Три сенсорные системы уникально сконструированы для отслеживания контакта с веществами окружающей среды: обоняние (запах), вкус (восприятие сладкого, соленого, кислого и горького) и общее химическое чувство (обнаружение раздражения или остроты). Поскольку они требуют стимуляции химическими веществами, их называют «хемосенсорными» системами. Обонятельные расстройства состоят из временных или постоянных: полной или частичной потери обоняния (аносмия или гипосмия) и паросмий (извращенные запахи, дизосмия или фантомные запахи, фантосмия) (Mott and Leopold 1991; Mott, Grushka and Sessle 1993). После химического воздействия некоторые люди описывают повышенную чувствительность к химическим раздражителям (гиперосмия). Вкус — это сенсорный опыт, возникающий в результате взаимодействия запаха, вкуса и раздражающих компонентов пищи и напитков, а также текстуры и температуры. Поскольку большая часть вкуса обусловлена ​​запахом или ароматом пищевого вещества, о повреждении обонятельной системы часто сообщают как о проблеме со «вкусом».

Жалобы на хемосенсорные расстройства часто возникают в профессиональных условиях и могут быть результатом восприятия нормальной сенсорной системой химических веществ окружающей среды. И наоборот, они могут также указывать на поврежденную систему: необходимый контакт с химическими веществами делает эти сенсорные системы исключительно уязвимыми к повреждениям. В профессиональных условиях эти системы также могут быть повреждены травмой головы и агентами, отличными от химических (например, радиацией). Запахи окружающей среды, связанные с загрязняющими веществами, могут усугубить основное заболевание (например, астму, ринит), ускорить развитие отвращения к запахам или вызвать заболевание, связанное со стрессом. Было продемонстрировано, что неприятные запахи снижают выполнение сложных задач (Шустерман, 1992).

Раннее выявление рабочих с потерей обоняния имеет важное значение. Некоторые профессии, такие как кулинария, виноделие и парфюмерная промышленность, требуют хорошего обоняния в качестве предварительного условия. Многие другие профессии требуют нормального обоняния либо для хорошей работы, либо для самозащиты. Например, родители или работники детских садов обычно полагаются на запах, чтобы определить потребности детей в гигиене. Пожарным необходимо обнаруживать химические вещества и дым. Любой работник, постоянно контактирующий с химическими веществами, подвергается повышенному риску, если обонятельная способность плохая.

Обоняние обеспечивает систему раннего предупреждения для многих вредных веществ из окружающей среды. Как только эта способность утрачена, рабочие могут не знать об опасном воздействии до тех пор, пока концентрация агента не станет достаточно высокой, чтобы вызвать раздражение, повреждение дыхательных тканей или летальный исход. Своевременное обнаружение может предотвратить дальнейшее повреждение обоняния за счет лечения воспаления и уменьшения последующего воздействия. Наконец, если потеря является постоянной и серьезной, ее можно рассматривать как инвалидность, требующую новой профессиональной подготовки и/или компенсации.

Анатомия и психология

Обоняние

Первичные обонятельные рецепторы расположены в участках ткани, называемых обонятельным нейроэпителием, в самой верхней части носовой полости (Mott and Leopold 1991). В отличие от других сенсорных систем, рецептором является нерв. Одна часть обонятельной рецепторной клетки направляется к поверхности слизистой оболочки носа, а другой конец напрямую соединяется через длинный аксон с одной из двух обонятельных луковиц в головном мозге. Отсюда информация поступает во многие другие области мозга. Одоранты — это летучие химические вещества, которые должны вступить в контакт с обонятельными рецепторами, чтобы произошло восприятие запаха. Молекулы пахучих веществ захватываются слизью и затем диффундируют через нее, чтобы прикрепиться к ресничкам на концах обонятельных рецепторных клеток. Пока неизвестно, как мы можем обнаруживать более десяти тысяч пахучих веществ, различать целых 5,000 и судить о различной интенсивности запаха. Недавно было обнаружено мультигенное семейство, кодирующее обонятельные рецепторы первичных обонятельных нервов (Ressler, Sullivan and Buck 1994). Это позволило исследовать, как обнаруживаются запахи и как организована система обоняния. Каждый нейрон может широко реагировать на высокие концентрации различных одорантов, но будет реагировать только на один или несколько одорантов при низких концентрациях. После стимуляции поверхностные рецепторные белки активируют внутриклеточные процессы, которые переводят сенсорную информацию в электрический сигнал (трансдукция). Неизвестно, что прекращает сенсорный сигнал, несмотря на продолжающееся воздействие одоранта. Были обнаружены растворимые белки, связывающие одоранты, но их роль не определена. Могут быть вовлечены белки, которые метаболизируют одоранты, или белки-переносчики могут транспортировать одоранты либо от обонятельных ресничек, либо к каталитическому участку внутри обонятельных клеток.

Части обонятельных рецепторов, соединяющиеся непосредственно с мозгом, представляют собой тонкие нервные волокна, которые проходят через костную пластинку. Расположение и тонкая структура этих нитей делают их уязвимыми для травм сдвига от ударов по голове. Кроме того, поскольку обонятельный рецептор представляет собой нерв, физически взаимодействующий с одорантами и соединенный непосредственно с мозгом, вещества, поступающие в обонятельные клетки, могут перемещаться по аксону в мозг. Из-за продолжительного воздействия агентов, повреждающих клетки обонятельных рецепторов, обонятельная способность могла бы быть утрачена в раннем возрасте, если бы не одно важное свойство: обонятельные рецепторные нервы способны к регенерации и могут быть заменены при условии, что ткань не была полностью удалена. уничтожен. Однако, если повреждение системы более центральное, нервы не могут быть восстановлены.

Здравый химический смысл

Общий химический смысл инициируется стимуляцией слизистых множественных свободных нервных окончаний пятого (тройничного) черепно-мозгового нерва. Он воспринимает раздражающие свойства вдыхаемых веществ и запускает рефлексы, призванные ограничить воздействие опасных агентов: чихание, выделение слизи, снижение частоты дыхания или даже задержку дыхания. Сильные предупреждающие сигналы заставляют снять раздражение как можно скорее. Хотя острота веществ различается, обычно запах вещества обнаруживается до того, как становится очевидным раздражение (Ruth 1986). Однако при обнаружении раздражения небольшое увеличение концентрации усиливает раздражение в большей степени, чем восприятие запаха. Острота может быть вызвана физическим или химическим взаимодействием с рецепторами (Cometto-Muñiz and Cain 1991). Предупреждающие свойства газов или паров, как правило, коррелируют с их растворимостью в воде (Шустерман, 1992). По-видимому, для обнаружения аносмиков требуются более высокие концентрации едких химикатов (Cometto-Muñiz and Cain 1994), но пороги обнаружения не повышаются с возрастом (Stevens and Cain 1986).

Толерантность и адаптация

Восприятие химических веществ может быть изменено предыдущими встречами. Толерантность развивается, когда воздействие снижает реакцию на последующие воздействия. Адаптация происходит, когда постоянный или быстро повторяющийся стимул вызывает ослабление реакции. Например, кратковременное воздействие растворителя заметно, но временно снижает способность обнаружения растворителя (Gagnon, Mergler and Lapare 1994). Адаптация также может происходить при длительном воздействии низких концентраций или при быстром воздействии некоторых химических веществ при наличии чрезвычайно высоких концентраций. Последнее может привести к быстрому и обратимому обонятельному «параличу». Носовая острота обычно демонстрирует меньшую адаптацию и развитие толерантности, чем обонятельные ощущения. Смеси химических веществ также могут изменять воспринимаемую интенсивность. Как правило, при смешивании одорантов воспринимаемая интенсивность одоранта меньше, чем можно было бы ожидать при суммировании двух интенсивностей (гипоаддитивность). Однако острота носа, как правило, проявляется аддитивностью при воздействии нескольких химических веществ и суммированием раздражения с течением времени (Cometto-Muñiz and Cain 1994). При наличии отдушки и раздражителя в одной смеси запах всегда воспринимается как менее интенсивный. Из-за толерантности, адаптации и гипоаддитивности нужно быть осторожным, чтобы не полагаться на эти сенсорные системы для измерения концентрации химических веществ в окружающей среде.

Обонятельные расстройства

Общие понятия

Обоняние нарушается, когда одоранты не могут достичь обонятельных рецепторов или когда повреждена обонятельная ткань. Отек в носу из-за ринита, синусита или полипов может препятствовать доступу пахучих веществ. Повреждения могут возникать при: воспалении в носовых полостях; разрушение обонятельного нейроэпителия различными агентами; травма головы; и передача агентов через обонятельные нервы в мозг с последующим повреждением обонятельной части центральной нервной системы. Профессиональные условия содержат различное количество потенциально вредных агентов и условий (Amoore, 1986; Cometto-Muñiz and Cain, 1991; Shusterman, 1992; Schiffman and Nagle, 1992). Недавно опубликованные данные 712,000 1995 респондентов National Geographic Smell Survey показывают, что работа на фабрике ухудшает обоняние; фабричные рабочие мужского и женского пола сообщали о плохом обонянии и продемонстрировали снижение обоняния при тестировании (Corwin, Loury and Gilbert, XNUMX). В частности, о воздействии химических веществ и травмах головы сообщалось чаще, чем работники других профессий.

При подозрении на профессиональное обонятельное расстройство идентификация возбудителя может быть затруднена. Текущие знания в значительной степени получены из небольших серий и отчетов о случаях. Важно, что в нескольких исследованиях упоминается обследование носа и пазух. Большинство полагаются на историю болезни пациента для определения обонятельного статуса, а не на тестирование обонятельной системы. Дополнительным осложняющим фактором является высокая распространенность среди населения в целом нарушений обоняния, не связанных с профессиональной деятельностью, в основном из-за вирусных инфекций, аллергии, полипов в носу, синуситов или черепно-мозговых травм. Некоторые из них, однако, также более распространены в рабочей среде и будут подробно обсуждаться здесь.

Ринит, синусит и полипоз

Людей с обонятельными нарушениями необходимо сначала обследовать на наличие ринита, полипов в носу и синусита. Подсчитано, что 20% населения США, например, страдают аллергией верхних дыхательных путей. Воздействие окружающей среды может быть несвязанным, вызывать воспаление или усугублять основное заболевание. Ринит связан с потерей обоняния на рабочем месте (Welch, Birchall and Stafford, 1995). Некоторые химические вещества, такие как изоцианаты, ангидриды кислот, соли платины и реактивные красители (Coleman, Holliday and Dearman 1994), а также металлы (Nemery 1990) могут вызывать аллергию. Имеются также убедительные доказательства того, что химические вещества и частицы повышают чувствительность к нехимическим аллергенам (Rusznak, Devalia and Davies, 1994). Токсические агенты изменяют проницаемость слизистой оболочки носа и способствуют большему проникновению аллергенов и усилению симптомов, что затрудняет различие между ринитом, вызванным аллергией, и ринитом, вызванным воздействием токсичных веществ или твердых частиц. Если продемонстрировано воспаление и/или обструкция в носу или пазухах, при лечении возможно восстановление нормальной обонятельной функции. Варианты включают местные кортикостероидные спреи, системные антигистаминные и противоотечные средства, антибиотики и полипэктомию/операцию на пазухах. Если воспаление или обструкция отсутствуют или лечение не обеспечивает улучшения обонятельной функции, обонятельная ткань может иметь необратимое повреждение. Независимо от причины, человек должен быть защищен от будущего контакта с оскорбительным веществом, иначе может произойти дальнейшее повреждение обонятельной системы.

Травма головы

Травма головы может изменить обоняние через (1) повреждение носа с рубцеванием обонятельного нейроэпителия, (2) повреждение носа с механическим препятствием для запахов, (3) разрезание обонятельных нитей и (4) ушиб или разрушение части обонятельного нейроэпителия. мозг, отвечающий за обонятельные ощущения (Мотт и Леопольд, 1991). Хотя травма представляет собой риск во многих профессиональных условиях (Corwin, Loury and Gilbert, 1995), воздействие определенных химических веществ может увеличить этот риск.

Потеря обоняния происходит у 5-30% пациентов с черепно-мозговой травмой и может происходить без каких-либо других нарушений нервной системы. Назальная непроходимость для одорантов может быть устранена хирургическим путем, если только не произошло значительное интраназальное рубцевание. В противном случае лечение нарушений обоняния, вызванных травмой головы, невозможно, хотя возможно спонтанное улучшение. Быстрое начальное улучшение может наступить по мере того, как спадает отек в области травмы. Если обонятельные нити были срезаны, также может произойти отрастание и постепенное улучшение обоняния. Хотя это происходит у животных в течение 60 дней, улучшения у людей отмечаются в течение семи лет после травмы. Паросмии, развивающиеся по мере восстановления пациента после травмы, могут указывать на возобновление роста обонятельной ткани и предвещать возвращение некоторой нормальной обонятельной функции. Паросмии, возникающие во время травмы или вскоре после нее, чаще связаны с повреждением тканей головного мозга. Повреждение мозга само себя не восстановит, и улучшения обонятельной способности ожидать не приходится. Повреждение лобной доли, части мозга, отвечающей за эмоции и мышление, может быть более частым у пациентов с черепно-мозговой травмой с потерей обоняния. Результирующие изменения в модели социализации или мышления могут быть незаметными, хотя и вредными для семьи и карьеры. Поэтому некоторым пациентам может быть показано официальное нейропсихиатрическое обследование и лечение.

Экологические агенты

Агенты окружающей среды могут получить доступ к обонятельной системе через кровоток или вдыхаемый воздух и, как сообщается, вызывают потерю обоняния, паросмию и гиперосмию. К ответственным агентам относятся металлические соединения, металлическая пыль, неметаллические неорганические соединения, органические соединения, древесная пыль и вещества, присутствующие в различных производственных условиях, таких как металлургические и производственные процессы (Amoore 1986; Schiffman and Nagle 1992 (таблица 1). Травмы могут возникать как после острые и хронические воздействия и могут быть как обратимыми, так и необратимыми, в зависимости от взаимодействия между восприимчивостью хозяина и повреждающим агентом.Важные характеристики вещества включают биологическую активность, концентрацию, раздражающую способность, продолжительность воздействия, скорость клиренса и потенциальный синергизм с другими химическими веществами. Восприимчивость зависит от генетического фона и возраста Существуют половые различия в обонянии, гормональная модуляция метаболизма запахов и различия в специфических аносмиях Употребление табака, аллергии, астма, состояние питания, ранее существовавшие заболевания (например, синдром Шегрена), физические нагрузки в время воздействия, носовые потоки воздуха и, возможно, психоэмоциональное состояние. социальные факторы влияют на индивидуальные различия (Brooks 1994). Устойчивость периферических тканей к травмам и наличие функционирующих обонятельных нервов могут изменить восприимчивость. Например, острое, сильное воздействие может уничтожить обонятельный нейроэпителий, эффективно предотвращая центральное распространение токсина. И наоборот, длительное низкоуровневое воздействие может способствовать сохранению функционирующих периферических тканей и медленному, но постоянному транзиту повреждающих веществ в мозг. Кадмий, например, имеет период полураспада в организме человека от 15 до 30 лет, и его действие может проявиться только спустя годы после воздействия (Hastings 1990).

Таблица 1. Агенты/процессы, связанные с обонятельными аномалиями

Н = гипосмия; А = аносмия; Р = паросмия; ID = способность идентифицировать запах

1 = Мотт и Леопольд, 1991 г. 2 = Amoore 1986. 3 = Schiffman and Nagle 1992. 4 = Naus 1985. 5 = Callendar et al. 1993.

Специфические нарушения обоняния указаны в упомянутых статьях.

Носовые ходы вентилируются от 10,000 20,000 до 2 1992 литров воздуха в день, содержащего различное количество потенциально вредных агентов. Верхние дыхательные пути почти полностью поглощают или очищают высокореактивные или растворимые газы, а также частицы размером более 1993 мм (Evans and Hastings, 1991). К счастью, существует ряд механизмов для защиты от повреждения тканей. Ткани носа обогащены кровеносными сосудами, нервами, специализированными клетками с ресничками, способными к синхронному движению, и железами, вырабатывающими слизь. Защитные функции включают фильтрацию и очистку от частиц, очистку от водорастворимых газов и раннее выявление вредных агентов посредством обнаружения раздражителей по обонянию и слизистой оболочке, что может вызвать тревогу и исключить дальнейшее воздействие на человека (Witek 1992). Низкие уровни химических веществ поглощаются слоем слизи, смываются функционирующими ресничками (мукоцилиарный клиренс) и проглатываются. Химические вещества могут связываться с белками или быстро метаболизироваться в менее опасные продукты. Многие метаболизирующие ферменты находятся в слизистой оболочке носа и обонятельных тканях (Bonnefoi, Monticello and Morgan, 1995; Schiffman and Nagle, 450; Evans et al., 1993). Обонятельный нейроэпителий, например, содержит ферменты цитохрома Р-1994, которые играют важную роль в детоксикации чужеродных веществ (Gresham, Molgaard and Smith 1995). Эта система может защищать первичные обонятельные клетки, а также детоксицировать вещества, которые в противном случае попали бы в центральную нервную систему через обонятельные нервы. Имеются также некоторые свидетельства того, что интактный обонятельный нейроэпителий может предотвращать инвазию некоторых организмов (например, криптококков; см. Lima and Vital, XNUMX). На уровне обонятельной луковицы также могут быть защитные механизмы, препятствующие центральному транспорту токсических веществ. Например, недавно было показано, что обонятельная луковица содержит металлотионеины, белки, обладающие защитным действием против токсинов (Choudhuri et al., XNUMX).

Превышение защитных возможностей может привести к ухудшению цикла травмы. Например, потеря обонятельной способности останавливает раннее предупреждение об опасности и позволяет продолжать воздействие. Увеличение носового кровотока и проницаемости кровеносных сосудов вызывает отек и обструкцию пахучих веществ. Ресничная функция, необходимая как для мукоцилиарного клиренса, так и для нормального обоняния, может быть нарушена. Изменение клиренса увеличит время контакта между повреждающими агентами и слизистой оболочкой носа. Аномалии интраназальной слизи изменяют абсорбцию одорантов или раздражающих молекул. Превышение способности метаболизировать токсины приводит к повреждению тканей, увеличению абсорбции токсинов и, возможно, усилению системной токсичности. Поврежденная эпителиальная ткань более уязвима для последующих воздействий. Есть и более прямое воздействие на обонятельные рецепторы. Токсины могут изменять скорость обновления клеток обонятельных рецепторов (обычно от 30 до 60 дней), повреждать липиды мембран рецепторных клеток или изменять внутреннюю или внешнюю среду рецепторных клеток. Хотя регенерация может происходить, поврежденная обонятельная ткань может демонстрировать необратимые изменения в виде атрофии или замены обонятельной ткани несенсорной тканью.

Обонятельные нервы обеспечивают прямую связь с центральной нервной системой и могут служить путем проникновения различных экзогенных веществ, включая вирусы, растворители и некоторые металлы (Evans and Hastings, 1992). Этот механизм может способствовать развитию некоторых деменций, связанных с обонянием (Monteagudo, Cassidy and Folb, 1989; Bonnefoi, Monticello and Morgan, 1991) посредством, например, центральной передачи алюминия. Интраназально, но не внутрибрюшинно или интрахеально, кадмий можно обнаружить в ипсилатеральной обонятельной луковице (Evans and Hastings 1992). Имеются дополнительные доказательства того, что вещества могут преимущественно поглощаться обонятельными тканями независимо от места первоначального воздействия (например, системное или ингаляционное). Ртуть, например, была обнаружена в высоких концентрациях в обонятельной области мозга у людей с зубными амальгамами (Siblerud 1990). На электроэнцефалографии обонятельная луковица демонстрирует чувствительность ко многим атмосферным загрязнителям, таким как ацетон, бензол, аммиак, формальдегид и озон (Бокина и др., 1976). Из-за воздействия некоторых углеводородных растворителей на центральную нервную систему лица, подвергшиеся воздействию, могут не сразу распознать опасность и дистанцироваться от нее, тем самым продлевая воздействие. Недавно Callender и коллеги (1993) получили 94% частоты аномальных сканов SPECT, которые оценивают региональный мозговой кровоток, у субъектов с воздействием нейротоксинов и высокой частотой нарушений обонятельной идентификации. Расположение аномалий при сканировании ОФЭКТ соответствовало распространению токсина через обонятельные пути.

Место повреждения обонятельной системы различается у разных агентов (Cometto-Muñiz and Cain, 1991). Например, этилакрилат и нитроэтан избирательно повреждают обонятельную ткань, в то время как дыхательная ткань в носу сохраняется (Miller et al., 1985). Формальдегид изменяет консистенцию, а серная кислота — рН носовой слизи. Многие газы, соли кадмия, диметиламин и сигаретный дым изменяют функцию ресничек. Диэтиловый эфир вызывает утечку некоторых молекул из соединений между клетками (Schiffman and Nagle, 1992). Растворители, такие как толуол, стирол и ксилол, изменяют обонятельные реснички; они также, по-видимому, передаются в мозг через обонятельные рецепторы (Hotz et al., 1992). Сероводород не только раздражает слизистую оболочку, но и обладает высокой нейротоксичностью, фактически лишая клетки кислорода и вызывая быстрый паралич обонятельного нерва (Guidotti 1994). Никель напрямую повреждает клеточные мембраны, а также препятствует работе защитных ферментов (Evans et al., 1995). Считается, что растворенная медь напрямую влияет на различные стадии трансдукции на уровне обонятельных рецепторов (Winberg et al., 1992). Хлорид ртути избирательно распределяется в обонятельных тканях и может нарушать функцию нейронов за счет изменения уровня нейротрансмиттеров (Lakshmana, Desiraju and Raju, 1993). После введения в кровоток пестициды поглощаются слизистой оболочкой носа (Бриттебо, Хогман и Брандт, 1987) и могут вызывать заложенность носа. Однако чесночный запах, наблюдаемый при использовании фосфорорганических пестицидов, связан не с повреждением ткани, а с обнаружением бутилмеркаптана.

Хотя курение может воспалить слизистую оболочку носа и снизить обонятельную способность, оно также может обеспечить защиту от других повреждающих агентов. Химические вещества в составе дыма могут индуцировать микросомальные ферментные системы цитохрома Р450 (Gresham, Molgaard and Smith 1993), которые ускоряют метаболизм токсичных химических веществ до того, как они смогут повредить обонятельный нейроэпителий. И наоборот, некоторые лекарства, например трициклические антидепрессанты и противомалярийные препараты, могут ингибировать цитохром Р450.

Потеря обоняния после контакта с пылью древесины и древесноволокнистых плит (Innocenti et al., 1985; Holmström, Rosén and Wilhelmsson, 1991; Mott and Leopold, 1991) может быть вызвана различными механизмами. Аллергический и неаллергический ринит может привести к непроходимости пахучих веществ или воспалению. Изменения слизистой оболочки могут быть тяжелыми, документально подтверждена дисплазия (Boysen and Solberg, 1982) и может возникнуть аденокарцинома, особенно в области решетчатых пазух вблизи обонятельного нейроэпителия. Рак, связанный с твердой древесиной, может быть связан с высоким содержанием танина (Innocenti et al. 1985). Сообщалось о неспособности эффективно очистить носовую слизь, что может быть связано с повышенной частотой простудных заболеваний (Andersen, Andersen and Solgaard, 1977); результирующая вирусная инфекция может еще больше повредить обонятельную систему. Потеря обоняния также может быть вызвана химическими веществами, связанными с деревообработкой, включая лаки и морилки. Древесноволокнистая плита средней плотности содержит формальдегид, известный раздражитель дыхательных путей, который ухудшает мукоцилиарный клиренс, вызывает потерю обоняния и связан с высокой заболеваемостью раком полости рта, носа и глотки (Совет по научным вопросам, 1989 г.), что может способствовать понимание потери обоняния, вызванной формальдегидом.

Сообщалось, что радиационная терапия вызывает нарушения обоняния (Mott and Leopold, 1991), но мало информации о профессиональном облучении. Можно ожидать, что быстро регенерирующие ткани, такие как клетки обонятельных рецепторов, будут уязвимы. У мышей, подвергшихся воздействию радиации во время космического полета, обнаруживались аномалии обонятельной ткани, в то время как остальная часть слизистой оболочки носа оставалась нормальной (Schiffman and Nagle, 1992).

После химического воздействия некоторые люди описывают повышенную чувствительность к одорантам. «Множественная химическая чувствительность» или «заболевание окружающей среды» — это ярлыки, используемые для описания расстройств, типичным примером которых является «гиперчувствительность» к различным химическим веществам окружающей среды, часто в низких концентрациях (Cullen 1987; Miller 1992; Bell 1994). Однако до сих пор не были продемонстрированы более низкие пороги для одорантов.

Непрофессиональные причины обонятельных проблем

Старение и курение снижают обонятельную способность. Вирусное поражение верхних дыхательных путей, идиопатическая («неизвестная»), черепно-мозговая травма и заболевания носа и придаточных пазух, по-видимому, являются четырьмя основными причинами проблем с обонянием в Соединенных Штатах (Mott and Leopold, 1991) и должны рассматриваться как часть дифференциальный диагноз у любого человека с возможным воздействием окружающей среды. Часто встречается врожденная неспособность обнаруживать определенные вещества. Например, от 40 до 50% населения не могут обнаружить андростерон, стероид, содержащийся в поте.

Тестирование химиочувствительности

Психофизика — это измерение реакции на приложенный сенсорный стимул. Часто используются «пороговые» тесты, тесты, которые определяют минимальную концентрацию, которая может быть надежно воспринята. Отдельные пороги могут быть получены для обнаружения одорантов и идентификации одорантов. Надпороговые тесты оценивают способность системы функционировать на уровнях выше порогового, а также предоставляют полезную информацию. Задания на различение, определяющие разницу между веществами, могут выявить тонкие изменения в сенсорных способностях. Идентификационные задачи могут давать разные результаты, чем пороговые задачи у одного и того же человека. Например, человек с повреждением центральной нервной системы может обнаруживать одоранты на обычных пороговых уровнях, но может быть не в состоянии идентифицировать распространенные одоранты.

Обзор

Носовые ходы вентилируются 10,000 20,000–XNUMX XNUMX литров воздуха в день, который может быть загрязнен потенциально опасными материалами в той или иной степени. Обонятельная система особенно уязвима для повреждений из-за необходимого прямого контакта с летучими химическими веществами для восприятия запахов. Потеря обоняния, толерантность и адаптация препятствуют распознаванию близости опасных химических веществ и могут способствовать местному повреждению или системной токсичности. Раннее выявление обонятельных расстройств может подсказать защитные стратегии, обеспечить надлежащее лечение и предотвратить дальнейшее повреждение. Профессиональные расстройства обоняния могут проявляться временной или постоянной аносмией или гипосмией, а также искаженным восприятием запахов. Идентифицируемые причины, которые следует учитывать в профессиональных условиях, включают ринит, синусит, травму головы, радиационное облучение и повреждение тканей металлическими соединениями, металлической пылью, неметаллическими неорганическими соединениями, органическими соединениями, древесной пылью и веществами, присутствующими в металлургических и производственных процессах. Вещества различаются по месту воздействия на обонятельную систему. Мощные механизмы улавливания, удаления и детоксикации инородных веществ из носа служат для защиты обонятельной функции, а также предотвращают распространение повреждающих агентов в мозг из обонятельной системы. Превышение защитных возможностей может спровоцировать цикл ухудшения травмы, что в конечном итоге приведет к большей тяжести поражения и расширению участков повреждения, а также к превращению временных обратимых эффектов в необратимые повреждения.

Назад

Кожная чувствительность разделяет основные элементы всех основных органов чувств. Свойства внешнего мира, такие как цвет, звук или вибрация, воспринимаются специализированными окончаниями нервных клеток, называемыми сенсорными рецепторами, которые преобразуют внешние данные в нервные импульсы. Затем эти сигналы передаются в центральную нервную систему, где они становятся основой для интерпретации окружающего мира.

Полезно признать три основных момента, касающихся этих процессов. Во-первых, энергия и изменения энергетических уровней могут быть восприняты только органом чувств, способным обнаруживать конкретный тип рассматриваемой энергии. (Вот почему микроволны, рентгеновские лучи и ультрафиолетовые лучи опасны; мы не приспособлены для их обнаружения, так что даже на смертельных уровнях они не воспринимаются). нервная система ограничена восстановлением неполного изображения из сигналов, передаваемых ее сенсорными рецепторами. В-третьих, наши сенсорные системы предоставляют нам более точную информацию об изменениях в окружающей среде, чем о статических условиях. Мы хорошо оснащены сенсорными рецепторами, чувствительными, например, к мерцанию света или к малейшим колебаниям температуры, вызванным легким ветерком; мы менее приспособлены для получения информации, скажем, о постоянной температуре или о постоянном давлении на кожу.

Традиционно кожные ощущения делятся на две категории: кожные и глубокие. В то время как глубокая чувствительность зависит от рецепторов, расположенных в мышцах, сухожилиях, суставах и надкостнице (мембране, окружающей кости), кожная чувствительность, которую мы здесь рассматриваем, имеет дело с информацией, полученной рецепторами в коже: в частности, различными классами кожные рецепторы, расположенные на границе дермы и эпидермиса или рядом с ними.

Все сенсорные нервы, связывающие кожные рецепторы с центральной нервной системой, имеют примерно одинаковую структуру. Большое тело клетки находится в скоплении тел других нервных клеток, называемом ганглием, расположенном рядом со спинным мозгом и соединенном с ним узкой ветвью ствола клетки, называемой ее аксоном. Большинство нервных клеток или нейронов, которые берут начало в спинном мозге, посылают аксоны к костям, мышцам, суставам или, в случае кожной чувствительности, к коже. Подобно изолированному проводу, каждый аксон вдоль своего пути и на концах покрыт защитными слоями клеток, известных как шванновские клетки. Эти шванновские клетки производят вещество, известное как миелин, которое покрывает аксон как оболочку. Через определенные промежутки времени в миелиновой оболочке появляются крошечные разрывы, известные как узелки Ранвье. Наконец, на конце аксона находятся компоненты, специализирующиеся на получении и ретрансляции информации о внешней среде: сенсорные рецепторы (Mountcastle, 1974).

Различные классы кожных рецепторов, как и все сенсорные рецепторы, определяются двумя способами: их анатомическими структурами и типом электрических сигналов, которые они посылают по своим нервным волокнам. Определенно структурированные рецепторы обычно называют в честь их первооткрывателей. Относительно немногочисленные классы сенсорных рецепторов кожи можно разделить на три основные категории: механорецепторы, тепловые рецепторы и ноцицепторы.

Все эти рецепторы могут передавать информацию о конкретном раздражителе только после того, как они сначала закодировали его в виде электрохимического нейронного языка. Эти нейронные коды используют различные частоты и модели нервных импульсов, которые ученые только начали расшифровывать. Действительно, важная ветвь нейрофизиологических исследований полностью посвящена изучению сенсорных рецепторов и способов, которыми они переводят энергетические состояния в окружающей среде в нейронные коды. Как только коды сгенерированы, они передаются центрально по афферентным волокнам, нервным клеткам, которые обслуживают рецепторы, передавая сигналы в центральную нервную систему.

Сообщения, производимые рецепторами, можно разделить на основе ответа на непрерывную неизменную стимуляцию: медленно адаптирующиеся рецепторы посылают электрохимические импульсы в центральную нервную систему на время действия постоянного раздражителя, тогда как быстроадаптирующиеся рецепторы постепенно уменьшают свои разряды в присутствие устойчивого стимула до тех пор, пока они не достигнут низкого базового уровня или полностью не прекратятся, после чего перестанут информировать центральную нервную систему о продолжающемся присутствии стимула.

Совершенно разные ощущения боли, тепла, холода, давления и вибрации, таким образом, вызываются активностью различных классов сенсорных рецепторов и связанных с ними нервных волокон. Например, термины «трепетание» и «вибрация» используются для различения двух слегка различающихся вибрационных ощущений, кодируемых двумя разными классами чувствительных к вибрации рецепторов (Mountcastle et al., 1967). Каждая из трех важных категорий болевых ощущений, известных как колющая боль, жгучая боль и ноющая боль, связана с отдельным классом ноцицептивных афферентных волокон. Однако это не означает, что специфическое ощущение обязательно включает только один класс рецепторов; более чем один класс рецепторов может вносить вклад в данное ощущение, и фактически ощущения могут различаться в зависимости от относительного вклада разных классов рецепторов (Sinclair, 1981).

Предыдущее резюме основано на гипотезе специфичности кожной сенсорной функции, впервые сформулированной немецким врачом фон Фреем в 1906 году. в настоящее время сильно подтверждены фактическими доказательствами.

Рецепторы, реагирующие на постоянное кожное давление

В руке относительно крупные миелинизированные волокна (диаметром от 5 до 15 мм) выходят из подкожной нервной сети, называемой подпапиллярным нервным сплетением, и заканчиваются пучком нервных окончаний на стыке дермы и эпидермиса (рис. 1). В волосистой коже эти нервные окончания завершаются видимыми поверхностными структурами, известными как сенсорные купола; в гладкой или безволосой коже нервные окончания находятся у основания кожных гребней (например, образующих отпечатки пальцев). Там, в тактильном куполе, каждый кончик нервного волокна, или нейрит, окружен специализированной эпителиальной клеткой, известной как Ячейка Меркель (см. рисунки 2 и 3).

Рисунок 1. Схематическое изображение поперечного сечения кожи.

Рисунок 2. Сенсорный купол на каждом приподнятом участке кожи содержит от 30 до 70 клеток Меркеля.

Рисунок 3. При большем увеличении, доступном с помощью электронного микроскопа, видно, что клетка Меркеля, специализированная эпителиальная клетка, прикреплена к базальной мембране, которая отделяет эпидермис от дермы.

Комплекс нейритов клеток Меркеля преобразует механическую энергию в нервные импульсы. Хотя мало что известно о роли клетки или о ее механизме трансдукции, она была идентифицирована как медленно адаптирующийся рецептор. Это означает, что давление на сенсорный купол, содержащий клетки Меркеля, заставляет рецепторы генерировать нервные импульсы на время действия стимула. Эти импульсы возрастают по частоте пропорционально интенсивности раздражителя, тем самым информируя мозг о продолжительности и величине давления на кожу.

Как и клетка Меркеля, второй медленно адаптирующийся рецептор также служит коже, сигнализируя о величине и продолжительности устойчивого кожного давления. Видимый только в микроскоп, этот рецептор, известный как Рецептор Руффини, состоит из группы нейритов, выходящих из миелинового волокна и инкапсулированных клетками соединительной ткани. В структуре капсулы есть волокна, которые, по-видимому, передают локальные кожные искажения нейритам, которые, в свою очередь, передают сообщения по нервному тракту в центральную нервную систему. Давление на кожу вызывает устойчивый разряд нервных импульсов; как и в клетке Меркеля, частота нервных импульсов пропорциональна интенсивности раздражителя.

Несмотря на их сходство, между клетками Меркеля и рецепторами Руффини есть одно существенное различие. В то время как ощущения возникают при стимуляции рецепторов Руффини, стимуляция тактильных куполов, в которых находятся клетки Меркеля, не вызывает осознанных ощущений; сенсорный купол, таким образом, является загадочным рецептором, поскольку его фактическая роль в нервной функции остается неизвестной. Таким образом, рецепторы Руффини считаются единственными рецепторами, способными обеспечивать нервные сигналы, необходимые для сенсорного ощущения давления или постоянного прикосновения. Кроме того, было показано, что медленно адаптирующиеся рецепторы Руффини объясняют способность людей оценивать кожное давление по шкале интенсивности.

Рецепторы, реагирующие на вибрацию и движение кожи

В отличие от медленно адаптирующихся механорецепторов, быстро адаптирующиеся рецепторы молчат во время длительного вдавливания кожи. Однако они хорошо подходят для передачи сигналов вибрации и движения кожи. Отмечены две основные категории: на волосистой коже, связанные с отдельными волосками; и те, которые образуют корпускулярные окончания на голой или безволосой коже.

Рецепторы, обслуживающие волоски

Типичный волос окутан сетью нервных окончаний, отходящих от пяти до девяти крупных миелинизированных аксонов (рис. 4). У приматов эти окончания делятся на три категории: ланцетные окончания, веретенообразные окончания и папиллярные окончания. Все три быстро адаптируются, так что постоянное отклонение волос вызывает нервные импульсы только во время движения. Таким образом, эти рецепторы исключительно чувствительны к движущимся или вибрационным раздражителям, но дают мало или совсем не дают информации о давлении или постоянном прикосновении.

Рисунок 4. Стержни волосков являются площадкой для нервных окончаний, обнаруживающих движения.

Ланцетные окончания возникают из сильно миелинизированных волокон, образующих сеть вокруг волос. Терминальные нейриты теряют свое обычное покрытие шванновскими клетками и проникают между клетками у основания волоса.

Веретенообразные окончания образованы окончаниями аксонов, окруженными шванновскими клетками. Терминалы поднимаются к наклонному стержню волоса и заканчиваются полукруглым скоплением чуть ниже сальной или сальной железы. Сосочковые окончания отличаются от веретенообразных окончаний тем, что они заканчиваются не на стержне волоса, а в виде свободных нервных окончаний вокруг устья волоса.

Предположительно, существуют функциональные различия между типами рецепторов, обнаруженных на волосах. Это можно вывести частично из структурных различий в том, как нервы заканчиваются на стержне волоса, и частично из различий в диаметре аксонов, поскольку аксоны разного диаметра соединяются с разными центральными релейными областями. Тем не менее, функции рецепторов волосистой кожи остаются предметом изучения.

Рецепторы гладкой кожи

Корреляция анатомической структуры рецептора с генерируемыми им нейронными сигналами наиболее выражена в крупных и легко управляемых рецепторах с корпускулярными или инкапсулированными окончаниями. Особенно хорошо изучены тельца пачининана и тельца Мейснера, которые, как и нервные окончания в волосах, о которых говорилось выше, передают ощущение вибрации.

Тельца Пачини достаточно велики, чтобы их можно было увидеть невооруженным глазом, что позволяет легко связать рецептор со специфическим нервным ответом. Расположенный в дерме, обычно вокруг сухожилий или суставов, он представляет собой луковицу размером 0.5 × 1.0 мм. Его обслуживает одно из самых крупных афферентных волокон в организме, имеющее диаметр от 8 до 13 мкм и проводящее со скоростью от 50 до 80 метров в секунду. Хорошо известна его анатомия, хорошо изученная как световой, так и электронной микроскопией.

Основным компонентом тельца является внешнее ядро, состоящее из клеточного материала, заключающего в себе заполненные жидкостью пространства. Само внешнее ядро ​​окружено капсулой, пронизанной центральным каналом и капиллярной сетью. Через канал проходит одиночное миелинизированное нервное волокно диаметром от 7 до 11 мм, которое становится длинным немиелиновым нервным окончанием, проникающим глубоко в центр тельца. Конечный аксон эллиптический, с ветвящимися отростками.

Тельца Пачини — быстро адаптирующиеся рецепторы. Таким образом, при длительном давлении он производит импульс только в начале и в конце раздражителя. Он реагирует на высокочастотные вибрации (от 80 до 400 Гц) и наиболее чувствителен к вибрациям с частотой около 250 Гц. Часто эти рецепторы реагируют на вибрации, передаваемые по костям и сухожилиям, и из-за их чрезвычайной чувствительности их можно активировать даже при дуновении воздуха на руку (Martin, 1985).

В дополнение к тельцам Пачини в голой коже имеется еще один быстро адаптирующийся рецептор. Большинство исследователей считают, что это тельца Мейснера, расположенные в дермальных сосочках кожи. Реагируя на низкочастотные колебания от 2 до 40 Гц, этот рецептор состоит из терминальных ветвей миелинизированного нервного волокна среднего размера, покрытых одним или несколькими слоями, по-видимому, модифицированных шванновских клеток, называемых ламинарными клетками. Нейриты и ламинарные клетки рецептора могут соединяться с базальной клеткой в ​​эпидермисе (рис. 5).

Рисунок 5. Тельца Мейснера представляют собой слабо инкапсулированные сенсорные рецепторы в дермальных сосочках гладкой кожи.

Если тельца Мейснера выборочно инактивировать инъекцией местного анестетика через кожу, ощущение трепетания или низкочастотной вибрации теряется. Это говорит о том, что он функционально дополняет высокочастотную способность тельца Пачини. Вместе эти два рецептора обеспечивают нейронные сигналы, достаточные для того, чтобы объяснить человеческую чувствительность к полному диапазону вибраций (Mountcastle et al., 1967).

Кожные рецепторы, связанные со свободными нервными окончаниями

В дерме обнаруживается множество до сих пор не идентифицируемых миелиновых и немиелинизированных волокон. Большое количество только проходит на своем пути к коже, мышцам или надкостнице, в то время как другие (как миелинизированные, так и немиелинизированные), по-видимому, заканчиваются в дерме. За некоторыми исключениями, такими как тельца Пачини, большинство волокон в дерме заканчиваются плохо определенными способами или просто в виде свободных нервных окончаний.

Хотя для дифференциации этих плохо определенных окончаний необходимы дополнительные анатомические исследования, физиологические исследования ясно показали, что эти волокна кодируют множество событий окружающей среды. Например, свободные нервные окончания, обнаруженные на стыке между дермой и эпидермисом, отвечают за кодирование стимулов окружающей среды, которые интерпретируются как холод, тепло, тепло, боль, зуд и щекотание. Пока неизвестно, какие из этих разных классов тонких волокон передают те или иные ощущения.

Очевидное анатомическое сходство этих свободных нервных окончаний, вероятно, связано с ограничениями наших методов исследования, поскольку постепенно выявляются структурные различия между свободными нервными окончаниями. Например, в голой коже различают два различных терминальных типа свободных нервных окончаний: толстый, короткий рисунок и длинный, тонкий. Исследования волосистой кожи человека продемонстрировали наличие гистохимически распознаваемых нервных окончаний, которые заканчиваются на границе дермы и эпидермиса: пенициллезные и сосочковые окончания. Первые возникают из немиелинизированных волокон и образуют сеть окончаний; Напротив, последние возникают из миелинизированных волокон и заканчиваются вокруг устьев волос, как упоминалось ранее. Предположительно, эти структурные различия соответствуют функциональным различиям.

Хотя пока невозможно приписать определенные функции отдельным структурным единицам, из физиологических экспериментов ясно, что существуют функционально различные категории свободных нервных окончаний. Было обнаружено, что одно маленькое миелиновое волокно реагирует на холод у людей. Еще одно немиелинизированное волокно, обслуживающее свободные нервные окончания, реагирует на тепло. Каким образом один класс свободных нервных окончаний может избирательно реагировать на понижение температуры, а повышение температуры кожи может провоцировать другой класс на передачу сигнала о тепле, неизвестно. Исследования показывают, что активация одного небольшого волокна со свободным окончанием может быть ответственна за ощущения зуда или щекотки, в то время как считается, что существуют два класса маленьких волокон, особенно чувствительных к вредным механическим и вредным химическим или термическим раздражителям, обеспечивающим нервную основу для покалывания. жгучая боль (Keele, 1964).

Окончательная корреляция между анатомией и физиологической реакцией ожидает разработки более совершенных методов. Это один из основных камней преткновения в лечении таких расстройств, как каузалгия, парестезия и гиперпатия, которые продолжают представлять дилемму для врача.

Повреждение периферического нерва

Нейронную функцию можно разделить на две категории: сенсорную и моторную. Повреждение периферического нерва, обычно возникающее в результате сдавления или разрыва нерва, может привести к нарушению либо функции, либо того и другого, в зависимости от типа волокон в поврежденном нерве. Некоторые аспекты потери моторики, как правило, неправильно интерпретируются или игнорируются, поскольку эти сигналы не идут к мышцам, а скорее влияют на вегетативную сосудистую регуляцию, регуляцию температуры, характер и толщину эпидермиса и состояние кожных механорецепторов. Потеря двигательной иннервации здесь не будет обсуждаться, равно как и потеря иннервации, влияющая на другие органы чувств, кроме тех, которые отвечают за кожную чувствительность.

Потеря сенсорной иннервации кожи создает уязвимость для дальнейшего повреждения, поскольку оставляет анестезированную поверхность, которая не способна сигнализировать о потенциально вредных раздражителях. После повреждения анестезированные поверхности кожи заживают медленно, возможно, отчасти из-за отсутствия вегетативной иннервации, которая обычно регулирует такие ключевые факторы, как регуляция температуры и клеточное питание.

В течение нескольких недель денервированные кожные сенсорные рецепторы начинают атрофироваться, процесс, который легко наблюдать в крупных инкапсулированных рецепторах, таких как тельца Пачини и Мейснера. Если может произойти регенерация аксонов, за этим может последовать восстановление функции, но качество восстановленной функции будет зависеть от характера первоначального повреждения и продолжительности денервации (McKinnon and Dellon, 1988).

Восстановление после повреждения нерва происходит быстрее, намного полнее и функциональнее, чем восстановление после разрыва нерва. Два фактора объясняют благоприятный прогноз при защемлении нерва. Во-первых, большее количество аксонов может снова достичь контакта с кожей, чем после пересечения; во-вторых, соединения направляются обратно в исходное место благодаря шванновским клеткам и выстилкам, известным как базальные мембраны, обе из которых остаются интактными в раздавленном нерве, тогда как после пересечения нерва нервы часто перемещаются в неправильные участки поверхности кожи, следуя за неправильные пути шванновских клеток. Последняя ситуация приводит к тому, что искаженная пространственная информация отправляется в соматосенсорную кору головного мозга. Однако в обоих случаях регенерирующие аксоны, по-видимому, способны вернуться к тому же классу сенсорных рецепторов, которые они ранее обслуживали.

Реиннервация кожного рецептора — постепенный процесс. Когда растущий аксон достигает поверхности кожи, рецептивные поля становятся меньше, чем обычно, а пороговое значение выше. Эти рецептивные точки со временем расширяются и постепенно сливаются в более крупные поля. Чувствительность к механическим раздражителям становится выше и часто приближается к чувствительности нормальных сенсорных рецепторов этого класса. Исследования с использованием стимулов постоянного прикосновения, движущегося прикосновения и вибрации показали, что сенсорные модальности, связанные с различными типами рецепторов, возвращаются к анестезированным областям с разной скоростью.

Под микроскопом видно, что денервированная голая кожа тоньше, чем в норме, с уплощенными эпидермальными гребнями и меньшим количеством слоев клеток. Это подтверждает, что нервы имеют трофическое или питательное влияние на кожу. Вскоре после восстановления иннервации гребни дермы становятся лучше развиты, эпидермис утолщается, и можно обнаружить аксоны, проникающие через базальную мембрану. По мере того, как аксон возвращается к тельцу Мейснера, тельце начинает увеличиваться в размерах, и ранее уплощенная, атрофическая структура возвращается к исходной форме. Если денервация была длительной, новое тельце может образоваться рядом с исходным атрофическим скелетом, который остается денервированным (Dellon, 1981).

Как видно, понимание последствий повреждения периферических нервов требует знания нормального функционирования, а также степени функционального восстановления. В то время как эта информация доступна для некоторых нервных клеток, другие требуют дальнейшего изучения, оставляя ряд темных областей в нашем понимании роли кожных нервов в здоровье и болезни.

Назад

Параллельно с ростом промышленности, сельского хозяйства, горнодобывающей и обрабатывающей промышленности развивались профессиональные заболевания кожи. Самыми ранними вредными эффектами, о которых сообщалось, были изъязвления кожи от солей металлов при добыче полезных ископаемых. По мере того как население и культуры расширяли использование новых материалов, появлялись новые навыки и новые процессы. Такие технологические достижения привели к изменениям в рабочей среде, и в каждый период некоторые аспекты технических изменений наносили ущерб здоровью рабочих. Профессиональные заболевания вообще и кожные заболевания в частности долгое время были незапланированным побочным продуктом промышленных достижений.

Пятьдесят лет назад в США, например, профессиональные заболевания кожи составляли не менее 65-70% всех регистрируемых профессиональных заболеваний. Недавно статистические данные, собранные Министерством труда США, указывают на снижение частоты примерно до 34%. Утверждается, что это снижение числа случаев стало результатом большей автоматизации, ограждения производственных процессов и лучшего обучения менеджмента, контролеров и рабочих в области профилактики профессиональных заболеваний в целом. Без сомнения, такие профилактические меры принесли пользу рабочей силе на многих крупных предприятиях, где могут быть доступны хорошие профилактические услуги, но многие люди по-прежнему работают в условиях, способствующих профессиональным заболеваниям. К сожалению, в большинстве стран нет точной оценки числа случаев, причинных факторов, потерянного времени или фактической стоимости профессиональных кожных заболеваний.

Общие термины, такие как промышленный или профессиональный дерматит или профессиональная экзема, используются для обозначения профессиональных кожных заболеваний, но также широко используются названия, связанные как с причиной, так и со следствием. Цементный дерматит, хромированные отверстия, хлоракне, зуд стекловолокна, масляные шишки и резиновая сыпь некоторые примеры. Из-за разнообразия кожных изменений, вызванных агентами или условиями на работе, эти заболевания целесообразно называть профессиональными дерматозами — термин, который включает любые аномалии, возникающие непосредственно или усугубляемые рабочей средой. Кожа также может служить путем проникновения некоторых токсикантов, вызывающих химическое отравление через кожу. чрескожное всасывание.

Кожная защита

Из опыта известно, что кожа может реагировать на большое количество механических, физических, биологических и химических агентов, действующих по отдельности или в комбинации. Несмотря на эту уязвимость, профессиональный дерматит не неизбежный спутник работы. Большинству сотрудников удается избежать инвалидизирующих профессиональных кожных заболеваний, отчасти благодаря естественной защите, обеспечиваемой конструкцией и функцией кожи, а отчасти благодаря ежедневному использованию средств индивидуальной защиты, направленных на минимизацию контакта кожи с известными участками кожи. опасности на рабочем месте. Будем надеяться, что отсутствие заболеваний у большинства рабочих также может быть связано с работой, которая была разработана таким образом, чтобы свести к минимуму воздействие условий, опасных для кожи.

Кожа

Кожа человека, за исключением ладоней и подошв, довольно тонкая и различной толщины. Он имеет два слоя: эпидермис (внешний) и дерма (внутренний). Коллаген и эластичные компоненты в дерме позволяют ей функционировать как гибкий барьер. Кожа представляет собой уникальный щит, который в определенных пределах защищает от механических воздействий или проникновения различных химических веществ. Кожа ограничивает потерю воды организмом и защищает от воздействия естественного и искусственного света, жары и холода. Неповрежденная кожа и ее выделения представляют собой достаточно эффективную зону защиты от микроорганизмов, при условии, что механическое или химическое повреждение не ослабляет эту защиту. На рис. 1 представлена ​​иллюстрация кожи и описание ее физиологических функций.

Рисунок 1. Схематическое изображение кожи.

Внешний эпидермальный слой мертвых клеток (кератин) обеспечивает защиту от элементов внешнего мира. Эти клетки при воздействии трения могут образовывать защитную мозоль и утолщаться после воздействия ультрафиолета. Клетки кератина обычно располагаются в виде 15 или 16 чешуйчатых слоев и обеспечивают барьер, хотя и ограниченный, против воды, водорастворимых материалов и слабых кислот. Они менее способны действовать в качестве защиты от повторного или продолжительного контакта даже с низкими концентрациями органических или неорганических щелочных соединений. Щелочные материалы смягчают, но не полностью растворяют кератиновые клетки. Размягчение нарушает их внутреннюю структуру в достаточной степени, чтобы ослабить клеточную связность. Целостность кератинового слоя связана с содержанием в нем воды, что, в свою очередь, влияет на его эластичность. Пониженная температура и влажность, обезвоживающие химические вещества, такие как кислоты, щелочи, сильные чистящие средства и растворители, вызывают потерю воды из кератинового слоя, что, в свою очередь, вызывает скручивание и растрескивание клеток. Это ослабляет его способность служить барьером и ставит под угрозу его защиту от потери воды из организма и проникновения различных агентов извне.

Кожные защитные системы эффективны только в определенных пределах. Все, что нарушает одно или несколько звеньев, ставит под угрозу всю цепочку защиты. Например, чрескожное всасывание усиливается, когда непрерывность кожи нарушена в результате физического или химического повреждения или механического истирания кератинового слоя. Токсичные материалы могут всасываться не только через кожу, но и через волосяные фолликулы, потовые отверстия и протоки. Эти последние пути не так важны, как трансэпидермальное всасывание. Ряд химикатов, используемых в промышленности и сельском хозяйстве, вызывают системную токсичность за счет всасывания через кожу. Некоторыми общепризнанными примерами являются ртуть, тетраэтилсвинец, ароматические и амино-нитросоединения, а также некоторые органофосфаты и хлорированные углеводородные пестициды. Следует отметить, что для многих веществ системная токсичность обычно возникает при вдыхании, но возможна чрескожная абсорбция, и ее не следует упускать из виду.

Замечательной особенностью кожной защиты является способность кожи постоянно заменять базальные клетки, которые обеспечивают эпидермис собственной встроенной системой репликации и восстановления.

Способность кожи действовать как теплообменник имеет важное значение для жизни. Функция потовых желез, расширение и сужение сосудов под контролем нервной системы жизненно важны для регулирования тепла тела, как и испарение поверхностной воды на коже. Сужение кровеносных сосудов защищает от воздействия холода, сохраняя центральное тепло тела. Множественные нервные окончания в коже действуют как датчики тепла, холода и других возбуждающих веществ, передавая присутствие стимулятора нервной системе, которая реагирует на провоцирующий агент.

Основным сдерживающим фактором против травм от ультрафиолетового излучения, потенциально вредного компонента солнечного света и некоторых форм искусственного света является пигмент (меланин), вырабатываемый меланоцитами, расположенными в базальном клеточном слое эпидермиса. Гранулы меланина захватываются клетками эпидермиса и служат для дополнительной защиты от лучей естественного или искусственного света, проникающих в кожу. Дополнительную защиту, хотя и меньшую, обеспечивает слой кератиновых клеток, который утолщается под воздействием ультрафиолета. (Как обсуждается ниже, для тех, чьи рабочие места находятся на открытом воздухе, важно защищать открытые участки кожи с помощью солнцезащитного средства для защиты от УФ-А и от УФ-В (рейтинг 15 или выше) вместе с соответствующей одеждой для обеспечения высокий уровень защиты от солнечных лучей.)

Виды профессиональных кожных заболеваний

Профессиональные дерматозы различаются как по внешнему виду (морфологии), так и по степени тяжести. Эффект профессионального облучения может варьироваться от малейшей эритемы (покраснения) или изменения цвета кожи до гораздо более сложных изменений, таких как злокачественное новообразование. Несмотря на широкий спектр веществ, которые, как известно, вызывают кожные эффекты, на практике трудно связать конкретное поражение с воздействием конкретного материала. Однако определенные химические группы связаны с характерными моделями реакций. Характер поражений и их расположение могут дать ключ к разгадке причинно-следственной связи.

Ряд химических веществ с прямым токсическим действием на кожу или без такового могут также вызывать системную интоксикацию после всасывания через кожу. Чтобы действовать как системный токсин, агент должен пройти через кератин и слои эпидермальных клеток, а затем через эпидермально-дермальное соединение. В этот момент он имеет свободный доступ к кровотоку и лимфатической системе и теперь может быть доставлен к уязвимым органам-мишеням.

Острый контактный дерматит (раздражающий или аллергический).

Острый контактный экзематозный дерматит может быть вызван сотнями раздражающих и сенсибилизирующих химических веществ, растений и фотореактивных агентов. Большинство профессиональных аллергодерматозов можно классифицировать как острый экзематозный контактный дерматит. Клиническими признаками являются жар, покраснение, отек, образование пузырьков и просачивание. Симптомы включают зуд, жжение и общий дискомфорт. Тыльная сторона кистей, внутренняя поверхность запястий и предплечья являются обычными местами поражения, но острый контактный дерматит может возникнуть на любом участке кожи. Если дерматоз возникает на лбу, веках, ушах, лице или шее, логично предположить, что в реакцию может быть вовлечена пыль или пары. При наличии генерализованного контактного дерматита, не ограниченного одной или несколькими специфическими участками, он обычно вызывается более обширным воздействием, например, ношением загрязненной одежды, или аутосенсибилизацией уже существовавшего дерматита. Сильное образование пузырей или разрушение тканей обычно указывает на действие абсолютного или сильного раздражителя. История воздействия, которая проводится в рамках медицинского контроля профессионального дерматита, может выявить подозреваемого возбудителя. В сопроводительной статье к этой главе содержится более подробная информация о контактном дерматите.

Подострый контактный дерматит

Благодаря кумулятивному эффекту повторный контакт как со слабыми, так и с умеренными раздражителями может вызвать субактивную форму контактного дерматита, характеризующуюся сухими красными бляшками. Если воздействие продолжится, дерматит станет хроническим.

Хронический экзематозный контактный дерматит

Когда дерматит рецидивирует в течение длительного периода времени, его называют хроническим экзематозным контактным дерматитом. Кисти, пальцы, запястья и предплечья чаще всего поражаются хроническими экзематозными поражениями, характеризующимися сухой, утолщенной и шелушащейся кожей. Могут присутствовать трещины и трещины на пальцах и ладонях. Также часто встречается хроническая дистрофия ногтей. Часто поражения начинают сочиться (иногда это называют «мокнущим») из-за повторного воздействия ответственного агента или из-за неосторожного лечения и ухода. Многие материалы, не ответственные за первоначальный дерматоз, будут поддерживать эту хроническую рецидивирующую проблему с кожей.

Фоточувствительный дерматит (фототоксический или фотоаллергический)

Большинство фотореакций на коже фототоксичны. Как естественные, так и искусственные источники света сами по себе или в сочетании с различными химическими веществами, растениями или лекарствами могут вызывать фототоксическую или светочувствительную реакцию. Фототоксическая реакция обычно ограничивается участками, подвергшимися воздействию света, в то время как фоточувствительная реакция может часто развиваться на незащищенных поверхностях тела. Некоторыми примерами фотореактивных химических веществ являются продукты перегонки каменноугольной смолы, такие как креозот, пек и антрацен. Члены семейства растений зонтичных хорошо известны фотореакторы. Члены семейства включают борщевик, сельдерей, дикую морковь, фенхель и укроп. Реактивным агентом в этих растениях являются псоралены.

Фолликулиты и акнеформные дерматозы, включая хлоракне

У рабочих с грязной работой часто развиваются поражения, затрагивающие фолликулярные отверстия. Комедоны (черные точки) могут быть единственным очевидным эффектом воздействия, но часто это может привести к вторичной инфекции фолликула. Плохая личная гигиена и неэффективные привычки очищения могут усугубить проблему. Фолликулярные поражения обычно возникают на предплечьях, реже на бедрах и ягодицах, но могут возникать где угодно, кроме ладоней и подошв.

Фолликулярные и акнеформные поражения вызываются чрезмерным воздействием нерастворимых смазочно-охлаждающих жидкостей, различных смолистых продуктов, парафина и некоторых ароматических хлорированных углеводородов. Акне, вызванное любым из вышеперечисленных агентов, может быть обширным. Хлоракне является наиболее серьезной формой не только потому, что она может привести к обезображиванию (гиперпигментации и рубцеванию), но и из-за потенциального повреждения печени, в том числе порфирия кожная Тарда и другие системные эффекты, которые могут вызывать химические вещества. Хлоронафталины, хлордифенилы, хлортрифенилы, гексахлордибензо-p-диоксин, тетрахлоразоксибензол и тетрахлордибензодиоксин (ТХДД) входят в число химических веществ, вызывающих хлоракне. Угри и кистозные поражения хлоракне часто сначала появляются по бокам лба и на веках. Если воздействие продолжается, поражения могут возникать на обширных участках тела, за исключением ладоней и подошв.

Реакции, вызванные потом

Многие виды работ связаны с воздействием тепла, и там, где слишком много тепла и потоотделения, за которым следует слишком мало испарения пота с кожи, может развиться потница. При натирании пораженного участка при трении кожи о кожу часто может возникать вторичная бактериальная или грибковая инфекция. Это происходит особенно в области подмышек, под грудью, в паху и между ягодицами.

Изменение пигмента

Профессиональные изменения цвета кожи могут быть вызваны красителями, тяжелыми металлами, взрывчатыми веществами, некоторыми хлорированными углеводородами, смолами и солнечным светом. Изменение цвета кожи может быть результатом химической реакции внутри кератина, как, например, при окрашивании кератина метафенилендиамином, метиленовым синим или тринитротолуолом. Иногда необратимое обесцвечивание может происходить более глубоко в коже, как при аргирии или травматической татуировке. Повышенная пигментация, вызванная хлорированными углеводородами, соединениями смолы, тяжелыми металлами и нефтяными маслами, обычно является результатом стимуляции и перепроизводства меланина. Гипопигментация или депигментация на отдельных участках может быть вызвана предыдущим ожогом, контактным дерматитом, контактом с некоторыми соединениями гидрохинона или другими антиоксидантами, используемыми в некоторых клеях и дезинфицирующих средствах. К последним относятся трет-амилфенол, трет-бутилкатехин и трет-бутилфенол.

Новообразования

Неопластические поражения профессионального происхождения могут быть злокачественными или доброкачественными (раковыми или нераковыми). Меланома и немеланоцитарный рак кожи обсуждаются в двух других статьях этой главы. Травматические кисты, фибромы, асбестовые, нефтяные и смоляные бородавки и кератоакантомы являются типичными доброкачественными новообразованиями. Кератоакантомы могут быть связаны с чрезмерным воздействием солнечного света, а также при контакте с нефтью, смолой и дегтем.

Язвенные изменения

Хромовая кислота, концентрированный дихромат калия, триоксид мышьяка, оксид кальция, нитрат кальция и карбид кальция являются зарегистрированными ульцерогенными химическими веществами. Излюбленными местами атак являются пальцы, кисти, складки и ладонные складки. Некоторые из этих агентов также вызывают перфорацию носовой перегородки.

Химические или термические ожоги, тупая травма или инфекции, вызванные бактериями и грибами, могут привести к язвенным высыпаниям на пораженной части.

гранулемы

Гранулемы могут возникать из многих профессиональных источников, если присутствуют соответствующие обстоятельства. Гранулемы могут быть вызваны профессиональным воздействием бактерий, грибков, вирусов или паразитов. Неживые вещества, такие как фрагменты костей, древесные щепки, зола, кораллы и гравий, а также минералы, такие как бериллий, кремнезем и цирконий, также могут вызывать гранулемы после вживления кожи.

Другие условия

Профессиональный контактный дерматит составляет не менее 80% всех случаев профессиональных заболеваний кожи. Однако ряд других изменений, поражающих кожу, волосы и ногти, не входит в вышеизложенную классификацию. Выпадение волос, вызванное ожогами, механическими травмами или определенным химическим воздействием, является одним из примеров. Покраснение лица, которое следует за сочетанием употребления алкоголя и вдыхания определенных химических веществ, таких как трихлорэтилен и дисульфурам, является другим. Сообщалось об акроостеолизе, типе костных нарушений пальцев, а также сосудистых изменениях кистей и предплечий (с синдромом Рейно или без него) среди очистителей резервуаров для полимеризации поливинилхлорида. Изменения ногтей рассматриваются в отдельной статье в этой главе.

Физиопатология или механизмы профессиональных кожных заболеваний

Механизмы действия первичных раздражителей понятны лишь частично — например, нарывные или нарывные газы (азотистый иприт или бромметан и люизит и т. д.) — мешают действию некоторых ферментов и тем самым блокируют избирательные фазы метаболизма углеводов, жиров и белков. . Почему и как появляются волдыри, точно не выяснено, но наблюдения за тем, как химические вещества реагируют вне организма, дают некоторые идеи о возможных биологических механизмах.

Короче говоря, поскольку щелочь реагирует с кислотой, липидом или белком, предполагалось, что она также реагирует с кожным липидом и белком. При этом изменяются поверхностные липиды и нарушается структура кератина. Органические и неорганические растворители растворяют жиры и масла и оказывают одинаковое влияние на кожные липиды. Кроме того, однако, оказывается, что растворители удаляют некоторое вещество или изменяют кожу таким образом, что кератиновый слой обезвоживается, и защитные функции кожи больше не сохраняются. Продолжающееся раздражение приводит к воспалительной реакции, приводящей к контактному дерматиту.

Некоторые химические вещества легко смешиваются с водой внутри кожи или на поверхности кожи и вызывают бурную химическую реакцию. Таким образом, соединения кальция, такие как оксид кальция и хлорид кальция, оказывают раздражающее действие.

Вещества, такие как каменноугольная смола, креозот, сырая нефть, некоторые ароматические хлорированные углеводороды, в сочетании с воздействием солнечного света стимулируют избыточную функцию клеток, вырабатывающих пигмент, что приводит к гиперпигментации. Острый дерматит также может привести к гиперпигментации после заживления. И наоборот, ожоги, механические травмы, хронический контактный дерматит, контакт с монобензиловым эфиром гидрохинона или некоторыми фенольными соединениями могут вызывать гипо- или депигментацию кожи.

Триоксид мышьяка, каменноугольная смола, солнечный свет и ионизирующее излучение, среди прочих агентов, могут повредить клетки кожи, так что аномальный рост клеток приводит к раковым изменениям открытой кожи.

В отличие от первичного раздражения аллергическая сенсибилизация является результатом специфически приобретенного изменения способности реагировать, вызванного активацией Т-клеток. В течение нескольких лет принято считать, что контактный аллергический экзематозный дерматит составляет около 20% всех профессиональных дерматозов. Эта цифра, вероятно, слишком консервативна ввиду продолжающегося внедрения новых химических веществ, многие из которых, как было показано, вызывают аллергический контактный дерматит.

Причины профессиональных кожных заболеваний

Материалы или условия, которые, как известно, вызывают профессиональные кожные заболевания, не ограничены. В настоящее время они подразделяются на механические, физические, биологические и химические категории, число которых с каждым годом продолжает расти.

Механический

Трение, давление или другие формы более сильной травмы могут вызывать изменения, начиная от мозолей и волдырей и заканчивая миозитом, тендосиновитом, повреждением костей, повреждением нерва, разрывом, рассечением ткани или истиранием. Рваные раны, ссадины, разрывы тканей и волдыри дополнительно открывают путь для вторичного инфицирования бактериями или, реже, грибками. Почти каждый человек ежедневно подвергается одной или нескольким формам механических травм, которые могут быть легкой или средней степени тяжести. Однако те, кто использует пневматические заклепочники, рубильные машины, дрели и молотки, подвергаются большему риску повреждения нервно-сосудистых, мягких тканей, волокон или костей рук и предплечий. из-за повторяющихся травм от инструмента. Использование вибрирующих инструментов, работающих в определенном диапазоне частот, может вызвать болезненные спазмы в пальцах руки, держащей инструмент. Перевод на другую работу, где это возможно, обычно приносит облегчение. Современное оборудование предназначено для снижения вибрации и, таким образом, устранения проблем.

Физические агенты

Тепло, холод, электричество, солнечный свет, искусственное ультрафиолетовое излучение, лазерное излучение и источники высокой энергии, такие как рентгеновские лучи, радий и другие радиоактивные вещества, потенциально опасны для кожи и всего организма. Высокая температура и влажность на работе или в тропической рабочей среде могут нарушить механизм потоотделения и вызвать системные эффекты, известные как синдром задержки потоотделения. Мягкое воздействие тепла может вызвать потницу, интертриго (растирание), мацерацию кожи и последующую бактериальную или грибковую инфекцию, особенно у людей с избыточным весом и диабетом.

Термические ожоги чаще всего получают электропечники, свинцовые горелки, сварщики, химики-лаборанты, трубочники, дорожники, кровельщики и работники смоляных заводов, контактирующие с жидким гудроном. Продолжительное воздействие холодной воды или пониженных температур вызывает легкие и тяжелые повреждения, начиная от эритемы и заканчивая образованием волдырей, изъязвлений и гангрены. Обморожение носа, ушей, пальцев рук и ног у строителей, пожарных, почтовых работников, военнослужащих и других работников на открытом воздухе является распространенной формой холодовой травмы.

Воздействие электричества в результате контакта с короткими замыканиями, оголенными проводами или неисправными электрическими аппаратами вызывает ожоги кожи и разрушение более глубоких тканей.

Немногие работники не подвергаются воздействию солнечного света, а у некоторых лиц при повторном воздействии на кожу возникают серьезные актинические повреждения. Современная промышленность также имеет много источников потенциально вредных искусственных ультрафиолетовых длин волн, таких как сварка, обжиг металлов, заливка расплавленного металла, выдувание стекла, обслуживание электрических печей, сжигание плазменных горелок и операции с лазерным лучом. Помимо естественной способности ультрафиолетовых лучей при естественном или искусственном освещении повреждать кожу, каменноугольная смола и некоторые из ее побочных продуктов, в том числе некоторые красители, отдельные светочувствительные компоненты растений и фруктов, а также ряд местных и парентеральных препаратов содержат вредные вещества. химические вещества, которые активируются ультрафиолетовыми лучами определенной длины волны. Такие эффекты фотореакции могут действовать как по фототоксическим, так и по фотоаллергическим механизмам.

Высокоинтенсивная электромагнитная энергия, связанная с лазерными лучами, способна повредить ткани человека, особенно глаза. Повреждение кожи менее опасно, но может произойти.

Биологический

Профессиональное воздействие бактерий, грибков, вирусов или паразитов может вызывать первичные или вторичные инфекции кожи. До появления современной антибиотикотерапии бактериальные и грибковые инфекции чаще встречались и ассоциировались с инвалидизирующим заболеванием и даже смертью. Хотя бактериальные инфекции могут возникать в любых условиях работы, определенные профессии, такие как животноводы и дрессировщики, фермеры, рыбаки, предприятия пищевой промышленности и обработчики шкур, имеют больший потенциал заражения. Точно так же грибковые (дрожжевые) инфекции распространены среди пекарей, барменов, рабочих консервных заводов, поваров, посудомойщиков, работников по уходу за детьми и предприятий пищевой промышленности. Дерматозы, вызванные паразитарными инфекциями, встречаются нечасто, но если они и возникают, то чаще всего наблюдаются у сельскохозяйственных и животноводческих рабочих, переработчиков зерна и комбайнов, грузчиков и рабочих на элеваторах.

Кожные вирусные инфекции, вызванные работой, немногочисленны, но некоторые из них, такие как узелки доярок у молочных рабочих, простой герпес у медицинского и стоматологического персонала и оспа овец у скотоводов, по-прежнему регистрируются.

Химия

Органические и неорганические химические вещества являются основным источником опасности для кожи. Сотни новых агентов попадают в рабочую среду каждый год, и многие из них вызывают кожные повреждения, действуя в качестве первичных раздражителей кожи или аллергических сенсибилизаторов. Было подсчитано, что 75% случаев профессионального дерматита вызваны первичными раздражающими химическими веществами. Однако в клиниках, где широко используется диагностический пластырь, частота профессиональных аллергических контактных дерматитов повышена. По определению, первичный раздражитель — это химическое вещество, которое может повредить кожу каждого человека, если имеет место достаточное воздействие. Раздражители могут быть быстро разрушительными (сильными или абсолютными), как это происходит с концентрированными кислотами, щелочами, солями металлов, некоторыми растворителями и некоторыми газами. Такие токсические эффекты могут наблюдаться в течение нескольких минут, в зависимости от концентрации контактного вещества и продолжительности контакта. И наоборот, разбавленные кислоты и щелочи, включая щелочную пыль, различные растворители и растворимые смазочно-охлаждающие жидкости, среди прочих агентов, могут потребовать повторного контакта в течение нескольких дней, чтобы вызвать заметные эффекты. Эти материалы называются «маргинальными или слабыми раздражителями».

Растения и лес

Растения и древесина часто классифицируются как отдельные причины кожных заболеваний, но их также можно правильно включить в химическую группу. Многие растения вызывают механическое и химическое раздражение и аллергическую сенсибилизацию, в то время как другие привлекли внимание из-за их фотореактивной способности. Семья Anacardiaceae, который включает ядовитый плющ, ядовитый дуб, ядовитый сумах, масло скорлупы ореха кешью и индийский маркировочный орех, является хорошо известной причиной профессионального дерматита из-за его активных ингредиентов (многоатомных фенолов). Ядовитый плющ, дуб и сумах являются частыми причинами аллергического контактного дерматита. Другие растения, связанные с профессиональным и непрофессиональным контактным дерматитом, включают клещевину, хризантему, хмель, джут, олеандр, ананас, примулу, амброзию, гиацинт и луковицы тюльпанов. Сообщалось, что фрукты и овощи, в том числе спаржа, морковь, сельдерей, цикорий, цитрусовые, чеснок и лук, вызывают контактный дерматит у сборщиков урожая, работников, занимающихся упаковкой и приготовлением пищи.

Некоторые разновидности древесины были названы причинами профессиональных дерматозов у ​​лесорубов, лесорубов, плотников и других мастеров по дереву. Однако частота кожных заболеваний намного меньше, чем при контакте с ядовитыми растениями. Вполне вероятно, что некоторые химические вещества, используемые для консервации древесины, вызывают больше дерматитных реакций, чем олеорезины, содержащиеся в древесине. К химическим консервантам, используемым для защиты от насекомых, грибков и порчи от почвы и влаги, относятся хлорированные дифенилы, хлорированные нафталины, нафтенат меди, креозот, фториды, органические соединения ртути, смолы и некоторые соединения мышьяка, все известные причины профессиональных кожных заболеваний.

Непрофессиональные факторы профессиональных заболеваний кожи

Учитывая многочисленные непосредственные причины профессиональных заболеваний кожи, приведенные выше, нетрудно понять, что практически любая работа сопряжена с явными и часто скрытыми опасностями. Косвенные или предрасполагающие факторы также могут заслуживать внимания. Предрасположенность может быть наследственной и связана с цветом и типом кожи или может представлять собой дефект кожи, приобретенный в результате других воздействий. Какой бы ни была причина, некоторые работники менее терпимы к материалам или условиям рабочей среды. На крупных промышленных предприятиях медицинские и гигиенические программы могут обеспечить возможность помещения таких работников в такие рабочие условия, которые не будут в дальнейшем ухудшать их здоровье. Однако на небольших растениях предрасполагающие или косвенные причинные факторы могут не получить надлежащей медицинской помощи.

Ранее существовавшие кожные заболевания

Некоторые непрофессиональные заболевания кожи могут усугубляться различными профессиональными воздействиями.

Прыщи. Подростковые прыщи у сотрудников обычно усугубляются воздействием станков, гаражей и смолы. Определенную опасность для этих людей представляют нерастворимые масла, различные фракции смол, смазки и хлоракнегенные химикаты.

Хронические экземы. Обнаружение причины хронической экземы, поражающей руки, а иногда и отдаленные участки, может быть неуловимым. Некоторыми примерами являются аллергический дерматит, помфоликс, атопическая экзема, пустулезный псориаз и грибковые инфекции. Каким бы ни было состояние, любое количество раздражающих химических веществ, включая пластмассы, растворители, смазочно-охлаждающие жидкости, промышленные чистящие средства и длительную влажность, могут усугубить сыпь. Сотрудники, которые должны продолжать работать, будут делать это с большим дискомфортом и, вероятно, с пониженной эффективностью.

Дерматомикоз. Грибковые инфекции могут обостриться на работе. Когда вовлекаются ногти, может быть трудно оценить роль химических веществ или травмы в поражении ногтей. Хронический лишай стоп подвержен периодическому ухудшению, особенно когда требуется тяжелая обувь.

Гипергидроз. Чрезмерное потоотделение ладоней и подошв может смягчить кожу (мацерация), особенно когда требуются непроницаемые перчатки или защитная обувь. Это повысит уязвимость человека к воздействию других воздействий.

Разные условия. Работники с полиморфной световой сыпью, хронической дискоидной красной волчанкой, порфирией или витилиго, безусловно, подвергаются большему риску, особенно при одновременном воздействии естественного или искусственного ультрафиолетового излучения.

Тип кожи и пигментация

Рыжеволосые и голубоглазые блондины, особенно кельтского происхождения, менее устойчивы к солнечному свету, чем люди с более темным типом кожи. Такая кожа также менее способна переносить воздействие фотореактивных химических веществ и растений и, как предполагается, более восприимчива к действию первичных раздражающих химических веществ, включая растворители. В целом, черная кожа лучше переносит солнечный свет и фотореактивные химические вещества и менее склонна к индукции рака кожи. Тем не менее, более темная кожа имеет тенденцию реагировать на механическую, физическую или химическую травму, проявляя поствоспалительную пигментацию. Он также более склонен к развитию келоидов после травмы.

Определенные типы кожи, такие как волосатая, жирная, смуглая кожа, чаще подвержены фолликулиту и акне. Работники с сухой кожей и больные ихтиозом находятся в невыгодном положении, если им приходится работать в условиях низкой влажности или с химическими веществами, обезвоживающими кожу. Для тех рабочих, которые обильно потеют, необходимость носить непроницаемое защитное снаряжение добавит дискомфорта. Точно так же люди с избыточным весом обычно испытывают потницу в теплые месяцы на жарких рабочих местах или в тропическом климате. Хотя пот может быть полезен для охлаждения кожи, он также может гидролизовать определенные химические вещества, которые действуют как раздражители кожи.

Диагностика профессиональных кожных заболеваний

Причину и следствие профессионального кожного заболевания можно лучше всего установить с помощью подробного анамнеза, который должен охватывать прошлое и настоящее состояние здоровья и рабочего статуса работника. Семейный анамнез, особенно аллергии, личные болезни в детстве и в прошлом, имеет важное значение. Следует отметить название работы, характер работы, использованные материалы, как долго выполнялась работа. Важно знать, когда и где на коже появилась сыпь, как ведет себя сыпь вне работы, были ли поражены другие работники, что использовалось для очищения и защиты кожи, что использовалось для лечения (как самостоятельного -лекарства и назначенные лекарства); а также наличие у работника сухости кожи, хронической экземы рук, псориаза или других кожных заболеваний; какие лекарства, если таковые имеются, использовались для лечения той или иной конкретной болезни; и, наконец, какие материалы использовались в домашних хобби, таких как сад, деревообработка или рисование.

Следующие элементы являются важными частями клинической диагностики:

• Внешний вид поражений. Наиболее часто встречаются острый или хронический экзематозный контактный дерматоз. Могут возникать фолликулярные, акнеформные, пигментные, опухолевые, язвенно-гранулематозные поражения и такие состояния, как синдром Рейно и контактная крапивница.
• Задействованные сайты. Руки, пальцы, запястья и предплечья являются наиболее распространенными местами поражения. Воздействие пыли и паров обычно вызывает появление дерматоза на лбу, лице и V-образной части шеи. Распространенный дерматит может возникнуть в результате аутосенсибилизации (распространения) профессионального или непрофессионального дерматоза.
• Диагностические тесты. Лабораторные тесты следует использовать, когда это необходимо для обнаружения бактерий, грибков и паразитов. При подозрении на аллергические реакции можно использовать диагностические пластыри для выявления профессиональных и непрофессиональных аллергий, включая фотосенсибилизацию. Патч-тесты — очень полезная процедура, и они обсуждаются в сопроводительной статье этой главы. Иногда полезную информацию можно получить с помощью аналитического химического исследования крови, мочи или тканей (кожи, волос, ногтей).
• "Курс". Из всех кожных изменений, вызванных агентами или определенными производственными условиями, в первую очередь встречаются острые и хронические экзематозные контактные дерматозы. Следующими по частоте являются фолликулярные и угревидные высыпания. Другие категории, включая хлоракне, составляют меньшую, но все же важную группу из-за их хронического характера и возможных рубцов и уродств.

Профессионально-индуцированный острый контактный экзематозный дерматит имеет тенденцию к улучшению после прекращения контакта. Кроме того, современные лечебные средства могут облегчить период выздоровления. Однако, если работник возвращается на работу и в те же условия без надлежащих профилактических мер, предпринятых работодателем, и необходимых мер предосторожности, объясненных и понятых работником, вполне вероятно, что дерматоз повторится вскоре после повторного воздействия.

Хронические экзематозные дерматозы, акнеформные поражения и пигментные изменения менее поддаются лечению даже при устранении контакта. Изъязвления обычно проходят после устранения источника. При гранулематозных и опухолевых поражениях устранение контакта с возбудителем может предотвратить будущие поражения, но не изменит кардинально уже существующее заболевание.

Если состояние пациента с подозрением на профессиональный дерматоз не улучшилось в течение двух месяцев после прекращения контакта с подозреваемым возбудителем, следует изучить другие причины персистенции заболевания. Однако дерматозы, вызванные такими металлами, как никель или хром, имеют печально известное длительное течение отчасти из-за их повсеместного распространения. Даже отстранение от работы не может исключить рабочее место как источник заболевания. Если эти и другие потенциальные аллергены были устранены как причинные, разумно сделать вывод, что дерматит либо не связан с профессиональной деятельностью, либо сохраняется в результате непрофессиональных контактов, таких как техническое обслуживание и ремонт автомобилей и лодок, использование клея для укладки плитки, садовых работ. растений или включая даже медикаментозную терапию, предписанную или иным образом.

Назад

Различают три гистологических типа немеланоцитарного рака кожи (НМРК) (МКБ-9:173; МКБ-10:С44): базально-клеточный рак, плоскоклеточный рак и редкие саркомы мягких тканей с вовлечением кожи, подкожной клетчатки, потовых желез, сальных желез и волосяных фолликулов.

Базально-клеточная карцинома является наиболее частым НМРК у белого населения, составляющим от 75 до 80% из них. Он развивается обычно на лице, растет медленно и мало склонен к метастазированию.

Плоскоклеточный рак составляет от 20 до 25% зарегистрированных НМРК. Они могут возникать на любой части тела, но особенно на руках и ногах и могут метастазировать. В темнопигментированных популяциях плоскоклеточный рак является наиболее распространенным НМРК.

Часто встречаются множественные первичные НМРК. Основная часть НМРК возникает на голове и шее, в отличие от большинства меланом, которые возникают на туловище и конечностях. Локализация НМРК отражает особенности одежды.

НМРК лечат различными методами: иссечением, лучевой и местной химиотерапией. Они хорошо поддаются лечению, и более 95% излечиваются путем иссечения (IARC 1990).

Заболеваемость НМРК трудно оценить из-за значительного занижения сведений и из-за того, что многие раковые регистры не регистрируют эти опухоли. Число новых случаев заболевания в США в 900,000 г. оценивалось от 1,200,000 1994 до 1994 167 100,000, что сопоставимо с общим числом всех некожных видов рака (Miller & Weinstock, 89). Зарегистрированные случаи сильно различаются и увеличиваются в ряде групп населения, например, в Швейцарии и США. Самые высокие годовые показатели зарегистрированы в Тасмании (100,000/1 100,000 среди мужчин и 5/100,000 1992 среди женщин), а самые низкие – в Азии и Африке (в целом XNUMX/XNUMX XNUMX среди мужчин и XNUMX/XNUMX XNUMX среди женщин). NMSC является наиболее распространенным раком у европеоидов. NMSC примерно в десять раз чаще встречается у белых, чем у небелого населения. Летальность очень низкая (Higginson et al., XNUMX).

Восприимчивость к раку кожи обратно пропорциональна степени пигментации меланина, который, как считается, защищает путем буферизации от канцерогенного действия солнечного ультрафиолетового (УФ) излучения. Риск немеланомы у светлокожих увеличивается по мере приближения к экватору.

В 1992 году Международное агентство по изучению рака (IARC 1992b) провело оценку канцерогенности солнечного излучения и пришло к выводу, что имеется достаточно доказательств канцерогенности солнечного излучения для человека и что солнечное излучение вызывает злокачественную меланому кожи и НМРК.

Уменьшение воздействия солнечного света, вероятно, уменьшит заболеваемость НМРК. У белых от 90 до 95% НМРК связаны с солнечным излучением (IARC 1990).

НМРК могут развиваться в местах хронического воспаления, раздражения и рубцов от ожогов. Травмы и хронические язвы кожи являются важными факторами риска развития плоскоклеточного рака кожи, особенно в Африке.

Лучевая терапия, химиотерапия азотистым ипритом, иммуносупрессивная терапия, лечение псораленом в сочетании с УФ-А облучением и препаратами каменноугольной смолы, наносимыми на кожные поражения, были связаны с повышенным риском НМРК. Было подтверждено, что воздействие трехвалентного мышьяка и соединений мышьяка в окружающей среде связано с повышенной частотой возникновения рака кожи у людей (IARC 1987). Мышьяк может привести к ладонному или подошвенному мышьяковому кератозу, эпидермоидной карциноме и поверхностной базально-клеточной карциноме.

Наследственные состояния, такие как отсутствие ферментов, необходимых для восстановления ДНК, поврежденной УФ-излучением, могут увеличить риск НМРК. Ксеродерма пигментная представляет такое наследственное состояние.

Историческим примером профессионального рака кожи является рак мошонки, который сэр Персиваль Потт описал у трубочистов в 1775 году. Причиной этих видов рака была сажа. В начале 1900-х годов рак мошонки наблюдался у прядильщиков мулов на хлопчатобумажных текстильных фабриках, где они подвергались воздействию сланцевого масла, которое использовалось в качестве смазки для хлопковых веретен. Рак мошонки как у трубочистов, так и у прядильщиков мулов позже был связан с полициклическими ароматическими углеводородами (ПАУ), многие из которых являются канцерогенами для животных, особенно некоторые 3-, 4- и 5-кольцевые ПАУ, такие как бенз(а)пирен и дибенз(а). з) антрацен (IARC 1983, 1984a, 1984b, 1985a). Помимо смесей, легко содержащих канцерогенные ПАУ, канцерогенные соединения могут образовываться при крекинге при нагревании органических соединений.

К другим профессиям, с которыми связаны излишки NMSC, связанные с ПАУ, относятся: рабочие по восстановлению алюминия, рабочие по газификации угля, рабочие коксовых печей, стеклодувы, машинисты локомотивов, укладчики дорог и рабочие по ремонту дорог, рабочие по добыче сланцевой нефти, слесари и наладчики инструментов ( см. таблицу 1). Каменноугольные смолы, пеки на основе угля, другие продукты, полученные из угля, антраценовое масло, креозотовое масло, смазочно-охлаждающие масла и смазочные масла являются некоторыми из материалов и смесей, содержащих канцерогенные ПАУ.

Таблица 1. Профессии группы риска

Дополнительные названия должностей, которые были связаны с повышенным риском NMSC, включают переработчиков джута, работников на открытом воздухе, техников в аптеках, рабочих лесопилки, рабочих сланцевой нефти, рабочих по окунанию овец, рыбаков, наладчиков инструментов, рабочих на виноградниках и водников. Избыток для лодочников (которые в основном занимаются традиционным рыболовством) был отмечен в Мэриленде, США, и ограничивался плоскоклеточным раком. Солнечное излучение, вероятно, объясняет чрезмерный риск рыбаков, рабочих на открытом воздухе, работников виноградников и водников. Рыбаки также могут подвергаться воздействию масел, смол и неорганического мышьяка из потребляемой рыбы, что может способствовать наблюдаемому превышению, которое в шведском исследовании было трехкратным по сравнению с показателями по конкретным округам (Hagmar et al. 1992). Избыток у овец, занимающихся погружением в воду, может быть объяснен соединениями мышьяка, которые вызывают рак кожи при приеме внутрь, а не при контакте с кожей. Хотя фермеры имеют несколько повышенный риск меланомы, у них, судя по эпидемиологическим наблюдениям в Дании, Швеции и США, повышенного риска НМРК не наблюдается (Blair et al. 1992).

Ионизирующее излучение вызывало рак кожи у первых рентгенологов и рабочих, имевших дело с радием. В обеих ситуациях облучение было длительным и массовым. Несчастные случаи на производстве, связанные с поражением кожи или длительным кожным раздражением, могут увеличить риск НМРК.

Профилактика (немеланоцитарного профессионального рака кожи)

Использование соответствующей одежды и солнцезащитного крема с защитным фактором УФ-В 15 или выше поможет защитить работников, работающих на открытом воздухе, подвергающихся воздействию ультрафиолетового излучения. Кроме того, замена канцерогенных материалов (таких как исходное сырье) неканцерогенными альтернативами является еще одной очевидной защитной мерой, которая, однако, не всегда возможна. Степень воздействия канцерогенных материалов можно снизить за счет использования защитных экранов на оборудовании, защитной одежды и гигиенических мероприятий.

Первостепенное значение имеет информирование рабочей силы о характере опасности, а также о причинах и значении защитных мер.

Наконец, для развития рака кожи обычно требуется много лет, и многие из них проходят несколько предраковых стадий, прежде чем достигают своего полного злокачественного потенциала, например, мышьяковый кератоз и актинический кератоз. Эти ранние стадии легко обнаруживаются при визуальном осмотре. По этой причине рак кожи дает реальную возможность того, что регулярный скрининг может снизить смертность среди тех, кто, как известно, подвергался воздействию любого кожного канцерогена.

Назад