Дыхательная система простирается от зоны дыхания сразу за носом и ртом через проводящие дыхательные пути в голове и грудной клетке к альвеолам, где происходит дыхательный газообмен между альвеолами и капиллярной кровью, текущей вокруг них. Его основная функция - доставлять кислород ( O₂) в газообменную область легкого, где он может диффундировать к стенкам альвеол и через них для насыщения кислородом крови, проходящей через альвеолярные капилляры, по мере необходимости в широком диапазоне уровней работы или активности. Кроме того, система также должна: (1) удалять равный объем углекислого газа, поступающего в легкие из альвеолярных капилляров; (2) поддерживать температуру тела и насыщение водяным паром в дыхательных путях легких (для поддержания жизнеспособности и функциональных возможностей поверхностных жидкостей и клеток); (3) поддерживать стерильность (для предотвращения инфекций и их неблагоприятных последствий); и (4) устраняют избыточную поверхностную жидкость и мусор, такие как вдыхаемые частицы и стареющие фагоцитарные и эпителиальные клетки. Он должен выполнять все эти сложные задачи непрерывно в течение всего срока службы и делать это с высокой эффективностью с точки зрения производительности и использования энергии. Система может быть нарушена и перегружена серьезными воздействиями, такими как высокие концентрации сигаретного дыма и промышленной пыли, или низкие концентрации специфических патогенов, которые атакуют или разрушают ее защитные механизмы или вызывают их сбои. Его способность преодолевать или компенсировать такие оскорбления так же компетентно, как обычно, является свидетельством элегантного сочетания его структуры и функции.

Массовый трансфер

Сложная структура и многочисленные функции дыхательных путей человека были кратко описаны Целевой группой Международной комиссии по радиологической защите (ICRP 1994), как показано на рисунке 1. Проводящие дыхательные пути, также известные как мертвое пространство дыхательных путей, занимают около 0.2 л. Они кондиционируют вдыхаемый воздух и распределяют его конвективным (объемным) потоком примерно к 65,000 XNUMX дыхательных ацинусов, отходящих от терминальных бронхиол. По мере увеличения дыхательного объема конвективный поток преобладает над газообменом глубже в дыхательные бронхиолы. В любом случае в дыхательных ацинусах расстояние от конвективного приливного фронта до альвеолярных поверхностей достаточно мало, чтобы эффективная СО₂-O₂ обмен происходит путем молекулярной диффузии. Напротив, переносимые по воздуху частицы с коэффициентами диффузии на порядки меньше, чем у газов, имеют тенденцию оставаться во взвешенном состоянии в приливном воздухе и могут выдыхаться без осаждения.

Рисунок 1. Морфометрия, цитология, гистология, функция и структура дыхательных путей и областей, использованных в дозиметрической модели МКРЗ 1994 года.

Значительная часть вдыхаемых частиц оседает в дыхательных путях. Механизмы, объясняющие отложение частиц в дыхательных путях легких во время фазы вдоха при спокойном дыхании, обобщены на рисунке 2. Частицы с аэродинамическим диаметром более 2 мм (диаметр сферы единичной плотности, имеющей такую ​​же конечную скорость осаждения (Стокса) скорости) может иметь значительный импульс и откладываться при столкновении с относительно высокими скоростями, присутствующими в крупных дыхательных путях. Частицы размером более 1 мм могут осаждаться в меньших проводящих дыхательных путях, где скорость потока очень низкая. Наконец, частицы диаметром от 0.1 до 1 мм, которые имеют очень низкую вероятность осаждения во время одного дыхательного цикла, могут задерживаться в пределах примерно 15% вдыхаемого дыхательного воздуха, который обменивается с остаточным воздухом легких во время каждого дыхательного цикла. Этот объемный обмен происходит из-за переменных постоянных времени для воздушного потока в различных сегментах легких. Из-за гораздо более длительного времени пребывания остаточного воздуха в легких, небольшие собственные смещения частиц от 0.1 до 1 мм в таких захваченных объемах вдыхаемого приливного воздуха становятся достаточными, чтобы вызвать их осаждение путем седиментации и/или диффузии в течение последовательные вдохи.

Рисунок 2. Механизмы отложения частиц в дыхательных путях легких

Практически свободный от частиц остаточный легочный воздух, составляющий около 15 % экспираторного дыхательного потока, имеет тенденцию действовать как оболочка из чистого воздуха вокруг осевого ядра дистально движущегося дыхательного воздуха, так что осаждение частиц в дыхательных ацинусах концентрируется во внутренних органах. поверхности, такие как бифуркации дыхательных путей, в то время как межветвевые стенки дыхательных путей имеют небольшое отложение.

Количество осевших частиц и их распределение по поверхности дыхательных путей наряду с токсическими свойствами осевшего материала являются критическими детерминантами патогенного потенциала. Осажденные частицы могут повреждать эпителиальные и/или подвижные фагоцитирующие клетки в месте отложения или рядом с ним или могут стимулировать секрецию жидкости и клеточных медиаторов, оказывающих вторичное воздействие на систему. Растворимые материалы, отложившиеся в виде частиц, на них или внутри них, могут диффундировать в поверхностные жидкости и клетки и через них и быстро переноситься кровотоком по всему телу.

Растворимость сыпучих материалов в воде является плохим показателем растворимости частиц в дыхательных путях. Растворимость обычно значительно повышается за счет очень большого отношения поверхности к объему частиц, достаточно малых для проникновения в легкие. Кроме того, ионное и липидное содержание поверхностных жидкостей в дыхательных путях сложное и сильно изменчивое, что может привести либо к повышенной растворимости, либо к быстрому осаждению водных растворов. Кроме того, пути клиренса и время пребывания частиц на поверхности дыхательных путей сильно различаются в различных функциональных отделах дыхательных путей.

Пересмотренная модель очистки Целевой группы МКРЗ определяет основные пути очистки в дыхательных путях, которые важны для определения удержания различных радиоактивных материалов и, следовательно, доз радиации, полученных дыхательными тканями и другими органами после перемещения. Модель осаждения МКРЗ используется для оценки количества вдыхаемого материала, попадающего на каждый путь очистки. Эти дискретные пути представлены компартментной моделью, показанной на рис. 3. Они соответствуют анатомическим компартментам, показанным на рис. 1, и обобщены в таблице 1 вместе с другими группами, обеспечивающими руководство по дозиметрии вдыхаемых частиц.

Рисунок 3. Модель отсека для представления зависящего от времени переноса частиц из каждого региона в модели МКРЗ 1994 г.

Таблица 1. Области дыхательных путей, определенные в моделях осаждения частиц

Внегрудные дыхательные пути

Как показано на рисунке 1, внегрудные дыхательные пути были разделены МКРЗ (1994 г.) на две отдельные зоны просвета и дозиметрии: передние носовые ходы (ET₁) и все другие внегрудные дыхательные пути (ЭТ₂), то есть задние носовые ходы, носо- и ротоглотка, гортань. Частицы, осевшие на поверхности кожи, выстилающей передние носовые ходы (ЭТ₁) подлежат удалению только внешними средствами (высморканием, вытиранием и т. д.). Основная масса материала депонируется в носо-ротоглотке или гортани (ЭТ₂) подлежит быстрому клиренсу в слое жидкости, покрывающем эти дыхательные пути. Новая модель признает, что диффузионное отложение сверхмелких частиц во внегрудных дыхательных путях может быть существенным, в отличие от более ранних моделей.

Грудные дыхательные пути

Радиоактивный материал, отложившийся в грудной клетке, обычно делится на трахеобронхиальную (ТБ) область, где осевшие частицы подвергаются относительно быстрому мукоцилиарному клиренсу, и альвеолярно-интерстициальную (АИ) область, где клиренс частиц происходит намного медленнее.

В целях дозиметрии МКРЗ (1994 г.) разделила отложение вдыхаемого материала в области ТБ между трахеей и бронхами (BB) и более дистальными мелкими дыхательными путями, бронхиолами (bb). Однако последующая эффективность, с которой реснички в обоих типах дыхательных путей способны очищать отложенные частицы, является спорной. Чтобы быть уверенным, что дозы на бронхиальный и бронхиолярный эпителий не будут занижены, Целевая группа предположила, что около половины количества частиц, отложившихся в этих дыхательных путях, подвергается относительно «медленному» мукоцилиарному клиренсу. Вероятность того, что частица относительно медленно выводится мукоцилиарной системой, по-видимому, зависит от ее физического размера.

Материал, отложенный в области AI, подразделяется на три компартмента (AI₁AI₂ и ИИ₃), каждый из которых очищается медленнее, чем отложение ТБ, при этом субрегионы очищаются с разной характерной скоростью.

Рис. 4. Фракционное отложение в каждой области дыхательных путей для эталонного легкого работника (нормальный носовой дышащий) в модели ICRP 1994 года.

На рис. 4 показаны прогнозы модели МКРЗ (1994 г.) в отношении фракционного осаждения в каждой области в зависимости от размера вдыхаемых частиц. Он отражает минимальное отложение в легких от 0.1 до 1 мм, где отложение в значительной степени определяется обменом в глубоких отделах легких между дыхательным и остаточным воздухом в легких. Осаждение увеличивается ниже 0.1 мм, так как диффузия становится более эффективной с уменьшением размера частиц. Осаждение увеличивается с увеличением размера частиц более 1 мм, так как седиментация и сдавливание становятся все более эффективными.

Менее сложные модели для селективного осаждения по размеру были приняты специалистами и агентствами по гигиене труда и общественному загрязнению воздуха, и они использовались для определения пределов воздействия при вдыхании в пределах определенных диапазонов размеров частиц. Различают:

1. те частицы, которые не вдыхаются в нос или рот и поэтому не представляют опасности при вдыхании
2. вдыхаемый (также известный как вдохновляющий) масса твердых частиц (IPM) - те, которые вдыхаются и опасны при осаждении в любом месте дыхательных путей.
3. грудная твердая масса (TPM) - те, которые проникают в гортань и опасны, когда откладываются в любом месте грудной клетки и
4. вдыхаемая твердая масса (ВЧМ) — те частицы, которые проникают через терминальные бронхиолы и представляют опасность, когда оседают в зоне газообмена легких.

В начале 1990-х годов была проведена международная гармонизация количественных определений IPM, TPM и RPM. В таблице 1993 перечислены характеристики впускных отверстий для проб воздуха, соответствующие критериям Американской конференции государственных специалистов по промышленной гигиене (ACGIH, 1991 г.), Международной организации по стандартизации (ISO, 1991 г.) и Европейского комитета по стандартизации (CEN, 2 г.). отличаются от фракций осаждения МКРЗ (1994 г.), особенно для более крупных частиц, потому что они придерживаются консервативной позиции, согласно которой должна быть обеспечена защита для тех, кто занимается пероральным вдыханием, и тем самым обойти более эффективную эффективность фильтрации носовых ходов.

Таблица 2. Критерии вдыхаемой, торакальной и вдыхаемой пыли ACGIH, ISO и CEN, а также PM₁₀ критерии Агентства по охране окружающей среды США

Стандарт Агентства по охране окружающей среды США (EPA 1987) для концентрации частиц в окружающем воздухе известен как PM.₁₀, то есть твердые частицы с аэродинамическим диаметром менее 10 мм. Он имеет входной критерий пробоотборника, аналогичный (функционально эквивалентный) критерию TPM, но, как показано в таблице 2, имеет несколько иные числовые характеристики.

Загрязнители воздуха

Загрязняющие вещества могут быть рассеяны в воздухе при нормальных температурах и давлениях окружающей среды в газообразной, жидкой и твердой формах. Последние два представляют собой взвеси частиц в воздухе и получили общий термин аэрозоли Гиббсом (1924) по аналогии с термином гидрозоль, используется для описания дисперсных систем в воде. Газы и пары, присутствующие в виде дискретных молекул, образуют в воздухе настоящие растворы. Частицы, состоящие из материалов с давлением паров от среднего до высокого, имеют тенденцию к быстрому испарению, потому что те, которые достаточно малы, чтобы оставаться во взвешенном состоянии в воздухе более нескольких минут (т. е. частицы меньше примерно 10 мм), имеют большое отношение поверхности к объему. Некоторые материалы с относительно низким давлением паров могут иметь заметные доли как в паровой, так и в аэрозольной формах одновременно.

Газы и пары

После диспергирования в воздухе загрязняющие газы и пары обычно образуют настолько разбавленные смеси, что их физические свойства (такие как плотность, вязкость, энтальпия и т. д.) неотличимы от свойств чистого воздуха. Можно считать, что такие смеси подчиняются законам идеального газа. Между газом и паром нет практической разницы, за исключением того, что последний обычно считается газообразной фазой вещества, которое может существовать в твердом или жидком состоянии при комнатной температуре. При диспергировании в воздухе все молекулы данного соединения практически эквивалентны по размеру и вероятности захвата окружающими поверхностями, поверхностями дыхательных путей и коллекторами загрязняющих веществ или пробоотборниками.

Аэрозоли

Аэрозоли, представляющие собой дисперсии твердых или жидких частиц в воздухе, имеют очень важную дополнительную переменную размера частиц. Размер влияет на движение частиц и, следовательно, на вероятность физических явлений, таких как коагуляция, дисперсия, седиментация, столкновение с поверхностями, межфазные явления и светорассеивающие свойства. Невозможно охарактеризовать данную частицу одним параметром размера. Например, аэродинамические свойства частицы зависят от плотности и формы, а также от линейных размеров, а эффективный размер для рассеяния света зависит от показателя преломления и формы.

В некоторых особых случаях все частицы имеют практически одинаковый размер. Такие аэрозоли считаются монодисперсными. Примерами являются натуральная пыльца и некоторые аэрозоли, созданные в лаборатории. Обычно аэрозоли состоят из частиц разных размеров и поэтому называются гетеродисперсными или полидисперсными. Различные аэрозоли имеют разную степень дисперсии размеров. Поэтому необходимо указать по крайней мере два параметра для характеристики размера аэрозоля: меру центральной тенденции, такую ​​как среднее или медиана, и меру рассеивания, такую ​​как арифметическое или геометрическое стандартное отклонение.

Частицы, генерируемые одним источником или процессом, обычно имеют диаметры, соответствующие логарифмически нормальному распределению; то есть логарифмы их индивидуальных диаметров имеют гауссово распределение. В этом случае мерой дисперсии является геометрическое стандартное отклонение, которое представляет собой отношение размера 84.1 процентиля к размеру 50 процентиля. Когда имеет значение более одного источника частиц, образующийся смешанный аэрозоль обычно не подчиняется единственному логарифмически нормальному распределению, и может оказаться необходимым описать его суммой нескольких распределений.

Характеристики частиц

Существует много других свойств частиц, помимо их линейного размера, которые могут сильно влиять на их поведение в воздухе и их воздействие на окружающую среду и здоровье. К ним относятся:

Поверхность. Для сферических частиц поверхность изменяется пропорционально квадрату диаметра. Однако для аэрозоля данной массовой концентрации общая поверхность аэрозоля увеличивается с уменьшением размера частиц. Для несферических или агрегатных частиц, а также для частиц с внутренними трещинами или порами отношение поверхности к объему может быть намного больше, чем для сфер.

Объем. Объем частиц изменяется пропорционально кубу диаметра; следовательно, несколько самых крупных частиц в аэрозоле имеют тенденцию преобладать в его объемной (или массовой) концентрации.

Форма. Форма частицы влияет на ее аэродинамическое сопротивление, а также на площадь поверхности и, следовательно, на вероятность ее движения и осаждения.

Плотность. Скорость частицы в ответ на гравитационные или инерционные силы увеличивается пропорционально квадратному корню из ее плотности.

Аэродинамический диаметр. Диаметр сферы единичной плотности, имеющей ту же конечную скорость осаждения, что и рассматриваемая частица, равен ее аэродинамическому диаметру. Конечная скорость осаждения – это равновесная скорость частицы, падающей под действием силы тяжести и сопротивления жидкости. Аэродинамический диаметр определяется фактическим размером частиц, плотностью частиц и коэффициентом аэродинамической формы.

Виды аэрозолей

Обычно аэрозоли классифицируют по способу их образования. Хотя следующая классификация не является ни точной, ни всеобъемлющей, она широко используется и принимается в областях промышленной гигиены и загрязнения воздуха.

Пыли. Аэрозоль, образующийся в результате механического разделения сыпучего материала на содержащиеся в воздухе мелкие частицы, имеющие одинаковый химический состав. Частицы пыли, как правило, твердые, неправильной формы и имеют диаметр более 1 мм.

Дым. Аэрозоль твердых частиц, образующийся при конденсации паров, образующихся при сгорании или сублимации при повышенных температурах. Первичные частицы обычно очень малы (менее 0.1 мм) и имеют сферическую или характерную кристаллическую форму. Они могут быть химически идентичны исходному материалу или могут состоять из продукта окисления, такого как оксид металла. Поскольку они могут образовываться в больших концентрациях, они часто быстро коагулируют, образуя скопления агрегатов с низкой общей плотностью.

Дым. Аэрозоль, образующийся при конденсации продуктов сгорания, как правило, органических материалов. Частицы обычно представляют собой капли жидкости диаметром менее 0.5 мм.

Туман. Капельный аэрозоль, образованный механическим сдвигом объемной жидкости, например, путем распыления, распыления, барботажа или распыления. Размер капель может охватывать очень большой диапазон, обычно от примерно 2 мм до более чем 50 мм.

Туман. Водный аэрозоль, образующийся при конденсации водяного пара на ядрах атмосферы при высокой относительной влажности. Размеры капель обычно превышают 1 мм.

Смог. Популярный термин для загрязняющего аэрозоля, полученный из комбинации дыма и тумана. В настоящее время он широко используется для любой смеси атмосферных загрязнителей.

Haze. Аэрозоль субмикронного размера, состоящий из гигроскопичных частиц, которые поглощают водяной пар при относительно низкой относительной влажности.

Эйткена или ядра конденсации (ЯК). Очень мелкие атмосферные частицы (в основном менее 0.1 мм), образующиеся в результате процессов горения и химической конверсии газообразных прекурсоров.

Накопительный режим. Термин, обозначающий частицы в окружающей атмосфере диаметром от 0.1 до примерно 1.0 мм. Эти частицы обычно имеют сферическую форму (с жидкой поверхностью) и образуются в результате коагуляции и конденсации более мелких частиц, образующихся из газообразных предшественников. Будучи слишком большими для быстрой коагуляции и слишком маленькими для эффективного осаждения, они имеют тенденцию накапливаться в окружающем воздухе.

Режим крупных частиц. Частицы окружающего воздуха с аэродинамическим диаметром более 2.5 мм, обычно образующиеся в результате механических процессов и повторного взвешивания пыли на поверхности.

Биологические реакции дыхательной системы на загрязнители воздуха

Реакции на загрязнители воздуха варьируются от дискомфорта до некроза тканей и смерти, от общих системных эффектов до высокоспецифических атак на отдельные ткани. Факторы хозяина и окружающей среды служат для изменения эффектов вдыхаемых химических веществ, и конечная реакция является результатом их взаимодействия. Основными принимающими факторами являются:

1. возраст — например, пожилые люди, особенно с хронически сниженной сердечно-сосудистой и дыхательной функцией, которые могут быть не в состоянии справиться с дополнительными нагрузками на легкие
2. состояние здоровья — например, сопутствующее заболевание или дисфункция
3. состояние питания
4. иммунологический статус
5. пол и другие генетические факторы — например, связанные с ферментами различия в механизмах биотрансформации, такие как неполноценные метаболические пути и неспособность синтезировать определенные ферменты детоксикации.
6. психологическое состояние, например, стресс, тревога и
7. культурные факторы — например, курение сигарет, которое может повлиять на нормальную защиту или усилить действие других химических веществ.

Факторы окружающей среды включают концентрацию, стабильность и физико-химические свойства агента в среде воздействия, а также продолжительность, частоту и путь воздействия. Острое и хроническое воздействие химического вещества может привести к различным патологическим проявлениям.

Любой орган может реагировать только ограниченным числом способов, и существует множество диагностических ярлыков для возникающих в результате заболеваний. В следующих разделах обсуждаются общие типы реакций дыхательной системы, которые могут возникнуть после воздействия загрязнителей окружающей среды.

Раздражающая реакция

Раздражители вызывают генерализованное неспецифическое воспаление тканей, и в области контакта с загрязняющими веществами может возникнуть разрушение. Некоторые раздражители не оказывают системного действия, поскольку раздражающий ответ намного сильнее, чем любой системный эффект, в то время как некоторые также имеют значительные системные эффекты после всасывания, например, сероводород всасывается через легкие.

В высоких концентрациях раздражители могут вызывать жжение в носу и горле (обычно также в глазах), боль в груди и кашель, вызывающие воспаление слизистой оболочки (трахеит, бронхит). Примерами раздражителей являются такие газы, как хлор, фтор, диоксид серы, фосген и оксиды азота; туманы кислот или щелочей; пары кадмия; пыли хлорида цинка и пятиокиси ванадия. Высокие концентрации химических раздражителей могут также проникать глубоко в легкие и вызывать отек легких (альвеолы ​​заполняются жидкостью) или воспаление (химический пневмонит).

Сильно повышенные концентрации пыли, не обладающей химическими раздражающими свойствами, могут также механически раздражать бронхи и, попадая в желудочно-кишечный тракт, также способствовать возникновению рака желудка и толстой кишки.

Воздействие раздражителей может привести к смерти, если критические органы серьезно повреждены. С другой стороны, повреждение может быть обратимым или может привести к необратимой потере некоторой степени функции, например к нарушению способности газообмена.

Фиброзная реакция

Ряд пыли приводит к развитию группы хронических заболеваний легких, называемых пневмокониозы. Этот общий термин охватывает многие фиброзные состояния легких, то есть заболевания, характеризующиеся образованием рубцов в интерстициальной соединительной ткани. Пневмокониозы возникают вследствие вдыхания и последующего избирательного удержания некоторых пылей в альвеолах, из которых они подвергаются интерстициальной секвестрации.

Пневмокониозы характеризуются специфическими фиброзными поражениями, которые различаются по типу и структуре в зависимости от вовлеченной пыли. Например, силикоз, обусловленный отложением бескристаллического кремнезема, характеризуется узелковым типом фиброза, а диффузный фиброз обнаруживается при асбестозе, обусловленном воздействием асбестовых волокон. Некоторые виды пыли, такие как оксид железа, вызывают только измененную рентгенологию (сидероз) без функциональных нарушений, в то время как эффекты других варьируются от минимальной инвалидности до летального исхода.

Аллергический ответ

Аллергические реакции включают явление, известное как сенсибилизация. Первоначальное воздействие аллергена приводит к индукции образования антител; последующее воздействие на уже «сенсибилизированного» человека приводит к иммунному ответу, то есть к реакции антитело-антиген (антиген представляет собой аллерген в сочетании с эндогенным белком). Эта иммунная реакция может возникнуть сразу после воздействия аллергена или может быть отсроченной реакцией.

Первичными респираторными аллергическими реакциями являются бронхиальная астма, реакции в верхних дыхательных путях, которые включают высвобождение гистамина или гистаминоподобных медиаторов после иммунных реакций в слизистой оболочке, и тип пневмонита (воспаление легких), известный как внешний аллергический альвеолит. Помимо этих местных реакций, после воздействия некоторых химических аллергенов может развиться системная аллергическая реакция (анафилактический шок).

Инфекционный ответ

Инфекционные агенты могут вызывать туберкулез, сибирскую язву, орнитоз, бруцеллез, гистоплазмоз, болезнь легионеров и так далее.

Канцерогенный ответ

Рак — это общий термин для группы родственных заболеваний, характеризующихся неконтролируемым ростом тканей. Его развитие обусловлено сложным процессом взаимодействия множества факторов хозяина и внешней среды.

Одной из больших трудностей при попытках связать воздействие конкретного агента с развитием рака у человека является длительный латентный период, обычно от 15 до 40 лет, между началом воздействия и проявлением заболевания.

Примерами загрязнителей воздуха, которые могут вызывать рак легких, являются мышьяк и его соединения, хроматы, диоксид кремния, частицы, содержащие полициклические ароматические углеводороды, и некоторые никельсодержащие пыли. Волокна асбеста могут вызывать рак бронхов и мезотелиому плевры и брюшины. Осажденные радиоактивные частицы могут подвергать легочную ткань воздействию высоких локальных доз ионизирующего излучения и вызывать рак.

Системный ответ

Многие химические вещества окружающей среды вызывают общее системное заболевание из-за их воздействия на ряд целевых участков. Легкие являются не только мишенью для многих вредных агентов, но и местом поступления токсических веществ, которые через легкие попадают в кровоток без какого-либо повреждения легких. Однако при попадании с током крови в различные органы они могут повреждать их или вызывать общее отравление и оказывать системное действие. Эта роль легких в профессиональной патологии не является предметом данной статьи. Однако следует упомянуть о воздействии мелкодисперсных частиц (дымов) некоторых оксидов металлов, которые часто связаны с острым системным синдромом, известным как лихорадка дыма металлов.

Назад

Функцию легких можно измерить несколькими способами. Однако цель измерений должна быть ясна до обследования, чтобы правильно интерпретировать результаты. В этой статье мы обсудим исследование функции легких с особым учетом профессиональной сферы. Важно помнить об ограничениях в различных измерениях функции легких. Острые временные эффекты функции легких могут быть незаметны в случае воздействия фиброгенной пыли, такой как кварц и асбест, но хронические эффекты на функцию легких после длительного (> 20 лет) воздействия могут быть заметны. Это связано с тем, что хронические эффекты возникают спустя годы после вдыхания пыли и ее осаждения в легких. С другой стороны, острое временное воздействие органической и неорганической пыли, а также плесени, сварочного дыма и выхлопных газов хорошо подходит для изучения. Это связано с тем, что раздражающее действие этих пыли будет проявляться уже через несколько часов воздействия. Острые или хронические нарушения функции легких также могут быть заметны в случаях воздействия раздражающих газов (двуокись азота, альдегиды, кислоты и хлорангидриды) в концентрациях, близких к хорошо задокументированным предельным значениям воздействия, особенно если эффект усиливается за счет загрязнения воздуха твердыми частицами. .

Измерения функции легких должны быть безопасными для обследуемых, а оборудование для определения функции легких должно быть безопасным для исследователя. Имеется сводка конкретных требований к различным видам оборудования для контроля функции легких (например, Quanjer et al., 1993). Разумеется, оборудование должно быть откалибровано в соответствии с независимыми стандартами. Этого может быть трудно достичь, особенно при использовании компьютеризированного оборудования. Результат теста функции легких зависит как от субъекта, так и от исследователя. Чтобы обеспечить удовлетворительные результаты обследования, технические специалисты должны быть хорошо обучены и уметь тщательно инструктировать испытуемого, а также поощрять испытуемого к правильному проведению теста. Исследователь также должен иметь представление о дыхательных путях и легких, чтобы правильно интерпретировать результаты записей.

Рекомендуется, чтобы используемые методы имели достаточно высокую воспроизводимость как между субъектами, так и внутри них. Воспроизводимость может быть измерена как коэффициент вариации, то есть стандартное отклонение, умноженное на 100, деленное на среднее значение. Значения ниже 10% при повторных измерениях на одном и том же объекте считаются приемлемыми.

Чтобы определить, являются ли измеренные значения патологическими или нет, их необходимо сравнить с уравнениями прогнозирования. Обычно уравнения прогнозирования для спирометрических переменных основаны на возрасте и росте, стратифицированных по полу. У мужчин показатели легочной функции в среднем выше, чем у женщин того же возраста и роста. Функция легких снижается с возрастом и увеличивается с ростом. Таким образом, у высокого человека объем легких будет больше, чем у невысокого человека того же возраста. Результаты уравнений прогнозирования могут значительно различаться между различными эталонными популяциями. Различия в возрасте и росте в контрольной популяции также будут влиять на прогнозируемые значения. Это означает, например, что формулу прогнозирования нельзя использовать, если возраст и/или рост обследуемого субъекта находятся за пределами диапазона для населения, которое является основой для уравнения прогнозирования.

Курение также снижает функцию легких, и этот эффект может усиливаться у субъектов, подвергающихся профессиональному воздействию раздражающих агентов. Раньше функция легких считалась непатологической, если полученные значения находились в пределах 80% от прогнозируемого значения, полученного из уравнения прогнозирования.

измерения

Измерения функции легких проводятся для оценки состояния легких. Измерения могут касаться одного или нескольких измеренных объемов легких или динамических свойств дыхательных путей и легких. Последнее обычно определяется маневрами, зависящими от усилия. Состояние легких можно также исследовать с точки зрения их физиологической функции, то есть диффузионной способности, сопротивления и растяжимости дыхательных путей (см. ниже).

Измерения, касающиеся дыхательной способности, получают с помощью спирометрии. Дыхательный маневр обычно выполняется в виде максимального вдоха, за которым следует максимальный выдох, жизненная емкость легких (ЖЕЛ, измеряемая в литрах). Необходимо сделать не менее трех технически удовлетворительных записей (т. е. полное усилие вдоха и выдоха и отсутствие наблюдаемых утечек) и зафиксировать наивысшее значение. Объем может быть измерен непосредственно с помощью водонепроницаемого или низкоомного колокола или косвенно с помощью пневмотахографии (т. е. путем интегрирования сигнала потока во времени). Здесь важно отметить, что все измеренные объемы легких должны быть выражены в BTPS, то есть в температуре тела и атмосферном давлении, насыщенном водяным паром.

Форсированная жизненная емкость легких на выдохе (ФЖЕЛ, в литрах) определяется как измерение ЖЕЛ, выполненное с максимальным усилием форсированного выдоха. Благодаря простоте теста и относительно недорогому оборудованию форсированная экспирограмма стала полезным тестом для мониторинга функции легких. Однако это привело ко многим плохим записям, практическая ценность которых спорна. Для проведения удовлетворительных записей могут быть полезны обновленные рекомендации по сбору и использованию форсированной экспирограммы, опубликованные Американским торакальным обществом в 1987 году.

Мгновенные потоки могут быть измерены на кривых поток-объем или поток-время, в то время как средние по времени потоки или время получаются из спирограммы. Связанные переменные, которые можно рассчитать на основе форсированной экспирограммы, — это объем форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ).₁, в литрах в секунду), в процентах от ФЖЕЛ (ОФВ₁%), пиковый поток (ПСВ, л/с), максимальные потоки при 50% и 75% форсированной жизненной емкости легких (МЖЕЛ).₅₀ и МЭФ₂₅, соответственно). Иллюстрация происхождения ОФВ₁ форсированной экспирограммы показано на рис. 1. У здоровых людей максимальные скорости потока при больших объемах легких (т. е. в начале выдоха) отражают в основном характеристики потока в крупных дыхательных путях, а при малых объемах легких (т. е. в конце выдоха) выдоха) обычно отражают характеристики мелких дыхательных путей, рис. 2. В последних поток ламинарный, тогда как в крупных дыхательных путях он может быть турбулентным.

Рисунок 1. Спирограмма форсированного выдоха, показывающая происхождение ОФВ₁ и ФЖЕЛ по принципу экстраполяции.

Рисунок 2. Кривая поток-объем, показывающая расчет пиковой скорости выдоха (ПСВ), максимальных потоков при 50% и 75% форсированной жизненной емкости легких (и , соответственно).

PEF также можно измерить с помощью небольшого портативного устройства, такого как устройство, разработанное Райтом в 1959 году. Преимущество этого оборудования состоит в том, что субъект может проводить серийные измерения, например, на рабочем месте. Однако, чтобы получить полезные записи, необходимо хорошо проинструктировать испытуемых. Кроме того, следует иметь в виду, что измерения ПСВ с помощью, например, измерителя Райта и измерения обычной спирометрии не следует сравнивать из-за различий в технике удара.

Спирометрические показатели ЖЕЛ, ФЖЕЛ и ОФВ₁ показывают разумные различия между людьми, где возраст, рост и пол обычно объясняют от 60 до 70% различий. Рестриктивные нарушения функции легких приведут к более низким значениям ЖЕЛ, ФЖЕЛ и ОФВ.₁. Измерения потоков во время выдоха показывают большие индивидуальные различия, поскольку измеренные потоки зависят как от усилия, так и от времени. Это означает, например, что у субъекта будет чрезвычайно высокий поток в случае уменьшения объема легких. С другой стороны, поток может быть чрезвычайно низким в случае очень большого объема легких. Однако при хронических обструктивных заболеваниях (например, при астме, хроническом бронхите) кровоток обычно снижен.

Рис. 3. Принципиальная схема оборудования для определения общей емкости легких (ТСЛ) методом гелиевого разбавления.

Долю остаточного объема (ОО), т. е. объема воздуха, который еще находится в легких после максимального выдоха, можно определить с помощью газового разведения или с помощью бодиплетизмографии. Метод разбавления газа требует менее сложного оборудования и поэтому более удобен в исследованиях, проводимых на рабочем месте. На рисунке 3 показан принцип метода разбавления газа. Методика основана на разбавлении индикаторного газа в дыхательном контуре. Индикаторный газ должен быть умеренно растворим в биологических тканях, чтобы он не поглощался тканями и кровью легких. Первоначально использовался водород, но из-за его способности образовывать с воздухом взрывоопасные смеси его заменили гелием, который легко обнаруживается с помощью принципа теплопроводности.

Испытуемый и аппарат образуют замкнутую систему, поэтому начальная концентрация газа снижается при его разбавлении объемом газа в легких. После уравновешивания концентрация газа-индикатора в легких такая же, как и в аппарате, а функциональную остаточную емкость (ФОЕ) можно рассчитать с помощью простого уравнения разбавления. Объем спирометра (включая добавление газовой смеси в спирометр) обозначен V_S, V_L объем легких, F_i - начальная концентрация газа и F_f является конечной концентрацией.

ФРК = V_L знак равноV_S · F_i) / F_f] - V_S

Выполняются от двух до трех маневров VC, чтобы обеспечить надежную основу для расчета TLC (в литрах). Подразделения различных объемов легких показаны на рисунке 4.

Рисунок 4. Спирограмма с пометками, показывающими подразделения общей емкости.

Из-за изменения эластических свойств дыхательных путей RV и FRC увеличиваются с возрастом. При хронических обструктивных заболеваниях обычно наблюдаются повышенные значения RV и FRC при снижении VC. Однако у пациентов с плохо вентилируемыми участками легких, например у пациентов с эмфиземой, метод разведения газа может занижать RV, FRC, а также TLC. Это связано с тем, что газ-индикатор не будет сообщаться с перекрытыми дыхательными путями, и поэтому уменьшение концентрации газа-индикатора будет давать ошибочно малые значения.

Рисунок 5. Принципиальная схема записи закрытия дыхательных путей и наклон альвеолярного плато (%).

Показатели закрытия дыхательных путей и распределения газа в легких могут быть получены в ходе одного и того же маневра методом промывания одним вдохом, рис. непрерывные измерения концентрации азота. Маневр осуществляется за счет максимального вдоха чистого кислорода из мешка. В начале выдоха концентрация азота увеличивается за счет опустошения мертвого пространства субъекта, содержащего чистый кислород. Выдох продолжается воздухом из дыхательных путей и альвеол. Наконец, выдыхается воздух из альвеол, содержащий от 5 до 20% азота. При увеличении выдоха из базальных отделов легких концентрация азота будет резко повышаться в случае закрытия дыхательных путей в зависимых отделах легких, рис. 40. Этот объем выше ПЖ, при котором дыхательные пути закрываются во время выдоха, обычно выражается как закрывающий объем. (CV) в процентах от VC (CV%). Распределение вдыхаемого воздуха в легких выражается наклоном альвеолярного плато (%N₂ или фаза III, %N₂/л). Его получают путем деления разницы концентрации азота между точкой, когда выдыхается 30 % воздуха, и точкой закрытия дыхательных путей на соответствующий объем.

Старение, а также хронические обструктивные заболевания приведут к увеличению значений как CV%, так и фазы III. Однако даже у здоровых людей распределение газов в легких неравномерно, что приводит к несколько повышенным значениям для фазы III, то есть от 1 до 2% N.₂/л. Считается, что переменные CV% и фаза III отражают состояние в периферических мелких дыхательных путях с внутренним диаметром около 2 мм. В норме периферические дыхательные пути составляют небольшую часть (от 10 до 20%) общего сопротивления дыхательных путей. Довольно обширные изменения, которые не обнаруживаются обычными тестами функции легких, такими как динамическая спирометрия, могут возникнуть, например, в результате воздействия раздражающих веществ в воздухе на периферические дыхательные пути. Это говорит о том, что обструкция дыхательных путей начинается в мелких дыхательных путях. Результаты исследований также показали изменения CV% и фазы III до того, как произошли какие-либо изменения динамической и статической спирометрии. Эти ранние изменения могут перейти в стадию ремиссии после прекращения воздействия опасных агентов.

Коэффициент переноса легких (ммоль/мин; кПа) является выражением диффузионной способности транспорта кислорода в легочные капилляры. Трансфер фактор может быть определен с использованием методов одиночного или множественного дыхания; техника одиночного дыхания считается наиболее подходящей для занятий на рабочем месте. Окись углерода (CO) используется, поскольку противодавление CO в периферической крови очень низкое, в отличие от кислорода. Предполагается, что поглощение CO следует экспоненциальной модели, и это предположение можно использовать для определения коэффициента переноса для легких.

Определение TL_CO (коэффициент передачи, измеренный с помощью CO) осуществляется посредством дыхательного маневра, включающего максимальный выдох, за которым следует максимальный вдох газовой смеси, содержащей окись углерода, гелий, кислород и азот. После задержки дыхания делают максимальный выдох, отражающий содержание в альвеолярном воздухе рис. 10. Для определения альвеолярного объема используют гелий (V_A). Предполагая, что разбавление СО такое же, как и для гелия, можно рассчитать начальную концентрацию СО до начала диффузии. TL_CO рассчитывается по приведенному ниже уравнению, где k зависит от размерности составляющих терминов, t - эффективное время задержки дыхания, а log - логарифм по основанию 10. Вдохновленный объем обозначается V_i и дроби F СО и гелия обозначаются i и a для вдыхаемого и альвеолярного соответственно.

TL_CO = k V_i (F_a,Он/F_i,He) журнал (F_i,CO F_a,He/F_{a, СО} F_i,Он) (t)^-1

Рисунок 6. Принципиальная схема регистрации коэффициента передачи

Размеры TL_CO будет зависеть от множества условий, например, от количества доступного гемоглобина, объема вентилируемых альвеол и перфузируемых легочных капилляров и их соотношения друг с другом. Значения для TL_CO уменьшаются с возрастом и увеличиваются при физической активности и увеличении объема легких. Уменьшился TL_CO встречается как при рестриктивных, так и при обструктивных заболеваниях легких.

Растяжимость (л/кПа) является функцией, среди прочего, эластических свойств легких. Легкие имеют внутреннюю тенденцию сотрудничать, то есть коллапсировать. Способность удерживать легкие в растянутом состоянии будет зависеть от эластичности легочной ткани, поверхностного натяжения в альвеолах и бронхиальной мускулатуры. С другой стороны, грудная стенка имеет тенденцию расширяться при объемах легких на 1–2 литра выше уровня ФОЕ. При более высоких объемах легких необходимо применять силу для дальнейшего расширения стенки грудной клетки. На уровне ФОЕ соответствующая тенденция в легких уравновешивается тенденцией к расширению. Таким образом, уровень ФОЕ обозначается уровнем покоя легкого.

Податливость легкого определяется как изменение объема, деленное на изменение транспульмонального давления, то есть разность давлений во рту (атмосферное) и в легких в результате дыхательного маневра. Измерение давления в легких провести нелегко, поэтому его заменяют измерением давления в пищеводе. Давление в пищеводе почти равно давлению в легком и измеряется тонким полиэтиленовым катетером с баллоном, охватывающим дистальные 10 см. Во время вдоха и выдоха изменения объема и давления регистрируются с помощью спирометра и датчика давления соответственно. Когда измерения выполняются во время спокойного дыхания, можно измерить динамическую податливость. Статическая податливость достигается при выполнении медленного маневра VC. В последнем случае измерения проводят на бодиплетизмографе, а выдох прерывисто прерывают с помощью заслонки. Однако измерения податливости обременительны при изучении воздействия воздействия на функцию легких на рабочем месте, и этот метод считается более подходящим для лаборатории.

Снижение податливости (повышенная эластичность) наблюдается при фиброзе. Чтобы вызвать изменение объема, необходимы большие изменения давления. С другой стороны, высокая податливость наблюдается, например, при эмфиземе вследствие потери эластической ткани, а следовательно, и эластичности легкого.

Сопротивление в дыхательных путях существенно зависит от радиуса и длины дыхательных путей, а также от вязкости воздуха. Сопротивление дыхательных путей (R_L в (кПа/л)/с), можно определить с помощью спирометра, датчика давления и пневмотахографа (для измерения расхода). Измерения также можно проводить с помощью бодиплетизмографа для регистрации изменений потока и давления во время маневров с одышкой. При введении препарата, вызывающего бронхоконстрикцию, могут быть идентифицированы чувствительные субъекты в результате их гиперреактивности дыхательных путей. Субъекты с астмой обычно имеют повышенные значения R_L.

Острые и хронические эффекты профессионального облучения на легочную функцию

Измерение функции легких может быть использовано для выявления влияния профессионального облучения на легкие. Обследование функции легких перед приемом на работу не следует использовать для исключения лиц, ищущих работу. Это связано с тем, что функция легких у здоровых людей колеблется в широких пределах и трудно провести границу, ниже которой можно с уверенностью констатировать патологию легкого. Другая причина заключается в том, что рабочая среда должна быть достаточно хорошей, чтобы даже субъекты с легким нарушением функции легких могли безопасно работать.

Хроническое воздействие на легкие у лиц, подвергающихся профессиональному облучению, можно обнаружить несколькими способами. Однако эти методы предназначены для определения исторических эффектов и менее подходят для использования в качестве рекомендаций по предотвращению ухудшения функции легких. Обычный дизайн исследования заключается в сравнении фактических значений у подвергшихся воздействию субъектов со значениями функции легких, полученными в контрольной популяции без профессионального воздействия. Референтные субъекты могут быть набраны с одних и тех же (или близлежащих) рабочих мест или из одного и того же города.

В некоторых исследованиях использовался многомерный анализ для оценки различий между подвергшимися воздействию субъектами и соответствующими не подвергавшимися воздействию референтами. Значения функции легких у подвергшихся воздействию субъектов также могут быть стандартизированы с помощью эталонного уравнения, основанного на значениях функции легких у не подвергавшихся воздействию субъектов.

Другой подход заключается в изучении разницы между значениями функции легких у подвергшихся и не подвергавшихся облучению рабочих после поправки на возраст и рост с использованием внешних эталонных значений, рассчитанных с помощью уравнения прогнозирования на основе здоровых людей. Эталонная популяция также может быть сопоставлена ​​с подвергшимися воздействию субъектами в соответствии с этнической группой, полом, возрастом, ростом и привычками к курению, чтобы дополнительно контролировать эти влияющие факторы.

Проблема, однако, заключается в том, чтобы решить, является ли снижение достаточно большим, чтобы его можно было классифицировать как патологическое, когда используются внешние эталонные значения. Хотя инструменты в исследованиях должны быть портативными и простыми, необходимо обращать внимание как на чувствительность выбранного метода выявления малых аномалий дыхательных путей и легких, так и на возможность комбинирования различных методов. Имеются признаки того, что субъекты с респираторными симптомами, такими как одышка при физической нагрузке, подвержены более высокому риску ускоренного ухудшения функции легких. Это означает, что наличие респираторных симптомов важно, и поэтому им нельзя пренебрегать.

Субъект может также проходить спирометрию, например, один раз в год в течение нескольких лет, чтобы предупредить развитие болезни. Однако существуют ограничения, так как это потребует очень много времени, и функция легких может необратимо ухудшиться, когда можно будет наблюдать снижение. Таким образом, такой подход не должен служить оправданием для отсрочки проведения мероприятий по снижению вредных концентраций загрязнителей атмосферного воздуха.

Наконец, хроническое воздействие на функцию легких можно также изучить путем изучения индивидуальных изменений функции легких у подвергшихся и не подвергшихся воздействию субъектов в течение ряда лет. Одним из преимуществ лонгитюдного плана исследования является то, что исключается межсубъектная изменчивость; однако проектирование считается трудоемким и дорогим.

Восприимчивые субъекты также могут быть идентифицированы путем сравнения функции их легких с воздействием и без воздействия во время рабочих смен. Чтобы свести к минимуму возможные эффекты суточных колебаний, функцию легких измеряют в одно и то же время суток в одном случае без воздействия и в одном случае с воздействием. Необлученное состояние можно получить, например, периодически перемещая рабочего в незагрязненную зону или используя подходящий респиратор в течение всей смены, или, в некоторых случаях, выполняя измерения функции легких во второй половине дня рабочего дня.

Особое беспокойство вызывает то, что повторяющиеся временные эффекты могут привести к хроническим последствиям. Острое временное снижение функции легких может быть не только индикатором биологического воздействия, но и предиктором хронического снижения функции легких. Воздействие загрязнителей воздуха может привести к заметным острым последствиям для функции легких, хотя средние значения измеренных загрязнителей воздуха ниже гигиенических предельных значений. Таким образом, возникает вопрос, действительно ли эти эффекты вредны в долгосрочной перспективе. На этот вопрос трудно ответить прямо, тем более, что загрязнение воздуха на рабочих местах часто имеет сложный состав и воздействие не может быть описано в терминах средних концентраций отдельных соединений. Влияние профессионального облучения также частично связано с индивидуальной чувствительностью. Это означает, что некоторые субъекты будут реагировать раньше или в большей степени, чем другие. Лежащая в основе патофизиологическая основа острого временного снижения функции легких до конца не изучена. Однако неблагоприятная реакция на воздействие раздражающего загрязнителя воздуха является объективной мерой, в отличие от субъективных переживаний, таких как симптомы различного происхождения.

Преимущество раннего выявления изменений в дыхательных путях и легких, вызванных опасными загрязнителями воздуха, очевидно: преобладающее воздействие можно уменьшить, чтобы предотвратить более тяжелые заболевания. Поэтому важной целью в этом отношении является использование измерений острых временных воздействий на функцию легких в качестве чувствительной системы раннего предупреждения, которую можно использовать при изучении групп здоровых работающих людей.

Мониторинг раздражителей

Раздражение является одним из наиболее частых критериев для установления предельных значений воздействия. Однако нет уверенности в том, что соблюдение предела воздействия, основанного на раздражении, защитит от раздражения. Следует учитывать, что предел воздействия загрязнителя воздуха обычно содержит как минимум две части — средневзвешенный предел воздействия (TWAL) и предел кратковременного воздействия (STEL) или, по крайней мере, правила превышения средневзвешенного значения. предел, «ограничения экскурсии». В случае сильнораздражающих веществ, таких как диоксид серы, акролеин и фосген, важно ограничивать концентрацию даже в течение очень коротких периодов времени, и поэтому общепринятой практикой является установление предельных значений профессионального воздействия в виде предельных значений, с периодом отбора проб, который поддерживается настолько коротким, насколько это позволяют измерительные средства.

Средневзвешенные по времени предельные значения для восьмичасового рабочего дня в сочетании с правилами превышения этих значений приведены для большинства веществ в списке пороговых предельных значений (TLV) Американской конференции государственных промышленных гигиенистов (ACGIH). Перечень TLV 1993-94 годов содержит следующее заявление относительно пределов отклонений для превышения предельных значений:

«Для подавляющего большинства веществ с TLV-TWA недостаточно токсикологических данных, чтобы гарантировать STEL = предел кратковременного воздействия). Тем не менее отклонения выше TLV-TWA следует контролировать, даже если восьмичасовое средневзвешенное значение находится в рекомендуемых пределах».

Измерения воздействия известных загрязнителей воздуха и сравнение с хорошо задокументированными предельно допустимыми значениями должны проводиться на регулярной основе. Однако существует множество ситуаций, когда определения соблюдения предельных значений воздействия недостаточно. Это имеет место в следующих случаях (среди прочего):

1. когда предельное значение слишком велико для защиты от раздражения
2. когда раздражитель неизвестен
3. когда раздражитель представляет собой сложную смесь и неизвестен подходящий индикатор.

Как указывалось выше, в этих случаях можно использовать измерение острого временного воздействия на функцию легких в качестве предостережения от чрезмерного воздействия раздражителей.

В случаях (2) и (3) острые, временные воздействия на функцию легких могут быть применимы также при проверке эффективности мер контроля по снижению воздействия загрязнения воздуха или в научных исследованиях, например, при приписывании биологических эффектов компонентам воздуха. загрязнения. Далее следует ряд примеров, в которых острые, временные эффекты функции легких были успешно использованы в исследованиях гигиены труда.

Исследования острых, временных эффектов функции легких

Связанное с работой временное снижение функции легких в течение рабочей смены было зафиксировано у хлопкоробов в конце 1950-х годов. Позже ряд авторов сообщали о связанных с работой острых временных изменениях функции легких у конопляных и текстильщиков, шахтеров, рабочих. подвергающиеся воздействию диизоцианата толуола, пожарные, рабочие по обработке резины, формовщики и стержневые мастера, сварщики, намазчики лыж, рабочие, подвергающиеся воздействию органической пыли и раздражающих веществ в красках на водной основе.

Однако есть также несколько примеров, когда измерения до и после воздействия, обычно во время смены, не продемонстрировали каких-либо острых эффектов, несмотря на высокое воздействие. Это, вероятно, связано с эффектом нормальных циркадных колебаний, главным образом, в переменных функции легких, зависящих от размера калибра дыхательных путей. Таким образом, временное снижение этих переменных должно превышать нормальные циркадные вариации, чтобы их можно было распознать. Однако эту проблему можно обойти, измеряя функцию легких в одно и то же время дня при каждом исследовании. Используя подвергающегося воздействию работника в качестве своего собственного контроля, межиндивидуальные вариации еще больше уменьшаются. Таким образом были исследованы сварщики, и хотя средняя разница между необлученными и подвергнутыми воздействию значениями ФЖЕЛ составляла менее 3% у 15 обследованных сварщиков, эта разница была достоверной при уровне достоверности 95% с мощностью более 99%.

Обратимые преходящие воздействия на легкие можно использовать в качестве индикатора воздействия сложных раздражающих компонентов. В упомянутом выше исследовании частицы в рабочей среде сыграли решающую роль в раздражающем воздействии на дыхательные пути и легкие. Частицы удалялись респиратором, состоящим из фильтра, совмещенного со сварочной маской. Результаты показали, что воздействие на легкие было вызвано частицами сварочного дыма, и что использование противоаэрозольного респиратора может предотвратить этот эффект.

Воздействие выхлопных газов дизельных двигателей также оказывает заметное раздражающее воздействие на легкие, проявляющееся в виде острого временного снижения функции легких. Механические фильтры, установленные на выхлопных трубах грузовиков, используемых стивидорами при погрузочных работах, уменьшали субъективные расстройства и уменьшали острое временное снижение функции легких, наблюдаемое при отсутствии фильтрации. Таким образом, результаты показывают, что присутствие частиц в рабочей среде действительно играет роль в раздражающем воздействии на дыхательные пути и легкие, и что это воздействие можно оценить путем измерения острых изменений функции легких.

Множественность воздействий и постоянно меняющаяся рабочая среда могут создавать трудности в установлении причинно-следственной связи между различными агентами, существующими в рабочей среде. Наглядным примером является сценарий воздействия на лесопильных заводах. Невозможно (например, по экономическим причинам) проводить измерения воздействия всех возможных агентов (терпенов, пыли, плесени, бактерий, эндотоксинов, микотоксинов и т. д.) в этой рабочей среде. Выполнимый метод может состоять в том, чтобы проследить развитие функции легких в продольном направлении. При обследовании рабочих лесопилки в отделе обрезки древесины исследовали функцию легких до и после рабочей недели, и не было обнаружено статистически значимого снижения. Однако последующее исследование, проведенное несколько лет спустя, показало, что у тех рабочих, у которых действительно наблюдалось численное снижение функции легких в течение рабочей недели, также наблюдалось ускоренное долгосрочное снижение функции легких. Это может указывать на то, что уязвимые субъекты могут быть обнаружены путем измерения изменений функции легких в течение рабочей недели.

Назад

Присутствие раздражителей дыхательных путей на рабочем месте может быть неприятным и отвлекающим, что ведет к снижению морального духа и снижению производительности. Некоторые воздействия опасны, даже смертельны. В любой крайности проблема респираторных раздражителей и вдыхаемых токсичных химических веществ является общей; многие работники ежедневно сталкиваются с угрозой заражения. Эти соединения причиняют вред с помощью множества различных механизмов, и степень повреждения может широко варьироваться в зависимости от степени воздействия и биохимических свойств ингаляционного вещества. Однако всем им свойственна неспецифичность; то есть выше определенного уровня воздействия практически все люди испытывают угрозу своему здоровью.

Существуют и другие вдыхаемые вещества, вызывающие респираторные заболевания только у восприимчивых людей; к таким жалобам правильнее всего относиться как к заболеваниям аллергического и иммунологического происхождения. Некоторые соединения, такие как изоцианаты, ангидриды кислот и эпоксидные смолы, могут действовать не только как неспецифические раздражители в высоких концентрациях, но также могут предрасполагать некоторых субъектов к аллергической сенсибилизации. Эти соединения вызывают респираторные симптомы у сенсибилизированных людей в очень низких концентрациях.

Респираторные раздражители включают вещества, вызывающие воспаление дыхательных путей после их вдыхания. Повреждения могут возникать в верхних и нижних дыхательных путях. Более опасно острое воспаление легочной паренхимы, как при химическом пневмоните или некардиогенном отеке легких. Соединения, которые могут вызвать повреждение паренхимы, считаются токсичными химическими веществами. Многие вдыхаемые токсичные химические вещества также действуют как респираторные раздражители, предупреждая нас об их опасности своим ядовитым запахом и симптомами раздражения носа и горла и кашля. Большинство респираторных раздражителей также токсичны для паренхимы легких при вдыхании в достаточном количестве.

Многие вдыхаемые вещества оказывают системное токсическое действие после вдыхания. Воспалительное действие на легкие может отсутствовать, как в случае со свинцом, окисью углерода или цианистым водородом. Минимальное воспаление легких обычно наблюдается в ингаляционные лихорадки (например, токсический синдром органической пыли, лихорадка паров металлов и лихорадка полимеров). Тяжелое поражение легких и дистальных органов возникает при значительном воздействии токсинов, таких как кадмий и ртуть.

Физические свойства вдыхаемых веществ позволяют предсказать место осаждения; раздражители вызывают симптомы в этих местах. Крупные частицы (от 10 до 20 мм) откладываются в носу и верхних дыхательных путях, более мелкие частицы (от 5 до 10 мм) откладываются в трахее и бронхах, а частицы размером менее 5 мм могут достигать альвеол. Частицы размером менее 0.5 мм настолько малы, что ведут себя как газы. Токсичные газы откладываются в зависимости от их растворимости. Водорастворимый газ будет адсорбироваться влажной слизистой оболочкой верхних дыхательных путей; менее растворимые газы будут более беспорядочно осаждаться в дыхательных путях.

Респираторные раздражители

Респираторные раздражители вызывают неспецифическое воспаление легких после вдыхания. Эти вещества, источники их воздействия, физические и другие свойства, а также воздействие на пострадавшего приведены в таблице 1. Раздражающие газы, как правило, более растворимы в воде, чем газы, более токсичные для паренхимы легких. Токсичные пары более опасны, когда они имеют высокий раздражающий порог; то есть мало признаков того, что дым вдыхается, потому что раздражение мало.

Таблица 1. Резюме респираторных раздражителей

Считается, что это состояние возникает в результате стойкого воспаления со снижением проницаемости слоя эпителиальных клеток или сниженным порогом проводимости для субэпителиальных нервных окончаний. Адаптировано из Sheppard 1988; Грэм 1994; 1992 г.; Блан и Шварц, 1994 г.; Немери 1990; Скорник 1988г.

Характер и степень реакции на раздражитель зависят от физических свойств газа или аэрозоля, концентрации и времени воздействия, а также от других переменных, таких как температура, влажность и наличие патогенов или других газов (Человек). и Халберт, 1988). Факторы хозяина, такие как возраст (Cabral-Anderson, Evans and Freeman, 1977; Evans, Cabral-Anderson and Freeman, 1977), предшествующее воздействие (Tyler, Tyler and Last, 1988), уровень антиоксидантов (McMillan and Boyd, 1982) и наличие инфекции, могут играют роль в определении наблюдаемых патологических изменений. Этот широкий спектр факторов затрудняет систематическое изучение патогенных эффектов респираторных раздражителей.

Наиболее понятными раздражителями являются те, которые вызывают окислительное повреждение. Большинство вдыхаемых раздражителей, включая основные загрязняющие вещества, действуют путем окисления или образуют соединения, которые действуют таким образом. Большинство металлических паров на самом деле представляют собой оксиды нагретого металла; эти оксиды вызывают окислительное повреждение. Оксиданты повреждают клетки в первую очередь за счет перекисного окисления липидов, но могут быть и другие механизмы. На клеточном уровне вначале наблюдается довольно специфическая потеря реснитчатых клеток эпителия дыхательных путей и клеток альвеолярного эпителия I типа с последующим нарушением плотного контакта между эпителиальными клетками (Man and Hulbert, 1988; Gordon, Salano and Kleinerman, 1986). ; Стивенс и др., 1974). Это приводит к субэпителиальному и подслизистому повреждению со стимуляцией окончаний гладкой мускулатуры и парасимпатических сенсорных афферентных нервов, вызывающих бронхоконстрикцию (Holgate, Beasley and Twentyman, 1987; Boucher, 1981). Далее следует воспалительная реакция (Hogg, 1981), и нейтрофилы и эозинофилы высвобождают медиаторы, вызывающие дальнейшее окислительное повреждение (Castleman et al., 1980). Пневмоциты типа II и кубовидные клетки действуют как репарационные стволовые клетки (Keenan, Combs and McDowell 1982; Keenan, Wilson and McDowell 1983).

Другие механизмы повреждения легких в конечном итоге включают окислительный путь клеточного повреждения, особенно после того, как произошло повреждение защитного слоя эпителиальных клеток и была вызвана воспалительная реакция. Наиболее часто описываемые механизмы приведены в таблице 2.

Таблица 2. Механизмы поражения легких ингаляционными веществами

У рабочих, подвергающихся воздействию низких уровней респираторных раздражителей, могут быть субклинические симптомы, связанные с раздражением слизистых оболочек, такие как слезотечение, боль в горле, насморк и кашель. При значительном воздействии добавленное чувство одышки часто требует медицинской помощи. Важно собрать хороший анамнез, чтобы определить вероятный состав воздействия, количество воздействия и период времени, в течение которого имело место воздействие. Следует искать признаки отека гортани, включая охриплость голоса и стридор, а легкие следует исследовать на наличие признаков поражения нижних дыхательных путей или паренхиматозного поражения. Оценка функции дыхательных путей и легких вместе с рентгенографией грудной клетки важны для краткосрочного лечения. Ларингоскопия может быть показана для оценки проходимости дыхательных путей.

Если дыхательные пути находятся под угрозой, пациент должен пройти интубацию и поддерживающую терапию. Пациентов с признаками отека гортани следует наблюдать не менее 12 часов, чтобы убедиться, что процесс купируется самостоятельно. Бронхоспазм следует лечить β-агонистами и, при рефрактерности, внутривенными кортикостероидами. Раздраженную слизистую оболочку рта и глаз следует тщательно промыть. Пациенты с хрипами при осмотре или отклонениями на рентгенограмме грудной клетки должны быть госпитализированы для наблюдения ввиду возможности развития пневмонита или отека легких. Такие пациенты подвержены риску бактериальной суперинфекции; тем не менее, не было продемонстрировано никакой пользы от профилактического использования антибиотиков.

Подавляющее большинство пациентов, переживших первичный инсульт, полностью выздоравливают от раздражающих воздействий. Шансы на долгосрочные последствия более вероятны при большей первоначальной травме. Срок Синдром реактивной дисфункции дыхательных путей (RADS) применяли к стойкости астматических симптомов после острого воздействия респираторных раздражителей (Brooks, Weiss and Bernstein 1985).

Воздействие щелочей и кислот в высоких концентрациях может вызвать ожоги верхних и нижних дыхательных путей, которые приводят к хроническим заболеваниям. Известно, что аммиак вызывает бронхоэктазы (Kass et al., 1972); Сообщается, что газообразный хлор (который превращается в HCl в слизистой оболочке) вызывает обструктивное заболевание легких (Donelly and Fitzgerald 1990; Das and Blanc 1993). Хроническое низкоуровневое воздействие раздражителей может вызывать продолжительные симптомы со стороны глаз и верхних дыхательных путей (Korn, Dockery and Speizer, 1987), но убедительных документальных подтверждений ухудшения функции легких нет. Исследования влияния хронических раздражителей низкого уровня на функцию дыхательных путей затруднены из-за отсутствия долгосрочного наблюдения, курения сигарет, «эффекта здорового рабочего» и минимального, если таковое вообще имеется, фактического клинического эффекта (Brooks и Калица, 1987).

После того, как пациент оправился от первоначальной травмы, необходимо регулярное наблюдение врача. Очевидно, что необходимо приложить усилия для исследования рабочего места и оценки респираторных мер предосторожности, вентиляции и сдерживания вызывающих раздражение раздражителей.

Токсичные химикаты

Химические вещества, токсичные для легких, включают большинство раздражителей дыхательных путей при достаточно высоком воздействии, но есть много химических веществ, которые вызывают значительное повреждение паренхимы легких, несмотря на то, что обладают раздражающими свойствами от низких до умеренных. Эти соединения действуют по механизмам, рассмотренным в таблице 3 и обсужденным выше. Легочные токсины менее растворимы в воде, чем раздражители верхних дыхательных путей. Примеры легочных токсинов и источников их воздействия приведены в таблице 3.

Таблица 3. Соединения, способные оказывать токсическое воздействие на легкие при воздействии от низкого до умеренного

Одна группа вдыхаемых токсинов называется удушающие. При наличии в достаточно высоких концентрациях удушающие вещества, углекислый газ, метан и азот, вытесняют кислород и фактически удушают жертву. Цианистый водород, окись углерода и сероводород действуют путем ингибирования клеточного дыхания, несмотря на достаточную доставку кислорода в легкие. Вдыхаемые токсины, не вызывающие удушья, повреждают органы-мишени, вызывая широкий спектр проблем со здоровьем и смертность.

Медикаментозное лечение вдыхаемых токсинов в легкие аналогично лечению респираторных раздражителей. Эти токсины часто не проявляют своего пикового клинического эффекта в течение нескольких часов после воздействия; ночное наблюдение может быть показано для соединений, которые, как известно, вызывают отсроченный отек легких. Поскольку терапия системных токсинов выходит за рамки этой главы, читатель отсылается к обсуждению индивидуальных токсинов в других местах этой главы. Энциклопедия и в других текстах на эту тему (Goldfrank et al., 1990; Ellenhorn and Barceloux, 1988).

Ингаляционные лихорадки

Определенные ингаляционные воздействия, происходящие в различных профессиональных условиях, могут привести к изнурительным гриппоподобным заболеваниям, длящимся несколько часов. Все вместе они называются ингаляционными лихорадками. Несмотря на тяжесть симптомов, токсичность, по-видимому, в большинстве случаев проходит сама по себе, и мало данных, позволяющих предположить долгосрочные последствия. Массовое воздействие провоцирующих соединений может вызвать более серьезную реакцию, включающую пневмонит и отек легких; эти необычные случаи считаются более сложными, чем простая ингаляционная лихорадка.

Ингаляционные лихорадки имеют общую черту неспецифичности: синдром может возникнуть почти у любого человека при адекватном воздействии провоцирующего агента. Сенсибилизация не требуется, и предварительное воздействие не требуется. Некоторые из синдромов проявляют явление толерантности; то есть при регулярном повторном воздействии симптомы не проявляются. Считается, что этот эффект связан с повышенной активностью механизмов клиренса, но он недостаточно изучен.

Токсический синдром органической пыли

Синдром отравления органической пылью (ODTS) — это широкий термин, обозначающий самокупирующиеся гриппоподобные симптомы, возникающие после интенсивного воздействия органической пыли. Синдром охватывает широкий спектр острых лихорадочных заболеваний, названия которых происходят от конкретных задач, связанных с воздействием пыли. Симптомы возникают только после массового воздействия органической пыли, и у большинства людей, подвергшихся такому воздействию, развивается синдром.

Синдром отравления органической пылью ранее назывался легочный микотоксикоз, в связи с его предполагаемой этиологией в действии спор плесени и актиномицеты. У некоторых пациентов можно культивировать виды Aspergillus, пеницилл, мезофильные и термофильные актиномицеты (Эммануэль, Маркс и Олт, 1975; Эммануэль, Маркс и Олт, 1989). Совсем недавно было предложено, чтобы бактериальные эндотоксины играли не менее важную роль. Синдром был спровоцирован экспериментально путем вдыхания эндотоксина, полученного из Энтеробактер агломеранс, основной компонент органической пыли (Rylander, Bake and Fischer 1989). Уровни эндотоксина были измерены в условиях фермы и варьировались от 0.01 до 100 мкг/м.³. Во многих образцах уровень превышал 0.2 мкг/м.³, то есть уровень, при котором, как известно, возникают клинические эффекты (May, Stallones and Darrow 1989). Есть предположение, что цитокины, такие как ИЛ-1, могут опосредовать системные эффекты, учитывая то, что уже известно о высвобождении ИЛ-1 из альвеолярных макрофагов в присутствии эндотоксина (Richerson, 1990). Аллергические механизмы маловероятны, учитывая отсутствие необходимости в сенсибилизации и необходимость сильного воздействия пыли.

Клинически у пациента обычно проявляются симптомы через 2–8 часов после контакта с (обычно заплесневелым) зерном, сеном, хлопком, льном, коноплей или древесной стружкой или после манипуляций со свиньями (Do Pico 1992). Часто симптомы начинаются с раздражения глаз и слизистых оболочек с сухим кашлем, прогрессирующим до лихорадки и недомогания, стеснения в груди, миалгии и головной боли. Пациент кажется больным, но в остальном нормальным при физикальном обследовании. Часто возникает лейкоцитоз с уровнем до 25,000 XNUMX лейкоцитов (лейкоцитов)/ммXNUMX.³. Рентгенограмма грудной клетки почти всегда в норме. Спирометрия может выявить умеренный обструктивный дефект. В случаях, когда проводилась фиброоптическая бронхоскопия и получали бронхиальные смывы, в лаважной жидкости обнаруживали повышение лейкоцитов. Процент нейтрофилов был значительно выше нормы (Emmanuel, Marx and Ault, 1989; Lecours, Laviolette and Cormier, 1986). Бронхоскопия через 1-4 недели после события показывает постоянно высокую клеточность, преимущественно лимфоцитов.

В зависимости от характера воздействия дифференциальный диагноз может включать воздействие токсичных газов (таких как диоксид азота или аммиак), особенно если эпизод произошел в бункере. Следует заподозрить гиперчувствительный пневмонит, особенно при наличии значительных отклонений от нормы на рентгенограмме грудной клетки или при исследовании функции легких. Различие между пневмонитом гиперчувствительности (HP) и ODTS важно: HP требует строгого предотвращения воздействия и имеет худший прогноз, тогда как ODTS имеет доброкачественное и самокупирующееся течение. ODTS также отличается от HP тем, что он возникает чаще, требует более высоких уровней воздействия пыли, не вызывает высвобождения сывороточных преципитирующих антител и (первоначально) не вызывает лимфоцитарного альвеолита, характерного для HP.

Случаи лечат жаропонижающими средствами. Роль стероидов не пропагандировалась, учитывая самокупирующийся характер болезни. Пациенты должны быть проинформированы о том, как избегать массового облучения. Считается, что долгосрочный эффект повторяющихся событий незначителен; однако этот вопрос недостаточно изучен.

Металлическая лихорадка дыма

Лихорадка металлических дымов (MFF) — еще одно самокупирующееся гриппоподобное заболевание, которое развивается после вдыхания паров металлов. Синдром чаще всего развивается после вдыхания оксида цинка, как это происходит в литейных цехах латуни, а также при плавке или сварке оцинкованного металла. Оксиды меди и железа также являются причиной MFF, а пары алюминия, мышьяка, кадмия, ртути, кобальта, хрома, серебра, марганца, селена и олова иногда вызывают его (Rose 1992). У рабочих развивается тахифалаксия; то есть симптомы появляются только тогда, когда воздействие происходит после нескольких дней без воздействия, а не при регулярных повторных воздействиях. Восьмичасовая ПДК 5 мг/м³ для оксида цинка было установлено Управлением по безопасности и гигиене труда США (OSHA), но симптомы были выявлены экспериментально после двухчасового воздействия этой концентрации (Gordon et al. 1992).

Патогенез MFF остается неясным. Воспроизводимое появление симптомов независимо от человека, подвергшегося воздействию, свидетельствует против специфической иммунной или аллергической сенсибилизации. Отсутствие симптомов, связанных с высвобождением гистамина (приливы, зуд, свистящее дыхание, крапивница), также снижает вероятность аллергического механизма. Пол Блан и его коллеги разработали модель высвобождения цитокинов (Blanc et al., 1991; Blanc et al., 1993). Они измерили уровни фактора некроза опухоли (ФНО) и интерлейкинов ИЛ-1, ИЛ-4, ИЛ-6 и ИЛ-8 в лаважной жидкости из легких 23 добровольцев, подвергшихся экспериментальному воздействию паров оксида цинка (Blanc et al. др. 1993). У добровольцев развился повышенный уровень ФНО в жидкости бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) через 3 часа после воздействия. Двадцать часов спустя наблюдались высокие уровни БАЛ IL-8 (мощный аттрактант нейтрофилов) и выраженный нейтрофильный альвеолит. Было показано, что TNF, цитокин, способный вызывать лихорадку и стимулировать иммунные клетки, высвобождается из моноцитов в культуре, подвергшихся воздействию цинка (Scuderi 1990). Соответственно, наличие повышенного уровня TNF в легких объясняет появление симптомов, наблюдаемых при MFF. Известно, что TNF стимулирует высвобождение как IL-6, так и IL-8 в период времени, который коррелирует с пиками цитокинов в БАЛ этих добровольцев. Рекрутирование этих цитокинов может объяснить последующий нейтрофильный альвеолит и гриппоподобные симптомы, которые характеризуют MFF. Почему альвеолит проходит так быстро, остается загадкой.

Симптомы появляются через 3-10 часов после заражения. Вначале может ощущаться сладкий металлический привкус во рту, сопровождающийся усиливающимся сухим кашлем и одышкой. Часто развиваются лихорадка и озноб, рабочий чувствует себя плохо. Физикальное обследование в остальном ничем не примечательно. Лабораторная оценка показывает лейкоцитоз и нормальную рентгенограмму грудной клетки. Исследования функции легких могут показать незначительное снижение FEF._25-75 и уровни DLCO (Nemery 1990; Rose 1992).

При хорошем анамнезе диагноз легко устанавливается, и рабочего можно лечить симптоматически жаропонижающими средствами. Симптомы и клинические отклонения исчезают в течение 24–48 часов. В противном случае необходимо учитывать бактериальную и вирусную этиологию симптомов. В случаях экстремального воздействия или воздействия, связанного с загрязнением токсинами, такими как хлорид цинка, кадмий или ртуть, MFF может быть предвестником клинического химического пневмонита, который будет развиваться в течение следующих 2 дней (Blount 1990). В таких случаях могут обнаруживаться диффузные инфильтраты на рентгенограмме грудной клетки и признаки отека легких и дыхательной недостаточности. Хотя эту возможность следует учитывать при первоначальном обследовании пациента, подвергшегося воздействию, такое молниеносное течение является необычным и не характерным для неосложненного MFF.

MFF не требует от человека особой чувствительности к парам металлов; скорее, это указывает на неадекватный контроль окружающей среды. Необходимо решить проблему воздействия, чтобы предотвратить повторение симптомов. Хотя синдром считается доброкачественным, долгосрочные последствия повторных приступов MFF не были должным образом исследованы.

Полимерная дымовая лихорадка

Полимерная лихорадка — это лихорадочное заболевание с самокупирующимся течением, сходное с MFF, но вызываемое вдыханием продуктов пиролиза фторполимеров, в том числе политетрафторэтана (ПТФЭ; торговые названия Teflon, Fluon, Halon). ПТФЭ широко используется благодаря своей смазке, термической стабильности и электроизоляционным свойствам. Он безвреден, если его не нагреть выше 30°C, когда он начинает выделять продукты разложения (Шустерман, 1993). Такая ситуация возникает при сварке материалов, покрытых ПТФЭ, при нагреве ПТФЭ кромкой инструмента во время высокоскоростной обработки, при работе на формовочных или экструдерных машинах (Роуз, 1992) и редко во время эндотрахеальной лазерной хирургии (Ром, 1992а).

Обычная причина лихорадки полимерного дыма была выявлена ​​после периода классической детективной работы в области общественного здравоохранения в начале 1970-х годов (Wegman and Peters 1974; Kuntz and McCord 1974). У текстильщиков развились самокупирующиеся лихорадочные заболевания из-за воздействия формальдегида, аммиака и нейлонового волокна; они не подвергались воздействию паров фторполимера, но имели дело с измельченным полимером. После того, как было обнаружено, что уровни воздействия других возможных этиологических агентов находятся в допустимых пределах, работа с фторполимерами была изучена более тщательно. Как оказалось, симптомы были только у курильщиков сигарет, работающих с фторполимером. Было высказано предположение, что сигареты загрязнялись фторполимером на руках рабочего, затем продукт воспламенялся на сигарете во время курения, подвергая рабочего воздействию токсичных паров. После запрета курения сигарет на рабочем месте и установления строгих правил мытья рук новых заболеваний не поступало (Wegman and Peters, 1974). С тех пор об этом явлении сообщалось после работы с гидроизоляционными составами, антиадгезионными составами (Альбрехт и Брайант, 1987) и после использования некоторых видов лыжной смазки (Стром и Александерсен, 1990).

Патогенез полимерной лихорадки неизвестен. Считается, что она похожа на другие ингаляционные лихорадки из-за сходных проявлений и явно неспецифического иммунного ответа. Экспериментальных исследований на людях не проводилось; однако и у крыс, и у птиц развивается серьезное повреждение альвеолярного эпителия при воздействии продуктов пиролиза ПТФЭ (Wells, Slocombe and Trapp, 1982; Blandford et al., 1975). Точное измерение легочной функции или изменений БАЛ не проводилось.

Симптомы появляются через несколько часов после воздействия, а толерантность или тахифалактический эффект отсутствуют, как при MFF. Слабость и миалгии сменяются лихорадкой и ознобом. Часто возникает стеснение в груди и кашель. Физикальное обследование обычно нормальное. Часто наблюдается лейкоцитоз, рентгенограмма грудной клетки обычно в норме. Симптомы исчезают спонтанно в течение 12–48 часов. Было несколько случаев, когда у людей развился отек легких после воздействия; в целом считается, что пары ПТФЭ более токсичны, чем пары цинка или меди, вызывая MFF (Shusterman 1993; Brubaker 1977). Сообщалось о хронической дисфункции дыхательных путей у лиц, перенесших несколько эпизодов лихорадки полимерного дыма (Williams, Atkinson and Patchefsky, 1974).

Диагноз полимерной лихорадки требует тщательного сбора анамнеза и высокой клинической подозрительности. После установления источника продуктов пиролиза ПТФЭ необходимо предпринять усилия для предотвращения дальнейшего воздействия. Обязательные правила мытья рук и отказ от курения на рабочем месте эффективно устранили случаи, связанные с зараженными сигаретами. Рабочие, перенесшие несколько эпизодов лихорадки полимерного дыма или связанного с ней отека легких, должны находиться под длительным медицинским наблюдением.

Назад

Астма — это респираторное заболевание, характеризующееся частично или полностью обратимой обструкцией дыхательных путей, спонтанно или при лечении; воспаление дыхательных путей; и повышенная чувствительность дыхательных путей к различным раздражителям (NAEP 1991). Профессиональная астма (ОА) — это астма, вызванная воздействием окружающей среды на рабочем месте. Сообщается, что несколько сотен агентов вызывают ОА. Существовавшая ранее астма или гиперреактивность дыхательных путей с симптомами, усугубляемыми воздействием раздражителей или физических раздражителей на работе, обычно классифицируются отдельно как астма, отягощенная работой (ВАА). Существует общее мнение, что ОА стал наиболее распространенным профессиональным заболеванием легких в развитых странах, хотя оценки фактической распространенности и заболеваемости сильно различаются. Ясно, однако, что во многих странах астма профессиональной этиологии вызывает в значительной степени непризнанное бремя болезней и инвалидности с высокими экономическими и неэкономическими затратами. Большая часть этого бремени для общественного здравоохранения и экономики потенциально может быть предотвращена путем выявления и контроля или устранения воздействия на рабочем месте, вызывающего астму. В этой статье будут обобщены современные подходы к распознаванию, лечению и профилактике ОА. В нескольких недавних публикациях эти вопросы обсуждаются более подробно (Chan-Yeung, 1995; Bernstein et al., 1993).

Масштабы проблемы

Распространенность астмы у взрослых обычно колеблется от 3 до 5%, в зависимости от определения астмы и географических особенностей, и может быть значительно выше у некоторых городских жителей с низким доходом. Сообщается, что доля случаев астмы среди взрослых в общей популяции, связанных с рабочей средой, колеблется от 2 до 23%, при этом недавние оценки имеют тенденцию к верхней границе диапазона. Распространенность астмы и ОА была оценена в небольших когортных и перекрестных исследованиях профессиональных групп высокого риска. В обзоре 22 выбранных исследований рабочих мест с воздействием конкретных веществ распространенность астмы или ОА, определяемая различными способами, колебалась от 3 до 54%, при этом в 12 исследованиях сообщалось о распространенности более 15% (Becklake, Bernstein et al., 1993). ). Широкий диапазон отражает реальные различия в фактической распространенности (из-за различных типов и уровней воздействия). Он также отражает различия в диагностических критериях и различия в силе предубеждений, таких как «предвзятость выжившего», которая может возникнуть в результате исключения работников, у которых развился ОА и которые покинули рабочее место до проведения исследования. Популяционные оценки заболеваемости колеблются от 14 на миллион работающих взрослых в год в США до 140 на миллион работающих взрослых в год в Финляндии (Meredith and Nordman, 1996). Выявление случаев заболевания в Финляндии было более полным, а методы диагностики, как правило, более строгими. Доказательства из этих различных источников согласуются в своем выводе о том, что ОА часто недооценивается и/или занижается, и представляет собой проблему общественного здравоохранения большей значимости, чем обычно признается.

Причины профессиональной астмы

Согласно эпидемиологическим и/или клиническим данным, более 200 агентов (конкретные вещества, профессии или производственные процессы) вызывают ОА. При ОА воспаление дыхательных путей и бронхоконстрикция могут быть вызваны иммунологической реакцией на сенсибилизирующие агенты, прямым раздражающим действием или другими неиммунологическими механизмами. Некоторые агенты (например, фосфорорганические инсектициды) также могут вызывать бронхоконстрикцию за счет прямого фармакологического действия. Считается, что большинство из зарегистрированных агентов вызывают реакцию сенсибилизации. Респираторные раздражители часто ухудшают симптомы у рабочих с ранее существовавшей астмой (например, ВАА) и при высоких уровнях воздействия могут вызвать новое начало астмы (называемое синдромом реактивной дисфункции дыхательных путей (RADS) или астмой, вызванной раздражителем) (Brooks, Weiss и др.). Бернштейн, 1985; Альбертс и До Пико, 1996).

ОА может протекать с латентным периодом или без него. Латентный период относится ко времени между первоначальным воздействием и развитием симптомов и сильно варьируется. Часто он составляет менее 2 лет, но примерно в 20% случаев составляет 10 лет и более. ОА с латентным периодом обычно вызывается сенсибилизацией к одному или нескольким агентам. RADS — это пример открытого доступа без задержки.

Высокомолекулярные сенсибилизирующие агенты (5,000 дальтон (Да) или выше) часто действуют по IgE-зависимому механизму. Низкомолекулярные сенсибилизирующие агенты (менее 5,000 Да), которые включают высокореактивные химические вещества, такие как изоцианаты, могут действовать по IgE-независимым механизмам или могут действовать как гаптены, связываясь с белками организма. Как только рабочий становится сенсибилизированным к агенту, повторное воздействие (часто на уровнях намного ниже уровня, вызвавшего сенсибилизацию) приводит к воспалительной реакции в дыхательных путях, часто сопровождаемой усилением ограничения воздушного потока и неспецифической бронхиальной реактивностью (NBR).

В эпидемиологических исследованиях ОА воздействие на рабочем месте постоянно является самым сильным фактором, определяющим распространенность астмы, и риск развития ОА с латентной фазой имеет тенденцию к увеличению с предполагаемой интенсивностью воздействия. Атопия является важным, а курение несколько менее последовательной детерминантой возникновения астмы в исследованиях агентов, которые действуют через IgE-зависимый механизм. Ни атопия, ни курение, по-видимому, не являются важными детерминантами астмы в исследованиях агентов, действующих через IgE-независимые механизмы.

Клинические проявления

Спектр симптомов ОА аналогичен непрофессиональной астме: свистящее дыхание, кашель, стеснение в груди и одышка. У пациентов иногда проявляется кашлевой вариант или ночная астма. ОА может быть тяжелым и инвалидизирующим, сообщалось о смертельных случаях. Возникновение ОА происходит из-за специфической рабочей среды, поэтому выявление воздействий, имевших место во время появления астматических симптомов, является ключом к постановке точного диагноза. При WAA воздействие на рабочем месте вызывает значительное увеличение частоты и/или тяжести симптомов ранее существовавшей астмы.

Некоторые особенности истории болезни могут указывать на профессиональную этиологию (Chan-Yeung, 1995). Симптомы часто ухудшаются на работе или ночью после работы, улучшаются в выходные дни и возвращаются к работе. Симптомы могут постепенно ухудшаться к концу рабочей недели. Пациент может отметить определенные действия или агенты на рабочем месте, которые воспроизводимо вызывают симптомы. Связанные с работой раздражение глаз или ринит могут быть связаны с астматическими симптомами. Эти типичные паттерны симптомов могут присутствовать только на начальных стадиях ОА. Частичное или полное разрешение на выходных или в отпуске является обычным явлением в начале течения ОА, но при повторных воздействиях время, необходимое для восстановления, может увеличиться до одной или двух недель, или выздоровление может прекратиться. Большинство пациентов с ОА, облучение которых прекращается, продолжают страдать симптоматической астмой даже спустя годы после прекращения воздействия, с необратимыми нарушениями и инвалидностью. Продолжительное воздействие связано с дальнейшим ухудшением течения астмы. Кратковременность и умеренная тяжесть симптомов на момент прекращения воздействия являются хорошими прогностическими факторами и снижают вероятность постоянной астмы.

Сообщалось о нескольких характерных временных паттернах симптомов ОА. Ранние астматические реакции обычно возникают вскоре (менее чем через час) после начала работы или специфического производственного воздействия, вызвавшего астму. Поздние астматические реакции начинаются через 4–6 часов после начала воздействия и могут длиться от 24 до 48 часов. Комбинации этих паттернов проявляются как двойные астматические реакции со спонтанным исчезновением симптомов, разделяющих раннюю и позднюю реакцию, или как продолжительные астматические реакции без разрешения симптомов между фазами. За некоторыми исключениями, ранние реакции, как правило, опосредованы IgE, а поздние реакции, как правило, не зависят от IgE.

Повышенный NBR, обычно измеряемый метахолином или гистамином, считается основным признаком профессиональной астмы. Временной ход и степень NBR могут быть полезны для диагностики и мониторинга. NBR может уменьшиться в течение нескольких недель после прекращения воздействия, хотя аномальный NBR обычно сохраняется в течение месяцев или лет после прекращения воздействия. Ожидается, что у людей с профессиональной астмой, вызванной раздражителем, NBR не будет меняться в зависимости от воздействия и/или симптомов.

Распознавание и диагностика

Точная диагностика ОА важна, учитывая существенные негативные последствия как недостаточной, так и гипердиагностики. У рабочих с ОА или с риском развития ОА своевременное распознавание, идентификация и контроль профессиональных воздействий, вызывающих астму, повышают шансы на профилактику или полное выздоровление. Эта первичная профилактика может значительно снизить высокие финансовые и человеческие затраты на хроническую инвалидизирующую астму. И наоборот, поскольку диагноз ОА может потребовать полной смены профессии или дорогостоящих вмешательств на рабочем месте, точное отличие ОА от непрофессиональной астмы может предотвратить ненужные социальные и финансовые затраты как для работодателей, так и для работников.

Было предложено несколько определений случаев ОА, подходящих для различных обстоятельств. Определения, признанные полезными для скрининга или надзора за работниками (Hoffman et al. 1990), могут быть не совсем применимы для клинических целей или компенсации. Консенсус исследователей определил ОА как «заболевание, характеризующееся вариабельным ограничением воздушного потока и/или гиперреактивностью дыхательных путей из-за причин и условий, связанных с конкретной профессиональной средой, а не с раздражителями, встречающимися вне рабочего места» (Bernstein et al., 1993). . Это определение было введено в действие как определение медицинского случая, обобщенное в таблице 1 (Chan-Yeung 1995).

Таблица 1. Медицинское определение профессиональной астмы ACCP

Критерии диагностики профессиональной астмы¹ (требуются все 4, AD):

(А) Врачебный диагноз астмы и/или физиологические признаки гиперреактивности дыхательных путей

(B) Профессиональное воздействие предшествовало появлению астматических симптомов¹

(C) Связь между симптомами астмы и работой

(D) Воздействие и/или физиологические признаки связи астмы с окружающей средой на рабочем месте (Для диагностики ОА требуется один или несколько из D2-D5, вероятно, при ОА требуется только D1)

(1) Воздействие агента на рабочем месте, которое, как сообщается, вызывает ОА

(2) Изменения ОФВ, связанные с работой.¹ и/или ПСВ

(3) Связанные с работой изменения в серийных тестах на неспецифическую реактивность бронхов (например, провокационный тест с метахолином)

(4) Положительный специфический тест на бронхиальную провокацию

(5) Начало астмы с четкой связью с симптоматическим воздействием вдыхаемого раздражителя на рабочем месте (обычно RADS)

Критерии диагностики RADS (должны соответствовать всем 7):

(1) Документально подтвержденное отсутствие ранее существовавших астмоподобных жалоб

(2) Появление симптомов после единичного случая воздействия или несчастного случая.

(3) Воздействие газа, дыма, дыма, пара или пыли с раздражающими свойствами в высокой концентрации.

(4) Появление симптомов в течение 24 часов после воздействия с сохранением симптомов в течение не менее 3 месяцев.

(5) Симптомы, характерные для астмы: кашель, свистящее дыхание, одышка.

(6) Наличие обструкции дыхательных путей при тестировании функции легких и/или наличие неспецифической гиперреактивности бронхов (тестирование следует проводить вскоре после воздействия)

(7) Другие легочные заболевания исключены

Критерии диагностики астмы с профессиональным обострением (БА):

(1) Соответствует критериям A и C медицинского определения ОА ACCP.

(2) Ранее существовавшая астма или астматические симптомы в анамнезе (с активными симптомами в течение года до начала работы или интересующего вас контакта)

(3) Явное усиление симптомов или потребность в лекарствах, или документирование изменений ПСВ, связанных с работой.^R или ОФВ¹ после начала работы или проявления интереса

¹ Определение случая, требующее A, C и любой из D1-D5, может быть полезным при эпиднадзоре за OA, WAA и RADS.
Источник: Чан-Юнг, 1995 г.

Тщательная клиническая оценка ОА может занимать много времени, быть дорогостоящей и сложной. Для этого могут потребоваться диагностические пробы с отстранением от работы и возвращением к ней, и часто требуется, чтобы пациент надежно зафиксировал последовательные измерения пиковой скорости выдоха (ПСВ). Некоторые компоненты клинической оценки (например, специфическая бронхиальная провокация или серийное количественное тестирование на NBR) могут быть недоступны для многих врачей. Другие компоненты могут быть просто недостижимы (например, пациент больше не работает, диагностические ресурсы недоступны, неадекватные серийные измерения ПСВ). Диагностическая точность, вероятно, возрастет с тщательностью клинической оценки. Для каждого отдельного пациента решения о масштабах медицинского обследования должны будут уравновешивать затраты на обследование с клиническими, социальными, финансовыми и общественными последствиями неправильного диагноза или исключения ОА.

Принимая во внимание эти трудности, поэтапный подход к диагностике ОА изложен в таблице 2. Он предназначен в качестве общего руководства для облегчения точной, практичной и эффективной диагностической оценки с учетом того, что некоторые из предлагаемых процедур могут быть недоступны в некоторых условиях. . Диагностика ОА включает установление как диагноза астмы, так и связи между астмой и воздействием на рабочем месте. После каждого шага для каждого пациента врач должен будет определить, достаточен ли достигнутый уровень диагностической достоверности для поддержки необходимых решений, или следует продолжать оценку до следующего шага. При наличии средств и ресурсов время и стоимость продолжения клинической оценки обычно оправдываются важностью точного определения связи астмы с работой. Будут обобщены основные моменты диагностических процедур при ОА; подробности можно найти в нескольких источниках (Chan-Yeung 1995; Bernstein et al. 1993). Можно рассмотреть возможность консультации с врачом, имеющим опыт лечения ОА, поскольку процесс диагностики может быть затруднен.

Таблица 2. Этапы диагностической оценки астмы на рабочем месте

Шаг 1 Тщательный медицинский и профессиональный анамнез и направленный медицинский осмотр.

Шаг 2 Физиологическая оценка обратимой обструкции дыхательных путей и/или неспецифической гиперреактивности бронхов.

Шаг 3 Иммунологическая оценка, если необходимо.

Оценить рабочий статус:

В настоящее время работает: сначала перейдите к шагу 4.
В настоящее время не работает, возможна диагностическая проба возвращения к работе: сначала шаг 5, затем шаг 4.
В настоящее время не работает, диагностическая проба возвращения к работе невозможна: Шаг 6.

Шаг 4 Клиническая оценка астмы на работе или диагностическое исследование возвращения на работу.

Шаг 5 Клиническая оценка астмы вдали от работы или диагностическая проба при отстранении от работы.

Шаг 6 Провокационная проба на рабочем месте или специфическая бронхиальная проба. Если доступно для предполагаемых причинных воздействий, этот шаг может быть выполнен до шага 4 для любого пациента.

Это предназначено в качестве общего руководства для облегчения практической и эффективной диагностической оценки. Врачам, занимающимся диагностикой и лечением ОА, рекомендуется также обращаться к современной клинической литературе.

RADS, вызванный профессиональным воздействием, обычно считается подклассом ОА. Диагноз диагностируется клинически с использованием критериев, приведенных в таблице 6. Пациенты, перенесшие серьезное поражение органов дыхания из-за вдыхания сильного раздражающего вещества, должны быть обследованы на наличие стойких симптомов и наличия обструкции дыхательных путей вскоре после события. Если история болезни совместима с RADS, дальнейшая оценка должна включать количественное тестирование на NBR, если нет противопоказаний.

ВАА может быть распространенным явлением и может привести к значительному предотвратимому бремени инвалидности, но мало публикаций о диагностике, лечении или прогнозе. Как показано в Таблице 6, ВАА распознается, когда симптомы астмы предшествовали предполагаемому причинному воздействию, но они явно усугубляются рабочей средой. Ухудшение на работе может быть подтверждено либо физиологическими данными, либо оценкой медицинских записей и использованием лекарств. Вопрос о том, диагностирован ли ОА или ВАА у пациентов с астмой в ремиссии, у которых есть рецидив астматических симптомов, которые в остальном соответствуют критериям ОА, является клиническим. Один год был предложен в качестве достаточно длительного бессимптомного периода, чтобы появление симптомов, вероятно, представляло собой новый процесс, вызванный воздействием на рабочем месте, хотя единого мнения пока нет.

Шаг 1: Тщательный медицинский и профессиональный анамнез и направленный медицинский осмотр

Первоначальное подозрение на возможный ОА в соответствующих клинических и производственных ситуациях является ключевым, учитывая важность ранней диагностики и вмешательства для улучшения прогноза. Диагноз ОА или ВАА следует рассматривать у всех пациентов с астмой, у которых симптомы развились во взрослом возрасте (особенно недавно) или у которых значительно увеличилась тяжесть астмы. ОА также следует подозревать у любых других лиц с астматическими симптомами, работающих по профессиям, в которых они подвергаются воздействию агентов, вызывающих астму, или у тех, кто обеспокоен тем, что их симптомы связаны с работой.

Пациентов с возможным ОА следует попросить предоставить подробный медицинский и профессиональный/экологический анамнез с тщательным документированием характера и даты появления симптомов и диагноза астмы, а также любых потенциально причинных воздействий в то время. Следует оценить совместимость анамнеза с клинической картиной ОА, описанной выше, особенно временной характер симптомов в связи с графиком работы и изменениями рабочих воздействий. Следует отметить модели и изменения в схемах использования противоастматических препаратов, а также минимальный период отсутствия на работе, необходимый для улучшения симптомов. Уместны предшествующие респираторные заболевания, аллергия/атопия, курение и другие токсические воздействия, а также семейный анамнез аллергии.

Воздействие агентов или процессов, потенциально вызывающих астму, на рабочем месте и в других условиях окружающей среды должно быть тщательно изучено с объективным документированием воздействия, если это возможно. Предполагаемое воздействие следует сравнивать с полным перечнем агентов, вызывающих ОА (Harber, Schenker and Balmes, 1996; Chan-Yeung and Malo, 1994; Bernstein et al., 1993; Rom, 1992b), хотя неспособность идентифицировать конкретные агенты не является редкостью и Возможна также индукция астмы ранее не описанными агентами. Некоторые наглядные примеры приведены в таблице 3. Профессиональный анамнез должен включать подробную информацию о текущей и соответствующей прошлой работе с датами, названиями должностей, задачами и контактами, особенно текущую работу и работу, занимаемую на момент появления симптомов. Другой экологический анамнез должен включать обзор воздействия в доме или в обществе, которое могло вызвать астму. Полезно начать историю воздействия открытым способом, задавая вопросы о широких категориях переносимых по воздуху агентов: пыль (особенно органическая пыль животного, растительного или микробного происхождения), химические вещества, фармацевтические препараты и раздражающие или видимые газы или пары. Пациент может определить конкретные агенты, рабочие процессы или общие категории агентов, которые вызвали симптомы. Полезную подсказку можно получить, попросив пациента описать шаг за шагом деятельность и воздействия, связанные с последним симптоматическим рабочим днем. Материалы, используемые коллегами, или материалы, выпущенные в высокой концентрации в результате разлива или другого источника, могут иметь значение. Дополнительную информацию часто можно получить по названию продукта, ингредиентам и названию производителя, адресу и номеру телефона. Конкретные агенты можно определить, позвонив производителю или воспользовавшись множеством других источников, включая учебники, базы данных на компакт-дисках или центры контроля над ядовитыми веществами. Поскольку ОА часто вызывается низким уровнем переносимых по воздуху аллергенов, инспекции промышленной гигиены на рабочих местах, которые качественно оценивают воздействие и меры контроля, часто более полезны, чем количественные измерения загрязнителей воздуха.

Таблица 3. Сенсибилизирующие агенты, вызывающие профессиональную астму

Клинический анамнез, по-видимому, лучше подходит для исключения, чем для подтверждения диагноза ОА, а открытый анамнез, собранный врачом, лучше, чем закрытый вопросник. В одном исследовании сравнивались результаты открытого анамнеза, собранного обученными специалистами по ОА, с «золотым стандартом» специфического тестирования бронхиальной провокации у 162 пациентов, направленных для оценки возможного ОА. Исследователи сообщили, что чувствительность истории болезни, предполагающей ОА, составила 87%, специфичность 55%, положительная прогностическая ценность 63% и отрицательная прогностическая ценность 83%. В этой группе направленных пациентов распространенность астмы и ОА составила 80% и 46% соответственно (Malo et al., 1991). В других группах направленных пациентов прогностические значения положительных результатов закрытого вопросника варьировались от 8 до 52% для различных воздействий на рабочем месте (Bernstein et al., 1993). Применимость этих результатов к другим условиям должна быть оценена врачом.

Иногда полезен физикальный осмотр, и следует отметить признаки, относящиеся к астме (например, свистящее дыхание, полипы в носу, экзематозный дерматит), раздражение дыхательных путей или аллергию (например, ринит, конъюнктивит) или другие потенциальные причины симптомов.

Шаг 2: Физиологическая оценка обратимой обструкции дыхательных путей и/или неспецифической гиперреактивности бронхов

Если в медицинской карте уже имеется достаточно физиологических данных, подтверждающих диагноз астмы (NAEP 1991), шаг 2 можно пропустить. В противном случае следует провести спирометрию под руководством техника, предпочтительно после рабочей смены в день, когда у пациента наблюдаются симптомы астмы. Если спирометрия выявляет обструкцию дыхательных путей, которая купируется бронхолитиком, это подтверждает диагноз астмы. У пациентов без явных признаков ограничения воздушного потока при спирометрии следует провести количественное тестирование NBR с использованием метахолина или гистамина, по возможности в тот же день. Количественное тестирование NBR в этой ситуации является ключевой процедурой по двум причинам. Во-первых, он часто может выявить пациентов с легкой или ранней стадией ОА, которые имеют наибольший потенциал для излечения, но которые будут пропущены, если тестирование будет остановлено с нормальной спирометрией. Во-вторых, если NBR является нормальным у работника, который постоянно подвергается воздействию на рабочем месте, связанному с симптомами, ОА, как правило, можно исключить без дальнейшего тестирования. В случае отклонений от нормы оценку можно перейти к шагу 3 или 4, а степень NBR может быть полезна для наблюдения за состоянием пациента на предмет улучшения после диагностического испытания исключения из подозреваемого причинного воздействия (этап 5). Если спирометрия выявляет значительное ограничение воздушного потока, которое не улучшается после вдыхания бронхолитиков, следует рассмотреть вопрос о повторном обследовании после более продолжительного пробного лечения, включая кортикостероиды (ATS 1995; NAEP 1991).

Шаг 3: Иммунологическая оценка, если необходимо

Кожные или серологические (например, RAST) тесты могут продемонстрировать иммунологическую сенсибилизацию к определенному агенту на рабочем месте. Эти иммунологические тесты использовались для подтверждения связи астмы с работой и, в некоторых случаях, устраняли необходимость в специальных тестах с ингаляционной нагрузкой. Например, среди подвергшихся воздействию псиллиума пациентов с клиническим анамнезом, совместимым с ОА, документально подтвержденной астмой или гиперреактивностью дыхательных путей и признаками иммунологической сенсибилизации к псиллиуму примерно у 80% был подтвержден ОА при последующем специфическом тестировании на бронхиальную провокацию (Malo et al. 1990). ). В большинстве случаев диагностическая значимость отрицательных иммунологических тестов менее ясна. Диагностическая чувствительность иммунологических тестов в решающей степени зависит от того, были ли включены в тестирование все вероятные причинные антигены на рабочем месте или гаптен-белковые комплексы. Хотя последствия сенсибилизации для бессимптомного работника четко не определены, анализ сгруппированных результатов может быть полезен при оценке контроля окружающей среды. Полезность иммунологического исследования наиболее высока для агентов, для которых существуют стандартизированные в пробирке тесты или кожные реагенты, такие как соли платины и моющие ферменты. К сожалению, большинство представляющих интерес профессиональных аллергенов в настоящее время недоступны в продаже. Использование некоммерческих растворов в кожных прик-тестах иногда ассоциировалось с тяжелыми реакциями, включая анафилаксию, поэтому необходима осторожность.

Если результаты шагов 1 и 2 совместимы с ОД, следует провести дальнейшую оценку, если это возможно. Порядок и объем дальнейшей оценки зависят от наличия диагностических ресурсов, рабочего статуса пациента и возможности проведения диагностических исследований по отстранению от работы и возвращению к ней, как указано в таблице 7. Если дальнейшая оценка невозможна, диагноз должен быть основан на информация, доступная на данный момент.

Шаг 4: Клиническая оценка астмы на работе или диагностическая проба при возвращении на работу

Часто наиболее доступным физиологическим тестом на обструкцию дыхательных путей является спирометрия. Для повышения воспроизводимости спирометрию должен проводить обученный техник. К сожалению, однодневная межсменная спирометрия, проводимая до и после рабочей смены, не является ни чувствительной, ни специфичной для определения обструкции дыхательных путей, связанной с работой. Вероятно, что если проводить несколько спирометрий каждый день в течение и после нескольких рабочих дней, точность диагностики может быть улучшена, но это еще не было адекватно оценено.

Из-за трудностей с кросс-сдвиговой спирометрией серийное измерение ПСВ стало важным методом диагностики ОА. С помощью недорогого портативного измерителя измерения ПСВ записываются каждые два часа в часы бодрствования. Чтобы улучшить чувствительность, измерения должны проводиться в период, когда работник подвергается воздействию подозреваемых возбудителей на работе и испытывает симптомы, связанные с работой. Каждый раз выполняется три повторения, а измерения производятся каждый день на работе и вне работы. Измерения следует продолжать не менее 16 дней подряд (например, две пятидневные рабочие недели и 3 выходных), если пациент может безопасно продолжать работу. Измерения PEF записываются в дневник вместе с указанием рабочего времени, симптомов, использования бронходилататоров и значительных воздействий. Чтобы облегчить интерпретацию, результаты дневника должны быть нанесены графически. Определенные паттерны указывают на ОА, но ни один из них не является патогномоничным, и интерпретация опытным читателем часто бывает полезной. Преимуществами серийного тестирования ПСВ являются низкая стоимость и разумная корреляция с результатами пробы с бронхиальной провокацией. Недостатки включают в себя значительную степень необходимости сотрудничества с пациентом, невозможность однозначно подтвердить точность данных, отсутствие стандартизированного метода интерпретации и необходимость для некоторых пациентов брать отпуск на 1 или 2 недели подряд, чтобы показать значительное улучшение. Портативные электронные записывающие спирометры, предназначенные для самоконтроля пациента, если они доступны, могут устранить некоторые недостатки серийной ПСВ.

Лекарства от астмы, как правило, уменьшают влияние производственных воздействий на показатели воздушного потока. Однако не рекомендуется прекращать прием лекарств во время мониторинга воздушного потока на работе. Скорее, пациенту следует поддерживать постоянную минимальную безопасную дозу противовоспалительных препаратов на протяжении всего диагностического процесса, с тщательным мониторингом симптомов и дыхательных путей, а использование бронхолитиков короткого действия для контроля симптомов должно быть отмечено в дневнике.

Неспособность наблюдать изменения ПСВ, связанные с работой, в то время как пациент работает в обычном режиме, не исключает диагноз ОА, поскольку многим пациентам требуется более двух дней выходных, чтобы показать значительное улучшение ПСВ. В этом случае следует рассмотреть вопрос о диагностическом испытании длительного отстранения от работы (шаг 5). Если у пациента еще не было количественного тестирования на NBR и нет медицинских противопоказаний, его следует провести в это время, сразу после не менее двух недель воздействия на рабочем месте.

Шаг 5: Клиническая оценка астмы вдали от работы или диагностическое исследование продолжительного отсутствия на работе

Этот этап состоит из серийного 2-часового ежедневного дневника PEF в течение как минимум 9 последовательных дней отсутствия на работе (например, 5 выходных дней плюс выходные до и после). Если эта запись по сравнению с серийным дневником ПСВ на работе недостаточна для диагностики ОА, ее следует продолжать в течение второй недели подряд вне работы. После 2 или более недель отсутствия на работе можно провести количественное тестирование NBR и сравнить его с NBR на работе. Если серийная ПСВ еще не выполнялась в течение по крайней мере двух недель на работе, то после подробного консультирования и в тесном контакте с лечащим врачом может быть проведена диагностическая попытка возвращения к работе (см. Шаг 4). Шаг 5 часто имеет решающее значение для подтверждения или исключения диагноза ОА, хотя он также может быть самым сложным и дорогостоящим шагом. Если предпринимается попытка длительного отстранения от работы, лучше всего максимизировать диагностический результат и эффективность, включив ПСВ, ОФВ.₁, и тесты NBR в одной комплексной оценке. Еженедельные визиты к врачу для консультации и просмотра диаграммы PEF могут помочь обеспечить полные и точные результаты. Если после наблюдения за пациентом в течение как минимум двух недель на работе и двух недель вдали от нее диагностических данных еще недостаточно, следует рассмотреть Шаг 6, если он доступен и выполним.

Шаг 6: Специфическая бронхиальная провокация или тестирование на рабочем месте

Специфическое тестирование бронхиальной провокации с использованием экспозиционной камеры и стандартизированных уровней воздействия было названо «золотым стандартом» диагностики ОА. Преимущества включают окончательное подтверждение ОА с возможностью выявления астматической реакции на субраздражающие уровни специфических сенсибилизирующих агентов, которых затем можно тщательно избегать. Из всех методов диагностики только он позволяет надежно отличить астму, вызванную сенсибилизаторами, от провокации раздражителями. Некоторые проблемы, связанные с этим подходом, включают присущую процедуре дороговизну, общее требование тщательного наблюдения или госпитализации в течение нескольких дней и доступность только в очень немногих специализированных центрах. Ложноотрицательные результаты могут возникать, если стандартная методология недоступна для всех подозреваемых агентов, если подозреваются неправильные агенты или если между последним воздействием и тестированием прошло слишком много времени. Ложноположительные результаты могут быть получены, если непреднамеренно получены раздражающие уровни воздействия. По этим причинам специфическое тестирование бронхиальной провокации на ОА остается исследовательской процедурой в большинстве мест.

Провокационное тестирование на рабочем месте включает серийную спирометрию на рабочем месте под руководством технического специалиста, проводимую через частые (например, ежечасные) интервалы до и в течение рабочего дня при воздействии подозреваемых возбудителей или процессов. Он может быть более чувствительным, чем специфический тест на бронхиальную провокацию, поскольку он включает воздействие «в реальной жизни», но поскольку обструкция дыхательных путей может быть вызвана как раздражителями, так и сенсибилизирующими агентами, положительные тесты не обязательно указывают на сенсибилизацию. Это также требует сотрудничества с работодателем и большого количества времени техника с мобильным спирометром. Обе эти процедуры несут некоторый риск спровоцировать тяжелый астматический приступ, поэтому их следует проводить под пристальным наблюдением специалистов, имеющих опыт проведения этих процедур.

Лечение и профилактика

Ведение ОА включает лечебные и профилактические вмешательства для отдельных пациентов, а также меры общественного здравоохранения на рабочих местах, отнесенных к группе высокого риска развития ОА. Медикаментозное лечение аналогично лечению непрофессиональной астмы и хорошо изучено в других источниках (NAEP, 1991). Одно только медикаментозное лечение редко бывает достаточным для оптимального контроля симптомов, а профилактическое вмешательство путем контроля или прекращения воздействия является неотъемлемой частью лечения. Этот процесс начинается с точной диагностики и определения причинных воздействий и состояний. При ОА, вызванном сенсибилизаторами, снижение воздействия сенсибилизатора обычно не приводит к полному исчезновению симптомов. Тяжелые приступы астмы или прогрессирующее ухудшение заболевания могут быть вызваны воздействием очень низких концентраций агента, поэтому рекомендуется полное и постоянное прекращение воздействия. Своевременное направление на профессиональную реабилитацию и профессиональную переподготовку может быть необходимым компонентом лечения для некоторых пациентов. Если полное прекращение воздействия невозможно, возможным вариантом может быть существенное снижение воздействия, сопровождаемое тщательным медицинским наблюдением и лечением, хотя такое снижение воздействия не всегда осуществимо, а долгосрочная безопасность этого подхода не проверялась. Например, было бы трудно оправдать токсичность длительного лечения системными кортикостероидами, чтобы позволить пациенту продолжать ту же работу. При астме, вызванной и/или вызванной раздражителями, дозозависимый эффект может быть более предсказуемым, а снижение уровня воздействия раздражающего вещества, сопровождаемое тщательным медицинским наблюдением, может быть менее рискованным и более эффективным, чем при ОА, вызванном сенсибилизаторами. Если пациент продолжает работать в измененных условиях, последующее медицинское наблюдение должно включать частые визиты к врачу с просмотром дневника ПСВ, хорошо спланированный доступ к службам неотложной помощи, серийную спирометрию и/или пробу с метахолином, в зависимости от ситуации.

Когда возникает подозрение, что конкретное рабочее место связано с высоким риском из-за возникновения контрольного случая ОА или использования известных агентов, вызывающих астму, методы общественного здравоохранения могут быть очень полезными. Раннее распознавание и эффективное лечение и профилактика инвалидности работников с существующим ОА, а также профилактика новых случаев являются явными приоритетами. Идентификация конкретного причинного агента (агентов) и рабочих процессов имеет важное значение. Одним из практических первоначальных подходов является анкетирование на рабочем месте с оценкой критериев A, B, C и D1 или D5 в определении случая ОА. Этот подход может выявить лиц, которым может быть показано дальнейшее клиническое обследование, и помочь выявить возможные причинные агенты или обстоятельства. Оценка групповых результатов может помочь решить, следует ли проводить дальнейшее расследование или вмешательство на рабочем месте, и, если да, предоставить ценные рекомендации по нацеливанию будущих профилактических мероприятий наиболее эффективным и действенным образом. Однако анкетный опрос недостаточен для установления индивидуальных медицинских диагнозов, так как прогностические положительные значения опросников для ОА недостаточно высоки. Если необходим более высокий уровень диагностической достоверности, можно также рассмотреть медицинский скрининг с использованием диагностических процедур, таких как спирометрия, количественное тестирование NBR, последовательная запись PEF и иммунологическое тестирование. На известных проблемных рабочих местах может быть полезным постоянное наблюдение и программы скрининга. Однако дифференциальное исключение бессимптомных работников с атопией в анамнезе или другими факторами потенциальной восприимчивости с рабочих мест, считающихся высоким риском, приведет к удалению большого числа рабочих для предотвращения относительно небольшого числа случаев ОА, и не поддерживается в современной литературе.

Контроль или устранение причинного воздействия, а также предотвращение и надлежащее устранение разливов или эпизодов высокоуровневого воздействия могут привести к эффективной первичной профилактике сенсибилизации и ОА у сотрудников дозорного случая. При необходимости следует применять обычную иерархию контроля облучения, состоящую из замещения, технического и административного контроля и средств индивидуальной защиты, а также обучения рабочих и менеджеров. Проактивные работодатели будут инициировать или участвовать в некоторых или всех этих подходах, но в случае, если будут приняты неадекватные превентивные меры и работники останутся в группе высокого риска, могут помочь государственные правоохранительные органы.

Ухудшение и инвалидность

Медицинские нарушения это функциональная аномалия, вызванная заболеванием. Инвалидность относится к общему влиянию медицинских нарушений на жизнь пациента и зависит от многих немедицинских факторов, таких как возраст и социально-экономический статус (ATS 1995).

Оценка медицинских нарушений проводится врачом и может включать расчет индекса нарушений, а также другие клинические соображения. Индекс нарушения основывается на (1) степени ограничения воздушного потока после применения бронхолитиков, (2) либо степени обратимости ограничения воздушного потока при применении бронхолитиков, либо степени гиперреактивности дыхательных путей при количественном тестировании на NBR, и (3) минимальном количестве лекарств, необходимых для контроля астма. Другим важным компонентом оценки медицинских нарушений является медицинское заключение врача о способности пациента работать в рабочей среде, вызывающей астму. Например, пациент с вызванным сенсибилизатором ОА может иметь медицинские нарушения, которые являются высокоспецифичными для агента, к которому он или она стал сенсибилизированным. Работник, который испытывает симптомы только при воздействии этого агента, может быть в состоянии работать на других работах, но навсегда не может работать на конкретной работе, для которой он или он имеет наибольшую подготовку и опыт.

Оценка инвалидности вследствие астмы (в том числе ОА) требует учета медицинских нарушений, а также других немедицинских факторов, влияющих на способность работать и функционировать в повседневной жизни. Оценка инвалидности первоначально проводится врачом, который должен выявить все факторы, влияющие на влияние нарушения на жизнь пациента. Многие факторы, такие как профессия, уровень образования, наличие других востребованных на рынке навыков, экономические условия и другие социальные факторы, могут привести к различным уровням инвалидности у лиц с одинаковым уровнем медицинских нарушений. Затем эта информация может использоваться администраторами для определения инвалидности в целях компенсации.

Нарушения и инвалидность могут быть классифицированы как временные или постоянные, в зависимости от вероятности значительного улучшения и от того, успешно ли применяются эффективные меры контроля воздействия на рабочем месте. Например, человек с вызванным сенсибилизатором ОА обычно считается полностью инвалидом для любой работы, связанной с воздействием возбудителя. Если симптомы частично или полностью исчезают после прекращения воздействия, эти люди могут быть классифицированы с меньшими нарушениями или без нарушений для других работ. Часто это считается постоянным частичным нарушением/инвалидностью, но терминология может варьироваться. Индивид с астмой, которая дозозависимым образом спровоцирована раздражителями на рабочем месте, будет считаться имеющим временное нарушение при наличии симптомов и меньшее нарушение или его отсутствие, если установлены адекватные меры контроля воздействия и они эффективны для уменьшения или устранения симптомов. Если эффективные меры контроля воздействия не будут реализованы, это же лицо, возможно, придется считать необратимо инвалидом для работы на этой работе с рекомендацией о его удалении по медицинским показаниям. При необходимости повторная оценка долговременного нарушения/инвалидности может быть проведена через два года после снижения или прекращения воздействия, когда ожидается, что улучшение ОА стабилизируется. Если пациент продолжает работать, медицинский мониторинг должен быть постоянным, а повторная оценка нарушения/инвалидности должна повторяться по мере необходимости.

Работники, ставшие инвалидами в результате OA или WAA, могут претендовать на финансовую компенсацию медицинских расходов и/или потери заработной платы. В дополнение к непосредственному уменьшению финансового воздействия инвалидности на отдельных работников и их семьи, компенсация может быть необходима для обеспечения надлежащего лечения, начала профилактического вмешательства и получения профессиональной реабилитации. Понимание работником и врачом конкретных медико-правовых вопросов может иметь важное значение для обеспечения того, чтобы диагностическая оценка соответствовала местным требованиям и не приводила к ущемлению прав пострадавшего работника.

Хотя дискуссии об экономии затрат часто фокусируются на неадекватности систем компенсации, подлинное снижение финансового бремени и бремени общественного здравоохранения, возлагаемого на общество OA и WAA, будет зависеть не только от улучшения систем компенсации, но, что более важно, от эффективности систем, развернутых для выявлять и устранять или полностью предотвращать воздействия на рабочем месте, вызывающие возникновение новых случаев астмы.

Выводы

ОА стал самым распространенным профессиональным респираторным заболеванием во многих странах. Это более распространено, чем принято считать, может быть тяжелым и инвалидизирующим, и, как правило, его можно предотвратить. Раннее выявление и эффективные профилактические вмешательства могут существенно снизить риск постоянной инвалидности и высокие человеческие и финансовые затраты, связанные с хронической астмой. По многим причинам ОА заслуживает более широкого внимания среди клиницистов, специалистов по охране труда, исследователей, политиков в области здравоохранения, специалистов по промышленной гигиене и других лиц, заинтересованных в профилактике профессиональных заболеваний.

Назад