Понедельник, Декабрь 20 2010 19: 23

Влияние возраста, пола и других факторов

Оценить этот пункт
(5 голосов)

Между людьми часто существуют большие различия в интенсивности реакции на токсичные химические вещества и различия в восприимчивости человека на протяжении всей жизни. Это может быть связано с рядом факторов, способных влиять на скорость всасывания, распределение в организме, биотрансформацию и/или скорость экскреции конкретного химического вещества. Помимо известных наследственных факторов, связь которых с повышенной восприимчивостью человека к токсичности химических веществ явно доказана (см. «Генетические детерминанты токсического ответа»), к другим факторам относятся: конституциональные характеристики, связанные с возрастом и полом; ранее существовавшие болезненные состояния или снижение функции органов (ненаследственное, т.е. приобретенное); пищевые привычки, курение, употребление алкоголя и прием лекарств; сопутствующее воздействие биотоксинов (различных микроорганизмов) и физических факторов (радиация, влажность, экстремально низкие или высокие температуры или барометрическое давление, особенно характерное для парциального давления газа), а также сопутствующие физические нагрузки или психологические стрессовые ситуации; предыдущее профессиональное и / или экологическое воздействие определенного химического вещества и, в частности, сопутствующее воздействие других химических веществ, не обязательно токсичные (например, эссенциальные металлы). Возможный вклад вышеупомянутых факторов в повышение или снижение восприимчивости к неблагоприятным последствиям для здоровья, а также механизмы их действия специфичны для конкретного химического вещества. Поэтому здесь будут представлены только наиболее распространенные факторы, основные механизмы и несколько характерных примеров, в то время как конкретную информацию о каждом конкретном химическом веществе можно найти в другом месте этой книги. Энциклопедия.

В зависимости от стадии, на которой действуют эти факторы (поглощение, распределение, биотрансформация или выделение того или иного химического вещества), механизмы можно грубо классифицировать по двум основным последствиям взаимодействия: (1) изменение количества химического вещества в орган-мишень, то есть в месте(ах) его воздействия на организм (токсикокинетические взаимодействия), или (2) изменение интенсивности специфического ответа на количество химического вещества в органе-мишени (токсикодинамические взаимодействия) . Наиболее распространенные механизмы любого типа взаимодействия связаны с конкуренцией с другими химическими веществами за связывание с теми же соединениями, участвующими в их транспорте в организме (например, со специфическими белками сыворотки) и/или с одним и тем же путем биотрансформации (например, специфические ферменты), что приводит к изменению скорости или последовательности между начальной реакцией и конечным неблагоприятным воздействием на здоровье. Однако как токсикокинетические, так и токсикодинамические взаимодействия могут влиять на индивидуальную восприимчивость к конкретному химическому веществу. Влияние нескольких сопутствующих факторов может привести либо к: аддитивные эффекты- интенсивность комбинированного эффекта равна сумме эффектов, производимых каждым фактором в отдельности, (б) синергетические эффекты- интенсивность комбинированного эффекта больше, чем сумма эффектов, производимых каждым фактором в отдельности, или (c) антагонистические эффекты- интенсивность комбинированного воздействия меньше, чем сумма эффектов, производимых каждым фактором в отдельности.

Количество конкретного токсического химического вещества или характерного метаболита в месте (местах) его воздействия на организм человека можно более или менее оценить с помощью биологического мониторинга, то есть путем выбора правильного биологического образца и оптимальных учитывать биологические периоды полураспада конкретного химического вещества как в критическом органе, так и в измеряемом биологическом компартменте. Однако достоверная информация о других возможных факторах, которые могут влиять на индивидуальную восприимчивость человека, как правило, отсутствует, и, следовательно, большая часть знаний о влиянии различных факторов основана на экспериментальных данных на животных.

Следует подчеркнуть, что в некоторых случаях между людьми и другими млекопитающими существуют относительно большие различия в интенсивности реакции на эквивалентный уровень и/или продолжительность воздействия многих токсичных химических веществ; например, люди, по-видимому, значительно более чувствительны к неблагоприятному воздействию на здоровье некоторых токсичных металлов, чем крысы (обычно используемые в экспериментальных исследованиях на животных). Некоторые из этих различий можно объяснить тем фактом, что пути транспортировки, распределения и биотрансформации различных химических веществ в значительной степени зависят от тонких изменений рН ткани и окислительно-восстановительного равновесия в организме (как и активность различных ферментов), и что окислительно-восстановительная система человека значительно отличается от крысиной.

Это, очевидно, относится к важным антиоксидантам, таким как витамин С и глутатион (GSH), которые необходимы для поддержания окислительно-восстановительного равновесия и играют защитную роль от неблагоприятного воздействия свободных радикалов, полученных из кислорода или ксенобиотиков, которые участвуют в различных патологических состояний (Kehrer 1993). Люди не могут самостоятельно синтезировать витамин С, в отличие от крыс, и уровни, а также скорость оборота эритроцитарного GSH у людей значительно ниже, чем у крыс. У людей также отсутствуют некоторые защитные антиоксидантные ферменты по сравнению с крысами или другими млекопитающими (например, считается, что GSH-пероксидаза малоактивна в сперме человека). Эти примеры иллюстрируют потенциально большую уязвимость к окислительному стрессу у людей (особенно в чувствительных клетках, например, явно большая уязвимость сперматозоидов человека к токсическим воздействиям, чем у крыс), что может привести к другой реакции или большей восприимчивости к влиянию различных факторов у человека по сравнению с другими млекопитающими (Telišman 1995).

Влияние возраста

По сравнению со взрослыми очень маленькие дети часто более восприимчивы к химической токсичности из-за их относительно больших объемов вдыхания и скорости всасывания в желудочно-кишечном тракте из-за большей проницаемости кишечного эпителия, а также из-за незрелых ферментных систем детоксикации и относительно меньшей скорости экскреции токсичных химических веществ. . Центральная нервная система оказывается особенно восприимчивой на ранней стадии развития к нейротоксичности различных химических веществ, например свинца и метилртути. С другой стороны, пожилые люди могут быть восприимчивы из-за химического воздействия в анамнезе и повышенных запасов некоторых ксенобиотиков в организме или ранее существовавшего нарушения функции органов-мишеней и/или соответствующих ферментов, что приводит к снижению скорости детоксикации и экскреции. Каждый из этих факторов может способствовать ослаблению защитных сил организма — уменьшению резервных возможностей, вызывая повышенную восприимчивость к последующему воздействию других опасностей. Например, ферменты цитохрома Р450 (участвующие в путях биотрансформации почти всех токсичных химических веществ) могут быть либо индуцированы, либо иметь пониженную активность из-за влияния различных факторов в течение жизни (включая пищевые привычки, курение, употребление алкоголя, прием лекарств и т. воздействие ксенобиотиков окружающей среды).

Влияние секса

Гендерные различия в восприимчивости были описаны для большого количества токсичных химических веществ (приблизительно 200), и такие различия обнаружены у многих видов млекопитающих. Похоже, что мужчины, как правило, более восприимчивы к почечным токсинам, а женщины — к токсинам печени. Причины различной реакции между мужчинами и женщинами были связаны с различиями в различных физиологических процессах (например, женщины способны к дополнительному выделению некоторых токсичных химических веществ через менструальную кровопотерю, грудное молоко и/или попадание в плод, но они испытывают дополнительный стресс во время беременности, родов и кормления грудью), активность ферментов, механизмы генетического восстановления, гормональные факторы или наличие относительно больших жировых отложений у женщин, что приводит к большему накоплению некоторых липофильных токсичных химических веществ, таких как органические растворители и некоторые лекарства. .

Влияние пищевых привычек

Диетические привычки оказывают большое влияние на восприимчивость к химической токсичности, главным образом потому, что адекватное питание необходимо для функционирования системы химической защиты организма и поддержания хорошего здоровья. Адекватное потребление незаменимых металлов (включая металлоиды) и белков, особенно серосодержащих аминокислот, необходимо для биосинтеза различных ферментов детоксикации и обеспечения глицина и глутатиона для реакций конъюгации с эндогенными и экзогенными соединениями. Липиды, особенно фосфолипиды, и липотропы (доноры метильных групп) необходимы для синтеза биологических мембран. Углеводы обеспечивают энергию, необходимую для различных процессов детоксикации, и обеспечивают глюкуроновую кислоту для конъюгации токсичных химических веществ и их метаболитов. Селен (незаменимый металлоид), глутатион и витамины, такие как витамин С (водорастворимый), витамин Е и витамин А (жирорастворимый), играют важную роль в качестве антиоксидантов (например, в контроле перекисного окисления липидов и поддержании целостности клеточных мембран). и поглотители свободных радикалов для защиты от токсичных химических веществ. Кроме того, различные пищевые компоненты (содержание белка и клетчатки, минералы, фосфаты, лимонная кислота и т. д.), а также количество потребляемой пищи могут сильно влиять на скорость всасывания в желудочно-кишечном тракте многих токсичных химических веществ (например, на среднюю скорость всасывания растворимых веществ). солей свинца, принимаемых во время еды, составляет примерно 60% по сравнению с примерно XNUMX% у испытуемых натощак). Однако сама диета может быть дополнительным источником индивидуального воздействия различных токсичных химических веществ (например, значительно повышенное ежедневное потребление и накопление мышьяка, ртути, кадмия и/или свинца у субъектов, потребляющих зараженные морепродукты).

Влияние курения

Привычка курить может влиять на индивидуальную восприимчивость ко многим токсичным химическим веществам из-за разнообразия возможных взаимодействий с участием большого количества соединений, присутствующих в сигаретном дыме (особенно полициклических ароматических углеводородов, монооксида углерода, бензола, никотина, акролеина, некоторых пестицидов, кадмия и т. , в меньшей степени свинец и другие токсичные металлы и др.), некоторые из которых способны накапливаться в организме человека в течение всей жизни, включая внутриутробный период (например, свинец и кадмий). Взаимодействия происходят главным образом потому, что различные токсичные химические вещества конкурируют за одни и те же сайты связывания для транспорта и распределения в организме и/или за один и тот же путь биотрансформации с участием определенных ферментов. Например, некоторые компоненты сигаретного дыма могут индуцировать ферменты цитохрома Р450, тогда как другие могут подавлять их активность и, таким образом, влиять на общие пути биотрансформации многих других токсичных химических веществ, таких как органические растворители и некоторые лекарства. Интенсивное курение сигарет в течение длительного периода может значительно снизить защитные механизмы организма, снижая резервные возможности справляться с неблагоприятным влиянием других факторов образа жизни.

Влияние алкоголя

Потребление алкоголя (этанола) может влиять на восприимчивость ко многим токсичным химическим веществам несколькими способами. Он может влиять на скорость всасывания и распределение определенных химических веществ в организме — например, повышать скорость всасывания свинца в желудочно-кишечном тракте или снижать скорость всасывания паров ртути в легких путем ингибирования окисления, необходимого для задержки вдыхаемых паров ртути. Этанол также может влиять на восприимчивость к различным химическим веществам за счет кратковременных изменений рН ткани и увеличения окислительно-восстановительного потенциала в результате метаболизма этанола, поскольку окисление этанола до ацетальдегида и окисление ацетальдегида до ацетата приводит к образованию эквивалента восстановленного никотинамидадениндинуклеотида (НАДН) и водород (Н+). Поскольку сродство как незаменимых, так и токсичных металлов и металлоидов к связыванию с различными соединениями и тканями зависит от pH и изменений окислительно-восстановительного потенциала (Telišman 1995), даже умеренное потребление этанола может привести к ряду последствий, таких как: 1) перераспределение длительно накопленного свинца в организме человека в пользу биологически активной фракции свинца; свинца на распределение в организме других незаменимых металлов и металлоидов, таких как кальций, железо, медь и селен, (2) увеличение экскреции цинка с мочой и так далее. Эффект возможных вышеупомянутых событий может быть усилен тем фактом, что алкогольные напитки могут содержать значительное количество свинца из сосудов или при переработке (Prpic-Majic et al., 3; Telišman et al., 1984; 1984).

Другой распространенной причиной изменений чувствительности, связанных с этанолом, является то, что многие токсичные химические вещества, например, различные органические растворители, имеют один и тот же путь биотрансформации с участием ферментов цитохрома Р450. В зависимости от интенсивности воздействия органических растворителей, а также количества и частоты употребления этанола (т. е. острого или хронического употребления алкоголя) этанол может либо снижать, либо увеличивать скорость биотрансформации различных органических растворителей и, таким образом, влиять на их токсичность (Sato 1991). .

Влияние лекарств

Распространенное использование различных лекарств может влиять на восприимчивость к токсическим химическим веществам, главным образом потому, что многие лекарства связываются с белками сыворотки и, таким образом, влияют на транспорт, распределение или скорость выведения различных токсичных химических веществ, или потому, что многие лекарства способны индуцировать соответствующие ферменты детоксикации или подавлять их активность. (например, ферменты цитохрома Р450), тем самым влияя на токсичность химических веществ с одним и тем же путем биотрансформации. Характерным для любого из механизмов является повышенная экскреция с мочой трихлоруксусной кислоты (метаболит некоторых хлорированных углеводородов) при применении салицилата, сульфонамида или фенилбутазона и повышенная гепато-нефротоксичность четыреххлористого углерода при применении фенобарбитала. Кроме того, некоторые лекарства содержат значительное количество потенциально токсичных химических веществ, например антациды, содержащие алюминий, или препараты, применяемые для терапевтического лечения гиперфосфатемии, возникающей при хронической почечной недостаточности.

Влияние сопутствующего воздействия других химических веществ

Изменения восприимчивости к неблагоприятным последствиям для здоровья при взаимодействии различных химических веществ (т. е. возможные аддитивные, синергические или антагонистические эффекты) изучались почти исключительно на экспериментальных животных, в основном на крысах. Соответствующие эпидемиологические и клинические исследования отсутствуют. Это вызывает особую озабоченность, учитывая относительно большую интенсивность реакции или разнообразие неблагоприятных последствий для здоровья человека от нескольких токсичных химических веществ по сравнению с крысами и другими млекопитающими. Помимо опубликованных данных в области фармакологии, большинство данных относится только к комбинациям двух различных химических веществ в определенных группах, таких как различные пестициды, органические растворители или незаменимые и/или токсичные металлы и металлоиды.

Совместное воздействие различных органических растворителей может приводить к различным аддитивным, синергическим или антагонистическим эффектам (в зависимости от комбинации определенных органических растворителей, их интенсивности и продолжительности воздействия), в основном за счет способности влиять на биотрансформацию друг друга (Sato 1991).

Другим характерным примером являются взаимодействия как незаменимых, так и/или токсичных металлов и металлоидов, так как они вовлечены в возможное влияние возраста (например, пожизненное накопление в организме свинца и кадмия из окружающей среды), пола (например, распространенный дефицит железа у женщин). ), пищевые привычки (например, повышенное потребление с пищей токсичных металлов и металлоидов и/или недостаточное потребление с пищей основных металлов и металлоидов), привычка к курению и употребление алкоголя (например, дополнительное воздействие кадмия, свинца и других токсичных металлов) и использование лекарств (например, однократная доза антацида может привести к 50-кратному увеличению среднего суточного потребления алюминия с пищей). Возможность различных аддитивных, синергических или антагонистических эффектов воздействия различных металлов и металлоидов на человека можно проиллюстрировать на основных примерах, относящихся к основным токсическим элементам (см. друг с другом (например, хорошо известный антагонистический эффект меди на скорость всасывания в желудочно-кишечном тракте, а также на метаболизм цинка и наоборот). Основной причиной всех этих взаимодействий является конкуренция различных металлов и металлоидов за один и тот же сайт связывания (особенно сульфгидрильную группу, -SH) в различных ферментах, металлопротеинах (особенно металлотионеине) и тканях (например, клеточных мембранах и органных барьерах). Эти взаимодействия могут играть важную роль в развитии ряда хронических заболеваний, опосредованных действием свободных радикалов и окислительного стресса (Telišman 1).

Таблица 1. Основные эффекты возможных множественных взаимодействий основных токсичных и/или эссенциальных металлов и металлоидов у млекопитающих

Токсичный металл или металлоид Основные эффекты взаимодействия с другим металлом или металлоидом
Алюминий (Al) Снижает скорость всасывания Са и ухудшает метаболизм Са; дефицит Са в рационе увеличивает скорость всасывания Al. Нарушает обмен фосфатов. Данные о взаимодействиях с Fe, Zn и Cu неоднозначны (т. е. возможная роль другого металла как посредника).
Мышьяк (As) Влияет на распределение Cu (повышение Cu в почках и снижение Cu в печени, сыворотке и моче). Нарушает метаболизм Fe (повышение Fe в печени с сопутствующим снижением гематокрита). Zn снижает скорость поглощения неорганического мышьяка и снижает его токсичность. Se снижает токсичность As и наоборот.
Кадмий (Cd) Снижает скорость всасывания Са и ухудшает метаболизм Са; дефицит Ca в рационе увеличивает скорость поглощения Cd. Нарушает обмен фосфатов, т. е. увеличивает выведение фосфатов с мочой. Нарушает метаболизм Fe; дефицит Fe в рационе увеличивает скорость поглощения Cd. Влияет на распределение Zn; Zn снижает токсичность Cd, тогда как его влияние на скорость поглощения Cd неоднозначно. Se снижает токсичность Cd. Mn снижает токсичность Cd при низком уровне воздействия Cd. Данные о взаимодействии с Cu неоднозначны (т. е. возможная роль Zn или другого металла как посредника). Высокий уровень содержания Pb, Ni, Sr, Mg или Cr(III) в пище может снизить скорость поглощения Cd.
Меркурий (Hg) Влияет на распределение Cu (увеличение Cu в печени). Zn снижает скорость поглощения неорганической ртути и снижает токсичность ртути. Se снижает токсичность Hg. Cd увеличивает концентрацию Hg в почках, но в то же время снижает токсичность Hg в почках (влияние Cd-индуцированного синтеза металлотионеина).
Свинец (Pb) Нарушает метаболизм Са; дефицит Са в рационе увеличивает скорость поглощения неорганического Pb и увеличивает токсичность Pb. Нарушает метаболизм Fe; дефицит Fe в рационе увеличивает токсичность Pb, тогда как его влияние на скорость поглощения Pb неоднозначно. Нарушает метаболизм Zn и увеличивает экскрецию Zn с мочой; Недостаток Zn в рационе увеличивает скорость поглощения неорганического Pb и увеличивает токсичность Pb. Se снижает токсичность Pb. Данные о взаимодействии с Cu и Mg неоднозначны (т. е. возможная роль Zn или другого металла как посредника).

Примечание. Данные в основном относятся к экспериментальным исследованиям на крысах, в то время как соответствующие клинические и эпидемиологические данные (особенно в отношении количественных зависимостей доза-реакция) обычно отсутствуют (Elsenhans et al., 1991; Fergusson, 1990; Telišman et al., 1993).

 

Назад

Читать 12160 раз Последнее изменение во вторник, 26 июля 2022 19: 29

ОТКАЗ ОТ ОТВЕТСТВЕННОСТИ: МОТ не несет ответственности за контент, представленный на этом веб-портале, который представлен на каком-либо языке, кроме английского, который является языком, используемым для первоначального производства и рецензирования оригинального контента. Некоторые статистические данные не обновлялись с тех пор. выпуск 4-го издания Энциклопедии (1998 г.)».

Содержание:

Токсикологические ссылки

Андерсен, К.Э. и Х.И. Майбах. 1985. Прогностические тесты на контактную аллергию на морских свинках. Глава. 14 дюймов Актуальные проблемы дерматологии. Базель: Каргер.

Эшби, Дж. и Р.В. Теннант. 1991. Окончательная взаимосвязь между химической структурой, канцерогенностью и мутагенностью для 301 химического вещества, испытанного НПТ США. Mutat Res 257: 229-306.

Барлоу, С. и Ф. Салливан. 1982. Репродуктивная опасность промышленных химикатов. Лондон: Академическая пресса.

Барретт, Дж. К. 1993а. Механизмы действия известных канцерогенов человека. В Механизмы канцерогенеза при идентификации риска, под редакцией H Vainio, PN Magee, DB McGregor и AJ McMichael. Лион: Международное агентство по изучению рака (IARC).

—. 1993б. Механизмы многоступенчатого канцерогенеза и оценка канцерогенного риска. Окружающая среда Health Persp 100: 9-20.

Бернштейн, Мэн. 1984. Агенты, влияющие на мужскую репродуктивную систему: влияние структуры на активность. Drug Metab Rev 15: 941-996.

Beutler, E. 1992. Молекулярная биология вариантов G6PD и других дефектов эритроцитов. Анну Рев Мед 43: 47-59.

Блум, AD. 1981. Руководство по репродуктивным исследованиям среди подвергающихся воздействию человеческих популяций. Уайт-Плейнс, Нью-Йорк: Фонд March of Dimes.

Боргхофф, С., Б. Шорт и Дж. Свенберг. 1990. Биохимические механизмы и патобиология а-2-глобулиновой нефропатии. Annu Rev Pharmacol Toxicol 30: 349.

Burchell, B, DW Nebert, DR Nelson, KW Bock, T Iyanagi, PLM Jansen, D Lancet, GJ Mulder, JR Chowdhury, G Siest, TR Tephly и PI Mackenzie. 1991. Суперсемейство генов UPD-глюкуронозилтрансферазы: предложенная номенклатура, основанная на эволюционном расхождении. ДНК-клеточная биология 10: 487-494.

Берлесон, Г., А. Мансон и Дж. Дин. 1995. Современные методы иммунотоксикологии. Нью-Йорк: Вили.

Capecchi, M. 1994. Целенаправленная замена генов. Sci Am 270: 52-59.

Карни, Э.В. 1994. Комплексный взгляд на токсичность этиленгликоля для развития. Представитель Токсикол 8: 99-113.

Дин, Дж. Х., М. И. Ластер, А. Э. Мансон и я Кимбер. 1994. Иммунотоксикология и иммунофармакология. Нью-Йорк: Рэйвен Пресс.

Дескотес, Дж. 1986. Иммунотоксикология лекарственных средств и химических веществ. Амстердам: Эльзевир.

Devary, Y, C Rosette, JA DiDonato и M Karin. 1993. Активация NFkB ультрафиолетовым светом, не зависящая от ядерного сигнала. Наука 261: 1442-1445.

Диксон, Р.Л. 1985 год. Репродуктивная токсикология. Нью-Йорк: Рэйвен Пресс.

Даффус, Дж. Х. 1993. Словарь терминов, используемых в токсикологии для химиков. Чистая прикладная химия 65: 2003-2122.

Эльсенханс, Б., К. Шуманн и В. Форт. 1991. Токсичные металлы: Взаимодействие с основными металлами. В Питание, токсичность и рак, отредактированный IR Rowland. Бока-Ратон: CRC Press.

Агентство по охране окружающей среды (EPA). 1992. Руководство по оценке воздействия. Федеральный регистр 57: 22888-22938.

—. 1993. Принципы оценки риска нейротоксичности. Федеральный регистр 58: 41556-41598.

—. 1994 г. Руководство по оценке репродуктивной токсичности. Вашингтон, округ Колумбия: Агентство по охране окружающей среды США: Управление исследований и разработок.

Фергюссон, Дж. Э. 1990. Тяжелые элементы. Глава. 15 дюймов Химия, воздействие на окружающую среду и воздействие на здоровье. Оксфорд: Пергамон.

Геринг, П.Дж., П.Г. Ватанабэ и Г.Е. Блау. 1976. Фармакокинетические исследования по оценке токсикологической и экологической опасности химических веществ. Новые концепции Saf Eval 1 (Часть 1, Глава 8): 195-270.

Гольдштейн, Дж. А. и С. М. Ф. де Мораис. 1994. Биохимия и молекулярная биология человека. CYP2C подсемейство. Фармакогенетика 4: 285-299.

Гонсалес, Ф.Дж. 1992. Цитохромы Р450 человека: проблемы и перспективы. Тренды Pharmacol Sci 13: 346-352.

Гонсалес, Ф.Дж., К.Л. Креспи и Х.В. Гелбойн. 1991. Цитохром Р450 человека с экспрессией кДНК: новая эра в молекулярной токсикологии и оценке рисков для человека. Mutat Res 247: 113-127.

Гонсалес, Ф.Дж. и Д.В. Неберт. 1990. Эволюция надсемейства генов P450: «война» между животными и растениями, молекулярный драйв и генетические различия человека в окислении лекарств. Тенденции Жене 6: 182-186.

Грант, Дм. 1993. Молекулярная генетика N-ацетилтрансфераз. Фармакогенетика 3: 45-50.

Грей, Л.Э., Дж. Остби, Р. Сигмон, Дж. Феррел, Р. Линдер, Р. Купер, Дж. Голдман и Дж. Ласки. 1988. Разработка протокола для оценки репродуктивных эффектов токсикантов у крыс. Представитель Токсикол 2: 281-287.

Генгерих, Ф.П. 1989. Полиморфизм цитохрома Р450 у человека. Тренды Pharmacol Sci 10: 107-109.

—. 1993. Ферменты цитохрома Р450. Научный 81: 440-447.

Ханш, С и Лео. 1979. Константы заместителей для корреляционного анализа в химии и биологии. Нью-Йорк: Вили.

Ханш, С. и Л. Чжан. 1993. Количественные зависимости структура-активность цитохрома Р450. Drug Metab Rev 25: 1-48.

Хейс А.В. 1988 год. Принципы и методы токсикологии. 2-е изд. Нью-Йорк: Рэйвен Пресс.

Хайнделл, Дж. Дж. и Р. Е. Чапин. 1993. Методы токсикологии: мужская и женская репродуктивная токсикология. Том. 1 и 2. Сан-Диего, Калифорния: Academic Press.

Международное агентство по изучению рака (IARC). 1992. Солнечное и ультрафиолетовое излучение. Лион: МАИР.

—. 1993 г. Профессиональное воздействие на парикмахеров и парикмахеров и личное использование красок для волос: некоторые краски для волос, косметические красители, промышленные красители и ароматические амины. Лион: МАИР.

—. 1994а. Преамбула. Лион: МАИР.

—. 1994б. Некоторые промышленные химикаты. Лион: МАИР.

Международная комиссия по радиологической защите (ICRP). 1965 год. Принципы мониторинга окружающей среды, связанные с обращением с радиоактивными материалами. Отчет Комитета IV Международной комиссии по радиологической защите. Оксфорд: Пергамон.

Международная программа по химической безопасности (IPCS). 1991. Принципы и методы оценки нефротоксичности, связанной с воздействием химических веществ, EHC 119. Женева: ВОЗ.

—. 1996 г. Принципы и методы оценки Прямая иммунотоксичность, связанная с воздействием химических веществ, ЭГС 180. Женева: ВОЗ.

Йохансон, Г. и П. Х. Наслунд. 1988. Программирование электронных таблиц - новый подход к физиологическому моделированию токсикокинетики растворителей. Токсикольные письма 41: 115-127.

Джонсон, БЛ. 1978 год. Профилактика нейротоксических заболеваний у работающего населения. Нью-Йорк: Вили.

Джонс, Дж. К., Дж. М. Уорд, У. Мор и Р. Д. Хант. 1990. Кроветворная система, монография ILSI, Берлин: Springer Verlag.

Калоу, В. 1962. Фармакогенетика: наследственность и реакция на лекарства. Филадельфия: В. Б. Сондерс.

—. 1992 г. Фармакогенетика метаболизма лекарственных средств. Нью-Йорк: Пергамон.

Каммюллер, М.Е., Н. Блоксма и В. Сейнен. 1989. Аутоиммунитет и токсикология. Иммунная дисрегуляция, вызванная лекарствами и химическими веществами. Амстердам: Elsevier Sciences.

Кавадзири, К., Дж. Ватанабэ и С.И. Хаяси. 1994. Генетический полиморфизм Р450 и рак человека. В Цитохром P450: биохимия, биофизика и молекулярная биология, под редакцией MC Lechner. Париж: Евротекст Джона Либби.

Керер, Дж. П. 1993. Свободные радикалы как медиаторы повреждения и заболевания тканей. Крит Рев Токсикол 23: 21-48.

Келлерман, Г., Ч. Р. Шоу и М. Люйтен-Келлерман. 1973. Индуцируемость арилуглеводородной гидроксилазы и бронхогенная карцинома. New Engl J Med 289: 934-937.

Кера, К.С. 1991. Химически индуцированные изменения материнского гомеостаза и гистологии зачатия: их этиологическое значение при аномалиях плода крыс. Тератология 44: 259-297.

Киммел, Калифорния, Г. Л. Киммел и В. Франкос. 1986. Семинар Межведомственной группы по связям с регулирующими органами по оценке риска репродуктивной токсичности. Окружающая среда Health Persp 66: 193-221.

Клаассен, К. Д., М. О. Амдур и Дж. Доулл (ред.). 1991. Токсикология Казаретта и Доулла. Нью-Йорк: Пергамон Пресс.

Kramer, HJ, EJHM Jansen, MJ Zeilmaker, HJ van Kranen и ED Kroese. 1995. Количественные методы в токсикологии для оценки реакции на дозу у человека. RIVM-отчет №. 659101004.

Кресс, С., Саттер, П. Т. Стрикленд, Х. Мухтар, Дж. Швейцер и М. Шварц. 1992. Канцероген-специфический мутационный паттерн в гене p53 при плоскоклеточном раке кожи мышей, индуцированном ультрафиолетовым излучением В. Рак Рез 52: 6400-6403.

Кревски Д., Гейлор Д., Шязкович М. 1991. Безмодельный подход к экстраполяции малых доз. Конверт H Перс 90: 270-285.

Лоутон, член парламента, Т. Крестейл, А. А. Эльфарра, Э. Ходжсон, Дж. Озолс, Р. М. Филпот, А. Э. Ретти, Д. Э. Уильямс, Дж. Р. Кэшман, К. Т. Долфин, Р. Н. Хайнс, Т. Кимура, И. Р. Филлипс, Л. Л. Поулсен, Э. А. Шефар и Д. М. Циглер. 1994. Номенклатура семейства генов флавинсодержащих монооксигеназ млекопитающих, основанная на идентичности аминокислотных последовательностей. Arch Biochem Biophys 308: 254-257.

Левальтер, Дж. и У. Кораллус. 1985. Конъюгаты белков крови и ацетилирование ароматических аминов. Новые данные по биологическому мониторингу. Int Arch Occup Environment Health 56: 179-196.

Майно, Г. и я Йорис. 1995. Апоптоз, онкоз и некроз: обзор гибели клеток. Ам Джей Патол 146: 3-15.

Мэттисон, Д.Р. и П.Дж. Томфорд. 1989. Механизм действия репродуктивных токсикантов. Токсикол Патол 17: 364-376.

Мейер, UA. 1994. Полиморфизм цитохрома P450 CYP2D6 как фактор риска канцерогенеза. В Цитохром P450: биохимия, биофизика и молекулярная биология, под редакцией MC Lechner. Париж: Евротекст Джона Либби.

Моллер, Х., Х. Вайнио и Э. Хезелтин. 1994. Количественная оценка и прогнозирование риска в Международном агентстве по изучению рака. Рак Рез 54: 3625-3627.

Муленаар, Р.Дж. 1994. Допущения по умолчанию при оценке риска канцерогенов, используемые регулирующими органами. Регул Токсикол Фармакол 20: 135-141.

Мозер, ВК. 1990. Подходы к скринингу нейротоксичности: батарея функциональных наблюдений. Дж Ам Колл Токсикол 1: 85-93.

Национальный исследовательский совет (NRC). 1983. Оценка рисков в федеральном правительстве: управление процессом. Вашингтон, округ Колумбия: NAS Press.

—. 1989 г. Биологические маркеры репродуктивной токсичности. Вашингтон, округ Колумбия: NAS Press.

—. 1992 г. Биологические маркеры в иммунотоксикологии. Подкомитет по токсикологии. Вашингтон, округ Колумбия: NAS Press.

Неберт, Д.В. 1988. Гены, кодирующие ферменты, метаболизирующие лекарственные препараты: возможная роль в заболеваниях человека. В Фенотипическая изменчивость в популяциях, под редакцией А. Д. Вудхеда, М. А. Бендера и Р. С. Леонарда. Нью-Йорк: Издательство Пленум.

—. 1994. Ферменты, метаболизирующие лекарственные средства, в лиганд-модулируемой транскрипции. Biochem Pharmacol 47: 25-37.

Неберт, Д. В. и В. В. Вебер. 1990. Фармакогенетика. В Принципы действия лекарств. Основы фармакологии, под редакцией В. Б. Пратта и П. В. Тейлора. Нью-Йорк: Черчилль-Ливингстон.

Неберт, Д. В. и Д. Р. Нельсон. 1991. Номенклатура генов P450, основанная на эволюции. В Методы энзимологии. Цитохром Р450, под редакцией М. Р. Уотермана и Э. Ф. Джонсона. Орландо, Флорида: Academic Press.

Неберт, Д. В. и Р. А. Маккиннон. 1994. Цитохром P450: эволюция и функциональное разнообразие. Прог Лив Дис 12: 63-97.

Неберт, Д. В., М. Адесник, М. Дж. Кун, Р. В. Эстабрук, Ф. Дж. Гонсалес, Ф. П. Генгерих, И. С. Гансалус, Э. Ф. Джонсон, Б. Кемпер, В. Левин, И. Р. Филлипс, Р. Сато и М. Р. Уотерман. 1987. Надсемейство генов P450: рекомендуемая номенклатура. ДНК-клеточная биология 6: 1-11.

Неберт, Д. У., Д. Р. Нельсон, М. Дж. Кун, Р. В. Эстабрук, Р. Фейерайсен, Ю. Фуджи-Курияма, Ф. Дж. Гонсалес, Ф. П. Генгерих, И. С. Гансалас, Э. Ф. Джонсон, Дж. К. Лопер, Р. Сато, М. Р. Уотерман и Д. Д. Ваксман. 1991. Суперсемейство P450: обновленная информация о новых последовательностях, картировании генов и рекомендуемой номенклатуре. ДНК-клеточная биология 10: 1-14.

Неберт, Д. В., Д. Д. Петерсен и А. Пуга. 1991. Полиморфизм локуса AH человека и рак: индуцируемость CYP1A1 и других генов продуктами горения и диоксином. Фармакогенетика 1: 68-78.

Неберт, Д. В., А. Пуга и В. Василиу. 1993. Роль рецептора Ah и диоксин-индуцируемой генной батареи [Ah] в токсичности, раке и передаче сигнала. Ann NY Acad Sci 685: 624-640.

Нельсон, Д. Р., Т. Каматаки, Д. Д. Ваксман, Ф. П. Генгерих, Р. В. Эстабрук, Р. Фейерайзен, Ф. Дж. Гонсалес, М. Дж. Кун, И. С. Гансалус, О. Гото, Д. В. Неберт и К. Окуда. 1993. Суперсемейство P450: обновленная информация о новых последовательностях, картировании генов, инвентарных номерах, ранних тривиальных названиях ферментов и номенклатуре. ДНК-клеточная биология 12: 1-51.

Николсон, Д. В., Олл, Н. А. Торнберри, Дж. П. Вайанкур, С. К. Дин, М. Галлант, Ю. Гаро, П. Р. Гриффин, М. Лабелль, Ю. А. Лазебник, Н. А. Мандей, С. М. Раджу, М. Е. Смулсон, Т. Т. Ямин, В. Л. Ю и Д. К. Миллер. 1995. Идентификация и ингибирование протеазы ICE/CED-3, необходимой для апоптоза млекопитающих. Природа 376: 37-43.

Нолан, Р. Дж., В. Т. Стотт и П. Г. Ватанабэ. 1995. Токсикологические данные в оценке химической безопасности. Глава. 2 дюйма Промышленная гигиена и токсикология Пэтти, под редакцией LJ Cralley, LV Cralley и JS Bus. Нью-Йорк: Джон Уайли и сыновья.

Нордберг, ГФ. 1976 год. Влияние и взаимосвязь доза-реакция токсичных металлов. Амстердам: Эльзевир.

Управление оценки технологий (OTA). 1985 год. Репродуктивные опасности на рабочем месте. Документ № ОТА-БА-266. Вашингтон, округ Колумбия: Государственная типография.

—. 1990 г. Нейротоксичность: выявление и контроль ядов нервной системы. Документ № ОТА-БА-436. Вашингтон, округ Колумбия: Государственная типография.

Организация экономического сотрудничества и развития (ОЭСР). 1993. Совместный проект Агентства по охране окружающей среды США и ЕС по оценке (количественной) взаимосвязи между структурой и активностью. Париж: ОЭСР.

Парк, CN и NC Хокинс. 1993. Обзор технологии; обзор оценки риска рака. Токсические методы 3: 63-86.

Пиз, В., Дж. Ванденберг и В.К. Хупер. 1991. Сравнение альтернативных подходов к установлению нормативных уровней репродуктивных токсикантов: DBCP в качестве тематического исследования. Окружающая среда Health Persp 91: 141-155.

Прпи ƒ -Маджи ƒ , Д, С. Телишман и С. Кези ƒ . 6.5. Исследование in vitro взаимодействия свинца и алкоголя и ингибирования дегидратазы дельта-аминолевулиновой кислоты эритроцитов у человека. Scand J Work Environment Health 10: 235-238.

Рейц, Р. Х., Р. Дж. Нолан и А. М. Шуман. 1987. Разработка мультивидовых, многомаршрутных фармакокинетических моделей для метиленхлорида и 1,1,1-трихлорэтана. В Фармакокинетика и оценка риска, Питьевая вода и здоровье. Вашингтон, округ Колумбия: Издательство Национальной академии.

Ройтт И., Дж. Бростофф и Д. Мале. 1989. Иммунология. Лондон: Медицинское издательство Gower.

Сато, А. 1991. Влияние факторов окружающей среды на фармакокинетическое поведение паров органических растворителей. Энн Оккуп Хюг 35: 525-541.

Зильбергельд, ЕК. 1990. Разработка формальных методов оценки риска для нейротоксикантов: оценка современного уровня техники. В Достижения нейроповеденческой токсикологии, под редакцией Б. Л. Джонсона, В. К. Энгера, А. Дурао и К. Ксинтараса. Челси, Мичиган: Льюис.

Спенсер, PS и HH Шаумберг. 1980. Экспериментальная и клиническая нейротоксикология. Балтимор: Уильямс и Уилкинс.

Суини, А. М., М. Р. Мейер, Дж. Х. Ааронс, Дж. Л. Миллс и Р. Е. ЛеПорт. 1988. Оценка методов проспективного выявления ранних потерь плода в эпидемиологических исследованиях окружающей среды. Am J Epidemiol 127: 843-850.

Тейлор, Б. А., Х. Дж. Хайнигер и Х. Мейер. 1973. Генетический анализ устойчивости к кадмиевому повреждению яичек у мышей. Proc Soc Exp Biol Med 143: 629-633.

Телишман, С. 1995. Взаимодействия основных и/или токсичных металлов и металлоидов относительно индивидуальных различий в восприимчивости к различным токсикантам и хроническим заболеваниям у человека. Арх риг рада токсикол 46: 459-476.

Телишман С., А. Пинент и Д. Прпи ƒ -Маджи ƒ . 6.5. Влияние свинца на метаболизм цинка и взаимодействие свинца и цинка у людей как возможное объяснение очевидной индивидуальной восприимчивости к свинцу. В Тяжелые металлы в окружающей среде, под редакцией Р. Дж. Аллана и Дж. О. Нриагу. Эдинбург: Консультанты CEP.

Телишман, С, Д Прпи ƒ -Маджи ƒ , и С Кези ƒ . 6.5. Исследование in vivo взаимодействия свинца и алкоголя и ингибирования дегидратазы дельта-аминолевулиновой кислоты эритроцитов у человека. Scand J Work Environment Health 10: 239-244.

Тилсон, Х.А. и П.А. Кэб. 1978. Стратегии оценки нейроповеденческих последствий факторов окружающей среды. Окружающая среда Health Persp 26: 287-299.

Трамп, БФ и АУ Арстила. 1971. Повреждение клеток и гибель клеток. В Принципы патобиологии, под редакцией MF LaVia и RB Hill Jr. Нью-Йорк: Oxford Univ. Нажимать.

Трамп, Б.Ф. и И.К. Березский. 1992. Роль цитозольного Ca2. + при повреждении клеток, некрозе и апоптозе. Curr Opin Cell Biol 4: 227-232.

—. 1995. Опосредованное кальцием повреждение клеток и гибель клеток. FASEB J 9: 219-228.

Трамп, Б. Ф., Березский И. К. и Осорнио-Варгас А. 1981. Гибель клеток и болезненный процесс. Роль кальция в клетке. В Гибель клеток в биологии и патологии, под редакцией И. Д. Боуэна и Р. А. Локшина. Лондон: Чепмен и Холл.

Вос, Дж. Г., М. Юнес и Э. Смит. 1995. Аллергическая гиперчувствительность, вызванная химическими веществами: рекомендации по профилактике, опубликованные от имени Европейского регионального бюро Всемирной организации здравоохранения. Бока-Ратон, Флорида: CRC Press.

Вебер, ВВ. 1987. Гены-ацетиляторы и реакция на лекарства. Нью-Йорк: Оксфордский ун-т. Нажимать.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ). 1980. Рекомендуемые ограничения для здоровья при профессиональном воздействии тяжелых металлов. Серия технических отчетов, № 647. Женева: ВОЗ.

—. 1986 г. Принципы и методы оценки нейротоксичности, связанной с воздействием химических веществ. Критерии гигиены окружающей среды, № 60. Женева: ВОЗ.

—. 1987 г. Руководство по качеству воздуха для Европы. Европейская серия, № 23. Копенгаген: Региональные публикации ВОЗ.

—. 1989 г. Глоссарий терминов по химической безопасности для использования в публикациях IPCS. Женева: ВОЗ.

—. 1993 г. Получение ориентировочных значений для пределов воздействия на здоровье. Критерии гигиены окружающей среды, неотредактированный проект. Женева: ВОЗ.

Уилли, А.Х., Дж.Ф.Р. Керр и А.Р. Карри. 1980. Гибель клеток: значение апоптоза. Int Rev Цитол 68: 251-306.

@REFS LABEL = Другие важные показания

Альберт, РЭ. 1994. Оценка канцерогенного риска в Агентстве по охране окружающей среды США. крит. Преподобный Токсикол 24: 75-85.

Альбертс, Б., Д. Брей, Дж. Льюис, М. Рафф, К. Робертс и Дж. Д. Уотсон. 1988 год. Молекулярная биология клетки. Нью-Йорк: Издательство Гарленд.

Ариенс, Э.Дж. 1964. Молекулярная фармакология. Том 1. Нью-Йорк: Академическая пресса.

Ариенс, Э. Дж., Э. Мучлер и А. М. Симонис. 1978 год. Allgemeine Toxicologie [Общая токсикология]. Штутгарт: Георг Тиме Верлаг.

Эшби, Дж. и Р.В. Теннант. 1994. Прогнозирование канцерогенности 44 химических веществ для грызунов: результаты. мутагенеза 9: 7-15.

Эшфорд, Н.А., С.Дж. Спадафор, Д.Б. Хэттис и К.С. Калдарт. 1990. Мониторинг работника на предмет воздействия и заболевания. Балтимор: Университет Джона Хопкинса. Нажимать.

Балабуха Н.С. и Фрадкин Г.Е. 1958 год. Накопление радиоактивных элементов в организме и их выведение. Москва: Медгиз.

Боллс, М., Дж. Бриджес и Дж. Саути. 1991. Животные и альтернативы в токсикологии. Текущее состояние и перспективы на будущее. Ноттингем, Великобритания: Фонд замены животных в медицинских экспериментах.

Берлин, А., Дж. Дин, М. Х. Дрейпер, Э. М. Б. Смит и Ф. Спреафико. 1987. Иммунотоксикология. Дордрехт: Мартинус Нийхофф.

Бойхаус, А. 1974. Дыхание. Нью-Йорк: Grune & Stratton.

Брандау, Р. и Б. Х. Липпольд. 1982. Кожная и трансдермальная абсорбция. Штутгарт: Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft.

Брусик, диджей. 1994. Методы оценки генетического риска. Бока-Ратон: Издательство Льюиса.

Баррелл, Р. 1993. Иммунная токсичность человека. Мол Аспекты Мед 14: 1-81.

Castell, JV и MJ Гомес-Лехон. 1992. Альтернативы in vitro фармакотоксикологии животных. Мадрид, Испания: Фарминдустрия.

Чепмен, Г. 1967. Жидкости организма и их функции. Лондон: Эдвард Арнольд.

Комитет по биологическим маркерам Национального исследовательского совета. 1987. Биологические маркеры в исследованиях гигиены окружающей среды. Окружающая среда Health Persp 74: 3-9.

Кралли, Л.Дж., Л.В. Кралли и Дж. С. Автобус (ред.). 1978 год. Промышленная гигиена и токсикология Пэтти. Нью-Йорк: Уити.

Даян А.Д., Хертель Р.Ф., Хезелтайн Э., Казантис Г., Смит Э.М. и Ван дер Венн М.Т. 1990. Иммунотоксичность металлов и иммунотоксикология. Нью-Йорк: Пленум Пресс.

Джурик, Д. 1987. Молекулярно-клеточные аспекты профессионального воздействия токсичных химических веществ. В Часть 1 Токсикокинетика. Женева: ВОЗ.

Даффус, Дж. Х. 1980. Экологическая токсикология. Лондон: Эдвард Арнольд.

ЭКОТОК. 1986 год. Связь структура-активность в токсикологии и экотоксикологии. Монография № 8. Брюссель: ЭКОТОК.

Форт, В., Д. Хеншлер и В. Раммель. 1983. Фармакология и токсикология. Мангейм: Библиографический институт.

Фрейзер, Дж. М. 1990. Научные критерии валидации тестов на токсичность in vitro. Экологическая монография ОЭСР, №. 36. Париж: ОЭСР.

—. 1992 г. Токсичность in vitro — применение в оценке безопасности. Нью-Йорк: Марсель Деккер.

Гад, СК. 1994. Токсикология in vitro. Нью-Йорк: Рэйвен Пресс.

Гадаскина, ИД. 1970. Жирорая ткан и яди [Жировые ткани и токсиканты]. В Актуальные проблемы промышленной токсикологии.под редакцией Н.В. Лазарева. Ленинград: Минздрав РСФСР.

Гейлор, Д.У. 1983. Использование факторов безопасности для контроля риска. J Toxicol Environment Health 11: 329-336.

Гибсон, Г.Г., Р. Хаббард и Д.В. Парк. 1983. Иммунотоксикология. Лондон: Академическая пресса.

Голдберг, AM. 1983-1995 гг. Альтернативы в токсикологии. Том. 1-12. Нью-Йорк: Мэри Энн Либерт.

Grandjean, P. 1992. Индивидуальная восприимчивость к токсичности. Токсикольные письма 64 / 65: 43-51.

Ханке, Дж. и Дж. К. Пиотровски. 1984. Биохимические подставы токсикологии [Биохимические основы токсикологии]. Варшава: PZWL.

Хэтч, Т. и П. Гросс. 1954. Легочное осаждение и удержание вдыхаемых аэрозолей. Нью-Йорк: Академическая пресса.

Совет по здравоохранению Нидерландов: Комитет по оценке канцерогенности химических веществ. 1994. Оценка риска канцерогенных химических веществ в Нидерландах. Регул Токсикол Фармакол 19: 14-30.

Холланд, В.К., Р.Л. Кляйн и А.Х. Бриггс. 1967. Молекулярная фармакология.

Хафф, Дж. Э. 1993. Химические вещества и рак у людей: первые данные на экспериментальных животных. Окружающая среда Health Persp 100: 201-210.

Клаассен, К.Д. и Д.Л. Итон. 1991. Принципы токсикологии. Глава. 2 дюйма Токсикология Казаретта и Доулла, под редакцией CD Klaassen, MO Amdur и J Doull. Нью-Йорк: Пергамон Пресс.

Коссовер, Э.М. 1962 год. Молекулярная биохимия, Нью-Йорк: Макгроу-Хилл.

Кундиев, Ю.И. 1975 год.Всасывание пестицидов через кожу и профилактика отравлений.. Киев: Здоровье.

Кустов В.В., Тиунов Л.А., Васильев Ю.А. 1975 год. Комвинование действие промышленных ядов [Комбинированное воздействие промышленных токсикантов]. Москва: Медицина.

Ловерис, Р. 1982. Промышленная токсикология и профессиональные интоксикации. Париж: Массон.

Ли, А.П. и Р.Х. Хефлих. 1991. Генетическая токсикология. Бока-Ратон: CRC Press.

Лоуи, А.Г. и П. Зикевиц. 1969. Структура клетки и функции. Нью-Йорк: Холт, Рейнхарт и Уинстон.

Лумис, Т.А. 1976 год. Основы токсикологии. Филадельфия: Леа и Фебигер.

Мендельсон, М.Л. и Р.Дж. Альбертини. 1990. Мутация и окружающая среда, части AE. Нью-Йорк: Уайли Лисс.

Метцлер, DE. 1977. Биохимия. Нью-Йорк: Академическая пресса.

Миллер, К., Дж. Л. Терк и С. Никлин. 1992. Принципы и практика иммунотоксикологии. Оксфорд: Blackwells Scientific.

Министерство международной торговли и промышленности. 1981. Справочник по существующим химическим веществам. Токио: Chemical Daily Press.

—. 1987 г. Заявка на одобрение химических веществ Законом о контроле за химическими веществами. (на японском и английском языках). Токио: Kagaku Kogyo Nippo Press.

Монтанья, В. 1956. Строение и функции кожи. Нью-Йорк: Академическая пресса.

Муленаар, Р.Дж. 1994. Оценка канцерогенного риска: международное сравнение. рэгул токсикол фармакол 20: 302-336.

Национальный исследовательский совет. 1989. Биологические маркеры репродуктивной токсичности. Вашингтон, округ Колумбия: NAS Press.

Нойман, В. Г. и М. Нойман. 1958 год. Химическая динамика костных минералов. Чикаго: Университет. из Чикаго Пресс.

Ньюкомб, Д.С., Н.Р. Роуз и Дж.С. Блум. 1992. Клиническая иммунотоксикология. Нью-Йорк: Рэйвен Пресс.

Пачеко, Х. 1973. Молекулярная фармакология. Париж: Университетская пресса.

Пиотровски, Дж.К. 1971. Применение метаболической и экскреторной кинетики к задачам промышленной токсикологии.. Вашингтон, округ Колумбия: Министерство здравоохранения, образования и социального обеспечения США.

—. 1983. Биохимические взаимодействия тяжелых металлов: металотионеин. В Воздействие на здоровье комбинированного воздействия химических веществ. Копенгаген: Европейское региональное бюро ВОЗ.

Материалы конференции Arnold O. Beckman/IFCC по экологической токсикологии биомаркеров химического воздействия. 1994. Clin Chem 40(7Б).

Рассел, WMS и Р.Л. Берч. 1959. Принципы гуманной экспериментальной техники. Лондон: Метуэн и Ко. Перепечатано Федерацией университетов по защите животных, 1993 г.

Райкрофт, Р. Дж. Г., Т. Менне, П. Дж. Фрош и К. Бенезра. 1992. Учебник по контактному дерматиту. Берлин: Спрингер-Верлаг.

Шуберт, Дж. 1951. Оценка содержания радиоактивных элементов в облученных людях. нуклеоника 8: 13-28.

Шелби, доктор медицины и Э. Зейгер. 1990. Активность канцерогенов человека в цитогенетических тестах на сальмонеллу и костный мозг грызунов. Mutat Res 234: 257-261.

Стоун, Р. 1995. Молекулярный подход к риску рака. Наука 268: 356-357.

Тайзингер, Дж. 1984. Экспозиционное испытание в промышленной токсикологии [Испытания на воздействие в промышленной токсикологии]. Берлин: VEB Verlag Volk und Gesundheit.

Конгресс США. 1990. Генетический мониторинг и скрининг на рабочем месте, OTA-BA-455. Вашингтон, округ Колумбия: Типография правительства США.

ВЭБ. 1981. Kleine Enzyklopaedie: Leben [Жизнь]. Лейпциг: Библиографический институт ВЭБ.

Вейл, Э. 1975. Элементы промышленной токсикологии [Элементы промышленной токсикологии]. Париж: Masson et Cie.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ). 1975. Методы, применяемые в СССР для установления безопасных уровней токсичных веществ. Женева: ВОЗ.

1978. Принципы и методы оценки токсичности химических веществ, часть 1. Критерии гигиены окружающей среды, №6. Женева: ВОЗ.

—. 1981 г. Комбинированное воздействие химических веществ, Промежуточный документ № 11. Копенгаген: Европейское региональное бюро ВОЗ.

—. 1986 г. Принципы токсикокинетических исследований. Критерии гигиены окружающей среды, №. 57. Женева: ВОЗ.

Yoftrey, JM и FC Courtice. 1956. Лимфатика, лимфа и лимфоидная ткань. Кембридж: Гарвардский ун-т. Нажимать.

Закутинский, Д.И. 1959. Вопросы токсикологии радиоактивных веществ. Москва: Медгиз.

Зурло, Дж., Д. Рудасиль и А. М. Голдберг. 1993. Животные и альтернативы в тестировании: история, наука и этика. Нью-Йорк: Мэри Энн Либерт.