьба со злоупотреблением алкоголем, физическая подготовка и физическая подготовка, поддержание нормального веса и усилия по снижению психологического стресса — все это важные элементы профилактических программ. Улучшение условий на рабочем месте, например снижение уровня шума и избыточного тепла, являются другими профилактическими мерами.

                      Рабочее место является уникально выгодной ареной для программ, направленных на выявление, мониторинг и контроль артериальной гипертензии среди сотрудников. Удобство и низкая стоимость или отсутствие затрат делают их привлекательными для участников, а положительное влияние давления со стороны коллег, как правило, способствует их соблюдению и успеху программы.

                      Гиперлипидемия

                      Многие долгосрочные международные исследования продемонстрировали убедительную связь между нарушениями липидного обмена и повышенным риском ИБС и инсульта. Это особенно верно для повышенного уровня общего холестерина и ЛПНП (липопротеинов низкой плотности) и/или низкого уровня ЛПВП (липопротеинов высокой плотности). Недавние исследования предоставили дополнительные доказательства связи избыточного риска с различными фракциями липопротеинов (WHO 1994a).

                      Всемирные исследования WHO-MONICA, проведенные в середине 6.5-х годов, показали, что частота повышенных уровней общего холестерина >1980 ммоль/л значительно различается в группах населения (WHO-MONICA, 1988). Частота гиперхолестеринемии для населения трудоспособного возраста (от 35 до 64 лет) колебалась от 1.3 до 46.5% у мужчин и от 1.7 до 48.7% у женщин. Хотя диапазоны в целом были схожими, средние уровни холестерина для исследуемых групп в разных странах значительно различались: в Финляндии, Шотландии, Восточной Германии, странах Бенилюкса и Мальте было обнаружено среднее значение более 6 ммоль/л, в то время как в средние значения были ниже в странах Восточной Азии, таких как Китай (4.1 ммоль/л) и Япония (5.0 ммоль/л). В обоих регионах средние значения были ниже 6.5 ммоль/л (250 мг/дл), уровень, обозначенный как порог нормы; однако, как отмечалось выше для артериального давления, существует прогрессивное увеличение риска по мере повышения уровня, а не резкое разграничение между нормальным и ненормальным. Действительно, некоторые специалисты считают уровень общего холестерина 180 мг/дл оптимальным уровнем, который не следует превышать.

                      Следует отметить, что пол является фактором, поскольку женщины в среднем имеют более низкие уровни ЛПВП. Это может быть одной из причин меньшей смертности от ИБС у женщин трудоспособного возраста.

                      За исключением относительно небольшого числа лиц с наследственной гиперхолестеринемией, уровни холестерина обычно отражают потребление с пищей продуктов, богатых холестерином и насыщенными жирами. Диеты, основанные на фруктах, растительных продуктах и ​​рыбе, с пониженным общим потреблением жиров и заменой полиненасыщенных жиров, как правило, связаны с низким уровнем холестерина. Хотя их роль еще не совсем ясна, считается, что потребление антиоксидантов (витамина Е, каротина, селена и т. д.) также влияет на уровень холестерина.

                      Факторы, связанные с более высоким уровнем холестерина ЛПВП, «защитной» формы липопротеина, включают расу (чернокожая), пол (женщина), нормальный вес, физические упражнения и умеренное потребление алкоголя.

                      Социально-экономический уровень также, по-видимому, играет роль, по крайней мере, в промышленно развитых странах, например, в Западной Германии, где более высокие уровни холестерина были обнаружены в группах населения как мужчин, так и женщин с более низким уровнем образования (менее десяти лет обучения) по сравнению с теми, кто завершив 12-летнее образование (Heinemann 1993).

                      Курение сигарет

                      Курение сигарет является одним из наиболее важных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Риск, связанный с курением сигарет, напрямую связан с количеством выкуриваемых сигарет, продолжительностью курения, возрастом начала курения, количеством вдыхаемого воздуха и содержанием смол, никотина и угарного газа во вдыхаемом воздухе. дым. Рисунок 1 иллюстрирует поразительное увеличение смертности от ИБС среди курильщиков по сравнению с некурящими. Этот повышенный риск проявляется как среди мужчин, так и среди женщин и во всех социально-экономических классах.

                      Относительный риск курения сигарет снижается после прекращения употребления табака. Это прогрессивно; примерно через десять лет отказа от курения риск снижается почти до уровня тех, кто никогда не курил.

                      Недавние данные показали, что лица, вдыхающие «пассивное курение» (т. е. пассивное вдыхание дыма сигарет, выкуриваемых другими людьми), также подвергаются значительному риску (Wells, 1994; Glantz and Parmley, 1995).

                      Показатели курения сигарет варьируются в зависимости от страны, как показало международное исследование ВОЗ-МОНИКА (1988 г.). Самые высокие показатели среди мужчин в возрасте от 35 до 64 лет были обнаружены в России, Польше, Шотландии, Венгрии, Италии, Мальте, Японии и Китае. Больше курящих женщин было обнаружено в Шотландии, Дании, Ирландии, США, Венгрии и Польше (недавние польские данные ограничены крупными городами).

                      Социальный статус и профессиональный уровень являются факторами, влияющими на уровень курения среди работающих. Рисунок 1, например, показывает, что доля курильщиков среди мужчин в Восточной Германии увеличилась в низших социальных классах. Обратное наблюдается в странах с относительно низким числом курильщиков, где больше курят люди, находящиеся на более высоких социальных уровнях. В Восточной Германии среди сменных рабочих также чаще курят по сравнению с теми, кто работает по «нормальному» графику.

                      Рис. 1. Относительный риск смертности от сердечно-сосудистых заболеваний для курильщиков (включая бывших курильщиков) и социальных классов по сравнению с некурящими, нормальным весом, квалифицированными рабочими (мужчины) по данным профессиональных медицинских осмотров в Восточной Германии, смертность 1985-89 гг., N = 2.7 млн ​​человеко-лет.

                      АВТОМОБИЛЬ010F1

                      Несбалансированное питание, потребление соли

                      В большинстве промышленно развитых стран традиционное питание с низким содержанием жиров было заменено высококалорийным, жирным, низкоуглеводным, слишком сладким или слишком соленым. Это способствует развитию избыточной массы тела, повышенного артериального давления и высокого уровня холестерина как элементов высокого сердечно-сосудистого риска. Интенсивное потребление животных жиров с высокой долей насыщенных жирных кислот приводит к увеличению уровня холестерина ЛПНП и повышенному риску. Жиры, полученные из овощей, содержат гораздо меньше этих веществ (ВОЗ, 1994а). Пищевые привычки также тесно связаны как с социально-экономическим уровнем, так и с родом занятий.

                      Избыточный вес

                      Избыточный вес (избыток жира или ожирение, а не увеличение мышечной массы) является фактором сердечно-сосудистого риска, имеющим меньшее прямое значение. Имеются данные о том, что мужской тип распределения избыточного жира (абдоминальное ожирение) связан с большим риском сердечно-сосудистых и метаболических проблем, чем женский (тазовый) тип распределения жира.

                      Избыточный вес связан с артериальной гипертензией, гиперхолестеринемией и сахарным диабетом, и в гораздо большей степени у женщин, чем у мужчин, имеет тенденцию к увеличению с возрастом (Heuchert and Enderlein, 1994) (рис. 2). Это также является фактором риска возникновения проблем с опорно-двигательным аппаратом и остеоартритом, а также затрудняет выполнение физических упражнений. Частота значительного избыточного веса значительно варьируется в зависимости от страны. Случайные обследования населения, проведенные в рамках проекта ВОЗ-МОНИКА, выявили его более чем у 20% женщин в возрасте от 35 до 64 лет в Чешской Республике, Восточной Германии, Финляндии, Франции, Венгрии, Польше, России, Испании и Югославии, а также у обоих полов в Литва, Мальта и Румыния. В Китае, Японии, Новой Зеландии и Швеции менее 10% мужчин и женщин в этой возрастной группе имели значительный избыточный вес.

                      К частым причинам избыточного веса относятся семейные факторы (отчасти они могут быть генетическими, но чаще отражают общие пищевые привычки), переедание, диеты с высоким содержанием жиров и углеводов и отсутствие физических упражнений. Избыточный вес, как правило, более распространен среди низших социально-экономических слоев, особенно среди женщин, где, среди прочих факторов, финансовые ограничения ограничивают доступность более сбалансированного питания. Популяционные исследования в Германии показали, что доля значительного избыточного веса среди людей с более низким уровнем образования в 3-5 раз выше, чем среди людей с более высоким уровнем образования, и что некоторые профессии, особенно приготовление пищи, сельское хозяйство и в некоторой степени посменная работа, имеют высокий процент людей с избыточным весом (рис. 3) (Heinemann 1993).

                      Рис. 2. Распространенность артериальной гипертензии по возрасту, полу и шести уровням относительной массы тела в соответствии с индексом массы тела (ИМТ) при профосмотрах в Восточной Германии (нормальные значения ИМТ подчеркнуты).

                      АВТОМОБИЛЬ010F2

                      Рисунок 3. Относительный риск избыточного веса в зависимости от продолжительности обучения (количество лет обучения) в Германии (население 25-64 лет).

                       АВТОМОБИЛЬ010F3

                      Физическое бездействие

                      Тесная связь гипертонии, избыточной массы тела и сахарного диабета с недостатком физических упражнений на работе и/или вне работы сделала отсутствие физической активности значительным фактором риска ИБС и инсульта (Брязгунов, 1988; ВОЗ, 1994a). Ряд исследований показал, что при неизменности всех других факторов риска смертность среди лиц, регулярно занимающихся высокоинтенсивными физическими упражнениями, была ниже, чем среди лиц, ведущих малоподвижный образ жизни.

                      Количество упражнений легко измерить, отметив их продолжительность и либо объем выполненной физической работы, либо степень вызванного упражнениями увеличения частоты сердечных сокращений и время, необходимое для того, чтобы эта частота вернулась к уровню покоя. Последний также полезен как показатель уровня сердечно-сосудистой подготовленности: при регулярных физических тренировках будет меньшее увеличение частоты сердечных сокращений и более быстрый возврат к частоте покоя при заданной интенсивности упражнений.

                      Было показано, что программы физической подготовки на рабочем месте эффективны для улучшения сердечно-сосудистой системы. Участники таких мероприятий, как правило, также отказываются от курения сигарет и уделяют больше внимания правильному питанию, что значительно снижает риск ИБС и инсульта.

                      Алкоголь

                      Высокое потребление алкоголя, особенно крепких спиртных напитков, связано с повышенным риском гипертонии, инсульта и миокардиопатии, в то время как умеренное употребление алкоголя, особенно вина, снижает риск ИБС (WHO 1994a). Это было связано с более низкой смертностью от ИБС среди высших социальных слоев в промышленно развитых странах, которые обычно предпочитают вино «крепким» напиткам. Следует также отметить, что, хотя их потребление алкоголя может быть таким же, как у любителей вина, любители пива склонны к накоплению лишнего веса, что, как отмечалось выше, может увеличить их риск.

                      Социально-экономические факторы

                      Сильная корреляция между социально-экономическим статусом и риском сердечно-сосудистых заболеваний была продемонстрирована анализом исследований регистров смертности в Великобритании, Скандинавии, Западной Европе, США и Японии. Например, в восточной Германии смертность от сердечно-сосудистых заболеваний значительно ниже для высших социальных классов, чем для низших (см. рис. 1) (Marmot and Theorell, 1991). В Англии и Уэльсе, где общий уровень смертности снижается, относительный разрыв между высшими и низшими классами увеличивается.

                      Социально-экономический статус обычно определяется такими показателями, как род занятий, профессиональная квалификация и положение, уровень образования и, в некоторых случаях, уровень дохода. Они легко трансформируются в уровень жизни, модели питания, занятия в свободное время, размер семьи и доступ к медицинскому обслуживанию. Как отмечалось выше, поведенческие факторы риска (такие как курение и диета) и соматические факторы риска (такие как избыточный вес, гипертония и гиперлипидемия) значительно различаются в зависимости от социальных классов и профессиональных групп (Mielck, 1994; Helmert, Shea and Maschewsky Schneider, 1995).

                      Профессиональные психосоциальные факторы и стресс

                      Профессиональный стресс

                      Психосоциальные факторы на рабочем месте в первую очередь относятся к совокупному влиянию рабочей среды, содержания работы, рабочих требований и организационно-технологических условий, а также к личностным факторам, таким как способности, психологическая чувствительность и, наконец, к показателям здоровья (Karasek and Theorell, 1990; Siegrist). 1995).

                      Роль острого стресса у людей, уже страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, неоспорима. Стресс приводит к приступам стенокардии, нарушениям ритма и сердечной недостаточности; это также может спровоцировать инсульт и/или сердечный приступ. Под стрессом в данном контексте обычно понимается острое физическое напряжение. Но появляется все больше доказательств того, что острый психосоциальный стресс также может иметь такие последствия. Исследования 1950-х годов показали, что люди, которые работают на двух работах одновременно или работают сверхурочно в течение длительного времени, имеют относительно более высокий риск сердечного приступа даже в молодом возрасте. Другие исследования показали, что на одной и той же работе человек с большим объемом работы и временем и частыми проблемами на работе подвергается значительно большему риску (Mielck, 1994).

                      Исследования стресса на работе, проведенные за последние 15 лет, выявили причинно-следственную связь между стрессом на работе и частотой сердечно-сосудистых заболеваний. Это относится к смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, а также к частоте ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии (Schnall, Landsbergis and Baker, 1994). Модель рабочей нагрузки Карасека определила два фактора, которые могут привести к увеличению частоты сердечно-сосудистых заболеваний:

                      • объем требований к работе
                      • степень свободы принятия решений.

                       

                      Позже Джонсон добавил в качестве третьего фактора степень социальной поддержки (Kristensen 1995), которая более подробно обсуждается в другом месте этой статьи. Энциклопедия. Глава Психосоциальные и организационные факторы включает обсуждение отдельных факторов, таких как личность типа А, а также социальной поддержки и других механизмов преодоления последствий стресса.

                      Воздействие факторов, индивидуальных или ситуативных, которые приводят к повышенному риску сердечно-сосудистых заболеваний, можно уменьшить с помощью «механизмов преодоления», то есть путем признания проблемы и ее преодоления, пытаясь извлечь из ситуации максимум пользы.

                      До сих пор в профилактике негативных последствий производственного стресса для здоровья преобладали меры, направленные на личность. Все чаще используются улучшения в организации работы и расширение свободы принятия решений работниками (например, практические исследования и коллективные переговоры; в Германии кружки качества и здоровья на производстве) для достижения повышения производительности, а также для гуманизации труда за счет уменьшения стрессовая нагрузка (Ландсбергис и др., 1993).

                      Ночная и сменная работа

                      Многочисленные публикации в международной литературе посвящены рискам для здоровья, связанным с ночной и сменной работой. Общепризнано, что посменная работа является одним из факторов риска, который вместе с другими соответствующими (в том числе косвенными) факторами требований и ожиданий, связанных с работой, приводит к неблагоприятным последствиям.

                      В последнее десятилетие исследования сменной работы все больше касались долгосрочных последствий ночной и сменной работы на частоту сердечно-сосудистых заболеваний, особенно ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда, а также сердечно-сосудистых факторов риска. Результаты эпидемиологических исследований, особенно в Скандинавии, позволяют предположить более высокий риск ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда у посменных рабочих (Alfredsson, Karasek and Theorell, 1982; Alfredsson, Spetz and Theorell, 1985; Knutsson et al., 1986; Tüchsen, 1993). ). В Дании было даже подсчитано, что 7% сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин, а также у женщин можно отнести к сменной работе (Olsen and Kristensen, 1991).

                      Гипотеза о том, что ночные и посменные рабочие имеют более высокий риск (оценочный относительный риск примерно 1.4) сердечно-сосудистых заболеваний, подтверждается другими исследованиями, в которых учитываются такие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, как гипертония или уровни жирных кислот, у сменных рабочих по сравнению с дневными. Различные исследования показали, что ночная и посменная работа может вызывать повышение артериального давления и гипертонии, а также повышение уровня триглицеридов и/или холестерина в сыворотке (а также колебания уровня холестерина ЛПВП в нормальном диапазоне при повышении общего холестерина). Эти изменения в сочетании с другими факторами риска (такими как чрезмерное курение сигарет и избыточный вес среди посменных рабочих) могут вызывать повышенную заболеваемость и смертность вследствие атеросклеротического заболевания (DeBacker et al., 1984; DeBacker et al., 1987; Härenstam et al., 1987; Knutsson). 1989; Лави и др., 1989; Леннернес, Окерштедт и Хамбреус, 1994; Орт-Гомер, 1983; Ромон и др., 1992).

                      В целом на вопрос о возможной причинно-следственной связи между сменной работой и атеросклерозом в настоящее время нельзя однозначно ответить, так как патомеханизм недостаточно ясен. Возможные механизмы, обсуждаемые в литературе, включают изменения в питании и привычках курения, плохое качество сна, повышение уровня липидов, хронический стресс из-за социальных и психологических требований и нарушение циркадных ритмов. Knutsson (1989) предложил интересный патогенез долговременного влияния сменной работы на хроническую заболеваемость.

                      Влияние различных сопутствующих признаков на оценку риска практически не изучено, так как в профессиональной сфере другие стрессогенные условия труда (шум, химически опасные материалы, психосоциальный стресс, монотонность и т. д.) связаны со сменной работой. Из наблюдения, что нездоровое питание и привычки курения часто связаны со сменной работой, часто делают вывод, что повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний у вахтовиков является скорее косвенным результатом нездорового поведения (курение, неправильное питание и т. результат ночной или сменной работы (Рутенфранц, Кнаут и Ангерсбах, 1981). Кроме того, необходимо проверить очевидную гипотезу о том, способствует ли посменная работа такому поведению или же разница обусловлена ​​прежде всего выбором рабочего места и рода занятий. Но, несмотря на оставшиеся без ответа вопросы, особое внимание в программах профилактики сердечно-сосудистых заболеваний необходимо уделять ночным и сменным работникам как группе риска.

                      Обзор

                      Таким образом, факторы риска представляют собой широкий спектр генетических, соматических, физиологических, поведенческих и психосоциальных характеристик, которые можно оценивать индивидуально для отдельных лиц и групп лиц. В совокупности они отражают вероятность развития ССЗ, точнее в контексте данной статьи, ИБС или инсульта. В дополнение к выяснению причин и патогенеза многофакторных заболеваний, их главное значение заключается в том, что они определяют лиц, которые должны стать мишенями для устранения или контроля факторов риска, упражнение, превосходно подходящее для рабочего места, в то время как повторные оценки риска с течением времени демонстрируют успех этого превентивное усилие.

                       

                      Назад

                      Большинство людей с признанными сердечно-сосудистыми заболеваниями способны эффективно и продуктивно работать на большинстве профессий, существующих на современном рабочем месте. Всего несколько десятилетий назад людей, переживших острый инфаркт миокарда, баловали и баловали в течение недель и месяцев под пристальным наблюдением и принудительным бездействием. Лабораторного подтверждения диагноза было достаточно, чтобы признать человека «постоянно и полностью инвалидом». Новая диагностическая технология, обеспечивающая более точную оценку состояния сердца и благоприятный опыт тех, кто не мог или не хотел принять такой ярлык, вскоре продемонстрировала, что раннее возвращение к работе и оптимальный уровень активности не только возможны, но и желательны (Эдвардс , МакКаллум и Тейлор, 1988; Теорелл и др., 1991; Теорелл, 1993). Сегодня пациенты начинают контролируемую физическую активность, как только стихают острые последствия инфаркта, часто выписываются из больницы через несколько дней вместо обязательных 6–8 недель в прошлом, и часто возвращаются к работе в течение нескольких недель. . Когда это желательно и возможно, хирургические процедуры, такие как ангиопластика, шунтирование и даже трансплантация сердца, могут улучшить коронарный кровоток, в то время как режим, включающий диету, физические упражнения и контроль факторов риска ИБС, может свести к минимуму (или даже обратить вспять) прогрессирование коронарного атеросклероза.

                      После преодоления острой, часто опасной для жизни фазы сердечно-сосудистых заболеваний следует начинать пассивное движение с последующим активным упражнением на ранней стадии пребывания в больнице или клинике. При сердечных приступах эта фаза завершается, когда человек может без особого труда подниматься по лестнице. В то же время человека обучают режиму предотвращения риска, который включает в себя правильное питание, упражнения для сердечно-сосудистой системы, адекватный отдых и расслабление, а также управление стрессом. На этих этапах реабилитации особенно полезной может быть поддержка членов семьи, друзей и коллег (Brusis and Weber-Falkensammer, 1986). Программа может проводиться в реабилитационных центрах или в амбулаторных «сердечных группах» под наблюдением квалифицированного врача (Halhubar and Traencker, 1986). Было показано, что сосредоточение внимания на контроле образа жизни и поведенческих факторов риска, а также на контроле над стрессом приводит к измеримому снижению риска повторного инфаркта и других сердечно-сосудистых проблем.

                      На протяжении всей программы лечащий врач должен поддерживать контакт с работодателем (и особенно с врачом компании, если таковой имеется) для обсуждения перспектив выздоровления и вероятной продолжительности периода нетрудоспособности, а также изучения возможности каких-либо специальных мероприятий. это может быть необходимо для досрочного возвращения на работу. Знание работником того, что работа ждет и что он или она, как ожидается, сможет вернуться к ней, является мощным мотивирующим фактором для улучшения восстановления. Опыт убедительно свидетельствует о том, что успех реабилитационных мероприятий снижается по мере увеличения периода отсутствия на работе.

                      В тех случаях, когда желаемые изменения в работе и/или на рабочем месте невозможны или осуществимы, переподготовка и соответствующее трудоустройство могут предотвратить ненужную инвалидность. Особо охраняемые мастерские часто помогают реинтегрировать на рабочее место людей, которые долгое время отсутствовали на работе, получая лечение от серьезных последствий инсульта, застойной сердечной недостаточности или инвалидизирующей стенокардии.

                      После возвращения на работу крайне желательно постоянное наблюдение как лечащего врача, так и врача по гигиене труда. Периодические медицинские осмотры, проводимые с частыми интервалами вначале, но удлиняющимися по мере гарантированного выздоровления, полезны для оценки сердечно-сосудистого статуса работника, корректировки лекарств и других элементов поддерживающего режима и контроля за соблюдением образа жизни и рекомендаций по поведению. Удовлетворительные результаты этих обследований могут позволить постепенно ослабить любые ограничения или запреты на работу до тех пор, пока работник полностью не интегрируется на рабочем месте.

                      Программы укрепления и профилактики здоровья на рабочем месте

                      Предупреждение профессиональных заболеваний и травм является основной обязанностью организации по охране труда и технике безопасности. Это включает в себя первичную профилактику (т. е. выявление и устранение или контроль потенциальных опасностей и нагрузок путем изменения рабочей среды или работы). Она дополняется мерами вторичной профилактики, защищающими работающих от воздействия существующих опасностей и напряжений, которые не могут быть устранены (т. е. средствами индивидуальной защиты и периодическими диспансерными осмотрами). Программы укрепления и профилактики здоровья на рабочем месте (HPP) выходят за рамки этих целей. Они придают особое значение поведению, ориентированному на здоровье, поскольку оно связано с образом жизни, поведенческими факторами риска, устранением или преодолением стресса и так далее. Они имеют большое значение, особенно в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний. Цели HPP, сформулированные Комитетом ВОЗ по мониторингу окружающей среды и здоровья в области гигиены труда, выходят за рамки простого отсутствия заболеваний и травм и включают благополучие и функциональные способности (ВОЗ, 1973 г.).

                      Дизайн и работа программ HPP более подробно обсуждаются в других разделах этой главы. В большинстве стран особое внимание уделяется профилактике сердечно-сосудистых заболеваний. Например, в Германии программа «Возьми сердце за сердце» дополняет кружки здоровья сердца, организованные страховыми компаниями (Murza and Laaser, 1990, 1992), в то время как движение «Возьми сердце» в Великобритании и Австралии преследует схожие цели. (Глазго и др., 1995).

                      Эффективность таких программ была подтверждена в 1980-х годах совместными испытаниями ВОЗ по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, которые проводились на 40 парах заводов в четырех европейских странах с участием примерно 61,000 40 мужчин в возрасте от 59 до 10 лет. просветительские мероприятия, проводимые в основном службой здравоохранения организации, сосредоточены на диетах, снижающих уровень холестерина, отказе от курения сигарет, контроле веса, увеличении физической активности и борьбе с гипертонией. Рандомизированный скрининг 4% подходящих рабочих на заводах, обозначенных как контрольные, показал, что в течение 7-11.1 лет исследования общий риск сердечно-сосудистых заболеваний можно было снизить на 19.4% (7.4% среди тех, кто изначально находился в группе высокого риска). На исследуемых предприятиях смертность от ИБС снизилась на 2.7%, а общая смертность снизилась на 28%. Наилучшие результаты были достигнуты в Бельгии, где вмешательство проводилось непрерывно в течение всего периода исследования, тогда как наихудшие результаты были отмечены в Великобритании, где профилактические мероприятия были резко сокращены перед последним контрольным обследованием. Это несоответствие подчеркивает взаимосвязь успеха с продолжительностью усилий по санитарному просвещению; требуется время, чтобы привить желаемые изменения образа жизни. Интенсивность образовательной деятельности также была важным фактором: в Италии, где были задействованы шесть штатных инструкторов по санитарному просвещению, было достигнуто 4-процентное снижение общего профиля факторов риска, тогда как в Великобритании, где только два штатных инструктора обслуживали трех человек. умноженное на количество рабочих, было достигнуто снижение фактора риска всего на XNUMX%.

                      В то время как время, необходимое для выявления снижения смертности и заболеваемости ИБС, является огромным ограничивающим фактором в эпидемиологических исследованиях, направленных на оценку результатов программ компании в области здравоохранения (Mannebach, 1989), было продемонстрировано снижение факторов риска (Janssen, 1991; Gomel et al., 1993). ; Глазго и др., 1995). Сообщалось о временном сокращении количества потерянных рабочих дней и снижении частоты госпитализаций (Harris, 1994). По-видимому, все согласны с тем, что деятельность HPP в обществе и особенно на рабочем месте в значительной степени способствовала снижению смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в Соединенных Штатах и ​​других западных промышленно развитых странах.

                      Заключение

                      Сердечно-сосудистые заболевания имеют большое значение на рабочем месте не столько потому, что сердечно-сосудистая система особенно уязвима для экологических и производственных опасностей, сколько потому, что они очень распространены среди населения трудоспособного возраста. Рабочее место представляет собой исключительно выгодную арену для выявления невыявленных бессимптомных ССЗ, для обхода факторов на рабочем месте, которые могут ускорить или усугубить их, и для выявления факторов, повышающих риск ССЗ, и для разработки программ по устранению или усугублению ССЗ. контролировать их. При возникновении ССЗ своевременное внимание к контролю профессиональных обстоятельств, которые могут продлевать или усугублять их тяжесть, может свести к минимуму степень и продолжительность инвалидности, а ранние реабилитационные мероприятия под профессиональным наблюдением облегчат восстановление работоспособности и снизят риск рецидивов .

                      Физические, химические и биологические опасности

                      Неповрежденная сердечно-сосудистая система удивительно устойчива к вредному воздействию физических, химических и биологических опасностей, возникающих на работе или на рабочем месте. За очень немногими исключениями такие факторы риска редко являются непосредственной причиной сердечно-сосудистых заболеваний. С другой стороны, если нарушена целостность сердечно-сосудистой системы — а это может быть совершенно скрытым и нераспознанным — воздействие этих опасностей может способствовать продолжающемуся развитию болезненного процесса или ускорению симптомов, отражающих функциональные нарушения. Это диктует раннее выявление работников с начальными сердечно-сосудистыми заболеваниями и модификацию их работы и/или рабочей среды для снижения риска вредных воздействий. Следующие сегменты будут включать краткие обсуждения некоторых из наиболее часто встречающихся профессиональных рисков, которые могут повлиять на сердечно-сосудистую систему. Каждая из опасностей, представленных ниже, обсуждается более подробно в других разделах руководства. Энциклопедия.

                       

                       

                      Назад

                      Вторник, Февраль 15 2011 21: 54

                      Пищеварительная система

                      Пищеварительная система оказывает значительное влияние на работоспособность и работоспособность организма, а острые и хронические заболевания пищеварительной системы являются одной из наиболее частых причин невыходов на работу и инвалидности. В этом контексте к профессиональному врачу можно обратиться одним из следующих способов, чтобы предложить предложения относительно требований к гигиене и питанию в связи с конкретными потребностями данной профессии: оценить влияние, которое факторы, присущие профессии, могут иметь либо на вызывая болезненные состояния пищеварительной системы или усугубляя другие, которые могут существовать ранее или иным образом не зависеть от профессии; или для выражения мнения об общей или конкретной пригодности для занятия.

                      Многие факторы, вредные для пищеварительной системы, могут иметь профессиональное происхождение; часто ряд факторов действует согласованно, и их действию может способствовать индивидуальная предрасположенность. К числу важнейших профессиональных факторов относятся: промышленные яды; физические агенты; и профессиональный стресс, такой как напряжение, усталость, ненормальные позы, частые изменения темпа работы, посменная работа, работа в ночное время и неподходящие привычки питания (количество, качество и время приема пищи).

                      Химические Опасности

                      Пищеварительная система может выступать в качестве портала для поступления токсических веществ в организм, хотя ее роль здесь, как правило, гораздо менее важна, чем роль дыхательной системы, площадь поглощающей поверхности которой составляет 80-100 мXNUMX.2 тогда как соответствующий показатель для пищеварительной системы не превышает 20 м2. Кроме того, пары и газы, попадающие в организм при вдыхании, попадают в кровоток и, следовательно, в мозг, не встречая никакой промежуточной защиты; однако проглоченный яд фильтруется и до некоторой степени метаболизируется в печени, прежде чем достигнет сосудистого русла. Тем не менее, органические и функциональные повреждения могут возникать как при поступлении и выведении из организма, так и в результате накопления в определенных органах. Этот ущерб, нанесенный организму, может быть результатом действия самого токсического вещества, его метаболитов или того факта, что организм истощен некоторыми необходимыми веществами. Индивидуальная непереносимость и аллергические механизмы также могут играть роль. Проглатывание едких веществ до сих пор является довольно частым случайным явлением. В ретроспективном исследовании, проведенном в Дании, ежегодная заболеваемость составила 1/100,000 0.8 с частотой госпитализации 100,000/XNUMX XNUMX взрослых человеко-лет по поводу ожогов пищевода. Многие бытовые химикаты являются едкими.

                      Токсические механизмы очень сложны и могут значительно варьироваться от вещества к веществу. Некоторые элементы и соединения, используемые в промышленности, вызывают локальные повреждения в пищеварительной системе, поражая, например, полость рта и соседние области, желудок, кишечник, печень или поджелудочную железу.

                      Растворители имеют особое сродство к богатым липидами тканям. Токсическое действие, как правило, сложное и включает различные механизмы. Считается, что в случае четыреххлористого углерода повреждение печени в основном связано с токсичными метаболитами. В случае сероуглерода поражение желудочно-кишечного тракта объясняется специфическим нейротропным действием этого вещества на интрамуральное сплетение, в то время как поражение печени, по-видимому, больше связано с цитотоксическим действием растворителя, которое вызывает изменения в метаболизме липопротеинов.

                      Поражение печени составляет важную часть патологии экзогенных ядов, так как печень является первичным органом в метаболизме токсических агентов и действует вместе с почками в процессах детоксикации. В желчь из печени непосредственно или после конъюгации поступают различные вещества, способные реабсорбироваться в кишечно-печеночном цикле (например, кадмий, кобальт, марганец). Клетки печени участвуют в окислении (например, спирты, фенолы, толуол), восстановлении (например, нитросоединения), метилировании (например, селеновая кислота), конъюгации с серной или глюкуроновой кислотой (например, бензол), ацетилировании (например, ароматические амины) . Клетки Купфера также могут вмешиваться, например, путем фагоцитоза тяжелых металлов.

                      Тяжелые желудочно-кишечные синдромы, например вызванные фосфором, ртутью или мышьяком, проявляются рвотой, коликами, кровянистой слизью и стулом и могут сопровождаться поражением печени (гепатомегалия, желтуха). Такие состояния в настоящее время относительно редки и вытеснены профессиональными интоксикациями, которые развиваются медленно и даже коварно; следовательно, повреждение печени, в частности, также часто может быть коварным.

                      Особого упоминания заслуживает инфекционный гепатит; это может быть связано с рядом профессиональных факторов (гепатотоксические агенты, жара или работа на огне, холод или работа на холоде, интенсивная физическая нагрузка и др.), может иметь неблагоприятное течение (затяжной или персистирующий хронический гепатит) и может легко привести к циррозу печени . Он часто возникает при желтухе и, таким образом, создает диагностические трудности; кроме того, это представляет трудности прогнозирования и оценки степени выздоровления и, следовательно, пригодности для возобновления работы.

                      Хотя желудочно-кишечный тракт колонизирован многочисленной микрофлорой, выполняющей важные физиологические функции для здоровья человека, профессиональное воздействие может привести к возникновению профессиональных инфекций. Например, работники скотобоен могут подвергаться риску заражения хеликобактер инфекционное заболевание. Эта инфекция часто может протекать бессимптомно. Другие важные инфекции включают Сальмонелла и Shigella виды, которые также необходимо контролировать для обеспечения безопасности продукции, например, в пищевой промышленности и в сфере общественного питания.

                      Курение и употребление алкоголя являются основными рисками рака пищевода в промышленно развитых странах, а профессиональная этиология имеет меньшее значение. Тем не менее, мясники и их супруги, по-видимому, подвержены повышенному риску колоректального рака.

                      Физические факторы

                      Различные физические агенты могут вызывать синдромы пищеварительной системы; к ним относятся прямые или косвенные инвалидизирующие травмы, ионизирующее излучение, вибрация, быстрое ускорение, шум, очень высокие и низкие температуры или резкие и повторяющиеся климатические изменения. Ожоги, особенно обширные, могут вызвать язву желудка и повреждение печени, возможно, с желтухой. Неправильные позы или движения могут вызывать расстройства пищеварения, особенно при наличии предрасполагающих состояний, таких как парапищеводная грыжа, висцероптоз или диафрагмальная релаксация; кроме того, внепищеварительные рефлексы, такие как изжога, могут возникать там, где расстройства пищеварения сопровождаются вегетативной нервной системой или нервно-психическими расстройствами. Неприятности этого типа часто встречаются в современных рабочих ситуациях и сами могут быть причиной желудочно-кишечной дисфункции.

                      Профессиональный стресс

                      Физическое утомление может также нарушать функции пищеварения, а тяжелая работа может вызывать секретомоторные расстройства и дистрофические изменения, особенно в желудке. Лица с желудочными расстройствами, особенно перенесшие операцию, ограничены в объеме тяжелой работы, которую они могут выполнять, хотя бы потому, что тяжелая работа требует более высокого уровня питания.

                      Сменная работа может привести к серьезным изменениям в привычках питания с последующими функциональными желудочно-кишечными проблемами. Сменная работа может быть связана с повышенным уровнем холестерина и триглицеридов в крови, а также с повышенной активностью гамма-глутамилтрансферазы в сыворотке крови.

                      Нервная желудочная диспепсия (или желудочный невроз), по-видимому, вообще не имеет желудочной или экстрагастральной причины, а также не является результатом какого-либо гуморального или метаболического расстройства; следовательно, считается, что это связано с примитивным расстройством вегетативной нервной системы, иногда связанным с чрезмерным умственным напряжением или эмоциональным или психологическим стрессом. Желудочные расстройства часто проявляются невротической гиперсекрецией или гиперкинетическими или атоническими неврозами (последние часто связаны с гастроптозом). Эпигастральная боль, регургитация и аэрофагия также могут подпадать под рубрику нейрогастральной диспепсии. Устранение вредных психологических факторов в рабочей среде может привести к ремиссии симптомов.

                      Несколько наблюдений указывают на повышенную частоту язвенной болезни среди людей, несущих ответственность, таких как руководители и руководители, рабочие, занятые очень тяжелой работой, новички в промышленности, рабочие-мигранты, моряки и рабочие, подвергающиеся серьезному социально-экономическому стрессу. Однако многие люди, страдающие теми же расстройствами, ведут нормальную профессиональную жизнь, и статистические данные отсутствуют. В дополнение к условиям работы употребление алкоголя, курение и питание, а также домашняя и общественная жизнь — все это играет роль в развитии и продлении диспепсии, и трудно определить, какую роль каждый из них играет в этиологии состояния.

                      Расстройства пищеварения также связывают со сменной работой из-за частой смены часов приема пищи и плохого питания на рабочих местах. Эти факторы могут усугубить ранее существовавшие проблемы с пищеварением и вызвать невротическую диспепсию. Поэтому работники должны привлекаться к сменной работе только после медицинского осмотра.

                      Медицинский надзор

                      Можно видеть, что врач по гигиене труда сталкивается со многими трудностями при диагностике и оценке жалоб на пищеварительную систему (из-за inter alia роль вредных непрофессиональных факторов) и что его или ее ответственность в предотвращении профессиональных заболеваний значительна.

                      Ранняя диагностика чрезвычайно важна и подразумевает периодические медицинские осмотры и наблюдение за производственной средой, особенно при высоком уровне риска.

                      Медико-санитарное просвещение населения и рабочих в частности является ценной профилактической мерой и может дать существенные результаты. Следует обратить внимание на пищевые потребности, выбор и приготовление пищевых продуктов, время и размер приемов пищи, правильное пережевывание и умеренность в потреблении жирной пищи, алкоголя и холодных напитков или полное исключение этих веществ из рациона.

                       

                      Назад

                      Вторник, Февраль 15 2011 22: 31

                      Рот и зубы

                      Рот является входными воротами в пищеварительную систему и его функциями являются, прежде всего, пережевывание и проглатывание пищи и частичное переваривание крахмалов с помощью ферментов слюны. Рот также участвует в вокализации и может заменять или дополнять нос при дыхании. Благодаря своему открытому положению и функциям, которые он выполняет, рот является не только входными воротами, но и местом всасывания, удержания и выделения токсичных веществ, воздействию которых подвергается организм. Факторы, приводящие к дыханию через рот (носовые стенозы, эмоциональные ситуации) и усиление легочной вентиляции при усилии, способствуют либо проникновению инородных тел этим путем, либо их непосредственному действию на ткани ротовой полости.

                      Дыхание через рот способствует:

                      • большее проникновение пыли в дыхательное дерево, так как щечная полость имеет коэффициент задержания (импинджмент) твердых частиц значительно ниже, чем у полостей носа
                      • стираемость зубов у рабочих, подвергающихся воздействию крупных частиц пыли, эрозия зубов у рабочих, подвергающихся воздействию сильных кислот, кариес у рабочих, подвергающихся воздействию мучной или сахарной пыли и т. д.

                       

                      Рот может представлять собой путь поступления токсических веществ в организм либо при случайном проглатывании, либо при медленном всасывании. Площадь поверхности слизистых оболочек щеки относительно мала (по сравнению с дыхательной системой и желудочно-кишечным трактом), и инородные вещества остаются в контакте с этими оболочками лишь в течение короткого периода времени. Эти факторы значительно ограничивают степень всасывания даже хорошо растворимых веществ; тем не менее возможность всасывания существует и даже используется в терапевтических целях (перлингвальное всасывание лекарств).

                      Ткани ротовой полости часто могут быть местом накопления токсических веществ не только путем прямой и местной абсорбции, но и путем транспорта с током крови. Исследования с использованием радиоактивных изотопов показали, что даже ткани, которые кажутся метаболически наиболее инертными (например, зубная эмаль и дентин), обладают определенной аккумулятивной способностью и относительно активным оборотом определенных веществ. Классическими примерами накопления являются различные изменения цвета слизистых оболочек (десневые линии), которые часто дают ценную диагностическую информацию (например, свинец).

                      Слюновыделение не имеет значения для выведения токсических веществ из организма, так как слюна проглатывается, а содержащиеся в ней вещества вновь всасываются в организм, образуя порочный круг. Слюновыделение имеет, напротив, определенное диагностическое значение (определение токсических веществ в слюне); она может иметь значение и в патогенезе некоторых поражений, так как слюна возобновляет и пролонгирует действие токсических веществ на слизистую оболочку щеки. Со слюной выделяются следующие вещества: различные тяжелые металлы, галогены (концентрация йода в слюне может быть в 7-700 раз выше, чем в плазме), тиоцианаты (курильщики, рабочие, подвергающиеся воздействию синильной кислоты и циановых соединений). и широкий спектр органических соединений (спирты, алкалоиды и др.).

                      Этиопатогенез и клиническая классификация

                      Поражения полости рта и зубов (также называемые стоматологическими поражениями) профессионального происхождения могут быть вызваны:

                      • физические воздействия (острые травмы и хронические микротравмы, тепло, электричество, облучение и др.)
                      • химические агенты, воздействующие на ткани ротовой полости непосредственно или посредством системных изменений
                      • биологические агенты (вирусы, бактерии, мицеты).

                       

                      Однако, когда речь идет о поражениях полости рта и зубов профессионального происхождения, предпочтение отдается классификации, основанной на топографическом или анатомическом расположении, а не на этиопатогенных принципах.

                      Губы и щеки. При осмотре губ и щек могут быть выявлены: бледность вследствие анемии (бензол, свинцовое отравление и др.), цианоз при острой дыхательной недостаточности (асфиксия) или хронической дыхательной недостаточности (профессиональные заболевания легких), цианоз при метгемоглобинемии (нитриты). органические нитросоединения, ароматические амины), вишнево-красное окрашивание при остром отравлении угарным газом, желтое окрашивание при остром отравлении пикриновой кислотой, динитрокрезолом или при гепатотоксической желтухе (фосфорные, хлоруглеводородные пестициды и др. ). При аргирозе наблюдается коричневая или серо-голубоватая окраска, вызванная осаждением серебра или его нерастворимых соединений, особенно на светлых участках.

                      К профессиональным заболеваниям губ относятся: дискератозы, трещины и изъязвления вследствие непосредственного действия едких и едких веществ; аллергический контактный дерматит (никель, хром), в том числе дерматит, встречающийся у работников табачной промышленности; микробные экземы, возникшие в результате использования средств защиты органов дыхания при несоблюдении элементарных правил гигиены; поражения, вызванные сибирской язвой и сапом (злокачественные пустулы и раковые язвы) у рабочих, контактирующих с животными; воспаление, вызванное солнечным излучением и встречающееся у сельскохозяйственных рабочих и рыбаков; новообразования у лиц, работающих с канцерогенными веществами; травматические поражения; и шанкр губы у стеклодувов.

                      Зубы. Изменение цвета, вызванное отложением инертных веществ или пропиткой зубной эмали растворимыми соединениями, представляет почти исключительно диагностический интерес. Важными окрасками являются следующие: коричневый из-за осаждения соединений железа, никеля и марганца; зеленовато-коричневый из-за ванадия; желтовато-коричневый из-за йода и брома; золотисто-желтый, часто ограниченный десневыми линиями, из-за кадмия.

                      Большее значение имеет эрозия зубов механического или химического происхождения. Даже в настоящее время у некоторых мастеров можно обнаружить зубные эрозии механического происхождения (вызванные зажатием в зубах гвоздей, веревки и т. д.), которые настолько характерны, что их можно считать профессиональными стигматами. Повреждения, вызванные абразивной пылью, были описаны у шлифовщиков, пескоструйщиков, рабочих каменной промышленности и работников драгоценных камней. Продолжительное воздействие органических и неорганических кислот часто вызывает поражение зубов, возникающее в основном на лабиальной поверхности резцов (реже на клыках); эти поражения первоначально поверхностны и ограничены эмалью, но позже становятся более глубокими и обширными, достигая дентина и приводя к солюбилизации и мобилизации солей кальция. Локализация этих эрозий на передней поверхности зубов связана с тем, что при открытых губах именно эта поверхность наиболее обнажена и лишена естественной защиты, обеспечиваемой буферным действием слюны.

                      Кариес зубов является настолько частым и широко распространенным заболеванием, что требуется подробное эпидемиологическое исследование, чтобы определить, действительно ли заболевание имеет профессиональное происхождение. Наиболее типичным примером является кариес у рабочих, контактирующих с мукой и сахарной пылью (мельники, пекари, кондитеры, работники сахарной промышленности). Это мягкий кариес, который быстро развивается; начинается у основания зуба (грозный кариес) и сразу переходит на коронку; пораженные стороны чернеют, ткань размягчается, наблюдается значительная потеря вещества и, наконец, поражается пульпа. Эти поражения начинаются после нескольких лет воздействия, и их тяжесть и степень увеличиваются с увеличением продолжительности этого воздействия. Рентгеновские лучи также могут вызывать быстро развивающийся кариес, который обычно начинается у основания зуба.

                      Помимо пульпитов, вызванных кариесом и эрозией, интересным аспектом патологии пульпы является баротравматическая одонталгия, т. е. зубная боль, вызванная давлением. Это вызвано быстрым образованием газа, растворенного в ткани пульпы, после внезапной атмосферной декомпрессии: это общий симптом в клинических проявлениях, наблюдаемых при быстром наборе высоты в самолетах. У лиц, страдающих септически-гангренозным пульпитом, где уже присутствует газообразный материал, эта зубная боль может начаться на высоте 2,000-3,000 м над уровнем моря.

                      Профессиональный флюороз не приводит к стоматологической патологии, как в случае с эндемическим флюорозом: фтор вызывает дистрофические изменения (пятнистость эмали) только тогда, когда период воздействия предшествует прорезыванию постоянных зубов.

                      Изменения слизистой оболочки и стоматит. Определенное диагностическое значение имеют различные изменения окраски слизистых оболочек вследствие вкрапления или осаждения металлов и их нерастворимых соединений (свинца, сурьмы, висмута, меди, серебра, мышьяка). Типичным примером является линия Бертона при отравлении свинцом, вызванном осаждением сульфида свинца после развития в ротовой полости сероводорода, образующегося при гниении пищевых остатков. Экспериментально воспроизвести линию Бертона на травоядных животных не удалось.

                      У рабочих, подвергшихся воздействию ванадия, наблюдается очень любопытное обесцвечивание слизистой оболочки языка. Это связано с пропиткой пентаоксидом ванадия, который впоследствии восстанавливается до триоксида; изменение цвета не может быть устранено, но самопроизвольно исчезает через несколько дней после прекращения воздействия.

                      Слизистая оболочка полости рта может быть местом сильного коррозионного поражения кислотами, щелочами и другими едкими веществами. Щелочи вызывают мацерацию, нагноение и некроз тканей с образованием очагов, которые легко отшелушиваются. Проглатывание едких или разъедающих веществ вызывает тяжелые язвенные и очень болезненные поражения рта, пищевода и желудка, которые могут перерасти в перфорации и часто оставляют рубцы. Хроническое воздействие способствует образованию воспалений, трещин, язв и шелушению эпителия языка, неба и других участков слизистой оболочки полости рта. Неорганические и органические кислоты оказывают коагулирующее действие на белки и вызывают язвенно-некротические поражения, которые заживают с контрактурным рубцеванием. Аналогичные поражения вызывают хлорид ртути и хлорид цинка, некоторые соли меди, щелочные хроматы, фенол и другие едкие вещества.

                      Ярким примером хронического стоматита является стоматит, вызванный ртутью. Он начинается постепенно, с незаметными симптомами и длительным течением; симптомы включают обильное слюноотделение, металлический привкус во рту, неприятный запах изо рта, легкое покраснение и отек десен, и они составляют первую фазу пародонтита, ведущую к потере зубов. Сходная клиническая картина наблюдается при стоматитах, обусловленных висмутом, золотом, мышьяком и др.

                      Слюнные железы. Повышенное слюноотделение наблюдается в следующих случаях:

                      • при различных острых и хронических стоматитах, что обусловлено главным образом раздражающим действием токсических веществ и может быть в отдельных случаях чрезвычайно интенсивным. Например, при хроническом отравлении ртутью этот симптом настолько выражен и возникает на такой ранней стадии, что английские рабочие назвали это «болезнью слюноотделения».
                      • в случаях отравления с поражением центральной нервной системы, как в случае отравления марганцем. Однако считается, что даже в случае хронического отравления ртутью гиперактивность слюнных желез, по крайней мере частично, имеет нервное происхождение.
                      • при острых отравлениях фосфорорганическими пестицидами, угнетающими холинэстеразы.

                       

                      Наблюдается снижение слюноотделения при тяжелых нарушениях терморегуляции (тепловой удар, острое отравление динитрокрезолом), а также при тяжелых нарушениях водно-электролитного баланса при токсической печеночно-почечной недостаточности.

                      При остром или хроническом стоматите воспалительный процесс может иногда поражать слюнные железы. В прошлом были сообщения о «свинцовом паротите», но в настоящее время это состояние стало настолько редким, что сомнения в его фактическом существовании кажутся оправданными.

                      Верхнечелюстные кости. Дегенеративные, воспалительные и продуктивные изменения скелета полости рта могут быть вызваны химическими, физическими и биологическими агентами. Вероятно, самым важным из химических агентов является белый или желтый фосфор, который вызывает фосфорный некроз челюсти или «фоссиальную челюсть», одно время мучительное заболевание рабочих спичечной промышленности. Всасывание фосфора облегчается наличием поражений десен и зубов и вызывает вначале продуктивную периостальную реакцию с последующими деструктивными и некротическими явлениями, которые активируются бактериальной инфекцией. Мышьяк также вызывает язвенно-некротический стоматит, который может иметь дальнейшие осложнения на кости. Поражения ограничены корнями челюсти и приводят к образованию небольших пластов мертвых костей. После выпадения зубов и удаления омертвевшей кости поражения имеют благоприятное течение и почти всегда заживают.

                      Радий был причиной остеонекротических процессов в челюстях, наблюдавшихся во время Первой мировой войны у рабочих, работающих со светящимися соединениями. Кроме того, повреждение кости также может быть вызвано инфекцией.

                      Предупредительные меры

                      Программа профилактики заболеваний полости рта и зубов должна основываться на следующих четырех основных принципах:

                        • применение мер производственной гигиены и профилактической медицины, включая мониторинг рабочей среды, анализ производственных процессов, устранение вредных факторов окружающей среды, а при необходимости использование средств индивидуальной защиты
                        • обучение работников необходимости тщательной гигиены полости рта - во многих случаях было установлено, что отсутствие гигиены полости рта может снизить устойчивость к общим и локальным профессиональным заболеваниям
                        • тщательный осмотр полости рта и зубов при приеме на работу или периодических медицинских осмотрах
                        • раннее выявление и лечение любых заболеваний полости рта или зубов, как профессионального, так и непрофессионального характера.

                               

                              Назад

                              Вторник, Февраль 15 2011 22: 36

                              Печень

                              Печень действует как огромная химическая фабрика с разнообразными жизненными функциями. Он играет существенную роль в метаболизме белков, углеводов и жиров, участвует в абсорбции и хранении витаминов, а также в синтезе протромбина и других факторов, связанных со свертыванием крови. Печень отвечает за инактивацию гормонов и детоксикацию многих лекарств и экзогенных токсичных химических веществ. Он также выделяет продукты распада гемоглобина, которые являются основными составляющими желчи. Эти широко варьирующие функции выполняют однородные по строению паренхиматозные клетки, содержащие множество сложных ферментных систем.

                              патофизиология

                              Важным признаком заболевания печени является повышение уровня билирубина в крови; при достаточной величине это окрашивает ткани, вызывая желтуху. Механизм этого процесса показан на рис. 1. Гемоглобин, высвобождаемый из изношенных эритроцитов, расщепляется до гема, а затем, за счет удаления железа, до билирубина, прежде чем он достигнет печени (надпеченочный билирубин). При прохождении через клетку печени билирубин за счет ферментативной активности конъюгируется с водорастворимыми глюкуронидами (постпеченочный билирубин) и затем секретируется в виде желчи в кишечник. Основная часть этого пигмента в конечном итоге выводится с калом, но часть реабсорбируется через слизистую оболочку кишечника и вторично секретируется клетками печени в желчь (кишечно-печеночная циркуляция). Однако небольшая часть этого реабсорбированного пигмента в конечном итоге выводится с мочой в виде уробилиногена. При нормальной функции печени билирубин в моче отсутствует, так как надпеченочный билирубин связан с белками, но присутствует небольшое количество уробилиногена.

                              Рисунок 1. Экскреция билирубина через печень, показывающая энтерогепатическую циркуляцию.

                              DIG020F1

                              Обструкция желчевыводящих путей может возникать в желчных протоках или на клеточном уровне из-за отека печеночных клеток из-за травмы, что приводит к закупорке тонких желчных канальцев. Затем постпеченочный билирубин накапливается в кровотоке, вызывая желтуху, и выходит с мочой. Выделение желчных пигментов в кишечник затруднено, а уробилиноген больше не выделяется с мочой. Поэтому стул бледный из-за отсутствия пигмента, моча темная от желчи, а конъюгированный билирубин в сыворотке повышен выше своего нормального значения, что вызывает механическую желтуху.

                              Повреждение клеток печени, которое может возникнуть после инъекции или воздействия токсических агентов, также приводит к накоплению постпеченочного конъюгированного билирубина (гепатоцеллюлярная желтуха). Это может быть достаточно тяжелым и продолжительным, чтобы вызвать преходящую обструктивную картину с билирубином, но без уробилиногена в моче. Однако на ранних стадиях гепатоцеллюлярного повреждения, при отсутствии обструкции, печень не способна повторно выводить реабсорбированный билирубин, и с мочой выделяется избыточное количество уробилиногена.

                              Когда клетки крови разрушаются с чрезмерной скоростью, как при гемолитических анемиях, печень перегружается и повышается уровень неконъюгированного предпеченочного билирубина. Это снова вызывает желтуху. Однако надпеченочный билирубин не может выводиться с мочой. Избыточное количество билирубина секретируется в кишечник, окрашивая фекалии в темный цвет. Больше реабсорбируется через энтерогепатическую циркуляцию и повышенное количество уробилиногена выводится с мочой (гемолитическая желтуха).

                              Диагноз

                              Функциональные пробы печени используются для подтверждения подозрения на заболевание печени, для оценки прогресса и для помощи в дифференциальной диагностике желтухи. Для проверки различных функций печени обычно применяется серия тестов, наиболее важными из которых являются:

                              1. Исследование мочи на наличие билирубина и уробилиногена: Первое свидетельствует о гепатоцеллюлярном повреждении или обструкции желчевыводящих путей. Присутствие избыточного уробилиногена может предшествовать возникновению желтухи и представляет собой простой и чувствительный тест минимального гепатоцеллюлярного повреждения или наличия гемолиза.
                              2. Оценка общего билирубина сыворотки: нормальное значение 5-17 ммоль/л.
                              3. Оценка концентрации ферментов в сыворотке: гепатоцеллюлярное повреждение сопровождается повышением уровня ряда ферментов, в частности g-глутамилтранспептидазы, аланинаминотрансферазы (глутаминовой пировиноградной трансаминазы) и аспартатаминотрансферазы (глутаминовой оксалоуксусной трансаминазы), а также умеренно повышенным уровень щелочной фосфатазы. Повышение уровня щелочной фосфатазы свидетельствует об обструктивном поражении.
                              4. Определение концентрации белков плазмы и электрофоретическая картина: гепатоцеллюлярное повреждение сопровождается падением уровня альбумина в плазме и дифференцированным повышением фракций глобулинов, в частности g-глобулина. Эти изменения лежат в основе флокуляционных тестов функции печени.
                              5. Экскреционный тест на бромсульфталеин: это чувствительный тест раннего клеточного повреждения, который имеет значение для обнаружения его присутствия при отсутствии желтухи.
                              6. Иммунологические тесты: Оценка уровней иммуноглобулинов и обнаружение аутоантител имеет значение в диагностике некоторых форм хронического заболевания печени. Наличие поверхностного антигена гепатита В свидетельствует о сывороточном гепатите, а присутствие альфа-фетопротеина указывает на гепатому.
                              7. Оценка гемоглобина, индексы эритроцитов и отчет о мазке крови.

                               

                              Другие тесты, используемые в диагностике заболеваний печени, включают сканирование с помощью ультразвука или поглощения радиоизотопов, игольную биопсию для гистологического исследования и перитонеоскопию. Ультразвуковое исследование представляет собой простой, безопасный, неинвазивный метод диагностики, но требует навыков в применении.

                              Профессиональные расстройства

                              Инфекции. Шистосомоз является широко распространенной и серьезной паразитарной инфекцией, которая может привести к хроническому заболеванию печени. Яйцеклетки вызывают воспаление в портальных зонах печени с последующим фиброзом. Инфекция носит профессиональный характер, когда рабочие должны находиться в контакте с водой, зараженной свободно плавающими церкариями.

                              Эхинококковая болезнь печени распространена в овцеводческих сообществах с плохими гигиеническими стандартами, где люди находятся в тесном контакте с собакой, окончательным хозяином, и овцами, промежуточным хозяином паразита. Echinococcus granulosus. Когда человек становится промежуточным хозяином, в печени может образоваться эхинококковая киста, вызывающая боль и отек, за которыми может последовать инфицирование или разрыв кисты.

                              Болезнь Вейля может возникнуть в результате контакта с водой или влажной землей, зараженной крысами, являющимися носителями возбудителя. Лептоспира иктерогеморрагия. Это профессиональное заболевание работников канализации, шахтеров, рабочих на рисовых полях, торговцев рыбой и мясников. Развитие желтухи через несколько дней после начала лихорадки составляет только одну стадию болезни, которая также поражает почки.

                              Несколько вирусов вызывают гепатит, наиболее распространенными из которых являются вирус типа А (ВГА), вызывающий острый инфекционный гепатит, и вирус типа В (ВГВ) или сывороточный гепатит. Первый, ответственный за всемирные эпидемии, распространяется фекально-оральным путем, характеризуется фебрильной желтухой с повреждением клеток печени и обычно сопровождается выздоровлением. Гепатит типа В – заболевание с более серьезным прогнозом. Вирус легко передается через кожные или венепункции, при переливании инфицированных продуктов крови, а также от наркоманов парентеральным путем, половым, особенно гомосексуальным или любым близким личным контактом, а также кровососущими членистоногими. Эпидемии возникали в отделениях диализа и трансплантации органов, лабораториях и больничных палатах. Пациенты, находящиеся на гемодиализе и в онкологических отделениях, особенно склонны к хроническому носительству и, следовательно, являются резервуаром инфекции. Диагноз может быть подтвержден идентификацией антигена в сыворотке, первоначально называемого австралийским антигеном, но теперь называемого поверхностным антигеном гепатита В HBsAg. Сыворотка, содержащая антиген, очень заразна. Гепатит типа В представляет собой серьезную профессиональную опасность для медицинского персонала, особенно для тех, кто работает в клинических лабораториях и отделениях диализа. Высокий уровень положительных результатов сыворотки был обнаружен у патологоанатомов и хирургов, но низкий у врачей, не контактировавших с пациентами. Существует также вирус гепатита ни А, ни В, идентифицированный как вирус гепатита С (ВГС). Другие типы вируса гепатита, вероятно, еще не идентифицированы. Дельта-вирус не может вызывать гепатит самостоятельно, но действует совместно с вирусом гепатита В. Хронический вирусный гепатит является важной этиологией цирроза печени и рака (злокачественной гепатомы).

                              Желтая лихорадка представляет собой острое лихорадочное заболевание, возникающее в результате заражения арбовирусом группы В, передающимся комарами-кулицинами, в частности Aedes aegypti. Он является эндемичным во многих частях Западной и Центральной Африки, в тропиках Южной Америки и в некоторых частях Вест-Индии. При выраженной желтухе клиническая картина напоминает инфекционный гепатит. Малярия, вызванная Falciparum, и возвратный тиф также могут вызывать высокую лихорадку и желтуху и требуют тщательной дифференциации.

                              Токсические состояния. Чрезмерное разрушение эритроцитов, вызывающее гемолитическую желтуху, может быть результатом воздействия газообразного арсина или приема гемолитических средств, таких как фенилгидразин. В промышленности арсин может образовываться всякий раз, когда образующийся водород образуется в присутствии мышьяка, который может быть неожиданным загрязнителем во многих металлургических процессах.

                              Многие экзогенные яды нарушают метаболизм клеток печени, ингибируя ферментные системы, или могут повредить или даже разрушить паренхиматозные клетки, препятствуя выделению конъюгированного билирубина и вызывая желтуху. Повреждение, вызванное четыреххлористым углеродом, можно рассматривать как модель прямой гепатотоксичности. В легких случаях отравления могут отмечаться диспептические явления без желтухи, однако о поражении печени свидетельствует наличие избытка уробилиногена в моче, повышение уровня аминотрансфераз (трансаминаз) в сыворотке крови и нарушение экскреции бромсульфалеина. В более тяжелых случаях клинические признаки напоминают симптомы острого инфекционного гепатита. Потеря аппетита, тошнота, рвота и боль в животе сопровождаются болезненностью, увеличением печени и желтухой с бледным стулом и темной мочой. Важным биохимическим признаком является обнаруженный в этих случаях высокий уровень сывороточной аминотрансферазы (трансаминазы). Четыреххлористый углерод широко используется в химической чистке, в качестве компонента огнетушителей и в качестве промышленного растворителя.

                              Многие другие галогенированные углеводороды обладают сходными гепатотоксичными свойствами. Те из алифатического ряда, которые повреждают печень, включают хлористый метил, тетрахлорэтан и хлороформ. В ароматическом ряду нитробензолы, динитрофенол, тринитротолуол и редко толуол, хлорированные нафталины и хлорированные дифенилы могут быть гепатотоксичными. Эти соединения по-разному используются в качестве растворителей, обезжиривателей и хладагентов, а также в полиролях, красителях и взрывчатых веществах. Хотя воздействие может вызвать повреждение паренхиматозных клеток с заболеванием, сходным с инфекционным гепатитом, в некоторых случаях (например, после воздействия тринитротолуола или тетрахлорэтана) симптомы могут стать тяжелыми с высокой температурой, быстро нарастающей желтухой, спутанностью сознания и комой с летальным исходом. от массивного некроза печени.

                              Желтый фосфор — очень ядовитый металлоид, прием которого вызывает желтуху, которая может закончиться летальным исходом. Соединения мышьяка, сурьмы и двухвалентного железа также могут вызвать повреждение печени.

                              Воздействие винилхлорида в процессе полимеризации для производства поливинилхлорида связано с развитием фиброза печени нецирротического типа вместе со спленомегалией и портальной гипертензией. Ангиосаркома печени, редкая и высокозлокачественная опухоль, развилась у небольшого числа подвергшихся воздействию рабочих. Воздействие мономера винилхлорида за 40 с лишним лет, предшествовавших обнаружению ангиосаркомы в 1974 году, было высоким, особенно у мужчин, занимавшихся очисткой реакционных сосудов, у которых произошло большинство случаев. В этот период ПДК для винилхлорида составлял 500 частей на миллион, а затем был снижен до 5 частей на миллион (10 мг/мXNUMX).3). В то время как поражение печени впервые было зарегистрировано у российских рабочих в 1949 г., на пагубные последствия воздействия винилхлорида не обращали внимания до открытия в 1960-х гг. синдрома Рейно со склеродерматозными изменениями и акроостеолизом.

                              Фиброз печени у рабочих, работающих с винилхлоридом, может быть скрытым, так как паренхиматозная функция печени может быть сохранена, а обычные тесты функции печени могут не выявить отклонений. Были выявлены случаи после кровавой рвоты из-за сопутствующей портальной гипертензии, обнаружения тромбоцитопении, связанной со спленомегалией или развитием ангиосаркомы. При обследовании рабочих, работающих с винилхлоридом, необходимо собрать полный профессиональный анамнез, включая информацию об употреблении алкоголя и наркотиков, и определить наличие поверхностного антигена и антител к гепатиту В. Гепатоспленомегалию можно обнаружить клинически, с помощью рентгенографии или, точнее, с помощью ультрасонографии в оттенках серого. Фиброз в этих случаях относится к перипортальному типу с главным образом пресинусоидальной обструкцией портального кровотока, связанной с аномалией корешков воротной вены или печеночных синусоидов и приводящей к портальной гипертензии. Благоприятный прогресс у рабочих, перенесших портокавальные шунтирующие операции после рвоты с кровью, вероятно, объясняется сохранением паренхиматозных клеток печени в этом состоянии.

                              Сообщалось о менее чем 200 случаях ангиосаркомы печени, соответствующих современным диагностическим критериям. Менее половины из них произошли у рабочих, работающих с винилхлоридом, при средней продолжительности воздействия 18 лет, в диапазоне от 4 до 32 лет. В Великобритании регистр, созданный в 1974 г., собрал 34 случая с приемлемыми диагностическими критериями. Два из них произошли у рабочих, работающих с винилхлоридом, с возможным воздействием на четырех других, восемь были связаны с прошлым воздействием торотраста и один с лекарствами, содержащими мышьяк. Диоксид тория, использовавшийся в прошлом в качестве диагностического средства, теперь стал причиной новых случаев ангиосаркомы и гепатомы. Хроническая интоксикация мышьяком, вызванная приемом лекарств или профессиональным заболеванием среди виноделов в Мозеле, также сопровождалась ангиосаркомой. Нецирротический перисинусоидальный фиброз наблюдается при хронической интоксикации мышьяком, например, у рабочих, работающих с винилхлоридом.

                              Афлатоксин, полученный из группы плесеней, в частности Aspergillus Flavus, вызывает повреждение клеток печени, цирроз и рак печени у экспериментальных животных. Частое заражение зерновых культур, особенно при хранении в теплых и влажных условиях, флавус, может объяснить высокую заболеваемость гепатомой в некоторых частях мира, особенно в тропической Африке. В промышленно развитых странах гепатома встречается редко, чаще развивается при циррозе печени. В части случаев антиген HBsAg присутствовал в сыворотке, а в некоторых случаях после лечения андрогенами. Аденома печени наблюдалась у женщин, принимающих некоторые оральные контрацептивы.

                              Алкоголь и цирроз. Хроническое паренхиматозное заболевание печени может иметь форму хронического гепатита или цирроза. Последнее состояние характеризуется повреждением клеток, фиброзом и узловой регенерацией. Хотя во многих случаях этиология неизвестна, цирроз может следовать за вирусным гепатитом или острым массивным некрозом печени, который сам по себе может быть результатом приема внутрь лекарств или промышленного химического воздействия. Портальный цирроз часто связан с чрезмерным употреблением алкоголя в промышленно развитых странах, таких как Франция, Великобритания и США, хотя могут быть задействованы многочисленные факторы риска, объясняющие различия в восприимчивости. Хотя механизм его действия неизвестен, повреждение печени в первую очередь зависит от количества и продолжительности употребления алкоголя. Рабочие, которые имеют легкий доступ к алкоголю, подвергаются наибольшему риску развития цирроза печени. К числу профессий с самой высокой смертностью от цирроза относятся бармены и трактиры, рестораторы, моряки, директора компаний и практикующие врачи.

                              Грибы. Грибы вида Amanita (например, бледная поганка) очень токсичны. Проглатывание сопровождается желудочно-кишечными симптомами с водянистой диареей и через некоторое время острой печеночной недостаточностью из-за центризонального некроза паренхимы.

                              Наркотики. Прежде чем связывать повреждение печени с промышленным воздействием, всегда следует тщательно собрать анамнез, поскольку многие лекарства не только гепатотоксичны, но и способны индуцировать ферменты, которые могут изменить реакцию печени на другие экзогенные агенты. Барбитураты, как и некоторые пищевые добавки и ДДТ, являются мощными индукторами микросомальных ферментов печени.

                              Популярный анальгетик ацетаминофен (парацетамол) вызывает некроз печени при передозировке. Другими препаратами с предсказуемым дозозависимым прямым токсическим действием на клетки печени являются гикантон, цитотоксические агенты и тетрациклины (хотя и гораздо менее сильнодействующие). Некоторые противотуберкулезные препараты, в частности изониазид и парааминосалициловая кислота, некоторые ингибиторы моноаминоксидазы и анестезирующий газ галотан, также могут быть гепатотоксичными у некоторых гиперчувствительных лиц.

                              Фенацетин, сульфаниламиды и хинин являются примерами препаратов, которые могут вызывать легкую гемолитическую желтуху, но опять же у гиперчувствительных субъектов. Некоторые лекарства могут вызывать желтуху не за счет повреждения клеток печени, а за счет повреждения тонких желчных протоков между клетками, что приводит к обструкции желчевыводящих путей (холестатическая желтуха). Таким образом, стероидные гормоны метилтестостерон и другие С-17-алкилзамещенные соединения тестостерона являются гепатотоксичными. Поэтому важно определить, принимает ли работница оральные контрацептивы при оценке случая желтухи. Отвердитель эпоксидной смолы 4,4'-диамино-дифенилметан привел к эпидемии холестатической желтухи в Англии после употребления зараженного хлеба.

                              Некоторые препараты вызывают гиперчувствительный тип внутрипеченочного холестаза, поскольку он не зависит от дозы. С этой реакцией связаны фенотиазиновые группы и, в частности, хлорпромазин.

                              Предупредительные меры

                              Рабочие с любым заболеванием печени или желчного пузыря или с желтухой в анамнезе не должны иметь дело с потенциально гепатотоксичными агентами или подвергаться их воздействию. Точно так же те, кто получает какие-либо лекарства, потенциально вредные для печени, не должны подвергаться воздействию других печеночных ядов, а те, кто получил хлороформ или трихлорэтилен в качестве анестетика, должны избегать воздействия в течение последующего периода времени. Печень особенно чувствительна к повреждениям во время беременности, и в это время следует избегать воздействия потенциально гепатотоксических агентов. Работники, которые подвергаются воздействию потенциально гепатотоксичных химических веществ, должны избегать употребления алкоголя. Общий принцип, который следует соблюдать, заключается в том, чтобы избегать второго потенциально гепатотоксического агента там, где он должен подвергаться воздействию. Сбалансированная диета с адекватным потреблением первоклассного белка и основных пищевых факторов обеспечивает защиту от высокой заболеваемости циррозом, наблюдаемой в некоторых тропических странах. Санитарное просвещение должно подчеркивать важность умеренности в потреблении алкоголя для защиты печени от жировой инфильтрации и цирроза. Поддержание хорошей общей гигиены имеет неоценимое значение для защиты от инфекций печени, таких как гепатит, эхинококковая болезнь и шистосомоз.

                              Меры контроля гепатита типа В в больницах включают меры предосторожности при обращении с образцами крови в палате; адекватная маркировка и безопасная передача в лабораторию; меры предосторожности в лаборатории с запретом пипетирования через рот; ношение защитной одежды и одноразовых перчаток; запрет на прием пищи, питье или курение в местах, где могут иметь место манипуляции с инфекционными больными или с образцами крови; крайняя осторожность при обслуживании многоразового диализного оборудования; эпиднадзор за больными и персоналом на гепатиты и обязательный периодический скрининг на наличие антигена HBsAg. Вакцинация против вирусов гепатита А и В является эффективным методом профилактики инфицирования на профессиях с высоким риском заражения.

                               

                              Назад

                              Вторник, Февраль 15 2011 22: 40

                              язвенной болезни

                              Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, называемые в совокупности «пептические язвы», представляют собой резко ограниченные поражения тканей, вовлекающие слизистую оболочку, подслизистую оболочку и мышечный слой, возникающие в областях желудка или двенадцатиперстной кишки, подвергшихся воздействию кислотно-пепсинового желудочного сока. Пептическая язва является частой причиной повторяющихся или стойких болей в верхних отделах живота, особенно у молодых мужчин. Язва двенадцатиперстной кишки составляет около 80% всех пептических язв и чаще встречается у мужчин, чем у женщин; при язве желудка соотношение полов примерно равно единице. Важно различать язву желудка и язву двенадцатиперстной кишки из-за различий в диагностике, лечении и прогнозе. Причины язвенной болезни окончательно не установлены; Считается, что в этом участвуют многие факторы, в частности нервное напряжение, прием определенных лекарств (таких как салицилаты и кортикоиды) и гормональные факторы.

                              Лица в группе риска

                              Хотя язвенная болезнь не может рассматриваться как специфическое профессиональное заболевание, она имеет более высокую, чем в среднем, заболеваемость среди специалистов и лиц, работающих в условиях стресса. Считается, что стресс, физический или эмоциональный, является важным фактором в этиологии язвенной болезни; длительные эмоциональные нагрузки на различных профессиях могут повышать секрецию соляной кислоты и восприимчивость слизистой гастродуоденальной оболочки к травмам.

                              Результаты многих исследований связи между язвенной болезнью и профессией ясно показывают существенные различия в частоте язвенной болезни у разных профессий. Многочисленные исследования указывают на вероятность заражения язвенной болезнью работников транспорта, таких как водители, мотористы, кондукторы трамваев и железнодорожные служащие. Так, в ходе одного обследования, охватившего более 3,000 железнодорожников, было установлено, что язвенная болезнь чаще встречается у поездных бригад, сигнальщиков и инспекторов, чем у обслуживающего и административного персонала; Сменная работа, опасности и ответственность отмечаются как способствующие факторы. Тем не менее, в другом крупномасштабном исследовании транспортники показали «нормальную» частоту возникновения язвы, при этом заболеваемость была самой высокой среди врачей и группы неквалифицированных рабочих. Рыбаки и лоцманы также склонны к язвенной болезни, преимущественно желудочного типа. При исследовании шахтеров было обнаружено, что заболеваемость пептической язвой пропорциональна тяжести работы, причем самая высокая частота у шахтеров, занятых на угольных забоях. Сообщения о случаях язвенной болезни у сварщиков и рабочих завода по рафинированию магния предполагают, что пары металлов способны вызывать это состояние (хотя здесь причиной может быть не стресс, а токсический механизм). Повышенная заболеваемость выявлена ​​также среди надзирателей и хозяйственников, т. е. в основном у лиц, занимающих ответственные посты в промышленности или торговле; примечательно, что почти исключительно высокая заболеваемость в этих группах приходится на язвы двенадцатиперстной кишки, тогда как заболеваемость язвой желудка находится на среднем уровне.

                              С другой стороны, низкая заболеваемость язвенной болезнью была обнаружена среди сельскохозяйственных рабочих и, по-видимому, преобладала среди оседлых рабочих, студентов и чертежников.

                              Таким образом, хотя данные о профессиональной заболеваемости пептической язвой кажутся до некоторой степени противоречивыми, существует согласие по крайней мере в одном пункте, а именно в том, что чем выше профессиональные стрессы, тем выше частота язв. Эту общую взаимосвязь можно наблюдать и в развивающихся странах, где в процессе индустриализации и модернизации многие работники все больше попадают под влияние стресса и напряжения, вызванных такими факторами, как загруженность дорог и трудные условия проезда, введение сложных машины, системы и технологии, более тяжелая рабочая нагрузка и более продолжительный рабочий день — все это, как установлено, способствует развитию язвенной болезни.

                              Диагноз

                              Диагноз пептической язвы зависит от наличия в анамнезе характерного язвенного дистресса с облегчением дистресса при приеме пищи или щелочи или других проявлений, таких как желудочно-кишечные кровотечения; наиболее полезным диагностическим методом является тщательное рентгенологическое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

                              Попытки собрать данные о распространенности этого состояния серьезно затруднены тем фактом, что пептическая язва не является регистрируемым заболеванием, что работники с язвенной болезнью часто откладывают консультацию врача по поводу своих симптомов, а когда они это делают, критерии для диагностики не однородны. Поэтому выявление язвенной болезни у рабочих не является простым делом. Некоторым выдающимся исследователям действительно приходилось полагаться на попытки собрать данные из протоколов вскрытия, анкет для врачей и статистических данных страховых компаний.

                              Предупредительные меры

                              С точки зрения медицины труда профилактика язвенной болезни как психосоматического заболевания с профессиональным оттенком должна основываться прежде всего на снятии, по возможности, перенапряжения и нервного напряжения, обусловленных прямо или косвенно производственными факторами. В широких рамках этого общего принципа есть место для самых разнообразных мер, включая, например, действия в коллективном плане по сокращению рабочего времени, введение или улучшение условий для отдыха и релаксации, улучшение финансового положения. условия и социальное обеспечение, а также (совместно с местными властями) меры по улучшению условий поездок на работу и обеспечению подходящего жилья на разумном расстоянии от рабочих мест, не говоря уже о прямых действиях по выявлению и устранению конкретных стрессогенных ситуаций в рабочей среде.

                              На личном уровне успешная профилактика в равной степени зависит от надлежащего медицинского руководства и разумного сотрудничества со стороны работника, который должен иметь возможность обратиться за советом по поводу рабочих и других личных проблем.

                              Предрасположенность людей к язвенной болезни усугубляется различными профессиональными факторами и личными качествами. Если эти факторы могут быть распознаны и поняты, и, прежде всего, если будут ясно продемонстрированы причины очевидной корреляции между определенными занятиями и высоким уровнем язвенной болезни, шансы на успешную профилактику и лечение рецидивов значительно повысятся. Возможный Helicobacter Инфекция также должна быть ликвидирована. В то же время, в качестве общей меры предосторожности, лица, проводящие предварительные или периодические осмотры перед приемом на работу, должны помнить о последствиях пептической язвы в анамнезе и должны прилагать усилия для того, чтобы не размещать или не оставлять соответствующих работников в работу или ситуации, в которых они будут подвергаться сильным стрессам, особенно нервного или психологического характера.

                               

                              Назад

                              ОТКАЗ ОТ ОТВЕТСТВЕННОСТИ: МОТ не несет ответственности за контент, представленный на этом веб-портале, который представлен на каком-либо языке, кроме английского, который является языком, используемым для первоначального производства и рецензирования оригинального контента. Некоторые статистические данные не обновлялись с тех пор. выпуск 4-го издания Энциклопедии (1998 г.)».

                              Содержание: