Банер ГенералХазард

Деца категорије

36. Повећан барометарски притисак

36. Повећан барометарски притисак (2)

Банер КСНУМКС

 

 

36. Повећан барометарски притисак

 

Уредник поглавља: ТЈР Францис

 


Преглед садржаја

Столови

 

Рад под повећаним барометријским притиском

Ериц Киндвалл

 

Декомпресијски поремећаји

Деес Ф. Горман

 

Столови

Кликните на везу испод да видите табелу у контексту чланка.

1. Упутство за раднике на компримованом ваздуху
2. Декомпресијска болест: Ревидирана класификација

Погледај ставке ...
37. Смањен барометарски притисак

37. Смањен барометарски притисак (4)

Банер КСНУМКС

 

37. Смањен барометарски притисак

Уредник поглавља:  Валтер Думмер


Преглед садржаја

Слике и табеле

Аклиматизација вентилације на велику надморску висину
Јохн Т. Реевес и Јохн В. Веил

Физиолошки ефекти смањеног барометарског притиска
Кеннетх И. Бергер и Виллиам Н. Ром

Здравствена разматрања за управљање радом на великим висинама
Џон Б. Вест

Превенција професионалних опасности на великим висинама
Валтер Думмер

фигуре

Поставите показивач на сличицу да бисте видели наслов слике, кликните да бисте видели слику у контексту чланка.

 

БА1020Ф1БА1020Ф3БА1020Ф4БА1020Ф5БА1030Т1БА1030Ф1БА1030Ф2

Погледај ставке ...
38. Биолошке опасности

38. Биолошке опасности (4)

Банер КСНУМКС

 

38. Биолошке опасности

Уредник поглавља: Зухеир Ибрахим Факхри


Преглед садржаја

Столови

Биохазарди на радном месту
Зухеир И. Факхри

Акуатиц Анималс
Д. Заннини

Земаљске отровне животиње
ЈА Риоук и Б. Јуминер

Клиничке карактеристике уједа змије
Давид А. Варрелл

Столови

Кликните на везу испод да видите табелу у контексту чланка.

1. Професионалне средине са биолошким агенсима
2. Вируси, бактерије, гљиве и биљке на радном месту
3. Животиње као извор професионалних опасности

Погледај ставке ...
39. Катастрофе, природне и технолошке

39. Катастрофе, природне и технолошке (12)

Банер КСНУМКС

 

39. Катастрофе, природне и технолошке

Уредник поглавља: Пјер Алберто Бертаци


Преглед садржаја

Табеле и слике

Катастрофе и велике несреће
Пјер Алберто Бертаци

     Конвенција МОР-а о спречавању великих индустријских несрећа, 1993. (бр. 174)

Припремљеност за катастрофу
Петер Ј. Бактер

Активности након катастрофе
Бенедето Террацини и Урсула Ацкерманн-Лиебрицх

Проблеми у вези са временом
Јеан Френцх

Лавине: опасности и заштитне мере
Густав Поинстингл

Превоз опасних материја: хемијских и радиоактивних
Доналд М. Цампбелл

Радиатион Аццидентс
Пјер Верже и Денис Винтер

     Студија случаја: Шта значи доза?

Мере безбедности и здравља на раду у пољопривредним подручјима контаминираним радионуклидима: Чернобилско искуство
Јуриј Кундијев, Леонард Доброволски и ВИ Черњук

Студија случаја: Пожар у фабрици играчака Кадер
Кејси Кавано Грант

Утицаји катастрофа: лекције из медицинске перспективе
Јосе Луис Зебаллос
 

 

 

 

Столови

 

Кликните на везу испод да видите табелу у контексту чланка.

 

1. Дефиниције типова катастрофа
2. 25-годишњи просечан број жртава по типу и природном покретачу за регион
3. Просечан број жртава у 25 година по типу и региону који није природан
4. 25-годишњи просечан број жртава према типу природног покретача (1969-1993)
5. Просечан број жртава у 25 година према врсти – неприродном покретачу (1969-1993)
6. Природни покретач од 1969. до 1993.: Догађаји преко 25 година
7. Неприродни покретач од 1969. до 1993.: Догађаји преко 25 година
8. Природни покретач: Број према глобалном региону и типу у 1994
9. Неприродни покретач: Број према глобалном региону и типу у 1994
КСНУМКС. Примери индустријских експлозија
КСНУМКС. Примери великих пожара
КСНУМКС. Примери великих токсичних испуштања
КСНУМКС. Улога управљања великим хазардним постројењима у контроли опасности
КСНУМКС. Методе рада за процену опасности
КСНУМКС. Критеријуми Директиве ЕЗ за постројења велике опасности
КСНУМКС. Приоритетне хемикалије које се користе у идентификацији великих опасних инсталација
КСНУМКС. Професионални ризици везани за временске услове
КСНУМКС. Типични радионуклиди, са њиховим радиоактивним полураспадом
КСНУМКС. Поређење различитих нуклеарних удеса
КСНУМКС. Контаминација у Украјини, Белорусији и Русији након Чернобила
КСНУМКС. Контаминација стронцијумом-90 након несреће у Хиштиму (Урал 1957)
КСНУМКС. Радиоактивни извори који су укључивали ширу јавност
КСНУМКС. Главне незгоде са индустријским озрачивачима
КСНУМКС. Оак Ридге (САД) регистар радијационих незгода (у целом свету, 1944-88)
КСНУМКС. Образац професионалне изложености јонизујућем зрачењу широм света
КСНУМКС. Детерминистички ефекти: прагови за одабране органе
КСНУМКС. Пацијенти са синдромом акутног зрачења (АИС) након Чернобила
КСНУМКС. Епидемиолошке студије рака високе дозе спољашњег зрачења
КСНУМКС. Рак штитне жлезде код деце у Белорусији, Украјини и Русији, 1981-94
КСНУМКС. Међународне размере нуклеарних инцидената
КСНУМКС. Генеричке заштитне мере за општу популацију
КСНУМКС. Критеријуми за зоне контаминације
КСНУМКС. Велике катастрофе у Латинској Америци и на Карибима, 1970-93
КСНУМКС. Губици због шест елементарних непогода
КСНУМКС. Болнице и болнички кревети оштећени/уништени у 3 велике катастрофе
КСНУМКС. Жртве у 2 болнице срушиле су се у земљотресу у Мексику 1985. године
КСНУМКС. Болнички кревети изгубљени као резултат земљотреса у Чилеу у марту 1985. године
КСНУМКС. Фактори ризика за оштећење болничке инфраструктуре од земљотреса

 

фигуре

Поставите показивач на сличицу да бисте видели наслов слике, кликните да бисте видели слику у контексту чланка.

 

 

 

 

ДИС010Ф2ДИС010Ф1ДИС010Т2ДИС020Ф1ДИС080Ф1ДИС080Ф2ДИС080Ф3ДИС080Ф4ДИС080Ф5ДИС080Ф6ДИС080Ф7ДИС090Т2ДИС095Ф1ДИС095Ф2

 


 

Кликните да бисте се вратили на врх странице

 

Погледај ставке ...
40. Струја

40. Струја (3)

Банер КСНУМКС

 

40. Струја

Уредник поглавља:  Доминикуе Фоллиот

 


 

Преглед садржаја 

Слике и табеле

Електрична енергија—физиолошки ефекти
Доминикуе Фоллиот

Статички електрицитет
Цлауде Менгуи

Превенција и стандарди
Ренцо Цомини

Столови

Кликните на везу испод да видите табелу у контексту чланка.

1. Процене стопе струјног удара-1988
2. Основни односи у електростатици-Збирка једначина
3. Електронски афинитети одабраних полимера
4. Типичне доње границе запаљивости
5. Специфична накнада повезана са одабраним индустријским операцијама
6. Примери опреме осетљиве на електростатичка пражњења

фигуре

Поставите показивач на сличицу да бисте видели наслов слике, кликните да бисте видели слику у контексту чланка.

ЕЛЕ030Ф1ЕЛЕ030Ф2ЕЛЕ040Ф1

Погледај ставке ...
41. Ватра

41. Ватра (6)

Банер КСНУМКС

 

41. Ватра

Уредник поглавља:  Кејси Ц. Грант


 

Преглед садржаја 

Слике и табеле

Основни појмови
Доугал Дрисдале

Извори опасности од пожара
Тамас Банки

Мере заштите од пожара
Петер Ф. Јохнсон

Мере пасивне заштите од пожара
Ингве Андерберг

Активне мере заштите од пожара
Гари Таилор

Организовање заштите од пожара
С. Дхери

Столови

Кликните на везу испод да видите табелу у контексту чланка.

1. Доња и горња граница запаљивости у ваздуху
2. Тачке паљења и жаришта течних и чврстих горива
3. Извори паљења
4. Поређење концентрација различитих гасова потребних за инертирање

фигуре

Поставите показивач на сличицу да бисте видели наслов слике, кликните да бисте видели слику у контексту чланка.

ФИР010Ф1ФИР010Ф2ФИР020Ф1ФИР040Ф1ФИР040Ф2ФИР040Ф3ФИР050Ф4ФИР050Ф1ФИР050Ф2ФИР050Ф3ФИР060Ф3

Погледај ставке ...
42. Топлота и хладноћа

42. Топлота и хладноћа (12)

Банер КСНУМКС

 

42. Топлота и хладноћа

Уредник поглавља:  Жан-Жак Вогт


 

Преглед садржаја 

Слике и табеле

Физиолошки одговори на топлотну средину
В. Ларри Кеннеи

Ефекти топлотног стреса и рада на врућини
Бодил Ниелсен

Поремећаји топлоте
Токуо Огава

Превенција топлотног стреса
Сарах А. Нуннелеи

Физичка основа рада у топлоти
Јацкуес Малцхаире

Процена топлотног стреса и индекса топлотног стреса
Кеннетх Ц. Парсонс

     Студија случаја: Индекси топлоте: формуле и дефиниције

Размена топлоте кроз одећу
Воутер А. Лотенс

     Формуле и дефиниције

Хладно окружење и рад на хладном
Ингвар Холмер, Пер-Ола Гранберг и Горан Далстром

Превенција хладног стреса у екстремним спољашњим условима
Јацкуес Биттел и Густаве Савоуреи

Индекси и стандарди хладноће
Ингвар Холмер

Столови

Кликните на везу испод да видите табелу у контексту чланка.

1. Концентрација електролита у крвној плазми и зноју
2. Индекс топлотног стреса и дозвољено време излагања: прорачуни
3. Тумачење вредности индекса топлотног стреса
4. Референтне вредности за критеријуме термичког напрезања и деформације
5. Модел који користи пулс за процену топлотног стреса
6. Референтне вредности ВБГТ
7. Радне праксе за вруће средине
8. Израчунавање СВрек индекса и метода процене: једначине
9. Опис термина који се користе у ИСО 7933 (1989б)
КСНУМКС. ВБГТ вредности за четири радне фазе
КСНУМКС. Основни подаци за аналитичку процену применом ИСО 7933
КСНУМКС. Аналитичка процена применом ИСО 7933
КСНУМКС. Температуре ваздуха различитих хладних радних средина
КСНУМКС. Трајање некомпензованог хладног стреса и повезаних реакција
КСНУМКС. Индикација очекиваних ефеката благе и тешке изложености хладноћи
КСНУМКС. Температура телесног ткива и физичке перформансе људи
КСНУМКС. Људски одговори на хлађење: Индикативне реакције на хипотермију
КСНУМКС. Здравствене препоруке за особље изложено хладном стресу
КСНУМКС. Програми за кондиционирање радника изложених хладноћи
КСНУМКС. Превенција и ублажавање стреса од хладноће: стратегије
КСНУМКС. Стратегије и мере везане за специфичне факторе и опрему
КСНУМКС. Општи механизми адаптације на хладноћу
КСНУМКС. Број дана када је температура воде испод 15 ºЦ
КСНУМКС. Температуре ваздуха различитих хладних радних средина
КСНУМКС. Шематска класификација хладног рада
КСНУМКС. Класификација нивоа метаболичке брзине
КСНУМКС. Примери основних изолационих вредности одеће
КСНУМКС. Класификација топлотне отпорности на хлађење ручне одеће
КСНУМКС. Класификација контактне топлотне отпорности ручне одеће
КСНУМКС. Индекс хладноће ветра, температура и време смрзавања изложеног меса
КСНУМКС. Снага хлађења ветра на изложеном телу

фигуре

Поставите показивач на сличицу да бисте видели наслов слике, кликните да бисте видели слику у контексту чланка.

ХЕА030Ф1ХЕА050Ф1ХЕА010Ф1ХЕА080Ф1ХЕА080Ф2ХЕА080Ф3ХЕА020Ф1ХЕА020Ф2ХЕА020Ф3ХЕА020Ф4ХЕА020Ф5ХЕА020Ф6ХЕА020Ф7ХЕА090Ф1ХЕА090Ф2ХЕА090Ф3ХЕА090Т4ХЕА090Ф4ХЕА090Т8ХЕА090Ф5ХЕА110Ф1ХЕА110Ф2ХЕА110Ф3ХЕА110Ф4ХЕА110Ф5ХЕА110Ф6


Кликните да бисте се вратили на врх странице

Погледај ставке ...
43. Радно време

43. Радно време (1)

Банер КСНУМКС

 

43. Радно време

Уредник поглавља:  Петер Кнаутх


 

Преглед садржаја 

Сати рада
Петер Кнаутх

Столови

Кликните на везу испод да видите табелу у контексту чланка.

1. Временски интервали од почетка сменског рада до три болести
2. Рад у сменама и учесталост кардиоваскуларних поремећаја

фигуре

Поставите показивач на сличицу да бисте видели наслов слике, кликните да бисте видели слику у контексту чланка.

ХОУ010Ф1ХОУ010Т3ХОУ010Ф2ХОУ10Ф2БХОУ010Ф3ХОУ010Ф4ХОУ010Ф5ХОУ010Ф6ХОУ010Ф7

Погледај ставке ...
44. Квалитет ваздуха у затвореном простору

44. Квалитет ваздуха у затвореном простору (8)

Банер КСНУМКС

 

44. Квалитет ваздуха у затвореном простору

Уредник поглавља:  Ксавије Гвардино Сола


 

Преглед садржаја 

Слике и табеле

Квалитет ваздуха у затвореном простору: Увод
Ксавије Гвардино Сола

Природа и извори хемијских загађивача у затвореном простору
Деррицк Црумп

Радон
Марија Хосе Беренгер

Дувански дим
Диетрицх Хоффманн и Ернст Л. Виндер

Прописи о пушењу
Ксавије Гвардино Сола

Мерење и процена хемијских загађивача
М. Грациа Роселл Фаррас

Биолошка контаминација
Бриан Фланниган

Прописи, препоруке, смернице и стандарди
Марија Хосе Беренгер

Столови

Кликните на везу испод да видите табелу у контексту чланка.

1. Класификација органских загађивача у затвореном простору
2. Емисија формалдехида из разних материјала
3. Ттл. испарљиви органски спојеви, зидне/подне облоге
4. Производи за потрошаче и други извори испарљивих органских састојака
5. Главни типови и концентрације у урбаном Уједињеном Краљевству
6. Теренска мерења азотних оксида и угљен моноксида
7. Токсични и туморогени агенси у споредном диму цигарета
8. Токсични и туморогени агенси из дуванског дима
9. Котинин у урину код непушача
КСНУМКС. Методологија узимања узорака
КСНУМКС. Методе детекције гасова у ваздуху у затвореном простору
КСНУМКС. Методе које се користе за анализу хемијских загађивача
КСНУМКС. Доње границе детекције за неке гасове
КСНУМКС. Врсте гљивица које могу изазвати ринитис и/или астму
КСНУМКС. Микроорганизми и екстринзични алергијски алвеолитис
КСНУМКС. Микроорганизми у неиндустријском унутрашњем ваздуху и прашини
КСНУМКС. Стандарди квалитета ваздуха утврђени од стране УС ЕПА
КСНУМКС. Смернице СЗО за сметње без рака и мириса
КСНУМКС. Вредности смерница СЗО засноване на сензорним ефектима или сметњи
КСНУМКС. Референтне вредности за радон три организације

фигуре

Поставите показивач на сличицу да бисте видели наслов слике, кликните да бисте видели слику у контексту чланка.

АИР010Т1АИР010Ф1АИР030Т7АИР035Ф1АИР050Т1


Кликните да бисте се вратили на врх странице

Погледај ставке ...
45. Контрола животне средине у затвореном простору

45. Контрола унутрашње средине (6)

Банер КСНУМКС

 

45. Контрола животне средине у затвореном простору

Уредник поглавља:  Хуан Гуасцх Фаррас

 


 

Преглед садржаја 

Слике и табеле

Контрола унутрашњег окружења: Општи принципи
А. Хернандез Цаллеја

Ваздух у затвореном простору: методе контроле и чишћења
Е. Адан Лиебана и А. Хернандез Цаллеја

Циљеви и принципи опште и разблажене вентилације
Емилио Цастејон

Критеријуми за вентилацију за неиндустријске зграде
А. Хернандез Цаллеја

Системи грејања и климатизације
Ф. Рамос Перез и Ј. Гуасцх Фаррас

Ваздух у затвореном простору: јонизација
Е. Адан Лиебана и Ј. Гуасцх Фаррас

Столови

Кликните на везу испод да видите табелу у контексту чланка.

1. Најчешћи загађивачи у затвореном простору и њихови извори
2. Основни захтеви-систем вентилације за разблаживање
3. Контролне мере и њихови ефекти
4. Прилагођавања радног окружења и ефеката
5. Ефикасност филтера (АСХРАЕ стандард 52-76)
6. Реагенси који се користе као апсорбенти за загађиваче
7. Нивои квалитета ваздуха у затвореном простору
8. Контаминација због станара зграде
9. Степен заузетости различитих зграда
КСНУМКС. Контаминација због зграде
КСНУМКС. Нивои квалитета спољашњег ваздуха
КСНУМКС. Предложене норме за факторе животне средине
КСНУМКС. Температуре топлотне удобности (на основу Фангера)
КСНУМКС. Карактеристике јона

фигуре

Поставите показивач на сличицу да бисте видели наслов слике, кликните да бисте видели слику у контексту чланка.

ИЕН010Ф1ИЕН010Ф2ИЕН010Ф3ИЕН030Ф1ИЕН030Ф2ИЕН040Ф1ИЕН040Ф2ИЕН040Ф3ИЕН040Ф4ИЕН050Ф1ИЕН050Ф3ИЕН050Ф7ИЕН050Ф8


Кликните да бисте се вратили на врх странице

Погледај ставке ...
КСНУМКС. Расвета

46. ​​Осветљење (3)

Банер КСНУМКС

 

КСНУМКС. Расвета

Уредник поглавља:  Хуан Гуасцх Фаррас


 

Преглед садржаја 

Слике и табеле

Врсте лампи и осветљења
Рицхард Форстер

Услови потребни за визуелно
Фернандо Рамос Перез и Ана Ернандез Каљеха

Општи услови осветљења
Н. Алан Смитх

Столови

Кликните на везу испод да видите табелу у контексту чланка.

1. Побољшани излаз и снага неких 1,500 мм флуоресцентних сијалица
2. Типична ефикасност лампе
3. Међународни систем кодирања лампи (ИЛЦОС) за неке типове лампи
4. Уобичајене боје и облици сијалица са жарном нити и ИЛЦОС кодови
5. Врсте натријумових лампи високог притиска
6. Контрасти боја
7. Фактори рефлексије различитих боја и материјала
8. Препоручени нивои одржаване осветљености за локације/задатке

фигуре

Поставите показивач на сличицу да бисте видели наслов слике, кликните да бисте видели слику у контексту чланка.

ЛИГ010Ф1ЛИГ010Ф2ЛИГ010Ф3ЛИГ010Ф4ЛИГ010Ф5ЛИГ010Ф6ЛИГ010Ф7ЛИГ010Ф8ЛИГ021Т1ЛИГ021Ф1ЛИГ021Т3ЛИГ021Ф2ЛИГ021Ф3ЛИГ021Ф4ЛИГ021Ф5ЛИГ021Ф6ЛИГ030Ф1ЛИГ030Ф2ЛИГ030Ф3ЛИГ030Ф4ЛИГ030Ф5ЛИГ030Ф6ЛИГ030Ф7ЛИГ030Ф8ЛИГ030Ф9ЛИГ30Ф10ЛИГ30Ф11ЛИГ30Ф12ЛИГ30Ф13


Кликните да бисте се вратили на врх странице

Погледај ставке ...
КСНУМКС. бука

47. Бука (5)

Банер КСНУМКС

 

КСНУМКС. бука

Уредник поглавља:  Алице Х. Сутер


 

Преглед садржаја 

Слике и табеле

Природа и ефекти буке
Алице Х. Сутер

Мерење буке и процена експозиције
Едуард И. Денисов и Герман А. Суворов

Инжењерска контрола буке
Деннис П. Дрисцолл

Програми за очување слуха
Ларри Х. Роистер и Јулиа Досвелл Роистер

Стандарди и прописи
Алице Х. Сутер

Столови

Кликните на везу испод да видите табелу у контексту чланка.

1. Границе дозвољене изложености (ПЕЛ) за изложеност буци, по нацији

фигуре

Поставите показивач на сличицу да бисте видели наслов слике, кликните да бисте видели слику у контексту чланка.

НОИ010Т1НОИ050Ф6НОИ050Ф7НОИ060Ф1НОИ060Ф2НОИ060Ф3НОИ060Ф4НОИ070Ф1НОИ070Т1

Погледај ставке ...
48. Зрачење: јонизујуће

48. Зрачење: јонизујуће (6)

Банер КСНУМКС

 

48. Зрачење: јонизујуће

Уредник поглавља: ​​Роберт Н. Цхерри, Јр.


 

Преглед садржаја

увод
Роберт Н. Цхерри, Јр.

Биологија зрачења и биолошки ефекти
Артхур Ц. Уптон

Извори јонизујућег зрачења
Роберт Н. Цхерри, Јр.

Дизајн радног места за безбедност од зрачења
Гордон М. Лодде

Безбедност од зрачења
Роберт Н. Цхерри, Јр.

Планирање радијационих акцидената и управљање њима
Сидни В. Портер, мл.

Погледај ставке ...
49. Зрачење, нејонизујуће

49. Зрачење, нејонизујуће (9)

Банер КСНУМКС

 

49. Зрачење, нејонизујуће

Уредник поглавља:  Бенгт Кнаве


 

Преглед садржаја 

Табеле и слике

Електрична и магнетна поља и здравствени резултати
Бенгт Кнаве

Електромагнетски спектар: основне физичке карактеристике
Кјелл Ханссон Милд

Ултра - љубичасто зрачење
Давид Х. Слинеи

Инфрацрвено зрачење
Р. Маттхес

Светлост и инфрацрвено зрачење
Давид Х. Слинеи

Ласери
Давид Х. Слинеи

Радиофреквентна поља и микроталаси
Кјелл Ханссон Милд

ВЛФ и ЕЛФ електрична и магнетна поља
Мицхаел Х. Репацхоли

Статичка електрична и магнетна поља
Мартино Грандолфо

Столови

Кликните на везу испод да видите табелу у контексту чланка.

1. Извори и експозиције за ИР
2. Функција топлотне опасности мрежњаче
3. Границе експозиције за типичне ласере
4. Примене опреме која користи опсег >0 до 30 кХз
5. Професионални извори изложености магнетним пољима
6. Дејство струја које пролазе кроз људско тело
7. Биолошки ефекти различитих опсега густине струје
8. Границе професионалне изложености-електрична/магнетна поља
9. Студије на животињама изложеним статичким електричним пољима
КСНУМКС. Главне технологије и велика статичка магнетна поља
КСНУМКС. ИЦНИРП препоруке за статичка магнетна поља

фигуре

Поставите показивач на сличицу да бисте видели наслов слике, кликните да бисте видели слику у контексту чланка.

ЕЛФ010Ф1ЕЛФ010Ф2ЕЛФ020Т1ЕЛФ040Ф1ЕЛФ040Ф2ЕЛФ040Ф3ЕЛФ060Ф1ЕЛФ060Ф2


Кликните да бисте се вратили на врх странице

Погледај ставке ...
50. Вибрација

50. Вибрација (4)

Банер КСНУМКС

 

50. Вибрација

Уредник поглавља:  Мицхаел Ј. Гриффин


 

Преглед садржаја 

Табела и слике

вибрација
Мицхаел Ј. Гриффин

Вибрације целог тела
Хелмут Сеидел и Мицхаел Ј. Гриффин

Вибрације које се преносе руком
Масимо Бовензи

Мучнина у току вожње
Алан Ј. Бенсон

Столови

Кликните на везу испод да видите табелу у контексту чланка.

1. Активности са штетним ефектима вибрација целог тела
2. Превентивне мере за вибрације целог тела
3. Излагање вибрацијама које се преносе рукама
4. Фазе, Стокхолмска радионица, синдром вибрације шака-рука
5. Рејноов феномен и синдром вибрације шака-рука
6. Граничне вредности за вибрације које се преносе руком
7. Директива Савета Европске уније: Вибрације које се преносе руком (1994)
8. Магнитуде вибрација за бланширање прстију

фигуре

Поставите показивач на сличицу да бисте видели наслов слике, кликните да бисте видели слику у контексту чланка.

ВИБ020Ф1ВИБ020Ф2ВИБ020Ф3ВИБ030Ф1ВИБ030Ф2ВИБ040Ф1ВИБ040Ф2


Кликните да бисте се вратили на врх странице

Погледај ставке ...
52. Јединице визуелног приказа

52. Јединице визуелног приказа (11)

Банер КСНУМКС

 

52. Јединице визуелног приказа

Уредник поглавља:  Диане Бертхелетте


 

Преглед садржаја 

Табеле и слике

преглед
Диане Бертхелетте

Карактеристике радних станица за визуелни приказ
Ахмет Цакир

Очни и визуелни проблеми
Пауле Реи и Јеан-Јацкуес Меиер

Репродуктивне опасности – експериментални подаци
Улф Бергквист

Репродуктивни ефекти – људски докази
Клер Инфант-Ривар

     Студија случаја: Резиме студија репродуктивних исхода

Мишићно-коштане поремећаје
Габриеле Баммер

Проблеми са кожом
Матс Берг и Стуре Лиден

Психосоцијални аспекти рада ВДУ
Мицхаел Ј. Смитх и Пасцале Царраион

Ергономски аспекти интеракције човека и рачунара
Јеан-Марц Роберт

Стандарди ергономије
Том ФМ Стјуарт

Столови

Кликните на везу испод да видите табелу у контексту чланка.

1. Дистрибуција рачунара у разним регионима
2. Учесталост и значај елемената опреме
3. Преваленција очних симптома
4. Тератолошке студије са пацовима или мишевима
5. Тератолошке студије са пацовима или мишевима
6. Употреба ВДУ-а као фактор у неповољним исходима трудноће
7. Анализе за проучавање узрока мускулоскелетних проблема
8. Фактори за које се сматра да узрокују мишићно-скелетни проблем

фигуре

Поставите показивач на сличицу да бисте видели наслов слике, кликните да бисте видели слику у контексту чланка.

ВДУ020Ф1ВДУ020Ф2ВДУ020Ф3ВДУ020Ф4ВДУ020Ф5ВДУ020Ф6ВДУ030Ф1

ВДУ040Ф1ВДУ080Ф1ВДУ080Ф2ВДУ100Ф1ВДУ100Ф2


Кликните да бисте се вратили на врх странице

Погледај ставке ...
Уторак, фебруар КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Рад под повећаним барометријским притиском

Атмосфера се обично састоји од 20.93% кисеоника. Људско тело је природно прилагођено да удише атмосферски кисеоник под притиском од приближно 160 тора на нивоу мора. При овом притиску, хемоглобин, молекул који преноси кисеоник до ткива, је приближно 98% засићен. Виши притисци кисеоника изазивају мало значајно повећање оксихемоглобина, пошто је његова концентрација у почетку скоро 100%. Међутим, значајне количине неизгорелог кисеоника могу прећи у физички раствор у крвној плазми како притисак расте. На срећу, тело може толерисати прилично широк распон притисака кисеоника без значајне штете, барем краткорочно. Дуготрајно излагање може довести до проблема са токсичношћу кисеоника.

Када посао захтева удисање компримованог ваздуха, као код роњења или рада у кесону, недостатак кисеоника (хипоксија) ретко представља проблем, јер ће тело бити изложено све већој количини кисеоника како апсолутни притисак расте. Удвостручење притиска ће удвостручити број молекула који се удахну по удисају док удишете компримовани ваздух. Тако је количина удахнутог кисеоника ефективно једнака 42%. Другим речима, радник који удише ваздух под притиском од 2 атмосфере апсолутне (АТА), или 10 м испод мора, удисаће количину кисеоника која је једнака удисању 42% кисеоника маском на површини.

Токсичност кисеоника

На површини Земље, људска бића могу безбедно да удишу 100% кисеоника између 24 и 36 сати. Након тога долази до плућне токсичности кисеоника (Лорраин-Смитх ефекат). Симптоми токсичности плућа састоје се од субстерналног бола у грудима; сув, непродуктиван кашаљ; пад виталног капацитета; губитак производње сурфактанта. Стање познато као пецкаста ателектаза се види на рендгенском прегледу, а уз континуирану експозицију микрохеморагије и коначно стварање трајне фиброзе у плућима ће се развити. Сви стадијуми токсичности кисеоника кроз стање микрокрварења су реверзибилни, али када се појави фиброза, процес стварања ожиљака постаје неповратан. Када се 100% кисеоник удише на 2 АТА, (притисак од 10 м морске воде), рани симптоми токсичности кисеоника се манифестују након око шест сати. Треба напоменути да узастопни кратки периоди удисања ваздуха од пет минута сваких 20 до 25 минута могу удвостручити време потребно за појаву симптома токсичности кисеоника.

Кисеоник се може удисати при притисцима испод 0.6 АТА без штетних ефеката. На пример, радник може да толерише кисеоник од 0.6 атмосфере који непрекидно удише две недеље без икаквог губитка виталног капацитета. Чини се да је мерење виталног капацитета најосетљивији индикатор ране токсичности кисеоника. Рониоци који раде на великим дубинама могу да удишу гасне мешавине које садрже до 0.6 атмосфера кисеоника са остатком медијума за дисање који се састоји од хелијума и/или азота. Шест десетина атмосфере одговара дисању 60% кисеоника на 1 АТА или на нивоу мора.

При притисцима већим од 2 АТА, плућна токсичност кисеоника више не постаје примарна брига, јер кисеоник може изазвати нападе који су секундарни у односу на церебралну токсичност кисеоника. Неуротоксичност је први описао Пол Берт 1878. године и позната је као ефекат Паула Берта. Ако особа удише 100% кисеоник под притиском од 3 АТА много дуже од три непрекидна сата, врло је вероватно да ће доживети гранд мал заплена. Упркос преко 50 година активног истраживања механизма токсичности кисеоника у мозгу и плућа, овај одговор још увек није у потпуности схваћен. Међутим, познати су фактори који повећавају токсичност и снижавају праг напада. Вежбање, задржавање ЦО2, употреба стероида, присуство грознице, хлађење, гутање амфетамина, хипертиреоза и страх могу имати ефекат толеранције кисеоника. Експериментални субјект који мирно лежи у сувој комори под притиском има много већу толеранцију од рониоца који активно ради у хладној води испод непријатељског брода, на пример. Војни ронилац може да доживи хладноћу, тешку вежбу, вероватно накупљање ЦО2 помоћу опреме за кисеоник са затвореним кругом и страх, и може доживети напад у року од 10-15 минута радећи на дубини од само 12 м, док пацијент мирно лежи. у сувој комори може лако да издржи 90 минута на притиску од 20 м без велике опасности од заплене. Рониоци који вежбају могу бити изложени парцијалном притиску кисеоника до 1.6 АТА у кратким периодима до 30 минута, што одговара дисању 100% кисеоника на дубини од 6 м. Важно је напоменути да никога не треба излагати 100% кисеоника при притиску већем од 3 АТА, нити дуже од 90 минута на том притиску, чак и када субјект мирно лежи.

Постоје значајне индивидуалне варијације у подложности нападима између појединаца и, изненађујуће, унутар исте особе, из дана у дан. Из тог разлога, тестови „толеранције на кисеоник“ су у суштини бесмислени. Давање лекова који сузбијају нападе, као што су фенобарбитал или фенитоин, спречиће нападе кисеоника, али неће учинити ништа да ублажи трајно оштећење мозга или кичмене мождине ако се прекорачи притисак или временска ограничења.

Угљен моноксид

Угљенмоноксид може бити озбиљан загађивач ваздуха који дише ронилац или радник у кесону. Најчешћи извори су мотори са унутрашњим сагоревањем, који се користе за напајање компресора или других машина које раде у близини компресора. Треба водити рачуна о томе да су усисници ваздуха компресора добро очишћени од било каквих извора издувних гасова мотора. Дизел мотори обично производе мало угљен-моноксида, али производе велике количине оксида азота, који могу изазвати озбиљну токсичност за плућа. У Сједињеним Државама, тренутни федерални стандард за нивое угљен-моноксида у ваздуху који се удахњује је 35 делова на милион (ппм) за 8-часовни радни дан. На пример, на површини чак 50 ппм не би произвело видљиву штету, али на дубини од 50 м би се стиснуло и произвело ефекат од 300 ппм. Ова концентрација може произвести ниво до 40% карбоксихемоглобина током одређеног временског периода. Стварни анализирани делови на милион се морају помножити са бројем атмосфера у којима се испоручује раднику.

Рониоци и радници на компримованом ваздуху треба да постану свесни раних симптома тровања угљен-моноксидом, који укључују главобољу, мучнину, вртоглавицу и слабост. Важно је осигурати да се усис компресора увек налази према ветру од издувне цеви мотора компресора. Овај однос се мора стално проверавати како се ветар мења или положај пловила мења.

Дуги низ година се широко претпостављало да ће се угљен моноксид комбиновати са хемоглобином у телу да би произвео карбоксихемоглобин, изазивајући његов смртоносни ефекат блокирањем транспорта кисеоника до ткива. Новији радови показују да иако овај ефекат изазива хипоксију ткива, сам по себи није фаталан. Најозбиљнија оштећења настају на ћелијском нивоу због директне токсичности молекула угљен-моноксида. Чини се да је липидна пероксидација ћелијских мембрана, која се може прекинути само хипербаричним третманом кисеоником, главни узрок смрти и дуготрајних последица.

Угљен диоксид

Угљен диоксид је нормалан производ метаболизма и елиминише се из плућа кроз нормалан процес дисања. Различити типови апарата за дисање, међутим, могу ометати његову елиминацију или узроковати накупљање високих нивоа у ваздуху који рони надахњује.

Са практичне тачке гледишта, угљен-диоксид може имати штетне ефекте на тело на три начина. Прво, у веома високим концентрацијама (изнад 3%), може да изазове грешке у процени, које у почетку могу довести до неприкладне еуфорије, праћене депресијом ако се излагање продужи. Ово, наравно, може имати озбиљне последице за рониоца под водом који жели да добро расуђује како би остао безбедан. Како концентрација расте, ЦО2 ће на крају довести до несвести када нивои порасту много изнад 8%. Други ефекат угљен-диоксида је погоршање или погоршање азотне наркозе (види доле). При парцијалним притисцима од преко 40 мм Хг, угљен-диоксид почиње да има овај ефекат (Беннетт и Еллиот 1993). При високим ПО2, као што је неко изложен током роњења, респираторни нагон због високог ЦО2 је ослабљен и могуће је под одређеним условима да рониоци који имају тенденцију да задрже ЦО2 повећају нивое угљен-диоксида довољно да их доведу у несвест. Последњи проблем са угљен-диоксидом под притиском је тај да, ако субјект удише 100% кисеоника при притисцима већим од 2 АТА, ризик од напада је знатно повећан како се нивои угљен-диоксида повећавају. Посада подморница је лако толерисала удисање 1.5% ЦО2 током два месеца без икаквих функционалних штетних ефеката, концентрације која је тридесет пута већа од нормалне концентрације у атмосферском ваздуху. Пет хиљада ппм, или десет пута већи ниво који се налази у нормалном свежем ваздуху, сматра се безбедним за потребе индустријских ограничења. Међутим, чак и 0.5% ЦО2 додато 100% мешавини кисеоника ће предиспонирати особу за нападе када се удише под повећаним притиском.

Азот

Азот је инертан гас у односу на нормалан људски метаболизам. Не улази ни у какав облик хемијске комбинације са једињењима или хемикалијама у телу. Међутим, он је одговоран за озбиљно оштећење менталног функционисања рониоца када се дише под високим притиском.

Азот се понаша као алифатски анестетик како се атмосферски притисак повећава, што доводи до повећања концентрације азота. Азот се добро уклапа у Меиер-Овертонову хипотезу која каже да ће сваки алифатски анестетик показати анестетичку моћ у директној пропорцији са својим односом растворљивости у уљу и води. Азот, који је пет пута растворљивији у масти него у води, производи анестетички ефекат управо у предвиђеном односу.

У пракси, роњење на дубину од 50 м може се постићи компримованим ваздухом, иако ефекти азотне наркозе прво постају евидентни између 30 и 50 м. Већина ронилаца, међутим, може да функционише адекватно у оквиру ових параметара. Дубље од 50 м, мешавине хелијума/кисеоника се обично користе да би се избегли ефекти азотне наркозе. Ваздушно роњење је вршено до дубине од нешто преко 90 м, али при овим екстремним притисцима рониоци су једва могли да функционишу и једва су могли да се сете које задатке су им послали да обаве. Као што је раније поменуто, свако прекомерно накупљање ЦО2 додатно погоршава ефекат азота. Пошто на механику вентилације утиче густина гаса при великим притисцима, долази до аутоматског нагомилавања ЦО2 у плућима због промена у ламинарном протоку унутар бронхиола и смањења респираторног покрета. Тако роњење у ваздуху дубље од 50 м може бити изузетно опасно.

Азот испољава свој ефекат својим једноставним физичким присуством раствореним у нервном ткиву. Изазива благо отицање мембране неуронске ћелије, што је чини пропуснијом за јоне натријума и калијума. Сматра се да је ометање нормалног процеса деполаризације/реполаризације одговорно за клиничке симптоме азотне наркозе.

Децомпресија

Декомпресијски столови

Табела за декомпресију поставља распоред, на основу дубине и времена излагања, за декомпресију особе која је била изложена хипербаричним условима. Могу се дати неке опште изјаве о процедурама декомпресије. Ниједна табела за декомпресију не може гарантовати да ће избећи декомпресијску болест (ДЦИ) за све, и заиста, као што је описано у наставку, примећени су многи проблеми са неким табелама које се тренутно користе. Мора се имати на уму да се мехурићи стварају током сваке нормалне декомпресије, ма колико споро. Из тог разлога, иако се може рећи да што је декомпресија дужа то је мања вероватноћа ДЦИ, у крајњој најмањој вероватноћи, ДЦИ постаје суштински случајан догађај.

навикавање

Навикавање, или аклиматизација, јавља се код ронилаца и радника на компримованом ваздуху, и чини их мање подложним ДЦИ након поновљених излагања. Аклиматизација се може произвести након отприлике недељу дана дневног излагања, али се губи након одсуства са посла од 5 дана до недеље или наглог повећања притиска. Нажалост, грађевинске компаније су се ослањале на аклиматизацију како би омогућиле рад са, како се сматра, крајње неадекватним столовима за декомпресију. Да би се максимизирала корисност аклиматизације, нови радници се често започињу у средњој смени како би им се омогућило да се навикну без добијања ДЦИ. На пример, садашња јапанска табела 1 за раднике на компримованом ваздуху користи подељену смену, са јутарњим и поподневним излагањем компримованом ваздуху са површинским интервалом од једног сата између експозиција. Декомпресија од првог излагања је око 30% од оне коју захтева америчка морнарица, а декомпресија од другог излагања је само 4% од оне коју захтева морнарица. Ипак, навикавање омогућава ово одступање од физиолошке декомпресије. Радници који су чак и обично подложни декомпресијској болести сами се бирају из рада на компримованом ваздуху.

Механизам навикавања или аклиматизације није схваћен. Међутим, чак и ако радник не осећа бол, може доћи до оштећења мозга, костију или ткива. До четири пута више промена је видљиво на МР снимљеним мозговима радника на компримованом ваздуху у поређењу са испитаним контролама одговарајућег узраста (Фуереди, Цзарнецки и Киндвалл 1991). Ово вероватно одражава лакунарне инфаркте.

Декомпресија за роњење

Већина модерних распореда декомпресије за рониоце и раднике у кесонима заснива се на математичким моделима сличним онима које је првобитно развио ЈС Халдане 1908. године када је направио нека емпиријска запажања о дозвољеним параметрима декомпресије. Халдане је приметио да се смањење притиска за једну половину може толерисати код коза без изазивања симптома. Користећи ово као полазну тачку, он је затим, ради математичке погодности, замислио пет различитих ткива у телу које учитавају и ослобађају азот различитим брзинама на основу класичне једначине полувремена. Његови декомпресијски столови су тада дизајнирани да избегну прекорачење односа 2:1 у било ком од ткива. Током година, Халдејнов модел је емпиријски модификован у покушајима да се прилагоди ономе што је примећено да рониоци толеришу. Међутим, сви математички модели за пуњење и елиминацију гасова су мањкави, јер не постоје табеле за декомпресију које остају безбедне или постају безбедније како се време и дубина повећавају.

Вероватно најпоузданији столови за декомпресију који су тренутно доступни за роњење на ваздуху су они канадске морнарице, познати као ДЦИЕМ табеле (Одбрамбени и цивилни институт за медицину животне средине). Ове табеле су темељно тестирали ненавикнути рониоци у широком спектру услова и дају веома ниску стопу декомпресијских болести. Други распореди декомпресије који су добро тестирани на терену су француски национални стандарди, које је првобитно развила Цомек, француска ронилачка компанија.

Таблице за ваздушну декомпресију америчке морнарице су непоуздане, посебно када су гурнуте до својих граница. У стварној употреби, амерички морнарички мајстори рониоци рутински декомпресују за дубину од 3 м (10 стопа) дубље и/или један сегмент времена експозиције дуже него што је потребно за стварно роњење да би избегли проблеме. Табеле за декомпресију ваздуха за изузетну изложеност су посебно непоуздане, јер су изазвале декомпресијску болест у 17% до 33% свих пробних роњења. Генерално, декомпресијска заустављања америчке морнарице су вероватно превише плитка.

Тунелирање и декомпресија кесона

Чини се да ниједна од таблица за декомпресију ваздуха које захтевају дисање ваздуха током декомпресије, тренутно у широкој употреби, није безбедна за раднике у тунелима. У Сједињеним Државама, показало се да тренутни федерални распореди декомпресије (Статути америчког Бироа за рад 1971), које спроводи Управа за безбедност и здравље на раду (ОСХА), производе ДЦИ код једног или више радника у 42% радних дана док користи се на притисцима између 1.29 и 2.11 бара. При притисцима преко 2.45 бара, показало се да производе 33% инциденције асептичне некрозе кости (дисбарична остеонекроза). Британски Блацкпоол Таблес такође имају недостатке. Током изградње метроа у Хонг Конгу, 83% радника који су користили ове столове жалило се на симптоме ДЦИ. Такође се показало да изазивају инциденцу дисбаричне остеонекрозе до 8% при релативно скромним притисцима.

Нови немачки столови за декомпресију кисеоника које је осмислио Фаесецке 1992. године са добрим успехом су коришћени у тунелу испод Килског канала. Нови француски столови за кисеоник такође изгледају као одлични на основу инспекције, али још увек нису коришћени на великом пројекту.

Користећи рачунар који је испитивао 15 година података из успешних и неуспешних комерцијалних роњења, Киндвол и Едел су 1983. осмислили декомпресијске табеле са кесоном на компримовани ваздух за амерички Национални институт за безбедност и здравље на раду (Киндвол, Едел и Мелтон 1983) користећи емпиријски приступ чиме је избегнута већина замки математичког моделирања. Моделирање је коришћено само за интерполацију између стварних тачака података. Истраживање на коме су ове табеле засноване открило је да када се удахнуо ваздух током декомпресије, распоред у табелама није произвео ДЦИ. Међутим, коришћена времена била су претерано дуга и стога непрактична за грађевинску индустрију. Међутим, када је израчуната варијанта табеле са кисеоником, откривено је да се време декомпресије може скратити на времена која су слична или чак краћа од тренутних табела за декомпресију ваздуха примењене ОСХА које су горе цитиране. Ове нове табеле су накнадно тестирали ненавикнути субјекти различите старости на притисцима у распону од 0.95 бара до 3.13 бара у корацима од 0.13 бара. Просечни нивои рада су симулирани дизањем тегова и ходањем на траци за трчање током излагања. Времена излагања су била што је могуће дужа, у складу са комбинованим радним временом и временом декомпресије који се уклапао у осмочасовни радни дан. Ово су једини распореди који ће се у пракси користити за сменски рад. Током ових тестова није пријављен ДЦИ, а скенирање костију и рендгенски снимак нису открили било какву дисбаричну остеонекрозу. До данас, ово су једини лабораторијски тестирани распореди декомпресије који постоје за раднике на компримованом ваздуху.

Декомпресија особља хипербаричне коморе

Распоред ваздушне декомпресије америчке морнарице је дизајниран да произведе инциденцу ДЦИ мању од 5%. Ово је задовољавајуће за оперативно роњење, али превише високо да би било прихватљиво за хипербаричне раднике који раде у клиничким условима. Распореди декомпресије за особе које раде у хипербаричној комори могу се заснивати на распоредима декомпресије поморског ваздуха, али пошто су излагања тако честа и стога су обично на границама табеле, морају се знатно продужити и кисеоник треба заменити за дисање компримованим ваздухом током декомпресије. Као разборита мера, препоручује се двоминутна пауза током удисања кисеоника, најмање три метра дубље него што је предвиђено одабраним распоредом декомпресије. На пример, док америчка морнарица захтева троминутну декомпресију на три метра, удисање ваздуха, након 101 минутног излагања на 2.5 АТА, прихватљив распоред декомпресије за хипербаричне коморе који се подвргне истом излагању био би двоминутна пауза. на 6 м удисања кисеоника, а затим десет минута на 3 м удисања кисеоника. Када се ови распореди, модификовани као што је горе наведено, користе у пракси, ДЦИ код интерног пратиоца је изузетна реткост (Киндвалл 1994а).

Поред обезбеђивања пет пута већег „прозора кисеоника“ за елиминацију азота, дисање кисеоника нуди и друге предности. Показало се да повећање ПО2 у венској крви смањује таложење крви, смањује лепљивост белих крвних зрнаца, смањује феномен без поновног протока, чини црвене ћелије флексибилнијим у проласку кроз капиларе и супротставља се огромном смањењу деформабилности и филтрабилности белих ћелија које били изложени компримованом ваздуху.

Непотребно је рећи да сви радници који користе декомпресију кисеоником морају бити темељно обучени и обавештени о опасности од пожара. Окружење коморе за декомпресију мора бити заштићено од запаљивих материја и извора паљења, мора се користити систем депоније у мору за преношење издахнутог кисеоника из коморе и морају бити обезбеђени редундантни монитори кисеоника са алармом за висок ниво кисеоника. Аларм би требало да се огласи ако кисеоник у атмосфери коморе пређе 23%.

Рад са компримованим ваздухом или лечење клиничких пацијената у хипербаричним условима понекад може да постигне рад или ремисију болести која би иначе била немогућа. Када се поштују правила за безбедну употребу ових модалитета, радници не морају бити изложени значајном ризику од дисбаричних повреда.

Кесонски радови и тунелирање

С времена на време у грађевинској индустрији потребно је ископати или тунелирати кроз земљу која је или потпуно засићена водом, која лежи испод локалног нивоа воде, или прати ток потпуно под водом, као што је дно реке или језера. Временски тестиран метод за управљање овом ситуацијом је био примена компримованог ваздуха на радну површину како би се вода избацила из земље, осушивши је у довољној мери тако да се може експлоатисати. Овај принцип је примењен на оба кесона који се користе за конструкцију стубова моста и тунеле меког тла (Киндвалл 1994б).

Кесони

Кесон је једноставно велика, обрнута кутија, направљена по димензијама темеља моста, која се обично гради у сувом доку, а затим лебди на своје место, где се пажљиво поставља. Затим се поплави и спушта док не дотакне дно, након чега се додатно спушта додајући тежину како се сам стуб моста гради. Сврха кесона је да обезбеди метод за сечење меког тла како би се стуб моста спустио на чврсту стену или добар геолошки слој који носи тежину. Када су све стране кесона уграђене у муљ, компримовани ваздух се примењује на унутрашњост кесона и вода се избацује, остављајући прљавштину коју могу да ископају људи који раде унутар кесона. Ивице кесона састоје се од клинасте резне ципеле, направљене од челика, која наставља да се спушта док се земља уклања испод силазног кесона, а тежина се примењује одозго док се гради торањ моста. Када се дође до стене, радна комора се пуни бетоном и постаје трајна подлога за темељ моста.

Кесони су коришћени скоро 150 година и били су успешни у изградњи темеља дубоких 31.4 м испод средње високе воде, као на мосту бр. 3 у Окланду, Нови Зеланд, Харбор Бриџ 1958. године.

Дизајн кесона обично предвиђа приступни шахт за раднике, који се могу спуштати или мердевинама или механичким лифтом, и одвојено окно за канте за уклањање квара. Шахтови су опремљени херметички затвореним отворима на оба краја који омогућавају да притисак кесона остане исти док радници или материјали излазе или улазе. Горњи отвор осовине за блато има заптивну уводницу кроз коју може да клизи сајла дизалице за корпу за блато. Пре него што се отвори горњи отвор, доњи се затвара. У зависности од дизајна, могу бити неопходне блокаде отвора за сигурност. Притисак мора бити једнак са обе стране сваког отвора пре него што се може отворити. Пошто су зидови кесона углавном направљени од челика или бетона, постоји мало или нимало цурења из коморе док је под притиском осим испод ивица. Притисак се постепено повећава до притиска само мало већег него што је потребно да се уравнотежи притисак мора на ивици папуче за сечење.

Људи који раде у кесону под притиском изложени су компримованом ваздуху и могу имати многе од истих физиолошких проблема са којима се суочавају дубокоморски рониоци. То укључује декомпресијску болест, баротрауму ушију, синусних шупљина и плућа и ако распоред декомпресије није адекватан, дугорочни ризик од асептичне некрозе кости (дисбарична остеонекроза).

Важно је да се успостави брзина вентилације како би се однели ЦО2 и гасови који излазе из блатног пода (посебно метан) и било које паре које се могу произвести током заваривања или резања у радној комори. Опште правило је да се за сваког радника у кесону мора обезбедити шест кубних метара слободног ваздуха у минути. Такође се мора узети у обзир и ваздух који се губи када се брава за прљавштину и браву користе за пролаз особља и материјала. Пошто се вода спушта до нивоа тачно чак и са ципелом за сечење, потребан је ваздух за вентилацију јер вишак мехурића излази испод ивица. Други довод ваздуха, који је по капацитету једнак првом, са независним извором напајања, треба да буде доступан за употребу у хитним случајевима у случају нестанка компресора или струје. У многим областима то је прописано законом.

Понекад, ако је тло које се копа хомогено и састоји се од песка, могу се подићи цеви за издувавање на површину. Притисак у кесону ће затим извући песак из радне коморе када се крај цеви за издувавање налази у јаму и ископани песак се лопатом убаци у јаму. Ако наиђете на крупни шљунак, камење или камене громаде, они се морају разбити и уклонити у конвенционалним кантама за блато.

Ако кесон не може да потоне упркос додатној тежини на врху, понекад ће бити потребно повући раднике из кесона и смањити притисак ваздуха у радној комори како би се омогућило да кесон падне. Бетон се мора поставити или вода допустити у бунаре унутар конструкције стуба која окружује ваздушне шахтове изнад кесона да би се смањио напон на дијафрагми на врху радне коморе. Када се тек почиње рад кесона, у радној комори треба држати сигурносне креветиће или носаче како би се спречило да кесон изненада падне и згњечи раднике. Практична разматрања ограничавају дубину до које се кесони испуњени ваздухом могу забити када се људи користе за руковање блатом. Притисак од 3.4 кг/цм2 (3.4 бара или 35 м слатке воде) је отприлике максимална подношљива граница због декомпресије за раднике.

Јапанци су развили аутоматизовани систем за ископавање кесона при чему се за ископавање користи ровокопача на даљинско управљање са хидрауличним погоном, која може да досегне све углове кесона. Ровокопач, под телевизијском контролом са површине, спушта ископани блато у канте које се подижу на даљину из кесона. Користећи овај систем, кесон се може спустити до скоро неограничених притисака. Једини пут када радници морају да уђу у радну комору је да поправе машине за ископавање или да уклоне или руше велике препреке које се појављују испод резне папуче кесона и које се не могу уклонити даљинским ровокопачем. У таквим случајевима, радници улазе на кратке периоде као рониоци и могу да удишу или ваздух или мешани гас под вишим притисцима како би избегли наркозу од азота.

Када су људи радили дуге смене под компримованим ваздухом при притисцима већим од 0.8 кг/цм2 (0.8 бара), морају се декомпресовати у фазама. Ово се може постићи било причвршћивањем велике коморе за декомпресију на врх ручне осовине у кесон или, ако су захтеви за простором на врху толики да је то немогуће, причвршћивањем "блистер брава" на ручну осовину. Ово су мале коморе које могу да приме само неколико радника у стојећем положају. У овим блистер бравама врши се прелиминарна декомпресија, где је време проведено релативно кратко. Затим, са значајним вишком гаса који остаје у њиховим телима, радници се брзо декомпресују на површину и брзо прелазе у стандардну декомпресијску комору, понекад смештену на суседној баржи, где се поново подижу под притиском за каснију спору декомпресију. У раду са компримованим ваздухом, овај процес је познат као „декантирање“ и био је прилично уобичајен у Енглеској и другде, али је забрањен у Сједињеним Државама. Циљ је да се радници врате под притисак у року од пет минута, пре него што мехурићи нарасту у довољној величини да изазову симптоме. Међутим, ово је инхерентно опасно због потешкоћа у премештању велике групе радника из једне коморе у другу. Ако један радник има проблема да прочисти уши током поновног притиска, цела смена је у опасности. За рониоце постоји много безбеднија процедура, названа „површинска декомпресија“, где се само један или два декомпресују у исто време. Упркос свим мерама предострожности на пројекту моста у Окландској луци, повремено је прошло чак осам минута пре него што су радници на мосту могли да буду поново под притиском.

Тунелирање компримованим ваздухом

Тунели постају све важнији како становништво расте, како за потребе одводње отпадних вода, тако и за несметане саобраћајне артерије и железничке услуге испод великих урбаних центара. Често се ови тунели морају возити кроз меко тло знатно испод локалног нивоа воде. Под рекама и језерима можда не постоји други начин да се обезбеди безбедност радника осим да се у тунел стави компримовани ваздух. Ова техника, користећи хидраулички покретан штит на лицу са компримованим ваздухом да задржи воду, позната је као пленум процес. Под великим зградама у препуном граду, компримовани ваздух може бити неопходан да би се спречило слегање површине. Када се то догоди, велике зграде могу развити пукотине у њиховим темељима, тротоари и улице могу пасти, а цеви и други комунални системи могу бити оштећени.

Да би се извршио притисак на тунел, преграде се подижу преко тунела како би се обезбедила граница притиска. На мањим тунелима, мањег од три метра у пречнику, користи се једнострука или комбинована брава за обезбеђивање приступа радницима и материјалима и уклањање ископане земље. Уклоњиви делови колосека су обезбеђени вратима, тако да се њима може управљати без сметњи од шинских шина. У овим преградама су предвиђени бројни продори за пролаз ваздуха под високим притиском за алате, ваздуха ниског притиска за притисак у тунелу, противпожарни водови, водови за манометар, комуникациони водови, електрични водови за осветљење и машине и усисни водови за вентилацију и уклањање воде у инверту. Они се често називају линије издувавања или „моп линије“. Цев за довод ваздуха ниског притиска, пречника 15-35 цм, у зависности од величине тунела, треба да се протеже до радног лица како би се обезбедила добра вентилација за раднике. Друга ваздушна цев ниског притиска једнаке величине такође треба да се протеже кроз обе преграде, завршавајући непосредно унутар унутрашње преграде, како би обезбедила ваздух у случају пуцања или прекида примарног довода ваздуха. Ове цеви треба да буду опремљене клапним вентилима који ће се аутоматски затворити како би се спречило смањење притиска у тунелу ако је доводна цев покварена. Количина ваздуха потребна за ефикасну вентилацију тунела и одржавање ниског нивоа ЦО2 у великој мери ће варирати у зависности од порозности тла и колико је готова бетонска облога доведена до штита. Понекад микроорганизми у земљишту производе велике количине ЦО2. Очигледно је да ће у таквим условима бити потребно више ваздуха. Још једно корисно својство компримованог ваздуха је да тежи да избаци експлозивне гасове као што је метан од зидова и из тунела. Ово важи за рударске области у којима су просути растварачи као што су бензин или одмашћивачи заситили тло.

Опште правило које су развили Рицхардсон и Маио (1960) је да се потребна запремина ваздуха обично може израчунати множењем површине радне површине у квадратним метрима са шест и додавањем шест кубних метара по човеку. Ово даје број кубних метара слободног ваздуха који је потребан у минути. Ако се користи ова бројка, она ће покрити већину практичних непредвиђених ситуација.

Противпожарни вод такође мора да се протеже до лица и да има прикључке за црева на сваких шездесет метара за употребу у случају пожара. Тридесет метара црева отпорног на труљење треба да се прикачи на главне излазе за пожар напуњен водом.

У веома великим тунелима, пречника преко четири метра, треба предвидети две браве, једну која се назива блатобраном, за пролаз возова са блатом, и мануелну, која се обично поставља изнад блатобрана, за раднике. На великим пројектима, брава је често направљена од три преграде тако да инжењери, електричари и други могу да се закључају и изађу након радне смене која пролази кроз декомпресију. Ове велике браве се обично граде изван главне бетонске преграде тако да не морају да се одупру спољној сили притиска тунелског притиска када су отворене за спољашњи ваздух.

На веома великим подводним тунелима поставља се сигурносни параван, који обухвата горњу половину тунела, како би се пружила одређена заштита у случају да се тунел изненада поплави услед издувавања током тунелирања испод реке или језера. Сигурносни екран се обично поставља што ближе лицу, избегавајући машине за ископавање. Између екрана и брава користи се летећи пролаз или висећи пролаз, при чему се пролаз спушта да прође најмање метар испод доње ивице екрана. Ово ће омогућити радницима да изађу у браву у случају изненадне поплаве. Сигурносни екран се такође може користити за хватање лаких гасова који могу бити експлозивни, а вод за крпу се може причврстити кроз екран и спојити са усисном или дувачком линијом. Са напукнутим вентилом, ово ће помоћи да се сви лаки гасови испразне из радног окружења. Пошто се сигурносни екран протеже скоро до центра тунела, најмањи тунел у коме се може користити је око 3.6 м. Треба напоменути да радници морају бити упозорени да се држе подаље од отвореног краја линије за брисање, јер могу изазвати озбиљне несреће ако се одећа увуче у цев.

Табела 1 је листа упутстава која треба дати радницима на компримованом ваздуху пре него што уђу у окружење са компримованим ваздухом.

Одговорност је ангажованог лекара или стручњака за медицину на раду за пројекат тунела да обезбеди да се стандарди чистоће ваздуха одржавају и да су све безбедносне мере на снази. Такође се мора пажљиво пратити придржавање утврђених распореда декомпресије периодичним испитивањем графика снимања притиска из тунела и браве.


Табела 1. Упутство за раднике на компримованом ваздуху

  • Никада се не „кратите“ на време декомпресије које је прописао ваш послодавац и званични код за декомпресију који се користи. Уштеђено време није вредно ризика од декомпресијске болести (ДЦИ), потенцијално фаталне или онеспособљајуће болести.
  • Не седите у скученом положају током декомпресије. Да би се то урадило, омогућава се азотним мехурићима да се скупе и концентришу у зглобовима, чиме се доприноси ризику од ДЦИ. Пошто и даље елиминишете азот из свог тела након што одете кући, требало би да се уздржите од спавања или одмарања у скученом положају после посла.
  • Топлу воду треба користити за туширање и купање до шест сати након декомпресије; веома топла вода заправо може изазвати или погоршати случај декомпресијске болести.
  • Озбиљни умор, недостатак сна и обилно пиће претходне ноћи такође могу помоћи у развоју декомпресијске болести. Конзумирање алкохола и узимање аспирина никада не би требало да се користе као „лечење“ за болове декомпресијске болести.
  • Грозница и болест, као што су тешке прехладе, повећавају ризик од декомпресијске болести. Истегнућа и уганућа мишића и зглобова су такође „омиљена“ места за почетак ДЦИ.
  • Када вас декомпресијска болест погоди ван радног места, одмах контактирајте лекара компаније или некога ко је упућен у лечење ове болести. Носите своју идентификациону наруквицу или значку у сваком тренутку.
  • Оставите материјале за пушење у колиби за пресвлачење. Хидраулично уље је запаљиво и уколико дође до пожара у затвореном окружењу тунела, може проузроковати велику штету и прекид посла, што би вас оставило без посла. Такође, пошто је ваздух гушћи у тунелу због компресије, топлота се одводи низ цигарете тако да постају превруће да би се издржале како се краће.
  • Немојте уносити термос боце у кутију за ручак осим ако не олабавите чеп током компресије; ако то не урадите, чеп ће бити утиснут дубоко у термос боцу. Током декомпресије, чеп такође мора да се олабави да боца не експлодира. Веома ломљиве стаклене термос боце могу експлодирати када се примени притисак, чак и ако је чеп лабав.
  • Када се врата ваздушне браве затворе и примени се притисак, приметићете да се ваздух у ваздушној брави загрева. Ово се зове „топлота компресије“ и нормално је. Када притисак престане да се мења, топлота ће се распршити и температура ће се вратити у нормалу. Током компресије, прво што ћете приметити је пуноћа ваших ушију. Осим ако "прочистите уши" гутањем, зевањем или држањем носа и покушајем да "издувате ваздух кроз уши", осетићете бол у ушима током компресије. Ако не можете да прочистите уши, одмах обавестите шефа смене како би се компресија могла зауставити. У супротном можете сломити бубне опне или развити јако стискање уха. Када достигнете максимални притисак, више неће бити проблема са вашим ушима до краја смене.
  • Ако осетите зујање у ушима, зујање у ушима или глувоћу након компресије која траје дуже од неколико сати, морате се јавити лекару на компримовани ваздух ради процене. У екстремно тешким, али ретким условима, део структуре средњег ува осим бубне опне може бити захваћен ако сте имали великих потешкоћа са чишћењем ушију и у том случају ово се мора хируршки кориговати у року од два или три дана како бисте избегли трајно тешкоћа.
  • Ако имате прехладу или напад пелудне грознице, најбоље је да не покушавате да компресујете у ваздушној брави док то не пређете. Прехладе вам отежавају или онемогућавају изједначавање ушију или синуса.

 

Радници у хипербаричној комори

Хипербарична терапија кисеоником постаје све чешћа у свим областима света, са око 2,100 хипербаричних комора које сада функционише. Многе од ових комора су јединице са више места, које се компримују компримованим ваздухом до притисака у распону од 1 до 5 кг/цм2. Пацијентима се даје 100% кисеоник за дисање, при притисцима до 2 кг/цм2. При притисцима већим од тога могу да удишу мешани гас за лечење декомпресијске болести. Дежурни у комори, међутим, обично удишу компримовани ваздух, па је њихова изложеност у комори слична оној коју доживљавају рониоци или радници на компримованом ваздуху.

Обично је коморски радник који ради у комори за више места медицинска сестра, респираторни терапеут, бивши ронилац или хипербарични техничар. Физички захтеви за такве раднике су слични онима за раднике у кесону. Важно је запамтити, међутим, да су одређени број коморских службеника који раде у хипербаричном пољу жене. Жене немају веће шансе да трпе лоше последице рада на компримованом ваздуху него мушкарци, са изузетком питања трудноће. Азот се преноси кроз плаценту када је трудница изложена компримованом ваздуху и он се преноси на фетус. Кад год дође до декомпресије, у венском систему се формирају мехурићи азота. То су тихи мехурићи и, када су мали, не штете, јер их плућни филтер ефикасно уклања. Међутим, сумња да се ови мехурићи појављују у фетусу у развоју. Студије које су урађене указују на то да у таквим околностима може доћи до оштећења фетуса. Једно истраживање је показало да су урођене мане чешће код деце жена које су се бавиле роњењем током трудноће. Излагање трудница условима хипербаричне коморе треба избегавати и морају се развити одговарајућа правила која су у складу са медицинским и правним разматрањима. Из тог разлога, раднице треба да буду опрезне у погледу ризика током трудноће и да се уведу одговарајући кадровски послови и програми здравственог васпитања како труднице не би биле изложене условима хипербаричне коморе.

Треба, међутим, истаћи да се пацијентице које су трудне могу лечити у хипербаричној комори, јер удишу 100% кисеоник и стога не подлежу азотној емболизацији. Претходна забринутост да би фетус био под повећаним ризиком од ретролентне фиброплазије или ретинопатије новорођенчета показала се неоснованом у великим клиничким испитивањима. Још једно стање, прерано затварање отвореног дуктуса артериозуса, такође није утврђено да је повезано са излагањем.

Друге опасности

Физичке повреде

разноврстан

Генерално, рониоци су склони истим врстама физичких повреда које сваки радник може да претрпи када ради у тешкој грађевини. Пуцање каблова, неуспешна оптерећења, повреде од пригњечења од машина, окретање дизалица и тако даље, могу бити уобичајена појава. Међутим, у подводном окружењу, ронилац је склон одређеним врстама јединствених повреда које се не могу наћи другде.

Повреда од усисавања/заглављивања је нешто од чега се треба посебно чувати. Рад у или близу отвора на трупу брода, кесона који има нижи ниво воде на страни супротној од рониоца или брана може бити узрок ове врсте незгоде. Рониоци ову врсту ситуације често називају заробљеним „тешком водом“.

Да би се избегле опасне ситуације у којима рука, нога или цело тело рониоца могу бити увучени у отвор као што је тунел или цев, морају се предузети строге мере предострожности да се цевни вентили и капије за воду обележе на бранама тако да се не могу отворити док ронилац је у води близу њих. Исто важи и за пумпе и цеви унутар бродова на којима ронилац ради.

Повреда може укључивати едем и хипоксију заробљеног екстремитета довољну да изазове некрозу мишића, трајно оштећење нерва, или чак губитак целог екстремитета, или може довести до грубог гњечења дела тела или целог тела тако да изазове смрт од једноставна масивна траума. Заробљавање у хладној води током дужег временског периода може довести до смрти рониоца од изложености. Ако ронилац користи опрему за роњење, може му понестати ваздуха и удавити се пре него што се ослободи, осим ако се не могу обезбедити додатни резервоари за роњење.

Повреде пропелера су једноставне и морају се заштитити означавањем главне погонске машине брода док је ронилац у води. Мора се, међутим, имати на уму да бродови на парне турбине, када су у луци, непрестано окрећу завртње веома споро, користећи опрему за подизање како би избегли хлађење и изобличење лопатица турбине. Стога ронилац, када ради на таквом сечиву (покушава да га очисти од уплетених каблова, на пример), мора бити свестан да се оштрица која се окреће мора избегавати док се приближава уском месту близу трупа.

Стискање целог тела је јединствена повреда која се може десити рониоцима у дубоком мору који користе класичну бакарну кацигу спојену са флексибилним гумираним оделом. Ако нема неповратног или неповратног вентила на месту где се ваздушна цев спаја са кацигом, пресецање ваздушне линије на површини ће изазвати тренутни релативни вакуум унутар шлема, који може увући цело тело у шлем. Ефекти овога могу бити тренутни и разорни. На пример, на дубини од 10 м на мекани део ронилачке хаљине делује око 12 тона силе. Ова сила ће угурати његово тело у шлем ако се изгуби притисак на кацигу. Сличан ефекат се може произвести ако ронилац неочекивано поквари и не укључи компензациони ваздух. Ово може изазвати тешке повреде или смрт ако се догоди близу површине, јер ће пад од 10 метара са површине преполовити запремину хаљине. Сличан пад који се догоди између 40 и 50 м промениће запремину одела само за око 17%. Ове промене запремине су у складу са Бојловим законом.

Радници кесона и тунела

Радници у тунелима су изложени уобичајеним врстама незгода које се виђају у тешким грађевинским радовима, са додатним проблемом веће учесталости падова и повреда услед обрушавања. Мора се нагласити да се код повређеног радника на компримованом ваздуху који је можда сломио ребра треба посумњати да има пнеумоторакс док се не докаже супротно и да се стога мора посветити велика пажња у декомпресији таквог пацијента. Ако је присутан пнеумоторакс, мора се ослободити притиска у радној комори пре него што се покуша декомпресија.

Бука

Оштећење од буке за раднике на компримованом ваздуху може бити озбиљно, пошто ваздушни мотори, пнеуматски чекићи и бушилице никада нису правилно опремљени пригушивачима. Нивои буке у кесонима и тунелима су измерени на преко 125 дБ. Ови нивои су физички болни, као и узрок трајног оштећења унутрашњег уха. Ехо унутар граница тунела или кесона погоршава проблем.

Многи радници на компримованом ваздуху одбијају да носе заштиту за уши, говорећи да би блокирање звука воза који се приближава било опасно. Мало је основа за ово веровање, јер заштита слуха у најбољем случају само пригушује звук, али га не елиминише. Штавише, не само да покретни воз прљавштине није „ћут“ за заштићеног радника, већ даје и друге знакове као што су покретне сенке и вибрације у земљи. Права брига је потпуна херметичка оклузија слушног пролаза обезбеђена штитником за уши или штитником који чврсто прилега. Ако ваздух не улази у спољашњи слушни канал током компресије, може доћи до стискања спољашњег уха јер се бубна опна потискује напоље тако што ваздух улази у средње уво преко Еустахијеве цеви. Међутим, уобичајена звучна заштита за уши обично није потпуно херметички затворена. Током компресије, која траје само мали део укупног времена смене, муф се може мало олабавити ако изједначавање притиска покаже проблем. Чепови за уши од формираних влакана који се могу обликовати тако да се уклапају у спољашњи канал пружају одређену заштиту и нису херметички херметички.

Циљ је да се избегне временски пондерисани просечни ниво буке виши од 85 дБА. Сви радници који раде на компримованом ваздуху треба да имају аудиограме основне линије пре запошљавања како би се могли пратити губици слуха који могу настати због окружења високе буке.

Хипербаричне коморе и декомпресијске браве могу бити опремљене ефикасним пригушивачима на цеви за довод ваздуха која улази у комору. Важно је да се на томе инсистира, јер ће у супротном радницима знатно сметати бука вентилације и могу занемарити адекватно проветравање коморе. Континуирани вентилациони отвор се може одржавати са пригушеним доводом ваздуха који не производи више од 75 дБ, што је отприлике ниво буке у просечној канцеларији.

Ватра

Ватра је увек од велике важности у раду тунела са компримованим ваздухом и у клиничким операцијама хипербаричне коморе. Човек може бити уљуљкан у лажни осећај сигурности када се ради у кесону са челичним зидовима који има челични кров и под који се састоји само од несагорелог влажног блата. Међутим, чак и у овим околностима, електрични пожар може сагорети изолацију, што ће се показати веома токсичним и може веома брзо да убије или онеспособи радну екипу. У тунелима који се возе дрвеним лагером пре уливања бетона опасност је још већа. У неким тунелима, хидраулично уље и слама који се користе за заптивање могу обезбедити додатно гориво.

Ватра у хипербаричним условима је увек интензивнија јер има више кисеоника који подржава сагоревање. Повећање процента кисеоника са 21% на 28% ће удвостручити брзину сагоревања. Како се притисак повећава, количина кисеоника доступна за сагоревање се повећава. Повећање је једнако проценту доступног кисеоника помноженом са бројем атмосфера у апсолутном износу. На пример, при притиску од 4 АТА (једнако 30 м морске воде), ефективни проценат кисеоника би био 84% у компримованом ваздуху. Међутим, мора се имати на уму да иако је сагоревање у таквим условима веома убрзано, то није исто што и брзина сагоревања у 84% кисеоника у једној атмосфери. Разлог за то је тај што азот присутан у атмосфери има одређени ефекат гашења. Ацетилен се не може користити при притисцима преко једног бара због његових експлозивних својстава. Међутим, други гасови бакље и кисеоник могу се користити за сечење челика. Ово је безбедно урађено при притисцима до 3 бара. У таквим околностима, међутим, мора се поступати са пажњом и неко мора стајати у близини са ватрогасним цревом како би одмах угасио сваки пожар који би могао да почне, ако искра дође у контакт са нечим запаљивим.

За ватру су потребне три компоненте: гориво, кисеоник и извор паљења. Ако било који од ова три фактора изостане, пожар неће доћи. У хипербаричним условима, скоро је немогуће уклонити кисеоник осим ако се предметна опрема не може убацити у околину пуњењем или окруживањем азотом. Ако се гориво не може уклонити, мора се избегавати извор паљења. У клиничком хипербаричном раду, пажљиво се води рачуна да се проценат кисеоника у вишемесној комори не подигне изнад 23%. Поред тога, сва електрична опрема унутар коморе мора бити суштински безбедна, без могућности стварања лука. Особље у комори треба да носи памучну одећу која је третирана са запаљивим средством. Мора бити постављен систем за одвод воде, као и ручно ватрогасно црево које се независно покреће. Ако дође до пожара у клиничкој хипербаричној комори са више места, нема тренутног излаза и зато се ватра мора борити ручним цревом и системом за потоп.

У коморама са једним местом под притиском са 100% кисеоника, пожар ће одмах бити фаталан за сваког станара. Само људско тело подржава сагоревање у 100% кисеоника, посебно под притиском. Из тог разлога пацијент носи обичну памучну одећу у комори за једно место да би се избегло статичко варничење које би могло да произведе синтетички материјал. Нема потребе да се ова одећа заштити од пожара, међутим, као да дође до пожара, одећа не би пружала никакву заштиту. Једини начин за избегавање пожара у комори испуњеној кисеоником на једном месту је потпуно избегавање било каквог извора паљења.

Када се ради са кисеоником под високим притиском, при притисцима преко 10 кг/цм2 мерача, адијабатско загревање се мора препознати као могући извор паљења. Ако кисеоник при притиску од 150 кг/цм2 када се изненада упусти у колектор преко кугличног вентила који се брзо отвара, кисеоник може „дизел“ ако је присутна чак и мала количина прљавштине. Ово може изазвати насилну експлозију. Такве незгоде су се десиле и из тог разлога, куглични вентили који се брзо отварају никада не би требало да се користе у системима кисеоника високог притиска.

 

Назад

Уторак, фебруар КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Декомпресијски поремећаји

Велики број радника подлеже декомпресији (смањењу притиска околине) као део њихове радне рутине. Ту спадају рониоци који су и сами извучени из широког спектра занимања, радници у кесонима, тунелари, радници у хипербаричној комори (обично медицинске сестре), авијатори и астронаути. Декомпресија код ових особа може изазвати и изазива низ декомпресијских поремећаја. Док се већина поремећаја добро разуме, други нису и у неким случајевима, и упркос лечењу, повређени радници могу постати инвалиди. Декомпресијски поремећаји су предмет активног истраживања.

Механизам декомпресијске повреде

Принципи упијања и ослобађања гаса

Декомпресија може да повреди хипербаричног радника преко једног од два примарна механизма. Први је последица узимања инертног гаса током хипербаричне експозиције и формирања мехурића у ткивима током и после накнадне декомпресије. Генерално се претпоставља да метаболички гасови, кисеоник и угљен-диоксид, не доприносе стварању мехурића. Ово је скоро сигурно погрешна претпоставка, али последична грешка је мала и таква претпоставка ће бити направљена овде.

Током компресије (повећање амбијенталног притиска) радника и током њиховог времена под притиском, напон удахнутог и артеријског инертног гаса ће се повећати у односу на оне који се доживљавају при нормалном атмосферском притиску - инертни гас(и) ће се тада унети у ткива. док се не успостави равнотежа напетости инспирисаног, артеријског и ткивног инертног гаса. Времена равнотеже ће варирати од мање од 30 минута до више од једног дана у зависности од врсте ткива и гаса који су укључени, а посебно ће варирати у зависности од:

  • снабдевање ткива крвљу
  • растворљивост инертног гаса у крви и ткиву
  • дифузија инертног гаса кроз крв и у ткиво
  • температура ткива
  • локална оптерећења ткива
  • локална напетост угљен-диоксида ткива.

 

Накнадна декомпресија хипербаричног радника до нормалног атмосферског притиска јасно ће преокренути овај процес, гас ће се ослободити из ткива и на крају ће истећи. Брзина овог ослобађања је одређена горе наведеним факторима, осим што се, из још увек слабо схваћених разлога, чини да је спорија од усвајања. Елиминација гаса ће бити спорија ако се формирају мехурићи. Фактори који утичу на формирање мехурића су добро утврђени квалитативно, али не и квантитативно. Да би мехур формирао, енергија мора бити довољна да савлада притисак околине, притисак површинског напона и притисак еластичног ткива. Диспаритет између теоријских предвиђања (површинске напетости и критичних запремина мехурића за раст мехурића) и стварног посматрања формирања мехурића се различито објашњава тврдњом да се мехурићи формирају у површинским дефектима ткива (крвних судова) и/или на основу малих краткотрајних мехурићи (језгра) који се непрекидно формирају у телу (нпр. између равни ткива или у областима кавитације). Услови који морају постојати пре него што гас изађе из раствора такође су лоше дефинисани—иако је вероватно да се мехурићи формирају кад год тензије гаса у ткиву пређу притисак околине. Једном формирани, мехурићи изазивају повреду (види доле) и постају све стабилнији као последица спајања и регрутовања сурфактаната на површину мехурића. Можда је могуће да се мехурићи формирају без декомпресије променом инертног гаса који хипербарични радник удише. Овај ефекат је вероватно мали и они радници који су имали изненадни почетак декомпресијске болести након промене удахнутог инертног гаса готово сигурно су већ имали „стабилне” мехуриће у својим ткивима.

Из тога следи да за увођење безбедне радне праксе треба применити програм (распоред) декомпресије како би се избегло стварање мехурића. Ово ће захтевати моделирање следећег:

  • упијање инертних гасова током компресије и хипербарично излагање
  • елиминација инертног(их) гаса(а) током и након декомпресије
  • услови за формирање мехурића.

 

Разумно је констатовати да до данас није направљен потпуно задовољавајући модел кинетике и динамике декомпресије и да се хипербарични радници сада ослањају на програме који су у суштини успостављени покушајима и грешкама.

Утицај Бојловог закона на баротрауму

Други примарни механизам којим декомпресија може изазвати повреду је процес баротрауме. Баротраума може настати услед компресије или декомпресије. Код компресионе баротрауме, ваздушни простори у телу који су окружени меким ткивом, па су стога подложни повећаном амбијенталном притиску (Паскалов принцип), биће смањен у запремини (као што је разумно предвиђено Бојлсовим законом: удвостручење притиска околине ће изазвати запремине гаса преполовити). Компримовани гас се замењује флуидом у предвидљивом редоследу:

  • Померају се еластична ткива (бубна опна, округли и овални прозори, материјал маске, одећа, грудни кош, дијафрагма).
  • Крв се скупља у крвним судовима (у суштини венама).
  • Када се достигну границе савијања крвних судова, долази до екстравазације течности (едем), а затим крви (хеморагије) у околна мека ткива.
  • Када се достигну границе усаглашености околних меких ткива, долази до померања течности, а затим крви у сам ваздушни простор.

 

Ова секвенца може бити прекинута у било ком тренутку уласком додатног гаса у простор (нпр. у средње уво приликом извођења Валсалва маневра) и престаће када запремина гаса и притисак ткива буду у равнотежи.

Процес је обрнут током декомпресије и запремине гаса ће се повећати, а ако се не испуштају у атмосферу, то ће изазвати локалну трауму. У плућима ова траума може настати или због превелике дистензије или због смицања између суседних области плућа које имају значајно различиту усклађеност и стога се шире различитим брзинама.

Патогенеза декомпресијских поремећаја

Декомпресијске болести се могу поделити на категорије баротраума, мехура ткива и интраваскуларних мехурића.

Баротраумата

Током компресије, сваки гасни простор може постати укључен у баротрауму, а то је посебно често у ушима. Док оштећење спољашњег ува захтева оклузију спољашњег ушног канала (чеповима, капуљачом или импактираним воском), бубна опна и средње уво су често оштећени. Ова повреда је вероватнија ако радник има патологију горњих дисајних путева која узрокује дисфункцију Еустахијеве тубе. Могуће последице су зачепљење средњег ува (као што је горе описано) и/или руптура бубне опне. Могући су бол у уху и кондуктивна глувоћа. Вртоглавица може настати услед продора хладне воде у средње уво кроз руптурирану бубну мембрану. Таква вртоглавица је пролазна. Чешће, вртоглавица (а можда и сензорнеурална глувоћа) ће бити резултат баротрауме унутрашњег уха. Током компресије, оштећење унутрашњег уха често је резултат снажног маневра Валсалве (који ће узроковати да се талас течности пренесе у унутрашње ухо преко канала пужнице). Оштећење унутрашњег уха је обично унутар унутрашњег уха - руптура округлог и овалног прозора је ређа.

Параназални синуси су често на сличан начин захваћени и обично због блокираног ушћа. Поред локалног и упућеног бола, честа је епистакса и кранијални нерви могу бити „компримовани“. Важно је напоменути да фацијални нерв такође може бити погођен баротраумом средњег уха код особа са перфорираним слушним нервним каналом. Остала подручја која могу бити погођена компресивном баротраумом, али ређе, су плућа, зуби, црева, маска за роњење, сува одела и друга опрема као што су уређаји за компензацију узгона.

Декомпресивне баротрауме су мање уобичајене од компресивних баротраума, али имају тенденцију да имају неповољнији исход. Две области које су првенствено погођене су плућа и унутрашње ухо. Типична патолошка лезија плућне баротрауме тек треба да буде описана. Механизам се на различите начине приписује прекомерном надувавању алвеола или да би се „отвориле поре“ или механички да би се пореметиле алвеоле, или као последица смицања плућног ткива услед локалног диференцијалног ширења плућа. Максимални стрес је вероватно у основи алвеола и, с обзиром на то да многи подводни радници често дишу са малим плимним екскурзијама на нивоу или близу укупног капацитета плућа, ризик од баротрауме је повећан у овој групи јер је плућна усклађеност најмања при овим запреминама. Ослобађање гаса из оштећених плућа може се пратити кроз интерстицијум до хилума плућа, медијастинума и можда до поткожног ткива главе и врата. Овај интерстицијски гас може да изазове диспнеју, субстернални бол и кашаљ који може бити продуктиван са мало крвавог спутума. Гас у глави и врату је очигледан и може повремено да наруши фонацију. Компресија срца је изузетно ретка. Гас из баротрауматизованог плућа такође може да побегне у плеурални простор (да изазове пнеумоторакс) или у плућне вене (да на крају постане артеријска гасна емболија). Генерално, такав гас најчешће или излази у интерстицијум и плеурални простор или у плућне вене. Истовремена очигледна оштећења плућа и артеријске гасне емболије су (на срећу) ретке.

Аутохтони ткивни мехурићи

Ако се током декомпресије формира гасна фаза, то је обично у почетку у ткивима. Ови мехурићи ткива могу изазвати дисфункцију ткива путем различитих механизама - неки од њих су механички, а други биохемијски.

У слабо усклађеним ткивима, као што су дуге кости, кичмена мождина и тетиве, мехурићи могу компримовати артерије, вене, лимфне и сензорне ћелије. На другим местима, мехурићи ткива могу изазвати механичко оштећење ћелија или, на микроскопском нивоу, мијелинских омотача. Растворљивост азота у мијелину може објаснити честу укљученост нервног система у декомпресијску болест међу радницима који су дисали или ваздух или мешавину гаса кисеоник-азот. Мехурићи у ткивима такође могу изазвати биохемијски одговор „страног тела“. Ово изазива инфламаторни одговор и може објаснити запажање да је уобичајена презентација декомпресијске болести болест слична грипу. Значај инфламаторног одговора се показује код животиња као што су зечеви, где инхибиција одговора спречава настанак декомпресијске болести. Главне карактеристике инфламаторног одговора укључују коагулопатију (ово је посебно важно код животиња, али мање код људи) и ослобађање кинина. Ове хемикалије изазивају бол, а такође и екстравазацију течности. Хемоконцентрација је такође последица директног дејства мехурића на крвне судове. Крајњи резултат је значајан компромис микроциркулације и, генерално, мерење хематокрита добро корелира са тежином болести. Корекција ове хемоконцентрације има предвидљиво значајну корист на исход.

Интраваскуларни мехурићи

Могу се формирати и венски мехурићи де-ново како гас излази из раствора или се могу ослободити из ткива. Ови венски мехурићи путују са протоком крви до плућа да би били заробљени у плућној васкулатури. Плућна циркулација је веома ефикасан филтер мехурића због релативно ниског притиска у плућној артерији. Насупрот томе, неколико мехурића остаје заробљено на дуже периоде у системској циркулацији због значајно већег системског артеријског притиска. Гас у мехурићима заробљен у плућима дифундује у плућне ваздушне просторе одакле се издише. Међутим, док су ови мехурићи заробљени, они могу изазвати нежељене ефекте или изазивањем неравнотеже перфузије и вентилације плућа или повећањем притиска у плућној артерији и последично десног срца и централног венског притиска. Повећани притисак десног срца може да изазове кретање крви „здесна налево“ кроз плућне шантове или интракардијалне „анатомске дефекте“ тако да мехурићи заобилазе „филтер“ плућа и постану емболије артеријског гаса. Повећање венског притиска ће пореметити венски повратак из ткива, чиме ће се смањити клиренс инертног гаса из кичмене мождине; може доћи до венског хеморагијског инфаркта. Венски мехурићи такође реагују са крвним судовима и састојцима крви. Ефекат на крвне судове је уклањање површинског слоја са ендотелних ћелија и тиме повећање васкуларне пермеабилности, што може бити додатно угрожено физичким померањем ендотелних ћелија. Међутим, чак и у одсуству таквог оштећења, ендотелне ћелије повећавају концентрацију гликопротеинских рецептора за полиморфонуклеарне леукоците на својој ћелијској површини. Ово, заједно са директном стимулацијом белих крвних зрнаца мехурићима, изазива везивање леукоцита за ендотелне ћелије (смањење протока) и накнадну инфилтрацију уи кроз крвне судове (дијапедеза). Инфилтрирајући полиморфонуклеарни леукоцити изазивају будуће повреде ткива ослобађањем цитотоксина, слободних радикала кисеоника и фосфолипаза. У крви, мехурићи ће изазвати не само активацију и акумулацију полиморфонуклеарних леукоцита, већ и активацију тромбоцита, коагулације и комплемента и стварање масних емболија. Док ови ефекти имају релативно мали значај у високо компатибилној венској циркулацији, слични ефекти у артеријама могу смањити проток крви до исхемијских нивоа.

Артеријски мехурићи (гасна емболија) могу настати из:

  • плућна баротраума која изазива ослобађање мехурића у плућне вене
  • мехурићи се „гурају“ кроз плућне артериоле (овај процес је појачан токсичношћу кисеоника и оним бронходилататорима који су такође вазодилататори као што је аминофилин)
  • мехурићи који заобилазе плућни филтер кроз десни на леви васкуларни канал (нпр. отворени форамен овале).

 

Једном у плућним венама, мехурићи се враћају у леву преткомору, леву комору, а затим се пумпају у аорту. Мехурићи у артеријској циркулацији ће се дистрибуирати у складу са узгоном и протоком крви у великим судовима, али на другим местима само протоком крви. Ово објашњава преовлађујућу емболију мозга и, посебно, средње церебралне артерије. Већина мехурића који улазе у артеријску циркулацију проћи ће кроз системске капиларе и у вене да би се вратили на десну страну срца (обично да би били заробљени у плућима). Током овог транзита ови мехурићи могу изазвати привремени прекид функције. Ако мехурићи остану заробљени у системској циркулацији или се не прерасподеле у року од пет до десет минута, онда овај губитак функције може да траје. Ако мехурићи емболишу циркулацију можданог стабла, онда догађај може бити смртоносан. На срећу, већина мехурића ће се прерасподелити у року од неколико минута од првог доласка у мозак и опоравак функције је уобичајен. Међутим, током овог транзита мехурићи ће изазвати исте васкуларне (крвне судове и крв) реакције као што је горе описано у венској крви и венама. Сходно томе, може доћи до значајног и прогресивног пада церебралног крвотока, који може достићи нивое на којима се нормална функција не може одржати. Хипербарични радник ће, у овом тренутку, доживети рецидив или погоршање функције. Уопштено говорећи, око две трећине хипербаричних радника који пате од церебралне артеријске гасне емболије ће се спонтано опоравити, а око једне трећине њих ће се касније вратити.

Клиничка презентација декомпресије Поремећаји

Време почетка

Повремено, почетак декомпресијске болести је током декомпресије. Ово се најчешће види у баротрауми успона, посебно у плућима. Међутим, почетак већине декомпресијских болести јавља се након завршетка декомпресије. Декомпресијске болести услед стварања мехурића у ткивима и крвним судовима обично постају очигледне у року од неколико минута или сати након декомпресије. Природна историја многих од ових декомпресијских болести је за спонтано решавање симптома. Међутим, неки ће се спонтано повући и непотпуно и постоји потреба за лечењем. Постоје значајни докази да што је третман раније, то је бољи исход. Природна историја лечених декомпресијских болести је променљива. У неким случајевима се види да се преостали проблеми решавају у наредних 6-12 месеци, док се у другим чини да се симптоми не решавају.

Клиничке манифестације

Уобичајена презентација декомпресијске болести је стање слично грипу. Друге честе тегобе су различити сензорни поремећаји, локални бол, посебно у удовима; и друге неуролошке манифестације, које могу укључивати више функције, посебна чула и моторички умор (ређе могу бити захваћени кожа и лимфни системи). У неким групама хипербаричних радника, најчешћа презентација декомпресијске болести је бол. Ово може бити дискретни бол у вези са одређеним зглобом или зглобовима, бол у леђима или упућени бол (када је бол често лоциран у истом екстремитету као и очигледни неуролошки дефицити), или ређе, код акутне декомпресијске болести, нејасних миграторних болова и могу се приметити болови. Заиста, разумно је рећи да су манифестације декомпресијских болести протеанске. Било која болест код хипербаричног радника која се јави до 24-48 сати након декомпресије треба претпоставити да је повезана са том декомпресијом док се не докаже супротно.

Класификација

До недавно, декомпресијске болести су биле класификоване у:

  • тхе баротраумата
  • церебрална артеријска гасна емболија
  • декомпресијска болест.

 

Декомпресијска болест је даље подељена на тип 1 (бол, свраб, оток и осип на кожи), тип 2 (све друге манифестације) и тип 3 (манифестације и церебралне артеријске гасне емболије и декомпресијске болести). Овај систем класификације је произашао из анализе резултата кесонских радника који су користили нове распореде декомпресије. Међутим, овај систем је морао бити замењен и зато што није дискриминаторски нити прогностички, и зато што постоји ниска подударност у дијагнози између искусних лекара. Нова класификација декомпресијских болести препознаје потешкоће у разликовању између церебралне артеријске гасне емболије и церебралне декомпресијске болести, као и тешкоће у разликовању типа 1 од типа 2 и типа 3 декомпресијске болести. Све декомпресијске болести су сада класификоване као такве — декомпресионе болести, као што је описано у табели 1. Овај термин има предговор са описом природе болести, прогресије симптома и листом система органа у којима се симптоми манифестују ( не праве се претпоставке о основној патологији). На пример, ронилац може имати акутну прогресивну неуролошку декомпресијску болест. Потпуна класификација декомпресијске болести укључује коментар на присуство или одсуство баротрауме и вероватно пуњење инертног гаса. Ови последњи термини су релевантни и за лечење и за вероватну способност за повратак на посао.

 


Табела 1. Ревидирани систем класификације декомпресијских болести

 

Трајање

Еволуција

simptomi

 

Акутна

Прогресивно

Мускулоскелетни

 

Хроничан

Спонтано решавање

Кожни

Болест декомпресије

+ или -

 

Статички

Лимфна

Докази о баротрауми

 

Опуштајуће

Неуролошки

 

 

 

Пријем

 

 

 

Кардиореспираторни

 

 


Управљање првом помоћи

 

Спасавање и реанимација

Неки хипербарични радници развијају декомпресијску болест и захтевају спасавање. Ово посебно важи за рониоце. Ово спасавање може захтевати њихово враћање на сцену или ронилачко звоно, или спасавање из подводног стања. Морају се успоставити и практиковати специфичне технике спасавања да би биле успешне. Генерално, рониоци треба да буду спасени из океана у хоризонталном положају (да би се избегли могући смртоносни падови срчаног минутног волумена пошто је ронилац поново подвргнут гравитацији – током сваког роњења долази до прогресивног губитка запремине крви као последица померања крви из периферије у грудни кош) и последичну диурезу и ово држање треба одржавати све док ронилац не буде, ако је потребно, у комори за рекомпресију.

Реанимација повређеног рониоца треба да следи исти режим који се користи у реанимацији на другим местима. Посебно треба напоменути да оживљавање хипотермичне особе треба да се настави барем док се особа не загреје. Нема убедљивих доказа да је реанимација повређеног рониоца у води ефикасна. Уопштено говорећи, најбољи интереси рониоца се обично служе раним спасавањем на копну или на ронилачком звону/платформи.

Реанимација кисеоником и течностима

Хипербарични радник са декомпресијском болешћу треба да буде положен равно, како би се минимизирале шансе да се мехурићи дистрибуирају у мозак, али не и постављен у положај главе надоле што вероватно негативно утиче на исход. Ронилац треба да добије 100% кисеоника да дише; ово ће захтевати или вентил за потребе свесног рониоца или заптивну маску, висок проток кисеоника и систем резервоара. Ако се администрација кисеоника треба продужити, онда треба дати ваздушне паузе да би се ублажио или успорио развој плућне токсичности кисеоника. Сваки ронилац са декомпресијском болешћу треба поново да се хидрира. У акутној реанимацији тешко повређеног радника вероватно нема места за оралне течности. Генерално, тешко је давати оралне течности некоме ко лежи равно. Оралне течности ће захтевати да се прекине давање кисеоника и тада обично имају занемарљив тренутни ефекат на запремину крви. Коначно, пошто накнадни третман хипербаричним кисеоником може изазвати конвулзије, није пожељно имати било какав садржај желуца. У идеалном случају тада би реанимација течности требало да буде интравенским путем. Нема доказа о предностима колоида у односу на кристалоидне растворе и течност избора је вероватно нормални физиолошки раствор. Растворе који садрже лактат не треба давати рониоцима на хладно, а растворе декстрозе не треба давати никоме са повредом мозга (јер је могуће погоршање повреде). Од суштинског је значаја да се одржава тачан баланс течности јер је то вероватно најбољи водич за успешну реанимацију хипербаричног радника са декомпресијском болешћу. Захваћеност мокраћне бешике је довољно честа да је рано прибегавање катетеризацији бешике оправдано у одсуству излучивања мокраће.

Не постоје лекови који су доказано корисни у лечењу декомпресијских болести. Међутим, постоји све већа подршка за лигнокаин и ово је под клиничким испитивањем. Сматра се да је улога лигнокаина и као стабилизатор мембране и као инхибитор акумулације полиморфонуклеарних леукоцита и адхеренције крвних судова коју изазивају мехурићи. Важно је напоменути да је једна од вероватних улога хипербаричног кисеоника такође да инхибира акумулацију и приањање леукоцита на крвне судове. Коначно, нема доказа да је било каква корист изведена од употребе инхибитора тромбоцита као што су аспирин или други антикоагуланси. Заиста, пошто је крварење у централни нервни систем повезано са тешком неуролошком декомпресијском болешћу, такви лекови могу бити контраиндиковани.

Дохваћање

Довођење хипербаричног радника са декомпресијском болешћу у терапијску рекомпресију требало би да се деси што је пре могуће, али не сме укључивати даљу декомпресију. Максимална надморска висина на коју такав радник треба да буде декомпресован током ваздушно-медицинске евакуације је 300 м надморске висине. Током овог извлачења, треба обезбедити прву помоћ и помоћну негу описану горе.

Рекомпресиони третман

aplikacije

Дефинитивни третман већине декомпресијских болести је рекомпресија у комори. Изузетак од ове изјаве су баротрауме које не изазивају артеријску гасну емболију. Већина жртава ауралне баротрауме захтева серијску аудиологију, назалне деконгестиве, аналгетике и, ако се сумња на баротрауму унутрашњег уха, строго мировање у кревету. Међутим, могуће је да хипербарични кисеоник (плус блокада звездастих ганглија) може бити ефикасан третман ове последње групе пацијената. Друге баротрауме које често захтевају лечење су плућа - већина њих добро реагује на 100% кисеоник на атмосферском притиску. Понекад може бити потребна канулација грудног коша за пнеумоторакс. За друге пацијенте је индикована рана рекомпресија.

Механизми

Повећање притиска околине ће учинити мехуриће мањим и самим тим мање стабилним (повећањем притиска површинског напона). Ови мањи мехурићи ће такође имати већу површину у односу на запремину за разрешавање дифузијом и њихов механички ремети и ефекат компресије на ткиво ће бити смањен. Такође је могуће да постоји гранична запремина мехурића која ће стимулисати реакцију „страног тела“. Смањењем величине мехурића, овај ефекат се може смањити. Коначно, смањење запремине (дужине) стубова гаса који су заробљени у системској циркулацији ће подстаћи њихову прерасподелу у вене. Други исход већине рекомпресија је повећање удахнутог (ПиО2) и артеријске напетости кисеоника (ПаО2). Ово ће ублажити хипоксију, снизити притисак интерстицијалне течности, инхибирати активацију и акумулацију полиморфонуклеарних леукоцита које обично изазивају мехурићи и смањити хематокрит, а самим тим и вискозитет крви.

Притисак

Идеалан притисак за лечење декомпресијске болести није утврђен, иако је конвенционални први избор апсолутних 2.8 бара (60 фсв; 282 кПа), са даљом компресијом до 4 и 6 бара апсолутног притиска ако је одговор на симптоме и знакове лош. Експерименти на животињама сугеришу да је апсолутни притисак од 2 бара једнако ефикасан као притисак третмана као и веће компресије.

гас(и)

Слично, идеалан гас који треба удисати током терапијске рекомпресије ових повређених радника није утврђен. Мешавине кисеоника и хелијума могу бити ефикасније у скупљању ваздушних мехурића од ваздуха или 100% кисеоника и предмет су сталних истраживања. Идеалан ПиО2 се сматра из ин виво истраживања, да буде око 2 бара апсолутног притиска, иако је добро утврђено, код пацијената са повредом главе, да је идеална напетост нижа на 1.5 бара апсолутне. Однос дозе у погледу кисеоника и инхибиције акумулације полиморфонуклеарних леукоцита изазваних мехурићима још није утврђен.

Адјувантна нега

Не сме се дозволити да третман повређеног хипербаричног радника у комори за рекомпресију угрози његову/њену потребу за помоћном негом као што су вентилација, рехидрација и праћење. Да би била коначна установа за лечење, комора за рекомпресију мора имати радни интерфејс са опремом која се рутински користи у медицинским јединицама критичне неге.

Накнадни третман и испитивања

Упорни симптоми и знаци декомпресијске болести су чести и понављајући се и већина повређених радника ће захтевати поновљене рекомпресије. Ово би требало да се настави све док се повреда не исправи и не буде исправљена или барем док два узастопна третмана не дају трајну корист. Основа текуће истраге је пажљив клинички неуролошки преглед (укључујући ментални статус), пошто доступне технике снимања или провокативне истражне технике имају или повезану прекомерну стопу лажно позитивних (ЕЕГ, скенирање радио-изотопа костију, СПЕЦТ скенирање) или повезану прекомерну стопу лажно негативних (ЦТ, МРИ, ПЕТ, студије изазваног одговора). Годину дана након епизоде ​​декомпресијске болести, радник треба да буде рендгенски да би се утврдило да ли постоји било каква дисбарична остеонекроза (асептична некроза) њихових дугих костију.

Исход

Исход након рекомпресијске терапије декомпресијске болести у потпуности зависи од групе која се проучава. Већина хипербаричних радника (нпр. војни рониоци и рониоци на нафтним пољима) добро реагују на третман и значајни резидуални дефицити су неуобичајени. Насупрот томе, многи рекреативни рониоци који се лече од декомпресијске болести имају накнадни лош исход. Разлози за ову разлику у исходу нису утврђени. Уобичајене последице декомпресијске болести су опадајуће учесталости: депресивно расположење; проблеми са краткорочном меморијом; сензорни симптоми као што су утрнулост; потешкоће са мокрењем и сексуалном дисфункцијом; и нејасне болове.

Вратите се на хипербарични рад

На срећу, већина хипербаричних радника може да се врати на хипербарични рад након епизоде ​​декомпресијске болести. Ово би требало одложити најмање месец дана (да би се омогућило враћање у нормалу поремећене физиологије) и мора се обесхрабрити ако је радник претрпео плућну баротрауму или има историју рекурентне или тешке баротрауме унутрашњег уха. Повратак на посао такође треба да зависи од:

  • озбиљност декомпресијске болести сразмерна степену хипербаричне изложености/декомпресијском стресу
  • добар одговор на лечење
  • нема доказа о последицама.

 

Назад

Уторак, фебруар КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Аклиматизација вентилације на велику надморску висину

Људи све више раде на великим висинама. Рударске операције, објекти за рекреацију, начини транспорта, пољопривредне активности и војне кампање често су на великој надморској висини, а све то захтева физичку и менталну активност човека. Све такве активности укључују повећане потребе за кисеоником. Проблем је у томе што како се неко успиње све више и више изнад нивоа мора, и укупни ваздушни притисак (барометарски притисак, ПB) и количину кисеоника у амбијенталном ваздуху (тај део укупног притиска услед кисеоника, ПО2) прогресивно пада. Као резултат тога, количина посла који можемо да обавимо прогресивно се смањује. Ови принципи утичу на радно место. На пример, утврђено је да тунел у Колораду захтева 25% више времена да се заврши на надморској висини од 11,000 стопа него упоредиви радови на нивоу мора, а ефекти висине су умешани у кашњење. Не само да постоји повећан мишићни замор, већ и погоршање менталних функција. Памћење, рачунање, доношење одлука и расуђивање постају оштећени. Научници који раде прорачуне у опсерваторији Мона Лоа на надморској висини изнад 4,000 м на острву Хаваји открили су да им је потребно више времена да изврше своје прорачуне и да праве више грешака него на нивоу мора. Због све већег обима, величине, разноликости и дистрибуције људских активности на овој планети, све више људи ради на великој надморској висини, а ефекти надморске висине постају питање занимања.

Фундаментално важно за радни учинак на надморској висини је одржавање снабдевања ткива кисеоником. Ми (и друге животиње) имамо одбрану од ниског нивоа кисеоника (хипоксије). Главни међу њима је повећање дисања (вентилације), које почиње када се притисак кисеоника у артеријској крви (ПаО2) опада (хипоксемија), присутна је на свим надморским висинама, прогресивна је са висином и наша је најефикаснија одбрана од ниске количине кисеоника у околини. Процес у коме се дисање повећава на великој надморској висини назива се вентилациона аклиматизација. Важност процеса се може видети на слици 1, која показује да је притисак кисеоника у артеријској крви већи код аклиматизованих него код неаклиматизованих. Даље, важност аклиматизације у одржавању артеријског притиска кисеоника прогресивно расте са повећањем надморске висине. Заиста, мало је вероватно да ће неаклиматизована особа преживети изнад висине од 20,000 стопа, док су аклиматизоване особе могле да се попну на врх Монт Евереста (29,029 стопа, 8,848 м) без вештачких извора кисеоника.

Слика 1. Вентилаторна аклиматизација

БА1020Ф1

Механизам

Стимулус за повећање вентилације на великој надморској висини углавном и скоро искључиво настаје у ткиву које прати притисак кисеоника у артеријској крви и налази се у органу који се зове каротидно тело, величине главе игле, који се налази на тачки гране. у свакој од две каротидне артерије, на нивоу угла вилице. Када артеријски притисак кисеоника опадне, ћелије сличне нервима (хеморецепторске ћелије) у каротидном телу осећају ово смањење и повећавају брзину отпуштања дуж 9. кранијалног нерва, који преноси импулсе директно у центар за контролу дисања у можданом стаблу. Када респираторни центар прима повећан број импулса, он стимулише повећање фреквенције и дубине дисања преко сложених нервних путева који активирају дијафрагму и мишиће грудног зида. Резултат је повећана количина ваздуха који вентилирају плућа, слика 2, што заузврат делује на обнављање артеријског притиска кисеоника. Ако субјект удише кисеоник или ваздух обогаћен кисеоником, дешава се обрнуто. То јест, ћелије хеморецептора смањују брзину паљења, што смањује промет нерава до респираторног центра, а дисање се смањује. Ови мали органи на свакој страни врата су веома осетљиви на мале промене притиска кисеоника у крви. Такође, они су скоро у потпуности одговорни за одржавање нивоа кисеоника у телу, јер када су обоје оштећени или уклоњени, вентилација се више не повећава када ниво кисеоника у крви падне. Стога је важан фактор који контролише дисање артеријски притисак кисеоника; смањење нивоа кисеоника доводи до повећања дисања, а повећање нивоа кисеоника доводи до смањења дисања. У сваком случају, резултат је, у ствари, напор тела да одржава константан ниво кисеоника у крви.

Слика 2. Редослед догађаја у аклиматизацији

БА1020Ф3

Временски ток (фактори који се супротстављају повећању вентилације на надморској висини)

Кисеоник је неопходан за континуирану производњу енергије, а када је снабдевање ткива кисеоником смањено (хипоксија), функција ткива може постати депресивна. Од свих органа, мозак је најосетљивији на недостатак кисеоника, а, као што је горе наведено, центри у централном нервном систему су важни у контроли дисања. Када удишемо мешавину са ниским садржајем кисеоника, почетни одговор је повећање вентилације, али након 10-ак минута повећање је донекле пригушено. Иако узрок овог затупљења није познат, његов сугерисани узрок је депресија неке централне неуронске функције повезане са вентилационим путем, и назван је хипоксична респираторна депресија. Таква депресија је примећена убрзо након успона на велику надморску висину. Депресија је пролазна, траје само неколико сати, вероватно зато што постоји одређена адаптација ткива унутар централног нервног система.

Ипак, извесно повећање вентилације обично почиње одмах након одласка на велику надморску висину, иако је потребно време пре него што се постигне максимална вентилација. По доласку на надморску висину, повећана каротидна активност тела покушава да повећа вентилацију, а тиме и да подигне артеријски притисак кисеоника назад на вредност нивоа мора. Међутим, ово ставља тело у дилему. Појачано дисање узрокује повећано излучивање угљен-диоксида (ЦО2) у издахнутом ваздуху. Када ЦО2 је у телесним ткивима, ствара кисели водени раствор, а када се изгуби у издахнутом ваздуху, телесне течности, укључујући крв, постају алкалније, чиме се мења киселинско-базни баланс у телу. Дилема је у томе што се вентилација регулише не само да би притисак кисеоника био константан, већ и због ацидо-базне равнотеже. ЦО2 регулише дисање у супротном смеру од кисеоника. Дакле, када ЦО2 притисак (тј. степен киселости негде у респираторном центру) расте, вентилација расте, а када падне, вентилација опада. По доласку на велику надморску висину, свако повећање вентилације узроковано ниским садржајем кисеоника ће довести до пада ЦО2 притисак, који изазива алкалозу и делује да се супротстави повећаној вентилацији (слика 2). Дакле, дилема при доласку је да тело не може да одржава константност и притиска кисеоника и киселинско-базног баланса. Људским бићима је потребно много сати, па чак и дана да поврате одговарајућу равнотежу.

Једна од метода за поновно успостављање равнотеже је да бубрези повећају излучивање алкалног бикарбоната у урину, који надокнађује респираторни губитак киселости, помажући на тај начин да се успостави киселинско-базна равнотежа тела према вредностима нивоа мора. Излучивање бикарбоната путем бубрега је релативно спор процес. На пример, при преласку са нивоа мора на 4,300 м (14,110 стопа), за аклиматизацију је потребно од седам до десет дана (слика 3). Некада се сматрало да је ово деловање бубрега, које смањује алкалну инхибицију вентилације, главни разлог за споро повећање вентилације након успона, али новија истраживања придају доминантну улогу прогресивном повећању осетљивости хипоксичног сенсинга. способност каротидних тела током раних сати до дана након успона на висину. Ово је интервал од вентилациона аклиматизација. Процес аклиматизације омогућава, у ствари, повећање вентилације као одговор на низак артеријски притисак кисеоника иако ЦО2 притисак опада. Како се вентилација повећава и ЦО2 притисак пада са аклиматизацијом на надморској висини, долази до резултантног и истовременог пораста притиска кисеоника унутар плућних алвеола и артеријске крви.

Слика 3. Временски ток вентилационе аклиматизације за субјекте на нивоу мора до 4,300 м надморске висине

БА1020Ф4

Због могућности пролазне хипоксичне респираторне депресије на надморској висини и због тога што је аклиматизација процес који почиње тек уласком у средину са ниским садржајем кисеоника, минимални артеријски притисак кисеоника се јавља по доласку на висину. Након тога, артеријски притисак кисеоника расте релативно брзо првих дана, а затим расте спорије, као на слици 3. Пошто је хипоксија гора убрзо након доласка, летаргија и симптоми који прате излагање на висини су такође гори током првих сати и дана. . Са аклиматизацијом, обично се развија обновљени осећај благостања.

Време потребно за аклиматизацију се повећава са повећањем надморске висине, у складу са концептом да веће повећање вентилације и прилагођавања киселинске базе захтевају дуже интервале да би дошло до бубрежне компензације. Дакле, док аклиматизација може захтевати три до пет дана да би се урођеник на нивоу мора аклиматизовао на 3,000 м, за висине изнад 6,000 до 8,000 м, потпуна аклиматизација, чак и ако је могућа, може захтевати шест недеља или више (слика 4). Када се особа која је аклиматизована на надморској висини врати на ниво мора, процес се обрће. То јест, артеријски притисак кисеоника сада расте до вредности нивоа мора и вентилација опада. Сада има мање ЦО2 издахнуо, а ЦО2 расте притисак у крви и у респираторном центру. Киселинско-базна равнотежа се мења према киселој страни, а бубрези морају задржати бикарбонат да би успоставили равнотежу. Иако време које је потребно за губитак аклиматизације није тако добро схваћено, чини се да захтева приближно толико дужи интервал као и сам процес аклиматизације. Ако је тако, онда повратак са надморске висине, хипотетички, даје зрцалну слику успона на висину, са једним важним изузетком: артеријски притисци кисеоника одмах постају нормални при спуштању.

 

 

 

 

 

Слика 4. Ефекти надморске висине на барометарски притисак и инспирисани ПО2

БА1020Ф5

Варијабилност међу појединцима

Као што се могло очекивати, појединци се разликују у погледу времена потребног за вентилациону аклиматизацију на дату надморску висину и њену величину. Један веома важан разлог је велика варијација међу појединцима у респираторном одговору на хипоксију. На пример, на нивоу мора, ако неко држи ЦО2 константног притиска, тако да не збуњује респираторни одговор на низак кисеоник, неке нормалне особе показују мало или никакво повећање вентилације, док друге показују веома велико (до петоструко) повећање. Чини се да је респираторни одговор на удисање смеша са ниским садржајем кисеоника инхерентна карактеристика појединца, јер се чланови породице понашају сличније него особе које нису у сродству. Оне особе које имају слабе респираторне реакције на низак кисеоник на нивоу мора, како се и очекивало, такође изгледа да имају мање респираторне одговоре током времена на великој надморској висини. Могу постојати и други фактори који узрокују интер-индивидуалне варијабилности у аклиматизацији, као што су варијабилност у величини респираторне депресије, у функцији респираторног центра, у осетљивости на промене ацидо-базне и у бубрежном руковању бикарбонатом, али ови нису је оцењено.

Спавати

Лош квалитет сна, посебно пре него што дође до вентилационе аклиматизације, није само уобичајена притужба, већ и фактор који ће нарушити радну ефикасност. Многе ствари ометају чин дисања, укључујући емоције, физичку активност, исхрану и степен будности. Вентилација се смањује током спавања, а капацитет за дисање се стимулише ниским кисеоником или високим ЦО2 такође се смањује. Брзина дисања и дубина дисања се смањују. Даље, на великој надморској висини, где има мање молекула кисеоника у ваздуху, количина кисеоника ускладиштеног у плућним алвеолама између удисаја је мања. Дакле, ако дисање престане на неколико секунди (назива се апнеја, што је уобичајен догађај на великој надморској висини), артеријски притисак кисеоника опада брже него на нивоу мора, где је, у суштини, резервоар кисеоника већи.

Периодични престанак дисања је скоро универзалан током првих неколико ноћи након успона на велику надморску висину. Ово је одраз респираторне дилеме висине, описане раније, која ради на цикличан начин: хипоксична стимулација повећава вентилацију, што заузврат смањује нивое угљен-диоксида, инхибира дисање и повећава хипоксичну стимулацију, што опет стимулише вентилацију. Обично постоји период апнеје од 15 до 30 секунди, након чега следи неколико веома великих удисаја, што често накратко пробуди субјекта, након чега се јавља нова апнеја. Артеријски притисак кисеоника понекад пада на алармантан ниво као резултат периода апнеје. Може доћи до честих буђења, па чак и када је укупно време спавања нормално, његова фрагментација нарушава квалитет сна тако да се ствара утисак да сте имали немирну или непроспавану ноћ. Давање кисеоника елиминише циклус хипоксичне стимулације, а алкалотска инхибиција укида периодично дисање и враћа нормалан сан.

Мушкарци средњих година су такође изложени ризику од другог узрока апнеје, односно повремене опструкције горњих дисајних путева, уобичајеног узрока хркања. Док повремена опструкција на задњем делу носних пролаза обично узрокује само досадну буку на нивоу мора, на великој надморској висини, где постоји мањи резервоар кисеоника у плућима, таква опструкција може довести до веома ниског нивоа артеријског притиска кисеоника и лошег сна. квалитета.

Интермитент Екпосуре

Постоје радне ситуације, посебно у Андима Јужне Америке, које захтевају да радник проведе неколико дана на надморској висини изнад 3,000 до 4,000 м, а затим да проведе неколико дана код куће, на нивоу мора. Конкретни распореди рада (колико дана треба провести на надморској висини, рецимо четири до 14, а колико дана, рецимо три до седам, на нивоу мора) обично се више одређују економијом радног места него здравственим разматрањима. Међутим, фактор који треба узети у обзир у економији је интервал потребан и за аклиматизацију и за губитак аклиматизације на дотичну надморску висину. Посебну пажњу треба обратити на осећај добробити радника и перформансе на послу по доласку и први дан или два након тога, у погледу умора, времена потребног за обављање рутинских и нерутинских функција и грешака. Такође треба размотрити стратегије да се минимизира време потребно за аклиматизацију на надморској висини и да се побољша функција током будних сати.

 

Назад

Уторак, фебруар КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Физиолошки ефекти смањеног барометарског притиска

Главни ефекти велике надморске висине на људе односе се на промене барометарског притиска (PB) и његове последичне промене у амбијенталном притиску кисеоника (О2). Барометарски притисак опада са повећањем надморске висине на логаритамски начин и може се проценити следећом једначином:

где a = надморска висина, изражена у метрима. Поред тога, на однос барометарског притиска и надморске висине утичу други фактори као што су удаљеност од екватора и годишње доба. Вест и Лахири (1984) су открили да су директна мерења барометарског притиска у близини екватора и на врху Монт Евереста (8,848 м) била већа од предвиђања заснованих на стандардној атмосфери Међународне организације цивилног ваздухопловства. Време и температура такође утичу на однос између барометарског притиска и надморске висине до те мере да временски систем ниског притиска може да смањи притисак, чинећи путнике на велику надморску висину „физиолошки вишим“. Пошто надахнути парцијални притисак кисеоника (ПО2) остаје константан на приближно 20.93% барометарског притиска, што је најважнија детерминанта инспирисаног ПО2 на било којој висини је барометарски притисак. Дакле, удахнути кисеоник опада са повећањем надморске висине због смањеног барометарског притиска, као што је приказано на слици 1.

Слика 1. Ефекти надморске висине на барометарски притисак и инспирисани ПО2

БА1030Т1

Температура и ултраљубичасто зрачење се такође мењају на великим висинама. Температура опада са повећањем надморске висине брзином од приближно 6.5 °Ц на 1,000 м. Ултраљубичасто зрачење се повећава за приближно 4% на 300 м због смањене облачности, прашине и водене паре. Поред тога, чак 75% ултраљубичастог зрачења може се рефлектовати назад од снега, додатно повећавајући изложеност на великој надморској висини. Опстанак у окружењима на великим висинама зависи од прилагођавања и/или заштите од сваког од ових елемената.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

аклиматизација

Док брзи успон на велике висине често резултира смрћу, спори успон планинара може бити успешан када га прате компензационе мере физиолошке адаптације. Аклиматизација на великим висинама је усмерена ка одржавању адекватне залихе кисеоника да би се задовољиле метаболичке потребе упркос смањењу инспирисаног ПО2. Да би се постигао овај циљ, дешавају се промене у свим системима органа који су укључени у унос кисеоника у тело, дистрибуцију О2 на неопходне органе, а О2 истовар до ткива.

Дискусија о преузимању и дистрибуцији кисеоника захтева разумевање детерминанти садржаја кисеоника у крви. Како ваздух улази у алвеолу, надахнути ПО2 смањује се на нови ниво (назван алвеоларни ПО2) због два фактора: повећаног парцијалног притиска водене паре услед влажења удахнутог ваздуха и повећаног парцијалног притиска угљен-диоксида (ПЦО2) из ЦО2 излучивање. Из алвеоле, кисеоник дифундује преко алвеоларне капиларне мембране у крв као резултат градијента између алвеоларног ПО2 и ПО крви2. Већина кисеоника који се налази у крви везана је за хемоглобин (оксихемоглобин). Дакле, садржај кисеоника је директно повезан и са концентрацијом хемоглобина у крви и са процентом О2 места везивања на хемоглобину која су засићена кисеоником (засићење оксихемоглобином). Стога, разумевање односа између артеријског ПО2 а засићење оксихемоглобином је од суштинског значаја за разумевање детерминанти садржаја кисеоника у крви. Слика 2 илуструје криву дисоцијације оксихемоглобина. Са повећањем надморске висине, надахнути ПО2 смањује и, самим тим, артеријски ПО2 а засићеност оксихемоглобином се смањује. Код нормалних субјеката, висине веће од 3,000 м су повезане са довољно смањеним артеријским ПО2 да засићеност оксихемоглобином пада испод 90%, на стрмом делу криве дисоцијације оксихемоглобина. Даља повећања надморске висине ће предвидљиво резултирати значајном десатурацијом у одсуству компензационих механизама.

Слика 2. Крива дисоцијације оксихемоглобина

БА1030Ф1

Вентилационе адаптације које се јављају у висинским срединама штите артеријски парцијални притисак кисеоника од ефеката смањења нивоа кисеоника у околини и могу се поделити на акутне, субакутне и хроничне промене. Акутни успон на велику надморску висину резултира падом надахнутог ПО2 што опет доводи до смањења артеријског ПО2 (хипоксија). Да би се минимизирали ефекти смањеног инспирисаног ПО2 код засићења артеријског оксихемоглобина, хипоксија која се јавља на великој надморској висини изазива повећање вентилације, посредовано преко каротидног тела (хипоксични вентилациони одговор – ХВР). Хипервентилација повећава излучивање угљен-диоксида, а затим артеријски, а затим и алвеоларни парцијални притисак угљен-диоксида (ПЦО2) пада. Пад алвеоларног ПЦО2 дозвољава алвеоларни ПО2 да порасте, а самим тим и артеријски ПО2 и артеријски О2 садржај се повећава. Међутим, повећано излучивање угљен-диоксида такође узрокује смањење концентрације водоникових јона у крви ([Х+]) што доводи до развоја алкалозе. Алкалоза која је уследила инхибира хипоксични респираторни одговор. Дакле, при акутном успону на велику надморску висину долази до наглог повећања вентилације која је модулисана развојем алкалозе у крви.

Током наредних неколико дана на великој надморској висини долази до даљих промена у вентилацији, које се обично називају вентилационом аклиматизацијом. Вентилација наставља да се повећава у наредних неколико недеља. Ово даље повећање вентилације настаје пошто бубрези компензују акутну алкалозу излучивањем бикарбонатних јона, са резултујућим порастом крви [Х+]. Првобитно се веровало да бубрежна компензација за алкалозу уклања инхибиторни утицај алкалозе на хипоксични вентилациони одговор, чиме се омогућава достизање пуног потенцијала ХВР. Међутим, мерења пХ крви открила су да алкалоза траје упркос повећању вентилације. Други претпостављени механизми укључују: (1) пХ цереброспиналне течности (ЦСФ) који окружује центар за контролу дисања у медули можда се вратио у нормалу упркос упорној серумској алкалози; (2) повећана осетљивост каротидног тела на хипоксију; (3) повећан одговор респираторног контролора на ЦО2. Када дође до вентилационе аклиматизације, и хипервентилација и повећани ХВР перзистирају неколико дана након повратка на ниже надморске висине, упркос нестанку хипоксије.

Даље вентилационе промене настају након неколико година живота на великој надморској висини. Мерења код домородаца на великим надморским висинама су показала смањени ХВР у поређењу са вредностима добијеним код аклиматизованих појединаца, иако не са нивоима виђеним код субјеката на нивоу мора. Механизам за смањење ХВР је непознат, али може бити повезан са хипертрофијом каротидног тела и/или развојем других адаптивних механизама за очување оксигенације ткива као што су: повећана густина капилара; повећан капацитет размене гасова ткива; повећан број и густина митохондрија; или повећан витални капацитет.

Поред утицаја на вентилацију, хипоксија такође изазива стезање глатких мишића крвних судова у плућним артеријама (хипоксична вазоконстрикција). Повећање плућног васкуларног отпора и притиска у плућној артерији, које је уследило, преусмерава проток крви даље од слабо проветрених алвеола са ниским алвеоларним ПО2 а ка боље проветреним алвеолама. На овај начин, плућна артеријска перфузија је усклађена са плућним јединицама које су добро вентилиране, пружајући још један механизам за очување артеријског ПО2.

Достава кисеоника у ткива је додатно побољшана адаптацијама у кардиоваскуларном и хематолошком систему. Приликом почетног успона на велику надморску висину, број откуцаја срца се повећава, што доводи до повећања срчаног волумена. Током неколико дана, минутни волумен срца опада због смањеног волумена плазме, узрокованог повећаним губитком воде који се јавља на великим висинама. Са више времена, повећана производња еритропоетина доводи до повећане концентрације хемоглобина, обезбеђујући крви са повећаним капацитетом за ношење кисеоника. Поред повећања нивоа хемоглобина, промене у авидности везивања кисеоника за хемоглобин могу такође помоћи у одржавању оксигенације ткива. Може се очекивати померање криве дисоцијације оксихемоглобина удесно јер би то погодовало ослобађању кисеоника у ткива. Међутим, подаци добијени са врха Монт Евереста и из експеримената у хипобаричној комори који симулирају врх сугеришу да је крива померена улево (Вест и Лахири 1984; Вест и Вагнер 1980; Вест ет ал. 1983). Иако би померање улево отежало истовар кисеоника у ткива, може бити корисно на екстремним висинама јер би олакшало узимање кисеоника у плућа упркос значајно смањеном инспирисаном ПО2 (43 ммХг на врху Монт Евереста наспрам 149 ммХг на нивоу мора).

Последња карика у ланцу снабдевања ткива кисеоником је ћелијско узимање и коришћење О2. Теоретски, постоје две потенцијалне адаптације које се могу десити. Прво, минимизирање удаљености коју кисеоник мора да пређе дифузијом из крвног суда у интрацелуларно место одговорно за оксидативни метаболизам, митохондрије. Друго, може доћи до биохемијских промена које побољшавају функцију митохондрија. Студије које показују или повећану густину капилара или повећану густину митохондрија у мишићном ткиву су предложиле минимизирање дифузијске удаљености. Нејасно је да ли ове промене одражавају или регрутовање или развој капилара и митохондрија, или су артефакт услед атрофије мишића. У оба случаја, растојање између капилара и митохондрија би се смањило, чиме би се олакшала дифузија кисеоника. Биохемијске промене које могу побољшати функцију митохондрија укључују повећање нивоа миоглобина. Миоглобин је интрацелуларни протеин који везује кисеоник при ниском ПО ткива2 нивое и олакшава дифузију кисеоника у митохондрије. Концентрација миоглобина се повећава током тренинга и корелира са аеробним капацитетом мишићних ћелија. Иако су ове адаптације теоретски корисне, недостају коначни докази.

Рани извештаји истраживача на великим висинама описују промене у церебралној функцији. Сви су описани смањене моторичке, сензорне и когнитивне способности, укључујући смањену способност учења нових задатака и потешкоће у вербалном изражавању информација. Ови дефицити могу довести до лошег расуђивања и раздражљивости, што додатно погоршава проблеме са којима се сусрећу у окружењима на великим висинама. По повратку на ниво мора, ови дефицити се побољшавају са променљивим временским током; извештаји су указали на оштећење памћења и концентрације које трају од дана до месеци и смањену брзину куцкања прстима током једне године (Хорнбеин ет ал. 1989). Појединци са већим ХВР су подложнији дуготрајним дефицитима, вероватно зато што предност хипервентилације на засићење артеријског оксихемоглобина може бити надокнађена хипокапнијом (смањеним ПЦО).2 у крви), што узрокује сужење церебралних крвних судова што доводи до смањења церебралног крвотока.

Претходна дискусија је била ограничена на услове мировања; вежбање пружа додатни стрес јер се повећава потражња и потрошња кисеоника. Пад амбијенталног кисеоника на великој надморској висини изазива пад максималног уноса кисеоника и, према томе, максималног вежбања. Поред тога, смањена надахнута ПО2 на великим висинама озбиљно омета дифузију кисеоника у крв. Ово је илустровано на слици 3, која приказује временски ток дифузије кисеоника у алвеоларне капиларе. На нивоу мора постоји вишак времена за равнотежу ПО крајње капиларе2 до алвеоларног ПО2, док се на врху Монт Евереста не остварује потпуна равнотежа. Ова разлика је због смањеног нивоа кисеоника у околини на великим висинама што доводи до смањеног дифузионог градијента између алвеоларног и венског ПО2. Вежбањем, срчани волумен и проток крви се повећавају, чиме се смањује време проласка крвних ћелија кроз алвеоларну капилару, што додатно погоршава проблем. Из ове расправе постаје очигледно да је леви помак у О2 а крива дисоцијације хемоглобина са надморском висином је неопходна као компензација за смањени градијент дифузије кисеоника у алвеолама.

Слика 3. Израчунати временски ток тензије кисеоника у алвеоларној капилари

БА1030Ф2

Поремећен сан је уобичајен међу странцима на великој надморској висини. Периодично (Цхеине-Стокес) дисање је универзално и карактерише га периоди убрзаног дисања (хиперпнеја) који се смењују са периодима одсутног дисања (апнеја) који доводе до хипоксије. Периодично дисање има тенденцију да буде израженије код особа са највећом хипоксичном респираторном осетљивошћу. Сходно томе, странци са нижим ХВР имају мање тешко периодично дисање. Међутим, тада се примећују трајни периоди хиповентилације, што одговара трајном смањењу засићености оксихемоглобином. Механизам за периодично дисање се вероватно односи на повећани ХВР који изазива повећану вентилацију као одговор на хипоксију. Повећана вентилација доводи до повећања пХ крви (алкалозе), што заузврат потискује вентилацију. Како аклиматизација напредује, периодично дисање се побољшава. Третман ацетазоламидом смањује периодично дисање и побољшава засићеност артеријског оксихемоглобина током спавања. Треба бити опрезан са лековима и алкохолом који потискују вентилацију, јер могу да погоршају хипоксију која се види током спавања.

Патофизиолошки ефекти смањеног барометријског притиска

Сложеност људске физиолошке адаптације на велику надморску висину пружа бројне потенцијалне неприлагођене одговоре. Иако ће сваки синдром бити описан посебно, постоји значајно преклапање између њих. Болести као што су акутна хипоксија, акутна планинска болест, плућни едем на великој надморској висини и едем мозга на великој надморској висини највероватније представљају спектар абнормалности које деле сличну патофизиологију.

Хипоксија

Хипоксија се јавља са успоном на велике висине због смањеног барометарског притиска и резултирајућег смањења кисеоника у околини. Са брзим успоном, хипоксија се јавља акутно, а тело нема времена да се прилагоди. Планинари су углавном заштићени од ефеката акутне хипоксије због времена које протекне, а самим тим и аклиматизације која се дешава током успона. Акутна хипоксија је проблематична и за авијатичаре и за спасилачко особље у окружењима на великим висинама. Акутна десатурација оксихемоглобина на вредности мање од 40 до 60% доводи до губитка свести. Уз мање изражену десатурацију, појединци примећују главобољу, конфузију, поспаност и губитак координације. Хипоксија такође изазива стање еуфорије које је Тисандије, током свог лета балоном 1875, описао као доживљавање „унутрашње радости“. Са јачом десатурацијом долази до смрти. Акутна хипоксија реагује брзо и потпуно на давање кисеоника или на спуштање.

Акутна планинска болест

Акутна планинска болест (АМС) је најчешћи поремећај у срединама на великим надморским висинама и погађа до две трећине путника. Инциденција акутне планинске болести зависи од више фактора, укључујући брзину успона, дужину изложености, степен активности и индивидуалну осетљивост. Идентификација оболелих је важна како би се спречила прогресија до плућног или церебралног едема. Идентификација акутне планинске болести врши се препознавањем карактеристичних знакова и симптома који се јављају у одговарајућем окружењу. Најчешће се акутна планинска болест јавља у року од неколико сати након брзог успона на надморске висине веће од 2,500 м. Најчешћи симптоми су главобоља која је израженија ноћу, губитак апетита који може бити праћен мучнином и повраћањем, поремећен сан и умор. Појединци са АМС се често жале на кратак дах, кашаљ и неуролошке симптоме као што су недостатак памћења и поремећаји слуха или вида. Налази на физичком прегледу могу изостати, иако задржавање течности може бити рани знак. Патогенеза акутне планинске болести може се односити на релативну хиповентилацију која би повећала церебрални проток крви и интракранијални притисак повећањем артеријског ПЦО2 и смањење артеријског ПО2. Овај механизам може објаснити зашто особе са већим ХВР имају мање шансе да развију акутну планинску болест. Механизам задржавања течности није добро схваћен, али може бити повезан са абнормалним нивоима протеина и/или хормона у плазми који регулишу излучивање воде путем бубрега; ови регулатори могу да реагују на повећану активност симпатичког нервног система забележену код пацијената са акутном планинском болешћу. Акумулација воде може заузврат довести до развоја едема или отицања интерстицијских простора у плућима. У тежим случајевима може се развити плућни или церебрални едем.

Превенција акутне планинске болести може се постићи спорим, степенастим успоном, омогућавајући довољно времена за аклиматизацију. Ово може бити посебно важно за оне појединце са већом осетљивошћу или претходном историјом акутне планинске болести. Поред тога, примена ацетазоламида пре или током успона може помоћи у спречавању и ублажавању симптома акутне планинске болести. Ацетазоламид инхибира дејство карбоанхидразе у бубрезима и доводи до појачаног излучивања бикарбонатних јона и воде, стварајући ацидозу у крви. Ацидоза стимулише дисање, што доводи до повећане засићености артеријског оксихемоглобина и смањеног периодичног дисања током спавања. Кроз овај механизам, ацетазоламид убрзава природни процес аклиматизације.

Лечење акутне планинске болести може се најефикасније постићи спуштањем. Даљи успон на велике висине је контраиндикован, јер болест може напредовати. Када спуштање није могуће, може се дати кисеоник. Алтернативно, преносиве хипербаричне коморе од лагане тканине могу се донети на експедиције у окружења на великим висинама. Хипербаричне вреће су посебно драгоцене када кисеоник није доступан и спуштање није могуће. Доступно је неколико лекова који побољшавају симптоме акутне планинске болести, укључујући ацетазоламид и дексаметазон. Механизам деловања дексаметазона је нејасан, иако може деловати смањењем формирања едема.

Високи плућни едем

Висински плућни едем погађа отприлике 0.5 до 2.0% појединаца који се пењу на надморске висине веће од 2,700 м и најчешћи је узрок смрти услед болести које се сусрећу на великим висинама. Високи плућни едем се развија од 6 до 96 сати након успона. Фактори ризика за развој плућног едема на великим надморским висинама су слични онима за акутну планинску болест. Уобичајени рани знаци укључују симптоме акутне планинске болести праћене смањеном толеранцијом на вежбање, продуженим временом опоравка након вежбања, кратким дахом при напору и упорним сувим кашљем. Како се стање погоршава, код пацијента се јавља кратак дах у мировању, налаз чујне конгестије у плућима и цијаноза нокатног лежишта и усана. Патогенеза овог поремећаја је неизвесна, али се вероватно односи на повећан микроваскуларни притисак или повећану пермеабилност микроваскулатуре што доводи до развоја плућног едема. Иако плућна хипертензија може помоћи да се објасни патогенеза, повишење притиска у плућној артерији због хипоксије примећено је код свих појединаца који се пењу на велику надморску висину, укључујући и оне код којих се не развије плућни едем. Ипак, осетљиве особе могу имати неуједначену хипоксичну констрикцију плућних артерија, што доводи до прекомерне перфузије микроваскулатуре у локализованим областима где је хипоксична вазоконстрикција изостала или смањена. Настало повећање притиска и сила смицања може оштетити капиларну мембрану, што доводи до стварања едема. Овај механизам објашњава неједнаку природу ове болести и њен изглед на рендгенском прегледу плућа. Као и код акутне планинске болести, код особа са нижим ХВР је већа вероватноћа да ће развити плућни едем на великим висинама јер имају нижу засићеност оксихемоглобином и, према томе, већу хипоксичну плућну вазоконстрикцију.

Превенција плућног едема на великим надморским висинама је слична превенцији акутне планинске болести и укључује постепено успон и употребу ацетазоламида. Недавно се показало да је употреба агенса за опуштање глатких мишића нифедипина од користи у превенцији болести код особа са претходном историјом плућног едема на великим висинама. Поред тога, избегавање вежбања може имати превентивну улогу, иако је вероватно ограничено на оне особе које већ имају субклинички степен ове болести.

Лечење плућног едема на великој надморској висини најбоље се постиже потпомогнутом евакуацијом на нижу надморску висину, имајући у виду да жртва треба да ограничи свој напор. Након спуштања, побољшање је брзо и додатни третман осим одмора у кревету и кисеоника обично није потребан. Када спуштање није могуће, терапија кисеоником може бити корисна. Лечење лековима је покушано са више агенаса, најуспешније са диуретиком фуросемидом и морфијумом. Са овим лековима треба бити опрезан, јер могу довести до дехидрације, смањења крвног притиска и депресије дисања. Упркос ефикасности спуштања као терапије, смртност остаје на приближно 11%. Ова висока стопа морталитета може одражавати неуспех да се болест дијагностикује у раној фази њеног тока, или немогућност да се спусти заједно са недостатком других третмана.

Висински церебрални едем

Висински церебрални едем представља екстремни облик акутне планинске болести која је напредовала и укључивала генерализовану церебралну дисфункцију. Инциденција церебралног едема је нејасна јер је тешко разликовати тешки случај акутне планинске болести од благог случаја церебралног едема. Патогенеза висинског церебралног едема је продужетак патогенезе акутне планинске болести; хиповентилација повећава церебрални проток крви и интракранијални притисак напредујући до церебралног едема. Рани симптоми церебралног едема су идентични симптомима акутне планинске болести. Како болест напредује, примећују се додатни неуролошки симптоми, укључујући тешку раздражљивост и несаницу, атаксију, халуцинације, парализу, нападе и на крају кому. Прегледом очију обично се открива оток оптичког диска или едем папила. Често се примећују крварења у мрежњачи. Поред тога, многи случајеви церебралног едема имају истовремени плућни едем.

Лечење церебралног едема на великим надморским висинама је слично лечењу других поремећаја на великим висинама, при чему је спуштање пожељна терапија. Кисеоник треба давати да би се одржала засићеност оксихемоглобином већом од 90%. Формирање едема може бити смањено употребом кортикостероида као што је дексаметазон. Диуретички агенси су такође коришћени за смањење едема, са неизвесном ефикасношћу. Пацијентима у коми може бити потребна додатна подршка у управљању дисајним путевима. Одговор на лечење је променљив, са неуролошким дефицитом и комом који трају данима до недељама након евакуације на ниже надморске висине. Превентивне мере за церебрални едем су идентичне мерама за друге висинске синдроме.

Хеморагије у мрежњачи

Хеморагије у мрежњачи су изузетно честе и погађају до 40% појединаца на 3,700 м и 56% на 5,350 м. Хеморагије у мрежњачи су обично асимптоматске. Највероватније су узроковани повећаним протоком крви у мрежњачи и васкуларном дилатацијом услед артеријске хипоксије. Хеморагије у мрежњачи су чешће код особа са главобољама и могу бити изазване напорним вежбањем. За разлику од других синдрома на великим висинама, крварења у мрежњачи се не могу спречити терапијом ацетазоламидом или фуросемидом. Спонтано решење се обично види у року од две недеље.

Хронична планинска болест

Хронична планинска болест (ЦМС) погађа становнике и дуготрајне становнике великих надморских висина. Први опис хроничне планинске болести одражава Монгеова запажања домородаца Анда који живе на висинама изнад 4,000 м. Хронична планинска болест, или Монгеова болест, од тада је описана код већине становника на великим надморским висинама, осим код шерпа. Мушкарци су чешће погођени него жене. Хронична планинска болест се карактерише обиљем, цијанозом и повишеном масом црвених крвних зрнаца што доводи до неуролошких симптома који укључују главобољу, вртоглавицу, летаргију и оштећење памћења. Жртве хроничне планинске болести могу развити затајење десног срца, такође тзв плућно, због плућне хипертензије и значајно смањене засићености оксихемоглобином. Патогенеза хроничне планинске болести је нејасна. Мерења оболелих особа показала су смањену хипоксичну вентилацију, тешку хипоксемију која се погоршава током спавања, повећану концентрацију хемоглобина и повећан притисак у плућној артерији. Иако се чини да је узрочно-последична веза вероватна, недостају докази и често су збуњујући.

Многи симптоми хроничне планинске болести могу се ублажити спуштањем на ниво мора. Премештање на ниво мора уклања хипоксични стимуланс за производњу црвених крвних зрнаца и плућну вазоконстрикцију. Алтернативни третмани укључују: флеботомију за смањење масе црвених крвних зрнаца и слаб проток кисеоника током спавања за побољшање хипоксије. Такође се показало да је ефикасна терапија медроксипрогестероном, респираторним стимулансом. У једној студији, десет недеља терапије медроксипрогестероном праћено је побољшаном вентилацијом и хипоксијом, и смањеним бројем црвених крвних зрнаца.

Друга стања

Пацијенти са српастим ћелијама имају већу вероватноћу да пате од болне вазо-оклузивне кризе на великој надморској висини. Познато је да чак и умерене висине од 1,500 м изазивају кризе, а висине од 1,925 м су повезане са ризиком од 60% од криза. Пацијенти са српастим ћелијама који живе на 3,050 м у Саудијској Арабији имају двоструко више криза него пацијенти који бораве на нивоу мора. Поред тога, пацијенти са особином српастих ћелија могу развити синдром инфаркта слезине при успону на велику надморску висину. Вероватне етиологије за повећан ризик од вазооклузивне кризе укључују: дехидрацију, повећан број црвених крвних зрнаца и непокретност. Лечење вазооклузивне кризе укључује спуштање на ниво мора, кисеоник и интравенску хидратацију.

У суштини, не постоје подаци који описују ризик за труднице приликом успона на велике висине. Иако пацијенти који бораве на великој надморској висини имају повећан ризик од хипертензије изазване трудноћом, не постоје извештаји о повећаној смрти фетуса. Тешка хипоксија може изазвати абнормалности у срчаном ритму фетуса; међутим, ово се дешава само на екстремним надморским висинама или у присуству плућног едема на великој надморској висини. Стога се највећи ризик за трудницу може односити на удаљеност подручја, а не на компликације изазване висином.

 

Назад

Уторак, фебруар КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Здравствена разматрања за управљање радом на великим висинама

Велики број људи ради на великим надморским висинама, посебно у градовима и селима јужноамеричких Анда и на Тибетанској висоравни. Већина ових људи су горштаци који на том подручју живе дуги низ година, а можда и неколико генерација. Велики део посла је пољопривредне природе — на пример, чување домаћих животиња.

Међутим, фокус овог чланка је другачији. У последње време дошло је до великог пораста комерцијалних активности на надморским висинама од 3,500 до 6,000 м. Примери укључују руднике у Чилеу и Перуу на надморској висини од око 4,500 м. Неки од ових рудника су веома велики, запошљавају преко 1,000 радника. Други пример је телескопски објекат у Мауна Кеи, Хаваји, на надморској висини од 4,200 м.

Традиционално, високе руднике у јужноамеричким Андима, од којих неки датирају из шпанског колонијалног периода, радили су домороци који су генерацијама били на великој надморској висини. Међутим, у последње време све се више користе радници са нивоа мора. Постоји неколико разлога за ову промену. Једна је да у овим удаљеним областима нема довољно људи да рудницима управљају. Једнако важан разлог је то што су рудници све више аутоматизовани, потребни су квалификовани људи за управљање великим машинама за копање, утоваривачима и камионима, а локални људи можда немају потребне вештине. Трећи разлог је економичност развоја ових рудника. Док су раније у близини рудника били постављени читави градови за смештај породица радника и неопходних помоћних објеката као што су школе и болнице, сада се види да је пожељно да породице живе на нивоу мора и да радници путују до рудника. Ово није чисто економско питање. Квалитет живота на надморској висини од 4,500 м је мањи него на нижим надморским висинама (нпр. деца спорије расту). Стога одлука да породице остану на нивоу мора док радници путују на велику надморску висину има здраву социо-економску основу.

Ситуација у којој се радна снага креће са нивоа мора на висину од приближно 4,500 м покреће многа медицинска питања, од којих су многа у овом тренутку слабо схваћена. Свакако већина људи који путују од нивоа мора до висине од 4,500 м у почетку развије неке симптоме акутне планинске болести. Толеранција на надморску висину се често побољшава након прва два или три дана. Међутим, тешка хипоксија на овим висинама има низ штетних ефеката на тело. Максимални радни капацитет је смањен, а људи се брже замарају. Ментална ефикасност је смањена и многим људима је много теже да се концентришу. Квалитет сна је често лош, са честим узбуђењима и периодичним дисањем (дисање расте и слаби три или четири пута сваког минута) што доводи до тога да артеријски ПО2 пада на ниске нивое након периода апнеје или смањеног дисања.

Толеранција на велику надморску висину увелико варира између појединаца и често је веома тешко предвидети ко ће бити нетолерантан према великој надморској висини. Знатан број људи који би желели да раде на надморској висини од 4,500 м сматра да то не могу, или да је квалитет живота толико лош да одбијају да остану на тој надморској висини. Теме као што су избор радника који ће вероватно толерисати велику надморску висину и распоред њиховог рада између велике надморске висине и периода са њиховим породицама на нивоу мора, релативно су нове и нису добро схваћене.

Испит прије запошљавања

Поред уобичајеног вида прегледа пре запослења, посебну пажњу треба посветити кардио-пулмоналном систему, јер рад на великој надморској висини поставља велике захтеве за респираторни и кардиоваскуларни систем. Медицинска стања као што су рана хронична опструктивна плућна болест и астма биће много више онеспособљавајућа на великој надморској висини због високог нивоа вентилације и треба их посебно тражити. Тешки пушач цигарета са симптомима раног бронхитиса ће вероватно имати потешкоћа да толерише велику надморску висину. Форсирану спирометрију треба мерити поред уобичајеног прегледа грудног коша укључујући радиографију грудног коша. Ако је могуће, треба урадити тест вежбања јер ће свака нетолеранција вежбања бити преувеличана на великој надморској висини.

Кардиоваскуларни систем треба пажљиво испитати, укључујући електрокардиограм вежбе ако је то изводљиво. Треба направити крвну слику како би се искључили радници са необичним степеном анемије или полицитемије.

Живот на великој надморској висини повећава психолошки стрес код многих људи, па треба пажљиво сагледати историју како би се искључили потенцијални радници са претходним проблемима у понашању. Многи савремени рудници на великој надморској висини су суви (алкохол није дозвољен). Гастро-интестинални симптоми су уобичајени код неких људи на великој надморској висини, а радници који имају историју диспепсије могу се лоше понашати.

Избор радника који ће толерисати велику надморску висину

Поред искључивања радника са плућним или срчаним обољењима за које је вероватно да ће бити лоши на великој надморској висини, било би веома вредно када би се могли спровести тестови како би се утврдило ко ће вероватно добро толерисати висину. Нажалост, у овом тренутку се мало зна о предикторима толеранције на велику надморску висину, иако се у овом тренутку ради на томе.

Најбољи предиктор толеранције на велику надморску висину је вероватно претходно искуство на великој надморској висини. Ако је неко могао да ради на висини од 4,500 м неколико недеља без значајних проблема, врло је вероватно да ће то моћи поново. По истом принципу, неко ко је покушао да ради на великој надморској висини и открио да то не може да толерише, вероватно ће следећи пут имати исти проблем. Стога при одабиру радника велики нагласак треба ставити на успјешно претходно запослење на великој надморској висини. Међутим, јасно је да се овај критеријум не може користити за све раднике јер у супротном ниједан нови људи не би ушао у радни базен на великим висинама.

Други могући предиктор је величина респираторног одговора на хипоксију. Ово се може мерити на нивоу мора тако што се потенцијалном раднику даје ниска концентрација кисеоника за дисање и мерењем повећања вентилације. Постоје неки докази да људи који имају релативно слаб хипоксични респираторни одговор слабо толеришу велику надморску висину. На пример, Сцхоене (1982) је показао да је 14 пењача на великим висинама имало значајно веће хипоксичне респираторне одговоре од десет контрола. Даља мерења су обављена на Америчкој медицинској истраживачкој експедицији на Еверест 1981. године, где је показано да је хипоксични респираторни одговор измерен пре и на експедицији добро корелирао са перформансама високо на планини (Сцхоене, Лахири и Хацкетт 1984). Масуиама, Кимура и Сугита (1986) су известили да је пет пењача који су достигли 8,000 м у Канченџунги имали већи хипоксични респираторни одговор од пет пењача који нису.

Међутим, ова корелација никако није универзална. У проспективној студији од 128 пењача који иду на велике висине, мера хипоксичног респираторног одговора није била у корелацији са достигнутом висином, док мерење максималног уноса кисеоника на нивоу мора јесте корелирало (Рицхалет, Кероме и Берсцх 1988). Ова студија је такође сугерисала да би одговор откуцаја срца на акутну хипоксију могао бити користан предиктор перформанси на великој надморској висини. Постоје и друге студије које показују слабу корелацију између хипоксичног респираторног одговора и перформанси на екстремној надморској висини (Вард, Милледге и Вест 1995).

Проблем са многим од ових студија је у томе што су резултати углавном применљиви на много веће надморске висине него што су овде интересантне. Такође постоји много примера пењача са умереним вредностима хипоксичног респираторног одговора који се добро сналазе на великој надморској висини. Ипак, абнормално низак хипоксични респираторни одговор је вероватно фактор ризика за толерисање чак и средњих висина као што је 4,500 м.

Један од начина мерења хипоксичне респираторне реакције на нивоу мора је да субјект поново удахне у врећу која је у почетку напуњена са 24% кисеоника, 7% угљен-диоксида и балансираним азотом. Током поновног удисања ПЦО2 се прати и одржава константним помоћу променљивог бајпаса и апсорбера угљен-диоксида. Поновно дисање се може наставити до инспирисаног ПО2 падне на око 40 ммХг (5.3 кПа). Засићење артерија кисеоником се мери континуирано помоћу пулсног оксиметра, а вентилација се приказује у односу на засићење (Ребуцк и Цампбелл 1974). Други начин мерења хипоксичног вентилационог одговора је одређивање инспираторног притиска током кратког периода оклузије дисајних путева док субјект удише мешавину са ниским садржајем кисеоника (Вхителав, Деренне и Милиц-Емили 1975).

Други могући предиктор толеранције на велику надморску висину је радни капацитет током акутне хипоксије на нивоу мора. Образложење је да ће неко ко није у стању да толерише акутну хипоксију вероватније бити нетолерантан према хроничној хипоксији. Мало је доказа за или против ове хипотезе. Совјетски физиолози су користили толеранцију на акутну хипоксију као један од критеријума за одабир пењача за своју успешну експедицију на Еверест 1982. (Газенко 1987). С друге стране, промене које се дешавају аклиматизацијом су толико дубоке да не би било изненађујуће да су перформансе вежбања током акутне хипоксије у слабој корелацији са способношћу за рад током хроничне хипоксије.

Други могући предиктор је повећање притиска у плућној артерији током акутне хипоксије на нивоу мора. Ово се може мерити неинвазивно код многих људи доплер ултразвуком. Главни разлог за овај тест је позната корелација између развоја плућног едема на великим висинама и степена хипоксичне плућне вазоконстрикције (Вард, Милледге и Вест 1995). Међутим, пошто је плућни едем на великим висинама неуобичајен код људи који раде на надморској висини од 4,500 м, практична вредност овог теста је упитна.

Једини начин да се утврди да ли ови тестови за селекцију радника имају практичну вредност је проспективна студија у којој су резултати тестова урађених на нивоу мора у корелацији са накнадном проценом толеранције на велику надморску висину. Ово поставља питање како ће се мерити висинска толеранција. Уобичајени начин да се то уради је путем упитника као што је упитник Лаке Лоуисе (Хацкетт и Оелз 1992). Међутим, упитници могу бити непоуздани у овој популацији јер радници увиђају да би, ако признају нетолеранцију на висину, могли изгубити посао. Тачно је да постоје објективне мере висинске нетолеранције као што су престанак рада, хрипави у плућима као индикација субклиничког плућног едема и блага атаксија као индикација субклиничког висинског церебралног едема. Међутим, ове карактеристике ће се видети само код људи са тешком нетолеранцијом на висину, а проспективна студија заснована искључиво на таквим мерењима била би веома неосетљива.

Треба нагласити да вредност ових могућих тестова за утврђивање толеранције на рад на великој надморској висини није утврђена. Међутим, економске импликације ангажовања значајног броја радника који нису у стању да раде на задовољавајући начин на великој надморској висини су такве да би било веома вредно имати корисне предикторе. Тренутно су у току студије како би се утврдило да ли су неки од ових предиктора вредни и изводљиви. Мерења као што су хипоксични респираторни одговор на хипоксију и радни капацитет током акутне хипоксије на нивоу мора нису посебно тешка. Међутим, то мора да уради професионална лабораторија, а трошкови ових истраживања могу бити оправдани само ако је предиктивна вредност мерења значајна.

Распоред између велике надморске висине и нивоа мора

Поново, овај чланак се бави специфичним проблемима који се јављају када комерцијалне активности попут рудника на надморској висини од око 4,500 м запошљавају раднике који путују са нивоа мора где живе њихове породице. Распоред очигледно није проблем тамо где људи стално живе на великој надморској висини.

Дизајнирање оптималног распореда за кретање између велике надморске висине и нивоа мора је изазован проблем, а још увек постоји мало научне основе за распореде који су до сада коришћени. Оне су углавном засноване на друштвеним факторима као што је колико дуго су радници спремни да проведу на великој надморској висини пре него што поново виде своје породице.

Главни медицински разлог за провођење неколико дана на великој надморској висини је предност која се добија аклиматизацијом. Многи људи који развију симптоме акутне планинске болести након одласка на велику надморску висину осећају се много боље након два до четири дана. Због тога се током овог периода дешава брза аклиматизација. Поред тога, познато је да је респираторном одговору на хипоксију потребно седам до десет дана да достигне стабилно стање (Лахири 1972; Демпсеи и Форстер 1982). Ово повећање вентилације је једна од најважнијих карактеристика процеса аклиматизације, те је стога разумно препоручити да радни период на великој надморској висини буде најмање десет дана.

Друге карактеристике аклиматизације на великим висинама вероватно ће требати много дуже да се развију. Један пример је полицитемија, којој је потребно неколико недеља да се постигне стабилно стање. Међутим, треба додати да је физиолошка вредност полицитемије много мање извесна него што се некада мислило. Заиста, Винслов и Монге (1987) су показали да су тешки степени полицитемије који се понекад виђају код сталних становника на висинама од око 4,500 м контрапродуктивни јер се радни капацитет понекад може повећати ако се хематокрит снизи уклањањем крви током неколико недеља. .

Још једно важно питање је стопа деаклиматизације. У идеалном случају радници не би требало да изгубе сву аклиматизацију коју су развили на великој надморској висини током периода са својим породицама на нивоу мора. Нажалост, мало се радило о брзини деаклиматизације, иако нека мерења сугеришу да је стопа промене респираторног одговора током деаклиматизације спорија него током аклиматизације (Лахири 1972).

Још једно практично питање је време потребно да се радници пребаце са нивоа мора на велику надморску висину и назад. У новом руднику у Колахуасију на северу Чилеа, потребно је само неколико сати да се до рудника стигне аутобусом из приобалног града Икике, где се очекује да ће живети већина породица. Међутим, ако радник живи у Сантјагу, путовање би могло потрајати један дан. Под овим околностима, кратак радни период од три или четири дана на великој надморској висини би очигледно био неефикасан због изгубљеног времена на путовању.

Друштвени фактори такође играју кључну улогу у сваком распореду који укључује време ван породице. Чак и ако постоје медицински и физиолошки разлози због којих је период аклиматизације од 14 дана оптималан, чињеница да радници не желе да напусте своје породице дуже од седам или десет дана може бити најважнији фактор. Досадашња искуства показују да је распоред од седам дана на високој надморској висини, након чега следи седам дана на нивоу мора, или десет дана на великој надморској висини након чега следи исти период на нивоу мора, вероватно најприхватљивији распореди.

Имајте на уму да се са овом врстом распореда радник никада у потпуности не аклиматизује на велику надморску висину, нити се потпуно деаклиматизује док је на нивоу мора. Стога проводи своје време осцилирајући између две крајности, никада не добијајући пуну корист ни од једне државе. Осим тога, неки радници се жале на екстремни умор када се врате на ниво мора, а прва два или три дана проведу опорављајући се. Вероватно је то повезано са лошим квалитетом сна који је често карактеристика живота на великој надморској висини. Ови проблеми наглашавају наше незнање о факторима који одређују најбоље распореде, и очигледно је потребно више рада у овој области.

Какав год да се распоред користи, веома је корисно ако радници могу спавати на нижој надморској висини од радног места. Наравно да ли је то изводљиво зависи од топографије региона. Нижа надморска висина за спавање није изводљива ако је потребно неколико сати да се дође до ње, јер то превише скраћује радни дан. Међутим, ако постоји локација неколико стотина метара ниже до које се може доћи у року од, рецимо, једног сата, постављање преноћишта на овој нижој надморској висини ће побољшати квалитет сна, удобност радника и осећај благостања и продуктивност.

Обогаћивање ваздуха у просторији кисеоником за смањење хипоксије високе Висина

Штетни ефекти велике надморске висине су узроковани ниским парцијалним притиском кисеоника у ваздуху. Заузврат, ово је резултат чињенице да док је концентрација кисеоника иста као на нивоу мора, барометарски притисак је низак. Нажалост, мало се може учинити на великој надморској висини да се супротстави овој „климатској агресији“, како ју је назвао Царлос Монге, отац висинске медицине у Перуу (Монге 1948).

Једна од могућности је повећање барометарског притиска на малом простору, а то је принцип Гамов торбе, која се понекад користи за хитно лечење планинске болести. Међутим, стварање притиска у великим просторима као што су собе је тешко са техничке тачке гледишта, а постоје и медицински проблеми повезани са уласком и изласком из собе са повећаним притиском. Пример је нелагодност у средњем уху ако је Еустахијева туба блокирана.

Алтернатива је да се повећа концентрација кисеоника у неким деловима радног објекта, а ово је релативно нов развој који показује велико обећање (Вест 1995). Како је раније истакнуто, чак и након периода аклиматизације од седам до десет дана на надморској висини од 4,500 м, тешка хипоксија наставља да смањује радни капацитет, менталну ефикасност и квалитет сна. Стога би било веома корисно смањити степен хипоксије у неким деловима радног објекта ако би то било изводљиво.

Ово се може урадити додавањем кисеоника нормалној вентилацији ваздуха неких просторија. Вредност релативно малих степена обогаћивања ваздуха у просторији кисеоником је изузетна. Показало се да сваки пораст концентрације кисеоника од 1% (на пример са 21 на 22%) смањује еквивалентну надморску висину за 300 м. Еквивалентна висина је она која има исти надахнути ПО2 при дисању ваздуха као у просторији обогаћеној кисеоником. Тако би на висини од 4,500 м, повећање концентрације кисеоника у просторији са 21 на 26% смањило еквивалентну надморску висину за 1,500 м. Резултат би био еквивалентна висина од 3,000 м, што се лако толерише. Кисеоник би био додан нормалној вентилацији просторије и стога би био део климатизације. Сви очекујемо да ће соба обезбедити угодну температуру и влажност. Контрола концентрације кисеоника може се сматрати даљим логичним кораком у контроли човечанства над нашом околином.

Обогаћивање кисеоником постало је изводљиво због увођења релативно јефтине опреме за обезбеђивање великих количина скоро чистог кисеоника. Најперспективнији је концентратор кисеоника који користи молекуларно сито. Такав уређај првенствено адсорбује азот и тако производи гас обогаћен кисеоником из ваздуха. Тешко је произвести чист кисеоник са овим типом концентратора, али велике количине 90% кисеоника у азоту су лако доступне, а оне су једнако корисне за ову примену. Ови уређаји могу радити непрекидно. У пракси, два молекуларна сита се користе наизменично, а једно се прочишћава док друго активно адсорбује азот. Једини услов је електрична енергија, која је иначе у изобиљу у модерном руднику. Као груба индикација трошкова обогаћивања кисеоником, мали комерцијални уређај се може купити са полице, а то производи 300 литара на сат 90% кисеоника. Развијен је да производи кисеоник за лечење пацијената са плућним обољењима у њиховим домовима. За уређај је потребна снага од 350 вати, а почетни трошак је око 2,000 УСД. Таква машина је довољна да подигне концентрацију кисеоника у просторији за 3% за једну особу при минималном али прихватљивом нивоу вентилације просторије. Доступни су и веома велики концентратори кисеоника, који се користе у индустрији папирне пулпе. Такође је могуће да течни кисеоник може бити економичан у неким околностима.

Постоји неколико области у руднику, на пример, где се може размотрити обогаћивање кисеоником. Једна би била директорска канцеларија или сала за састанке, где се доносе важне одлуке. На пример, ако дође до кризе у руднику као што је озбиљна несрећа, такав објекат би вероватно резултирао јаснијим размишљањем од нормалног хипоксичног окружења. Постоје добри докази да висина од 4,500 м нарушава функцију мозга (Вард, Милледге и Вест 1995). Још једно место где би обогаћивање кисеоником било од користи је лабораторија у којој се врше мерења контроле квалитета. Даља могућност је обогаћивање простора за спавање кисеоником како би се побољшао квалитет сна. Двострука слепа испитивања ефикасности обогаћивања кисеоником на висинама од око 4,500 м била би лака за пројектовање и требало би их спровести што је пре могуће.

Треба размотрити могуће компликације обогаћивања кисеоником. Повећана опасност од пожара је једно питање које је покренуто. Међутим, повећање концентрације кисеоника за 5% на висини од 4,500 м ствара атмосферу која има нижу запаљивост од ваздуха на нивоу мора (Вест 1996). Треба имати на уму да иако обогаћивање кисеоником повећава ПО2, ово је и даље много ниже од вредности нивоа мора. Запаљивост атмосфере зависи од две варијабле (Ротх 1964):

  • парцијални притисак кисеоника, који је много нижи у обогаћеном ваздуху на великој надморској висини него на нивоу мора
  • ефекат гашења инертних компоненти (тј. азота) атмосфере.

 

Ово гашење је мало смањено на великој надморској висини, али је нето ефекат и даље нижа запаљивост. Чист или скоро чист кисеоник је опасан, наравно, и треба предузети нормалне мере предострожности при доводу кисеоника из концентратора кисеоника до вентилационог канала.

Губитак аклиматизације на велику надморску висину понекад се наводи као недостатак обогаћивања кисеоником. Међутим, не постоји основна разлика између уласка у просторију са атмосфером обогаћеном кисеоником и спуштања на нижу надморску висину. Свако би спавао на нижој надморској висини када би могао, па стога ово тешко да је аргумент против употребе обогаћивања кисеоником. Истина је да ће често излагање нижој надморској висини резултирати мањом аклиматизацијом на већу надморску висину, под једнаким другим условима. Међутим, крајњи циљ је ефикасан рад на великој надморској висини рудника, а то се вероватно може побољшати коришћењем обогаћивања кисеоником.

Понекад се сугерише да би промена атмосфере на овај начин могла повећати правну одговорност установе ако се развије нека врста болести изазване хипоксијом. У ствари, супротно гледиште изгледа разумније. Могуће је да би радник који добије, рецимо, инфаркт миокарда док ради на великој надморској висини, могао да тврди да је висина допринела томе. Сваки поступак који смањује хипоксични стрес чини мање вероватним болести изазване надморском висином.

Хитни третман

Различити типови висинске болести, укључујући акутну планинску болест, плућни едем на великој надморској висини и едем мозга на великим висинама, разматрани су раније у овом поглављу. Мало тога треба додати у контексту рада на великој надморској висини.

Свако ко развије висинску болест треба да се одмара. Ово може бити довољно за стања као што је акутна планинска болест. Кисеоник треба давати маском ако је доступна. Међутим, ако се пацијенту не побољша или погорша, спуштање је далеко најбољи третман. Обично се то лако ради у великом комерцијалном објекту, јер је превоз увек доступан. Све болести повезане са великим надморским висинама обично брзо реагују на уклањање на нижу надморску висину.

У комерцијалном објекту може постојати место за мали контејнер под притиском у који се пацијент може сместити, а еквивалентна надморска висина смањена усисавањем ваздуха. На терену се то обично ради помоћу јаке вреће. Један дизајн је познат као Гамов торба, по свом проналазачу. Међутим, главна предност торбе је њена преносивост, а пошто ова карактеристика није суштинска у комерцијалном објекту, вероватно би било боље користити већи, чврсти резервоар. Ово би требало да буде довољно велико да пратилац буде у установи са пацијентом. Наравно, неопходна је адекватна вентилација таквог контејнера. Занимљиво је да постоје анегдотски докази да је подизање атмосферског притиска на овај начин понекад ефикасније у лечењу висинске болести него да се пацијенту даје висока концентрација кисеоника. Није јасно зашто би то било тако.

Акутна планинска болест

Ово се обично самоограничава и пацијент се осећа много боље након дан или два. Инциденца акутне планинске болести може се смањити узимањем ацетазоламида (Диамок), једне или две таблете од 250 мг дневно. Они се могу започети пре достизања велике надморске висине или се могу предузети када се развију симптоми. Чак и људи са благим симптомима сматрају да пола таблете ноћу често побољшава квалитет сна. Аспирин или парацетамол су корисни за главобољу. Тешка акутна планинска болест се може лечити дексаметазоном, у почетку 8 мг, а затим 4 мг сваких шест сати. Међутим, спуштање је далеко најбољи третман ако је стање озбиљно.

Високи плућни едем

Ово је потенцијално озбиљна компликација планинске болести и мора се лечити. Опет најбоља терапија је спуштање. Док чекате на евакуацију, или ако евакуација није могућа, дајте кисеоник или ставите у комору високог притиска. Треба дати нифедипин (блокатор калцијумских канала). Доза је 10 мг сублингвално након чега следи 20 мг спорог ослобађања. Ово доводи до пада притиска у плућној артерији и често је веома ефикасно. Међутим, пацијента треба спустити на нижу надморску висину.

Висински церебрални едем

Ово је потенцијално веома озбиљна компликација и индикација је за хитно спуштање. Док чекате на евакуацију, или ако евакуација није могућа, дајте кисеоник или ставите у окружење са повећаним притиском. Треба дати дексаметазон, у почетку 8 мг, а затим 4 мг сваких шест сати.

Као што је раније наведено, људи који развију тешку акутну планинску болест, плућни едем на великој надморској висини или церебрални едем на великим висинама вероватно ће имати рецидив ако се врате на велику надморску висину. Стога, ако радник развије било које од ових стања, треба покушати да се запосли на нижој надморској висини.

 

Назад

Уторак, фебруар КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Превенција професионалних опасности на великим висинама

Рад на великим висинама изазива различите биолошке реакције, као што је описано на другом месту у овом поглављу. Хипервентилацијски одговор на надморску висину треба да изазове значајно повећање укупне дозе опасних материја које могу удахнути особе које су професионално изложене, у поређењу са људима који раде под сличним условима на нивоу мора. Ово имплицира да би требало смањити 8-часовне границе изложености које се користе као основа стандарда изложености. У Чилеу, на пример, запажање да силикоза брже напредује у рудницима на великим надморским висинама, довело је до смањења дозвољеног нивоа изложености пропорционално барометарском притиску на радном месту, када је изражен у мг/м3. Иако ово може бити претерано кориговање на средњим висинама, грешка ће бити у корист изложеног радника. Граничне вредности прага (ТЛВ), изражене у деловима на милион (ппм), не захтевају прилагођавање, међутим, јер и удео милимола загађивача по молу кисеоника у ваздуху и број молова кисеоника који је потребан раднику остају приближно константне на различитим висинама, иако ће запремина ваздуха који садржи један мол кисеоника варирати.

Међутим, да би се уверило да је то тачно, метода мерења која се користи за одређивање концентрације у ппм мора бити заиста волуметријска, као што је случај са Орсатовим апаратом или инструментима Бацхарацх Фирите. Колориметријске епрувете које су калибрисане за очитавање у ппм нису права волуметријска мерења јер су ознаке на цеви заправо узроковане хемијском реакцијом између загађивача ваздуха и неког реагенса. У свим хемијским реакцијама, супстанце се комбинују пропорционално броју присутних молова, а не пропорционално запреминама. Ручна ваздушна пумпа увлачи константну запремину ваздуха кроз цев на било којој надморској висини. Ова запремина на већој надморској висини ће садржати мању масу загађивача, дајући очитавање ниже од стварне запреминске концентрације у ппм (Леицхнитз 1977). Очитавања треба кориговати множењем очитавања са барометарским притиском на нивоу мора и дељењем резултата са барометријским притиском на месту узорковања, користећи исте јединице (као што су торр или мбар) за оба притиска.

Дифузиони узоркивачи: Закони дифузије гаса указују на то да је ефикасност сакупљања дифузионих узорака независна од промена барометарског притиска. Експериментални рад Линденбоома и Палмеса (1983) показује да други, још неутврђени фактори утичу на сакупљање НО.2 при сниженим притисцима. Грешка је приближно 3.3% на 3,300 м и 8.5% на 5,400 м еквивалентној висини. Потребно је више истраживања о узроцима ове варијације и утицају надморске висине на друге гасове и паре.

Нема доступних информација о утицају надморске висине на преносиве детекторе гаса калибрисане у ппм, који су опремљени сензорима за електрохемијску дифузију, али се разумно може очекивати да ће се применити иста корекција поменута под колориметријским цевима. Очигледно, најбољи поступак би био да се калибришу на висини помоћу тест гаса познате концентрације.

Принципе рада и мерења електронских инструмената треба пажљиво испитати да би се утврдило да ли им је потребна поновна калибрација када се користе на великим висинама.

Пумпе за узорковање: Ове пумпе су обично волуметријске – то јест, оне померају фиксну запремину по обртају – али оне су обично последња компонента воза за узорковање, а на стварну запремину ваздуха који се усисава утиче отпор протоку којем се супротстављају филтери, црево, мерача протока и отвора који су део воза за узорковање. Ротаметри ће указати на нижи проток од оног који стварно протиче кроз вез за узорковање.

Најбоље решење проблема узорковања на великим висинама је калибрација система узорковања на месту узорковања, елиминишући проблем корекција. Лабораторија за калибрацију мехурастих фолија величине актовке доступна је од произвођача пумпи за узорковање. Ово се лако преноси на локацију и омогућава брзу калибрацију у стварним радним условима. Укључује чак и штампач који обезбеђује трајну евиденцију извршених калибрација.

ТЛВ-ови и распореди рада

ТЛВ су одређене за нормалан 8-часовни радни дан и 40-часовну радну недељу. Тренутна тенденција у раду на великим надморским висинама је да се ради дуже време неколико дана, а затим се путује до најближег града на продужени одмор, држећи просечно време на послу у оквиру законске границе, која у Чилеу износи 48 сати недељно. .

Одступања од уобичајеног 8-часовног распореда рада захтевају испитивање могућег нагомилавања у телу токсичних материја услед повећања изложености и смањења времена детоксикације.

Чилеански прописи о здрављу на раду недавно су усвојили „Бриеф анд Сцала модел“ који је описао Паустенбацх (1985) за смањење ТЛВ у случају продуженог радног времена. На надморској висини такође треба користити корекцију за барометарски притисак. Ово обично доводи до веома значајног смањења дозвољених граница излагања.

У случају кумулативних опасности које не подлежу механизмима детоксикације, као што је силицијум диоксид, корекција за продужено радно време треба да буде директно пропорционална стварном раду преко уобичајених 2,000 сати годишње.

Fizičke opasnosti

Бука: Ниво звучног притиска произведен буком дате амплитуде је у директној вези са густином ваздуха, као и количина енергије која се преноси. То значи да се очитавање добијено мерачем нивоа звука и ефекат на унутрашње уво смањују на исти начин, тако да не би биле потребне корекције.

несреће: Хипоксија има изражен утицај на централни нервни систем, смањујући време одговора и нарушавајући вид. Треба очекивати пораст инциденце незгода. Изнад 3,000 м, учинак особа ангажованих на критичним задацима имаће користи од додатног кисеоника.


Напомена: Узимање узорака ваздуха 

Кеннетх И. Бергер и Виллиам Н. Ром

Праћење и одржавање заштите на раду радника захтева посебну пажњу за окружења на великим надморским висинама. Може се очекивати да услови велике надморске висине утичу на тачност инструмената за узорковање и мерења који су калибрисани за употребу на нивоу мора. На пример, активни уређаји за узорковање се ослањају на пумпе да повуку запремину ваздуха у медијум за сакупљање. Прецизно мерење протока пумпе је од суштинског значаја за одређивање тачне запремине ваздуха увучене кроз узоркивач и, према томе, концентрације загађивача. Калибрације протока се често врше на нивоу мора. Међутим, промене у густини ваздуха са повећањем надморске висине могу променити калибрацију, чиме се поништавају накнадна мерења у окружењу велике надморске висине. Други фактори који могу утицати на тачност инструмената за узорковање и мерење на великој надморској висини укључују промену температуре и релативне влажности. Додатни фактор који треба узети у обзир приликом процене изложености радника инхалационим супстанцама је повећана респираторна вентилација која се јавља аклиматизацијом. Пошто је вентилација значајно повећана након успона на велику надморску висину, радници могу бити изложени превеликим укупним дозама удахнутих професионалних загађивача, иако су измерене концентрације загађивача испод граничне вредности.


 

Назад

Уторак, фебруар КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Биохазарди на радном месту

Процена биолошких опасности на радном месту концентрисана је на пољопривредне раднике, здравствене раднике и лабораторијско особље, који су у значајној опасности од штетних ефеката по здравље. Детаљна компилација биолошких опасности од Дуткиевицз ет ал. (1988) показује колико ризици могу бити распрострањени и за раднике у многим другим занимањима (табела 1).

Дуткиевицз и др. (1988) је даље таксономски класификовао микроорганизме и биљке (табела 2), као и животиње (табела 3), које би могле представљати биолошке опасности у радном окружењу.

Табела 1. Професионалне средине са потенцијалном изложеношћу радника биолошким агенсима

Сектор

Примери

пољопривреда

Култивација и жетва
Узгој и чување животиња
Шумарство
Fishing

Пољопривредни производи

Кланице, фабрике за паковање хране
Складишни простори: силоси за жито, дуван и друга прерада
Обрада животињске длаке и коже
Текстилне биљке
Прерада дрвета: пилане, творнице папира,
фабрике плуте

Нега лабораторијских животиња

 

Здравствена заштита

Нега пацијената: медицинска, стоматолошка

Фармацеутски и биљни производи

 

Лична нега

Фризерство, кироподија

Клиничке и истраживачке лабораторије

 

Биотехнологија

Производни погони

Дневни центри

 

Одржавање зграде

"Болесне" зграде

Објекти за канализацију и компост

 

Системи за одлагање индустријског отпада

 

Извор: Дуткиевицз ет ал. 1988.

Микроорганизми

Микроорганизми су велика и разнолика група организама који постоје као појединачне ћелије или кластери ћелија (Броцк и Мадиган 1988). Микробне ћелије се стога разликују од ћелија животиња и биљака, које не могу да живе саме у природи, већ могу постојати само као делови вишећелијских организама.

Врло мало области на површини ове планете не подржава микробиолошки живот, јер микроорганизми имају запањујући распон метаболичких и енергетских способности, а многе могу постојати у условима који су смртоносни за друге облике живота.

Четири широке класе микроорганизама који могу да комуницирају са људима су бактерије, гљиве, вируси и протозое. Опасни су за раднике због њихове широке распрострањености у радном окружењу. Најважнији микроорганизми професионалне опасности наведени су у табелама 2 и 3.

Постоје три главна извора таквих микроба:

  1. оне које настају микробном разградњом различитих супстрата повезаних са одређеним занимањима (нпр. буђаво сено које доводи до преосетљивог пнеумонитиса)
  2. оне повезане са одређеним врстама окружења (нпр. бактерије у залихама воде)
  3. оне које потичу од инфективних особа које носе одређени патоген (нпр. туберкулоза).

 

Амбијентални ваздух може бити контаминиран или носити значајне нивое различитих потенцијално штетних микроорганизама (Буррелл 1991). Модерне зграде, посебно оне пројектоване за комерцијалне и административне сврхе, чине јединствену еколошку нишу са сопственим биохемијским окружењем, фауном и флором (Стерлинг ет ал. 1991). Потенцијални штетни ефекти на раднике описани су на другом месту у овом делу Енциклопедија.

Вода је препозната као важно средство за ванцревне инфекције. Различити патогени се добијају кроз радни, рекреативни, па чак и терапеутски контакт са водом (Питлик ет ал. 1987). Природа не-ентеричне болести која се преноси водом често је одређена екологијом водених патогена. Такве инфекције су у основи два типа: површинске, које укључују оштећене или претходно нетакнуте слузокоже и кожу; и системске, често озбиљне инфекције које се могу јавити у окружењу ослабљеног имунитета. Широк спектар водених организама, укључујући вирусе, бактерије, гљивице, алге и паразите, може да нападне домаћина кроз ванцревне путеве као што су коњуктива, респираторна слузокожа, кожа и гениталије.

Иако се зоонотично ширење заразне болести и даље јавља код лабораторијских животиња које се користе у биомедицинским истраживањима, пријављене епидемије су минимизиране појавом ригорозних ветеринарских и узгојних процедура, употребом комерцијално узгојених животиња и успостављањем одговарајућих здравствених програма особља (Фок и Липман 1991). Одржавање животиња у савременим објектима са одговарајућим заштитама од уношења штеточина и биолошких вектора је такође важно у превенцији зооноза код особља. Ипак, сусрећу се утврђени узрочници зооноза, новооткривени микроорганизми или нове животињске врсте које раније нису биле препознате као носиоци зоонотских микроорганизама, а потенцијал за ширење заразне болести са животиња на људе и даље постоји.

Активан дијалог између ветеринара и лекара о потенцијалу зооноза, врстама животиња које су укључене и методама дијагнозе, незаобилазна је компонента успешног превентивног здравственог програма.

Табела 2. Вируси, бактерије, гљиве и биљке: Познате биолошке опасности на радном месту

 

инфекција-
ција

Инфекцијски зоолошки врт-
носис
1

Алергична
одговор

Респир-
способан
токсин

Токсин

карцино-
гениц

Вируси

x

x

       

Бактерије

           

Рицкеттсиае

 

x

       

Цхламидиае

 

x

       

Спиралне бактерије

 

x

       

Грам-негативан
бактерије


x


x


x


к(е)2

   

Грам-позитивно
коки

 


x


x

     

Формирање спора
бацили

 


x


x


x

   

Неспори грам-
позитивни штапови и
корине-бактерије

 



x



x

     

Микобактерије

x

x

       

Ацтиномицетес

   

x

     

Фунги

           

Плесни

x

 

x

к(м)3

 

x

дерматофити

x

x

x

     

Геофилни попут квасца
гљиве


x


x

       

Ендогени квасци

x

         

Паразити пшенице

   

x

     

Печурке

   

x

     

Остале ниже биљке

           

Лишани

   

x

     

Ливервортс

   

x

     

папрат

   

x

     

Више биљке

           

Полен

   

x

     

Испарљива уља

   

x

 

x

 

Обрада прашине

   

x

 

x

x

1 Инфекција-зооноза: Изазива инфекцију или инвазију која се обично добија од кичмењака (зооноза).
2 (е) Ендотоксин.
3 (м) микотоксин.

Извор: Дуткиевицз ет ал. 1988.

 

Нека професионална подешавања са биолошким опасностима

Медицинско и лабораторијско особље и други здравствени радници, укључујући и сродне професије, изложени су инфекцији микроорганизмима ако се не предузму одговарајуће превентивне мере. Болнички радници су изложени многим биолошким опасностима, укључујући вирус хумане имунодефицијенције (ХИВ), хепатитис Б, вирусе херпеса, рубеолу и туберкулозу (Хевитт 1993).

Рад у пољопривредном сектору повезан је са широким спектром професионалних опасности. Изложеност органској прашини и микроорганизмима у ваздуху и њиховим токсинима може довести до респираторних поремећаја (Зејда ет ал. 1993). То укључује хронични бронхитис, астму, преосетљиви пнеумонитис, токсични синдром органске прашине и хроничну опструктивну болест плућа. Дуткиевицз и његове колеге (1988) проучавали су узорке силаже за идентификацију потенцијалних агенаса који изазивају симптоме органског и токсичног синдрома. Пронађени су веома високи нивои укупних аеробних бактерија и гљивица. Аспергиллус фумигатус преовлађују међу гљивама, док бацили и грам-негативни организми (псеудомонас, Алцалигенес, Цитробацтер Клебсиелла врста) а међу бактеријама су преовладавали актиномицети. Ови резултати показују да контакт са аеросолизованом силажом носи ризик од излагања високим концентрацијама микроорганизама, од којих А. фумигатус а бактерије које производе ендотоксине су највероватнији узрочници болести.

Краткотрајно излагање одређеној дрвној прашини може довести до астме, коњуктивитиса, ринитиса или алергијског дерматитиса. Неки термофилни микроорганизми који се налазе у дрвету су људски патогени, а удисање спора аскомицета из ускладиштене дрвне сјечке је уплетено у људске болести (Јацјелс 1985).

Следе примери који илуструју специфичне услове рада:

  1. Гљива Пенициллиум цамемберти вар. цандидум користи се у производњи неких врста сирева. Висока учесталост преципитације антитела ове гљивице у узорцима крви радника, заједно са клиничким узроцима симптома дисајних путева, указује на етиолошку везу између симптома дисајних путева и тешке изложености овој гљиви (Дахл ет ал. 1994).
  2. Микроорганизми (бактерије и гљиве) и ендотоксини су потенцијални узрочници опасности на раду у постројењу за прераду кромпира (Дуткиевицз 1994). Присуство преципитина према микробним антигенима је у значајној корелацији са појавом респираторних и општих симптома на раду који су констатовани код 45.9% испитаних радника.
  3. Музејско и библиотечко особље изложено је буђи (нпр. Аспергиллус, Пенциллиум) који под одређеним условима контаминирају књиге (Колмодин-Хедман ет ал. 1986). Симптоми који се јављају су напади грознице, грознице, мучнине и кашља.
  4. Инфекције ока могу бити резултат употребе окулара индустријског микроскопа у више смена. Стапхилоцоццус ауреус је идентификован међу културама микроорганизама (Олцерст 1987).

 

Превенција

Разумевање принципа епидемиологије и ширења заразне болести неопходно је у методама које се користе у контроли узрочника.

Потребно је вршити прелиминарне и периодичне лекарске прегледе радника ради откривања биолошких професионалних болести. Постоје општи принципи за спровођење медицинских прегледа у циљу откривања штетних ефеката изложености на радном месту по здравље, укључујући биолошке опасности. Специфичне процедуре се могу наћи негде другде у овоме Енциклопедија. На пример, у Шведској је Савез пољопривредника покренуо програм превентивних здравствених услуга за фармере (Хоглунд 1990). Главни циљ Фармер'с Превентиве Хеалтх Сервице (ФПХС) је да спречи повреде и болести на раду и да пружи клиничке услуге пољопривредницима за медицинске проблеме на раду.

За неке епидемије заразних болести, може бити тешко спровести одговарајуће превентивне мере док се болест не идентификује. Избијања вирусне кримско-конго хеморагичне грознице (ЦЦХФ) која је показала овај проблем пријављена су међу болничким особљем у Уједињеним Арапским Емиратима (Дубаи), Пакистану и Јужној Африци (Ван Ееден ет ал. 1985).

Табела 3. Животиње као извор професионалних опасности

 

Инфекција

Инфекција1
Зооноза

Алергична
одговор

Токсин

вектор2

Бескичмењаци осим артропода

Протозоа

x

x

     

Спужве

     

x

 

Цоелентератес

     

x

 

Пљоснати црви

x

x

     

Роундвормс

x

x

x

   

Бриозоа

     

x

 

Сеа-скуиртс

   

x

   

Артхроподс

Ракови

   

x

   

Парадњаци

         

Спидерс

     

к(Б)3

 

Гриње

x

 

x

к(Б)

x

крпеља

     

к(Б)

x

Инсекти

         

Бубашвабе

   

x

   

Бубе

   

x

   

Мотхс

   

x

x

 

Флиес

     

к(Б)

x

pčele

   

x

к(Б)

 

Кичмењаци

Риба

   

x

к(Б)

 

Водоземци

   

x

   

рептили

     

к(Б)

 

Птице

   

x

   

Сисари

   

x

   

1 Инфекција-зооноза: Изазива инфекцију или инвазију од кичмењака.
2 Вектор патогених вируса, бактерија или паразита.
3 Токсични Б производи токсин или отров који се преноси угризом или убодом.

Кичмењаци: змије и гуштери

У топлим и умереним зонама уједи змија могу представљати дефинитивну опасност за одређене категорије радника: пољопривредне раднике, дрвосече, грађевинске и грађевинске раднике, рибаре, сакупљаче печурака, хајдуке змија, чуваре у зоолошким вртовима и лабораторијске раднике који раде на припреми серума против отрова. Огромна већина змија је безопасна за људе, иако је велики број способан да нанесе озбиљне повреде својим отровним уједима; опасне врсте се налазе и међу копненим змијама (Цолубридае Виперидае) и водене змије (Хидропхиидае) (Риоук и Јуминер 1983).

Према Светској здравственој организацији (СЗО 1995), процењује се да уједи змија изазивају 30,000 смртних случајева годишње у Азији и око 1,000 смртних случајева у Африци и Јужној Америци. Детаљнији статистички подаци доступни су из одређених земаља. У Мексику се годишње пријави преко 63,000 убода змија и шкорпиона са преко 300 смртних случајева. У Бразилу се годишње догоди око 20,000 убода змија и 7,000 до 8,000 убода шкорпиона, са стопом смртности од 1.5% за уједе змија и између 0.3% и 1% за убоде шкорпиона. Студија у Уагадугуу, Буркина Фасо, показала је 7.5 угриза змија на 100,000 становника у приградским областима и до преко 69 на 100,000 у удаљенијим областима, где је стопа смртности достигла 3%.

Уједи змија су проблем и у развијеним деловима света. Сваке године се пријави око 45,000 угриза змија у Сједињеним Државама, где је доступност здравствене заштите смањила број смртних случајева на 9-15 годишње. У Аустралији, где постоје неке од најотровнијих змија на свету, годишњи број уједа змија се процењује на између 300 и 500, са просечно две смрти.

Промене животне средине, посебно крчење шума, можда су изазвале нестанак многих врста змија у Бразилу. Међутим, број пријављених случајева уједа змија није се смањио јер су се друге и понекад опасније врсте размножавале у неким од крчених шума (СЗО 1995).

саурија (гуштери)

Постоје само две врсте отровних гуштера, оба су припадници рода Хелодерма: H. суспецтум (Гила чудовиште) и H. хорридум (гуштер од перли). Отров сличан оном Виперидае продире у ране нанете предњим закривљеним зубима, али уједи код људи су ретки и опоравак је генерално брз (Риоук и Јуминер 1983).

Превенција

Змије обично не нападају људе осим ако се не осећају угрожено, узнемирени или погажени. У регионима зараженим змијама отровницама, радници треба да носе заштиту за стопала и ноге и да им се обезбеди моновалентни или поливалентни серум против отрова. Препоручује се да особе које раде у опасном подручју на удаљености већој од пола сата од најближе амбуланте треба да носе комплет против отрова који садржи стерилисани шприц. Међутим, радницима треба објаснити да су уједи и најотровнијих змија ретко ко фатални, јер је количина убризганог отрова обично мала. Одређени хатарери змија постижу имунизацију поновљеним ињекцијама отрова, али још увек није развијен ниједан научни метод имунизације људи (Риоук и Јуминер 1983).

 


 

Међународни стандарди и биолошке опасности

Многи национални стандарди занимања укључују биолошке опасности у својој дефиницији штетних или токсичних супстанци. Међутим, у већини регулаторних оквира, биолошке опасности су углавном ограничене на микроорганизме или инфективне агенсе. Неколико прописа УС Оццупатионал Сафети анд Хеалтх Администратион (ОСХА) укључује одредбе о биолошким опасностима. Најспецифичније су оне које се тичу вакцинације против хепатитиса Б и патогена који се преносе крвљу; биолошке опасности су такође обухваћене прописима ширег обима (нпр. они о комуникацији о опасностима, спецификацијама за знакове и ознаке за превенцију удеса и прописом о смерницама за наставни план и програм обуке).

Иако није предмет посебних прописа, препознавање и избегавање опасности у вези са животом животиња, инсеката или биљака се бави другим прописима ОСХА који се тичу специфичних радних окружења – на пример, уредбом о телекомуникацијама, оним о привременим радним камповима и о сечи целулозног дрвета (потоње укључује смернице које се тичу комплета прве помоћи од уједа змија).

Један од најсвеобухватнијих стандарда који регулише биолошке опасности на радном месту је европска директива бр. 90/679. Он дефинише биолошке агенсе као „микроорганизме, укључујући оне који су генетски модификовани, ћелијске културе и људске ендопаразите, који могу да изазову било коју инфекцију, алергију или токсичност“, и класификује биолошке агенсе у четири групе према њиховом нивоу ризик од инфекције. Директива обухвата утврђивање и процену ризика и обавеза послодаваца у погледу замене или смањења ризика (кроз мере инжењерске контроле, индустријске хигијене, мере колективне и личне заштите и тако даље), информисање (за раднике, представнике радника и надлежни органи), здравствени надзор, вакцинација и вођење евиденције. Анекси пружају детаљне информације о мерама задржавања за различите „нивое задржавања“ према природи активности, процени ризика за раднике и природи дотичног биолошког агенса.


 

 

Назад

Среда, фебруар КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Акуатиц Анималс

Д. Заннини*

* Преузето из 3. издања, Енциклопедија здравља и безбедности на раду.

Водене животиње опасне по људе налазе се у практично свим одељењима (фила). Радници могу доћи у контакт са овим животињама током разних активности укључујући површински и подводни риболов, уградњу и руковање опремом у вези са експлоатацијом нафте под морем, подводну изградњу и научна истраживања, и на тај начин бити изложени здравственим ризике. Већина опасних врста насељава топле или умерене воде.

Карактеристике и понашање

Порифера. Обични сунђер припада овој врсти. Рибари који рукују сунђерима, укључујући рониоце са кацигама и рониоцима, и други подводни пливачи, могу добити контактни дерматитис са иритацијом коже, везикулама или пликовима. „Болест ронилачког сунђера“ у региону Медитерана узрокована је пипцима малог коелентерата (Сагартиа росеа) то је паразит сунђера. Облик дерматитиса познат као "црвена маховина" пронађен је међу северноамеричким рибарима острига као резултат контакта са гримизним сунђером који се налази на љусци каменица. Пријављени су случајеви алергије типа 4. Отров који лучи сунђер Суберитус фицус садржи хистамин и антибиотске супстанце.

Цоелентерата. Они су представљени многим породицама класе познате као Хидрозоа, која укључује Миллепора или корале (убоги корал, ватрени корал), Пхисалиа (Пхисалиа пхисалис, морска оса, португалски ратник), Сципхозоа (медуза) и Ацтиниариа (жадка анемона), које се налазе у свим деловима океана. Заједничко свим овим животињама је њихова способност да изазову уртикарију ињекцијом јаког отрова који се задржава у посебној ћелији (цнидобласт) која садржи шупљи конац, који експлодира напоље када се додирне пипак и продире у кожу особе. Различите супстанце садржане у овој структури одговорне су за такве симптоме као што су јак свраб, загушење јетре, бол и депресија централног нервног система; ове супстанце су идентификоване као таласијум, конгестин, еквинотоксин (који садржи 5-хидрокситриптамин и тетрамин) и хипнотоксин, респективно. Ефекти на појединца зависе од обима контакта направљеног са пипцима, а тиме и од броја микроскопских убода, који могу износити хиљаде, до тачке у којој могу изазвати смрт жртве у року од неколико минута. С обзиром на чињеницу да су ове животиње тако широко распрострањене широм света, дешавају се многи инциденти ове природе, али је број смртних случајева релативно мали. Утицај на кожу карактерише интензиван свраб и формирање папула јарко црвене боје ишара, које се развијају у пустуле и улцерације. Може се осетити интензиван бол сличан електричном шоку. Остали симптоми укључују отежано дисање, генерализовану анксиозност и срчане сметње, колапс, мучнину и повраћање, губитак свести и примарни шок.

Ецхинодерма. У ову групу спадају морске звезде и морски јежеви, који поседују отровне органе (педицеллариае), али нису опасни за људе. Кичма морског јежа може продрети у кожу, остављајући фрагмент дубоко укопан; ово може довести до секундарне инфекције праћене пустулама и упорним грануломом, што може бити веома проблематично ако су ране близу тетива или лигамената. Међу морским јежевима само је Ацантхастер планци изгледа да има отровну кичму, што може изазвати опште сметње као што су повраћање, парализа и утрнулост.

Моллусца. Међу животињама које припадају овој врсти су љуске чуњева, а оне могу бити опасне. Живе на пешчаном морском дну и изгледа да имају отровну структуру која се састоји од радуле са игличастим зубима, који могу да ударе у жртву ако се шкољком непажљиво рукује голом руком. Отров делује на неуромишићни и централни нервни систем. Продор у кожу врхом зуба праћен је привременом исхемијом, цијанозом, утрнулошћу, болом и парестезијом јер се отров постепено шири кроз тело. Накнадни ефекти укључују парализу вољних мишића, недостатак координације, двоструки вид и општу конфузију. Смрт може уследити као резултат респираторне парализе и циркулаторног колапса. Пријављено је око 30 случајева, од којих је 8 било смртно.

Платихелминтхес. Они укључују Еиритхое цомпланата и Хермодице царунцолата, познати као „четинасти црви“. Прекривени су бројним чекињастим додацима, или сетама, који садрже отров (нереистотоксин) неуротоксичног и локално надражујућег дејства.

Полизоа (Бриозоа). Оне се састоје од групе животиња које формирају колоније налик биљкама које личе на желатинозну маховину, која често облаже камење или шкољке. Једна сорта, позната као Алционидиум, може изазвати уртикарозни дерматитис на рукама и лицу рибара који морају да очисте ову маховину са својих мрежа. Такође може изазвати алергијски екцем.

Селацхиис (Цхондрицхтхиес). Животиње које припадају овом типу укључују ајкуле и убоде. Ајкуле живе у прилично плиткој води, где траже плен и могу напасти људе. Многе сорте имају једну или две велике, отровне бодље испред леђне пераје, које садрже слаб отров који није идентификован; они могу изазвати рану која изазива тренутан и интензиван бол са црвенилом меса, отоком и едемом. Далеко већа опасност од ових животиња представља њихов угриз, који због неколико редова оштрих шиљастих зуба изазива тешке ране и кидање меса што доводи до тренутног шока, акутне анемије и утапања жртве. Опасност коју представљају ајкуле је тема о којој се много расправља, а чини се да је свака врста посебно агресивна. Нема сумње да је њихово понашање непредвидиво, иако се каже да их привлаче кретање и светла боја пливача, као и крв и вибрације које су последица рибе или другог плена који је управо ухваћен. Убоде имају велика, равна тела са дугим репом који имају једну или више јаких бодљи или тестера, који могу бити отровни. Отров садржи серотонин, 5-нуклеотидазу и фосфодиестеразу и може изазвати генерализовану вазоконстрикцију и кардио-респираторни застој. Убодне зраке живе у пешчаним пределима приобалних вода, где су добро скривене, па купачима олакшавају да стану на једну а да је не виде. Зрак реагује тако што пребацује свој реп са избоченом кичмом, забијајући шиљак у месо жртве. Ово може изазвати пробојне ране у уду или чак продирање у унутрашњи орган као што је перитонеум, плућа, срце или јетра, посебно у случају деце. Рана такође може изазвати јак бол, оток, лимфни едем и разне опште симптоме као што су примарни шок и кардио-циркулаторни колапс. Повреда унутрашњег органа може довести до смрти за неколико сати. Инциденте са убодом су међу најчешћим, само у Сједињеним Државама их је око 750 сваке године. Оне могу бити опасне и за рибаре, који треба одмах да одсеку реп чим се риба унесе на брод. Различите врсте зрака као што су торпедо и нарцине поседују електричне органе на леђима, који, када су стимулисани самим додиром, могу произвести електричне ударе у распону од 8 до 220 волти; ово може бити довољно да се жртва омами и привремено онеспособи, али опоравак обично пролази без компликација.

Остеицхтхиес. Многе рибе овог типа имају леђне, прсне, каудалне и аналне бодље које су повезане са системом отрова и чија је основна сврха одбрана. Ако рибу узнемири или згази или рукује са њом од стране рибара, она ће подићи бодље, које могу пробити кожу и убризгати отров. Неретко ће напасти рониоца који тражи рибу, или ако их узнемири случајан контакт. Бројни инциденти ове врсте пријављени су због широко распрострањености рибе овог типа, укључујући сома, који се такође налази у слаткој води (Јужна Америка, Западна Африка и Велика језера), шкорпиона (Сцорпаенидае), риба Веевер (Трацхинус), крастача, риба хирург и други. Ране од ових риба су генерално болне, посебно у случају сома и рибе траве, узрокујући црвенило или бледило, оток, цијанозу, утрнулост, лимфни едем и хеморагијску суфузију у околном месу. Постоји могућност гангрене или флегмонозне инфекције и периферног неуритиса на истој страни ране. Остали симптоми укључују несвестицу, мучнину, колапс, примарни шок, астму и губитак свести. Сви они представљају озбиљну опасност за подводне раднике. Код сома је идентификован неуротоксични и хемотоксични отров, а у случају рибе бебе изолован је низ супстанци као што су 5-хидрокситриптамин, хистамин и катехоламин. Неки сомови и звездари који живе у слаткој води, као и електрична јегуља (Елецтропхорус), имају електричне органе (види горе под Селацхии).

Хидропхиидае. Ова група (морске змије) се углавном налази у морима око Индонезије и Малезије; Пријављено је око 50 врста, укључујући Пеланиис платурус, Енхидрин сцхистоса Хидрус платурус. Отров ових змија је веома сличан отрову кобре, али је 20 до 50 пута отровнији; састоји се од основног протеина мале молекуларне тежине (еруботоксин) који утиче на неуромишићни спој блокирајући ацетилхолин и изазивајући миолизу. На срећу, морске змије су углавном послушне и уједају само када се нагазе, стисну или задају јак ударац; штавише, убризгавају мало или нимало отрова из својих зуба. Рибари су међу онима који су најизложенији овој опасности и чине 90% свих пријављених инцидената, који су резултат или газења змије на морско дно или сусрета са њом међу својим уловом. Змије су вероватно одговорне за хиљаде несрећа на раду које се приписују воденим животињама, али мало њих је озбиљно, док се само мали проценат тешких несрећа испостави да је фаталан. Симптоми су углавном благи и нису болни. Ефекти се обично осете у року од два сата, почевши од болова у мишићима, потешкоћа са покретима врата, недостатка спретности и тризма, а понекад укључујући мучнину и повраћање. У року од неколико сати ће се видети миоглобинурија (присуство комплексних протеина у урину). Смрт може наступити од парализе респираторних мишића, од бубрежне инсуфицијенције због тубуларне некрозе или од срчаног застоја услед хиперкалемије.

Превенција

Треба уложити све напоре да се избегне сваки контакт са кичмама ових животиња када се њима рукује, осим ако се не носе јаке рукавице, а највећа пажња треба бити при гачењу или ходању по пешчаном морском дну. Мокро одело које носе рониоци за кожу нуди заштиту од медуза и разних Цоелентерата, као и од уједа змије. Опасније и агресивније животиње не треба малтретирати, а избегавати зоне у којима има медуза, јер их је тешко видети. Ако се морска змија ухвати на ужету, коноп треба пресећи и пустити змију да оде. Ако наиђете на ајкуле, постоји низ принципа које треба поштовати. Људи треба да држе своја стопала и ноге ван воде, а чамац треба нежно довести до обале и држати га мирно; пливач не треба да остане у води са рибом која умире или са оном која крвари; Пажњу ајкуле не треба привући употребом јарких боја, накита, буком или експлозијом, показивањем јаког светла или махањем рукама према њој. Ронилац никада не би требало да рони сам.

 

Назад

Среда, фебруар КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Земаљске отровне животиње

ЈА Риоук и Б. Јуминер*

*Преузето из 3. издања, Енциклопедија здравља и безбедности на раду.

Годишње се широм света могу јавити милиони убода шкорпиона и анафилактичке реакције на убоде инсеката, узрокујући десетине хиљада смрти људи сваке године. У Тунису се годишње пријави између 30,000 и 45,000 случајева убода шкорпиона, што узрокује између 35 и 100 смртних случајева, углавном међу дјецом. Отровност (токсични ефекти) је професионална опасност за становништво које се бави пољопривредом и шумарством у овим регионима.

Међу животињама које дејством свог отрова могу да нанесу повреде човеку су и бескичмењаци, као нпр. Арацхнида (пауци, шкорпије и сунчани пауци), Ацарина (крпељи и гриње), Цхилопода (стоноге) и Хекапода (пчеле, осе, лептири и мушице).

Бескраљежњаци

Арацхнида (пауци—Аранеа)

Све врсте су отровне, али у пракси само неколико врста изазива повреде код људи. Тровање пауком може бити два типа:

    1. Тровање коже, при чему након уједа након неколико сати настаје едем усредсређен око цијанотичног трага, а затим и пликови; може доћи до опсежне локалне некрозе, а зарастање може бити споро и тешко у случајевима уједа паука из рода Лицоса (нпр. тарантуле).
    2. Нервно тровање због искључиво неуротоксичног отрова мигалеса (Латродецтус цтенус), који изазива озбиљне повреде, са раним почетком, тетанијом, тремором, парализом екстремитета и, могуће, фаталним шоком; ова врста тровања је релативно честа међу шумарским и пољопривредним радницима и посебно је тешка код деце: у Амазонама, отров паука „црне удовице“ (Латродецтус мацтанс) се користи за отровне стреле.

       

      Превенција. У подручјима где постоји опасност од отровних паукова, простор за спавање треба обезбедити мрежама против комараца, а радници обућом и радном одећом која пружа адекватну заштиту.

      шкорпиони (Сцорпионида)

      Ови паучи имају оштру отровну канџу на крају стомака којом могу да нанесу болан убод, чија озбиљност варира у зависности од врсте, количине убризганог отрова и сезоне (најопасније годишње доба је на крају период хибернације шкорпиона). У медитеранском региону, Јужној Америци и Мексику, шкорпион је одговоран за више смрти него змије отровнице. Многе врсте су ноћне и мање су агресивне током дана. Најопаснија врста (Бутхидае) налазе се у сушним и тропским регионима; њихов отров је неуротропан и веома токсичан. У свим случајевима, убод шкорпиона одмах производи интензивне локалне знаке (акутни бол, запаљење) праћене општим манифестацијама као што су склоност несвестици, лучење пљувачке, кијање, сузење и дијареја. Курс код мале деце је често фаталан. Најопасније врсте налазе се међу родовима Андроцтонус (подсахарска Африка), Центрурус (Мексико) и Титуус (Бразил). Шкорпион неће спонтано напасти људе и убоде само када сматра да је угрожен, на пример када је заробљен у мрачном углу или када се протресу или обују чизме или одећа у коју се склонио. Шкорпиони су веома осетљиви на халогенизоване пестициде (нпр. ДДТ).

      Сунчани пауци (Солпугида)

      Овај ред арахнида се углавном налази у степским и суб-пустињским зонама као што су Сахара, Анди, Мала Азија, Мексико и Тексас, и није отрован; ипак, сунчани пауци су изузетно агресивни, могу бити велики и до 10 цм у пречнику и имају застрашујући изглед. У изузетним случајевима, ране које наносе могу се показати као озбиљне због њихове вишеструкости. Солпугиди су ноћни предатори и могу напасти особу која спава.

      Крпељи и гриње (Ацарина)

      Крпељи су арахниди који сишу крв у свим фазама свог животног циклуса, а „пљувачка“ коју убризгавају кроз своје органе за храњење може имати токсично дејство. Тровање може бити тешко, мада углавном код деце (парализа крпеља), и може бити праћено потискивањем рефлекса. У изузетним случајевима може доћи до смрти услед булбарне парализе (посебно када се крпељ закачио за кожу главе). Гриње су хематофагичне само у стадијуму ларве, а њихов угриз изазива свраб упалу коже. Инциденца уједа гриња је висока у тропским регионима.

      Лечење. Крпеља треба одвојити након што се анестезирају капљицом бензола, етил етра или ксилена. Превенција се заснива на употреби органофосфорних пестицида против штеточина.

      Стоноге (Цхилопода)

      Стоноге се разликују од стонога (Диплопода) по томе што имају само један пар ногу по сегменту тела и да су додаци првог сегмента тела отровни очњаци. Најопасније врсте сусрећу се на Филипинима. Отров стоноге има само локализован ефекат (болни едем).

      Третман. Угризе треба третирати локалним применама разблаженог амонијака, перманганата или хипохлоритних лосиона. Антихистаминици се такође могу применити.

      Инсекти (хексапода)

      Инсекти могу убризгати отров преко усног органа (Симулиидае—црне мушице, Цулицидае—комарци, Пхлеботомус—пешчане мушице) или путем убода (пчеле, осе, стршљени, мрави месождери). Могу да изазову осип са својим длачицама (гусенице, лептири), или могу да произведу пликове својом хемолимфом (Цантхаридае – мушице и Стапхилинидае – бубе). Уједи црне муве производе некротичне лезије, понекад са општим поремећајима; уједи комараца производе дифузне пруригинозне лезије. Убоди Хименоптера (пчеле, итд.) изазивају интензиван локални бол са еритемом, едемом и, понекад, некрозом. Опште незгоде могу бити последица сензибилизације или вишеструких убода (дрхтавица, мучнина, отежано дисање, хлађење екстремитета). Убоди на лицу или језику су посебно озбиљни и могу изазвати смрт услед гушења услед едема глоталног црева. Гусенице и лептири могу да изазову генерализоване пруригинозне лезије коже уртикаријалног или едематозног типа (Куинцкеов едем), понекад праћене коњуктивитисом. Суперпонирана инфекција није ретка. Отров пликова мува ствара везикуларне или булозне лезије коже (Поедерус). Постоји и опасност од висцералних компликација (токсични нефритис). Одређени инсекти као што су Хименоптера и гусенице налазе се у свим деловима света; међутим, други подредови су више локализовани. Опасни лептири се налазе углавном у Гвајани и Централноафричкој Републици; блистер муве се налазе у Јапану, Јужној Америци и Кенији; црне мушице живе у интертропским регионима иу централној Европи; пешчане мушице се налазе на Блиском истоку.

      Превенција. Превенција првог нивоа укључује мреже против комараца и примену репелената и/или инсектицида. Радници који су озбиљно изложени уједима инсеката могу бити десензибилизовани у случајевима алергије давањем све већих доза екстракта тела инсеката.

       

       

      Назад

      Среда, фебруар КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

      Клиничке карактеристике уједа змије

      Давид А. Варрелл*

      * Прилагођено из Оксфордског уџбеника медицине, уредили ДЈ Веатхералл, ЈГГ Ледингхам и ДА Варрелл (2. издање, 1987), стр. 6.66-6.77. Уз дозволу Окфорд Университи Пресс-а.

      Клиничке карактеристике

      Део пацијената које су угризле змије отровнице (60%), у зависности од врсте, ће развити минималне или никакве знаке токсичних симптома (отровности) упркос томе што имају трагове убода који указују на то да су змијски очњаци продрли у кожу.

      Страх и ефекти лечења, као и змијски отров, доприносе симптомима и знацима. Чак и пацијенти који су није отрован може се осећати црвенило, вртоглавица и недостатак даха, са стезањем у грудима, палпитацијама, знојењем и акропарестезијом. Затегнути подвези могу довести до загушених и исхемијских удова; локални резови на месту уједа могу изазвати крварење и губитак чула; а биљни лекови често изазивају повраћање.

      Најранији симптоми који се директно могу приписати угризу су локални бол и крварење из убода очњака, праћени болом, осетљивошћу, отоком и модрицама које се шире на удовима, лимфангитисом и осетљивим повећањем регионалних лимфних чворова. Рана синкопа, повраћање, колике, дијареја, ангиоедем и пискање могу да се јаве код пацијената које је ујео европски Випера, Дабоиа русселии, Ботхропс сп, аустралијски елапиди и Атрацтаспис енгадденсис. Мучнина и повраћање су уобичајени симптоми јаког тровања.

      Врсте угриза

      Цолубридае (змије са задњим зубима као што су Диспхолидус типус, Тхелоторнис сп, Рхабдопхис сп, Пхилодриас сп)

      Постоји локални оток, крварење из трагова очњака и понекад (Рхабопхис тигринус) несвестица. Касније се могу развити повраћање, грчеви у стомаку и главобоља, као и широко распрострањено системско крварење са екстензивним екхимозама (модрице), некоагулирајућом крвљу, интраваскуларном хемолизом и отказивањем бубрега. Отровност се може развијати полако током неколико дана.

      Атрацтаспидидае (аспиди који копају, наталска црна змија)

      Локални ефекти укључују бол, оток, стварање пликова, некрозу и осетљиво повећање локалних лимфних чворова. Насилни гастро-интестинални симптоми (мучнина, повраћање и дијареја), анафилакса (диспнеја, респираторна инсуфицијенција, шок) и промене ЕКГ-а (ав блок, СТ, промене Т-таласа) описани су код пацијената отровних А. енгадденсис.

      Елапидае (кобре, краитс, мамбас, коралне змије и аустралијске змије отровнице)

      Уједе краитса, мамба, кораљних змија и неких кобри (нпр. Наја хаје Н. нивеа) производе минималне локалне ефекте, док уједе афричке пљувачке кобре (Н. нигрицоллис, Н. моссамбицаитд.) и азијске кобре (Н. наја, Н. каоутхиа, Н. суматранаитд.) изазивају осетљиво локално отицање које може бити екстензивно, стварање пликова и површинска некроза.

      Рани симптоми неуротоксичности пре него што се појаве објективни неуролошки знаци укључују повраћање, „тежину“ очних капака, замагљен вид, фасцикулације, парестезије око уста, хиперакузу, главобољу, вртоглавицу, вртоглавицу, хиперсаливацију, загушене коњунктиве и „гушчје месо“. Парализа почиње као птоза и спољашња офталмоплегија која се јавља већ 15 минута након уједа, али понекад касни десет сати или више. Касније лице, непце, вилице, језик, гласне жице, вратни мишићи и мишићи гутања постају прогресивно парализовани. Респираторна инсуфицијенција може бити изазвана опструкцијом горњих дисајних путева у овој фази, или касније након парализе интеркосталних мишића, дијафрагме и помоћних мишића дисања. Неуротоксични ефекти су потпуно реверзибилни, било акутно као одговор на антиотров или антихолинестеразе (нпр. након уједа азијских кобри, неких латиноамеричких коралних змија—Микрурус, и аустралијске гује смрти -Ацантхопхис) или могу спонтано нестати за један до седам дана.

      Тровање аустралијским змијама изазива рано повраћање, главобољу и синкопалне нападе, неуротоксичност, хемостатске поремећаје и, код неких врста, промене ЕКГ-а, генерализовану рабдомиолизу и отказивање бубрега. Болно повећање регионалних лимфних чворова указује на предстојеће системско тровање, али локални знаци обично изостају или су благи осим након угриза Псеудецхис Сп.

       

      Отровна офталмија узрокована „пљувањем“ елапида

      Пацијенти „пљувају“ на елапиде доживљавају интензиван бол у оку, коњуктивитис, блефароспазам, палпебрални едем и леукореју. Ерозије рожњаче се могу открити код више од половине пацијената који су пљували Н. нигрицоллис. Ретко, отров се апсорбује у предњу комору, изазивајући хипопион и предњи увеитис. Секундарна инфекција абразија рожњаче може довести до трајних заслепљујућих замућења или панофталмитиса.

      Виперидае (випери, гује, звечарке, копљасте змије, мокасине и змије)

      Локална отровност је релативно јака. Оток се може открити у року од 15 минута, али се понекад одлаже неколико сати. Брзо се шири и може захватити цео екстремитет и суседно труп. Постоји удружени бол и осетљивост у регионалним лимфним чворовима. У наредних неколико дана могу се појавити модрице, пликови и некроза. Некроза је посебно честа и тешка након уједа неких звечарки, копљастих змија (род Ботхропс), азијске змије и афричке змије (род Ецхис Битис). Када се заражено ткиво налази у уском фасцијалном одељку, као што је простор пулпе прстију на рукама или ногама или предњи тибијални одељак, може доћи до исхемије. Ако нема отока два сата након уједа змије, обично је сигурно претпоставити да није било отрова. Међутим, може доћи до фаталног тровања неколико врста у одсуству локалних знакова (нпр. Цроталус дуриссус террифицус, Ц. сцутулатус и бурманска Раселова змија).

      Абнормалности крвног притиска су конзистентна карактеристика тровања Виперидае. Упорно крварење из убодних рана очњака, места убода вене или ињекције, других нових и делимично зараслих рана и после порођаја, сугерише да је крв незгрушана. Спонтано системско крварење се најчешће открива у десни, али се може видети и као епистакса, хематемеза, кожне екхимозе, хемоптиза, субкоњунктивална, ретроперитонеална и интракранијална крварења. Пацијенти који су отровни бурманском Раселовом змијом могу крварити у предњу хипофизу (Схееханов синдром).

      Хипотензија и шок су уобичајени код пацијената које су угризле неке од северноамеричких звечарки (нпр. Ц. адамантеус, Ц. атрок Ц. сцутулатус), Ботхропс, Дабоиа Випер врсте (нпр. В. палестинае В. берус). Централни венски притисак је обично низак, а пулс убрзан, што указује на хиповолемију, за коју је уобичајени узрок екстравазација течности у угризени екстремитет. Пацијенти који су отровни бурманским Русселловим змијама показују генерално повећану васкуларну пермеабилност. Директно захваћеност срчаног мишића сугерише абнормални ЕКГ или срчана аритмија. Пацијенти отровни неким врстама родова Випер Ботхропс могу доживети пролазне понављајуће нападе несвестице повезане са карактеристикама аутофармаколошке или анафилактичке реакције као што су повраћање, знојење, колике, дијареја, шок и ангиоедем, који се појављују већ пет минута или чак неколико сати након уједа.

      Бубрежна (бубрежна) инсуфицијенција је главни узрок смрти код пацијената отрованих Раселовим змијама, који могу постати олигурични у року од неколико сати након уједа и имају бол у слабинама што указује на исхемију бубрега. Инсуфицијенција бубрега је такође карактеристика тровања Ботхропс врста и Ц. д. террицус.

      Неуротоксичност, слична оној код пацијената које су угризле Елапидае, види се након уједа од Ц. д. террифицус, Глоидиус бломхоффии, Битис атропос и Шри Ланке Д. русселии пулцхелла. Може постојати доказ генерализоване рабдомиолизе. Прогресија до респираторне или генерализоване парализе је неуобичајена.

      Лабораторијска испитивања

      Број периферних неутрофила се повећава на 20,000 ћелија по микролитру или више код пацијената са тешком отровом. Почетна хемо-концентрација, која је резултат екстравазације плазме (Цроталус врста и бурмански Д. русселии), праћена је анемијом узрокованом крварењем или, ређе, хемолизом. Тромбоцитопенија је уобичајена након уједа змија (нпр. Ц. рходостома, Цроталус виридис хеллери) и неке Виперидае (нпр. Битис ариетанс Д. русселии), али је необично након уједа врста Ецхис. Користан тест за дефибрин(оген)ацију изазвану отровом је једноставан тест згрушавања пуне крви. Неколико милилитара венске крви ставља се у нову, чисту, суву, стаклену епрувету, оставља неометану 20 минута на собној температури, а затим набацује да се види да ли се згрушала или не. Крв која се не коагулише указује на системско тровање и може бити дијагностика одређене врсте (на пример врсте Ецхис у Африци). Пацијенти са генерализованом рабдомиолизом показују нагли пораст серумске креатин киназе, миоглобина и калијума. Црни или смеђи урин указује на генерализовану рабдомиолизу или интраваскуларну хемолизу. Концентрације серумских ензима као што су креатин фосфокиназа и аспартат аминотрансфераза су умерено повишене код пацијената са тешким локалним тровањем, вероватно због локалног оштећења мишића на месту угриза. Урин треба испитати на крв/хемоглобин, миоглобин и протеине и на микроскопску хематурију и изливе црвених крвних зрнаца.

      Лечење

      Прва помоћ

      Болеснике треба што брже и удобније превести у најближу здравствену установу, избегавајући померање угризеног екстремитета, који треба имобилисати удлагом или ременом.

      Већина традиционалних метода прве помоћи је потенцијално штетна и не треба их користити. Локални резови и усисавање могу довести до инфекције, оштетити ткива и изазвати упорно крварење, а мало је вероватно да ће уклонити много отрова из ране. Метода вакуум екстрактора је од непроверене користи код пацијената и може оштетити мека ткива. Калијум перманганат и криотерапија потенцирају локалну некрозу. Струјни удар је потенцијално опасан и није се показао корисним. Турникети и компресијске траке могу изазвати гангрену, фибринолизу, парализу периферних нерава и појачано локално тровање у оклудираном екстремитету.

      Метода имобилизације притиском подразумева чврсто, али не чврсто превијање целог угризеног екстремитета креп завојем дужине 4-5 м и ширине 10 цм почевши од места уједа и уградњом удлаге. Код животиња, ова метода је била ефикасна у спречавању системског уноса аустралијског елапида и других отрова, али код људи није била подвргнута клиничким испитивањима. Имобилизација под притиском се препоручује за уједе змија са неуротоксичним отровима (нпр. Елапидае, Хидропхиидае), али не када локални оток и некроза могу бити проблем (нпр. Виперидае).

      Не треба подстицати гоњење, хватање или убијање змије, али ако је змија већ убијена, треба је одвести са пацијентом у болницу. Не сме се дирати голим рукама, јер може доћи до рефлексних угриза чак и након што је змија очигледно мртва.

      Пацијенте који се транспортују у болницу треба положити на бок како би се спречила аспирација повраћања. Упорно повраћање се лечи хлорпромазином интравенском ињекцијом (25 до 50 мг за одрасле, 1 мг/кг телесне тежине за децу). Синкопа, шок, ангиоедем и други анафилактички (аутофармаколошки) симптоми се лече са 0.1% адреналина субкутаном ињекцијом (0.5 мл за одрасле, 0.01 мл/кг телесне тежине за децу), а антихистаминик као што је хлорфенирамин малеат се даје споро интравенозна ињекција (10 мг за одрасле, 0.2 мг/кг телесне тежине за децу). Пацијенти са инкоагулабилном крвљу развијају велике хематоме након интрамускуларне и субкутане ињекције; интравенски пут треба користити кад год је то могуће. Респираторни дистрес и цијаноза се лече успостављањем дисајних путева, давањем кисеоника и, ако је потребно, потпомогнутом вентилацијом. Ако је пацијент без свести и не може се открити пулс на бутној кости или каротиди, треба одмах започети кардиопулмоналну реанимацију (ЦПР).

      Лечење у болници

      Клиничка процена

      У већини случајева уједа змије постоје нејасноће у вези са одговорном врстом и количином и саставом убризганог отрова. У идеалном случају, стога, пацијенти треба да буду примљени у болницу на најмање 24 сата посматрања. Локални оток се обично може открити у року од 15 минута након значајног тровања змије и у року од два сата од тровања од стране већине других змија. Уједи краитса (Бунгарус), коралних змија (Мицрурус, Мицруроидес), неких других елапида и морских змија не могу изазвати локално тровање. Трагови очњака су понекад невидљиви. Бол и осетљиво повећање лимфних чворова који дренирају угризено подручје су рани знак тровања од стране Виперидае, неких Елапидае и Аустралазијских елапида. Све зубне отворе пацијента треба пажљиво прегледати, јер је то обично прво место на коме се може клинички открити спонтано крварење; друга уобичајена места су нос, очи (коњунктива), кожа и гастро-интестинални тракт. Крварење из места убода вене и других рана подразумева незгрушавање крви. Хипотензија и шок су важни знаци хиповолемије или кардиотоксичности, нарочито код пацијената које су угризле северноамеричке звечарке и неке виперине (нпр. В берус, Д русселии, В палестина). Птоза (нпр. спуштање капка) је најранији знак неуротоксичног тровања. Снагу респираторних мишића треба објективно проценити — на пример, мерењем виталног капацитета. Трзмус, генерализована осетљивост мишића и браонкасто-црни урин указују на рабдомиолизу (Хидропхиидае). Ако се сумња на прокоагулантни отров, коагулабилност пуне крви треба проверити поред кревета помоћу 20-минутног теста згрушавања пуне крви.

      Крвни притисак, пулс, дисање, ниво свести, присуство/одсуство птозе, степен локалног отока и сви нови симптоми морају се бележити у честим интервалима.

      Третман против отрова

      Најважнија одлука је да ли давати антиотров или не, јер је то једини специфични антидот. Сада постоје убедљиви докази да код пацијената са тешким тровањем, користи овог третмана далеко надмашују ризик од антиотровних реакција (видети доле).

      Опште индикације за антивеном

      Антивеном је индикован ако постоје знаци системског тровања као што су:

        1. хемостатске абнормалности као што су спонтано системско крварење, инкоагулабилност крви или дубока тромбоцитопенија (50/лк 10-9)
        2. неуротоксичност
        3. хипотензија и шок, абнормални ЕКГ или други докази кардиоваскуларне дисфункције
        4. оштећена свест било ког узрока
        5. генерализована рабдомиолиза.

                 

                Поткрепљујући доказ озбиљног тровања је леукоцитоза неутрофила, повишени ензими у серуму као што су креатин киназа и аминотрансферазе, хемоконцентрација, тешка анемија, миоглобинурија, хемоглобинурија, метхемоглобинурија, хипоксемија или ацидоза.

                У недостатку системског тровања, локални оток који обухвата више од половине угризеног екстремитета, опсежни пликови или модрице, угризи на прстима и брза прогресија отока су индикације за антиотров, посебно код пацијената које уједу врсте чији отрови могу изазвати локалну некрозу ( нпр. Виперидае, азијске кобре и афричке пљувачке кобре).

                Посебне индикације за антивеном

                Неке развијене земље имају финансијске и техничке ресурсе за шири спектар индикација:

                Сједињене Државе и Канада: Након уједа најопаснијих звечарки (Ц. атрок, Ц. адамантеус, Ц. виридис, Ц. хорридус Ц. сцутулатус) препоручује се рана терапија против отрова пре него што је евидентно системско тровање. Брзо ширење локалног отока сматра се индикацијом за антиотров, као и тренутни бол или било који други симптом или знак отрова након уједа коралних змија (Мицруроидес еурикантхус Микрурус фулвиус).

                Аустралија: Антивеном се препоручује пацијентима са доказаним или сумњивим угризом змије ако постоје осетљиви регионални лимфни чворови или други докази системског ширења отрова, и код било кога кога ефикасно угризе идентификована високо отровна врста.

                Европа: (Сабирач: Випера берус и друга европска випера): Антивеном је индикована за спречавање морбидитета и смањење дужине реконвалесценције код пацијената са умерено тешким тровањем, као и за спасавање живота тешко отрованих пацијената. Индикације су:

                  1. пад крвног притиска (систолни на мање од 80 ммХг, или за више од 50 ммХг од нормалне или вредности пријема) са или без знакова шока
                  2. други знаци системског тровања (видети горе), укључујући спонтано крварење, коагулопатију, плућни едем или крварење (приказано радиографијом грудног коша), абнормалности ЕКГ-а и дефинитивну периферну леукоцитозу (више од 15,000/ μл) и повишен серум киназе
                  3. тешко локално тровање - оток више од половине угризеног екстремитета који се развија у року од 48 сати од угриза - чак и у одсуству системске тровања
                  4. код одраслих, оток који се протеже изван ручног зглоба након уједа на шаци или преко скочног зглоба након уједа на стопалу у року од четири сата од уједа.

                         

                        Пацијенти које је угризла европска випера и који показују било какве знаке отрова треба да буду примљени у болницу на посматрање најмање 24 сата. Антиотров треба давати кад год постоје докази о системском тровању—(1) или (2) горе—чак и ако се његово појављивање одложи неколико дана након уједа.

                        Предвиђање антиотровних реакција

                        Важно је схватити да већина антивеномних реакција није узрокована стеченом преосетљивошћу посредованом типом И, ИгЕ, већ активацијом комплемента помоћу ИгГ агрегата или Фц фрагмената. Кожни и коњуктивални тестови не предвиђају ране (анафилактичке) или касне (тип серумске болести) антиотровне реакције, али одлажу лечење и могу изазвати сензибилизацију пацијента. Не треба их користити.

                        Контраиндикације на антивеном

                        Пацијенти са историјом реакција на коњски антисерум пате од повећане инциденције и тежине реакција када им се даје антиотров коња. Атопијски субјекти немају повећан ризик од реакција, али ако развију реакцију, она ће вероватно бити озбиљна. У таквим случајевима, реакције се могу спречити или побољшати претходним третманом супкутаним адреналином, антихистамиником и хидрокортизоном, или континуираном интравенском инфузијом адреналина током примене антивеном. Не препоручује се брза десензибилизација.

                        Избор и примена антивенома

                        Антивеном треба давати само ако његов наведени опсег специфичности укључује врсте одговорне за угриз. Прозирне растворе треба одбацити, јер преципитација протеина указује на губитак активности и повећан ризик од реакција. Моноспецифични (моновалентни) антиотров је идеалан ако је позната врста уједа. Полиспецифични (поливалентни) антиотрови се користе у многим земљама јер је тешко идентификовати одговорну змију. Полиспецифични антиотрови могу бити једнако ефикасни као и моноспецифични, али садрже мање специфичну активност неутрализације отрова по јединици тежине имуноглобулина. Осим отрова који се користе за имунизацију животиње у којој је антиотров произведен, други отрови могу бити покривени параспецифичном неутрализацијом (нпр. отрови Хидропхиидае од тигрове змије—Нотецхис сцутатус—антивеном).

                        Терапија против отрова је индикована све док трају знаци системског тровања (тј. неколико дана), али у идеалном случају треба га дати чим се ови знаци појаве. Интравенски пут је најефикаснији. Инфузију антивенома разблаженог у приближно 5 мл изотоничне течности/кг телесне тежине лакше је контролисати него интравенску „пусх“ ињекцију неразређеног антиотрова која се даје брзином од око 4 мл/мин, али нема разлике у учесталости или тежини антивеномне реакције код пацијената лечених овим двема методама.

                        Доза антивенома

                        Препоруке произвођача су засноване на тестовима заштите мишева и могу бити погрешне. Потребна су клиничка испитивања да би се установиле одговарајуће почетне дозе главних антивенома. У већини земаља доза антивенома је емпиријска. Деца морају добити исту дозу као и одрасли.

                        Одговор на антивеном

                        Изражено симптоматско побољшање се може видети убрзо након убризгавања антивенома. Код шокираних пацијената, крвни притисак може да порасте и да се свест врати (C. родостома, В. берус, Битис ариетанс). Неуротоксични знаци се могу побољшати у року од 30 минута (Ацантхопхис сп N. каоутхиа), али то обично траје неколико сати. Спонтано системско крварење обично престаје у року од 15 до 30 минута, а коагулабилност крви се обнавља у року од шест сати од антивена, под условом да је дата неутрализирајућа доза. Требало би дати више антивеном ако тешки знаци отрова потрају након једног до два сата или ако се коагулабилност крви не обнови у року од око шест сати. Системско тровање се може поновити сатима или данима након првобитно доброг одговора на антиотров. Ово се објашњава континуираном апсорпцијом отрова са места ињекције и уклањањем антиотрова из крвотока. Привидни полуживот у серуму Ф(аб') коња2 антивеноми код отрованих пацијената крећу се од 26 до 95 сати. Отровне пацијенте стога треба процењивати свакодневно најмање три или четири дана.

                        Реакције против отрова

                        • Ране (анафилактичке) реакције развијају се у року од 10 до 180 минута од почетка антивеном код 3 до 84% пацијената. Инциденција се повећава са дозом и смањује када се користи више рафинисани антивен и примена се врши интрамускуларном, а не интравенском ињекцијом. Симптоми су свраб, уртикарија, кашаљ, мучнина, повраћање, друге манифестације стимулације аутономног нервног система, грозница, тахикардија, бронхоспазам и шок. Веома мали број ових реакција може се приписати стеченој ИгЕ-посредованој преосетљивости типа И.
                        • Пирогене реакције резултат контаминације антивеном ендотоксинима. Температура, укоченост, вазодилатација и пад крвног притиска развијају се један до два сата након третмана. Код деце, фебрилне конвулзије могу бити преципитиране.
                        • Касне реакције типа серумске болести (имуни комплекс) може се развити 5 до 24 (у просеку 7) дана након антивенома. Инциденца тих реакција и брзина њиховог развоја расте са дозом антивенома. Клиничке карактеристике укључују грозницу, свраб, уртикарију, артралгију (укључујући темпоромандибуларни зглоб), лимфаденопатију, периартикуларне отоке, мононеуритис мултиплекс, албуминурију и, ретко, енцефалопатију.

                         

                        Лечење противотровних реакција

                        Адреналин (епинефрин) је ефикасан третман за ране реакције; 0.5 до 1.0 мл 0.1% (1 на 1000, 1 мг/мл) даје се супкутаном ињекцијом одраслима (деци 0.01 мл/кг) на првим знацима реакције. Доза се може поновити ако реакција није контролисана. Антихистаминик Х1 антагонисте, као што је хлорфенирамин малеат (10 мг за одрасле, 0.2 мг/кг за децу) треба давати интравенском ињекцијом да би се сузбили ефекти ослобађања хистамина током реакције. Пирогене реакције се лече хлађењем пацијента и давањем антипиретика (парацетамола). Касне реакције реагују на орални антихистаминик као што је хлорфенирамин (2 мг сваких шест сати за одрасле, 0.25 мг/кг/дан у подељеним дозама за децу) или на орални преднизолон (5 мг сваких шест сати током пет до седам дана за одрасле, 0.7 мг/кг/дан у подељеним дозама за децу).

                        Потпорно лечење

                        Неуротоксично тровање

                        Булбарна и респираторна парализа могу довести до смрти од аспирације, опструкције дисајних путева или респираторне инсуфицијенције. Мора се одржавати чист дисајни пут и, ако се развије респираторни дистрес, треба убацити ендотрахеалну цев са манжетном или извршити трахеостомију. Антихолинестеразе имају променљив, али потенцијално користан ефекат код пацијената са неуротоксичним тровањем, посебно када су укључени постсинаптички неуротоксини. „Тенсилон тест“ треба урадити у свим случајевима тешке неуротоксичне тровања, као код сумње на мијастенију гравис. Атропин сулфат (0.6 мг за одрасле, 50 μг/кг телесне тежине за децу) се даје интравенском ињекцијом (за блокирање мускаринских ефеката ацетилхолина) након чега следи интравенска ињекција едрофонијум хлорида (10 мг за одрасле, 0.25 мг/кг за децу) ). Пацијенти који реагују убедљиво могу се одржавати на неостигмин метил сулфату (50 до 100 μг/кг телесне тежине) и атропину, свака четири сата или континуираном инфузијом.

                        Хипотензија и шок

                        Ако је југуларни или централни венски притисак низак или постоје други клинички докази хиповолемије или искрвављености, треба да се инфундира плазма експандер, пожељно свежа пуна крв или свеже замрзнута плазма. Ако постоји упорна или дубока хипотензија или доказ повећане пермеабилности капилара (нпр. едем лица и коњуктиве, серозни изливи, хемоконцентрација, хипоалбуминемија), селективни вазоконстриктор као што је допамин (почетна доза 2.5 до 5 μг/кг телесне тежине у/мин централна вена) треба користити.

                        Олигурија и бубрежна инсуфицијенција

                        Излучивање урина, креатинин у серуму, уреу и електролите треба мерити сваког дана код пацијената са тешким тровањем и код оних које угризу врсте за које се зна да изазивају затајење бубрега (нпр. Dрусселии, Ц. д. террифицус, Ботхропс врсте, морске змије). Ако излучивање урина падне испод 400 мл за 24 сата, потребно је убацити уретрални и централни венски катетер. Ако се проток урина не повећа након опрезне рехидрације и диуретика (нпр. фрусемида до 1000 мг интравенском инфузијом), треба покушати са допамином (2.5 μг/кг телесне тежине/мин интравенском инфузијом) и пацијенту поставити строгу равнотежу течности. Ако су ове мере неефикасне, обично је потребна перитонеална или хемодијализа или хемофилтрација.

                        Локална инфекција на месту уједа

                        Угризе неких врста (нпр. Ботхропс сп C. родостома) изгледа да ће бити посебно компликовано локалним инфекцијама узрокованим бактеријама у змијском отрову или на њеним очњацима. Ово треба спречити пеницилином, хлорамфениколом или еритромицином и додатном дозом тетанус токсоида, посебно ако је рана зарезана или на било који начин манипулисана. Ако постоје докази о локалној некрози, треба додати аминогликозид као што су гентамицин и метронидазол.

                        Управљање локалним затровавањем

                        Буле се могу исушити фином иглом. Угризени уд треба неговати у најудобнијем положају. Када се појаве дефинитивни знаци некрозе (поцрњело подручје анестезије са трулим мирисом или знаци љуштења), индицирани су хируршки дебридман, хитно пресађивање расцепљене коже и антимикробни покривач широког спектра. Повећан притисак унутар уских фасцијалних преграда као што су простори за дигиталну пулпу и предњи тибијални одељак може изазвати исхемијско оштећење. Ова компликација је највероватније после уједа северноамеричких звечарки као нпр C. адамантеус, Цаллоселасма рходостома, Тримересурус флавовиридис, Ботхропс сп анд Битис ариетанс. Знаци су претерани бол, слабост мишића преграде и бол када су пасивно истегнути, хипестезија делова коже која се снабдевају нервима који пролазе кроз купе, и очигледна напетост купе. Детекција артеријских пулсева (нпр. Доплер ултразвуком) не искључује интракомпартменталну исхемију. Интракомпартментални притисци који прелазе 45 мм Хг су повезани са високим ризиком од исхемијске некрозе. У овим околностима, фасциотомија се може размотрити, али се не сме покушавати све док не дође до згрушавања крви и броја тромбоцита више од 50,000/ μл су обновљени. Рани адекватан третман против отрова ће спречити развој интракомпартментних синдрома у већини случајева.

                        Хемостатски поремећаји

                        Једном када се да специфичан антиотров за неутрализацију прокоагуланса отрова, обнављање коагулабилности и функције тромбоцита може се убрзати давањем свеже пуне крви, свеже замрзнуте плазме, криопреципитата (који садрже фибриноген, фактор ВИИИ, фибронектин и неке факторе В и КСИИИ) или концентрата тромбоцита. Хепарин се не сме користити. Кортикостероидима није место у лечењу тровања.

                        Лечење офталмије змијског отрова

                        Када се отров кобре „пљуне“ у очи, прва помоћ се састоји од наводњавања великом количином воде или било које друге благе течности која је доступна. Адреналинске капи (0.1 посто) могу ублажити бол. Осим ако се абразија рожњаче не може искључити бојењем флуоресцеином или прегледом помоћу прорезне лампе, третман треба да буде исти као код било које повреде рожњаче: треба применити локални антимикробни лек као што је тетрациклин или хлорамфеникол. Тренутно се не препоручује инстилација разблаженог антивенома.

                         

                        Назад

                        Страница КСНУМКС од КСНУМКС

                        " ОДРИЦАЊЕ ОД ОДГОВОРНОСТИ: МОР не преузима одговорност за садржај представљен на овом веб порталу који је представљен на било ком другом језику осим енглеског, који је језик који се користи за почетну производњу и рецензију оригиналног садржаја. Одређене статистике нису ажуриране од продукција 4. издања Енциклопедије (1998).“

                        Садржај