Шахтеры подвержены ряду легочных заболеваний и расстройств, возникающих в результате воздействия пыли угольных шахт. К ним относятся пневмокониоз, хронический бронхит и обструктивная болезнь легких. Возникновение и тяжесть заболевания зависят от интенсивности и продолжительности воздействия пыли. Конкретный состав пыли угольных шахт также влияет на некоторые последствия для здоровья.

В развитых странах, где в прошлом существовала высокая распространенность заболеваний легких, снижение уровня запыленности, вызванное регулированием, привело к значительному снижению распространенности заболеваний с 1970-х годов. Кроме того, значительное сокращение рабочей силы в горнодобывающей промышленности в большинстве этих стран за последние десятилетия, отчасти вызванное изменениями в технологии и, как следствие, повышением производительности, приведет к дальнейшему снижению общего уровня заболеваемости. Шахтерам в других странах, где добыча угля появилась сравнительно недавно, а борьба с пылью менее агрессивна, повезло меньше. Эта проблема усугубляется высокой стоимостью современных горнодобывающих технологий, что вынуждает нанимать большое количество рабочих, многие из которых подвержены высокому риску развития заболеваний.

В следующем тексте каждое заболевание или расстройство рассматривается по очереди. Подробно описаны те, которые характерны для добычи угля, такие как пневмокониоз угольщиков; описание других, таких как обструктивная болезнь легких, ограничено теми аспектами, которые относятся к шахтерам и воздействию пыли.

Пневмокониоз угольщиков

Пневмокониоз угольщиков (CWP) - это заболевание, чаще всего связанное с добычей угля. Это не быстро развивающееся заболевание, для проявления которого обычно требуется не менее десяти лет, а часто и намного дольше, когда воздействие низкое. На начальных стадиях это является индикатором чрезмерного удержания пыли в легких и может быть связано с несколькими симптомами или признаками само по себе. Однако по мере его развития у горняка возрастает риск развития гораздо более серьезного прогрессирующего массивного фиброза (PMF).

Патология

Классическим поражением CWP является угольная макула, скопление пыли и запыленных макрофагов по периферии дыхательных бронхиол. Пятна содержат минимальное количество коллагена и поэтому обычно не пальпируются. Они имеют размер от 1 до 5 мм и часто сопровождаются расширением прилегающих воздушных пространств, называемых очаговая эмфизема. Хотя часто они очень многочисленны, они обычно не видны на рентгенограмме грудной клетки.

Еще одним поражением, связанным с CWP, является угольный узелок. Эти более крупные поражения поддаются пальпации и содержат смесь макрофагов, наполненных пылью, коллагена и ретикулина. Наличие угольных узелков с кремниевыми узелками или без них (см. ниже) указывает на фиброз легких и в значительной степени отвечает за затемнение, наблюдаемое на рентгенограммах грудной клетки. Макроузлы (размером от 7 до 20 мм) могут сливаться с образованием прогрессирующего массивного фиброза (см. ниже), или ПМФ может развиваться из одного макроузла.

Силикотические узелки (описаны в разделе силикоз) были обнаружены у значительного меньшинства подземных шахтеров. Для большинства причина может заключаться просто в кремнеземе, содержащемся в угольной пыли, хотя воздействие чистого кремнезема на некоторых работах, безусловно, является важным фактором (например, среди бурильщиков с поверхности, подземных машинистов и анкероустановщиков).

рентгенография

Наиболее полезный показатель CWP у шахтеров в течение жизни получают с помощью рутинной рентгенографии грудной клетки. Отложения пыли и реакции узловых тканей ослабляют рентгеновский луч и приводят к непрозрачности пленки. Обилие этих затемнений может быть систематически оценено с использованием стандартизированного метода описания рентгенограммы, такого как метод, распространенный МОТ и описанный в других разделах этой главы. В этом методе отдельные задне-передние снимки сравниваются со стандартными рентгенограммами, показывающими увеличивающееся количество небольших помутнений, и фильм классифицируется по одной из четырех основных категорий (0, 1, 2, 3) на основе его сходства со стандартом. Также проводится вторичная классификация в зависимости от оценки читателем сходства фильма с соседними категориями МОТ. Также отмечают другие аспекты затемнений, такие как размер, форма и область возникновения в легком. Некоторые страны, такие как Китай и Япония, разработали аналогичные системы для систематического описания или интерпретации рентгенограмм, которые особенно подходят для их собственных нужд.

Традиционно мал. закругленный типы непрозрачности были связаны с добычей угля. Однако более поздние данные свидетельствуют о том, что нерегулярный типы также могут быть результатом воздействия пыли угольных шахт. Непрозрачности CWP и силикоза часто неразличимы на рентгенограмме. Однако есть данные о том, что помутнения большего размера (тип r) чаще указывают на силикоз.

Важно отметить, что значительное количество патологических аномалий, связанных с пневмокониозом, может присутствовать в легких еще до того, как их можно будет обнаружить при рутинной рентгенографии грудной клетки. Это особенно верно для макулярных отложений, но становится менее верным с увеличением количества и размера узелков. Сопутствующая эмфизема также может уменьшить видимость поражений на рентгенограмме грудной клетки. Компьютерная томография (КТ) — особенно компьютерная томография высокого разрешения (КТВР) — может позволить визуализировать аномалии, не очевидные при обычной рентгенографии грудной клетки, хотя КТ не является необходимой для рутинной клинической диагностики заболеваний легких у шахтеров и не показана для медицинских целей. наблюдение за шахтерами.

Клинические аспекты

Развитие CWP, хотя и является маркером чрезмерной задержки пыли в легких, само по себе часто не сопровождается какими-либо явными клиническими признаками. Однако это не означает, что вдыхание пыли угольных шахт не представляет опасности, поскольку в настоящее время хорошо известно, что в результате воздействия пыли могут возникнуть другие легочные заболевания. Легочная гипертензия чаще отмечается у шахтеров, у которых развивается обструкция дыхательных путей на фоне ХВП. Более того, после того, как CWP развился, он обычно прогрессирует, если воздействие пыли не прекращается, и может прогрессировать после этого. Это также подвергает горняка значительно повышенному риску развития клинически угрожающего PMF с вероятностью последующего ухудшения состояния, инвалидности и преждевременной смерти.

Механизмы заболевания

Развитие самого раннего изменения CWP, пылевого пятна, представляет собой эффект осаждения и накопления пыли. Последующая стадия, то есть развитие узелков, возникает в результате воспалительно-фиброзной реакции легкого на пыль. При этом роль кварцевой и некремнеземной пыли уже давно обсуждается. С одной стороны, известно, что кварцевая пыль значительно более токсична, чем угольная пыль. Тем не менее, с другой стороны, эпидемиологические исследования не продемонстрировали убедительных доказательств того, что воздействие диоксида кремния влияет на распространенность или заболеваемость CWP. В самом деле, кажется, что существует почти обратная связь, в том смысле, что уровни заболеваемости, как правило, выше там, где уровни кремнезема ниже (например, в районах, где добывается антрацит). Недавно некоторое понимание этого парадокса было получено благодаря изучению характеристик частиц. Эти исследования показывают, что с токсичностью может быть связано не только количество кремнезема, присутствующего в пыли (измеряемое обычным образом с помощью инфракрасной спектрометрии или рентгеновской дифракции), но и биодоступность поверхности частиц кремнезема. Например, глиняное покрытие (окклюзия) может играть важную модифицирующую роль. Еще один важный фактор, который исследуется в настоящее время, касается поверхностного заряда в виде свободных радикалов и влияния «свежеразломанной» пыли, содержащей кремнезем, по сравнению со «старой».

Надзор и эпидемиология

Распространенность CWP среди подземных горняков зависит от вида работы, стажа работы и возраста. Недавнее исследование шахтеров США показало, что с 1970 по 1972 год от 25 до 40% работающих шахтеров имели небольшие округлые помутнения категории 1 или выше после 30 или более лет работы в горнодобывающей промышленности. Эта распространенность отражает воздействие уровней 6 мг/м³ или более вдыхаемой пыли среди рабочих угольного забоя до этого времени. Введение предела запыленности 3 мг/м³ в 1969 г. со снижением до 2 мг/м³ в 1972 г. привело к снижению заболеваемости примерно вдвое по сравнению с прежним уровнем. Спад, связанный с борьбой с пылью, отмечен и в других местах, например, в Соединенном Королевстве и Австралии. К сожалению, эти достижения были уравновешены временным увеличением распространенности в других местах.

В ряде исследований была продемонстрирована взаимосвязь экспозиция-реакция для распространенности или заболеваемости CWP и воздействия пыли. Они показали, что основной значительной переменной воздействия пыли является воздействие смешанной шахтной пыли. Интенсивные исследования, проведенные британскими исследователями, не выявили какого-либо серьезного влияния воздействия кремнезема, если процентное содержание кремнезема составляло менее примерно 5%. Ранг угля (процентное содержание углерода) является еще одним важным предиктором развития CWP. Исследования, проведенные в Соединенных Штатах, Соединенном Королевстве, Германии и других странах, дали четкие указания на то, что распространенность и заболеваемость CWP заметно возрастает с увеличением качества угля, причем они значительно выше при добыче антрацитового (высокосортного) угля. Не было обнаружено никаких других переменных окружающей среды, оказывающих какое-либо серьезное влияние на развитие CWP. Возраст шахтеров, по-видимому, оказывает определенное влияние на развитие заболевания, поскольку пожилые шахтеры, по-видимому, подвергаются повышенному риску. Однако не совсем ясно, означает ли это, что пожилые майнеры более восприимчивы, является ли это эффектом времени пребывания или просто артефактом (например, возрастной эффект может отражать недооценку оценок воздействия на пожилых майнеров). Курение сигарет, по-видимому, не увеличивает риск развития CWP.

Исследования, в ходе которых шахтеры обследовались каждые пять лет с помощью рентгенограмм грудной клетки, показывают, что риск развития ПМФ в течение пяти лет явно связан с категорией CWP, выявленной при первоначальном рентгенологическом исследовании грудной клетки. Поскольку риск категории 2 намного выше, чем риск категории 1, одно время считалось, что майнерам следует по возможности не допускать попадания в категорию 2. Однако на большинстве шахт обычно гораздо больше горняков с CWP категории 1 по сравнению с категорией 2. Таким образом, более низкий риск для категории 1 по сравнению с категорией 2 несколько компенсируется большим количеством горняков с категорией 1. стало ясно, что все пневмокониозы должны быть предотвращены.

Смертность

Было замечено, что шахтеры как группа имеют повышенный риск смерти от незлокачественных респираторных заболеваний, и есть доказательства того, что смертность среди шахтеров с CWP несколько выше, чем у людей того же возраста без заболевания. Однако эффект меньше, чем у майнеров с PMF (см. ниже).

предотвращение

Единственной защитой от CWP является минимизация воздействия пыли. Если возможно, это должно быть достигнуто с помощью методов пылеподавления, таких как вентиляция и распыление воды, а не с помощью респираторов или административного контроля, например ротации рабочих. В этом отношении в настоящее время имеются убедительные доказательства того, что регулирующие меры в некоторых странах по снижению уровня запыленности, принятые примерно в 1970-х годах, привели к значительному снижению уровня заболеваемости. Перевод рабочих с ранними признаками CWP на менее пыльные рабочие места является разумным шагом, хотя практических доказательств того, что такие программы преуспели в предотвращении прогрессирования заболевания, мало. По этой причине подавление пыли должно оставаться основным методом профилактики заболеваний.

Постоянный активный мониторинг воздействия пыли и сознательное приложение усилий по контролю могут быть дополнены скрининговым наблюдением за состоянием здоровья горняков. Если у горняков обнаруживаются заболевания, связанные с пылью, следует активизировать усилия по контролю воздействия на всех рабочих местах, а горнякам с воздействием пыли следует предложить работу в малопыльных зонах шахты.

Лечение

Хотя были опробованы несколько форм лечения, в том числе ингаляции алюминиевой пудры и введение тетрандина, не известно ни одного лечения, которое бы эффективно обращало вспять или замедляло фиброзный процесс в легких. В настоящее время, главным образом в Китае, но также и в других странах, промывание всего легкого используется с целью снижения общей нагрузки на легкие пылью. Хотя эта процедура может привести к удалению значительного количества пыли, ее риски, преимущества и роль в управлении здоровьем шахтеров неясны.

В остальном лечение должно быть направлено на профилактику осложнений, максимальное улучшение функционального состояния горняков и облегчение их симптомов, вызванных как CWP, так и другими сопутствующими респираторными заболеваниями. Как правило, горняки, у которых развиваются заболевания легких, вызванные пылью, должны оценить свое текущее воздействие пыли и использовать ресурсы правительства и профсоюзных организаций, чтобы найти доступные пути для снижения всех неблагоприятных воздействий на органы дыхания. Для шахтеров, которые курят, прекращение курения является начальным шагом в управлении личным воздействием. Предложена профилактика инфекционных осложнений хронических заболеваний легких с помощью доступных пневмококковых и ежегодных гриппозных вакцин. Также рекомендуется раннее обследование симптомов легочной инфекции с особым вниманием к микобактериям. Лечение острого бронхита, бронхоспазма и застойной сердечной недостаточности у шахтеров аналогично лечению пациентов без заболеваний, связанных с пылью.

Прогрессирующий массивный фиброз

ПМФ, иногда называемый осложненным пневмокониозом, диагностируется при наличии одного или нескольких крупных фиброзных поражений (определение которых зависит от способа обнаружения) в одном или обоих легких. Как следует из названия, PMF со временем часто становится более серьезным, даже при отсутствии дополнительного воздействия пыли. Он также может развиваться после прекращения воздействия пыли и часто может приводить к инвалидности и преждевременной смерти.

Патология

Поражения PMF могут быть односторонними или двусторонними и чаще всего обнаруживаются в верхних или средних долях легкого. Повреждения состоят из коллагена, ретикулина, угольной пыли и запыленных макрофагов, а в центре может содержаться черная жидкость, которая иногда образует кавитацию. Стандарты патологии США требуют, чтобы поражения были размером 2 см или больше, чтобы их можно было идентифицировать как объекты PMF в хирургических или аутопсийных образцах.

Радиология

Большие помутнения > 1 см) на рентгенограмме в сочетании с обширным воздействием угольной пыли в анамнезе предполагают наличие PMF. Однако важно учитывать и другие заболевания, такие как рак легких, туберкулез и гранулемы. Большие помутнения обычно видны на фоне небольших помутнений, но развитие ПМФ из обильности категории 0 было отмечено в течение пятилетнего периода.

Клинические аспекты

Диагностические возможности для каждого отдельного горняка с большим затемнением грудной клетки должны быть надлежащим образом оценены. Клинически стабильные горняки с двусторонними поражениями в типичном распределении верхних отделов легких и с ранее существовавшим простым CWP могут представлять небольшую диагностическую проблему. Тем не менее, шахтеры с прогрессирующими симптомами, факторами риска других заболеваний (например, туберкулеза) или атипичными клиническими проявлениями должны пройти тщательное соответствующее обследование, прежде чем диагност припишет поражения ПМП.

Одышка и другие респираторные симптомы часто сопровождают ПМФ, но не обязательно связаны с самим заболеванием. Застойная сердечная недостаточность (вследствие легочной гипертензии и легочного сердца) — нередкое осложнение.

Механизмы заболевания

Несмотря на обширные исследования, истинная причина развития ПМФ остается неясной. За прошедшие годы были предложены различные гипотезы, но ни одна из них не является полностью удовлетворительной. Одна известная теория заключалась в том, что туберкулёз сыграл свою роль. Действительно, туберкулез часто присутствует у шахтеров с ПМП, особенно в развивающихся странах. Однако было обнаружено, что ПМФ развивается у шахтеров, у которых не было признаков туберкулеза, и не было обнаружено повышения туберкулиновой реактивности у шахтеров с пневмокониозом. Несмотря на исследования, убедительные доказательства роли иммунной системы в развитии ПМФ отсутствуют.

Надзор и эпидемиология

Как и в случае с CWP, уровни PMF снижаются в странах, где действуют строгие правила и программы по борьбе с пылью. Недавнее исследование горняков США показало, что около 2% шахтеров, работающих под землей, имели PMF после 30 или более лет работы в горных работах (хотя эта цифра могла быть необъективной из-за того, что затронутые шахтеры ушли с работы).

Исследования воздействия и реакции PMF показали, что воздействие пыли угольных шахт, категория CWP, качество и возраст угля являются основными детерминантами развития болезни. Как и в случае CWP, эпидемиологические исследования не выявили значительного воздействия кварцевой пыли. Хотя одно время считалось, что PMF развивается только на фоне небольших помутнений CWP, недавно было установлено, что это не так. Было показано, что у шахтеров с первоначальным рентгенологическим исследованием грудной клетки, показывающим CWP категории 0, в течение пяти лет развивается PMF, при этом риск увеличивается с увеличением их кумулятивного воздействия пыли. Кроме того, у горняков может развиться PMF после прекращения воздействия пыли.

Смертность

ПМФ приводит к преждевременной смертности, прогноз ухудшается с увеличением стадии заболевания. Недавнее исследование показало, что у шахтеров с PMF категории C показатель выживаемости в течение 22 лет составляет лишь одну четверть по сравнению с шахтерами без пневмокониоза. Этот эффект проявлялся во всех возрастных группах.

предотвращение

Избегание воздействия пыли — единственный способ предотвратить PMF. Поскольку риск его развития резко возрастает с увеличением категории простого CWP, стратегия вторичной профилактики PMF заключается в том, чтобы горняки периодически проходили рентгенографию грудной клетки и прекращали или уменьшали воздействие при обнаружении простого CWP. Хотя этот подход представляется обоснованным и был принят в некоторых юрисдикциях, его эффективность систематически не оценивалась.

Лечение

Не существует известного лечения ПМФ. Медицинская помощь должна быть организована вокруг улучшения состояния и сопутствующих легочных заболеваний при одновременной защите от инфекционных осложнений. Хотя поддержание функциональной стабильности может быть более трудным у пациентов с ПМФ, в остальном лечение аналогично простому CWP.

Обструктивная болезнь легких

В настоящее время имеются последовательные и убедительные доказательства взаимосвязи между потерей функции легких и воздействием пыли. В различных исследованиях, проведенных в разных странах, изучалось влияние воздействия пыли на абсолютные значения и временные изменения измерений вентиляционной функции, таких как объем форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ).₁), форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) и скорость кровотока. Все они нашли доказательства того, что воздействие пыли приводит к снижению функции легких, и результаты нескольких недавних исследований в Великобритании и США были поразительно схожими. Это указывает на то, что в течение года воздействие пыли на угольный забой приводит в среднем к снижению функции легких, эквивалентному выкуриванию полпачки сигарет в день. Исследования также показывают, что эффекты варьируются, и у конкретного шахтера могут развиться эффекты, равные или худшие, чем те, которые ожидаются от курения сигарет, особенно если человек подвергался более сильному воздействию пыли.

Последствия воздействия пыли были обнаружены как у тех, кто никогда не курил, так и у нынешних курильщиков. Более того, нет никаких доказательств того, что курение усугубляет эффект воздействия пыли. Скорее, исследования в целом показали несколько меньший эффект у нынешних курильщиков, что может быть связано с отбором здоровых работников. Важно отметить, что взаимосвязь между воздействием пыли и снижением вентиляции, по-видимому, существует независимо от пневмокониоза. То есть наличие пневмокониоза не обязательно для снижения функции легких. Наоборот, похоже, что вдыхаемая пыль может действовать несколькими путями, приводя к пневмокониозу у одних шахтеров, к обструкции у других и к множественным последствиям у третьих. В отличие от шахтеров только с CWP, шахтеры с респираторными симптомами имеют значительно более низкую функцию легких после стандартизации по возрасту, курению, воздействию пыли и другим факторам.

Недавняя работа по изменениям вентиляционной функции включала изучение продольных изменений. Результаты показывают, что у новых майнеров может наблюдаться нелинейная тенденция снижения с течением времени, при этом за высоким начальным уровнем убытков следует более умеренное снижение при продолжающемся воздействии. Кроме того, есть свидетельства того, что горняки, которые реагируют на пыль, могут, если возможно, отказаться от более сильного воздействия.

Хронический бронхит

Респираторные симптомы, такие как хронический кашель и выделение мокроты, являются частым следствием работы в угольной шахте, и большинство исследований показывают повышенную распространенность по сравнению с контрольными группами, не подвергавшимися воздействию. Кроме того, было показано, что распространенность и частота респираторных симптомов увеличивается с кумулятивным воздействием пыли, с учетом возраста и курения. Наличие симптомов, по-видимому, связано со снижением функции легких сверх того, что связано с воздействием пыли и другими предполагаемыми причинами. Это говорит о том, что воздействие пыли может играть важную роль в инициировании определенных болезненных процессов, которые затем прогрессируют независимо от дальнейшего воздействия. Взаимосвязь между размером бронхиальной железы и воздействием пыли была продемонстрирована патологически, и было обнаружено, что смертность от бронхита и эмфиземы увеличивается с увеличением кумулятивного воздействия пыли.

Эмфизема

Патологоанатомические исследования неоднократно обнаруживали превышение эмфиземы у шахтеров по сравнению с контрольными группами. Более того, установлено, что степень эмфиземы зависит как от количества пыли в легких, так и от патологических оценок пневмокониоза. Кроме того, важно признать, что есть доказательства того, что наличие эмфиземы связано с воздействием пыли и процентом прогнозируемого ОФВ.₁. Следовательно, эти результаты согласуются с мнением о том, что воздействие пыли может привести к инвалидности, вызывая эмфизему.

Форма эмфиземы, наиболее четко связанная с добычей угля, — очаговая эмфизема. Он состоит из зон расширенных воздушных пространств размером от 1 до 2 мм, примыкающих к пылевым пятнам, окружающим респираторные бронхиолы. В настоящее время считается, что эмфизема формируется в результате разрушения тканей, а не в результате растяжения или дилатации. Помимо очаговой эмфиземы, имеются данные о том, что центриацинарная эмфизема имеет профессиональное происхождение, а тотальная эмфизема (т. е. распространенность всех типов) коррелирует со стажем работы в горнодобывающей промышленности как у никогда не куривших, так и у курильщиков. Нет никаких доказательств того, что курение потенцирует взаимосвязь воздействия пыли и эмфиземы. Однако есть указания на обратную зависимость между содержанием кремнезема в легких и наличием эмфиземы.

Вопрос об эмфиземе уже давно вызывает споры, и некоторые заявляют, что систематическая ошибка отбора и курение затрудняют интерпретацию патологических исследований. Кроме того, некоторые считают, что очаговая эмфизема оказывает незначительное влияние на функцию легких. Тем не менее, патологические исследования, проведенные с 1980-х годов, дали ответ на более раннюю критику и показывают, что влияние воздействия пыли на здоровье шахтеров может быть более значительным, чем считалось ранее. Эта точка зрения подтверждается недавними данными о том, что смертность от бронхита и эмфиземы связана с кумулятивным воздействием пыли.

Силикоз

Силикоз, хотя он больше связан с другими отраслями, чем добыча угля, может возникать у шахтеров. В подземных шахтах он чаще всего встречается у рабочих на определенных работах, где обычно происходит воздействие чистого кремнезема. К таким рабочим относятся анкероустановщики, которые сверлят потолочную породу, которая часто может быть песчаником или другой породой с высоким содержанием кремнезема; машинисты, водители железнодорожного транспорта, которые подвергаются воздействию пыли, образуемой песком, уложенным на пути для увеличения тяги; и бурильщики, участвующие в разработке шахт. Было показано, что бурильщики на открытых угольных шахтах подвергаются особому риску в Соединенных Штатах, у некоторых из них развивается острый силикоз всего через несколько лет воздействия. Основываясь на патологических данных, как указано ниже, силикоз в той или иной степени может поражать гораздо больше шахтеров, чем только те, кто работает на указанных выше работах.

Силикотические узелки у шахтеров по своей природе аналогичны узелкам, наблюдаемым в других местах, и состоят из завитков коллагена и ретикулина. Одно большое исследование вскрытия показало, что около 13% шахтеров имели силикотические узелки в легких. Хотя одна профессия (водитель) отличалась гораздо более высокой распространенностью кремниевых конкреций (25%), распространенность среди горняков на других работах была незначительной, что позволяет предположить, что ответственным за это является кремнезем в смешанной шахтной пыли.

Силикоз нельзя достоверно отличить от пневмокониоза угольщиков на рентгенограмме. Тем не менее, есть некоторые свидетельства того, что более крупный тип небольших затемнений (тип r) свидетельствует о силикозе.

Ревматоидный пневмокониоз

Ревматоидный пневмокониоз, один из вариантов которого называется Синдром Каплана, это термин, используемый для обозначения состояния, поражающего рабочих, подвергающихся воздействию пыли, у которых появляются множественные большие рентгенографические тени. Патологически эти поражения напоминают ревматоидные узелки, а не поражения PMF, и часто возникают в течение короткого промежутка времени. Активный артрит или наличие циркулирующего ревматоидного фактора обычно обнаруживаются, но иногда отсутствуют.

Рак легких

В число профессиональных воздействий, которым подвергаются шахтеры, входит ряд веществ, которые являются потенциальными канцерогенами. Некоторые из них представляют собой диоксид кремния и бенз(а)пирены. Тем не менее, нет четких доказательств превышения смертности от рака легких среди шахтеров. Одним из очевидных объяснений этого является то, что шахтерам запрещено курить под землей из-за опасности возгорания и взрыва. Тем не менее, тот факт, что между раком легких и воздействием пыли не было обнаружено взаимосвязи между воздействием и реакцией, свидетельствует о том, что пыль угольных шахт не является основной причиной рака легких в промышленности.

Нормативно-правовые ограничения воздействия пыли

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендовала «ориентировочный предел воздействия на здоровье» для вдыхаемой угольной пыли (с содержанием вдыхаемого кварца менее 6%) в диапазоне от 0.5 до 4 мг/м.³. ВОЗ предлагает в качестве критерия риск PMF 2 на 1,000 в течение всего срока службы и рекомендует учитывать при установлении предельных значений факторы окружающей среды, связанные с шахтами, включая класс угля, процентное содержание кварца и размер частиц.

В настоящее время в основных угледобывающих странах ограничения основаны только на регулировании угольной пыли (например, 3.8 мг/мXNUMX).³ в Соединенном Королевстве, 5 мг/м³ в Австралии и Канаде) или по регулированию смеси угля и кремнезема, как в США (2 мг/м³ когда процент кварца составляет 5 или менее, или (10 мг/м³)/% SiO₂), или в Германии (4 мг/м³ когда процент кварца составляет 5 или менее, или 0.15 мг/м³ в противном случае) или по регулированию чистого кварца (например, Польша, с 0.05 мг/м³ предел).

Назад

Историческая перспектива

асбест термин, используемый для описания группы встречающихся в природе волокнистых минералов, которые очень широко распространены в обнажениях горных пород и месторождениях по всему миру. Использование растяжимых и термостойких свойств асбеста для использования человеком восходит к глубокой древности. Например, в Финляндии в третьем веке до нашей эры для укрепления глиняных горшков использовали асбест. В классические времена для сохранения праха знаменитых усопших использовали саваны, сотканные из асбеста. Марко Поло вернулся из своего путешествия по Китаю с описанием волшебного материала, из которого можно было сделать огнеупорную ткань. К началу девятнадцатого века было известно, что месторождения существуют в нескольких частях мира, включая Уральские горы, северную Италию и другие районы Средиземноморья, Южную Африку и Канаду, но коммерческая эксплуатация началась только во второй половине XIX века. девятнадцатого века. К этому времени промышленная революция создала не только спрос (например, на изоляцию парового двигателя), но и облегчила производство, поскольку механизация заменила ручное выбивание волокна из материнской породы. Современная промышленность зародилась в Италии и Соединенном Королевстве после 1860 года и получила развитие благодаря разработке и эксплуатации обширных месторождений хризотилового (белого) асбеста в Квебеке (Канада) в 1880-х годах. Эксплуатация также обширных месторождений хризотила в Уральских горах была скромной до 1920-х годов. Длинные тонкие волокна хризотила особенно подходили для изготовления ткани и войлока, что было одним из первых коммерческих применений минерала. Разработка месторождений крокидолитового (синего) асбеста на северо-западе мыса, Южная Африка, волокна более водостойкого, чем хризотил, и лучше подходящего для использования в море, а также месторождений амозитового (коричневого) асбеста, также обнаруженных в Южной Африке, началось в первые годы нашего века. Разработка финских месторождений антофиллитового асбеста, единственного важного коммерческого источника этого волокна, велась с 1918 по 1966 год, а месторождения крокидолита в Виттенуме, Западная Австралия, разрабатывались с 1937 по 1966 год.

Типы волокон

Минералы асбеста делятся на две группы: группу серпентина, включающую хризотил, и группу амфиболов, включающую крокидолит, тремолит, амозит и антофиллит (рис. 1). Большинство рудных месторождений минералогически неоднородны, как и большинство коммерческих форм минерала (Skinner, Roos and Frondel 1988). Хризотил и различные амфиболовые асбестовые минералы различаются по кристаллической структуре, химическим и поверхностным характеристикам, а также по физическим характеристикам их волокон, обычно описываемых с точки зрения отношения длины к диаметру (или аспекту). Они также различаются по характеристикам, которые отличают коммерческое использование и класс. К текущему обсуждению относятся доказательства того, что разные волокна различаются по своей биологической активности (как будет рассмотрено ниже в разделах, посвященных различным заболеваниям).

Рисунок 1. Типы асбестовых волокон.

Видно при выборочной микроскопии вместе с энергодисперсионным рентгеновским спектром, что позволяет идентифицировать отдельные волокна. Предоставлено А. Дюфрен и М. Харриган, Университет Макгилла.

Коммерческое производство

Рост коммерческого производства, показанный на рис. 2, в первые годы этого века был медленным. Например, производство в Канаде впервые превысило 100,000 1911 коротких тонн в год в 200,000 году и 1923 1976 тонн в 5,708,000 году. Рост между двумя мировыми войнами был устойчивым, значительно увеличился, чтобы удовлетворить потребности Второй мировой войны и впечатляюще удовлетворить потребности мирного времени ( в том числе в период холодной войны), достигнув пика в 1978 г., когда он составил 4,000,000 1986 1990 коротких тонн (Selikoff and Lee 1980). После этого производство остановилось, поскольку воздействие воздействия на здоровье стало предметом растущей озабоченности общественности в Северной Америке и Европе и оставалось примерно на уровне 1981 1980 100 коротких тонн в год до 90 года, но еще больше снизилось в 75-х годах. В 4-х годах также произошли изменения в использовании и источниках волокна; в Европе и Северной Америке спрос снизился, поскольку были введены заменители для многих применений, в то время как на африканском, азиатском и южноамериканском континентах спрос на асбест увеличился, чтобы удовлетворить потребности в дешевом прочном материале для использования в строительстве и в водопроводных сетях. К 2 году Россия стала крупнейшим производителем в мире благодаря увеличению коммерческой эксплуатации крупных месторождений в Китае и Бразилии. В 3 году было подсчитано, что во всем мире было добыто в общей сложности более 1988 миллионов тонн асбеста, XNUMX % которого составлял хризотил, примерно XNUMX % которого приходилось на XNUMX района добычи хризотила, расположенные в Квебеке (Канада), Южной Африке и Южной Африке. Центральный и Южный Урал. От двух до трех процентов всего мирового производства приходится на крокидолит из Северного мыса, Южная Африка и из Западной Австралии, и еще от XNUMX до XNUMX процентов приходится на амозит из Восточного Трансвааля, Южная Африка (Skinner, Ross and Frondel XNUMX). .

Рисунок 2. Мировое производство асбеста в тысячах тонн, 1900-92 гг.

Заболевания и состояния, связанные с асбестом

Как и диоксид кремния, асбест способен вызывать рубцевание во всех биологических тканях человека и животных. Кроме того, асбест вызывает злокачественные реакции, добавляя дополнительный элемент заботы о здоровье человека, а также бросая вызов науке в отношении того, как асбест оказывает пагубное воздействие. Первое известное заболевание, связанное с асбестом, диффузный интерстициальный легочный фиброз или рубцевание, позже названное асбестозом, было предметом сообщений о случаях заболевания в Соединенном Королевстве в начале 1900-х годов. Позже, в 1930-х годах, в медицинской литературе появились сообщения о случаях рака легких в связи с асбестозом, хотя только в течение следующих нескольких десятилетий были собраны научные доказательства того, что асбест является канцерогенным фактором. В 1960 году связь между воздействием асбеста и другим гораздо менее распространенным раком, злокачественной мезотелиомой, которая поражает плевру (мембрана, покрывающая легкие и выстилающая грудную стенку), привлекла внимание сообщением о скоплении этих опухолей в 33 человека, все из которых работали или жили в районе добычи асбеста в Северо-Западном Кейптауне (Wagner 1996). В 1960-х и 1970-х годах асбестоз был целью мер по борьбе с пылью, введенных и проводившихся с возрастающей строгостью, и во многих промышленно развитых странах по мере снижения частоты этого заболевания связанные с асбестом заболевания плевры стали наиболее частым проявлением воздействия асбеста. состояние, при котором наиболее часто подвергавшиеся воздействию субъекты обращались за медицинской помощью. В таблице 1 перечислены заболевания и состояния, которые в настоящее время считаются связанными с асбестом. Болезни, выделенные жирным шрифтом, — это наиболее часто встречающиеся заболевания, для которых прямая причинно-следственная связь хорошо установлена, а для полноты картины перечислены также некоторые другие состояния, для которых связь установлена ​​менее четко (см. сноску к таблице 16). ) и разделы, которые следуют в тексте ниже, которые расширяют различные заголовки болезней).

Таблица 1. Заболевания и состояния, связанные с асбестом

¹ Заболевания или состояния, выделенные жирным шрифтом, являются наиболее часто встречающимися и причинно-следственными связями, для которых хорошо установлена ​​и/или общепризнана.

² Считается, что фиброз в стенках мелких дыхательных путей легких (включая перепончатые и респираторные бронхиолы) представляет собой раннюю паренхиматозную реакцию легких на остаточный асбест (Wright et al., 1992), которая прогрессирует до асбестоза, если воздействие продолжается и/или прекращается. тяжелый, но если воздействие ограничено или слабое, реакция легких может быть ограничена этими областями (Becklake in Liddell & Miller 1991).

³ Включены бронхит, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) и эмфизема. Было показано, что все они связаны с работой в пыльной среде. Доказательства причинно-следственной связи рассматриваются в разделе Хронические заболевания дыхательных путей и Беклейк (1992).

⁴ Относится к непосредственному обращению с асбестом и представляет скорее исторический, чем текущий интерес.

⁵ Данные не согласуются во всех исследованиях (Doll and Peto, 1987); некоторые из самых высоких рисков были зарегистрированы в когорте из более чем 17,000 1990 американских и канадских рабочих по асбестовой изоляции (Selikoff 1), за которыми наблюдали с 1967 января 31 г. по 1986 декабря XNUMX г., у которых воздействие было особенно сильным.

Источники: Беклейк, 1994 г.; Лидделл и Миллер, 1992 г.; Селикофф 1990; Долл и Пето в Antman and Aisner 1987; Райт и др. 1992.

Пользы

В таблице 2 перечислены основные источники, продукты и области применения минералов асбеста.

Таблица 2. Основные коммерческие источники, продукты и области применения асбеста

¹ Подобный список, очевидно, не является исчерпывающим, и читатели должны обращаться к цитируемым источникам и другим главам этой книги. Энциклопедия для более полной информации.

² Больше не работает.

Источники: Институт асбеста (1995 г.); Браун (1994); Лидделл и Миллер (1991); Селикофф и Ли (1978); Скиннер и др. (1988).

Хотя эта таблица обязательно неполная, в ней подчеркивается, что:

1. Месторождения находятся во многих частях мира, большинство из которых в прошлом разрабатывались некоммерческими или коммерческими способами, а некоторые из них эксплуатируются в настоящее время в коммерческих целях.
2. Существует множество промышленных изделий, которые в настоящее время или в прошлом используются и содержат асбест, особенно в строительной и транспортной отраслях.
3. Распад этих продуктов или их удаление влечет за собой риск ресуспендирования волокон и повторного воздействия на человека.

Цифра более 3,000 обычно указывается для количества применений асбеста, и, несомненно, это привело к тому, что асбест был назван «волшебным минералом» в 1960-х годах. Промышленный список 1953 года содержит до 50 применений асбеста-сырца в дополнение к его использованию в производстве продуктов, перечисленных в Таблице 17, каждое из которых имеет множество других промышленных применений. В 1972 г. потребление асбеста в такой промышленно развитой стране, как США, относилось к следующим категориям продукции: строительство (42%); фрикционные материалы, войлок, набивки и прокладки (20%); напольная плитка (11%); бумага (9%); изоляция и текстиль (3%) и другие виды использования (15%) (Selikoff and Lee 1978). Напротив, отраслевой список основных категорий продукции за 1995 год показывает следующее значительное перераспределение в мировом масштабе: асбестоцемент (84%); фрикционные материалы (10%); текстиль (3%); уплотнения и прокладки (2%); и другие виды использования (1%) (Институт асбеста, 1995 г.).

Профессиональное воздействие, прошлое и настоящее

Профессиональное облучение, особенно в промышленно развитых странах, всегда было и остается наиболее вероятным источником облучения человека (см. Энциклопедия содержать дополнительную информацию). Однако в производственных процессах и процедурах произошли серьезные изменения, направленные на уменьшение выброса пыли в рабочую среду (Браун, 1994; Селикофф и Ли, 1978). В странах, где ведется добыча полезных ископаемых, фрезерование обычно происходит на входе в шахту. Большинство хризотиловых рудников ведутся открытым способом, в то время как амфиболовые рудники обычно используют подземные методы добычи, при которых образуется больше пыли. Измельчение включает отделение волокна от горной породы с помощью механизированного дробления и просеивания, которые были пыльными процессами до введения мокрых методов и / или ограждения на большинстве мельниц в 1950-х и 1960-х годах. Обращение с отходами также является источником воздействия на человека, как и транспортировка асбеста в мешках, будь то погрузка и разгрузка грузовиков и железнодорожных вагонов или работа на пристани. Эти воздействия уменьшились с момента введения герметичных пакетов и использования герметичных контейнеров.

Рабочим приходилось использовать асбест-сырец непосредственно в упаковке и футеровке, особенно в локомотивах, а также для распыления стен, потолков и воздуховодов, а в морской промышленности - для палуб и переборок. Некоторые из этих видов использования были прекращены добровольно или запрещены. При производстве асбестоцементных изделий воздействие происходит при приемке и открытии мешков, содержащих асбест-сырец, при подготовке волокна к смешиванию с раствором, при механической обработке конечных продуктов и при обращении с отходами. При производстве виниловой плитки и напольных покрытий асбест использовался в качестве армирующего вещества и наполнителя для смешивания с органическими смолами, но в настоящее время в Европе и Северной Америке его в значительной степени заменили органическим волокном. При производстве пряжи и текстиля воздействие волокна происходит при получении, подготовке, смешивании, кардочесании, прядении, ткачестве и каландрировании волокна — процессах, которые до недавнего времени были сухими и потенциально очень пыльными. Воздействие пыли на современных предприятиях значительно снижено за счет использования коллоидной суспензии волокна, экструдированного через коагулянт для формирования влажных прядей для последних трех процессов. При производстве изделий из асбестовой бумаги воздействие асбестовой пыли на человека наиболее вероятно также при приеме и приготовлении исходной смеси и при резке готовой продукции, которая в 1970-х годах содержала от 30 до 90% асбеста. При производстве асбестовых фрикционных изделий (формованных из сухих смесей, валковых, тканых или бесконечно намотанных) воздействие асбестовой пыли на человека также, скорее всего, происходит во время начальной обработки и процессов смешивания, а также при отделке конечного продукта, что в 1970-е годы содержали от 30 до 80% асбеста. В строительной отрасли, до регулярного использования соответствующей вытяжной вентиляции (которая появилась в 1960-х годах), высокоскоростная резка, сверление и шлифовка асбестосодержащих плит или плитки приводили к выбросу волокнистой пыли вблизи зоне дыхания оператора, особенно при проведении таких операций в закрытых помещениях (например, в строящихся высотных зданиях). В период после Второй мировой войны основным источником воздействия на человека было использование, удаление или замена асбестосодержащих материалов при сносе или ремонте зданий или кораблей. Одной из главных причин такого положения дел была неосведомленность как о составе этих материалов (т. е. о том, что они содержат асбест), так и о том, что воздействие асбеста может быть вредным для здоровья. В 1990-х годах в некоторых странах повышение уровня образования работников, лучшие методы работы и средства индивидуальной защиты снизили риск. В транспортной отрасли источниками воздействия были удаление и замена отставания в двигателях локомотивов и тормозных материалов в грузовых и легковых автомобилях в авторемонтной промышленности.

Другие источники воздействия

Облучение лиц, занимающихся профессиями, не связанными непосредственно с использованием или обращением с асбестом, но работающих в той же области, что и те, кто имеет дело с ним напрямую, называется парапрофессиональный (свидетель) экспозиция. Это был важный источник воздействия не только в прошлом, но и в случаях, когда в 1990-х годах была поставлена ​​диагноз. В число вовлеченных рабочих входят электрики, сварщики и плотники в строительстве, судостроении или ремонтной промышленности; обслуживающий персонал на асбестовых заводах; слесарей, кочегаров и др. на электростанциях и кораблях и котельных, где имеется асбестовая футеровка или другая изоляция, и обслуживающий персонал в послевоенных высотных домах с использованием различных асбестосодержащих материалов. В прошлом, домашнее воздействие в первую очередь из-за того, что запыленную рабочую одежду встряхивали или стирали дома, пыль, выделяемая таким образом, задерживалась в коврах или мебели и снова поднималась в воздух в результате повседневной деятельности. Мало того, что уровни переносимых по воздуху волокон могли достигать уровня 10 волокон на миллилитр (в/мл), что в десять раз превышает предел профессионального воздействия, предложенный на консультации ВОЗ (1989 г.) в 1.0 в/мл, волокна имели тенденцию оставаться в воздухе несколько дней. С 1970-х годов практика хранения всей рабочей одежды на рабочем месте для стирки получила широкое, но не повсеместное распространение. В прошлом воздействие на жилые помещения также происходило в результате загрязнения воздуха промышленными источниками. Например, повышенные уровни переносимого по воздуху асбеста были зарегистрированы вблизи шахт и асбестовых заводов и определяются уровнями производства, контролем за выбросами и погодой. Учитывая длительную задержку, в частности, связанного с асбестом заболевания плевры, такое воздействие, вероятно, по-прежнему является причиной некоторых случаев, которые были диагностированы в 1990-х годах. В 1970-х и 1980-х годах, с повышением осведомленности общественности как о последствиях воздействия асбеста на здоровье, так и о том факте, что асбестосодержащие материалы широко используются в современном строительстве (особенно в рыхлой форме, используемой для распыления на стены). , потолки и вентиляционные каналы), основная причина беспокойства связана с тем, что по мере старения таких зданий и их ежедневного износа волокна асбеста могут выбрасываться в воздух в количестве, достаточном для того, чтобы представлять угрозу для здоровья работающих. в современных высотных зданиях (оценки рисков см. ниже). Другие источники загрязнения воздуха в городских районах включают высвобождение волокон из тормозов транспортных средств и повторное рассеивание волокон, выделяемых проезжающими транспортными средствами (Bignon, Peto and Saracci, 1989).

К непромышленным источникам воздействия на окружающую среду относятся естественные волокна в почве, например, в Восточной Европе, и обнажения горных пород в Средиземноморском регионе, включая Корсику, Кипр, Грецию и Турцию (Bignon, Peto and Saracci 1989). Дополнительным источником воздействия на человека является использование тремолита для побелки и штукатурки в Греции и Турции и, согласно более поздним сообщениям, в Новой Каледонии в южной части Тихого океана (Luce et al. 1994). Кроме того, в нескольких сельских деревнях Турции было обнаружено, что цеолитовое волокно, эрионит, используется как в штукатурке, так и в домашнем строительстве, а также причастно к возникновению мезотелиомы (Bignon, Peto and Saracci 1991). Наконец, воздействие на человека может происходить через питьевую воду, в основном из-за естественного загрязнения, и, учитывая широко распространенное естественное распространение клетчатки в обнажениях, большинство источников воды содержат некоторое количество клетчатки, причем самые высокие уровни наблюдаются в горнодобывающих районах (Skinner, Roos and Frondel 1988).

Этиопатология заболеваний, связанных с асбестом

Судьба вдыхаемых волокон

Вдыхаемые волокна выравниваются с воздушным потоком, и их способность проникать в более глубокие полости легких зависит от их размера: волокна с аэродинамическим диаметром 5 мм или менее демонстрируют проникновение более 80%, но также и задержку менее 10-20%. Более крупные частицы могут попасть в нос и в главные дыхательные пути в местах бифуркации, где они имеют тенденцию скапливаться. Частицы, отложившиеся в основных дыхательных путях, очищаются под действием реснитчатых клеток и транспортируются вверх по слизистому эскалатору. Индивидуальные различия, связанные с тем, что кажется одним и тем же воздействием, обусловлены, по крайней мере частично, различиями между людьми в проникновении и удержании вдыхаемых волокон (Bégin, Cantin and Massé, 1989). Мелкие частицы, оседающие за пределами основных дыхательных путей, фагоцитируются альвеолярными макрофагами, клетками-мусорщиками, которые поглощают чужеродный материал. Более длинные волокна, т. е. более 10 мм, часто подвергаются атаке более чем одного макрофага, с большей вероятностью покрываются оболочкой и образуют ядро ​​асбестового тела — характерная структура, признанная с начала 1900-х годов в качестве маркера воздействия. см. рисунок 3). Покрытие волокна считается частью защиты легких, делающей его инертным и неиммуногенным. Асбестовые тельца чаще образуются на амфиболовых, чем на хризотиловых волокнах, а их плотность в биологическом материале (мокроте, бронхоальвеолярном лаваже, легочной ткани) является косвенным маркером легочной нагрузки. Покрытые оболочкой волокна могут сохраняться в легких в течение длительного времени, и их можно выделить из мокроты или жидкости бронхоальвеолярного лаважа в течение 30 лет после последнего воздействия. Отложение непокрытых волокон, отложившихся в паренхиме легкого, происходит по направлению к периферии легкого и субплевральным областям, а затем к лимфатическим узлам корня легкого.

Рисунок 3. Асбестовый корпус

Увеличение х 400, видно на микроскопическом срезе легкого как слегка изогнутая удлиненная структура с мелкозернистой железисто-белковой оболочкой. Само асбестовое волокно можно определить по тонкой линии у одного конца асбестового тела (стрелка). Источник: Fraser et al. 1990 г.

Теории, объясняющие, как волокна вызывают различные плевральные реакции, связанные с воздействием асбеста, включают:

1. прямое проникновение в плевральную полость и дренирование плевральной жидкости в поры плевры, выстилающей грудную стенку
2. выброс медиаторов в плевральную полость из субплевральных лимфатических скоплений
3. ретроградный кровоток из лимфатических узлов корня легкого в париетальную плевру (Browne 1994)

Также может быть ретроградный поток через грудной проток в абдоминальные лимфатические узлы, что объясняет возникновение перитонеальной мезотелиомы.

Клеточные эффекты вдыхаемых волокон

Исследования на животных показывают, что начальные явления, которые следуют за задержкой асбеста в легких, включают:

1. воспалительная реакция с накоплением лейкоцитов с последующим макрофагальным альвеолитом с высвобождением фибронектина, фактора роста и различных факторов хемотаксиса нейтрофилов и, со временем, высвобождением иона супероксида и
2. пролиферация альвеолярных, эпителиальных, интерстициальных и эндотелиальных клеток (Bignon, Peto and Saracci 1989).

Эти явления отражены в материале, извлеченном при бронхоальвеолярном лаваже у животных и человека (Bégin, Cantin and Massé, 1989). Как размеры волокон, так и их химические характеристики, по-видимому, определяют биологическую способность к фиброгенезу, и эти характеристики, в дополнение к свойствам поверхности, также считаются важными для канцерогенеза. Длинные тонкие волокна более активны, чем короткие, хотя активность последних нельзя сбрасывать со счетов, а амфиболы более активны, чем хризотил, что объясняется их большей биостойкостью (Bégin, Cantin and Massé, 1989). Волокна асбеста могут также воздействовать на иммунную систему человека и изменять циркулирующую популяцию лимфоцитов крови. Например, опосредованный клетками иммунитет человека к клеточным антигенам (такой, который проявляется в туберкулиновой кожной пробе) может быть нарушен (Browne 1994). Кроме того, поскольку асбестовые волокна, по-видимому, способны вызывать хромосомные аномалии, было высказано мнение, что их также можно считать способными вызывать рак, а также способствовать развитию рака (Jaurand in Bignon, Peto and Saracci 1989).

Отношения доза-экспозиция-реакция

В биологических науках, таких как фармакология или токсикология, в которых отношения доза-реакция используются для оценки вероятности желаемых эффектов или риска нежелательных эффектов, доза понимается как количество агента, доставленного в орган-мишень и остающегося в контакте с ним в течение достаточно времени, чтобы вызвать реакцию. В медицине труда суррогаты дозы, такие как различные меры воздействия, обычно являются основой для оценки риска. Однако взаимосвязь между воздействием и реакцией обычно можно продемонстрировать в исследованиях рабочей силы; однако наиболее подходящая мера воздействия может различаться в зависимости от заболевания. Несколько обескураживает тот факт, что, хотя взаимосвязь между воздействием и реакцией будет различаться между работниками, эти различия можно лишь частично объяснить типом волокна, размером частиц и производственным процессом. Тем не менее, такие взаимосвязи между воздействием и реакцией сформировали научную основу для оценки риска и установления допустимых уровней воздействия, которые первоначально были направлены на борьбу с асбестозом (Selikoff and Lee 1978). Поскольку распространенность и/или заболеваемость этим заболеванием снизились, озабоченность переключилась на обеспечение защиты здоровья человека от рака, связанного с асбестом. За последнее десятилетие были разработаны методы количественного измерения пылевой нагрузки в легких или биологической дозы непосредственно в пересчете на количество волокон на грамм сухой легочной ткани. Кроме того, энергосберегающий рентгеновский анализ (EDXA) позволяет точно охарактеризовать каждое волокно по его типу (Churg 1991). Хотя стандартизация результатов между лабораториями еще не достигнута, сравнение результатов, полученных в данной лаборатории, полезно, а измерение легочной нагрузки добавило новый инструмент для оценки случая. Кроме того, применение этих методов в эпидемиологических исследованиях

1. подтвердил биоперсистенцию амфиболовых волокон в легких по сравнению с хризотиловыми волокнами
2. выявлено волокнистое скопление в легких у некоторых людей, у которых воздействие было забыто, отдалено или считалось неважным
3. продемонстрировал градиент нагрузки на легкие, связанный с проживанием в сельской и городской местности, а также с профессиональным воздействием и
4. подтвердил градиент содержания волокон в легочной пыли, связанный с основными заболеваниями, связанными с асбестом (Becklake and Case 1994).

асбестоз

Определение и история

асбестоз так называется пневмокониоз, возникающий в результате воздействия асбестовой пыли. Срок пневмокониоз используется здесь, как определено в статье «Пневмокониозы: определения» этого Энциклопедия как состояние, при котором происходит «накопление пыли в легких и реакция тканей на пыль». В случае асбестоза тканевая реакция носит коллагеновый характер и приводит к необратимому изменению альвеолярной архитектуры с рубцеванием. Уже в 1898 г. Годовой отчет Главного инспектора фабрик Ее Величества содержал ссылку на отчет женщины-инспектора фабрики о неблагоприятных последствиях для здоровья от воздействия асбеста, а также на отчет 1899 г. Report содержит подробности одного такого случая с человеком, проработавшим 12 лет на одной из недавно открытых текстильных фабрик в Лондоне, Англия. Вскрытие выявило диффузный тяжелый фиброз легких, и то, что впоследствии стало известно как асбестовые тела, было обнаружено при последующем повторном гистологическом исследовании предметных стекол. Поскольку фиброз легкого является редким состоянием, эту связь считали причинно-следственной, и в 1907 г. случай был представлен в качестве доказательства комитету по компенсации производственных заболеваний (Browne 1994). Несмотря на появление отчетов аналогичного характера, поданных инспекторами из Соединенного Королевства, Европы и Канады в течение следующего десятилетия, роль воздействия асбеста в генезе заболевания не была общепризнанной до тех пор, пока отчет о случае не был опубликован в журнале. British Medical Journal в 1927 г. В этом отчете термин легочный асбестоз был впервые использован для описания этого конкретного пневмокониоза, и было сделано замечание о выраженности ассоциированных плевральных реакций, в отличие, например, от силикоза, основного пневмокониоза, признанного в то время (Selikoff and Lee, 1978). В 1930-х годах два крупных исследования рабочей силы, проведенные среди текстильщиков, одно в Соединенном Королевстве и одно в Соединенных Штатах, предоставили доказательства связи между воздействием и реакцией (и, следовательно, вероятной причинно-следственной связи) между уровнем и продолжительностью воздействия и радиографическими данными. изменения, свидетельствующие об асбестозе. Эти отчеты легли в основу первых правил контроля в Соединенном Королевстве, обнародованных в 1930 году, и первых пороговых предельных значений для асбеста, опубликованных Американской конференцией государственных и промышленных гигиенистов в 1938 году (Selikoff and Lee 1978).

Патология

Фиброзные изменения, характерные для асбестоза, являются следствием воспалительного процесса, вызванного оставшимися в легком волокнами. Фиброз при асбестозе интерстициальный, диффузный, с тенденцией к преимущественному поражению нижних долей и периферических зон и в запущенных случаях связан с облитерацией нормальной легочной архитектуры. Часто встречается фиброз прилежащей плевры. Ничто в гистологических особенностях асбестоза не отличает его от интерстициального фиброза, вызванного другими причинами, за исключением присутствия асбеста в легких либо в виде асбестовых тел, видимых при световой микроскопии, либо в виде непокрытых волокон, большинство из которых слишком тонкие, чтобы можно увидеть только с помощью электронной микроскопии. Таким образом, отсутствие асбестовых тел на изображениях, полученных при световой микроскопии, не исключает ни воздействия, ни диагноза асбестоза. На другом конце спектра тяжести заболевания фиброз может быть ограничен относительно небольшим количеством зон и поражать в основном перибронхиолярные области (см. рис. 4), вызывая то, что было названо асбестозависимым заболеванием мелких дыхательных путей. Опять же, за исключением, возможно, более обширного поражения перепончатых мелких дыхательных путей, ничто в гистологических изменениях этого состояния не отличает его от заболевания мелких дыхательных путей, вызванного другими причинами (такими как курение сигарет или воздействие другой минеральной пыли), кроме присутствия асбеста в дыхательных путях. легкое. Заболевание мелких дыхательных путей может быть единственным проявлением легочного фиброза, связанного с асбестом, или оно может сосуществовать с различной степенью интерстициального фиброза, то есть с асбестозом (Wright et al., 1992). Были опубликованы тщательно продуманные критерии патологической классификации асбестоза (Craighead et al., 1982). Как правило, степень и интенсивность легочного фиброза связаны с измеренным содержанием пыли в легких (Liddell and Miller, 1991).

Рисунок 4. Заболевание мелких дыхательных путей, связанное с асбестом

Перибронхиолярный фиброз и инфильтрация воспалительными клетками видны на гистологическом срезе респираторной бронхиолы (R) и ее дистальных отделов или альвеолярных ходов (A). Окружающее легкое в основном нормальное, но с очаговым утолщением интерстициальной ткани (стрелка), что указывает на ранний асбестоз. Источник: Fraser et al. 1990 г.

Клинические признаки

Одышка, самая ранняя, наиболее часто регистрируемая и наиболее неприятная жалоба, привела к тому, что асбестоз стал называться моносимптомным заболеванием (Selikoff and Lee 1978). Одышке предшествуют другие симптомы, в том числе сухой, часто мучительный кашель и чувство стеснения в груди, что, как полагают, связано с плевральными реакциями. Поздние инспираторные хрипы или хрипы, которые сохраняются после кашля, сначала слышны в подмышечных впадинах и над основанием легких, а затем становятся более генерализованными по мере прогрессирования состояния и, как полагают, связаны со взрывным открытием дыхательных путей, которые закрываются на выдохе. Считается, что грубые хрипы и хрипы, если они присутствуют, отражают бронхит либо в ответ на работу в пыльной среде, либо из-за курения.

Визуализация грудной клетки

Традиционно наиболее важным диагностическим инструментом для установления наличия асбестоза была рентгенограмма грудной клетки. Этому способствовало использование радиологической классификации МОТ (1980 г.), которая оценивает небольшие неравномерные затемнения, характерные для асбестоза, в непрерывном диапазоне от отсутствия заболевания до наиболее запущенного заболевания, как по степени тяжести (описываемой как обилие на 12-градусной шкале). балльная шкала от –/0 до 3/+) и протяженность (описываемая как количество затронутых зон). Несмотря на различия между читателями, даже среди тех, кто прошел курсы обучения чтению, эта классификация оказалась особенно полезной в эпидемиологических исследованиях, а также использовалась в клинике. Однако патологические изменения, вызванные асбестозом, могут обнаруживаться при биопсии легкого у 20% пациентов с нормальной рентгенограммой грудной клетки. Кроме того, небольшие неравномерные помутнения низкой интенсивности (например, 1/0 по шкале МОТ) не являются специфическими для асбестоза, но могут наблюдаться в связи с другими воздействиями, например, при курении сигарет (Browne 1994). Компьютерная томография (КТ) произвела революцию в визуализации интерстициальных заболеваний легких, включая асбестоз, а компьютерная томография высокого разрешения (КТВР) повысила чувствительность к выявлению интерстициальных и плевральных заболеваний (Fraser et al., 1990). Характеристики асбестоза, которые могут быть идентифицированы с помощью HRCT, включают утолщенные междольковые (перегородочные) и внутридольковые основные линии, паренхиматозные тяжи, криволинейные субплевральные линии и субплевральные зависимые плотности, причем первые два являются наиболее характерными для асбестоза (Fraser et al., 1990). HRCT также может выявить эти изменения в случаях с дефицитом функции легких, когда рентгенограмма грудной клетки неубедительна. На основании посмертной HRCT было показано, что утолщение внутридольковых линий коррелирует с перибронхиолярным фиброзом, а утолщение междольковых линий с интерстициальным фиброзом (Fraser et al., 1990). До сих пор не разработан стандартизированный метод чтения для использования HRCT при заболеваниях, связанных с асбестом. В дополнение к его стоимости тот факт, что устройство КТ является больничной установкой, делает маловероятным то, что оно заменит рентгенограмму грудной клетки для эпиднадзора и эпидемиологических исследований; его роль, скорее всего, останется ограниченной расследованием отдельных случаев или запланированными исследованиями, направленными на решение конкретных вопросов. Рисунок 21 иллюстрирует использование визуализации органов грудной клетки для диагностики заболеваний легких, связанных с асбестом; показанный случай демонстрирует асбестоз, связанное с асбестом заболевание плевры и рак легких. Большие затемнения, осложнение других пневмокониозов, в частности силикоза, нехарактерны для асбестоза и обычно связаны с другими состояниями, такими как рак легкого (см. случай, описанный на рис. 5) или округлый ателектаз.

Рисунок 5. Визуализация грудной клетки при заболевании легких, связанном с асбестом.

Заднепередняя рентгенограмма грудной клетки (A) показывает асбестоз, поражающий оба легких и оцененный как категория ILO 1/1, связанный с двусторонним утолщением плевры (незакрашенные стрелки) и нечетко определяемым затемнением (концы стрелок) в левой верхней доле. На КТВР (В) было показано, что это плотное образование (М), примыкающее к плевре, а трансторакальная пункционная биопсия выявила аденокарциному легкого. Также на КТ (С) при высоком затухании можно увидеть плевральные бляшки (стрелки), а также тонкое криволинейное затемнение в паренхиме под бляшками с интерстициальной аномалией в легком между затемнением и плеврой. Источник: Fraser et al. 1990 г.

Функциональные тесты легких

Установленный интерстициальный фиброз легких вследствие воздействия асбеста, как и установленный фиброз легких, вызванный другими причинами, обычно, но не всегда, связан с рестриктивным профилем функции легких (Becklake 1994). К его особенностям относятся уменьшенные объемы легких, в частности жизненная емкость легких (ЖЕЛ) с сохранением отношения объема форсированного выдоха за 1 секунду к форсированной жизненной емкости легких (ОФВ).₁/ФЖЕЛ%), снижение податливости легких и нарушение газообмена. Ограничение воздушного потока со сниженным ОФВ₁Однако /ФЖЕЛ может также присутствовать как реакция на пыльную рабочую среду или на сигаретный дым. На более ранних стадиях асбестоза, когда патологические изменения ограничиваются перибронхиолярным фиброзом и даже до того, как на рентгенограмме грудной клетки становятся очевидными небольшие неравномерные затемнения, единственным признаком может быть нарушение показателей, отражающих дисфункцию мелких дыхательных путей, таких как максимальная скорость выдоха в середине выдоха. дыхательной дисфункции. Реакция на стресс при физической нагрузке также может быть нарушена на ранних стадиях заболевания с усилением вентиляции в связи с потребностью в кислороде при физической нагрузке (из-за учащенного и поверхностного дыхания) и нарушением OXNUMX.₂ обмен. По мере прогрессирования заболевания требуется все меньше и меньше упражнений, чтобы поставить под угрозу O₂ обмен. Учитывая, что рабочий, подвергшийся воздействию асбеста, может проявлять черты как рестриктивного, так и обструктивного профиля функции легких, мудрый врач интерпретирует профиль функции легких у рабочего, работающего с асбестом, как меру ухудшения, а не как вспомогательное средство. диагноз. Функции легких, в частности жизненная емкость легких, представляют собой полезный инструмент для индивидуального наблюдения за субъектами или в эпидемиологических исследованиях, например, после прекращения воздействия, для мониторинга естественного течения асбестоза или связанного с асбестом заболевания плевры.

Другие лабораторные тесты

Бронхоальвеолярный лаваж все чаще используется в качестве клинического инструмента при исследовании заболеваний легких, связанных с асбестом:

1. исключить другие диагнозы
2. для оценки активности изучаемых легочных реакций, таких как фиброз или
3. для идентификации агента в виде асбестовых тел или волокон.

Он также используется для изучения механизмов заболеваний у людей и животных (Bégin, Cantin and Massé, 1989). Поглощение галлия-67 используется в качестве меры активности легочного процесса, а сывороточные антинуклеарные антитела (АНА) и ревматоидный фактор (РФ), оба из которых отражают иммунологический статус человека, также были исследованы в качестве факторов. влияние на прогрессирование заболевания и/или учет индивидуальных различий в реакции на, по-видимому, одинаковый уровень и дозу воздействия.

Эпидемиология, включая естественную историю

Распространенность радиологического асбестоза, зарегистрированная в обследованиях рабочей силы, значительно различается, и, как можно было ожидать, эти различия связаны с различиями в продолжительности и интенсивности воздействия, а не с различиями между рабочими местами. Тем не менее, даже если их принять во внимание, ограничив сравнение взаимосвязей воздействия и реакции теми исследованиями, в которых оценки воздействия были индивидуализированы для каждого члена когорты и основаны на истории работы и измерениях промышленной гигиены, заметные градиенты, связанные с волокном и технологическим процессом, очевидны (Liddell и др.). Миллер 1991). Например, 5-процентная распространенность небольших неравномерных затемнений (1/0 или более по классификации МОТ) является результатом кумулятивного воздействия примерно 1,000 лет волокна у добытчиков хризотила в Квебеке, примерно 400 лет волокна у добытчиков хризотила на Корсике и менее 10 лет волокна у добытчиков крокидолита в Южной Африке и Австралии. Напротив, у текстильщиков, подвергшихся воздействию хризотила Квебека, 5% распространенность неравномерных небольших помутнений возникла в результате кумулятивного воздействия волокна менее 20 лет. Исследования запыленности легких также согласуются с градиентом волокон, вызывающим асбестоз: у 29 мужчин на тихоокеанских верфях с асбестозом, связанным главным образом с воздействием амозита, средняя нагрузка на легкие, обнаруженная в материале вскрытия, составила 10 миллионов амозитных волокон на грамм сухой легочной ткани по сравнению с до средней нагрузки хризотила в 30 миллионов волокон на грамм сухой легочной ткани у 23 горняков и мельников хризотила в Квебеке (Becklake and Case 1994). Распределение волокон по размерам способствует, но не полностью объясняет эти различия, предполагая, что другие факторы, специфичные для завода, включая другие загрязняющие вещества на рабочем месте, могут играть роль.

Асбестоз может оставаться стабильным или прогрессировать, но, вероятно, не регрессирует. Скорость прогрессирования увеличивается с возрастом, с кумулятивным воздействием и с увеличением степени существующего заболевания, и более вероятно, что оно возникнет при воздействии крокидолита. Радиологический асбестоз может как прогрессировать, так и проявляться спустя долгое время после прекращения воздействия. Ухудшение функции легких может также происходить после прекращения воздействия (Liddell and Miller, 1991). Важный вопрос (и по которому эпидемиологические данные не согласуются друг с другом) заключается в том, увеличивает ли продолжающееся воздействие вероятность прогрессирования после развития радиологических изменений (Browne, 1994; Liddell and Miller, 1991). В некоторых юрисдикциях, например в Соединенном Королевстве, число случаев асбестоза, по которым работники получают компенсацию, за последние десятилетия уменьшилось, что отражает контроль на рабочих местах, введенный в действие в 1970-х годах (Meredith and McDonald 1994). В других странах, например, в Германии (Gibbs, Valic and Browne, 1994), заболеваемость асбестозом продолжает расти. В Соединенных Штатах скорректированные по возрасту показатели смертности, связанной с асбестом (основанные на упоминании асбестоза в свидетельстве о смерти либо как причины смерти, либо как сопутствующей роли) в возрасте 1+ увеличились с менее 1 на миллион в 1960 г. 2.5 в 1986 г. и до 3 в 1990 г. (Министерство здравоохранения и социальных служб США, 1994 г.).

Диагностика и ведение случаев

Клинический диагноз зависит от:

1. установление наличия заболевания
2. установить, имело ли место воздействие и
3. оценка того, могло ли воздействие вызвать заболевание.

Рентгенограмма грудной клетки остается ключевым инструментом для установления наличия заболевания, дополняемая КТВР, если она доступна в случаях, когда есть сомнения. Другими объективными признаками являются наличие базальных хрипов, в то время как уровень функции легких, включая физическую нагрузку, полезен для установления нарушений, что необходимо для оценки компенсации. Поскольку ни патология, ни рентгенологические изменения, ни симптомы и изменения функции легких, связанные с асбестозом, не отличаются от таковых, связанных с интерстициальным фиброзом легких, вызванным другими причинами, установление воздействия является ключом к диагностике. Кроме того, многочисленные виды использования асбестовых продуктов, состав которых часто неизвестен пользователю, делает изучение истории воздействия гораздо более сложной задачей при допросе, чем считалось ранее. Если история воздействия кажется неадекватной, идентификация агента в биологических образцах (мокрота, бронхоальвеолярный лаваж и, при необходимости, биопсия) может подтвердить воздействие; дозу в виде нагрузки на легкие можно количественно оценить при вскрытии или в удаленных хирургическим путем легких. Доказательства активности заболевания (из сканирования с галлием-67 или бронхоальвеолярного лаважа) могут помочь в оценке прогноза, ключевого вопроса при этом необратимом состоянии. Даже при отсутствии последовательных эпидемиологических доказательств того, что прогрессирование замедляется после прекращения воздействия, такой курс может быть разумным и, безусловно, желательным. Однако это решение нелегко принять или рекомендовать, особенно для пожилых работников, у которых мало возможностей для профессиональной переподготовки. Безусловно, воздействие не должно продолжаться ни на одном рабочем месте, не соответствующем действующим допустимым уровням воздействия. Критерии диагностики асбестоза в эпидемиологических целях менее требовательны, особенно для перекрестных исследований рабочей силы, которые включают тех, кто достаточно здоров, чтобы находиться на работе. Обычно они решают вопросы причинно-следственной связи и часто используют маркеры, которые указывают на минимальное заболевание, основанное либо на уровне функции легких, либо на изменениях на рентгенограмме грудной клетки. Напротив, критерии диагностики для судебно-медицинских целей значительно более строгие и различаются в зависимости от правовых административных систем, в которых они действуют, в зависимости от штата внутри страны, а также между странами.

Связанное с асбестом заболевание плевры

Историческая перспектива

В ранних описаниях асбестоза фиброз висцеральной плевры упоминается как часть болезненного процесса (см. «Патология», стр. 10.55). В 1930-х годах также были сообщения об ограниченных плевральных бляшках, часто кальцифицированных, в париетальной плевре (которая выстилает грудную стенку и покрывает поверхность диафрагмы) и встречались у людей с воздействием окружающей среды, а не профессионального воздействия. Исследование, проведенное в 1955 году на немецкой фабрике, показало 5% распространенность плевральных изменений на рентгенограмме грудной клетки, что привлекло внимание к тому факту, что заболевание плевры может быть первичным, если не единственным проявлением воздействия. Висцеропариетальные плевральные реакции, включая диффузный плевральный фиброз, доброкачественный плевральный выпот (впервые зарегистрированный в 1960-х годах) и округлый ателектаз (впервые зарегистрированный в 1980-х годах), в настоящее время считаются взаимосвязанными реакциями, которые удобно отличать от плевральных бляшек на основе патологии и, возможно, патогенеза. , а также клинические особенности и проявления. В юрисдикциях, в которых показатели распространенности и/или заболеваемости асбестозом снижаются, плевральные проявления, все более часто встречающиеся в обследованиях, все чаще становятся основанием для выявления прошлого воздействия и все чаще причиной обращения за медицинской помощью.

Плевральные бляшки

Плевральные бляшки представляют собой гладкие, приподнятые белые образования неправильной формы, покрытые мезотелием и обнаруживаемые на париетальной плевре или диафрагме (рис. 6). Они различаются по размеру, часто бывают множественными и имеют тенденцию к кальцификации с возрастом (Browne 1994). Только небольшая часть обнаруженных при вскрытии видна на рентгенограмме грудной клетки, хотя большинство из них можно обнаружить с помощью КТВР. При отсутствии легочного фиброза плевральные бляшки могут не вызывать никаких симптомов и обнаруживаться только при скрининговых обследованиях с использованием рентгенографии органов грудной клетки. Тем не менее, согласно опросам рабочей силы, они неизменно ассоциируются с умеренными, но измеримыми нарушениями функции легких, в основном с ЖЕЛ и ФЖЕЛ (Ernst and Zejda, 1991). В радиологических обследованиях в Соединенных Штатах сообщается о частоте 1% у мужчин без известного облучения и 2.3% у мужчин, включая городских жителей, подвергавшихся профессиональному облучению. Показатели также выше в сообществах с асбестовой промышленностью или высокими показателями использования, в то время как у некоторых рабочих, таких как листовые металлурги, изоляторы, сантехники и железнодорожники, ставки могут превышать 50%. В 1994 году в Финляндии при вскрытии 288 мужчин в возрасте от 35 до 69 лет, которые внезапно умерли, плевральные бляшки были обнаружены у 58% и имели тенденцию к увеличению с возрастом, с вероятностью воздействия (на основе анамнеза), с концентрацией волокна асбеста в легочной ткани и при курении (Karjalainen et al. 1994). Этиологическая фракция бляшек, связанная с запыленностью легких в 0.1 миллиона волокон на грамм легочной ткани, оценивается в 24% (это значение считается заниженным). Исследования запыленности легких также согласуются с градиентом волокон по способности вызывать плевральные реакции; у 103 мужчин, подвергшихся воздействию амозита на верфях Тихого океана, у всех с плевральными бляшками, средняя нагрузка на легкие при вскрытии составила 1.4 миллиона волокон на грамм легочной ткани по сравнению с 15.5 и 75 миллионами волокон на грамм легочной ткани для хризотила и тремолита соответственно в 63. Квебекские горняки и мельники хризотила исследовали таким же образом (Becklake and Case 1994).

Рисунок 6. Заболевание плевры, связанное с асбестом

Диафрагмальная плевральная бляшка (А) видна на аутопсийном материале в виде гладкого четко очерченного очага фиброза на диафрагме строителя при случайном контакте с асбестом и асбестовыми телами в легком. Висцеральный плевральный фиброз (В) виден на вздутом образце легкого при вскрытии и исходит из двух центральных очагов на висцеральной плевре легкого строителя, подвергшегося воздействию асбеста, у которого также было обнаружено несколько париетальных плевральных бляшек. Источник: Fraser et al. 1990.

Висцеропариетальные плевральные реакции

Хотя патология и патогенез различных форм висцеро-теменной реакции на воздействие асбеста почти наверняка взаимосвязаны, их клинические проявления и то, как на них обращают внимание, различаются. Острые экссудативные плевральные реакции могут возникать в виде выпота у субъектов, у которых в легких не проявляются другие заболевания, связанные с асбестом, или в виде обострения тяжести и степени существующих плевральных реакций. Такие плевральные выпоты называются доброкачественными в отличие от выпотов, связанных со злокачественной мезотелиомой. Доброкачественные плевральные выпоты обычно возникают через 10–15 лет после первого воздействия (или после ограниченного воздействия в прошлом) у лиц в возрасте от 20 до 30 лет. Они обычно преходящи, но могут повторяться, могут поражать одну или обе стороны грудной клетки одновременно или последовательно и могут быть бессимптомными или сопровождаться такими симптомами, как стеснение в груди и/или плевральная боль и одышка. Плевральная жидкость содержит лейкоциты, часто кровь и богата альбумином; лишь изредка он содержит асбестовые тела или волокна, которые, однако, могут быть обнаружены в биоптате плевры или нижележащего легкого. Большинство доброкачественных плевральных выпотов исчезают спонтанно, хотя у небольшой части пациентов (порядка 10% в одной серии) эти выпоты могут трансформироваться в диффузный плевральный фиброз (см. рисунок 6) с развитием фиброза легких или без него. Местные плевральные реакции также могут складываться сами по себе, захватывая легочную ткань и вызывая четко выраженные поражения, называемые округлый ателектаз or псевдоопухоль потому что они могут иметь радиологический вид рака легких. В отличие от плевральных бляшек, которые редко вызывают симптомы, висцеропариетальные плевральные реакции обычно сопровождаются некоторой одышкой, а также нарушением функции легких, особенно при облитерации реберно-диафрагмального угла. Например, в одном исследовании средний дефицит ФЖЕЛ составил 0.07 л при поражении грудной стенки и 0.50 л при вовлечении реберно-диафрагмального угла (Ernst and Zejda in Liddell and Miller, 1991). Как уже указывалось, распределение и детерминанты плевральных реакций значительно различаются между рабочими, причем уровень распространенности увеличивается с:

1. предполагаемое время пребывания волокна в легких (измеряется как время с момента первого воздействия)
2. воздействие в основном или включая амфибол и
3. возможно прерывистое воздействие, учитывая высокие уровни загрязнения в профессиях, в которых использование асбестовых материалов носит прерывистый характер, но воздействие, вероятно, сильное.

Рак легких

Историческая перспектива

В 1930-е годы в США, Великобритании и Германии был опубликован ряд отчетов о клинических случаях рака легких (заболевание, гораздо менее распространенное в то время, чем сегодня) у рабочих, работающих с асбестом, большинство из которых также страдали асбестозом различной степени. серьезности. Дополнительные доказательства связи между этими двумя состояниями были представлены в Годовом отчете Главного инспектора фабрик Его Величества за 1947 год, в котором отмечалось, что рак легких был зарегистрирован в 13.2% смертей мужчин, связанных с асбестозом в период с 1924 по 1946 год, и только в 1.3% смертей мужчин связано с силикозом. Первым исследованием, в котором рассматривалась причинная гипотеза, было когортное исследование смертности на крупном асбестотекстильном заводе в Соединенном Королевстве (Doll, 1955), одно из первых подобных исследований, основанных на рабочей силе, и к 1980 г. подтвердили взаимосвязь воздействие-реакция, связь была общепринятой как причинно-следственная (McDonald and McDonald in Antman and Aisner 1987).

Клинические признаки и патология

При отсутствии других ассоциированных с асбестом заболеваний клинические признаки и критерии диагностики рака легкого, связанного с асбестом, не отличаются от таковых для рака легких, не связанного с воздействием асбеста. Первоначально рак легких, связанный с асбестом, считался рубцовым раком, подобным раку легких, наблюдаемому при других формах диффузного фиброза легких, таких как склеродермия. Признаками, свидетельствующими в пользу этой точки зрения, были их расположение в нижних долях легких (где обычно более выражен асбестоз), их иногда мультицентрическое происхождение и преобладание аденокарциномы в некоторых сериях. Тем не менее, в большинстве опубликованных исследований, основанных на рабочей силе, распределение типов клеток не отличалось от наблюдаемого в исследованиях населения, не подвергавшегося воздействию асбеста, что подтверждает мнение о том, что асбест сам по себе может быть канцерогеном для человека, вывод, сделанный Международным агентством. по исследованию рака (Всемирная организация здравоохранения: Международное агентство по изучению рака, 1982 г.). Большинство, но не все виды рака легких, связанные с асбестом, возникают в связи с рентгенологическим асбестозом (см. ниже).

эпидемиология

Когортные исследования подтверждают, что риск рака легких увеличивается с воздействием, хотя относительная скорость увеличения для каждого волокна на миллилитр в год воздействия варьируется и зависит как от типа волокна, так и от производственного процесса (Health Effects Institute—Asbestos Research 1991). Например, при воздействии главным образом хризотила в горнодобывающей, фрезерной и фрикционной промышленности увеличение колебалось примерно от 0.01 до 0.17%, а при текстильном производстве от 1.1 до 2.8%, в то время как при воздействии изоляционных материалов из амозита и некоторых цементных изделий воздействие смешанных волокна, были зарегистрированы показатели до 4.3 и 6.7% (Nicholson 1991). Когортные исследования среди рабочих, занимающихся асбестом, также подтверждают, что риск рака очевиден для некурящих и что риск увеличивается (скорее мультипликативно, чем аддитивно) при курении сигарет (McDonald and McDonald in Antman and Aisner 1987). Относительный риск развития рака легких снижается после прекращения воздействия, хотя снижение происходит медленнее, чем после отказа от курения. Исследования запыленности легких также согласуются с градиентом волокон при развитии рака легких; 32 человека на тихоокеанских верфях, которые в основном подвергались воздействию амозита, имели запыленность легких 1.1 миллиона амозитовых волокон на грамм сухой легочной ткани по сравнению с 36 горняками хризотила в Квебеке со средней запыленностью легких 13 миллионов хризотиловых волокон на грамм легочной ткани (Becklake и Кейс 1994).

Отношение к асбестозу

В 1955 г. при вскрытии причин смерти 102 рабочих, занятых на упомянутой выше фабрике по производству асбеста в Соединенном Королевстве (Doll, 1955), рак легких был обнаружен у 18 человек, 15 из которых также страдали асбестозом. Все испытуемые, у которых были обнаружены оба состояния, проработали не менее 9 лет до 1931 года, когда были введены национальные правила борьбы с асбестовой пылью. Эти наблюдения показали, что по мере снижения уровней воздействия конкурирующий риск смерти от асбестоза также снижался, и рабочие жили достаточно долго, чтобы у них развился рак. В большинстве исследований рабочей силы у пожилых работников с большим стажем работы обнаруживаются некоторые патологические признаки асбестоза (или связанного с асбестом заболевания мелких дыхательных путей) при вскрытии, даже если они могут быть минимальными и не обнаруживаться на рентгенограмме грудной клетки при жизни (McDonald and McDonald in Antman). и Айснер, 1987). Несколько, но не все когортные исследования согласуются с мнением о том, что не все избыточные случаи рака легких у населения, подвергающегося воздействию асбеста, связаны с асбестозом. На самом деле более чем один патогенетический механизм может быть ответственным за рак легких у лиц, подвергшихся воздействию асбеста, в зависимости от локализации и отложения волокон. Например, считается, что длинные тонкие волокна, которые откладываются преимущественно в бифуркациях дыхательных путей, концентрируются и действуют как индукторы процесса канцерогенеза посредством хромосомных повреждений. Промоутеры этого процесса могут включать постоянное воздействие волокон асбеста или табачного дыма (Lippman 1995). Такой рак, скорее всего, будет плоскоклеточным по типу. Напротив, в легких, которые являются местом фиброза, канцерогенез может быть результатом фиброзного процесса: такие виды рака с большей вероятностью будут аденокарциномами.

Последствия и приписываемость

В то время как детерминанты избыточного риска рака могут быть получены для подвергшихся воздействию групп населения, атрибутивность в индивидуальном случае не может быть установлена. Очевидно, что связь с воздействием асбеста более вероятна и достоверна у человека с асбестозом, который никогда не курил, чем у курящего человека без асбеста. Эта вероятность также не может быть обоснованно смоделирована. Измерение запыленности легких может дополнить тщательную клиническую оценку, но каждый случай должен оцениваться по существу (Becklake, 1994).

Злокачественная мезотелиома

Патология, диагностика, установление и клинические признаки

Злокачественные мезотелиомы возникают из серозных полостей тела. Приблизительно две трети возникают в плевре, около одной пятой — в брюшине, в то время как перикард и вагинальная оболочка поражаются гораздо реже (McDonald and McDonald in Lidell and Miller, 1991). Поскольку мезотелиальные клетки плюрипотентны, гистологические особенности мезотелиальных опухолей могут различаться; в большинстве серий эпителиальные, саркоматозные и смешанные формы составляют примерно 50, 30 и 10% случаев соответственно. Диагностика этой редкой опухоли, даже в руках опытных патологоанатомов, непроста, и патологоанатомы панели мезотелиомы часто подтверждают лишь небольшой процент, в некоторых исследованиях менее 50% случаев, представленных для рассмотрения. Разработаны различные цитологические и иммуногистохимические методики, помогающие дифференцировать злокачественную мезотелиому от основных альтернативных клинических диагнозов, а именно вторичного рака или реактивной мезотелиальной гиперплазии; это остается активной областью исследований, в которой ожидания высоки, но результаты неубедительны (Jaurand, Bignon and Brochard 1993). По всем этим причинам выявление случаев для эпидемиологических обследований не является простым делом, и даже если оно основано на раковых регистрах, оно может быть неполным. Кроме того, подтверждение группой экспертов с использованием определенных патологических критериев необходимо для обеспечения сопоставимости критериев регистрации.

Клинические признаки

Боль обычно является характерным признаком. При опухолях плевры это начинается в груди и/или плечах и может быть тяжелым. Далее следует одышка, связанная с плевральным выпотом и/или прогрессирующим поражением легкого опухолью, и потеря веса. При опухолях брюшины боли в животе обычно сопровождаются вздутием. Особенности визуализации показаны на рис. 7. Клиническое течение обычно быстрое, а медиана времени выживания, шесть месяцев в отчете 1973 г. и восемь месяцев в отчете 1993 г., мало изменилась за последние два десятилетия, несмотря на большую осведомленность общественности и медиков, которая часто приводит к более ранней диагностике, несмотря на достижения в диагностических методах и увеличение количества вариантов лечения рака.

Рисунок 7. Злокачественная мезотелиома

На рентгенограмме грудной клетки с чрезмерным проникновением (А) видно большое образование в подмышечной области. Обратите внимание на сопутствующее уменьшение объема правого гемоторакса с заметным неравномерным узловатым утолщением плевры всего правого легкого. КТ (В) подтверждает обширное утолщение плевры с вовлечением париетальной и медиастинальной плевры (закрашенные стрелки) в области ребер и вокруг них. Источник: Fraser et al. 1990 г.

эпидемиология

В течение 15 лет, последовавших за отчетом 1960 г. о серии случаев мезотелиомы в Северо-Западном Кейптауне, Южная Африка (Wagner 1996), международное подтверждение связи пришло из отчетов о других сериях случаев из Европы (Великобритания, Франция, Германия, Голландия). , США (Иллинойс, Пенсильвания и Нью-Джерси) и Австралии, а также исследований случай-контроль из Великобритании (4 города), Европы (Италия, Швеция, Голландия) и из США и Канады. Отношение шансов в этих исследованиях варьировалось от 2 до 9. В частности, в Европе связь с занятиями на верфях была сильной. Кроме того, исследования пропорциональной смертности в когортах, подвергшихся воздействию асбеста, показали, что риск связан как с типом волокна, так и с производственным процессом, при этом показатели, связанные с мезотелиомой, варьируются от 0.3% при добыче хризотила до 1% при производстве хризотила по сравнению с 3.4% при производстве амфибола. добыча полезных ископаемых и производство и достигает 8.6% при использовании смешанных волокон в изоляции (McDonald and McDonald in Liddell and Miller 1991). Подобные градиенты волокон показаны в когортных исследованиях смертности, которые, учитывая короткое время выживания этих опухолей, являются разумным отражением заболеваемости. Эти исследования также показывают более длительные латентные периоды при воздействии хризотила по сравнению с амфиболами. Географические различия в заболеваемости были задокументированы с использованием канадских показателей по возрасту и полу за период с 1966 по 1972 год для расчета ожидаемых показателей (McDonald and McDonald in Liddell and Miller 1991); отношения ставок (фактически наблюдаемые значения выше ожидаемых) составляли 0.8 для США (1972 г.), 1.1 для Швеции (1958–1967 гг.), 1.3 для Финляндии (1965–1969 гг.), 1.7 для Соединенного Королевства (1967–1968 гг.) и 2.1 для Нидерланды (с 1969 по 1971 год). Хотя технические факторы, включая установление фактов, очевидно, могут способствовать зарегистрированным колебаниям, результаты действительно свидетельствуют о более высоких показателях в Европе, чем в Северной Америке.

Временные тенденции и гендерные различия в заболеваемости мезотелиомой использовались в качестве меры воздействия воздействия асбеста на здоровье населения. Наилучшие оценки общих показателей в промышленно развитых странах до 1950 г. составляли менее 1.0 на миллион для мужчин и женщин (McDonald and McDonald in Jaurand and Bignon 1993). Впоследствии показатели неуклонно увеличивались у мужчин и либо совсем не увеличивались, либо в меньшей степени у женщин. Например, общие показатели мужчин и женщин на миллион составляли 11.0 и моложе 2.0 в Соединенных Штатах в 1982 г., 14.7 и 7.0 в Дании в 1975–80 гг., 15.3 и 3.2 в Соединенном Королевстве в 1980–83 гг. 20.9 в Нидерландах за 3.6-1978 гг. Более высокие показатели среди мужчин и женщин, за исключением более молодых людей, были зарегистрированы в странах, где добывают крокидолит: 87 и 28.9 соответственно в Австралии (в возрасте 4.7+) в 2 г. и 1986 и 32.9 соответственно среди белых южноафриканцев (в возрасте 8.9+) в 1 г. Институт воздействия на здоровье — исследование асбеста, 1988 г.). Рост показателей у мужчин, вероятно, отражает профессиональное воздействие, и если это так, то они должны выровняться или снизиться в течение 1991-20-летнего «инкубационного» периода после введения контроля на рабочем месте и снижения уровней воздействия на большинстве рабочих мест в большинстве случаев. промышленно развитых стран в 30-е гг. В странах, в которых показатели заболеваемости среди женщин растут, это увеличение может отражать их все более активное участие в работах, сопряженных с риском, или возрастающее загрязнение городского воздуха в окружающей среде или внутри помещений (McDonald, 1970).

этиология

Факторы окружающей среды, безусловно, являются основными детерминантами риска мезотелиомы, причем воздействие асбеста является наиболее важным, хотя возникновение семейных кластеров поддерживает интерес к потенциальной роли генетических факторов. Все типы асбестовых волокон были вовлечены в образование мезотелиомы, включая антофиллит впервые в недавнем отчете из Финляндии (Meurman, Pukkala and Hakama 1994). Тем не менее, существует значительный объем данных из исследований пропорциональной и когортной смертности и исследований нагрузки на легкие, которые предполагают роль градиента волокон в развитии мезотелиомы, риск выше при воздействии в основном амфиболов или смесей амфиболхризотилов по сравнению с главным образом хризотилом. воздействия. Кроме того, существуют различия в показателях между рабочими для одного и того же волокна при, по-видимому, одном и том же уровне воздействия; это еще предстоит объяснить, хотя распределение волокон по размерам, вероятно, является одним из факторов, влияющих на это.

Роль тремолита широко обсуждалась, споры были вызваны доказательствами его биостойкости в тканях легких животных и человека по сравнению с хризотилом. Вероятная гипотеза состоит в том, что многие короткие волокна, которые достигают и откладываются в периферических дыхательных путях легких и альвеолах, очищаются до субплевральных лимфатических сосудов, где они собираются; их способность вызывать мезотелиому зависит от их биоперсистенции при контакте с плевральными поверхностями (Lippmann 1995). В исследованиях на людях показатели мезотелиомы ниже среди населения, подвергавшегося на работе воздействию относительно незагрязненного тремолитом хризотила (например, в зимбабвийских шахтах), по сравнению с теми, кто подвергался воздействию хризотила, загрязненного таким образом (например, в шахтах Квебека), и эти результаты были воспроизведены в исследованиях на животных (Lippmann 1995). Кроме того, в многомерном анализе массы легочных волокон в материале исследования мезотелиомы по всей Канаде случай-контроль (McDonald et al. 1989) результаты показали, что большинство, если не все мезотелиомы, можно объяснить тремолитовой массой легочных волокон. Наконец, недавний анализ смертности в когорте из более чем 10,000 1890 горняков и мельников хризотила в Квебеке, родившихся между 1920 и 1988 годами, а затем до 1995 года (McDonald and McDonald 7,300), подтверждает эту точку зрения: из почти 37 88 смертей 1993 смертей от мезотелиомы были сосредоточены в некоторых рудниках в районе Тетфорда, однако нагрузка на легкие XNUMX членов когорты из затронутых шахт не отличалась от таковой у горняков из других шахт с точки зрения нагрузки хризотиловым волокном, только с точки зрения нагрузки тремолита (McDonald et al. XNUMX). ).

То, что было названо проблемой тремолита, возможно, является самой важной из обсуждаемых в настоящее время научных проблем, а также имеет значение для общественного здравоохранения. Следует также отметить тот важный факт, что во всех сериях и во всех юрисдикциях определенная часть случаев происходит без сообщений о воздействии асбеста, и что только в некоторых из этих случаев исследования запыленности легких указывают на предыдущее воздействие на окружающую среду или профессиональную деятельность. Другие профессиональные воздействия были связаны с образованием мезотелиомы, например, при добыче талька, вермикулита и, возможно, слюды, но в них руда содержала либо тремолит, либо другие волокна (Bignon, Peto and Saracci 1989). Следует продолжать открытый поиск других воздействий, профессиональных или непрофессиональных, на волокна, неорганические и органические, а также на другие агенты, которые могут быть связаны с образованием мезотелиомы.

Другие заболевания, связанные с асбестом

Хроническое заболевание дыхательных путей

Обычно в эту рубрику включают хронический бронхит и хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ), которые могут быть диагностированы клинически, а также эмфизему, которая до недавнего времени диагностировалась только при патологическом исследовании легких, удаленных при вскрытии или иным образом (Becklake 1992). Основной причиной является курение, и за последние десятилетия смертность и заболеваемость из-за хронических заболеваний дыхательных путей увеличились в большинстве промышленно развитых стран. Однако со снижением заболеваемости пневмокониозом среди многих работников появились доказательства того, что профессиональные воздействия являются причиной хронических заболеваний дыхательных путей, принимая во внимание доминирующую роль курения. Было показано, что все формы хронических заболеваний дыхательных путей связаны с работой на различных пыльных работах, в том числе на тех, где важным компонентом пыли, загрязняющей рабочее место, является асбест (Ernst and Zejda in Liddell and Miller, 1991). Считается, что речь идет об общем бремени загрязняющих веществ, а не о воздействии какого-либо из его отдельных компонентов, в данном случае асбестовой пыли, во многом так же, как влияние воздействия курения на хронические заболевания дыхательных путей, т. е. с точки зрения общее бремя воздействия (например, в виде пачки-лет), а не воздействие какого-либо из более чем 4,000 компонентов табачного дыма. (см. в другом месте этого тома дальнейшее обсуждение взаимосвязи между профессиональным воздействием и хроническими заболеваниями дыхательных путей).

Другие виды рака

В нескольких более ранних когортных исследованиях рабочих, подвергшихся воздействию асбеста, смертность, связанная со всеми видами рака, превысила ожидаемую, основанную на национальной или региональной статистике естественного движения населения. В то время как рак легких составлял большую часть превышения, другие связанные с этим виды рака включали рак желудочно-кишечного тракта, рак гортани и рак яичников, в этом порядке частоты. Для рака желудочно-кишечного тракта (включая те, которые поражают пищевод, желудок, толстую кишку и прямую кишку) предполагается, что релевантное воздействие в профессиональных когортах связано с проглатыванием асбестосодержащей мокроты, выделяемой из основных дыхательных путей в легкие, и в ранее (до принятия мер защиты от облучения в местах приема пищи) непосредственное заражение пищевых продуктов на рабочих местах, не имевших отделенных от рабочих зон предприятий и фабрик мест для приема пищи. Также может иметь место ретроградный поток через грудной проток из лимфатических узлов, дренирующих легкие (см. «Судьба вдыхаемых волокон», стр. 10.54). Поскольку эта связь была непостоянной в различных исследованных когортах, а взаимосвязь между воздействием и реакцией не всегда наблюдалась, было нежелание принимать доказательства связи между профессиональным воздействием и воздействием асбеста в качестве причинно-следственной связи (Doll and Peto 1987; Liddell and Miller). 1991).

Рак гортани встречается гораздо реже, чем рак желудочно-кишечного тракта или легких. Еще в 1970-х годах были сообщения о связи между раком гортани и воздействием асбеста. Как и рак легких, основным фактором риска и причиной рака гортани является курение. Рак гортани также тесно связан с употреблением алкоголя. Учитывая расположение гортани (орган, подвергающийся воздействию всех вдыхаемых загрязняющих веществ, которым подвергаются легкие) и тот факт, что она выстлана тем же эпителием, что и главные бронхи, с биологической точки зрения вполне вероятно, что рак гортани происходит в результате воздействия асбеста. Тем не менее, общие данные, доступные на сегодняшний день, противоречивы, даже из крупных когортных исследований, таких как Квебек и Баланжеро (Италия), занимающихся добычей хризотила, возможно, потому, что это редкий вид рака, и до сих пор существует нежелание рассматривать связь как причинную (Liddell and Miller). 1991), несмотря на его биологическую достоверность. Рак яичников был зарегистрирован в превышении ожидаемого уровня в трех когортных исследованиях (ВОЗ, 1989). Ошибочный диагноз, в частности перитонеальная мезотелиома, может объяснить большинство случаев (Doll and Peto 1987).

Профилактика, эпиднадзор и оценка

Исторические и современные подходы

Профилактика любого пневмокониоза, в том числе асбестоза, традиционно осуществляется посредством:

1. инженерные и рабочие методы для поддержания содержания волокон в воздухе на как можно более низком уровне или, по крайней мере, в соответствии с допустимыми уровнями воздействия, обычно установленными законом или нормативными актами.
2. эпиднадзор, проводимый для регистрации трендов маркеров заболеваний среди подвергающихся воздействию групп населения и мониторинга результатов мер контроля
3. обучение и маркировка продукции, направленные на оказание помощи работникам, а также широкой общественности в предотвращении непрофессионального воздействия.

Допустимые уровни воздействия первоначально были направлены на борьбу с асбестозом и основывались на измерениях промышленной гигиены в миллионах частиц на кубический фут, собранных с использованием тех же методов, которые использовались для борьбы с силикозом. Со смещением биологических акцентов на волокна, особенно на длинные и тонкие, как на причину асбестоза, были разработаны методы, более подходящие для их идентификации и измерения в воздухе, и, учитывая эти методы, основное внимание уделяется более распространенным коротким волокнам, которые загрязняют большую часть рабочих мест было сведено к минимуму. Соотношение размеров (длины к диаметру) для большинства частиц измельченного хризотилового асбеста находится в диапазоне от 5:1 до 20:1, доходя до 50:1, в отличие от большинства частиц измельченного амфиболового асбеста (включая фрагменты расщепления), значения которых ниже 3:1. Внедрение мембранного фильтра для подсчета волокон в пробах воздуха привело к произвольному промышленно-гигиеническому и медицинскому определению волокна как частицы длиной не менее 5 мкм, толщиной не более 3 мкм и отношением длины к ширине не менее 3:1. . Это определение, используемое во многих исследованиях взаимосвязей между воздействием и реакцией, формирует научную основу для установления экологических стандартов.

Например, он использовался на совещании, спонсируемом Всемирной организацией здравоохранения (1989 г.), чтобы предложить пределы воздействия на рабочем месте, и был принят такими агентствами, как Управление по охране труда и здоровья США; он сохранен главным образом по причинам сопоставимости. Совещание ВОЗ под председательством сэра Ричарда Долла, признавая, что предел профессионального облучения в любой стране может быть установлен только соответствующим национальным органом, рекомендовало странам, в которых установлены высокие предельные значения, принять срочные меры для снижения профессионального облучения отдельного работника до 2 f/ml (восьмичасовое средневзвешенное значение по времени) и что все страны должны как можно быстрее перейти на 1 f/ml (восьмичасовое средневзвешенное значение по времени), если они еще не сделали этого. Со снижением заболеваемости асбестозом в некоторых промышленно развитых странах и озабоченностью по поводу раковых заболеваний, связанных с асбестом, внимание в настоящее время переключилось на определение того, будут ли одинаковые параметры волокна, то есть длина не менее 5 мм, толщина 3 мм или менее и длина к ширине не менее 3:1 — также подходят для контроля канцерогенеза (Browne 1994). Современная теория канцерогенеза асбеста предполагает как короткие, так и длинные волокна (Lippmann 1995). Кроме того, принимая во внимание данные о градиенте содержания волокон в развитии мезотелиомы и рака легких и, в меньшей степени, в образовании асбестоза, можно было бы привести доводы в пользу допустимых уровней воздействия с учетом типа волокна. Некоторые страны решили эту проблему, запретив использование (и, следовательно, импорт) крокидолита и установив более строгие уровни воздействия для амозита, а именно 0.1 f/l (McDonald and McDonald 1987).

Уровни воздействия на рабочем месте

Допустимые уровни воздействия воплощают основанную на всех имеющихся доказательствах гипотезу о том, что здоровье человека будет сохранено, если воздействие будет поддерживаться в этих пределах. Пересмотр допустимых уровней воздействия, когда он происходит, неизменно осуществляется в сторону большей строгости (как описано в параграфе выше). Тем не менее, несмотря на хорошее соблюдение мер контроля на рабочем месте, случаи заболевания продолжают возникать по причинам личной восприимчивости (например, уровень удержания клетчатки выше среднего) или из-за неэффективности мер контроля на рабочем месте для определенных работ или процессов. Технический контроль, улучшенная практика на рабочем месте и использование заменителей, описанные в других разделах этой главы, были реализованы на международном уровне (Gibbs, Valic and Browne, 1994) на более крупных предприятиях благодаря отраслевым, профсоюзным и другим инициативам. Например, согласно всемирному отраслевому обзору 1986 г., соответствие действующему рекомендуемому стандарту 1 в/мл было достигнуто на 83% производственных площадок (шахты и фабрики), на которых занято 13,499 6 рабочих в 96 странах; на 167% из 23 цементных заводов, работающих в 71 странах мира; на 40% из 2,000 текстильных фабрик, насчитывающих более 7 рабочих, работающих в 97 странах; и на 64% из 10,190 заводов по производству фрикционных материалов, на которых занято 10 1990 рабочих в 10.57 странах (Bouige XNUMX). Однако немалая часть таких рабочих мест по-прежнему не соответствует нормативным требованиям, не все страны-производители участвовали в этом опросе, а ожидаемая польза для здоровья очевидна только в некоторых национальных статистических данных, а не в других («Диагностика и ведение пациентов», стр. XNUMX). Контроль процессов сноса и малых предприятий, использующих асбест, по-прежнему менее чем успешен даже во многих промышленно развитых странах.

наблюдение

Рентгенограмма грудной клетки является основным инструментом эпиднадзора за асбестом, регистров рака и национальной статистики рака, связанного с асбестом. Похвальная инициатива по международному надзору за добычей полезных ископаемых, проходкой туннелей и карьеров, предпринятая МОТ на основе добровольных отчетов из правительственных источников, сосредоточена на добыче угля и твердых пород, но может включать и асбест. К сожалению, последующая работа была плохой: последний отчет, основанный на данных за 1973–77 годы, был опубликован в 1985 году (МОТ, 1985). Несколько стран публикуют национальные данные о смертности и заболеваемости, прекрасным примером которых является Отчет о надзоре за заболеваниями легких, связанными с работой, для Соединенных Штатов, упомянутый выше отчет (USDHSS 1994). Такие отчеты предоставляют информацию для интерпретации тенденций и оценки воздействия уровней контроля на национальном уровне. Более крупные отрасли должны (и многие из них) вести собственную статистику наблюдения, как это делают некоторые профсоюзы. Надзор за более мелкими предприятиями может потребовать специальных исследований через определенные промежутки времени. Другие источники информации включают такие программы, как Надзор за респираторными заболеваниями, связанными с работой (SWORD) в Соединенном Королевстве, в рамках которой регулярно собираются отчеты от выборки пульмонологов и профессиональных врачей страны (Meredith and McDonald 1994), а также отчеты компенсационных комиссий. (которые, однако, часто не предоставляют информацию о работниках, подвергающихся риску).

Маркировка продуктов, образование и информационная магистраль

Обязательная маркировка продукции вместе с обучением работников и широкой общественности являются мощными средствами профилактики. Если в прошлом это происходило в контексте рабочих организаций, комитетов по управлению рабочими и профсоюзных образовательных программ, то в будущем подходы могут использовать электронные магистрали для предоставления баз данных по охране здоровья и безопасности в токсикологии и медицине.

Воздействие в зданиях и из источников воды

В 1988 году Конгресс США распорядился провести обзор потенциальных рисков для здоровья, связанных с работой в зданиях, построенных с использованием асбестосодержащих материалов (Health Effects Institute—Asbestos Research 1991). При оценке риска использовались результаты большого количества выборочных исследований внутри помещений из Европы, США и Канады. Пожизненный риск преждевременной смерти от рака оценивается в 1 на миллион для тех, кто подвергался воздействию в течение 15 лет в школах (при предполагаемых уровнях воздействия в диапазоне от 0005 до 005 в/мл), и 4 на миллион для тех, кто подвергался воздействию в течение 20 лет, работая в школах. офисные здания (для расчетных уровней воздействия в диапазоне от 0002 до 002 вл/мл). Для сравнения, риск профессионального облучения 0.1 ф/мл (т. е. в соответствии с допустимым пределом воздействия, предложенным Управлением по охране труда и технике безопасности США) в течение 20 лет оценивается в 2,000 на миллион подвергшихся воздействию. Измерения в питьевой воде в городских сообществах показывают значительные различия: от неопределяемых уровней до высоких уровней в пределах от 0.7 млн ​​галлонов/л в Коннектикуте, США, до уровней в диапазоне от 1.1 млн до 1.3 млрд фл/л в горнодобывающих районах Квебека (Биньон, Пето и Сараччи, 1989). Некоторое загрязнение может также происходить из асбестоцементных труб, которые должны обслуживать большинство городских водопроводных сетей в мире. Тем не менее, рабочая группа, которая рассмотрела данные в 1987 г., не сбрасывает со счетов потенциальную связанную с этим опасность, но и не рассматривает риски для здоровья, связанные с употреблением асбеста внутрь, как «одну из наиболее неотложных опасностей для здоровья населения» (USDHHS 1987), точка зрения, согласующаяся с заключительные замечания в монографии IARC (ВОЗ) о непрофессиональном воздействии минерального волокна (Bignon, Peto and Saracci 1989).

Асбест и другие волокна в 21 веке

Первая половина двадцатого века характеризовалась тем, что можно было бы назвать грубым пренебрежением болезнями, связанными с асбестом. До Второй мировой войны причины этого не ясны; научная база для контроля была, но, может быть, не воля и не воинственность рабочих. Во время войны были другие национальные и международные приоритеты, а после войны давление урбанизации быстро растущего населения мира взяло верх, и, возможно, увлечение в индустриальную эпоху универсальностью «волшебного» минерала отвлекло внимание от его опасностей. . После первой Международной конференции по биологическому действию асбеста в 1964 г. (Selikoff and Churg, 1965) заболевания, связанные с асбестом, стали знаменитый судебный процесс, не только за свой собственный счет, но и потому, что он ознаменовал собой период конфронтации между работниками и руководством в отношении прав работника на информацию об опасностях на рабочем месте, охрану здоровья и справедливую компенсацию за травму или болезнь. В странах с компенсацией невиновных работников заболевания, связанные с асбестом, в целом получили справедливое признание и лечение. В странах, где ответственность за качество продукции и групповые иски были более распространены, некоторым пострадавшим работникам (и их юристам) были выплачены крупные суммы, в то время как другие остались без средств к существованию и поддержки. Хотя потребность в волокнах в современном обществе вряд ли уменьшится, роль минеральных волокон по сравнению с другими волокнами может измениться. Уже произошли изменения в использовании как внутри стран, так и между ними (см. «Другие источники воздействия», стр. 10.53). Хотя существует технология снижения воздействия на рабочем месте, остаются рабочие места, на которых она не применялась. Учитывая современные знания, международный обмен информацией и маркировку продукции, а также образование рабочих и приверженность отрасли, должно быть возможно использовать этот минерал для производства дешевых и долговечных продуктов для использования в строительстве и ретикуляции воды на международной основе без риска для пользователя. работнику, производителю или шахтеру, или широкой публике.

Назад

Вскоре после окончания Первой мировой войны, проводя исследования по поиску материала, способного заменить алмаз в соплах для волочения металла, Карл Шотер запатентовал в Берлине процесс спекания (повышение давления плюс нагрев при 1,500 °C) смеси мелкозернистого вольфрама. порошок карбида (WC) с 10% кобальта для получения «твердого металла». Основными характеристиками этого агломерата являются чрезвычайная твердость, лишь немного уступающая твердости алмаза, и сохранение механических свойств при высоких температурах; эти характеристики делают его пригодным для использования при волочении металла, для сварных вставок и для высокоскоростных инструментов для обработки металлов, камня, дерева и материалов с высокой устойчивостью к износу или нагреву в механической, авиационной и баллистической областях. Использование твердого металла постоянно расширяется во всем мире. В 1927 году Крупп расширил использование твердого металла в области режущих инструментов, назвав его «видиа».ви Диамант—как бриллиант), имя, используемое до сих пор.

Спекание остается основой производства всех твердых металлов: технологии совершенствуются за счет введения других металлических карбидов — карбида титана (TiC) и карбида тантала (TaC) — и путем обработки деталей из твердого металла для подвижных режущих пластин одним или несколькими слоями нитрид титана или оксид алюминия и другие очень твердые соединения, наносимые химическим осаждением из паровой фазы (CVD) или физическим осаждением из паровой фазы (PVD). Неподвижные вставки, приваренные к инструментам, не могут быть покрыты гальваническим покрытием, а многократно затачиваются алмазным шлифовальным кругом (рис. 1 и 2).

Рис. 1. (A) Примеры некоторых твердосплавных волочильных подвижных вставок, покрытых золотисто-желтым нитридом вольфрама; (B) вставка, приваренная к инструменту и работающая по стали.

Рис. 2. Неподвижные вставки, приваренные к сверлу по камню (A) и диску пилы (B).

Твердосплавный спек образован частицами карбидов металлов, внедренными в матрицу, образованную кобальтом, который при спекании плавится, взаимодействуя и заполняя пустоты. Таким образом, кобальт является структурным клеящим материалом, приобретающим металлокерамические характеристики (рис. 3, 4 и 5).

Рис. 3. Микроструктура спекания WC/Co; Частицы WC включены в легкую матрицу Co (1,500x).

Рис. 4. Микроструктура спекания WC + TiC + TaC + Co. Наряду с призматическими частицами WC наблюдаются глобулярные частицы, образованные твердым раствором TiC + TaC. Световая матрица образована Co (1,500x).

Рисунок 5. Микроструктура спекания, покрытая несколькими очень твердыми слоями (2,000x).

В процессе спекания используются очень мелкие порошки карбида металла (средний диаметр от 1 до 9 мкм) и порошки кобальта (средний диаметр от 1 до 4 мкм), которые смешиваются, обрабатываются раствором парафина, штампуются, депарафинируются при низкой температуре, предварительно спекается при температуре от 700 до 750°C и спекается при 1,500°C (Brookes 1992).

Когда спекание осуществляется с использованием неадекватных методов, неподходящей техники и плохой промышленной гигиены, порошки могут загрязнять атмосферу рабочей среды: поэтому рабочие подвергаются риску вдыхания порошков карбида металла и порошка кобальта. Наряду с основным процессом существуют и другие виды деятельности, которые могут подвергать рабочих риску вдыхания аэрозолей твердых металлов. Заточку неподвижных вставок, приваренных к инструментам, обычно проводят сухим алмазным шлифованием или, чаще, с охлаждением различными жидкостями, образующими порошки или туманы, образованные очень мелкими каплями, содержащими металлические частицы. Частицы твердого сплава применяются также при производстве высокопрочного слоя на стальных поверхностях, подверженных износу, наносимых методами (процесс плазменного покрытия и др.), основанными на сочетании напыления порошка с электрической дугой или управляемым взрывом газовая смесь при высокой температуре. Электрическая дуга или взрывной поток газа определяют расплавление металлических частиц и их воздействие на покрываемую поверхность.

Первые наблюдения за «болезнями твердых металлов» были описаны в Германии в 1940-х годах. Они сообщили о диффузном, прогрессирующем легочном фиброзе, называемом Хартметаллунгенфиброз. В течение следующих 20 лет параллельные случаи наблюдались и описывались во всех индустриальных странах. Пострадавшие рабочие в большинстве случаев отвечали за спекание. С 1970 г. по настоящее время несколько исследований показывают, что патология дыхательного аппарата вызывается вдыханием твердых частиц металла. Он поражает только восприимчивых субъектов и проявляется следующими симптомами:

• острый: ринит, астма
• подострый: фиброзирующий альвеолит
• хронический: диффузный и прогрессирующий интерстициальный фиброз.

Он поражает не только рабочих, отвечающих за агломерацию, но и всех, кто вдыхает аэрозоли, содержащие твердые металлы и особенно кобальт. Это в основном и, возможно, исключительно вызвано кобальтом.

В определение твердометаллической болезни в настоящее время входит группа патологий дыхательного аппарата, отличающихся друг от друга клинической тяжестью и прогнозом, но имеющих общую вариабельную индивидуальную реактивность к этиологическому фактору — кобальту.

Более поздние эпидемиологические и экспериментальные данные сходятся во мнении о причинной роли кобальта в возникновении острых симптомов в верхних дыхательных путях (ринит, астма) и подострых и хронических симптомов в бронхиальной паренхиме (фиброзирующий альвеолит и хронический интерстициальный фиброз).

Патогенный механизм основан на индукции Со сверхчувствительной иммунореакции: фактически только у некоторых субъектов возникают патологии после кратковременного воздействия относительно низкой концентрации или даже после более длительного и более интенсивного воздействия. Концентрации Co в биологических образцах (кровь, моча, кожа) у лиц с патологией и без нее существенно не различаются; нет корреляции дозы и реакции на тканевом уровне; были выделены специфические антитела (иммуноглобины IgE и IgG) против соединения Co-альбумина у астматиков, а пластырь-тест Co является положительным у субъектов с альвеолитом или фиброзом; цитологические аспекты гигантоклеточного альвеолита совместимы с иммунореакцией, а острые или подострые симптомы имеют тенденцию к регрессу, когда субъекты перестают подвергаться воздействию Со (Parkes, 1994).

Иммунологическая основа повышенной чувствительности к Со еще не была удовлетворительно объяснена; поэтому невозможно определить надежный маркер индивидуальной восприимчивости.

Патологии, идентичные патологиям, обнаруженным у субъектов, подвергшихся воздействию твердых металлов, также наблюдались у огранщиков алмазов, которые используют диски, образованные микроалмазами, сцементированными с Со, и поэтому вдыхают только частицы Со и алмаза.

Еще не полностью продемонстрировано, что чистый Co (за исключением всех других вдыхаемых частиц) способен сам по себе вызывать патологии и, прежде всего, диффузный интерстициальный фиброз: частицы, вдыхаемые с Co, могут иметь синергетический, а также модулирующий эффект. Экспериментальные исследования, по-видимому, показывают, что биологическая реактивность к смеси частиц Со и вольфрама сильнее, чем реакция, вызванная одним Со, и у рабочих, ответственных за производство чистого порошка Со, не наблюдается значительных патологий (Наука о «Всеобщая окружающая среда», 1994 г.).

Клинические симптомы твердометаллической болезни, которую на основании современных знаний об этиопатогенезе следовало бы более точно назвать «кобальтовой болезнью», бывают, как указывалось выше, острыми, подострыми и хроническими.

Острые симптомы включают специфическое раздражение дыхательных путей (ринит, ларинго-трахеит, отек легких), вызванное воздействием высоких концентраций кобальтового порошка или кобальтового дыма; они наблюдаются лишь в исключительных случаях. Астма наблюдается чаще. Он появляется у 5-10% рабочих, подвергающихся воздействию кобальта в концентрации 0.05 мг/мXNUMX.³, текущее пороговое предельное значение США (TLV). Симптомы сужения грудной клетки с одышкой и кашлем, как правило, появляются в конце рабочей смены или ночью. Диагноз профессиональной аллергической бронхиальной астмы, обусловленной кобальтом, можно заподозрить на основании анамнезных критериев, но он подтверждается специфической бронхостимуляционной пробой, определяющей появление немедленной, отсроченной или двойной бронхоспастической реакции. В постановке диагноза могут помочь даже тесты дыхательной способности, проводимые в начале и в конце рабочей смены. Астматические симптомы, вызванные кобальтом, имеют тенденцию исчезать, когда субъект удаляется от воздействия, но, как и при всех других формах профессиональной аллергической астмы, симптомы могут стать хроническими и необратимыми, если воздействие продолжается в течение длительного времени (годы), несмотря на наличие нарушения дыхания. У субъектов с высокой бронхореактивностью могут проявляться астматические симптомы неаллергической этиологии с неспецифической реакцией на вдыхание кобальта и других раздражающих порошков. В высоком проценте случаев аллергической бронхиальной астмы в сыворотке крови обнаружена специфическая реакция на соединение ко-сероальбумина человека. Рентгенологическая картина не меняется: только в редких случаях могут быть обнаружены смешанные формы астмы плюс альвеолит с рентгенологическими изменениями, вызванными именно альвеолитом. Бронхорасширяющая терапия, наряду с немедленным прекращением воздействия на работу, приводит к полному выздоровлению в случаях, которые недавно начались, еще не стали хроническими.

Подострые и хронические симптомы включают фиброзирующий альвеолит и хронический диффузный и прогрессирующий интерстициальный фиброз (DIPF). Клинический опыт, по-видимому, указывает на то, что переход от альвеолита к интерстициальному фиброзу представляет собой процесс, который развивается постепенно и медленно во времени: можно найти случаи чистого начального альвеолита, обратимого при прекращении воздействия в сочетании с терапией кортикостероидами; или случаи с уже присутствующим компонентом фиброза, которые могут улучшаться, но не достигать полного выздоровления, путем исключения субъекта из-под воздействия, даже при дополнительной терапии; и, наконец, случаи, в которых преобладает ситуация необратимого DIPF. Частота таких случаев среди рабочих, подвергшихся воздействию, невелика, намного ниже, чем процент случаев аллергической астмы.

Альвеолит сегодня легко изучать по его цитологическим компонентам с помощью бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ); он характеризуется большим увеличением общего числа клеток, в основном образованных макрофагами, с многочисленными многоядерными гигантскими клетками и типичным видом гигантских клеток инородных тел, содержащих иногда цитоплазматические клетки (рис. 6); часто наблюдается даже абсолютное или относительное увеличение лимфоцитов со сниженным соотношением CD4/CD8, что связано с большим увеличением эозинофилов и тучных клеток. В редких случаях альвеолит носит в основном лимфоцитарный характер с обратным соотношением CD4/CD8, как это происходит при пневмопатиях вследствие гиперчувствительности.

Рисунок 6. Цитологический БАЛ в случае макрофагального мононуклеарного гигантоклеточного альвеолита, вызванного твердым металлом. Между мононуклеарными макрофагами и лимфоцитом наблюдается гигантская клетка типа инородного тела (400x).

Субъекты с альвеолитом сообщают об одышке, связанной с усталостью, потерей веса и сухим кашлем. В нижних отделах легкого отмечается крепитация с функциональными изменениями рестриктивного характера и рассеянным округлым или неправильным рентгенологическим затемнением. Патч-тест на кобальт в большинстве случаев положительный. У восприимчивых субъектов альвеолит выявляется после относительно короткого периода пребывания на рабочем месте, в течение одного или нескольких лет. На начальных этапах эта форма обратима вплоть до полного выздоровления при простом прекращении воздействия, с лучшими результатами, если это сочетается с терапией кортизоном.

Развитие диффузного интерстициального фиброза усугубляет клиническую симптоматику с нарастанием одышки, появляющейся даже при минимальной нагрузке, а затем и в покое, с нарастанием рестриктивной вентиляционной недостаточности, связанной со снижением капиллярно-альвеолярной диффузии, и с появлением рентгенологических помутнений линейного и сотового типа (рис. 7). Гистологическая картина фиброзирующего альвеолита «пристеночного типа».

Рисунок 7. Рентгенограмма грудной клетки пациента с интерстициальным фиброзом, вызванным твердым металлом. Наблюдаются линейная и диффузная непрозрачность и сотовый вид.

Эволюция быстро прогрессирует; лечение неэффективно, прогноз сомнительный. В одном из случаев, диагностированных автором, в итоге потребовалась пересадка легкого.

Профессиональный диагноз основывается на анамнезе, цитологической картине БАЛ и кобальтовом пластыре.

Профилактика твердометаллической или, точнее, кобальтовой болезни в настоящее время носит в основном технический характер: защита рабочих путем устранения пороха, дыма или тумана при достаточной вентиляции рабочих зон. Фактически отсутствие знаний о факторах, определяющих индивидуальную повышенную чувствительность к кобальту, делает невозможным выявление восприимчивых людей, и необходимо приложить максимальные усилия для снижения атмосферных концентраций.

Количество людей, подвергающихся риску, недооценено, потому что многие работы по заточке выполняются на небольших предприятиях или ремесленниками. На таких рабочих местах ПДК США 0.05 мг/м³ часто превышается. Существует также некоторый вопрос относительно адекватности TLV для защиты рабочих от кобальтовой болезни, поскольку взаимосвязь доза-эффект для механизмов заболевания, связанных с гиперчувствительностью, полностью не изучена.

Рутинное наблюдение должно быть достаточно точным, чтобы выявлять кобальтовые патологии на самых ранних стадиях. Следует проводить ежегодную анкету, направленную в основном на временные симптомы, наряду с медицинским обследованием, которое включает проверку функции легких и другие соответствующие медицинские обследования. Поскольку было продемонстрировано, что существует хорошая корреляция между концентрациями кобальта в рабочей среде и экскрецией металла с мочой, целесообразно проводить полугодовые измерения кобальта в моче (CoU) в образцах, взятых в конце рабочего дня. рабочая неделя. Когда воздействие находится на уровне TLV, индекс биологического воздействия (BEI) оценивается равным 30 мкг Co/литр мочи.

Предэкспозиционные медицинские осмотры на наличие ранее существовавших респираторных заболеваний и гиперчувствительности бронхов могут быть полезны при консультировании и трудоустройстве работников. Метахолиновые тесты являются полезным индикатором неспецифической гиперреактивности бронхов и могут быть полезны в некоторых случаях.

Настоятельно рекомендуется международная стандартизация методов экологического и медицинского наблюдения за рабочими, подвергающимися воздействию кобальта.

Назад

Данная статья посвящена обсуждению пневмокониозов, связанных с различными специфическими неволокнистыми веществами; воздействие этой пыли нигде в этом томе не рассматривается. Для каждого материала, способного вызвать пневмокониоз при воздействии, за кратким обсуждением минералогии и коммерческого значения следует информация, касающаяся здоровья легких подвергшихся воздействию рабочих.

алюминий

Алюминий — это легкий металл, имеющий множество коммерческих применений как в металлическом, так и в комбинированном состоянии. (Abramson et al. 1989; Kilburn and Warshaw 1992; Kongerud et al. 1994.) Алюминийсодержащие руды, прежде всего бокситы и криолиты, состоят из комбинаций металла с кислородом, фтором и железом. Загрязнение руд кремнеземом является обычным явлением. Глинозем (Al₂O₃) извлекается из бокситов и может быть переработан для использования в качестве абразива или катализатора. Металлический алюминий получают из оксида алюминия электролитическим восстановлением в присутствии фтора. Электролиз смеси проводят с помощью угольных электродов при температуре около 1,000°С в ячейках, называемых электролизёрами. Металлический алюминий затем вытягивается для литья. Воздействие пыли, дыма и газов в электролизных цехах, в том числе углерода, глинозема, фторидов, диоксида серы, монооксида углерода и ароматических углеводородов, усиливается во время вскрытия корки и других операций по техническому обслуживанию. Многочисленные изделия изготавливаются из алюминиевых пластин, чешуек, гранул и отливок, что обусловливает значительный потенциал профессионального облучения. Металлический алюминий и его сплавы находят применение в авиационной, лодочной и автомобильной промышленности, в производстве контейнеров, электрических и механических устройств, а также в различных конструкциях и конструкциях. Мелкие частицы алюминия используются в красках, взрывчатых веществах и зажигательных устройствах. Для поддержания разделения частиц добавляют минеральные масла или стеарин; повышенная токсичность алюминиевых хлопьев для легких связана с использованием минерального масла.

Здоровье легких

Вдыхание пыли и паров, содержащих алюминий, может происходить у рабочих, занимающихся добычей полезных ископаемых, добычей, переработкой, изготовлением и конечным использованием алюминийсодержащих материалов. Легочный фиброз, приводящий к симптомам и рентгенологическим данным, был описан у рабочих, подвергшихся различным воздействиям алюминийсодержащих веществ. Болезнь Шейвера — тяжелое пневмокониозное заболевание, описанное у рабочих, занятых в производстве абразивов из глинозема. Сообщается о ряде смертей от этого состояния. Наиболее часто поражаются верхние доли легкого и частым осложнением является возникновение пневмоторакса. Высокие уровни диоксида кремния были обнаружены в окружающей среде электролизного цеха, а также в легких рабочих при вскрытии, что позволяет предположить, что диоксид кремния является потенциальным фактором клинической картины болезни Шейвера. Также наблюдались высокие концентрации частиц оксида алюминия. Патология легких может проявляться пузырями и буллами, иногда наблюдается утолщение плевры. Фиброз диффузный, с участками воспаления в легких и связанных с ними лимфатических узлах.

Алюминиевые порошки используются для изготовления взрывчатых веществ, и имеется ряд сообщений о тяжелом прогрессирующем фиброзе у рабочих, вовлеченных в этот процесс. Поражение легких также иногда описывалось у рабочих, занятых сваркой или полировкой алюминия, а также упаковщиком наполнителя для кошачьих туалетов, содержащего силикат алюминия (алунит). Однако сообщения о легочных заболеваниях, связанных с воздействием алюминия, значительно различаются. Эпидемиологические исследования рабочих, подвергшихся воздействию алюминия, в целом показали низкую распространенность пневмокониотических изменений и незначительное среднее снижение вентиляционной функции легких. В различных рабочих средах соединения оксида алюминия могут встречаться в нескольких формах, и в исследованиях на животных эти формы, по-видимому, обладают разной токсичностью для легких. Силикагель и другая смешанная пыль также могут способствовать этой различной токсичности, как и материалы, используемые для покрытия частиц алюминия. У одного рабочего, у которого развилась гранулематозная болезнь легких после воздействия оксидов и металлического алюминия, была обнаружена трансформация лимфоцитов его крови при воздействии солей алюминия, что позволяет предположить, что определенную роль могут играть иммунологические факторы.

Астматический синдром часто отмечался у рабочих, подвергавшихся воздействию паров в цехах электролиза алюминия. Были замешаны фториды, обнаруженные в помещении электролиза, хотя конкретный агент или агенты, связанные с астматическим синдромом, не были определены. Как и при других формах профессиональной астмы, симптомы часто проявляются через 4–12 часов после воздействия и включают кашель, одышку, стеснение в груди и хрипы. Также можно отметить немедленную реакцию. Атопия и семейный анамнез астмы, по-видимому, не являются факторами риска развития астмы горшков. Можно ожидать, что после прекращения воздействия в большинстве случаев симптомы исчезнут, хотя у двух третей пострадавших рабочих наблюдается стойкая неспецифическая реактивность бронхов, а у некоторых рабочих симптомы и гиперреактивность дыхательных путей сохраняются в течение многих лет даже после прекращения воздействия. Прогноз при комнатной астме, по-видимому, лучше у тех, кто сразу же устраняется от воздействия, когда проявляются астматические симптомы. Фиксированная обструкция воздушного потока также была связана с работой в гигиеническом помещении.

Углеродные электроды используются в процессе восстановления алюминия, а известные канцерогены для человека были обнаружены в окружающей среде электролизного цеха. Несколько исследований смертности выявили повышенный риск рака легких среди работников этой отрасли, подвергшихся воздействию.

Диатомовая земля

Отложения диатомовой земли образуются в результате срастания скелетов микроскопических организмов. (Cooper and Jacobson 1977; Checkoway et al. 1993.) Диатомит можно использовать в литейных цехах и для обслуживания фильтров, абразивов, смазочных материалов и взрывчатых веществ. Некоторые месторождения содержат до 90% свободного кремнезема. У рабочих, подвергшихся воздействию, могут развиться изменения легких, включая простой или осложненный пневмокониоз. Риск смерти как от незлокачественных респираторных заболеваний, так и от рака легких был связан с пребыванием рабочих на пыльных работах, а также с кумулятивным воздействием кристаллического кремнезема во время добычи и обработки диатомовой земли.

Элементарный углерод

Помимо угля, двумя распространенными формами элементарного углерода являются графит (кристаллический углерод) и сажа. (Hanoa 1983; Petsonk et al. 1988.) Графит используется в производстве графитовых карандашей, литейных футеровок, красок, электродов, сухих батарей и тиглей для металлургических целей. Мелкоизмельченный графит обладает смазочными свойствами. Технический углерод представляет собой частично разложившуюся форму, используемую в автомобильных шинах, пигментах, пластмассах, красках и других продуктах. Углеродная сажа производится из ископаемого топлива с помощью различных процессов, включающих частичное сжигание и термическое разложение.

Вдыхание углерода, а также связанной с ним пыли может происходить при добыче и измельчении природного графита, а также при производстве искусственного графита. Искусственный графит производится путем нагревания угля или нефтяного кокса и обычно не содержит свободного кремнезема.

Здоровье легких

Пневмокониоз возникает в результате воздействия на рабочих как природного, так и искусственного графита. Клинически у рабочих с угольным или графитовым пневмокониозом рентгенологические признаки сходны с таковыми у угольщиков. В прошлом сообщалось о тяжелых симптоматических случаях массивного легочного фиброза, особенно связанных с производством угольных электродов для металлургии, хотя в недавних сообщениях подчеркивается, что материалы, вовлеченные в воздействие, приводящее к такого рода состояниям, вероятно, представляют собой смешанную пыль.

гильсонит

Гильсонит, также известный как уинтаит, представляет собой затвердевший углеводород. (Keimig et al. 1987.) Это происходит в венах на западе Соединенных Штатов. Текущее использование включает производство герметиков для автомобильных швов, чернил, красок и эмалей. Входит в состав растворов и цементов для бурения нефтяных скважин; это добавка в песчаные формы в литейном производстве; его можно найти в составе асфальта, строительных плит и взрывчатых веществ; и он используется в производстве графита ядерного качества. Рабочие, подвергшиеся воздействию гильсонитовой пыли, сообщали о симптомах кашля и выделении мокроты. Пять из девяноста девяти опрошенных рабочих имели рентгенологические признаки пневмокониоза. Никаких нарушений легочной функции в связи с воздействием гильсонитовой пыли выявлено не было.

гипсовый

Гипс представляет собой гидратированный сульфат кальция (CaSO₄· 2H₂О) (Оукс и др., 1982). Он используется в качестве компонента гипсокартона, гипса и портландцемента. Месторождения встречаются в нескольких формах и часто связаны с другими минералами, такими как кварц. Пневмокониоз наблюдался у горняков гипса и объяснялся загрязнением кремнеземом. Вентиляционные нарушения не были связаны с воздействием гипсовой пыли.

Масла и смазки

Жидкости, содержащие углеводородные масла, используются в качестве охлаждающих жидкостей, смазочно-охлаждающих жидкостей и смазочных материалов (Cullen et al. 1981). Растительные масла содержатся в некоторых коммерческих продуктах и ​​в различных пищевых продуктах. Эти масла могут распыляться и вдыхаться при фрезеровании или механической обработке металлов, покрытых маслом, или при использовании маслосодержащих спреев для очистки или смазки. Замеры окружающей среды в механических цехах и на заводах задокументировали уровни содержания масла в воздухе до 9 мг/мXNUMX.³. В одном отчете говорится о воздействии переносимого по воздуху масла при сжигании животных и растительных жиров в закрытом здании.

Здоровье легких

Иногда сообщалось, что у рабочих, подвергшихся воздействию этих аэрозолей, развивались признаки липоидная пневмония, аналогично тому, что отмечается у пациентов, которые аспирировали капли в нос с минеральным маслом или другие маслянистые вещества. Состояние связано с симптомами кашля и одышки, хрипов в легких на вдохе и нарушениями функции легких, как правило, легкой степени тяжести. Сообщалось о нескольких случаях с более обширными рентгенологическими изменениями и тяжелыми поражениями легких. Воздействие минеральных масел также было связано в нескольких исследованиях с повышенным риском развития рака дыхательных путей.

Портландцемент

Портландцемент производится из гидратированных силикатов кальция, оксида алюминия, оксида магния, оксида железа, сульфата кальция, глины, сланца и песка (Абронс и др., 1988; Ян и др., 1993). Смесь измельчают и прокаливают при высоких температурах с добавлением гипса. Цемент находит широкое применение в дорожном и строительном строительстве.

Здоровье легких

Силикоз, по-видимому, представляет наибольший риск для цементников, за ним следует смешанный пылевой пневмокониоз. (В прошлом в цемент добавляли асбест для улучшения его характеристик.) Были отмечены аномальные рентгенологические признаки грудной клетки, в том числе небольшие округлые и неравномерные затемнения и изменения плевры. Иногда сообщалось, что у рабочих развился легочный альвеолярный протеиноз после вдыхания цементной пыли. В некоторых, но не во всех обследованиях цементников были отмечены обструктивные изменения воздушного потока.

Редкоземельные металлы

Редкоземельные металлы или «лантаноиды» имеют атомные номера от 57 до 71. Лантан (атомный номер 57), церий (58) и неодим (60) являются наиболее распространенными из группы. Другие элементы этой группы включают празеодим (59), прометий (61), самарий (62), европий (63), гадолиний (64), тербий (65), диспрозий (66), гольмий (67), эрбий (68). ), тулий (69), иттербий (70) и лютеций (71). (Hussain, Dick and Kaplan, 1980; Sabbioni, Pietra and Gaglione, 1982; Vocaturo, Colombo and Zanoni, 1983; Sulotto, Romano and Berra, 1986; Waring and Watling, 1990; Deng et al., 1991). песок, из которого они добываются. Они используются в различных сплавах металлов, в качестве абразивов для полировки зеркал и линз, для высокотемпературной керамики, в фейерверках и кремнях для зажигалок. В электронной промышленности они используются при электросварке и встречаются в различных электронных компонентах, включая телевизионные люминофоры, радиографические экраны, лазеры, микроволновые устройства, изоляторы, конденсаторы и полупроводники.

Углеродные дуговые лампы широко используются в полиграфии, фотогравюре и литографии и использовались для прожекторов, точечного освещения и кинопроекции до того, как широко распространились аргоновые и ксеноновые лампы. Оксиды редкоземельных металлов были включены в центральную сердцевину стержней угольной дуги, где они стабилизируют поток дуги. Дым, выделяемый лампами, представляет собой смесь газообразных и твердых частиц, состоящую примерно из 65% оксидов редкоземельных элементов, 10% фторидов, несгоревшего углерода и примесей.

Здоровье легких

Пневмокониоз у рабочих, подвергшихся воздействию редкоземельных элементов, проявлялся главным образом двусторонними узловатыми рентгенографическими инфильтратами в грудной клетке. Патология легких при редкоземельном пневмокониозе описывается как интерстициальный фиброз, сопровождающийся скоплением мелкозернистых частиц пыли, или гранулематозными изменениями.

Описаны вариабельные нарушения функции легких, от рестриктивных до смешанных рестриктивно-обструктивных. Однако спектр легочных заболеваний, связанных с вдыханием редкоземельных элементов, еще предстоит определить, и данные о характере и прогрессировании заболевания и гистологических изменениях доступны в основном только из нескольких сообщений о случаях.

Неопластический потенциал изотопов редкоземельных элементов был предложен в отчете о случае рака легких, возможно, связанного с ионизирующим излучением встречающихся в природе радиоизотопов редкоземельных элементов.

Осадочные соединения

Отложения осадочных пород образуются в результате процессов физического и химического выветривания, эрозии, переноса, отложения и диагенеза. Их можно разделить на два больших класса: Кластики, которые включают механически осевший эрозионный мусор, и химические осадки, к которым относятся карбонаты, оболочки органических скелетов и солевые отложения. Осадочные карбонаты, сульфаты и галогениды дают относительно чистые минералы, кристаллизующиеся из концентрированных растворов. Из-за высокой растворимости многих осадочных соединений они быстро выводятся из легких и, как правило, мало связаны с легочной патологией. Напротив, у рабочих, подвергшихся воздействию некоторых осадочных соединений, в первую очередь обломочных, наблюдались пневмокониотические изменения.

Фосфаты

Фосфатная руда, Ca₅(F,Cl)(ПО₄)₃, используется в производстве удобрений, пищевых добавок, зубной пасты, консервантов, моющих средств, пестицидов, ядов для грызунов и боеприпасов (Dutton et al. 1993). Добыча и переработка руды может привести к различным раздражающим воздействиям. Обследования рабочих, занятых добычей и добычей фосфатов, зафиксировали усиление симптомов кашля и выделение мокроты, а также рентгенографические признаки пневмокониоза, но мало признаков нарушения функции легких.

сланец

Сланец представляет собой смесь органического материала, состоящего в основном из углерода, водорода, кислорода, серы и азота (Ром, Ли и Крафт, 1981; Ситон и др., 1981). Минеральный компонент (кероген) содержится в осадочной породе, называемой мергелем, которая имеет серо-коричневый цвет и слоистую консистенцию. Горючий сланец использовался в качестве источника энергии с 1850-х годов в Шотландии. Основные месторождения существуют в США, Шотландии и Эстонии. Пыль в атмосфере подземных сланцевых шахт имеет относительно мелкую дисперсность, до 80 % пылевых частиц размером менее 2 мм.

Здоровье легких

Пневмокониоз, связанный с отложением сланцевой пыли в легких, называется шалоз. Пыль вызывает гранулематозную и фиброзную реакцию в легких. Этот пневмокониоз клинически подобен пневмокониозу и силикозу угольщиков и может прогрессировать до массивного фиброза даже после того, как рабочий уволился с работы.

Патологические изменения, выявленные в легких при шалозе, характеризуются деформацией сосудов и бронхов, неравномерным утолщением межальвеолярных и междольковых перегородок. В дополнение к интерстициальному фиброзу в образцах легких со сланцевым пневмокониозом были обнаружены увеличенные прикорневые тени, связанные с переносом сланцевой пыли и последующим развитием четко выраженных склеротических изменений в прикорневых лимфатических узлах.

Было обнаружено, что у сланцевиков распространенность хронического бронхита в два с половиной раза выше, чем у контрольной группы того же возраста. Влияние воздействия сланцевой пыли на функцию легких систематически не изучалось.

Шифер

Сланец представляет собой метаморфическую горную породу, состоящую из различных минералов, глин и углеродистых веществ (McDermott et al. 1978). Основные составляющие сланца включают мусковит, хлорит, кальцит и кварц, а также графит, магнетит и рутил. Они претерпели метаморфоз с образованием плотной кристаллической породы, которая обладает прочностью, но легко раскалывается, что объясняет ее экономическое значение. Сланец используется в кровельных работах, габаритном камне, напольной плитке, облицовке, конструкционных формах, таких как панели и подоконники, классные доски, карандаши, бильярдные столы и столешницы лабораторных столов. Шиферный щебень используется при строительстве автомагистралей, покрытий для теннисных кортов и легких кровельных гранул.

Здоровье легких

Пневмокониоз был обнаружен у трети рабочих, обследованных в грифельной промышленности в Северном Уэльсе, и у 54% производителей грифельных карандашей в Индии. У сланцевиков были выявлены различные рентгенологические изменения в легких. Из-за высокого содержания кварца в некоторых сланцах и прилегающих к ним пластах горных пород пневмокониозы сланцевиков могут иметь черты силикоза. Распространенность респираторных симптомов у сланцевиков высока, и доля рабочих с симптомами увеличивается с категорией пневмокониоза, независимо от статуса курения. Сниженные значения объема форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ₁) и форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) ассоциированы с повышением категории пневмокониозов.

В легких горняков, подвергшихся воздействию сланцевой пыли, обнаруживаются локальные участки периваскулярного и перибронхиального фиброза, переходящие в образование пятен и обширный интерстициальный фиброз. Типичными поражениями являются фиброзные пятна различной конфигурации, тесно связанные с мелкими легочными кровеносными сосудами.

Тальк

Тальк состоит из силикатов магния и встречается в различных формах. (Валльятан и Крейгхед, 1981; Вегман и др., 1982; Стилле и Табершоу, 1982; Вергеланд, Андерсен и Берхейм, 1990; Гиббс, Пули и Гриффит, 1992).

Месторождения талька часто загрязнены другими минералами, включая как волокнистый, так и неволокнистый тремолит и кварц. Воздействие на легкие рабочих, подвергшихся воздействию талька, может быть связано как с самим тальком, так и с другими связанными минералами.

Производство талька происходит в основном в Австралии, Австрии, Китае, Франции и США. Тальк используется в качестве компонента в сотнях продуктов и используется в производстве красок, фармацевтических препаратов, косметики, керамики, автомобильных шин и бумаги.

Здоровье легких

Диффузные округлые и нерегулярные паренхиматозные затемнения легких и плевральные аномалии видны на рентгенограммах грудной клетки рабочих, работающих с тальком, в связи с воздействием талька. В зависимости от конкретных экспозиций рентгенографические тени могут быть приписаны самому тальку или примесям в тальке. Воздействие талька было связано с такими симптомами, как кашель, одышка и выделение мокроты, а также с признаками обструкции дыхательных путей в исследованиях функции легких. Патология легких выявила различные формы легочного фиброза: сообщалось о гранулематозных изменениях и ожелезненных телах, а также о пыльных макрофагах, скопившихся вокруг респираторных бронхиол, перемешанных с пучками коллагена. Минералогическое исследование легочной ткани работников, занимающихся тальковым производством, также варьирует и может выявить кремнезем, слюду или смешанные силикаты.

Поскольку отложения талька могут быть связаны с асбестом и другими волокнами, неудивительно, что у добытчиков талька и мукомольных заводов сообщается о повышенном риске развития бронхогенной карциномы. Недавние исследования рабочих, подвергшихся воздействию талька без сопутствующих волокон асбеста, выявили тенденцию к более высокой смертности от незлокачественных респираторных заболеваний (силикоз, силико-туберкулез, эмфизема и пневмония), но не было обнаружено повышенного риска бронхогенного рака.

Лак для волос

Воздействие лака для волос происходит как в домашних условиях, так и в коммерческих парикмахерских (Ром, 1992b). Измерения окружающей среды в салонах красоты показали возможность воздействия вдыхаемых аэрозолей. Несколько сообщений о случаях связаны с воздействием лака для волос на возникновение пневмонита. тезауроз, у сильно облученных лиц. Клинические симптомы в этих случаях, как правило, были легкими и исчезали после прекращения воздействия. Гистология обычно показывала гранулематозный процесс в легком и увеличенные прикорневые лимфатические узлы с утолщением альвеолярных стенок и многочисленными зернистыми макрофагами в воздушных пространствах. Макромолекулы в лаках для волос, включая шеллаки и поливинилпирролидон, были предложены в качестве потенциальных агентов. В отличие от сообщений о клинических случаях, усиление рентгенографических теней в паренхиме легких, наблюдаемое при радиологических обследованиях коммерческих парикмахеров, не было окончательно связано с воздействием лака для волос. Хотя результаты этих исследований не позволяют сделать окончательных выводов, клинически значимое заболевание легких, вызванное типичным воздействием лака для волос, кажется необычным явлением.

Назад