36. Повећан барометарски притисак
Уредник поглавља: ТЈР Францис
Преглед садржаја
Рад под повећаним барометријским притиском
Ериц Киндвалл
Деес Ф. Горман
Кликните на везу испод да видите табелу у контексту чланка.
1. Упутство за раднике на компримованом ваздуху
2. Декомпресијска болест: Ревидирана класификација
37. Смањен барометарски притисак
Уредник поглавља: Валтер Думмер
Аклиматизација вентилације на велику надморску висину
Јохн Т. Реевес и Јохн В. Веил
Физиолошки ефекти смањеног барометарског притиска
Кеннетх И. Бергер и Виллиам Н. Ром
Здравствена разматрања за управљање радом на великим висинама
Џон Б. Вест
Превенција професионалних опасности на великим висинама
Валтер Думмер
Поставите показивач на сличицу да бисте видели наслов слике, кликните да бисте видели слику у контексту чланка.
38. Биолошке опасности
Уредник поглавља: Зухеир Ибрахим Факхри
Биохазарди на радном месту
Зухеир И. Факхри
Акуатиц Анималс
Д. Заннини
Земаљске отровне животиње
ЈА Риоук и Б. Јуминер
Клиничке карактеристике уједа змије
Давид А. Варрелл
Кликните на везу испод да видите табелу у контексту чланка.
1. Професионалне средине са биолошким агенсима
2. Вируси, бактерије, гљиве и биљке на радном месту
3. Животиње као извор професионалних опасности
39. Катастрофе, природне и технолошке
Уредник поглавља: Пјер Алберто Бертаци
Катастрофе и велике несреће
Пјер Алберто Бертаци
Конвенција МОР-а о спречавању великих индустријских несрећа, 1993. (бр. 174)
Припремљеност за катастрофу
Петер Ј. Бактер
Активности након катастрофе
Бенедето Террацини и Урсула Ацкерманн-Лиебрицх
Проблеми у вези са временом
Јеан Френцх
Лавине: опасности и заштитне мере
Густав Поинстингл
Превоз опасних материја: хемијских и радиоактивних
Доналд М. Цампбелл
Радиатион Аццидентс
Пјер Верже и Денис Винтер
Студија случаја: Шта значи доза?
Мере безбедности и здравља на раду у пољопривредним подручјима контаминираним радионуклидима: Чернобилско искуство
Јуриј Кундијев, Леонард Доброволски и ВИ Черњук
Студија случаја: Пожар у фабрици играчака Кадер
Кејси Кавано Грант
Утицаји катастрофа: лекције из медицинске перспективе
Јосе Луис Зебаллос
Кликните на везу испод да видите табелу у контексту чланка.
1. Дефиниције типова катастрофа
2. 25-годишњи просечан број жртава по типу и природном покретачу за регион
3. Просечан број жртава у 25 година по типу и региону који није природан
4. 25-годишњи просечан број жртава према типу природног покретача (1969-1993)
5. Просечан број жртава у 25 година према врсти – неприродном покретачу (1969-1993)
6. Природни покретач од 1969. до 1993.: Догађаји преко 25 година
7. Неприродни покретач од 1969. до 1993.: Догађаји преко 25 година
8. Природни покретач: Број према глобалном региону и типу у 1994
9. Неприродни покретач: Број према глобалном региону и типу у 1994
КСНУМКС. Примери индустријских експлозија
КСНУМКС. Примери великих пожара
КСНУМКС. Примери великих токсичних испуштања
КСНУМКС. Улога управљања великим хазардним постројењима у контроли опасности
КСНУМКС. Методе рада за процену опасности
КСНУМКС. Критеријуми Директиве ЕЗ за постројења велике опасности
КСНУМКС. Приоритетне хемикалије које се користе у идентификацији великих опасних инсталација
КСНУМКС. Професионални ризици везани за временске услове
КСНУМКС. Типични радионуклиди, са њиховим радиоактивним полураспадом
КСНУМКС. Поређење различитих нуклеарних удеса
КСНУМКС. Контаминација у Украјини, Белорусији и Русији након Чернобила
КСНУМКС. Контаминација стронцијумом-90 након несреће у Хиштиму (Урал 1957)
КСНУМКС. Радиоактивни извори који су укључивали ширу јавност
КСНУМКС. Главне незгоде са индустријским озрачивачима
КСНУМКС. Оак Ридге (САД) регистар радијационих незгода (у целом свету, 1944-88)
КСНУМКС. Образац професионалне изложености јонизујућем зрачењу широм света
КСНУМКС. Детерминистички ефекти: прагови за одабране органе
КСНУМКС. Пацијенти са синдромом акутног зрачења (АИС) након Чернобила
КСНУМКС. Епидемиолошке студије рака високе дозе спољашњег зрачења
КСНУМКС. Рак штитне жлезде код деце у Белорусији, Украјини и Русији, 1981-94
КСНУМКС. Међународне размере нуклеарних инцидената
КСНУМКС. Генеричке заштитне мере за општу популацију
КСНУМКС. Критеријуми за зоне контаминације
КСНУМКС. Велике катастрофе у Латинској Америци и на Карибима, 1970-93
КСНУМКС. Губици због шест елементарних непогода
КСНУМКС. Болнице и болнички кревети оштећени/уништени у 3 велике катастрофе
КСНУМКС. Жртве у 2 болнице срушиле су се у земљотресу у Мексику 1985. године
КСНУМКС. Болнички кревети изгубљени као резултат земљотреса у Чилеу у марту 1985. године
КСНУМКС. Фактори ризика за оштећење болничке инфраструктуре од земљотреса
Поставите показивач на сличицу да бисте видели наслов слике, кликните да бисте видели слику у контексту чланка.
Кликните да бисте се вратили на врх странице
40. Струја
Уредник поглавља: Доминикуе Фоллиот
Електрична енергија—физиолошки ефекти
Доминикуе Фоллиот
Статички електрицитет
Цлауде Менгуи
Превенција и стандарди
Ренцо Цомини
Кликните на везу испод да видите табелу у контексту чланка.
1. Процене стопе струјног удара-1988
2. Основни односи у електростатици-Збирка једначина
3. Електронски афинитети одабраних полимера
4. Типичне доње границе запаљивости
5. Специфична накнада повезана са одабраним индустријским операцијама
6. Примери опреме осетљиве на електростатичка пражњења
Поставите показивач на сличицу да бисте видели наслов слике, кликните да бисте видели слику у контексту чланка.
41. Ватра
Уредник поглавља: Кејси Ц. Грант
Основни појмови
Доугал Дрисдале
Извори опасности од пожара
Тамас Банки
Мере заштите од пожара
Петер Ф. Јохнсон
Мере пасивне заштите од пожара
Ингве Андерберг
Активне мере заштите од пожара
Гари Таилор
Организовање заштите од пожара
С. Дхери
Кликните на везу испод да видите табелу у контексту чланка.
1. Доња и горња граница запаљивости у ваздуху
2. Тачке паљења и жаришта течних и чврстих горива
3. Извори паљења
4. Поређење концентрација различитих гасова потребних за инертирање
Поставите показивач на сличицу да бисте видели наслов слике, кликните да бисте видели слику у контексту чланка.
42. Топлота и хладноћа
Уредник поглавља: Жан-Жак Вогт
Физиолошки одговори на топлотну средину
В. Ларри Кеннеи
Ефекти топлотног стреса и рада на врућини
Бодил Ниелсен
Поремећаји топлоте
Токуо Огава
Превенција топлотног стреса
Сарах А. Нуннелеи
Физичка основа рада у топлоти
Јацкуес Малцхаире
Процена топлотног стреса и индекса топлотног стреса
Кеннетх Ц. Парсонс
Студија случаја: Индекси топлоте: формуле и дефиниције
Размена топлоте кроз одећу
Воутер А. Лотенс
Хладно окружење и рад на хладном
Ингвар Холмер, Пер-Ола Гранберг и Горан Далстром
Превенција хладног стреса у екстремним спољашњим условима
Јацкуес Биттел и Густаве Савоуреи
Индекси и стандарди хладноће
Ингвар Холмер
Кликните на везу испод да видите табелу у контексту чланка.
1. Концентрација електролита у крвној плазми и зноју
2. Индекс топлотног стреса и дозвољено време излагања: прорачуни
3. Тумачење вредности индекса топлотног стреса
4. Референтне вредности за критеријуме термичког напрезања и деформације
5. Модел који користи пулс за процену топлотног стреса
6. Референтне вредности ВБГТ
7. Радне праксе за вруће средине
8. Израчунавање СВрек индекса и метода процене: једначине
9. Опис термина који се користе у ИСО 7933 (1989б)
КСНУМКС. ВБГТ вредности за четири радне фазе
КСНУМКС. Основни подаци за аналитичку процену применом ИСО 7933
КСНУМКС. Аналитичка процена применом ИСО 7933
КСНУМКС. Температуре ваздуха различитих хладних радних средина
КСНУМКС. Трајање некомпензованог хладног стреса и повезаних реакција
КСНУМКС. Индикација очекиваних ефеката благе и тешке изложености хладноћи
КСНУМКС. Температура телесног ткива и физичке перформансе људи
КСНУМКС. Људски одговори на хлађење: Индикативне реакције на хипотермију
КСНУМКС. Здравствене препоруке за особље изложено хладном стресу
КСНУМКС. Програми за кондиционирање радника изложених хладноћи
КСНУМКС. Превенција и ублажавање стреса од хладноће: стратегије
КСНУМКС. Стратегије и мере везане за специфичне факторе и опрему
КСНУМКС. Општи механизми адаптације на хладноћу
КСНУМКС. Број дана када је температура воде испод 15 ºЦ
КСНУМКС. Температуре ваздуха различитих хладних радних средина
КСНУМКС. Шематска класификација хладног рада
КСНУМКС. Класификација нивоа метаболичке брзине
КСНУМКС. Примери основних изолационих вредности одеће
КСНУМКС. Класификација топлотне отпорности на хлађење ручне одеће
КСНУМКС. Класификација контактне топлотне отпорности ручне одеће
КСНУМКС. Индекс хладноће ветра, температура и време смрзавања изложеног меса
КСНУМКС. Снага хлађења ветра на изложеном телу
Поставите показивач на сличицу да бисте видели наслов слике, кликните да бисте видели слику у контексту чланка.
43. Радно време
Уредник поглавља: Петер Кнаутх
Сати рада
Петер Кнаутх
Кликните на везу испод да видите табелу у контексту чланка.
1. Временски интервали од почетка сменског рада до три болести
2. Рад у сменама и учесталост кардиоваскуларних поремећаја
Поставите показивач на сличицу да бисте видели наслов слике, кликните да бисте видели слику у контексту чланка.
44. Квалитет ваздуха у затвореном простору
Уредник поглавља: Ксавије Гвардино Сола
Квалитет ваздуха у затвореном простору: Увод
Ксавије Гвардино Сола
Природа и извори хемијских загађивача у затвореном простору
Деррицк Црумп
Радон
Марија Хосе Беренгер
Дувански дим
Диетрицх Хоффманн и Ернст Л. Виндер
Прописи о пушењу
Ксавије Гвардино Сола
Мерење и процена хемијских загађивача
М. Грациа Роселл Фаррас
Биолошка контаминација
Бриан Фланниган
Прописи, препоруке, смернице и стандарди
Марија Хосе Беренгер
Кликните на везу испод да видите табелу у контексту чланка.
1. Класификација органских загађивача у затвореном простору
2. Емисија формалдехида из разних материјала
3. Ттл. испарљиви органски спојеви, зидне/подне облоге
4. Производи за потрошаче и други извори испарљивих органских састојака
5. Главни типови и концентрације у урбаном Уједињеном Краљевству
6. Теренска мерења азотних оксида и угљен моноксида
7. Токсични и туморогени агенси у споредном диму цигарета
8. Токсични и туморогени агенси из дуванског дима
9. Котинин у урину код непушача
КСНУМКС. Методологија узимања узорака
КСНУМКС. Методе детекције гасова у ваздуху у затвореном простору
КСНУМКС. Методе које се користе за анализу хемијских загађивача
КСНУМКС. Доње границе детекције за неке гасове
КСНУМКС. Врсте гљивица које могу изазвати ринитис и/или астму
КСНУМКС. Микроорганизми и екстринзични алергијски алвеолитис
КСНУМКС. Микроорганизми у неиндустријском унутрашњем ваздуху и прашини
КСНУМКС. Стандарди квалитета ваздуха утврђени од стране УС ЕПА
КСНУМКС. Смернице СЗО за сметње без рака и мириса
КСНУМКС. Вредности смерница СЗО засноване на сензорним ефектима или сметњи
КСНУМКС. Референтне вредности за радон три организације
Поставите показивач на сличицу да бисте видели наслов слике, кликните да бисте видели слику у контексту чланка.
45. Контрола животне средине у затвореном простору
Уредник поглавља: Хуан Гуасцх Фаррас
Контрола унутрашњег окружења: Општи принципи
А. Хернандез Цаллеја
Ваздух у затвореном простору: методе контроле и чишћења
Е. Адан Лиебана и А. Хернандез Цаллеја
Циљеви и принципи опште и разблажене вентилације
Емилио Цастејон
Критеријуми за вентилацију за неиндустријске зграде
А. Хернандез Цаллеја
Системи грејања и климатизације
Ф. Рамос Перез и Ј. Гуасцх Фаррас
Ваздух у затвореном простору: јонизација
Е. Адан Лиебана и Ј. Гуасцх Фаррас
Кликните на везу испод да видите табелу у контексту чланка.
1. Најчешћи загађивачи у затвореном простору и њихови извори
2. Основни захтеви-систем вентилације за разблаживање
3. Контролне мере и њихови ефекти
4. Прилагођавања радног окружења и ефеката
5. Ефикасност филтера (АСХРАЕ стандард 52-76)
6. Реагенси који се користе као апсорбенти за загађиваче
7. Нивои квалитета ваздуха у затвореном простору
8. Контаминација због станара зграде
9. Степен заузетости различитих зграда
КСНУМКС. Контаминација због зграде
КСНУМКС. Нивои квалитета спољашњег ваздуха
КСНУМКС. Предложене норме за факторе животне средине
КСНУМКС. Температуре топлотне удобности (на основу Фангера)
КСНУМКС. Карактеристике јона
Поставите показивач на сличицу да бисте видели наслов слике, кликните да бисте видели слику у контексту чланка.
КСНУМКС. Расвета
Уредник поглавља: Хуан Гуасцх Фаррас
Врсте лампи и осветљења
Рицхард Форстер
Услови потребни за визуелно
Фернандо Рамос Перез и Ана Ернандез Каљеха
Општи услови осветљења
Н. Алан Смитх
Кликните на везу испод да видите табелу у контексту чланка.
1. Побољшани излаз и снага неких 1,500 мм флуоресцентних сијалица
2. Типична ефикасност лампе
3. Међународни систем кодирања лампи (ИЛЦОС) за неке типове лампи
4. Уобичајене боје и облици сијалица са жарном нити и ИЛЦОС кодови
5. Врсте натријумових лампи високог притиска
6. Контрасти боја
7. Фактори рефлексије различитих боја и материјала
8. Препоручени нивои одржаване осветљености за локације/задатке
Поставите показивач на сличицу да бисте видели наслов слике, кликните да бисте видели слику у контексту чланка.
КСНУМКС. бука
Уредник поглавља: Алице Х. Сутер
Природа и ефекти буке
Алице Х. Сутер
Мерење буке и процена експозиције
Едуард И. Денисов и Герман А. Суворов
Инжењерска контрола буке
Деннис П. Дрисцолл
Програми за очување слуха
Ларри Х. Роистер и Јулиа Досвелл Роистер
Стандарди и прописи
Алице Х. Сутер
Кликните на везу испод да видите табелу у контексту чланка.
1. Границе дозвољене изложености (ПЕЛ) за изложеност буци, по нацији
Поставите показивач на сличицу да бисте видели наслов слике, кликните да бисте видели слику у контексту чланка.
48. Зрачење: јонизујуће
Уредник поглавља: Роберт Н. Цхерри, Јр.
увод
Роберт Н. Цхерри, Јр.
Биологија зрачења и биолошки ефекти
Артхур Ц. Уптон
Извори јонизујућег зрачења
Роберт Н. Цхерри, Јр.
Дизајн радног места за безбедност од зрачења
Гордон М. Лодде
Безбедност од зрачења
Роберт Н. Цхерри, Јр.
Планирање радијационих акцидената и управљање њима
Сидни В. Портер, мл.
49. Зрачење, нејонизујуће
Уредник поглавља: Бенгт Кнаве
Електрична и магнетна поља и здравствени резултати
Бенгт Кнаве
Електромагнетски спектар: основне физичке карактеристике
Кјелл Ханссон Милд
Ултра - љубичасто зрачење
Давид Х. Слинеи
Инфрацрвено зрачење
Р. Маттхес
Светлост и инфрацрвено зрачење
Давид Х. Слинеи
Ласери
Давид Х. Слинеи
Радиофреквентна поља и микроталаси
Кјелл Ханссон Милд
ВЛФ и ЕЛФ електрична и магнетна поља
Мицхаел Х. Репацхоли
Статичка електрична и магнетна поља
Мартино Грандолфо
Кликните на везу испод да видите табелу у контексту чланка.
1. Извори и експозиције за ИР
2. Функција топлотне опасности мрежњаче
3. Границе експозиције за типичне ласере
4. Примене опреме која користи опсег >0 до 30 кХз
5. Професионални извори изложености магнетним пољима
6. Дејство струја које пролазе кроз људско тело
7. Биолошки ефекти различитих опсега густине струје
8. Границе професионалне изложености-електрична/магнетна поља
9. Студије на животињама изложеним статичким електричним пољима
КСНУМКС. Главне технологије и велика статичка магнетна поља
КСНУМКС. ИЦНИРП препоруке за статичка магнетна поља
Поставите показивач на сличицу да бисте видели наслов слике, кликните да бисте видели слику у контексту чланка.
50. Вибрација
Уредник поглавља: Мицхаел Ј. Гриффин
вибрација
Мицхаел Ј. Гриффин
Вибрације целог тела
Хелмут Сеидел и Мицхаел Ј. Гриффин
Вибрације које се преносе руком
Масимо Бовензи
Мучнина у току вожње
Алан Ј. Бенсон
Кликните на везу испод да видите табелу у контексту чланка.
1. Активности са штетним ефектима вибрација целог тела
2. Превентивне мере за вибрације целог тела
3. Излагање вибрацијама које се преносе рукама
4. Фазе, Стокхолмска радионица, синдром вибрације шака-рука
5. Рејноов феномен и синдром вибрације шака-рука
6. Граничне вредности за вибрације које се преносе руком
7. Директива Савета Европске уније: Вибрације које се преносе руком (1994)
8. Магнитуде вибрација за бланширање прстију
Поставите показивач на сличицу да бисте видели наслов слике, кликните да бисте видели слику у контексту чланка.
51. Насиље
Уредник поглавља: Леон Ј. Варсхав
Насиље на радном месту
Леон Ј. Варсхав
Кликните на везу испод да видите табелу у контексту чланка.
1. Највеће стопе професионалних убистава, радна места у САД, 1980-1989
2. Највеће стопе професионалних убистава у САД занимањима, 1980-1989
3. Фактори ризика за убиства на радном месту
4. Водичи за програме за спречавање насиља на радном месту
52. Јединице визуелног приказа
Уредник поглавља: Диане Бертхелетте
преглед
Диане Бертхелетте
Карактеристике радних станица за визуелни приказ
Ахмет Цакир
Очни и визуелни проблеми
Пауле Реи и Јеан-Јацкуес Меиер
Репродуктивне опасности – експериментални подаци
Улф Бергквист
Репродуктивни ефекти – људски докази
Клер Инфант-Ривар
Студија случаја: Резиме студија репродуктивних исхода
Мишићно-коштане поремећаје
Габриеле Баммер
Проблеми са кожом
Матс Берг и Стуре Лиден
Психосоцијални аспекти рада ВДУ
Мицхаел Ј. Смитх и Пасцале Царраион
Ергономски аспекти интеракције човека и рачунара
Јеан-Марц Роберт
Стандарди ергономије
Том ФМ Стјуарт
Кликните на везу испод да видите табелу у контексту чланка.
1. Дистрибуција рачунара у разним регионима
2. Учесталост и значај елемената опреме
3. Преваленција очних симптома
4. Тератолошке студије са пацовима или мишевима
5. Тератолошке студије са пацовима или мишевима
6. Употреба ВДУ-а као фактор у неповољним исходима трудноће
7. Анализе за проучавање узрока мускулоскелетних проблема
8. Фактори за које се сматра да узрокују мишићно-скелетни проблем
Поставите показивач на сличицу да бисте видели наслов слике, кликните да бисте видели слику у контексту чланка.
Атмосфера се обично састоји од 20.93% кисеоника. Људско тело је природно прилагођено да удише атмосферски кисеоник под притиском од приближно 160 тора на нивоу мора. При овом притиску, хемоглобин, молекул који преноси кисеоник до ткива, је приближно 98% засићен. Виши притисци кисеоника изазивају мало значајно повећање оксихемоглобина, пошто је његова концентрација у почетку скоро 100%. Међутим, значајне количине неизгорелог кисеоника могу прећи у физички раствор у крвној плазми како притисак расте. На срећу, тело може толерисати прилично широк распон притисака кисеоника без значајне штете, барем краткорочно. Дуготрајно излагање може довести до проблема са токсичношћу кисеоника.
Када посао захтева удисање компримованог ваздуха, као код роњења или рада у кесону, недостатак кисеоника (хипоксија) ретко представља проблем, јер ће тело бити изложено све већој количини кисеоника како апсолутни притисак расте. Удвостручење притиска ће удвостручити број молекула који се удахну по удисају док удишете компримовани ваздух. Тако је количина удахнутог кисеоника ефективно једнака 42%. Другим речима, радник који удише ваздух под притиском од 2 атмосфере апсолутне (АТА), или 10 м испод мора, удисаће количину кисеоника која је једнака удисању 42% кисеоника маском на површини.
Токсичност кисеоника
На површини Земље, људска бића могу безбедно да удишу 100% кисеоника између 24 и 36 сати. Након тога долази до плућне токсичности кисеоника (Лорраин-Смитх ефекат). Симптоми токсичности плућа састоје се од субстерналног бола у грудима; сув, непродуктиван кашаљ; пад виталног капацитета; губитак производње сурфактанта. Стање познато као пецкаста ателектаза се види на рендгенском прегледу, а уз континуирану експозицију микрохеморагије и коначно стварање трајне фиброзе у плућима ће се развити. Сви стадијуми токсичности кисеоника кроз стање микрокрварења су реверзибилни, али када се појави фиброза, процес стварања ожиљака постаје неповратан. Када се 100% кисеоник удише на 2 АТА, (притисак од 10 м морске воде), рани симптоми токсичности кисеоника се манифестују након око шест сати. Треба напоменути да узастопни кратки периоди удисања ваздуха од пет минута сваких 20 до 25 минута могу удвостручити време потребно за појаву симптома токсичности кисеоника.
Кисеоник се може удисати при притисцима испод 0.6 АТА без штетних ефеката. На пример, радник може да толерише кисеоник од 0.6 атмосфере који непрекидно удише две недеље без икаквог губитка виталног капацитета. Чини се да је мерење виталног капацитета најосетљивији индикатор ране токсичности кисеоника. Рониоци који раде на великим дубинама могу да удишу гасне мешавине које садрже до 0.6 атмосфера кисеоника са остатком медијума за дисање који се састоји од хелијума и/или азота. Шест десетина атмосфере одговара дисању 60% кисеоника на 1 АТА или на нивоу мора.
При притисцима већим од 2 АТА, плућна токсичност кисеоника више не постаје примарна брига, јер кисеоник може изазвати нападе који су секундарни у односу на церебралну токсичност кисеоника. Неуротоксичност је први описао Пол Берт 1878. године и позната је као ефекат Паула Берта. Ако особа удише 100% кисеоник под притиском од 3 АТА много дуже од три непрекидна сата, врло је вероватно да ће доживети гранд мал заплена. Упркос преко 50 година активног истраживања механизма токсичности кисеоника у мозгу и плућа, овај одговор још увек није у потпуности схваћен. Међутим, познати су фактори који повећавају токсичност и снижавају праг напада. Вежбање, задржавање ЦО2, употреба стероида, присуство грознице, хлађење, гутање амфетамина, хипертиреоза и страх могу имати ефекат толеранције кисеоника. Експериментални субјект који мирно лежи у сувој комори под притиском има много већу толеранцију од рониоца који активно ради у хладној води испод непријатељског брода, на пример. Војни ронилац може да доживи хладноћу, тешку вежбу, вероватно накупљање ЦО2 помоћу опреме за кисеоник са затвореним кругом и страх, и може доживети напад у року од 10-15 минута радећи на дубини од само 12 м, док пацијент мирно лежи. у сувој комори може лако да издржи 90 минута на притиску од 20 м без велике опасности од заплене. Рониоци који вежбају могу бити изложени парцијалном притиску кисеоника до 1.6 АТА у кратким периодима до 30 минута, што одговара дисању 100% кисеоника на дубини од 6 м. Важно је напоменути да никога не треба излагати 100% кисеоника при притиску већем од 3 АТА, нити дуже од 90 минута на том притиску, чак и када субјект мирно лежи.
Постоје значајне индивидуалне варијације у подложности нападима између појединаца и, изненађујуће, унутар исте особе, из дана у дан. Из тог разлога, тестови „толеранције на кисеоник“ су у суштини бесмислени. Давање лекова који сузбијају нападе, као што су фенобарбитал или фенитоин, спречиће нападе кисеоника, али неће учинити ништа да ублажи трајно оштећење мозга или кичмене мождине ако се прекорачи притисак или временска ограничења.
Угљен моноксид
Угљенмоноксид може бити озбиљан загађивач ваздуха који дише ронилац или радник у кесону. Најчешћи извори су мотори са унутрашњим сагоревањем, који се користе за напајање компресора или других машина које раде у близини компресора. Треба водити рачуна о томе да су усисници ваздуха компресора добро очишћени од било каквих извора издувних гасова мотора. Дизел мотори обично производе мало угљен-моноксида, али производе велике количине оксида азота, који могу изазвати озбиљну токсичност за плућа. У Сједињеним Државама, тренутни федерални стандард за нивое угљен-моноксида у ваздуху који се удахњује је 35 делова на милион (ппм) за 8-часовни радни дан. На пример, на површини чак 50 ппм не би произвело видљиву штету, али на дубини од 50 м би се стиснуло и произвело ефекат од 300 ппм. Ова концентрација може произвести ниво до 40% карбоксихемоглобина током одређеног временског периода. Стварни анализирани делови на милион се морају помножити са бројем атмосфера у којима се испоручује раднику.
Рониоци и радници на компримованом ваздуху треба да постану свесни раних симптома тровања угљен-моноксидом, који укључују главобољу, мучнину, вртоглавицу и слабост. Важно је осигурати да се усис компресора увек налази према ветру од издувне цеви мотора компресора. Овај однос се мора стално проверавати како се ветар мења или положај пловила мења.
Дуги низ година се широко претпостављало да ће се угљен моноксид комбиновати са хемоглобином у телу да би произвео карбоксихемоглобин, изазивајући његов смртоносни ефекат блокирањем транспорта кисеоника до ткива. Новији радови показују да иако овај ефекат изазива хипоксију ткива, сам по себи није фаталан. Најозбиљнија оштећења настају на ћелијском нивоу због директне токсичности молекула угљен-моноксида. Чини се да је липидна пероксидација ћелијских мембрана, која се може прекинути само хипербаричним третманом кисеоником, главни узрок смрти и дуготрајних последица.
Угљен диоксид
Угљен диоксид је нормалан производ метаболизма и елиминише се из плућа кроз нормалан процес дисања. Различити типови апарата за дисање, међутим, могу ометати његову елиминацију или узроковати накупљање високих нивоа у ваздуху који рони надахњује.
Са практичне тачке гледишта, угљен-диоксид може имати штетне ефекте на тело на три начина. Прво, у веома високим концентрацијама (изнад 3%), може да изазове грешке у процени, које у почетку могу довести до неприкладне еуфорије, праћене депресијом ако се излагање продужи. Ово, наравно, може имати озбиљне последице за рониоца под водом који жели да добро расуђује како би остао безбедан. Како концентрација расте, ЦО2 ће на крају довести до несвести када нивои порасту много изнад 8%. Други ефекат угљен-диоксида је погоршање или погоршање азотне наркозе (види доле). При парцијалним притисцима од преко 40 мм Хг, угљен-диоксид почиње да има овај ефекат (Беннетт и Еллиот 1993). При високим ПО2, као што је неко изложен током роњења, респираторни нагон због високог ЦО2 је ослабљен и могуће је под одређеним условима да рониоци који имају тенденцију да задрже ЦО2 повећају нивое угљен-диоксида довољно да их доведу у несвест. Последњи проблем са угљен-диоксидом под притиском је тај да, ако субјект удише 100% кисеоника при притисцима већим од 2 АТА, ризик од напада је знатно повећан како се нивои угљен-диоксида повећавају. Посада подморница је лако толерисала удисање 1.5% ЦО2 током два месеца без икаквих функционалних штетних ефеката, концентрације која је тридесет пута већа од нормалне концентрације у атмосферском ваздуху. Пет хиљада ппм, или десет пута већи ниво који се налази у нормалном свежем ваздуху, сматра се безбедним за потребе индустријских ограничења. Међутим, чак и 0.5% ЦО2 додато 100% мешавини кисеоника ће предиспонирати особу за нападе када се удише под повећаним притиском.
Азот
Азот је инертан гас у односу на нормалан људски метаболизам. Не улази ни у какав облик хемијске комбинације са једињењима или хемикалијама у телу. Међутим, он је одговоран за озбиљно оштећење менталног функционисања рониоца када се дише под високим притиском.
Азот се понаша као алифатски анестетик како се атмосферски притисак повећава, што доводи до повећања концентрације азота. Азот се добро уклапа у Меиер-Овертонову хипотезу која каже да ће сваки алифатски анестетик показати анестетичку моћ у директној пропорцији са својим односом растворљивости у уљу и води. Азот, који је пет пута растворљивији у масти него у води, производи анестетички ефекат управо у предвиђеном односу.
У пракси, роњење на дубину од 50 м може се постићи компримованим ваздухом, иако ефекти азотне наркозе прво постају евидентни између 30 и 50 м. Већина ронилаца, међутим, може да функционише адекватно у оквиру ових параметара. Дубље од 50 м, мешавине хелијума/кисеоника се обично користе да би се избегли ефекти азотне наркозе. Ваздушно роњење је вршено до дубине од нешто преко 90 м, али при овим екстремним притисцима рониоци су једва могли да функционишу и једва су могли да се сете које задатке су им послали да обаве. Као што је раније поменуто, свако прекомерно накупљање ЦО2 додатно погоршава ефекат азота. Пошто на механику вентилације утиче густина гаса при великим притисцима, долази до аутоматског нагомилавања ЦО2 у плућима због промена у ламинарном протоку унутар бронхиола и смањења респираторног покрета. Тако роњење у ваздуху дубље од 50 м може бити изузетно опасно.
Азот испољава свој ефекат својим једноставним физичким присуством раствореним у нервном ткиву. Изазива благо отицање мембране неуронске ћелије, што је чини пропуснијом за јоне натријума и калијума. Сматра се да је ометање нормалног процеса деполаризације/реполаризације одговорно за клиничке симптоме азотне наркозе.
Децомпресија
Декомпресијски столови
Табела за декомпресију поставља распоред, на основу дубине и времена излагања, за декомпресију особе која је била изложена хипербаричним условима. Могу се дати неке опште изјаве о процедурама декомпресије. Ниједна табела за декомпресију не може гарантовати да ће избећи декомпресијску болест (ДЦИ) за све, и заиста, као што је описано у наставку, примећени су многи проблеми са неким табелама које се тренутно користе. Мора се имати на уму да се мехурићи стварају током сваке нормалне декомпресије, ма колико споро. Из тог разлога, иако се може рећи да што је декомпресија дужа то је мања вероватноћа ДЦИ, у крајњој најмањој вероватноћи, ДЦИ постаје суштински случајан догађај.
навикавање
Навикавање, или аклиматизација, јавља се код ронилаца и радника на компримованом ваздуху, и чини их мање подложним ДЦИ након поновљених излагања. Аклиматизација се може произвести након отприлике недељу дана дневног излагања, али се губи након одсуства са посла од 5 дана до недеље или наглог повећања притиска. Нажалост, грађевинске компаније су се ослањале на аклиматизацију како би омогућиле рад са, како се сматра, крајње неадекватним столовима за декомпресију. Да би се максимизирала корисност аклиматизације, нови радници се често започињу у средњој смени како би им се омогућило да се навикну без добијања ДЦИ. На пример, садашња јапанска табела 1 за раднике на компримованом ваздуху користи подељену смену, са јутарњим и поподневним излагањем компримованом ваздуху са површинским интервалом од једног сата између експозиција. Декомпресија од првог излагања је око 30% од оне коју захтева америчка морнарица, а декомпресија од другог излагања је само 4% од оне коју захтева морнарица. Ипак, навикавање омогућава ово одступање од физиолошке декомпресије. Радници који су чак и обично подложни декомпресијској болести сами се бирају из рада на компримованом ваздуху.
Механизам навикавања или аклиматизације није схваћен. Међутим, чак и ако радник не осећа бол, може доћи до оштећења мозга, костију или ткива. До четири пута више промена је видљиво на МР снимљеним мозговима радника на компримованом ваздуху у поређењу са испитаним контролама одговарајућег узраста (Фуереди, Цзарнецки и Киндвалл 1991). Ово вероватно одражава лакунарне инфаркте.
Декомпресија за роњење
Већина модерних распореда декомпресије за рониоце и раднике у кесонима заснива се на математичким моделима сличним онима које је првобитно развио ЈС Халдане 1908. године када је направио нека емпиријска запажања о дозвољеним параметрима декомпресије. Халдане је приметио да се смањење притиска за једну половину може толерисати код коза без изазивања симптома. Користећи ово као полазну тачку, он је затим, ради математичке погодности, замислио пет различитих ткива у телу које учитавају и ослобађају азот различитим брзинама на основу класичне једначине полувремена. Његови декомпресијски столови су тада дизајнирани да избегну прекорачење односа 2:1 у било ком од ткива. Током година, Халдејнов модел је емпиријски модификован у покушајима да се прилагоди ономе што је примећено да рониоци толеришу. Међутим, сви математички модели за пуњење и елиминацију гасова су мањкави, јер не постоје табеле за декомпресију које остају безбедне или постају безбедније како се време и дубина повећавају.
Вероватно најпоузданији столови за декомпресију који су тренутно доступни за роњење на ваздуху су они канадске морнарице, познати као ДЦИЕМ табеле (Одбрамбени и цивилни институт за медицину животне средине). Ове табеле су темељно тестирали ненавикнути рониоци у широком спектру услова и дају веома ниску стопу декомпресијских болести. Други распореди декомпресије који су добро тестирани на терену су француски национални стандарди, које је првобитно развила Цомек, француска ронилачка компанија.
Таблице за ваздушну декомпресију америчке морнарице су непоуздане, посебно када су гурнуте до својих граница. У стварној употреби, амерички морнарички мајстори рониоци рутински декомпресују за дубину од 3 м (10 стопа) дубље и/или један сегмент времена експозиције дуже него што је потребно за стварно роњење да би избегли проблеме. Табеле за декомпресију ваздуха за изузетну изложеност су посебно непоуздане, јер су изазвале декомпресијску болест у 17% до 33% свих пробних роњења. Генерално, декомпресијска заустављања америчке морнарице су вероватно превише плитка.
Тунелирање и декомпресија кесона
Чини се да ниједна од таблица за декомпресију ваздуха које захтевају дисање ваздуха током декомпресије, тренутно у широкој употреби, није безбедна за раднике у тунелима. У Сједињеним Државама, показало се да тренутни федерални распореди декомпресије (Статути америчког Бироа за рад 1971), које спроводи Управа за безбедност и здравље на раду (ОСХА), производе ДЦИ код једног или више радника у 42% радних дана док користи се на притисцима између 1.29 и 2.11 бара. При притисцима преко 2.45 бара, показало се да производе 33% инциденције асептичне некрозе кости (дисбарична остеонекроза). Британски Блацкпоол Таблес такође имају недостатке. Током изградње метроа у Хонг Конгу, 83% радника који су користили ове столове жалило се на симптоме ДЦИ. Такође се показало да изазивају инциденцу дисбаричне остеонекрозе до 8% при релативно скромним притисцима.
Нови немачки столови за декомпресију кисеоника које је осмислио Фаесецке 1992. године са добрим успехом су коришћени у тунелу испод Килског канала. Нови француски столови за кисеоник такође изгледају као одлични на основу инспекције, али још увек нису коришћени на великом пројекту.
Користећи рачунар који је испитивао 15 година података из успешних и неуспешних комерцијалних роњења, Киндвол и Едел су 1983. осмислили декомпресијске табеле са кесоном на компримовани ваздух за амерички Национални институт за безбедност и здравље на раду (Киндвол, Едел и Мелтон 1983) користећи емпиријски приступ чиме је избегнута већина замки математичког моделирања. Моделирање је коришћено само за интерполацију између стварних тачака података. Истраживање на коме су ове табеле засноване открило је да када се удахнуо ваздух током декомпресије, распоред у табелама није произвео ДЦИ. Међутим, коришћена времена била су претерано дуга и стога непрактична за грађевинску индустрију. Међутим, када је израчуната варијанта табеле са кисеоником, откривено је да се време декомпресије може скратити на времена која су слична или чак краћа од тренутних табела за декомпресију ваздуха примењене ОСХА које су горе цитиране. Ове нове табеле су накнадно тестирали ненавикнути субјекти различите старости на притисцима у распону од 0.95 бара до 3.13 бара у корацима од 0.13 бара. Просечни нивои рада су симулирани дизањем тегова и ходањем на траци за трчање током излагања. Времена излагања су била што је могуће дужа, у складу са комбинованим радним временом и временом декомпресије који се уклапао у осмочасовни радни дан. Ово су једини распореди који ће се у пракси користити за сменски рад. Током ових тестова није пријављен ДЦИ, а скенирање костију и рендгенски снимак нису открили било какву дисбаричну остеонекрозу. До данас, ово су једини лабораторијски тестирани распореди декомпресије који постоје за раднике на компримованом ваздуху.
Декомпресија особља хипербаричне коморе
Распоред ваздушне декомпресије америчке морнарице је дизајниран да произведе инциденцу ДЦИ мању од 5%. Ово је задовољавајуће за оперативно роњење, али превише високо да би било прихватљиво за хипербаричне раднике који раде у клиничким условима. Распореди декомпресије за особе које раде у хипербаричној комори могу се заснивати на распоредима декомпресије поморског ваздуха, али пошто су излагања тако честа и стога су обично на границама табеле, морају се знатно продужити и кисеоник треба заменити за дисање компримованим ваздухом током декомпресије. Као разборита мера, препоручује се двоминутна пауза током удисања кисеоника, најмање три метра дубље него што је предвиђено одабраним распоредом декомпресије. На пример, док америчка морнарица захтева троминутну декомпресију на три метра, удисање ваздуха, након 101 минутног излагања на 2.5 АТА, прихватљив распоред декомпресије за хипербаричне коморе који се подвргне истом излагању био би двоминутна пауза. на 6 м удисања кисеоника, а затим десет минута на 3 м удисања кисеоника. Када се ови распореди, модификовани као што је горе наведено, користе у пракси, ДЦИ код интерног пратиоца је изузетна реткост (Киндвалл 1994а).
Поред обезбеђивања пет пута већег „прозора кисеоника“ за елиминацију азота, дисање кисеоника нуди и друге предности. Показало се да повећање ПО2 у венској крви смањује таложење крви, смањује лепљивост белих крвних зрнаца, смањује феномен без поновног протока, чини црвене ћелије флексибилнијим у проласку кроз капиларе и супротставља се огромном смањењу деформабилности и филтрабилности белих ћелија које били изложени компримованом ваздуху.
Непотребно је рећи да сви радници који користе декомпресију кисеоником морају бити темељно обучени и обавештени о опасности од пожара. Окружење коморе за декомпресију мора бити заштићено од запаљивих материја и извора паљења, мора се користити систем депоније у мору за преношење издахнутог кисеоника из коморе и морају бити обезбеђени редундантни монитори кисеоника са алармом за висок ниво кисеоника. Аларм би требало да се огласи ако кисеоник у атмосфери коморе пређе 23%.
Рад са компримованим ваздухом или лечење клиничких пацијената у хипербаричним условима понекад може да постигне рад или ремисију болести која би иначе била немогућа. Када се поштују правила за безбедну употребу ових модалитета, радници не морају бити изложени значајном ризику од дисбаричних повреда.
Кесонски радови и тунелирање
С времена на време у грађевинској индустрији потребно је ископати или тунелирати кроз земљу која је или потпуно засићена водом, која лежи испод локалног нивоа воде, или прати ток потпуно под водом, као што је дно реке или језера. Временски тестиран метод за управљање овом ситуацијом је био примена компримованог ваздуха на радну површину како би се вода избацила из земље, осушивши је у довољној мери тако да се може експлоатисати. Овај принцип је примењен на оба кесона који се користе за конструкцију стубова моста и тунеле меког тла (Киндвалл 1994б).
Кесони
Кесон је једноставно велика, обрнута кутија, направљена по димензијама темеља моста, која се обично гради у сувом доку, а затим лебди на своје место, где се пажљиво поставља. Затим се поплави и спушта док не дотакне дно, након чега се додатно спушта додајући тежину како се сам стуб моста гради. Сврха кесона је да обезбеди метод за сечење меког тла како би се стуб моста спустио на чврсту стену или добар геолошки слој који носи тежину. Када су све стране кесона уграђене у муљ, компримовани ваздух се примењује на унутрашњост кесона и вода се избацује, остављајући прљавштину коју могу да ископају људи који раде унутар кесона. Ивице кесона састоје се од клинасте резне ципеле, направљене од челика, која наставља да се спушта док се земља уклања испод силазног кесона, а тежина се примењује одозго док се гради торањ моста. Када се дође до стене, радна комора се пуни бетоном и постаје трајна подлога за темељ моста.
Кесони су коришћени скоро 150 година и били су успешни у изградњи темеља дубоких 31.4 м испод средње високе воде, као на мосту бр. 3 у Окланду, Нови Зеланд, Харбор Бриџ 1958. године.
Дизајн кесона обично предвиђа приступни шахт за раднике, који се могу спуштати или мердевинама или механичким лифтом, и одвојено окно за канте за уклањање квара. Шахтови су опремљени херметички затвореним отворима на оба краја који омогућавају да притисак кесона остане исти док радници или материјали излазе или улазе. Горњи отвор осовине за блато има заптивну уводницу кроз коју може да клизи сајла дизалице за корпу за блато. Пре него што се отвори горњи отвор, доњи се затвара. У зависности од дизајна, могу бити неопходне блокаде отвора за сигурност. Притисак мора бити једнак са обе стране сваког отвора пре него што се може отворити. Пошто су зидови кесона углавном направљени од челика или бетона, постоји мало или нимало цурења из коморе док је под притиском осим испод ивица. Притисак се постепено повећава до притиска само мало већег него што је потребно да се уравнотежи притисак мора на ивици папуче за сечење.
Људи који раде у кесону под притиском изложени су компримованом ваздуху и могу имати многе од истих физиолошких проблема са којима се суочавају дубокоморски рониоци. То укључује декомпресијску болест, баротрауму ушију, синусних шупљина и плућа и ако распоред декомпресије није адекватан, дугорочни ризик од асептичне некрозе кости (дисбарична остеонекроза).
Важно је да се успостави брзина вентилације како би се однели ЦО2 и гасови који излазе из блатног пода (посебно метан) и било које паре које се могу произвести током заваривања или резања у радној комори. Опште правило је да се за сваког радника у кесону мора обезбедити шест кубних метара слободног ваздуха у минути. Такође се мора узети у обзир и ваздух који се губи када се брава за прљавштину и браву користе за пролаз особља и материјала. Пошто се вода спушта до нивоа тачно чак и са ципелом за сечење, потребан је ваздух за вентилацију јер вишак мехурића излази испод ивица. Други довод ваздуха, који је по капацитету једнак првом, са независним извором напајања, треба да буде доступан за употребу у хитним случајевима у случају нестанка компресора или струје. У многим областима то је прописано законом.
Понекад, ако је тло које се копа хомогено и састоји се од песка, могу се подићи цеви за издувавање на површину. Притисак у кесону ће затим извући песак из радне коморе када се крај цеви за издувавање налази у јаму и ископани песак се лопатом убаци у јаму. Ако наиђете на крупни шљунак, камење или камене громаде, они се морају разбити и уклонити у конвенционалним кантама за блато.
Ако кесон не може да потоне упркос додатној тежини на врху, понекад ће бити потребно повући раднике из кесона и смањити притисак ваздуха у радној комори како би се омогућило да кесон падне. Бетон се мора поставити или вода допустити у бунаре унутар конструкције стуба која окружује ваздушне шахтове изнад кесона да би се смањио напон на дијафрагми на врху радне коморе. Када се тек почиње рад кесона, у радној комори треба држати сигурносне креветиће или носаче како би се спречило да кесон изненада падне и згњечи раднике. Практична разматрања ограничавају дубину до које се кесони испуњени ваздухом могу забити када се људи користе за руковање блатом. Притисак од 3.4 кг/цм2 (3.4 бара или 35 м слатке воде) је отприлике максимална подношљива граница због декомпресије за раднике.
Јапанци су развили аутоматизовани систем за ископавање кесона при чему се за ископавање користи ровокопача на даљинско управљање са хидрауличним погоном, која може да досегне све углове кесона. Ровокопач, под телевизијском контролом са површине, спушта ископани блато у канте које се подижу на даљину из кесона. Користећи овај систем, кесон се може спустити до скоро неограничених притисака. Једини пут када радници морају да уђу у радну комору је да поправе машине за ископавање или да уклоне или руше велике препреке које се појављују испод резне папуче кесона и које се не могу уклонити даљинским ровокопачем. У таквим случајевима, радници улазе на кратке периоде као рониоци и могу да удишу или ваздух или мешани гас под вишим притисцима како би избегли наркозу од азота.
Када су људи радили дуге смене под компримованим ваздухом при притисцима већим од 0.8 кг/цм2 (0.8 бара), морају се декомпресовати у фазама. Ово се може постићи било причвршћивањем велике коморе за декомпресију на врх ручне осовине у кесон или, ако су захтеви за простором на врху толики да је то немогуће, причвршћивањем "блистер брава" на ручну осовину. Ово су мале коморе које могу да приме само неколико радника у стојећем положају. У овим блистер бравама врши се прелиминарна декомпресија, где је време проведено релативно кратко. Затим, са значајним вишком гаса који остаје у њиховим телима, радници се брзо декомпресују на површину и брзо прелазе у стандардну декомпресијску комору, понекад смештену на суседној баржи, где се поново подижу под притиском за каснију спору декомпресију. У раду са компримованим ваздухом, овај процес је познат као „декантирање“ и био је прилично уобичајен у Енглеској и другде, али је забрањен у Сједињеним Државама. Циљ је да се радници врате под притисак у року од пет минута, пре него што мехурићи нарасту у довољној величини да изазову симптоме. Међутим, ово је инхерентно опасно због потешкоћа у премештању велике групе радника из једне коморе у другу. Ако један радник има проблема да прочисти уши током поновног притиска, цела смена је у опасности. За рониоце постоји много безбеднија процедура, названа „површинска декомпресија“, где се само један или два декомпресују у исто време. Упркос свим мерама предострожности на пројекту моста у Окландској луци, повремено је прошло чак осам минута пре него што су радници на мосту могли да буду поново под притиском.
Тунелирање компримованим ваздухом
Тунели постају све важнији како становништво расте, како за потребе одводње отпадних вода, тако и за несметане саобраћајне артерије и железничке услуге испод великих урбаних центара. Често се ови тунели морају возити кроз меко тло знатно испод локалног нивоа воде. Под рекама и језерима можда не постоји други начин да се обезбеди безбедност радника осим да се у тунел стави компримовани ваздух. Ова техника, користећи хидраулички покретан штит на лицу са компримованим ваздухом да задржи воду, позната је као пленум процес. Под великим зградама у препуном граду, компримовани ваздух може бити неопходан да би се спречило слегање површине. Када се то догоди, велике зграде могу развити пукотине у њиховим темељима, тротоари и улице могу пасти, а цеви и други комунални системи могу бити оштећени.
Да би се извршио притисак на тунел, преграде се подижу преко тунела како би се обезбедила граница притиска. На мањим тунелима, мањег од три метра у пречнику, користи се једнострука или комбинована брава за обезбеђивање приступа радницима и материјалима и уклањање ископане земље. Уклоњиви делови колосека су обезбеђени вратима, тако да се њима може управљати без сметњи од шинских шина. У овим преградама су предвиђени бројни продори за пролаз ваздуха под високим притиском за алате, ваздуха ниског притиска за притисак у тунелу, противпожарни водови, водови за манометар, комуникациони водови, електрични водови за осветљење и машине и усисни водови за вентилацију и уклањање воде у инверту. Они се често називају линије издувавања или „моп линије“. Цев за довод ваздуха ниског притиска, пречника 15-35 цм, у зависности од величине тунела, треба да се протеже до радног лица како би се обезбедила добра вентилација за раднике. Друга ваздушна цев ниског притиска једнаке величине такође треба да се протеже кроз обе преграде, завршавајући непосредно унутар унутрашње преграде, како би обезбедила ваздух у случају пуцања или прекида примарног довода ваздуха. Ове цеви треба да буду опремљене клапним вентилима који ће се аутоматски затворити како би се спречило смањење притиска у тунелу ако је доводна цев покварена. Количина ваздуха потребна за ефикасну вентилацију тунела и одржавање ниског нивоа ЦО2 у великој мери ће варирати у зависности од порозности тла и колико је готова бетонска облога доведена до штита. Понекад микроорганизми у земљишту производе велике количине ЦО2. Очигледно је да ће у таквим условима бити потребно више ваздуха. Још једно корисно својство компримованог ваздуха је да тежи да избаци експлозивне гасове као што је метан од зидова и из тунела. Ово важи за рударске области у којима су просути растварачи као што су бензин или одмашћивачи заситили тло.
Опште правило које су развили Рицхардсон и Маио (1960) је да се потребна запремина ваздуха обично може израчунати множењем површине радне површине у квадратним метрима са шест и додавањем шест кубних метара по човеку. Ово даје број кубних метара слободног ваздуха који је потребан у минути. Ако се користи ова бројка, она ће покрити већину практичних непредвиђених ситуација.
Противпожарни вод такође мора да се протеже до лица и да има прикључке за црева на сваких шездесет метара за употребу у случају пожара. Тридесет метара црева отпорног на труљење треба да се прикачи на главне излазе за пожар напуњен водом.
У веома великим тунелима, пречника преко четири метра, треба предвидети две браве, једну која се назива блатобраном, за пролаз возова са блатом, и мануелну, која се обично поставља изнад блатобрана, за раднике. На великим пројектима, брава је често направљена од три преграде тако да инжењери, електричари и други могу да се закључају и изађу након радне смене која пролази кроз декомпресију. Ове велике браве се обично граде изван главне бетонске преграде тако да не морају да се одупру спољној сили притиска тунелског притиска када су отворене за спољашњи ваздух.
На веома великим подводним тунелима поставља се сигурносни параван, који обухвата горњу половину тунела, како би се пружила одређена заштита у случају да се тунел изненада поплави услед издувавања током тунелирања испод реке или језера. Сигурносни екран се обично поставља што ближе лицу, избегавајући машине за ископавање. Између екрана и брава користи се летећи пролаз или висећи пролаз, при чему се пролаз спушта да прође најмање метар испод доње ивице екрана. Ово ће омогућити радницима да изађу у браву у случају изненадне поплаве. Сигурносни екран се такође може користити за хватање лаких гасова који могу бити експлозивни, а вод за крпу се може причврстити кроз екран и спојити са усисном или дувачком линијом. Са напукнутим вентилом, ово ће помоћи да се сви лаки гасови испразне из радног окружења. Пошто се сигурносни екран протеже скоро до центра тунела, најмањи тунел у коме се може користити је око 3.6 м. Треба напоменути да радници морају бити упозорени да се држе подаље од отвореног краја линије за брисање, јер могу изазвати озбиљне несреће ако се одећа увуче у цев.
Табела 1 је листа упутстава која треба дати радницима на компримованом ваздуху пре него што уђу у окружење са компримованим ваздухом.
Одговорност је ангажованог лекара или стручњака за медицину на раду за пројекат тунела да обезбеди да се стандарди чистоће ваздуха одржавају и да су све безбедносне мере на снази. Такође се мора пажљиво пратити придржавање утврђених распореда декомпресије периодичним испитивањем графика снимања притиска из тунела и браве.
Табела 1. Упутство за раднике на компримованом ваздуху
Радници у хипербаричној комори
Хипербарична терапија кисеоником постаје све чешћа у свим областима света, са око 2,100 хипербаричних комора које сада функционише. Многе од ових комора су јединице са више места, које се компримују компримованим ваздухом до притисака у распону од 1 до 5 кг/цм2. Пацијентима се даје 100% кисеоник за дисање, при притисцима до 2 кг/цм2. При притисцима већим од тога могу да удишу мешани гас за лечење декомпресијске болести. Дежурни у комори, међутим, обично удишу компримовани ваздух, па је њихова изложеност у комори слична оној коју доживљавају рониоци или радници на компримованом ваздуху.
Обично је коморски радник који ради у комори за више места медицинска сестра, респираторни терапеут, бивши ронилац или хипербарични техничар. Физички захтеви за такве раднике су слични онима за раднике у кесону. Важно је запамтити, међутим, да су одређени број коморских службеника који раде у хипербаричном пољу жене. Жене немају веће шансе да трпе лоше последице рада на компримованом ваздуху него мушкарци, са изузетком питања трудноће. Азот се преноси кроз плаценту када је трудница изложена компримованом ваздуху и он се преноси на фетус. Кад год дође до декомпресије, у венском систему се формирају мехурићи азота. То су тихи мехурићи и, када су мали, не штете, јер их плућни филтер ефикасно уклања. Међутим, сумња да се ови мехурићи појављују у фетусу у развоју. Студије које су урађене указују на то да у таквим околностима може доћи до оштећења фетуса. Једно истраживање је показало да су урођене мане чешће код деце жена које су се бавиле роњењем током трудноће. Излагање трудница условима хипербаричне коморе треба избегавати и морају се развити одговарајућа правила која су у складу са медицинским и правним разматрањима. Из тог разлога, раднице треба да буду опрезне у погледу ризика током трудноће и да се уведу одговарајући кадровски послови и програми здравственог васпитања како труднице не би биле изложене условима хипербаричне коморе.
Треба, међутим, истаћи да се пацијентице које су трудне могу лечити у хипербаричној комори, јер удишу 100% кисеоник и стога не подлежу азотној емболизацији. Претходна забринутост да би фетус био под повећаним ризиком од ретролентне фиброплазије или ретинопатије новорођенчета показала се неоснованом у великим клиничким испитивањима. Још једно стање, прерано затварање отвореног дуктуса артериозуса, такође није утврђено да је повезано са излагањем.
Друге опасности
Физичке повреде
разноврстан
Генерално, рониоци су склони истим врстама физичких повреда које сваки радник може да претрпи када ради у тешкој грађевини. Пуцање каблова, неуспешна оптерећења, повреде од пригњечења од машина, окретање дизалица и тако даље, могу бити уобичајена појава. Међутим, у подводном окружењу, ронилац је склон одређеним врстама јединствених повреда које се не могу наћи другде.
Повреда од усисавања/заглављивања је нешто од чега се треба посебно чувати. Рад у или близу отвора на трупу брода, кесона који има нижи ниво воде на страни супротној од рониоца или брана може бити узрок ове врсте незгоде. Рониоци ову врсту ситуације често називају заробљеним „тешком водом“.
Да би се избегле опасне ситуације у којима рука, нога или цело тело рониоца могу бити увучени у отвор као што је тунел или цев, морају се предузети строге мере предострожности да се цевни вентили и капије за воду обележе на бранама тако да се не могу отворити док ронилац је у води близу њих. Исто важи и за пумпе и цеви унутар бродова на којима ронилац ради.
Повреда може укључивати едем и хипоксију заробљеног екстремитета довољну да изазове некрозу мишића, трајно оштећење нерва, или чак губитак целог екстремитета, или може довести до грубог гњечења дела тела или целог тела тако да изазове смрт од једноставна масивна траума. Заробљавање у хладној води током дужег временског периода може довести до смрти рониоца од изложености. Ако ронилац користи опрему за роњење, може му понестати ваздуха и удавити се пре него што се ослободи, осим ако се не могу обезбедити додатни резервоари за роњење.
Повреде пропелера су једноставне и морају се заштитити означавањем главне погонске машине брода док је ронилац у води. Мора се, међутим, имати на уму да бродови на парне турбине, када су у луци, непрестано окрећу завртње веома споро, користећи опрему за подизање како би избегли хлађење и изобличење лопатица турбине. Стога ронилац, када ради на таквом сечиву (покушава да га очисти од уплетених каблова, на пример), мора бити свестан да се оштрица која се окреће мора избегавати док се приближава уском месту близу трупа.
Стискање целог тела је јединствена повреда која се може десити рониоцима у дубоком мору који користе класичну бакарну кацигу спојену са флексибилним гумираним оделом. Ако нема неповратног или неповратног вентила на месту где се ваздушна цев спаја са кацигом, пресецање ваздушне линије на површини ће изазвати тренутни релативни вакуум унутар шлема, који може увући цело тело у шлем. Ефекти овога могу бити тренутни и разорни. На пример, на дубини од 10 м на мекани део ронилачке хаљине делује око 12 тона силе. Ова сила ће угурати његово тело у шлем ако се изгуби притисак на кацигу. Сличан ефекат се може произвести ако ронилац неочекивано поквари и не укључи компензациони ваздух. Ово може изазвати тешке повреде или смрт ако се догоди близу површине, јер ће пад од 10 метара са површине преполовити запремину хаљине. Сличан пад који се догоди између 40 и 50 м промениће запремину одела само за око 17%. Ове промене запремине су у складу са Бојловим законом.
Радници кесона и тунела
Радници у тунелима су изложени уобичајеним врстама незгода које се виђају у тешким грађевинским радовима, са додатним проблемом веће учесталости падова и повреда услед обрушавања. Мора се нагласити да се код повређеног радника на компримованом ваздуху који је можда сломио ребра треба посумњати да има пнеумоторакс док се не докаже супротно и да се стога мора посветити велика пажња у декомпресији таквог пацијента. Ако је присутан пнеумоторакс, мора се ослободити притиска у радној комори пре него што се покуша декомпресија.
Бука
Оштећење од буке за раднике на компримованом ваздуху може бити озбиљно, пошто ваздушни мотори, пнеуматски чекићи и бушилице никада нису правилно опремљени пригушивачима. Нивои буке у кесонима и тунелима су измерени на преко 125 дБ. Ови нивои су физички болни, као и узрок трајног оштећења унутрашњег уха. Ехо унутар граница тунела или кесона погоршава проблем.
Многи радници на компримованом ваздуху одбијају да носе заштиту за уши, говорећи да би блокирање звука воза који се приближава било опасно. Мало је основа за ово веровање, јер заштита слуха у најбољем случају само пригушује звук, али га не елиминише. Штавише, не само да покретни воз прљавштине није „ћут“ за заштићеног радника, већ даје и друге знакове као што су покретне сенке и вибрације у земљи. Права брига је потпуна херметичка оклузија слушног пролаза обезбеђена штитником за уши или штитником који чврсто прилега. Ако ваздух не улази у спољашњи слушни канал током компресије, може доћи до стискања спољашњег уха јер се бубна опна потискује напоље тако што ваздух улази у средње уво преко Еустахијеве цеви. Међутим, уобичајена звучна заштита за уши обично није потпуно херметички затворена. Током компресије, која траје само мали део укупног времена смене, муф се може мало олабавити ако изједначавање притиска покаже проблем. Чепови за уши од формираних влакана који се могу обликовати тако да се уклапају у спољашњи канал пружају одређену заштиту и нису херметички херметички.
Циљ је да се избегне временски пондерисани просечни ниво буке виши од 85 дБА. Сви радници који раде на компримованом ваздуху треба да имају аудиограме основне линије пре запошљавања како би се могли пратити губици слуха који могу настати због окружења високе буке.
Хипербаричне коморе и декомпресијске браве могу бити опремљене ефикасним пригушивачима на цеви за довод ваздуха која улази у комору. Важно је да се на томе инсистира, јер ће у супротном радницима знатно сметати бука вентилације и могу занемарити адекватно проветравање коморе. Континуирани вентилациони отвор се може одржавати са пригушеним доводом ваздуха који не производи више од 75 дБ, што је отприлике ниво буке у просечној канцеларији.
Ватра
Ватра је увек од велике важности у раду тунела са компримованим ваздухом и у клиничким операцијама хипербаричне коморе. Човек може бити уљуљкан у лажни осећај сигурности када се ради у кесону са челичним зидовима који има челични кров и под који се састоји само од несагорелог влажног блата. Међутим, чак и у овим околностима, електрични пожар може сагорети изолацију, што ће се показати веома токсичним и може веома брзо да убије или онеспособи радну екипу. У тунелима који се возе дрвеним лагером пре уливања бетона опасност је још већа. У неким тунелима, хидраулично уље и слама који се користе за заптивање могу обезбедити додатно гориво.
Ватра у хипербаричним условима је увек интензивнија јер има више кисеоника који подржава сагоревање. Повећање процента кисеоника са 21% на 28% ће удвостручити брзину сагоревања. Како се притисак повећава, количина кисеоника доступна за сагоревање се повећава. Повећање је једнако проценту доступног кисеоника помноженом са бројем атмосфера у апсолутном износу. На пример, при притиску од 4 АТА (једнако 30 м морске воде), ефективни проценат кисеоника би био 84% у компримованом ваздуху. Међутим, мора се имати на уму да иако је сагоревање у таквим условима веома убрзано, то није исто што и брзина сагоревања у 84% кисеоника у једној атмосфери. Разлог за то је тај што азот присутан у атмосфери има одређени ефекат гашења. Ацетилен се не може користити при притисцима преко једног бара због његових експлозивних својстава. Међутим, други гасови бакље и кисеоник могу се користити за сечење челика. Ово је безбедно урађено при притисцима до 3 бара. У таквим околностима, међутим, мора се поступати са пажњом и неко мора стајати у близини са ватрогасним цревом како би одмах угасио сваки пожар који би могао да почне, ако искра дође у контакт са нечим запаљивим.
За ватру су потребне три компоненте: гориво, кисеоник и извор паљења. Ако било који од ова три фактора изостане, пожар неће доћи. У хипербаричним условима, скоро је немогуће уклонити кисеоник осим ако се предметна опрема не може убацити у околину пуњењем или окруживањем азотом. Ако се гориво не може уклонити, мора се избегавати извор паљења. У клиничком хипербаричном раду, пажљиво се води рачуна да се проценат кисеоника у вишемесној комори не подигне изнад 23%. Поред тога, сва електрична опрема унутар коморе мора бити суштински безбедна, без могућности стварања лука. Особље у комори треба да носи памучну одећу која је третирана са запаљивим средством. Мора бити постављен систем за одвод воде, као и ручно ватрогасно црево које се независно покреће. Ако дође до пожара у клиничкој хипербаричној комори са више места, нема тренутног излаза и зато се ватра мора борити ручним цревом и системом за потоп.
У коморама са једним местом под притиском са 100% кисеоника, пожар ће одмах бити фаталан за сваког станара. Само људско тело подржава сагоревање у 100% кисеоника, посебно под притиском. Из тог разлога пацијент носи обичну памучну одећу у комори за једно место да би се избегло статичко варничење које би могло да произведе синтетички материјал. Нема потребе да се ова одећа заштити од пожара, међутим, као да дође до пожара, одећа не би пружала никакву заштиту. Једини начин за избегавање пожара у комори испуњеној кисеоником на једном месту је потпуно избегавање било каквог извора паљења.
Када се ради са кисеоником под високим притиском, при притисцима преко 10 кг/цм2 мерача, адијабатско загревање се мора препознати као могући извор паљења. Ако кисеоник при притиску од 150 кг/цм2 када се изненада упусти у колектор преко кугличног вентила који се брзо отвара, кисеоник може „дизел“ ако је присутна чак и мала количина прљавштине. Ово може изазвати насилну експлозију. Такве незгоде су се десиле и из тог разлога, куглични вентили који се брзо отварају никада не би требало да се користе у системима кисеоника високог притиска.
Велики број радника подлеже декомпресији (смањењу притиска околине) као део њихове радне рутине. Ту спадају рониоци који су и сами извучени из широког спектра занимања, радници у кесонима, тунелари, радници у хипербаричној комори (обично медицинске сестре), авијатори и астронаути. Декомпресија код ових особа може изазвати и изазива низ декомпресијских поремећаја. Док се већина поремећаја добро разуме, други нису и у неким случајевима, и упркос лечењу, повређени радници могу постати инвалиди. Декомпресијски поремећаји су предмет активног истраживања.
Механизам декомпресијске повреде
Принципи упијања и ослобађања гаса
Декомпресија може да повреди хипербаричног радника преко једног од два примарна механизма. Први је последица узимања инертног гаса током хипербаричне експозиције и формирања мехурића у ткивима током и после накнадне декомпресије. Генерално се претпоставља да метаболички гасови, кисеоник и угљен-диоксид, не доприносе стварању мехурића. Ово је скоро сигурно погрешна претпоставка, али последична грешка је мала и таква претпоставка ће бити направљена овде.
Током компресије (повећање амбијенталног притиска) радника и током њиховог времена под притиском, напон удахнутог и артеријског инертног гаса ће се повећати у односу на оне који се доживљавају при нормалном атмосферском притиску - инертни гас(и) ће се тада унети у ткива. док се не успостави равнотежа напетости инспирисаног, артеријског и ткивног инертног гаса. Времена равнотеже ће варирати од мање од 30 минута до више од једног дана у зависности од врсте ткива и гаса који су укључени, а посебно ће варирати у зависности од:
Накнадна декомпресија хипербаричног радника до нормалног атмосферског притиска јасно ће преокренути овај процес, гас ће се ослободити из ткива и на крају ће истећи. Брзина овог ослобађања је одређена горе наведеним факторима, осим што се, из још увек слабо схваћених разлога, чини да је спорија од усвајања. Елиминација гаса ће бити спорија ако се формирају мехурићи. Фактори који утичу на формирање мехурића су добро утврђени квалитативно, али не и квантитативно. Да би мехур формирао, енергија мора бити довољна да савлада притисак околине, притисак површинског напона и притисак еластичног ткива. Диспаритет између теоријских предвиђања (површинске напетости и критичних запремина мехурића за раст мехурића) и стварног посматрања формирања мехурића се различито објашњава тврдњом да се мехурићи формирају у површинским дефектима ткива (крвних судова) и/или на основу малих краткотрајних мехурићи (језгра) који се непрекидно формирају у телу (нпр. између равни ткива или у областима кавитације). Услови који морају постојати пре него што гас изађе из раствора такође су лоше дефинисани—иако је вероватно да се мехурићи формирају кад год тензије гаса у ткиву пређу притисак околине. Једном формирани, мехурићи изазивају повреду (види доле) и постају све стабилнији као последица спајања и регрутовања сурфактаната на површину мехурића. Можда је могуће да се мехурићи формирају без декомпресије променом инертног гаса који хипербарични радник удише. Овај ефекат је вероватно мали и они радници који су имали изненадни почетак декомпресијске болести након промене удахнутог инертног гаса готово сигурно су већ имали „стабилне” мехуриће у својим ткивима.
Из тога следи да за увођење безбедне радне праксе треба применити програм (распоред) декомпресије како би се избегло стварање мехурића. Ово ће захтевати моделирање следећег:
Разумно је констатовати да до данас није направљен потпуно задовољавајући модел кинетике и динамике декомпресије и да се хипербарични радници сада ослањају на програме који су у суштини успостављени покушајима и грешкама.
Утицај Бојловог закона на баротрауму
Други примарни механизам којим декомпресија може изазвати повреду је процес баротрауме. Баротраума може настати услед компресије или декомпресије. Код компресионе баротрауме, ваздушни простори у телу који су окружени меким ткивом, па су стога подложни повећаном амбијенталном притиску (Паскалов принцип), биће смањен у запремини (као што је разумно предвиђено Бојлсовим законом: удвостручење притиска околине ће изазвати запремине гаса преполовити). Компримовани гас се замењује флуидом у предвидљивом редоследу:
Ова секвенца може бити прекинута у било ком тренутку уласком додатног гаса у простор (нпр. у средње уво приликом извођења Валсалва маневра) и престаће када запремина гаса и притисак ткива буду у равнотежи.
Процес је обрнут током декомпресије и запремине гаса ће се повећати, а ако се не испуштају у атмосферу, то ће изазвати локалну трауму. У плућима ова траума може настати или због превелике дистензије или због смицања између суседних области плућа које имају значајно различиту усклађеност и стога се шире различитим брзинама.
Патогенеза декомпресијских поремећаја
Декомпресијске болести се могу поделити на категорије баротраума, мехура ткива и интраваскуларних мехурића.
Баротраумата
Током компресије, сваки гасни простор може постати укључен у баротрауму, а то је посебно често у ушима. Док оштећење спољашњег ува захтева оклузију спољашњег ушног канала (чеповима, капуљачом или импактираним воском), бубна опна и средње уво су често оштећени. Ова повреда је вероватнија ако радник има патологију горњих дисајних путева која узрокује дисфункцију Еустахијеве тубе. Могуће последице су зачепљење средњег ува (као што је горе описано) и/или руптура бубне опне. Могући су бол у уху и кондуктивна глувоћа. Вртоглавица може настати услед продора хладне воде у средње уво кроз руптурирану бубну мембрану. Таква вртоглавица је пролазна. Чешће, вртоглавица (а можда и сензорнеурална глувоћа) ће бити резултат баротрауме унутрашњег уха. Током компресије, оштећење унутрашњег уха често је резултат снажног маневра Валсалве (који ће узроковати да се талас течности пренесе у унутрашње ухо преко канала пужнице). Оштећење унутрашњег уха је обично унутар унутрашњег уха - руптура округлог и овалног прозора је ређа.
Параназални синуси су често на сличан начин захваћени и обично због блокираног ушћа. Поред локалног и упућеног бола, честа је епистакса и кранијални нерви могу бити „компримовани“. Важно је напоменути да фацијални нерв такође може бити погођен баротраумом средњег уха код особа са перфорираним слушним нервним каналом. Остала подручја која могу бити погођена компресивном баротраумом, али ређе, су плућа, зуби, црева, маска за роњење, сува одела и друга опрема као што су уређаји за компензацију узгона.
Декомпресивне баротрауме су мање уобичајене од компресивних баротраума, али имају тенденцију да имају неповољнији исход. Две области које су првенствено погођене су плућа и унутрашње ухо. Типична патолошка лезија плућне баротрауме тек треба да буде описана. Механизам се на различите начине приписује прекомерном надувавању алвеола или да би се „отвориле поре“ или механички да би се пореметиле алвеоле, или као последица смицања плућног ткива услед локалног диференцијалног ширења плућа. Максимални стрес је вероватно у основи алвеола и, с обзиром на то да многи подводни радници често дишу са малим плимним екскурзијама на нивоу или близу укупног капацитета плућа, ризик од баротрауме је повећан у овој групи јер је плућна усклађеност најмања при овим запреминама. Ослобађање гаса из оштећених плућа може се пратити кроз интерстицијум до хилума плућа, медијастинума и можда до поткожног ткива главе и врата. Овај интерстицијски гас може да изазове диспнеју, субстернални бол и кашаљ који може бити продуктиван са мало крвавог спутума. Гас у глави и врату је очигледан и може повремено да наруши фонацију. Компресија срца је изузетно ретка. Гас из баротрауматизованог плућа такође може да побегне у плеурални простор (да изазове пнеумоторакс) или у плућне вене (да на крају постане артеријска гасна емболија). Генерално, такав гас најчешће или излази у интерстицијум и плеурални простор или у плућне вене. Истовремена очигледна оштећења плућа и артеријске гасне емболије су (на срећу) ретке.
Аутохтони ткивни мехурићи
Ако се током декомпресије формира гасна фаза, то је обично у почетку у ткивима. Ови мехурићи ткива могу изазвати дисфункцију ткива путем различитих механизама - неки од њих су механички, а други биохемијски.
У слабо усклађеним ткивима, као што су дуге кости, кичмена мождина и тетиве, мехурићи могу компримовати артерије, вене, лимфне и сензорне ћелије. На другим местима, мехурићи ткива могу изазвати механичко оштећење ћелија или, на микроскопском нивоу, мијелинских омотача. Растворљивост азота у мијелину може објаснити честу укљученост нервног система у декомпресијску болест међу радницима који су дисали или ваздух или мешавину гаса кисеоник-азот. Мехурићи у ткивима такође могу изазвати биохемијски одговор „страног тела“. Ово изазива инфламаторни одговор и може објаснити запажање да је уобичајена презентација декомпресијске болести болест слична грипу. Значај инфламаторног одговора се показује код животиња као што су зечеви, где инхибиција одговора спречава настанак декомпресијске болести. Главне карактеристике инфламаторног одговора укључују коагулопатију (ово је посебно важно код животиња, али мање код људи) и ослобађање кинина. Ове хемикалије изазивају бол, а такође и екстравазацију течности. Хемоконцентрација је такође последица директног дејства мехурића на крвне судове. Крајњи резултат је значајан компромис микроциркулације и, генерално, мерење хематокрита добро корелира са тежином болести. Корекција ове хемоконцентрације има предвидљиво значајну корист на исход.
Интраваскуларни мехурићи
Могу се формирати и венски мехурићи де-ново како гас излази из раствора или се могу ослободити из ткива. Ови венски мехурићи путују са протоком крви до плућа да би били заробљени у плућној васкулатури. Плућна циркулација је веома ефикасан филтер мехурића због релативно ниског притиска у плућној артерији. Насупрот томе, неколико мехурића остаје заробљено на дуже периоде у системској циркулацији због значајно већег системског артеријског притиска. Гас у мехурићима заробљен у плућима дифундује у плућне ваздушне просторе одакле се издише. Међутим, док су ови мехурићи заробљени, они могу изазвати нежељене ефекте или изазивањем неравнотеже перфузије и вентилације плућа или повећањем притиска у плућној артерији и последично десног срца и централног венског притиска. Повећани притисак десног срца може да изазове кретање крви „здесна налево“ кроз плућне шантове или интракардијалне „анатомске дефекте“ тако да мехурићи заобилазе „филтер“ плућа и постану емболије артеријског гаса. Повећање венског притиска ће пореметити венски повратак из ткива, чиме ће се смањити клиренс инертног гаса из кичмене мождине; може доћи до венског хеморагијског инфаркта. Венски мехурићи такође реагују са крвним судовима и састојцима крви. Ефекат на крвне судове је уклањање површинског слоја са ендотелних ћелија и тиме повећање васкуларне пермеабилности, што може бити додатно угрожено физичким померањем ендотелних ћелија. Међутим, чак и у одсуству таквог оштећења, ендотелне ћелије повећавају концентрацију гликопротеинских рецептора за полиморфонуклеарне леукоците на својој ћелијској површини. Ово, заједно са директном стимулацијом белих крвних зрнаца мехурићима, изазива везивање леукоцита за ендотелне ћелије (смањење протока) и накнадну инфилтрацију уи кроз крвне судове (дијапедеза). Инфилтрирајући полиморфонуклеарни леукоцити изазивају будуће повреде ткива ослобађањем цитотоксина, слободних радикала кисеоника и фосфолипаза. У крви, мехурићи ће изазвати не само активацију и акумулацију полиморфонуклеарних леукоцита, већ и активацију тромбоцита, коагулације и комплемента и стварање масних емболија. Док ови ефекти имају релативно мали значај у високо компатибилној венској циркулацији, слични ефекти у артеријама могу смањити проток крви до исхемијских нивоа.
Артеријски мехурићи (гасна емболија) могу настати из:
Једном у плућним венама, мехурићи се враћају у леву преткомору, леву комору, а затим се пумпају у аорту. Мехурићи у артеријској циркулацији ће се дистрибуирати у складу са узгоном и протоком крви у великим судовима, али на другим местима само протоком крви. Ово објашњава преовлађујућу емболију мозга и, посебно, средње церебралне артерије. Већина мехурића који улазе у артеријску циркулацију проћи ће кроз системске капиларе и у вене да би се вратили на десну страну срца (обично да би били заробљени у плућима). Током овог транзита ови мехурићи могу изазвати привремени прекид функције. Ако мехурићи остану заробљени у системској циркулацији или се не прерасподеле у року од пет до десет минута, онда овај губитак функције може да траје. Ако мехурићи емболишу циркулацију можданог стабла, онда догађај може бити смртоносан. На срећу, већина мехурића ће се прерасподелити у року од неколико минута од првог доласка у мозак и опоравак функције је уобичајен. Међутим, током овог транзита мехурићи ће изазвати исте васкуларне (крвне судове и крв) реакције као што је горе описано у венској крви и венама. Сходно томе, може доћи до значајног и прогресивног пада церебралног крвотока, који може достићи нивое на којима се нормална функција не може одржати. Хипербарични радник ће, у овом тренутку, доживети рецидив или погоршање функције. Уопштено говорећи, око две трећине хипербаричних радника који пате од церебралне артеријске гасне емболије ће се спонтано опоравити, а око једне трећине њих ће се касније вратити.
Клиничка презентација декомпресије Поремећаји
Време почетка
Повремено, почетак декомпресијске болести је током декомпресије. Ово се најчешће види у баротрауми успона, посебно у плућима. Међутим, почетак већине декомпресијских болести јавља се након завршетка декомпресије. Декомпресијске болести услед стварања мехурића у ткивима и крвним судовима обично постају очигледне у року од неколико минута или сати након декомпресије. Природна историја многих од ових декомпресијских болести је за спонтано решавање симптома. Међутим, неки ће се спонтано повући и непотпуно и постоји потреба за лечењем. Постоје значајни докази да што је третман раније, то је бољи исход. Природна историја лечених декомпресијских болести је променљива. У неким случајевима се види да се преостали проблеми решавају у наредних 6-12 месеци, док се у другим чини да се симптоми не решавају.
Клиничке манифестације
Уобичајена презентација декомпресијске болести је стање слично грипу. Друге честе тегобе су различити сензорни поремећаји, локални бол, посебно у удовима; и друге неуролошке манифестације, које могу укључивати више функције, посебна чула и моторички умор (ређе могу бити захваћени кожа и лимфни системи). У неким групама хипербаричних радника, најчешћа презентација декомпресијске болести је бол. Ово може бити дискретни бол у вези са одређеним зглобом или зглобовима, бол у леђима или упућени бол (када је бол често лоциран у истом екстремитету као и очигледни неуролошки дефицити), или ређе, код акутне декомпресијске болести, нејасних миграторних болова и могу се приметити болови. Заиста, разумно је рећи да су манифестације декомпресијских болести протеанске. Било која болест код хипербаричног радника која се јави до 24-48 сати након декомпресије треба претпоставити да је повезана са том декомпресијом док се не докаже супротно.
Класификација
До недавно, декомпресијске болести су биле класификоване у:
Декомпресијска болест је даље подељена на тип 1 (бол, свраб, оток и осип на кожи), тип 2 (све друге манифестације) и тип 3 (манифестације и церебралне артеријске гасне емболије и декомпресијске болести). Овај систем класификације је произашао из анализе резултата кесонских радника који су користили нове распореде декомпресије. Међутим, овај систем је морао бити замењен и зато што није дискриминаторски нити прогностички, и зато што постоји ниска подударност у дијагнози између искусних лекара. Нова класификација декомпресијских болести препознаје потешкоће у разликовању између церебралне артеријске гасне емболије и церебралне декомпресијске болести, као и тешкоће у разликовању типа 1 од типа 2 и типа 3 декомпресијске болести. Све декомпресијске болести су сада класификоване као такве — декомпресионе болести, као што је описано у табели 1. Овај термин има предговор са описом природе болести, прогресије симптома и листом система органа у којима се симптоми манифестују ( не праве се претпоставке о основној патологији). На пример, ронилац може имати акутну прогресивну неуролошку декомпресијску болест. Потпуна класификација декомпресијске болести укључује коментар на присуство или одсуство баротрауме и вероватно пуњење инертног гаса. Ови последњи термини су релевантни и за лечење и за вероватну способност за повратак на посао.
Табела 1. Ревидирани систем класификације декомпресијских болести
Трајање |
Еволуција |
simptomi |
|
Акутна |
Прогресивно |
Мускулоскелетни |
|
Хроничан |
Спонтано решавање |
Кожни |
Болест декомпресије + или - |
|
Статички |
Лимфна |
Докази о баротрауми |
|
Опуштајуће |
Неуролошки |
|
|
|
Пријем |
|
|
|
Кардиореспираторни |
|
Управљање првом помоћи
Спасавање и реанимација
Неки хипербарични радници развијају декомпресијску болест и захтевају спасавање. Ово посебно важи за рониоце. Ово спасавање може захтевати њихово враћање на сцену или ронилачко звоно, или спасавање из подводног стања. Морају се успоставити и практиковати специфичне технике спасавања да би биле успешне. Генерално, рониоци треба да буду спасени из океана у хоризонталном положају (да би се избегли могући смртоносни падови срчаног минутног волумена пошто је ронилац поново подвргнут гравитацији – током сваког роњења долази до прогресивног губитка запремине крви као последица померања крви из периферије у грудни кош) и последичну диурезу и ово држање треба одржавати све док ронилац не буде, ако је потребно, у комори за рекомпресију.
Реанимација повређеног рониоца треба да следи исти режим који се користи у реанимацији на другим местима. Посебно треба напоменути да оживљавање хипотермичне особе треба да се настави барем док се особа не загреје. Нема убедљивих доказа да је реанимација повређеног рониоца у води ефикасна. Уопштено говорећи, најбољи интереси рониоца се обично служе раним спасавањем на копну или на ронилачком звону/платформи.
Реанимација кисеоником и течностима
Хипербарични радник са декомпресијском болешћу треба да буде положен равно, како би се минимизирале шансе да се мехурићи дистрибуирају у мозак, али не и постављен у положај главе надоле што вероватно негативно утиче на исход. Ронилац треба да добије 100% кисеоника да дише; ово ће захтевати или вентил за потребе свесног рониоца или заптивну маску, висок проток кисеоника и систем резервоара. Ако се администрација кисеоника треба продужити, онда треба дати ваздушне паузе да би се ублажио или успорио развој плућне токсичности кисеоника. Сваки ронилац са декомпресијском болешћу треба поново да се хидрира. У акутној реанимацији тешко повређеног радника вероватно нема места за оралне течности. Генерално, тешко је давати оралне течности некоме ко лежи равно. Оралне течности ће захтевати да се прекине давање кисеоника и тада обично имају занемарљив тренутни ефекат на запремину крви. Коначно, пошто накнадни третман хипербаричним кисеоником може изазвати конвулзије, није пожељно имати било какав садржај желуца. У идеалном случају тада би реанимација течности требало да буде интравенским путем. Нема доказа о предностима колоида у односу на кристалоидне растворе и течност избора је вероватно нормални физиолошки раствор. Растворе који садрже лактат не треба давати рониоцима на хладно, а растворе декстрозе не треба давати никоме са повредом мозга (јер је могуће погоршање повреде). Од суштинског је значаја да се одржава тачан баланс течности јер је то вероватно најбољи водич за успешну реанимацију хипербаричног радника са декомпресијском болешћу. Захваћеност мокраћне бешике је довољно честа да је рано прибегавање катетеризацији бешике оправдано у одсуству излучивања мокраће.
Не постоје лекови који су доказано корисни у лечењу декомпресијских болести. Међутим, постоји све већа подршка за лигнокаин и ово је под клиничким испитивањем. Сматра се да је улога лигнокаина и као стабилизатор мембране и као инхибитор акумулације полиморфонуклеарних леукоцита и адхеренције крвних судова коју изазивају мехурићи. Важно је напоменути да је једна од вероватних улога хипербаричног кисеоника такође да инхибира акумулацију и приањање леукоцита на крвне судове. Коначно, нема доказа да је било каква корист изведена од употребе инхибитора тромбоцита као што су аспирин или други антикоагуланси. Заиста, пошто је крварење у централни нервни систем повезано са тешком неуролошком декомпресијском болешћу, такви лекови могу бити контраиндиковани.
Дохваћање
Довођење хипербаричног радника са декомпресијском болешћу у терапијску рекомпресију требало би да се деси што је пре могуће, али не сме укључивати даљу декомпресију. Максимална надморска висина на коју такав радник треба да буде декомпресован током ваздушно-медицинске евакуације је 300 м надморске висине. Током овог извлачења, треба обезбедити прву помоћ и помоћну негу описану горе.
Рекомпресиони третман
aplikacije
Дефинитивни третман већине декомпресијских болести је рекомпресија у комори. Изузетак од ове изјаве су баротрауме које не изазивају артеријску гасну емболију. Већина жртава ауралне баротрауме захтева серијску аудиологију, назалне деконгестиве, аналгетике и, ако се сумња на баротрауму унутрашњег уха, строго мировање у кревету. Међутим, могуће је да хипербарични кисеоник (плус блокада звездастих ганглија) може бити ефикасан третман ове последње групе пацијената. Друге баротрауме које често захтевају лечење су плућа - већина њих добро реагује на 100% кисеоник на атмосферском притиску. Понекад може бити потребна канулација грудног коша за пнеумоторакс. За друге пацијенте је индикована рана рекомпресија.
Механизми
Повећање притиска околине ће учинити мехуриће мањим и самим тим мање стабилним (повећањем притиска површинског напона). Ови мањи мехурићи ће такође имати већу површину у односу на запремину за разрешавање дифузијом и њихов механички ремети и ефекат компресије на ткиво ће бити смањен. Такође је могуће да постоји гранична запремина мехурића која ће стимулисати реакцију „страног тела“. Смањењем величине мехурића, овај ефекат се може смањити. Коначно, смањење запремине (дужине) стубова гаса који су заробљени у системској циркулацији ће подстаћи њихову прерасподелу у вене. Други исход већине рекомпресија је повећање удахнутог (ПиО2) и артеријске напетости кисеоника (ПаО2). Ово ће ублажити хипоксију, снизити притисак интерстицијалне течности, инхибирати активацију и акумулацију полиморфонуклеарних леукоцита које обично изазивају мехурићи и смањити хематокрит, а самим тим и вискозитет крви.
Притисак
Идеалан притисак за лечење декомпресијске болести није утврђен, иако је конвенционални први избор апсолутних 2.8 бара (60 фсв; 282 кПа), са даљом компресијом до 4 и 6 бара апсолутног притиска ако је одговор на симптоме и знакове лош. Експерименти на животињама сугеришу да је апсолутни притисак од 2 бара једнако ефикасан као притисак третмана као и веће компресије.
гас(и)
Слично, идеалан гас који треба удисати током терапијске рекомпресије ових повређених радника није утврђен. Мешавине кисеоника и хелијума могу бити ефикасније у скупљању ваздушних мехурића од ваздуха или 100% кисеоника и предмет су сталних истраживања. Идеалан ПиО2 се сматра из ин виво истраживања, да буде око 2 бара апсолутног притиска, иако је добро утврђено, код пацијената са повредом главе, да је идеална напетост нижа на 1.5 бара апсолутне. Однос дозе у погледу кисеоника и инхибиције акумулације полиморфонуклеарних леукоцита изазваних мехурићима још није утврђен.
Адјувантна нега
Не сме се дозволити да третман повређеног хипербаричног радника у комори за рекомпресију угрози његову/њену потребу за помоћном негом као што су вентилација, рехидрација и праћење. Да би била коначна установа за лечење, комора за рекомпресију мора имати радни интерфејс са опремом која се рутински користи у медицинским јединицама критичне неге.
Накнадни третман и испитивања
Упорни симптоми и знаци декомпресијске болести су чести и понављајући се и већина повређених радника ће захтевати поновљене рекомпресије. Ово би требало да се настави све док се повреда не исправи и не буде исправљена или барем док два узастопна третмана не дају трајну корист. Основа текуће истраге је пажљив клинички неуролошки преглед (укључујући ментални статус), пошто доступне технике снимања или провокативне истражне технике имају или повезану прекомерну стопу лажно позитивних (ЕЕГ, скенирање радио-изотопа костију, СПЕЦТ скенирање) или повезану прекомерну стопу лажно негативних (ЦТ, МРИ, ПЕТ, студије изазваног одговора). Годину дана након епизоде декомпресијске болести, радник треба да буде рендгенски да би се утврдило да ли постоји било каква дисбарична остеонекроза (асептична некроза) њихових дугих костију.
Исход
Исход након рекомпресијске терапије декомпресијске болести у потпуности зависи од групе која се проучава. Већина хипербаричних радника (нпр. војни рониоци и рониоци на нафтним пољима) добро реагују на третман и значајни резидуални дефицити су неуобичајени. Насупрот томе, многи рекреативни рониоци који се лече од декомпресијске болести имају накнадни лош исход. Разлози за ову разлику у исходу нису утврђени. Уобичајене последице декомпресијске болести су опадајуће учесталости: депресивно расположење; проблеми са краткорочном меморијом; сензорни симптоми као што су утрнулост; потешкоће са мокрењем и сексуалном дисфункцијом; и нејасне болове.
Вратите се на хипербарични рад
На срећу, већина хипербаричних радника може да се врати на хипербарични рад након епизоде декомпресијске болести. Ово би требало одложити најмање месец дана (да би се омогућило враћање у нормалу поремећене физиологије) и мора се обесхрабрити ако је радник претрпео плућну баротрауму или има историју рекурентне или тешке баротрауме унутрашњег уха. Повратак на посао такође треба да зависи од:
Људи све више раде на великим висинама. Рударске операције, објекти за рекреацију, начини транспорта, пољопривредне активности и војне кампање често су на великој надморској висини, а све то захтева физичку и менталну активност човека. Све такве активности укључују повећане потребе за кисеоником. Проблем је у томе што како се неко успиње све више и више изнад нивоа мора, и укупни ваздушни притисак (барометарски притисак, ПB) и количину кисеоника у амбијенталном ваздуху (тај део укупног притиска услед кисеоника, ПО2) прогресивно пада. Као резултат тога, количина посла који можемо да обавимо прогресивно се смањује. Ови принципи утичу на радно место. На пример, утврђено је да тунел у Колораду захтева 25% више времена да се заврши на надморској висини од 11,000 стопа него упоредиви радови на нивоу мора, а ефекти висине су умешани у кашњење. Не само да постоји повећан мишићни замор, већ и погоршање менталних функција. Памћење, рачунање, доношење одлука и расуђивање постају оштећени. Научници који раде прорачуне у опсерваторији Мона Лоа на надморској висини изнад 4,000 м на острву Хаваји открили су да им је потребно више времена да изврше своје прорачуне и да праве више грешака него на нивоу мора. Због све већег обима, величине, разноликости и дистрибуције људских активности на овој планети, све више људи ради на великој надморској висини, а ефекти надморске висине постају питање занимања.
Фундаментално важно за радни учинак на надморској висини је одржавање снабдевања ткива кисеоником. Ми (и друге животиње) имамо одбрану од ниског нивоа кисеоника (хипоксије). Главни међу њима је повећање дисања (вентилације), које почиње када се притисак кисеоника у артеријској крви (ПаО2) опада (хипоксемија), присутна је на свим надморским висинама, прогресивна је са висином и наша је најефикаснија одбрана од ниске количине кисеоника у околини. Процес у коме се дисање повећава на великој надморској висини назива се вентилациона аклиматизација. Важност процеса се може видети на слици 1, која показује да је притисак кисеоника у артеријској крви већи код аклиматизованих него код неаклиматизованих. Даље, важност аклиматизације у одржавању артеријског притиска кисеоника прогресивно расте са повећањем надморске висине. Заиста, мало је вероватно да ће неаклиматизована особа преживети изнад висине од 20,000 стопа, док су аклиматизоване особе могле да се попну на врх Монт Евереста (29,029 стопа, 8,848 м) без вештачких извора кисеоника.
Слика 1. Вентилаторна аклиматизација
Механизам
Стимулус за повећање вентилације на великој надморској висини углавном и скоро искључиво настаје у ткиву које прати притисак кисеоника у артеријској крви и налази се у органу који се зове каротидно тело, величине главе игле, који се налази на тачки гране. у свакој од две каротидне артерије, на нивоу угла вилице. Када артеријски притисак кисеоника опадне, ћелије сличне нервима (хеморецепторске ћелије) у каротидном телу осећају ово смањење и повећавају брзину отпуштања дуж 9. кранијалног нерва, који преноси импулсе директно у центар за контролу дисања у можданом стаблу. Када респираторни центар прима повећан број импулса, он стимулише повећање фреквенције и дубине дисања преко сложених нервних путева који активирају дијафрагму и мишиће грудног зида. Резултат је повећана количина ваздуха који вентилирају плућа, слика 2, што заузврат делује на обнављање артеријског притиска кисеоника. Ако субјект удише кисеоник или ваздух обогаћен кисеоником, дешава се обрнуто. То јест, ћелије хеморецептора смањују брзину паљења, што смањује промет нерава до респираторног центра, а дисање се смањује. Ови мали органи на свакој страни врата су веома осетљиви на мале промене притиска кисеоника у крви. Такође, они су скоро у потпуности одговорни за одржавање нивоа кисеоника у телу, јер када су обоје оштећени или уклоњени, вентилација се више не повећава када ниво кисеоника у крви падне. Стога је важан фактор који контролише дисање артеријски притисак кисеоника; смањење нивоа кисеоника доводи до повећања дисања, а повећање нивоа кисеоника доводи до смањења дисања. У сваком случају, резултат је, у ствари, напор тела да одржава константан ниво кисеоника у крви.
Слика 2. Редослед догађаја у аклиматизацији
Временски ток (фактори који се супротстављају повећању вентилације на надморској висини)
Кисеоник је неопходан за континуирану производњу енергије, а када је снабдевање ткива кисеоником смањено (хипоксија), функција ткива може постати депресивна. Од свих органа, мозак је најосетљивији на недостатак кисеоника, а, као што је горе наведено, центри у централном нервном систему су важни у контроли дисања. Када удишемо мешавину са ниским садржајем кисеоника, почетни одговор је повећање вентилације, али након 10-ак минута повећање је донекле пригушено. Иако узрок овог затупљења није познат, његов сугерисани узрок је депресија неке централне неуронске функције повезане са вентилационим путем, и назван је хипоксична респираторна депресија. Таква депресија је примећена убрзо након успона на велику надморску висину. Депресија је пролазна, траје само неколико сати, вероватно зато што постоји одређена адаптација ткива унутар централног нервног система.
Ипак, извесно повећање вентилације обично почиње одмах након одласка на велику надморску висину, иако је потребно време пре него што се постигне максимална вентилација. По доласку на надморску висину, повећана каротидна активност тела покушава да повећа вентилацију, а тиме и да подигне артеријски притисак кисеоника назад на вредност нивоа мора. Међутим, ово ставља тело у дилему. Појачано дисање узрокује повећано излучивање угљен-диоксида (ЦО2) у издахнутом ваздуху. Када ЦО2 је у телесним ткивима, ствара кисели водени раствор, а када се изгуби у издахнутом ваздуху, телесне течности, укључујући крв, постају алкалније, чиме се мења киселинско-базни баланс у телу. Дилема је у томе што се вентилација регулише не само да би притисак кисеоника био константан, већ и због ацидо-базне равнотеже. ЦО2 регулише дисање у супротном смеру од кисеоника. Дакле, када ЦО2 притисак (тј. степен киселости негде у респираторном центру) расте, вентилација расте, а када падне, вентилација опада. По доласку на велику надморску висину, свако повећање вентилације узроковано ниским садржајем кисеоника ће довести до пада ЦО2 притисак, који изазива алкалозу и делује да се супротстави повећаној вентилацији (слика 2). Дакле, дилема при доласку је да тело не може да одржава константност и притиска кисеоника и киселинско-базног баланса. Људским бићима је потребно много сати, па чак и дана да поврате одговарајућу равнотежу.
Једна од метода за поновно успостављање равнотеже је да бубрези повећају излучивање алкалног бикарбоната у урину, који надокнађује респираторни губитак киселости, помажући на тај начин да се успостави киселинско-базна равнотежа тела према вредностима нивоа мора. Излучивање бикарбоната путем бубрега је релативно спор процес. На пример, при преласку са нивоа мора на 4,300 м (14,110 стопа), за аклиматизацију је потребно од седам до десет дана (слика 3). Некада се сматрало да је ово деловање бубрега, које смањује алкалну инхибицију вентилације, главни разлог за споро повећање вентилације након успона, али новија истраживања придају доминантну улогу прогресивном повећању осетљивости хипоксичног сенсинга. способност каротидних тела током раних сати до дана након успона на висину. Ово је интервал од вентилациона аклиматизација. Процес аклиматизације омогућава, у ствари, повећање вентилације као одговор на низак артеријски притисак кисеоника иако ЦО2 притисак опада. Како се вентилација повећава и ЦО2 притисак пада са аклиматизацијом на надморској висини, долази до резултантног и истовременог пораста притиска кисеоника унутар плућних алвеола и артеријске крви.
Слика 3. Временски ток вентилационе аклиматизације за субјекте на нивоу мора до 4,300 м надморске висине
Због могућности пролазне хипоксичне респираторне депресије на надморској висини и због тога што је аклиматизација процес који почиње тек уласком у средину са ниским садржајем кисеоника, минимални артеријски притисак кисеоника се јавља по доласку на висину. Након тога, артеријски притисак кисеоника расте релативно брзо првих дана, а затим расте спорије, као на слици 3. Пошто је хипоксија гора убрзо након доласка, летаргија и симптоми који прате излагање на висини су такође гори током првих сати и дана. . Са аклиматизацијом, обично се развија обновљени осећај благостања.
Време потребно за аклиматизацију се повећава са повећањем надморске висине, у складу са концептом да веће повећање вентилације и прилагођавања киселинске базе захтевају дуже интервале да би дошло до бубрежне компензације. Дакле, док аклиматизација може захтевати три до пет дана да би се урођеник на нивоу мора аклиматизовао на 3,000 м, за висине изнад 6,000 до 8,000 м, потпуна аклиматизација, чак и ако је могућа, може захтевати шест недеља или више (слика 4). Када се особа која је аклиматизована на надморској висини врати на ниво мора, процес се обрће. То јест, артеријски притисак кисеоника сада расте до вредности нивоа мора и вентилација опада. Сада има мање ЦО2 издахнуо, а ЦО2 расте притисак у крви и у респираторном центру. Киселинско-базна равнотежа се мења према киселој страни, а бубрези морају задржати бикарбонат да би успоставили равнотежу. Иако време које је потребно за губитак аклиматизације није тако добро схваћено, чини се да захтева приближно толико дужи интервал као и сам процес аклиматизације. Ако је тако, онда повратак са надморске висине, хипотетички, даје зрцалну слику успона на висину, са једним важним изузетком: артеријски притисци кисеоника одмах постају нормални при спуштању.
Слика 4. Ефекти надморске висине на барометарски притисак и инспирисани ПО2
Варијабилност међу појединцима
Као што се могло очекивати, појединци се разликују у погледу времена потребног за вентилациону аклиматизацију на дату надморску висину и њену величину. Један веома важан разлог је велика варијација међу појединцима у респираторном одговору на хипоксију. На пример, на нивоу мора, ако неко држи ЦО2 константног притиска, тако да не збуњује респираторни одговор на низак кисеоник, неке нормалне особе показују мало или никакво повећање вентилације, док друге показују веома велико (до петоструко) повећање. Чини се да је респираторни одговор на удисање смеша са ниским садржајем кисеоника инхерентна карактеристика појединца, јер се чланови породице понашају сличније него особе које нису у сродству. Оне особе које имају слабе респираторне реакције на низак кисеоник на нивоу мора, како се и очекивало, такође изгледа да имају мање респираторне одговоре током времена на великој надморској висини. Могу постојати и други фактори који узрокују интер-индивидуалне варијабилности у аклиматизацији, као што су варијабилност у величини респираторне депресије, у функцији респираторног центра, у осетљивости на промене ацидо-базне и у бубрежном руковању бикарбонатом, али ови нису је оцењено.
Спавати
Лош квалитет сна, посебно пре него што дође до вентилационе аклиматизације, није само уобичајена притужба, већ и фактор који ће нарушити радну ефикасност. Многе ствари ометају чин дисања, укључујући емоције, физичку активност, исхрану и степен будности. Вентилација се смањује током спавања, а капацитет за дисање се стимулише ниским кисеоником или високим ЦО2 такође се смањује. Брзина дисања и дубина дисања се смањују. Даље, на великој надморској висини, где има мање молекула кисеоника у ваздуху, количина кисеоника ускладиштеног у плућним алвеолама између удисаја је мања. Дакле, ако дисање престане на неколико секунди (назива се апнеја, што је уобичајен догађај на великој надморској висини), артеријски притисак кисеоника опада брже него на нивоу мора, где је, у суштини, резервоар кисеоника већи.
Периодични престанак дисања је скоро универзалан током првих неколико ноћи након успона на велику надморску висину. Ово је одраз респираторне дилеме висине, описане раније, која ради на цикличан начин: хипоксична стимулација повећава вентилацију, што заузврат смањује нивое угљен-диоксида, инхибира дисање и повећава хипоксичну стимулацију, што опет стимулише вентилацију. Обично постоји период апнеје од 15 до 30 секунди, након чега следи неколико веома великих удисаја, што често накратко пробуди субјекта, након чега се јавља нова апнеја. Артеријски притисак кисеоника понекад пада на алармантан ниво као резултат периода апнеје. Може доћи до честих буђења, па чак и када је укупно време спавања нормално, његова фрагментација нарушава квалитет сна тако да се ствара утисак да сте имали немирну или непроспавану ноћ. Давање кисеоника елиминише циклус хипоксичне стимулације, а алкалотска инхибиција укида периодично дисање и враћа нормалан сан.
Мушкарци средњих година су такође изложени ризику од другог узрока апнеје, односно повремене опструкције горњих дисајних путева, уобичајеног узрока хркања. Док повремена опструкција на задњем делу носних пролаза обично узрокује само досадну буку на нивоу мора, на великој надморској висини, где постоји мањи резервоар кисеоника у плућима, таква опструкција може довести до веома ниског нивоа артеријског притиска кисеоника и лошег сна. квалитета.
Интермитент Екпосуре
Постоје радне ситуације, посебно у Андима Јужне Америке, које захтевају да радник проведе неколико дана на надморској висини изнад 3,000 до 4,000 м, а затим да проведе неколико дана код куће, на нивоу мора. Конкретни распореди рада (колико дана треба провести на надморској висини, рецимо четири до 14, а колико дана, рецимо три до седам, на нивоу мора) обично се више одређују економијом радног места него здравственим разматрањима. Међутим, фактор који треба узети у обзир у економији је интервал потребан и за аклиматизацију и за губитак аклиматизације на дотичну надморску висину. Посебну пажњу треба обратити на осећај добробити радника и перформансе на послу по доласку и први дан или два након тога, у погледу умора, времена потребног за обављање рутинских и нерутинских функција и грешака. Такође треба размотрити стратегије да се минимизира време потребно за аклиматизацију на надморској висини и да се побољша функција током будних сати.
Главни ефекти велике надморске висине на људе односе се на промене барометарског притиска (PB) и његове последичне промене у амбијенталном притиску кисеоника (О2). Барометарски притисак опада са повећањем надморске висине на логаритамски начин и може се проценити следећом једначином:
где a = надморска висина, изражена у метрима. Поред тога, на однос барометарског притиска и надморске висине утичу други фактори као што су удаљеност од екватора и годишње доба. Вест и Лахири (1984) су открили да су директна мерења барометарског притиска у близини екватора и на врху Монт Евереста (8,848 м) била већа од предвиђања заснованих на стандардној атмосфери Међународне организације цивилног ваздухопловства. Време и температура такође утичу на однос између барометарског притиска и надморске висине до те мере да временски систем ниског притиска може да смањи притисак, чинећи путнике на велику надморску висину „физиолошки вишим“. Пошто надахнути парцијални притисак кисеоника (ПО2) остаје константан на приближно 20.93% барометарског притиска, што је најважнија детерминанта инспирисаног ПО2 на било којој висини је барометарски притисак. Дакле, удахнути кисеоник опада са повећањем надморске висине због смањеног барометарског притиска, као што је приказано на слици 1.
Слика 1. Ефекти надморске висине на барометарски притисак и инспирисани ПО2
Температура и ултраљубичасто зрачење се такође мењају на великим висинама. Температура опада са повећањем надморске висине брзином од приближно 6.5 °Ц на 1,000 м. Ултраљубичасто зрачење се повећава за приближно 4% на 300 м због смањене облачности, прашине и водене паре. Поред тога, чак 75% ултраљубичастог зрачења може се рефлектовати назад од снега, додатно повећавајући изложеност на великој надморској висини. Опстанак у окружењима на великим висинама зависи од прилагођавања и/или заштите од сваког од ових елемената.
аклиматизација
Док брзи успон на велике висине често резултира смрћу, спори успон планинара може бити успешан када га прате компензационе мере физиолошке адаптације. Аклиматизација на великим висинама је усмерена ка одржавању адекватне залихе кисеоника да би се задовољиле метаболичке потребе упркос смањењу инспирисаног ПО2. Да би се постигао овај циљ, дешавају се промене у свим системима органа који су укључени у унос кисеоника у тело, дистрибуцију О2 на неопходне органе, а О2 истовар до ткива.
Дискусија о преузимању и дистрибуцији кисеоника захтева разумевање детерминанти садржаја кисеоника у крви. Како ваздух улази у алвеолу, надахнути ПО2 смањује се на нови ниво (назван алвеоларни ПО2) због два фактора: повећаног парцијалног притиска водене паре услед влажења удахнутог ваздуха и повећаног парцијалног притиска угљен-диоксида (ПЦО2) из ЦО2 излучивање. Из алвеоле, кисеоник дифундује преко алвеоларне капиларне мембране у крв као резултат градијента између алвеоларног ПО2 и ПО крви2. Већина кисеоника који се налази у крви везана је за хемоглобин (оксихемоглобин). Дакле, садржај кисеоника је директно повезан и са концентрацијом хемоглобина у крви и са процентом О2 места везивања на хемоглобину која су засићена кисеоником (засићење оксихемоглобином). Стога, разумевање односа између артеријског ПО2 а засићење оксихемоглобином је од суштинског значаја за разумевање детерминанти садржаја кисеоника у крви. Слика 2 илуструје криву дисоцијације оксихемоглобина. Са повећањем надморске висине, надахнути ПО2 смањује и, самим тим, артеријски ПО2 а засићеност оксихемоглобином се смањује. Код нормалних субјеката, висине веће од 3,000 м су повезане са довољно смањеним артеријским ПО2 да засићеност оксихемоглобином пада испод 90%, на стрмом делу криве дисоцијације оксихемоглобина. Даља повећања надморске висине ће предвидљиво резултирати значајном десатурацијом у одсуству компензационих механизама.
Слика 2. Крива дисоцијације оксихемоглобина
Вентилационе адаптације које се јављају у висинским срединама штите артеријски парцијални притисак кисеоника од ефеката смањења нивоа кисеоника у околини и могу се поделити на акутне, субакутне и хроничне промене. Акутни успон на велику надморску висину резултира падом надахнутог ПО2 што опет доводи до смањења артеријског ПО2 (хипоксија). Да би се минимизирали ефекти смањеног инспирисаног ПО2 код засићења артеријског оксихемоглобина, хипоксија која се јавља на великој надморској висини изазива повећање вентилације, посредовано преко каротидног тела (хипоксични вентилациони одговор – ХВР). Хипервентилација повећава излучивање угљен-диоксида, а затим артеријски, а затим и алвеоларни парцијални притисак угљен-диоксида (ПЦО2) пада. Пад алвеоларног ПЦО2 дозвољава алвеоларни ПО2 да порасте, а самим тим и артеријски ПО2 и артеријски О2 садржај се повећава. Међутим, повећано излучивање угљен-диоксида такође узрокује смањење концентрације водоникових јона у крви ([Х+]) што доводи до развоја алкалозе. Алкалоза која је уследила инхибира хипоксични респираторни одговор. Дакле, при акутном успону на велику надморску висину долази до наглог повећања вентилације која је модулисана развојем алкалозе у крви.
Током наредних неколико дана на великој надморској висини долази до даљих промена у вентилацији, које се обично називају вентилационом аклиматизацијом. Вентилација наставља да се повећава у наредних неколико недеља. Ово даље повећање вентилације настаје пошто бубрези компензују акутну алкалозу излучивањем бикарбонатних јона, са резултујућим порастом крви [Х+]. Првобитно се веровало да бубрежна компензација за алкалозу уклања инхибиторни утицај алкалозе на хипоксични вентилациони одговор, чиме се омогућава достизање пуног потенцијала ХВР. Међутим, мерења пХ крви открила су да алкалоза траје упркос повећању вентилације. Други претпостављени механизми укључују: (1) пХ цереброспиналне течности (ЦСФ) који окружује центар за контролу дисања у медули можда се вратио у нормалу упркос упорној серумској алкалози; (2) повећана осетљивост каротидног тела на хипоксију; (3) повећан одговор респираторног контролора на ЦО2. Када дође до вентилационе аклиматизације, и хипервентилација и повећани ХВР перзистирају неколико дана након повратка на ниже надморске висине, упркос нестанку хипоксије.
Даље вентилационе промене настају након неколико година живота на великој надморској висини. Мерења код домородаца на великим надморским висинама су показала смањени ХВР у поређењу са вредностима добијеним код аклиматизованих појединаца, иако не са нивоима виђеним код субјеката на нивоу мора. Механизам за смањење ХВР је непознат, али може бити повезан са хипертрофијом каротидног тела и/или развојем других адаптивних механизама за очување оксигенације ткива као што су: повећана густина капилара; повећан капацитет размене гасова ткива; повећан број и густина митохондрија; или повећан витални капацитет.
Поред утицаја на вентилацију, хипоксија такође изазива стезање глатких мишића крвних судова у плућним артеријама (хипоксична вазоконстрикција). Повећање плућног васкуларног отпора и притиска у плућној артерији, које је уследило, преусмерава проток крви даље од слабо проветрених алвеола са ниским алвеоларним ПО2 а ка боље проветреним алвеолама. На овај начин, плућна артеријска перфузија је усклађена са плућним јединицама које су добро вентилиране, пружајући још један механизам за очување артеријског ПО2.
Достава кисеоника у ткива је додатно побољшана адаптацијама у кардиоваскуларном и хематолошком систему. Приликом почетног успона на велику надморску висину, број откуцаја срца се повећава, што доводи до повећања срчаног волумена. Током неколико дана, минутни волумен срца опада због смањеног волумена плазме, узрокованог повећаним губитком воде који се јавља на великим висинама. Са више времена, повећана производња еритропоетина доводи до повећане концентрације хемоглобина, обезбеђујући крви са повећаним капацитетом за ношење кисеоника. Поред повећања нивоа хемоглобина, промене у авидности везивања кисеоника за хемоглобин могу такође помоћи у одржавању оксигенације ткива. Може се очекивати померање криве дисоцијације оксихемоглобина удесно јер би то погодовало ослобађању кисеоника у ткива. Међутим, подаци добијени са врха Монт Евереста и из експеримената у хипобаричној комори који симулирају врх сугеришу да је крива померена улево (Вест и Лахири 1984; Вест и Вагнер 1980; Вест ет ал. 1983). Иако би померање улево отежало истовар кисеоника у ткива, може бити корисно на екстремним висинама јер би олакшало узимање кисеоника у плућа упркос значајно смањеном инспирисаном ПО2 (43 ммХг на врху Монт Евереста наспрам 149 ммХг на нивоу мора).
Последња карика у ланцу снабдевања ткива кисеоником је ћелијско узимање и коришћење О2. Теоретски, постоје две потенцијалне адаптације које се могу десити. Прво, минимизирање удаљености коју кисеоник мора да пређе дифузијом из крвног суда у интрацелуларно место одговорно за оксидативни метаболизам, митохондрије. Друго, може доћи до биохемијских промена које побољшавају функцију митохондрија. Студије које показују или повећану густину капилара или повећану густину митохондрија у мишићном ткиву су предложиле минимизирање дифузијске удаљености. Нејасно је да ли ове промене одражавају или регрутовање или развој капилара и митохондрија, или су артефакт услед атрофије мишића. У оба случаја, растојање између капилара и митохондрија би се смањило, чиме би се олакшала дифузија кисеоника. Биохемијске промене које могу побољшати функцију митохондрија укључују повећање нивоа миоглобина. Миоглобин је интрацелуларни протеин који везује кисеоник при ниском ПО ткива2 нивое и олакшава дифузију кисеоника у митохондрије. Концентрација миоглобина се повећава током тренинга и корелира са аеробним капацитетом мишићних ћелија. Иако су ове адаптације теоретски корисне, недостају коначни докази.
Рани извештаји истраживача на великим висинама описују промене у церебралној функцији. Сви су описани смањене моторичке, сензорне и когнитивне способности, укључујући смањену способност учења нових задатака и потешкоће у вербалном изражавању информација. Ови дефицити могу довести до лошег расуђивања и раздражљивости, што додатно погоршава проблеме са којима се сусрећу у окружењима на великим висинама. По повратку на ниво мора, ови дефицити се побољшавају са променљивим временским током; извештаји су указали на оштећење памћења и концентрације које трају од дана до месеци и смањену брзину куцкања прстима током једне године (Хорнбеин ет ал. 1989). Појединци са већим ХВР су подложнији дуготрајним дефицитима, вероватно зато што предност хипервентилације на засићење артеријског оксихемоглобина може бити надокнађена хипокапнијом (смањеним ПЦО).2 у крви), што узрокује сужење церебралних крвних судова што доводи до смањења церебралног крвотока.
Претходна дискусија је била ограничена на услове мировања; вежбање пружа додатни стрес јер се повећава потражња и потрошња кисеоника. Пад амбијенталног кисеоника на великој надморској висини изазива пад максималног уноса кисеоника и, према томе, максималног вежбања. Поред тога, смањена надахнута ПО2 на великим висинама озбиљно омета дифузију кисеоника у крв. Ово је илустровано на слици 3, која приказује временски ток дифузије кисеоника у алвеоларне капиларе. На нивоу мора постоји вишак времена за равнотежу ПО крајње капиларе2 до алвеоларног ПО2, док се на врху Монт Евереста не остварује потпуна равнотежа. Ова разлика је због смањеног нивоа кисеоника у околини на великим висинама што доводи до смањеног дифузионог градијента између алвеоларног и венског ПО2. Вежбањем, срчани волумен и проток крви се повећавају, чиме се смањује време проласка крвних ћелија кроз алвеоларну капилару, што додатно погоршава проблем. Из ове расправе постаје очигледно да је леви помак у О2 а крива дисоцијације хемоглобина са надморском висином је неопходна као компензација за смањени градијент дифузије кисеоника у алвеолама.
Слика 3. Израчунати временски ток тензије кисеоника у алвеоларној капилари
Поремећен сан је уобичајен међу странцима на великој надморској висини. Периодично (Цхеине-Стокес) дисање је универзално и карактерише га периоди убрзаног дисања (хиперпнеја) који се смењују са периодима одсутног дисања (апнеја) који доводе до хипоксије. Периодично дисање има тенденцију да буде израженије код особа са највећом хипоксичном респираторном осетљивошћу. Сходно томе, странци са нижим ХВР имају мање тешко периодично дисање. Међутим, тада се примећују трајни периоди хиповентилације, што одговара трајном смањењу засићености оксихемоглобином. Механизам за периодично дисање се вероватно односи на повећани ХВР који изазива повећану вентилацију као одговор на хипоксију. Повећана вентилација доводи до повећања пХ крви (алкалозе), што заузврат потискује вентилацију. Како аклиматизација напредује, периодично дисање се побољшава. Третман ацетазоламидом смањује периодично дисање и побољшава засићеност артеријског оксихемоглобина током спавања. Треба бити опрезан са лековима и алкохолом који потискују вентилацију, јер могу да погоршају хипоксију која се види током спавања.
Патофизиолошки ефекти смањеног барометријског притиска
Сложеност људске физиолошке адаптације на велику надморску висину пружа бројне потенцијалне неприлагођене одговоре. Иако ће сваки синдром бити описан посебно, постоји значајно преклапање између њих. Болести као што су акутна хипоксија, акутна планинска болест, плућни едем на великој надморској висини и едем мозга на великој надморској висини највероватније представљају спектар абнормалности које деле сличну патофизиологију.
Хипоксија
Хипоксија се јавља са успоном на велике висине због смањеног барометарског притиска и резултирајућег смањења кисеоника у околини. Са брзим успоном, хипоксија се јавља акутно, а тело нема времена да се прилагоди. Планинари су углавном заштићени од ефеката акутне хипоксије због времена које протекне, а самим тим и аклиматизације која се дешава током успона. Акутна хипоксија је проблематична и за авијатичаре и за спасилачко особље у окружењима на великим висинама. Акутна десатурација оксихемоглобина на вредности мање од 40 до 60% доводи до губитка свести. Уз мање изражену десатурацију, појединци примећују главобољу, конфузију, поспаност и губитак координације. Хипоксија такође изазива стање еуфорије које је Тисандије, током свог лета балоном 1875, описао као доживљавање „унутрашње радости“. Са јачом десатурацијом долази до смрти. Акутна хипоксија реагује брзо и потпуно на давање кисеоника или на спуштање.
Акутна планинска болест
Акутна планинска болест (АМС) је најчешћи поремећај у срединама на великим надморским висинама и погађа до две трећине путника. Инциденција акутне планинске болести зависи од више фактора, укључујући брзину успона, дужину изложености, степен активности и индивидуалну осетљивост. Идентификација оболелих је важна како би се спречила прогресија до плућног или церебралног едема. Идентификација акутне планинске болести врши се препознавањем карактеристичних знакова и симптома који се јављају у одговарајућем окружењу. Најчешће се акутна планинска болест јавља у року од неколико сати након брзог успона на надморске висине веће од 2,500 м. Најчешћи симптоми су главобоља која је израженија ноћу, губитак апетита који може бити праћен мучнином и повраћањем, поремећен сан и умор. Појединци са АМС се често жале на кратак дах, кашаљ и неуролошке симптоме као што су недостатак памћења и поремећаји слуха или вида. Налази на физичком прегледу могу изостати, иако задржавање течности може бити рани знак. Патогенеза акутне планинске болести може се односити на релативну хиповентилацију која би повећала церебрални проток крви и интракранијални притисак повећањем артеријског ПЦО2 и смањење артеријског ПО2. Овај механизам може објаснити зашто особе са већим ХВР имају мање шансе да развију акутну планинску болест. Механизам задржавања течности није добро схваћен, али може бити повезан са абнормалним нивоима протеина и/или хормона у плазми који регулишу излучивање воде путем бубрега; ови регулатори могу да реагују на повећану активност симпатичког нервног система забележену код пацијената са акутном планинском болешћу. Акумулација воде може заузврат довести до развоја едема или отицања интерстицијских простора у плућима. У тежим случајевима може се развити плућни или церебрални едем.
Превенција акутне планинске болести може се постићи спорим, степенастим успоном, омогућавајући довољно времена за аклиматизацију. Ово може бити посебно важно за оне појединце са већом осетљивошћу или претходном историјом акутне планинске болести. Поред тога, примена ацетазоламида пре или током успона може помоћи у спречавању и ублажавању симптома акутне планинске болести. Ацетазоламид инхибира дејство карбоанхидразе у бубрезима и доводи до појачаног излучивања бикарбонатних јона и воде, стварајући ацидозу у крви. Ацидоза стимулише дисање, што доводи до повећане засићености артеријског оксихемоглобина и смањеног периодичног дисања током спавања. Кроз овај механизам, ацетазоламид убрзава природни процес аклиматизације.
Лечење акутне планинске болести може се најефикасније постићи спуштањем. Даљи успон на велике висине је контраиндикован, јер болест може напредовати. Када спуштање није могуће, може се дати кисеоник. Алтернативно, преносиве хипербаричне коморе од лагане тканине могу се донети на експедиције у окружења на великим висинама. Хипербаричне вреће су посебно драгоцене када кисеоник није доступан и спуштање није могуће. Доступно је неколико лекова који побољшавају симптоме акутне планинске болести, укључујући ацетазоламид и дексаметазон. Механизам деловања дексаметазона је нејасан, иако може деловати смањењем формирања едема.
Високи плућни едем
Висински плућни едем погађа отприлике 0.5 до 2.0% појединаца који се пењу на надморске висине веће од 2,700 м и најчешћи је узрок смрти услед болести које се сусрећу на великим висинама. Високи плућни едем се развија од 6 до 96 сати након успона. Фактори ризика за развој плућног едема на великим надморским висинама су слични онима за акутну планинску болест. Уобичајени рани знаци укључују симптоме акутне планинске болести праћене смањеном толеранцијом на вежбање, продуженим временом опоравка након вежбања, кратким дахом при напору и упорним сувим кашљем. Како се стање погоршава, код пацијента се јавља кратак дах у мировању, налаз чујне конгестије у плућима и цијаноза нокатног лежишта и усана. Патогенеза овог поремећаја је неизвесна, али се вероватно односи на повећан микроваскуларни притисак или повећану пермеабилност микроваскулатуре што доводи до развоја плућног едема. Иако плућна хипертензија може помоћи да се објасни патогенеза, повишење притиска у плућној артерији због хипоксије примећено је код свих појединаца који се пењу на велику надморску висину, укључујући и оне код којих се не развије плућни едем. Ипак, осетљиве особе могу имати неуједначену хипоксичну констрикцију плућних артерија, што доводи до прекомерне перфузије микроваскулатуре у локализованим областима где је хипоксична вазоконстрикција изостала или смањена. Настало повећање притиска и сила смицања може оштетити капиларну мембрану, што доводи до стварања едема. Овај механизам објашњава неједнаку природу ове болести и њен изглед на рендгенском прегледу плућа. Као и код акутне планинске болести, код особа са нижим ХВР је већа вероватноћа да ће развити плућни едем на великим висинама јер имају нижу засићеност оксихемоглобином и, према томе, већу хипоксичну плућну вазоконстрикцију.
Превенција плућног едема на великим надморским висинама је слична превенцији акутне планинске болести и укључује постепено успон и употребу ацетазоламида. Недавно се показало да је употреба агенса за опуштање глатких мишића нифедипина од користи у превенцији болести код особа са претходном историјом плућног едема на великим висинама. Поред тога, избегавање вежбања може имати превентивну улогу, иако је вероватно ограничено на оне особе које већ имају субклинички степен ове болести.
Лечење плућног едема на великој надморској висини најбоље се постиже потпомогнутом евакуацијом на нижу надморску висину, имајући у виду да жртва треба да ограничи свој напор. Након спуштања, побољшање је брзо и додатни третман осим одмора у кревету и кисеоника обично није потребан. Када спуштање није могуће, терапија кисеоником може бити корисна. Лечење лековима је покушано са више агенаса, најуспешније са диуретиком фуросемидом и морфијумом. Са овим лековима треба бити опрезан, јер могу довести до дехидрације, смањења крвног притиска и депресије дисања. Упркос ефикасности спуштања као терапије, смртност остаје на приближно 11%. Ова висока стопа морталитета може одражавати неуспех да се болест дијагностикује у раној фази њеног тока, или немогућност да се спусти заједно са недостатком других третмана.
Висински церебрални едем
Висински церебрални едем представља екстремни облик акутне планинске болести која је напредовала и укључивала генерализовану церебралну дисфункцију. Инциденција церебралног едема је нејасна јер је тешко разликовати тешки случај акутне планинске болести од благог случаја церебралног едема. Патогенеза висинског церебралног едема је продужетак патогенезе акутне планинске болести; хиповентилација повећава церебрални проток крви и интракранијални притисак напредујући до церебралног едема. Рани симптоми церебралног едема су идентични симптомима акутне планинске болести. Како болест напредује, примећују се додатни неуролошки симптоми, укључујући тешку раздражљивост и несаницу, атаксију, халуцинације, парализу, нападе и на крају кому. Прегледом очију обично се открива оток оптичког диска или едем папила. Често се примећују крварења у мрежњачи. Поред тога, многи случајеви церебралног едема имају истовремени плућни едем.
Лечење церебралног едема на великим надморским висинама је слично лечењу других поремећаја на великим висинама, при чему је спуштање пожељна терапија. Кисеоник треба давати да би се одржала засићеност оксихемоглобином већом од 90%. Формирање едема може бити смањено употребом кортикостероида као што је дексаметазон. Диуретички агенси су такође коришћени за смањење едема, са неизвесном ефикасношћу. Пацијентима у коми може бити потребна додатна подршка у управљању дисајним путевима. Одговор на лечење је променљив, са неуролошким дефицитом и комом који трају данима до недељама након евакуације на ниже надморске висине. Превентивне мере за церебрални едем су идентичне мерама за друге висинске синдроме.
Хеморагије у мрежњачи
Хеморагије у мрежњачи су изузетно честе и погађају до 40% појединаца на 3,700 м и 56% на 5,350 м. Хеморагије у мрежњачи су обично асимптоматске. Највероватније су узроковани повећаним протоком крви у мрежњачи и васкуларном дилатацијом услед артеријске хипоксије. Хеморагије у мрежњачи су чешће код особа са главобољама и могу бити изазване напорним вежбањем. За разлику од других синдрома на великим висинама, крварења у мрежњачи се не могу спречити терапијом ацетазоламидом или фуросемидом. Спонтано решење се обично види у року од две недеље.
Хронична планинска болест
Хронична планинска болест (ЦМС) погађа становнике и дуготрајне становнике великих надморских висина. Први опис хроничне планинске болести одражава Монгеова запажања домородаца Анда који живе на висинама изнад 4,000 м. Хронична планинска болест, или Монгеова болест, од тада је описана код већине становника на великим надморским висинама, осим код шерпа. Мушкарци су чешће погођени него жене. Хронична планинска болест се карактерише обиљем, цијанозом и повишеном масом црвених крвних зрнаца што доводи до неуролошких симптома који укључују главобољу, вртоглавицу, летаргију и оштећење памћења. Жртве хроничне планинске болести могу развити затајење десног срца, такође тзв плућно, због плућне хипертензије и значајно смањене засићености оксихемоглобином. Патогенеза хроничне планинске болести је нејасна. Мерења оболелих особа показала су смањену хипоксичну вентилацију, тешку хипоксемију која се погоршава током спавања, повећану концентрацију хемоглобина и повећан притисак у плућној артерији. Иако се чини да је узрочно-последична веза вероватна, недостају докази и често су збуњујући.
Многи симптоми хроничне планинске болести могу се ублажити спуштањем на ниво мора. Премештање на ниво мора уклања хипоксични стимуланс за производњу црвених крвних зрнаца и плућну вазоконстрикцију. Алтернативни третмани укључују: флеботомију за смањење масе црвених крвних зрнаца и слаб проток кисеоника током спавања за побољшање хипоксије. Такође се показало да је ефикасна терапија медроксипрогестероном, респираторним стимулансом. У једној студији, десет недеља терапије медроксипрогестероном праћено је побољшаном вентилацијом и хипоксијом, и смањеним бројем црвених крвних зрнаца.
Друга стања
Пацијенти са српастим ћелијама имају већу вероватноћу да пате од болне вазо-оклузивне кризе на великој надморској висини. Познато је да чак и умерене висине од 1,500 м изазивају кризе, а висине од 1,925 м су повезане са ризиком од 60% од криза. Пацијенти са српастим ћелијама који живе на 3,050 м у Саудијској Арабији имају двоструко више криза него пацијенти који бораве на нивоу мора. Поред тога, пацијенти са особином српастих ћелија могу развити синдром инфаркта слезине при успону на велику надморску висину. Вероватне етиологије за повећан ризик од вазооклузивне кризе укључују: дехидрацију, повећан број црвених крвних зрнаца и непокретност. Лечење вазооклузивне кризе укључује спуштање на ниво мора, кисеоник и интравенску хидратацију.
У суштини, не постоје подаци који описују ризик за труднице приликом успона на велике висине. Иако пацијенти који бораве на великој надморској висини имају повећан ризик од хипертензије изазване трудноћом, не постоје извештаји о повећаној смрти фетуса. Тешка хипоксија може изазвати абнормалности у срчаном ритму фетуса; међутим, ово се дешава само на екстремним надморским висинама или у присуству плућног едема на великој надморској висини. Стога се највећи ризик за трудницу може односити на удаљеност подручја, а не на компликације изазване висином.
Велики број људи ради на великим надморским висинама, посебно у градовима и селима јужноамеричких Анда и на Тибетанској висоравни. Већина ових људи су горштаци који на том подручју живе дуги низ година, а можда и неколико генерација. Велики део посла је пољопривредне природе — на пример, чување домаћих животиња.
Међутим, фокус овог чланка је другачији. У последње време дошло је до великог пораста комерцијалних активности на надморским висинама од 3,500 до 6,000 м. Примери укључују руднике у Чилеу и Перуу на надморској висини од око 4,500 м. Неки од ових рудника су веома велики, запошљавају преко 1,000 радника. Други пример је телескопски објекат у Мауна Кеи, Хаваји, на надморској висини од 4,200 м.
Традиционално, високе руднике у јужноамеричким Андима, од којих неки датирају из шпанског колонијалног периода, радили су домороци који су генерацијама били на великој надморској висини. Међутим, у последње време све се више користе радници са нивоа мора. Постоји неколико разлога за ову промену. Једна је да у овим удаљеним областима нема довољно људи да рудницима управљају. Једнако важан разлог је то што су рудници све више аутоматизовани, потребни су квалификовани људи за управљање великим машинама за копање, утоваривачима и камионима, а локални људи можда немају потребне вештине. Трећи разлог је економичност развоја ових рудника. Док су раније у близини рудника били постављени читави градови за смештај породица радника и неопходних помоћних објеката као што су школе и болнице, сада се види да је пожељно да породице живе на нивоу мора и да радници путују до рудника. Ово није чисто економско питање. Квалитет живота на надморској висини од 4,500 м је мањи него на нижим надморским висинама (нпр. деца спорије расту). Стога одлука да породице остану на нивоу мора док радници путују на велику надморску висину има здраву социо-економску основу.
Ситуација у којој се радна снага креће са нивоа мора на висину од приближно 4,500 м покреће многа медицинска питања, од којих су многа у овом тренутку слабо схваћена. Свакако већина људи који путују од нивоа мора до висине од 4,500 м у почетку развије неке симптоме акутне планинске болести. Толеранција на надморску висину се често побољшава након прва два или три дана. Међутим, тешка хипоксија на овим висинама има низ штетних ефеката на тело. Максимални радни капацитет је смањен, а људи се брже замарају. Ментална ефикасност је смањена и многим људима је много теже да се концентришу. Квалитет сна је често лош, са честим узбуђењима и периодичним дисањем (дисање расте и слаби три или четири пута сваког минута) што доводи до тога да артеријски ПО2 пада на ниске нивое након периода апнеје или смањеног дисања.
Толеранција на велику надморску висину увелико варира између појединаца и често је веома тешко предвидети ко ће бити нетолерантан према великој надморској висини. Знатан број људи који би желели да раде на надморској висини од 4,500 м сматра да то не могу, или да је квалитет живота толико лош да одбијају да остану на тој надморској висини. Теме као што су избор радника који ће вероватно толерисати велику надморску висину и распоред њиховог рада између велике надморске висине и периода са њиховим породицама на нивоу мора, релативно су нове и нису добро схваћене.
Испит прије запошљавања
Поред уобичајеног вида прегледа пре запослења, посебну пажњу треба посветити кардио-пулмоналном систему, јер рад на великој надморској висини поставља велике захтеве за респираторни и кардиоваскуларни систем. Медицинска стања као што су рана хронична опструктивна плућна болест и астма биће много више онеспособљавајућа на великој надморској висини због високог нивоа вентилације и треба их посебно тражити. Тешки пушач цигарета са симптомима раног бронхитиса ће вероватно имати потешкоћа да толерише велику надморску висину. Форсирану спирометрију треба мерити поред уобичајеног прегледа грудног коша укључујући радиографију грудног коша. Ако је могуће, треба урадити тест вежбања јер ће свака нетолеранција вежбања бити преувеличана на великој надморској висини.
Кардиоваскуларни систем треба пажљиво испитати, укључујући електрокардиограм вежбе ако је то изводљиво. Треба направити крвну слику како би се искључили радници са необичним степеном анемије или полицитемије.
Живот на великој надморској висини повећава психолошки стрес код многих људи, па треба пажљиво сагледати историју како би се искључили потенцијални радници са претходним проблемима у понашању. Многи савремени рудници на великој надморској висини су суви (алкохол није дозвољен). Гастро-интестинални симптоми су уобичајени код неких људи на великој надморској висини, а радници који имају историју диспепсије могу се лоше понашати.
Избор радника који ће толерисати велику надморску висину
Поред искључивања радника са плућним или срчаним обољењима за које је вероватно да ће бити лоши на великој надморској висини, било би веома вредно када би се могли спровести тестови како би се утврдило ко ће вероватно добро толерисати висину. Нажалост, у овом тренутку се мало зна о предикторима толеранције на велику надморску висину, иако се у овом тренутку ради на томе.
Најбољи предиктор толеранције на велику надморску висину је вероватно претходно искуство на великој надморској висини. Ако је неко могао да ради на висини од 4,500 м неколико недеља без значајних проблема, врло је вероватно да ће то моћи поново. По истом принципу, неко ко је покушао да ради на великој надморској висини и открио да то не може да толерише, вероватно ће следећи пут имати исти проблем. Стога при одабиру радника велики нагласак треба ставити на успјешно претходно запослење на великој надморској висини. Међутим, јасно је да се овај критеријум не може користити за све раднике јер у супротном ниједан нови људи не би ушао у радни базен на великим висинама.
Други могући предиктор је величина респираторног одговора на хипоксију. Ово се може мерити на нивоу мора тако што се потенцијалном раднику даје ниска концентрација кисеоника за дисање и мерењем повећања вентилације. Постоје неки докази да људи који имају релативно слаб хипоксични респираторни одговор слабо толеришу велику надморску висину. На пример, Сцхоене (1982) је показао да је 14 пењача на великим висинама имало значајно веће хипоксичне респираторне одговоре од десет контрола. Даља мерења су обављена на Америчкој медицинској истраживачкој експедицији на Еверест 1981. године, где је показано да је хипоксични респираторни одговор измерен пре и на експедицији добро корелирао са перформансама високо на планини (Сцхоене, Лахири и Хацкетт 1984). Масуиама, Кимура и Сугита (1986) су известили да је пет пењача који су достигли 8,000 м у Канченџунги имали већи хипоксични респираторни одговор од пет пењача који нису.
Међутим, ова корелација никако није универзална. У проспективној студији од 128 пењача који иду на велике висине, мера хипоксичног респираторног одговора није била у корелацији са достигнутом висином, док мерење максималног уноса кисеоника на нивоу мора јесте корелирало (Рицхалет, Кероме и Берсцх 1988). Ова студија је такође сугерисала да би одговор откуцаја срца на акутну хипоксију могао бити користан предиктор перформанси на великој надморској висини. Постоје и друге студије које показују слабу корелацију између хипоксичног респираторног одговора и перформанси на екстремној надморској висини (Вард, Милледге и Вест 1995).
Проблем са многим од ових студија је у томе што су резултати углавном применљиви на много веће надморске висине него што су овде интересантне. Такође постоји много примера пењача са умереним вредностима хипоксичног респираторног одговора који се добро сналазе на великој надморској висини. Ипак, абнормално низак хипоксични респираторни одговор је вероватно фактор ризика за толерисање чак и средњих висина као што је 4,500 м.
Један од начина мерења хипоксичне респираторне реакције на нивоу мора је да субјект поново удахне у врећу која је у почетку напуњена са 24% кисеоника, 7% угљен-диоксида и балансираним азотом. Током поновног удисања ПЦО2 се прати и одржава константним помоћу променљивог бајпаса и апсорбера угљен-диоксида. Поновно дисање се може наставити до инспирисаног ПО2 падне на око 40 ммХг (5.3 кПа). Засићење артерија кисеоником се мери континуирано помоћу пулсног оксиметра, а вентилација се приказује у односу на засићење (Ребуцк и Цампбелл 1974). Други начин мерења хипоксичног вентилационог одговора је одређивање инспираторног притиска током кратког периода оклузије дисајних путева док субјект удише мешавину са ниским садржајем кисеоника (Вхителав, Деренне и Милиц-Емили 1975).
Други могући предиктор толеранције на велику надморску висину је радни капацитет током акутне хипоксије на нивоу мора. Образложење је да ће неко ко није у стању да толерише акутну хипоксију вероватније бити нетолерантан према хроничној хипоксији. Мало је доказа за или против ове хипотезе. Совјетски физиолози су користили толеранцију на акутну хипоксију као један од критеријума за одабир пењача за своју успешну експедицију на Еверест 1982. (Газенко 1987). С друге стране, промене које се дешавају аклиматизацијом су толико дубоке да не би било изненађујуће да су перформансе вежбања током акутне хипоксије у слабој корелацији са способношћу за рад током хроничне хипоксије.
Други могући предиктор је повећање притиска у плућној артерији током акутне хипоксије на нивоу мора. Ово се може мерити неинвазивно код многих људи доплер ултразвуком. Главни разлог за овај тест је позната корелација између развоја плућног едема на великим висинама и степена хипоксичне плућне вазоконстрикције (Вард, Милледге и Вест 1995). Међутим, пошто је плућни едем на великим висинама неуобичајен код људи који раде на надморској висини од 4,500 м, практична вредност овог теста је упитна.
Једини начин да се утврди да ли ови тестови за селекцију радника имају практичну вредност је проспективна студија у којој су резултати тестова урађених на нивоу мора у корелацији са накнадном проценом толеранције на велику надморску висину. Ово поставља питање како ће се мерити висинска толеранција. Уобичајени начин да се то уради је путем упитника као што је упитник Лаке Лоуисе (Хацкетт и Оелз 1992). Међутим, упитници могу бити непоуздани у овој популацији јер радници увиђају да би, ако признају нетолеранцију на висину, могли изгубити посао. Тачно је да постоје објективне мере висинске нетолеранције као што су престанак рада, хрипави у плућима као индикација субклиничког плућног едема и блага атаксија као индикација субклиничког висинског церебралног едема. Међутим, ове карактеристике ће се видети само код људи са тешком нетолеранцијом на висину, а проспективна студија заснована искључиво на таквим мерењима била би веома неосетљива.
Треба нагласити да вредност ових могућих тестова за утврђивање толеранције на рад на великој надморској висини није утврђена. Међутим, економске импликације ангажовања значајног броја радника који нису у стању да раде на задовољавајући начин на великој надморској висини су такве да би било веома вредно имати корисне предикторе. Тренутно су у току студије како би се утврдило да ли су неки од ових предиктора вредни и изводљиви. Мерења као што су хипоксични респираторни одговор на хипоксију и радни капацитет током акутне хипоксије на нивоу мора нису посебно тешка. Међутим, то мора да уради професионална лабораторија, а трошкови ових истраживања могу бити оправдани само ако је предиктивна вредност мерења значајна.
Распоред између велике надморске висине и нивоа мора
Поново, овај чланак се бави специфичним проблемима који се јављају када комерцијалне активности попут рудника на надморској висини од око 4,500 м запошљавају раднике који путују са нивоа мора где живе њихове породице. Распоред очигледно није проблем тамо где људи стално живе на великој надморској висини.
Дизајнирање оптималног распореда за кретање између велике надморске висине и нивоа мора је изазован проблем, а још увек постоји мало научне основе за распореде који су до сада коришћени. Оне су углавном засноване на друштвеним факторима као што је колико дуго су радници спремни да проведу на великој надморској висини пре него што поново виде своје породице.
Главни медицински разлог за провођење неколико дана на великој надморској висини је предност која се добија аклиматизацијом. Многи људи који развију симптоме акутне планинске болести након одласка на велику надморску висину осећају се много боље након два до четири дана. Због тога се током овог периода дешава брза аклиматизација. Поред тога, познато је да је респираторном одговору на хипоксију потребно седам до десет дана да достигне стабилно стање (Лахири 1972; Демпсеи и Форстер 1982). Ово повећање вентилације је једна од најважнијих карактеристика процеса аклиматизације, те је стога разумно препоручити да радни период на великој надморској висини буде најмање десет дана.
Друге карактеристике аклиматизације на великим висинама вероватно ће требати много дуже да се развију. Један пример је полицитемија, којој је потребно неколико недеља да се постигне стабилно стање. Међутим, треба додати да је физиолошка вредност полицитемије много мање извесна него што се некада мислило. Заиста, Винслов и Монге (1987) су показали да су тешки степени полицитемије који се понекад виђају код сталних становника на висинама од око 4,500 м контрапродуктивни јер се радни капацитет понекад може повећати ако се хематокрит снизи уклањањем крви током неколико недеља. .
Још једно важно питање је стопа деаклиматизације. У идеалном случају радници не би требало да изгубе сву аклиматизацију коју су развили на великој надморској висини током периода са својим породицама на нивоу мора. Нажалост, мало се радило о брзини деаклиматизације, иако нека мерења сугеришу да је стопа промене респираторног одговора током деаклиматизације спорија него током аклиматизације (Лахири 1972).
Још једно практично питање је време потребно да се радници пребаце са нивоа мора на велику надморску висину и назад. У новом руднику у Колахуасију на северу Чилеа, потребно је само неколико сати да се до рудника стигне аутобусом из приобалног града Икике, где се очекује да ће живети већина породица. Међутим, ако радник живи у Сантјагу, путовање би могло потрајати један дан. Под овим околностима, кратак радни период од три или четири дана на великој надморској висини би очигледно био неефикасан због изгубљеног времена на путовању.
Друштвени фактори такође играју кључну улогу у сваком распореду који укључује време ван породице. Чак и ако постоје медицински и физиолошки разлози због којих је период аклиматизације од 14 дана оптималан, чињеница да радници не желе да напусте своје породице дуже од седам или десет дана може бити најважнији фактор. Досадашња искуства показују да је распоред од седам дана на високој надморској висини, након чега следи седам дана на нивоу мора, или десет дана на великој надморској висини након чега следи исти период на нивоу мора, вероватно најприхватљивији распореди.
Имајте на уму да се са овом врстом распореда радник никада у потпуности не аклиматизује на велику надморску висину, нити се потпуно деаклиматизује док је на нивоу мора. Стога проводи своје време осцилирајући између две крајности, никада не добијајући пуну корист ни од једне државе. Осим тога, неки радници се жале на екстремни умор када се врате на ниво мора, а прва два или три дана проведу опорављајући се. Вероватно је то повезано са лошим квалитетом сна који је често карактеристика живота на великој надморској висини. Ови проблеми наглашавају наше незнање о факторима који одређују најбоље распореде, и очигледно је потребно више рада у овој области.
Какав год да се распоред користи, веома је корисно ако радници могу спавати на нижој надморској висини од радног места. Наравно да ли је то изводљиво зависи од топографије региона. Нижа надморска висина за спавање није изводљива ако је потребно неколико сати да се дође до ње, јер то превише скраћује радни дан. Међутим, ако постоји локација неколико стотина метара ниже до које се може доћи у року од, рецимо, једног сата, постављање преноћишта на овој нижој надморској висини ће побољшати квалитет сна, удобност радника и осећај благостања и продуктивност.
Обогаћивање ваздуха у просторији кисеоником за смањење хипоксије високе Висина
Штетни ефекти велике надморске висине су узроковани ниским парцијалним притиском кисеоника у ваздуху. Заузврат, ово је резултат чињенице да док је концентрација кисеоника иста као на нивоу мора, барометарски притисак је низак. Нажалост, мало се може учинити на великој надморској висини да се супротстави овој „климатској агресији“, како ју је назвао Царлос Монге, отац висинске медицине у Перуу (Монге 1948).
Једна од могућности је повећање барометарског притиска на малом простору, а то је принцип Гамов торбе, која се понекад користи за хитно лечење планинске болести. Међутим, стварање притиска у великим просторима као што су собе је тешко са техничке тачке гледишта, а постоје и медицински проблеми повезани са уласком и изласком из собе са повећаним притиском. Пример је нелагодност у средњем уху ако је Еустахијева туба блокирана.
Алтернатива је да се повећа концентрација кисеоника у неким деловима радног објекта, а ово је релативно нов развој који показује велико обећање (Вест 1995). Како је раније истакнуто, чак и након периода аклиматизације од седам до десет дана на надморској висини од 4,500 м, тешка хипоксија наставља да смањује радни капацитет, менталну ефикасност и квалитет сна. Стога би било веома корисно смањити степен хипоксије у неким деловима радног објекта ако би то било изводљиво.
Ово се може урадити додавањем кисеоника нормалној вентилацији ваздуха неких просторија. Вредност релативно малих степена обогаћивања ваздуха у просторији кисеоником је изузетна. Показало се да сваки пораст концентрације кисеоника од 1% (на пример са 21 на 22%) смањује еквивалентну надморску висину за 300 м. Еквивалентна висина је она која има исти надахнути ПО2 при дисању ваздуха као у просторији обогаћеној кисеоником. Тако би на висини од 4,500 м, повећање концентрације кисеоника у просторији са 21 на 26% смањило еквивалентну надморску висину за 1,500 м. Резултат би био еквивалентна висина од 3,000 м, што се лако толерише. Кисеоник би био додан нормалној вентилацији просторије и стога би био део климатизације. Сви очекујемо да ће соба обезбедити угодну температуру и влажност. Контрола концентрације кисеоника може се сматрати даљим логичним кораком у контроли човечанства над нашом околином.
Обогаћивање кисеоником постало је изводљиво због увођења релативно јефтине опреме за обезбеђивање великих количина скоро чистог кисеоника. Најперспективнији је концентратор кисеоника који користи молекуларно сито. Такав уређај првенствено адсорбује азот и тако производи гас обогаћен кисеоником из ваздуха. Тешко је произвести чист кисеоник са овим типом концентратора, али велике количине 90% кисеоника у азоту су лако доступне, а оне су једнако корисне за ову примену. Ови уређаји могу радити непрекидно. У пракси, два молекуларна сита се користе наизменично, а једно се прочишћава док друго активно адсорбује азот. Једини услов је електрична енергија, која је иначе у изобиљу у модерном руднику. Као груба индикација трошкова обогаћивања кисеоником, мали комерцијални уређај се може купити са полице, а то производи 300 литара на сат 90% кисеоника. Развијен је да производи кисеоник за лечење пацијената са плућним обољењима у њиховим домовима. За уређај је потребна снага од 350 вати, а почетни трошак је око 2,000 УСД. Таква машина је довољна да подигне концентрацију кисеоника у просторији за 3% за једну особу при минималном али прихватљивом нивоу вентилације просторије. Доступни су и веома велики концентратори кисеоника, који се користе у индустрији папирне пулпе. Такође је могуће да течни кисеоник може бити економичан у неким околностима.
Постоји неколико области у руднику, на пример, где се може размотрити обогаћивање кисеоником. Једна би била директорска канцеларија или сала за састанке, где се доносе важне одлуке. На пример, ако дође до кризе у руднику као што је озбиљна несрећа, такав објекат би вероватно резултирао јаснијим размишљањем од нормалног хипоксичног окружења. Постоје добри докази да висина од 4,500 м нарушава функцију мозга (Вард, Милледге и Вест 1995). Још једно место где би обогаћивање кисеоником било од користи је лабораторија у којој се врше мерења контроле квалитета. Даља могућност је обогаћивање простора за спавање кисеоником како би се побољшао квалитет сна. Двострука слепа испитивања ефикасности обогаћивања кисеоником на висинама од око 4,500 м била би лака за пројектовање и требало би их спровести што је пре могуће.
Треба размотрити могуће компликације обогаћивања кисеоником. Повећана опасност од пожара је једно питање које је покренуто. Међутим, повећање концентрације кисеоника за 5% на висини од 4,500 м ствара атмосферу која има нижу запаљивост од ваздуха на нивоу мора (Вест 1996). Треба имати на уму да иако обогаћивање кисеоником повећава ПО2, ово је и даље много ниже од вредности нивоа мора. Запаљивост атмосфере зависи од две варијабле (Ротх 1964):
Ово гашење је мало смањено на великој надморској висини, али је нето ефекат и даље нижа запаљивост. Чист или скоро чист кисеоник је опасан, наравно, и треба предузети нормалне мере предострожности при доводу кисеоника из концентратора кисеоника до вентилационог канала.
Губитак аклиматизације на велику надморску висину понекад се наводи као недостатак обогаћивања кисеоником. Међутим, не постоји основна разлика између уласка у просторију са атмосфером обогаћеном кисеоником и спуштања на нижу надморску висину. Свако би спавао на нижој надморској висини када би могао, па стога ово тешко да је аргумент против употребе обогаћивања кисеоником. Истина је да ће често излагање нижој надморској висини резултирати мањом аклиматизацијом на већу надморску висину, под једнаким другим условима. Међутим, крајњи циљ је ефикасан рад на великој надморској висини рудника, а то се вероватно може побољшати коришћењем обогаћивања кисеоником.
Понекад се сугерише да би промена атмосфере на овај начин могла повећати правну одговорност установе ако се развије нека врста болести изазване хипоксијом. У ствари, супротно гледиште изгледа разумније. Могуће је да би радник који добије, рецимо, инфаркт миокарда док ради на великој надморској висини, могао да тврди да је висина допринела томе. Сваки поступак који смањује хипоксични стрес чини мање вероватним болести изазване надморском висином.
Хитни третман
Различити типови висинске болести, укључујући акутну планинску болест, плућни едем на великој надморској висини и едем мозга на великим висинама, разматрани су раније у овом поглављу. Мало тога треба додати у контексту рада на великој надморској висини.
Свако ко развије висинску болест треба да се одмара. Ово може бити довољно за стања као што је акутна планинска болест. Кисеоник треба давати маском ако је доступна. Међутим, ако се пацијенту не побољша или погорша, спуштање је далеко најбољи третман. Обично се то лако ради у великом комерцијалном објекту, јер је превоз увек доступан. Све болести повезане са великим надморским висинама обично брзо реагују на уклањање на нижу надморску висину.
У комерцијалном објекту може постојати место за мали контејнер под притиском у који се пацијент може сместити, а еквивалентна надморска висина смањена усисавањем ваздуха. На терену се то обично ради помоћу јаке вреће. Један дизајн је познат као Гамов торба, по свом проналазачу. Међутим, главна предност торбе је њена преносивост, а пошто ова карактеристика није суштинска у комерцијалном објекту, вероватно би било боље користити већи, чврсти резервоар. Ово би требало да буде довољно велико да пратилац буде у установи са пацијентом. Наравно, неопходна је адекватна вентилација таквог контејнера. Занимљиво је да постоје анегдотски докази да је подизање атмосферског притиска на овај начин понекад ефикасније у лечењу висинске болести него да се пацијенту даје висока концентрација кисеоника. Није јасно зашто би то било тако.
Акутна планинска болест
Ово се обично самоограничава и пацијент се осећа много боље након дан или два. Инциденца акутне планинске болести може се смањити узимањем ацетазоламида (Диамок), једне или две таблете од 250 мг дневно. Они се могу започети пре достизања велике надморске висине или се могу предузети када се развију симптоми. Чак и људи са благим симптомима сматрају да пола таблете ноћу често побољшава квалитет сна. Аспирин или парацетамол су корисни за главобољу. Тешка акутна планинска болест се може лечити дексаметазоном, у почетку 8 мг, а затим 4 мг сваких шест сати. Међутим, спуштање је далеко најбољи третман ако је стање озбиљно.
Високи плућни едем
Ово је потенцијално озбиљна компликација планинске болести и мора се лечити. Опет најбоља терапија је спуштање. Док чекате на евакуацију, или ако евакуација није могућа, дајте кисеоник или ставите у комору високог притиска. Треба дати нифедипин (блокатор калцијумских канала). Доза је 10 мг сублингвално након чега следи 20 мг спорог ослобађања. Ово доводи до пада притиска у плућној артерији и често је веома ефикасно. Међутим, пацијента треба спустити на нижу надморску висину.
Висински церебрални едем
Ово је потенцијално веома озбиљна компликација и индикација је за хитно спуштање. Док чекате на евакуацију, или ако евакуација није могућа, дајте кисеоник или ставите у окружење са повећаним притиском. Треба дати дексаметазон, у почетку 8 мг, а затим 4 мг сваких шест сати.
Као што је раније наведено, људи који развију тешку акутну планинску болест, плућни едем на великој надморској висини или церебрални едем на великим висинама вероватно ће имати рецидив ако се врате на велику надморску висину. Стога, ако радник развије било које од ових стања, треба покушати да се запосли на нижој надморској висини.
Рад на великим висинама изазива различите биолошке реакције, као што је описано на другом месту у овом поглављу. Хипервентилацијски одговор на надморску висину треба да изазове значајно повећање укупне дозе опасних материја које могу удахнути особе које су професионално изложене, у поређењу са људима који раде под сличним условима на нивоу мора. Ово имплицира да би требало смањити 8-часовне границе изложености које се користе као основа стандарда изложености. У Чилеу, на пример, запажање да силикоза брже напредује у рудницима на великим надморским висинама, довело је до смањења дозвољеног нивоа изложености пропорционално барометарском притиску на радном месту, када је изражен у мг/м3. Иако ово може бити претерано кориговање на средњим висинама, грешка ће бити у корист изложеног радника. Граничне вредности прага (ТЛВ), изражене у деловима на милион (ппм), не захтевају прилагођавање, међутим, јер и удео милимола загађивача по молу кисеоника у ваздуху и број молова кисеоника који је потребан раднику остају приближно константне на различитим висинама, иако ће запремина ваздуха који садржи један мол кисеоника варирати.
Међутим, да би се уверило да је то тачно, метода мерења која се користи за одређивање концентрације у ппм мора бити заиста волуметријска, као што је случај са Орсатовим апаратом или инструментима Бацхарацх Фирите. Колориметријске епрувете које су калибрисане за очитавање у ппм нису права волуметријска мерења јер су ознаке на цеви заправо узроковане хемијском реакцијом између загађивача ваздуха и неког реагенса. У свим хемијским реакцијама, супстанце се комбинују пропорционално броју присутних молова, а не пропорционално запреминама. Ручна ваздушна пумпа увлачи константну запремину ваздуха кроз цев на било којој надморској висини. Ова запремина на већој надморској висини ће садржати мању масу загађивача, дајући очитавање ниже од стварне запреминске концентрације у ппм (Леицхнитз 1977). Очитавања треба кориговати множењем очитавања са барометарским притиском на нивоу мора и дељењем резултата са барометријским притиском на месту узорковања, користећи исте јединице (као што су торр или мбар) за оба притиска.
Дифузиони узоркивачи: Закони дифузије гаса указују на то да је ефикасност сакупљања дифузионих узорака независна од промена барометарског притиска. Експериментални рад Линденбоома и Палмеса (1983) показује да други, још неутврђени фактори утичу на сакупљање НО.2 при сниженим притисцима. Грешка је приближно 3.3% на 3,300 м и 8.5% на 5,400 м еквивалентној висини. Потребно је више истраживања о узроцима ове варијације и утицају надморске висине на друге гасове и паре.
Нема доступних информација о утицају надморске висине на преносиве детекторе гаса калибрисане у ппм, који су опремљени сензорима за електрохемијску дифузију, али се разумно може очекивати да ће се применити иста корекција поменута под колориметријским цевима. Очигледно, најбољи поступак би био да се калибришу на висини помоћу тест гаса познате концентрације.
Принципе рада и мерења електронских инструмената треба пажљиво испитати да би се утврдило да ли им је потребна поновна калибрација када се користе на великим висинама.
Пумпе за узорковање: Ове пумпе су обично волуметријске – то јест, оне померају фиксну запремину по обртају – али оне су обично последња компонента воза за узорковање, а на стварну запремину ваздуха који се усисава утиче отпор протоку којем се супротстављају филтери, црево, мерача протока и отвора који су део воза за узорковање. Ротаметри ће указати на нижи проток од оног који стварно протиче кроз вез за узорковање.
Најбоље решење проблема узорковања на великим висинама је калибрација система узорковања на месту узорковања, елиминишући проблем корекција. Лабораторија за калибрацију мехурастих фолија величине актовке доступна је од произвођача пумпи за узорковање. Ово се лако преноси на локацију и омогућава брзу калибрацију у стварним радним условима. Укључује чак и штампач који обезбеђује трајну евиденцију извршених калибрација.
ТЛВ-ови и распореди рада
ТЛВ су одређене за нормалан 8-часовни радни дан и 40-часовну радну недељу. Тренутна тенденција у раду на великим надморским висинама је да се ради дуже време неколико дана, а затим се путује до најближег града на продужени одмор, држећи просечно време на послу у оквиру законске границе, која у Чилеу износи 48 сати недељно. .
Одступања од уобичајеног 8-часовног распореда рада захтевају испитивање могућег нагомилавања у телу токсичних материја услед повећања изложености и смањења времена детоксикације.
Чилеански прописи о здрављу на раду недавно су усвојили „Бриеф анд Сцала модел“ који је описао Паустенбацх (1985) за смањење ТЛВ у случају продуженог радног времена. На надморској висини такође треба користити корекцију за барометарски притисак. Ово обично доводи до веома значајног смањења дозвољених граница излагања.
У случају кумулативних опасности које не подлежу механизмима детоксикације, као што је силицијум диоксид, корекција за продужено радно време треба да буде директно пропорционална стварном раду преко уобичајених 2,000 сати годишње.
Fizičke opasnosti
Бука: Ниво звучног притиска произведен буком дате амплитуде је у директној вези са густином ваздуха, као и количина енергије која се преноси. То значи да се очитавање добијено мерачем нивоа звука и ефекат на унутрашње уво смањују на исти начин, тако да не би биле потребне корекције.
несреће: Хипоксија има изражен утицај на централни нервни систем, смањујући време одговора и нарушавајући вид. Треба очекивати пораст инциденце незгода. Изнад 3,000 м, учинак особа ангажованих на критичним задацима имаће користи од додатног кисеоника.
Кеннетх И. Бергер и Виллиам Н. Ром
Праћење и одржавање заштите на раду радника захтева посебну пажњу за окружења на великим надморским висинама. Може се очекивати да услови велике надморске висине утичу на тачност инструмената за узорковање и мерења који су калибрисани за употребу на нивоу мора. На пример, активни уређаји за узорковање се ослањају на пумпе да повуку запремину ваздуха у медијум за сакупљање. Прецизно мерење протока пумпе је од суштинског значаја за одређивање тачне запремине ваздуха увучене кроз узоркивач и, према томе, концентрације загађивача. Калибрације протока се често врше на нивоу мора. Међутим, промене у густини ваздуха са повећањем надморске висине могу променити калибрацију, чиме се поништавају накнадна мерења у окружењу велике надморске висине. Други фактори који могу утицати на тачност инструмената за узорковање и мерење на великој надморској висини укључују промену температуре и релативне влажности. Додатни фактор који треба узети у обзир приликом процене изложености радника инхалационим супстанцама је повећана респираторна вентилација која се јавља аклиматизацијом. Пошто је вентилација значајно повећана након успона на велику надморску висину, радници могу бити изложени превеликим укупним дозама удахнутих професионалних загађивача, иако су измерене концентрације загађивача испод граничне вредности.
Процена биолошких опасности на радном месту концентрисана је на пољопривредне раднике, здравствене раднике и лабораторијско особље, који су у значајној опасности од штетних ефеката по здравље. Детаљна компилација биолошких опасности од Дуткиевицз ет ал. (1988) показује колико ризици могу бити распрострањени и за раднике у многим другим занимањима (табела 1).
Дуткиевицз и др. (1988) је даље таксономски класификовао микроорганизме и биљке (табела 2), као и животиње (табела 3), које би могле представљати биолошке опасности у радном окружењу.
Табела 1. Професионалне средине са потенцијалном изложеношћу радника биолошким агенсима
Сектор |
Примери |
пољопривреда |
Култивација и жетва |
Пољопривредни производи |
Кланице, фабрике за паковање хране |
Нега лабораторијских животиња |
|
Здравствена заштита |
Нега пацијената: медицинска, стоматолошка |
Фармацеутски и биљни производи |
|
Лична нега |
Фризерство, кироподија |
Клиничке и истраживачке лабораторије |
|
Биотехнологија |
Производни погони |
Дневни центри |
|
Одржавање зграде |
"Болесне" зграде |
Објекти за канализацију и компост |
|
Системи за одлагање индустријског отпада |
Извор: Дуткиевицз ет ал. 1988.
Микроорганизми
Микроорганизми су велика и разнолика група организама који постоје као појединачне ћелије или кластери ћелија (Броцк и Мадиган 1988). Микробне ћелије се стога разликују од ћелија животиња и биљака, које не могу да живе саме у природи, већ могу постојати само као делови вишећелијских организама.
Врло мало области на површини ове планете не подржава микробиолошки живот, јер микроорганизми имају запањујући распон метаболичких и енергетских способности, а многе могу постојати у условима који су смртоносни за друге облике живота.
Четири широке класе микроорганизама који могу да комуницирају са људима су бактерије, гљиве, вируси и протозое. Опасни су за раднике због њихове широке распрострањености у радном окружењу. Најважнији микроорганизми професионалне опасности наведени су у табелама 2 и 3.
Постоје три главна извора таквих микроба:
Амбијентални ваздух може бити контаминиран или носити значајне нивое различитих потенцијално штетних микроорганизама (Буррелл 1991). Модерне зграде, посебно оне пројектоване за комерцијалне и административне сврхе, чине јединствену еколошку нишу са сопственим биохемијским окружењем, фауном и флором (Стерлинг ет ал. 1991). Потенцијални штетни ефекти на раднике описани су на другом месту у овом делу Енциклопедија.
Вода је препозната као важно средство за ванцревне инфекције. Различити патогени се добијају кроз радни, рекреативни, па чак и терапеутски контакт са водом (Питлик ет ал. 1987). Природа не-ентеричне болести која се преноси водом често је одређена екологијом водених патогена. Такве инфекције су у основи два типа: површинске, које укључују оштећене или претходно нетакнуте слузокоже и кожу; и системске, често озбиљне инфекције које се могу јавити у окружењу ослабљеног имунитета. Широк спектар водених организама, укључујући вирусе, бактерије, гљивице, алге и паразите, може да нападне домаћина кроз ванцревне путеве као што су коњуктива, респираторна слузокожа, кожа и гениталије.
Иако се зоонотично ширење заразне болести и даље јавља код лабораторијских животиња које се користе у биомедицинским истраживањима, пријављене епидемије су минимизиране појавом ригорозних ветеринарских и узгојних процедура, употребом комерцијално узгојених животиња и успостављањем одговарајућих здравствених програма особља (Фок и Липман 1991). Одржавање животиња у савременим објектима са одговарајућим заштитама од уношења штеточина и биолошких вектора је такође важно у превенцији зооноза код особља. Ипак, сусрећу се утврђени узрочници зооноза, новооткривени микроорганизми или нове животињске врсте које раније нису биле препознате као носиоци зоонотских микроорганизама, а потенцијал за ширење заразне болести са животиња на људе и даље постоји.
Активан дијалог између ветеринара и лекара о потенцијалу зооноза, врстама животиња које су укључене и методама дијагнозе, незаобилазна је компонента успешног превентивног здравственог програма.
Табела 2. Вируси, бактерије, гљиве и биљке: Познате биолошке опасности на радном месту
инфекција- |
Инфекцијски зоолошки врт- |
Алергична |
Респир- |
Токсин |
карцино- |
|
Вируси |
x |
x |
||||
Бактерије |
||||||
Рицкеттсиае |
x |
|||||
Цхламидиае |
x |
|||||
Спиралне бактерије |
x |
|||||
Грам-негативан |
|
|
|
|
||
Грам-позитивно |
|
|
||||
Формирање спора |
|
|
|
|||
Неспори грам- |
|
|
||||
Микобактерије |
x |
x |
||||
Ацтиномицетес |
x |
|||||
Фунги |
||||||
Плесни |
x |
x |
к(м)3 |
x |
||
дерматофити |
x |
x |
x |
|||
Геофилни попут квасца |
|
|
||||
Ендогени квасци |
x |
|||||
Паразити пшенице |
x |
|||||
Печурке |
x |
|||||
Остале ниже биљке |
||||||
Лишани |
x |
|||||
Ливервортс |
x |
|||||
папрат |
x |
|||||
Више биљке |
||||||
Полен |
x |
|||||
Испарљива уља |
x |
x |
||||
Обрада прашине |
x |
x |
x |
1 Инфекција-зооноза: Изазива инфекцију или инвазију која се обично добија од кичмењака (зооноза).
2 (е) Ендотоксин.
3 (м) микотоксин.
Извор: Дуткиевицз ет ал. 1988.
Нека професионална подешавања са биолошким опасностима
Медицинско и лабораторијско особље и други здравствени радници, укључујући и сродне професије, изложени су инфекцији микроорганизмима ако се не предузму одговарајуће превентивне мере. Болнички радници су изложени многим биолошким опасностима, укључујући вирус хумане имунодефицијенције (ХИВ), хепатитис Б, вирусе херпеса, рубеолу и туберкулозу (Хевитт 1993).
Рад у пољопривредном сектору повезан је са широким спектром професионалних опасности. Изложеност органској прашини и микроорганизмима у ваздуху и њиховим токсинима може довести до респираторних поремећаја (Зејда ет ал. 1993). То укључује хронични бронхитис, астму, преосетљиви пнеумонитис, токсични синдром органске прашине и хроничну опструктивну болест плућа. Дуткиевицз и његове колеге (1988) проучавали су узорке силаже за идентификацију потенцијалних агенаса који изазивају симптоме органског и токсичног синдрома. Пронађени су веома високи нивои укупних аеробних бактерија и гљивица. Аспергиллус фумигатус преовлађују међу гљивама, док бацили и грам-негативни организми (псеудомонас, Алцалигенес, Цитробацтер Клебсиелла врста) а међу бактеријама су преовладавали актиномицети. Ови резултати показују да контакт са аеросолизованом силажом носи ризик од излагања високим концентрацијама микроорганизама, од којих А. фумигатус а бактерије које производе ендотоксине су највероватнији узрочници болести.
Краткотрајно излагање одређеној дрвној прашини може довести до астме, коњуктивитиса, ринитиса или алергијског дерматитиса. Неки термофилни микроорганизми који се налазе у дрвету су људски патогени, а удисање спора аскомицета из ускладиштене дрвне сјечке је уплетено у људске болести (Јацјелс 1985).
Следе примери који илуструју специфичне услове рада:
Превенција
Разумевање принципа епидемиологије и ширења заразне болести неопходно је у методама које се користе у контроли узрочника.
Потребно је вршити прелиминарне и периодичне лекарске прегледе радника ради откривања биолошких професионалних болести. Постоје општи принципи за спровођење медицинских прегледа у циљу откривања штетних ефеката изложености на радном месту по здравље, укључујући биолошке опасности. Специфичне процедуре се могу наћи негде другде у овоме Енциклопедија. На пример, у Шведској је Савез пољопривредника покренуо програм превентивних здравствених услуга за фармере (Хоглунд 1990). Главни циљ Фармер'с Превентиве Хеалтх Сервице (ФПХС) је да спречи повреде и болести на раду и да пружи клиничке услуге пољопривредницима за медицинске проблеме на раду.
За неке епидемије заразних болести, може бити тешко спровести одговарајуће превентивне мере док се болест не идентификује. Избијања вирусне кримско-конго хеморагичне грознице (ЦЦХФ) која је показала овај проблем пријављена су међу болничким особљем у Уједињеним Арапским Емиратима (Дубаи), Пакистану и Јужној Африци (Ван Ееден ет ал. 1985).
Табела 3. Животиње као извор професионалних опасности
Инфекција |
Инфекција1 |
Алергична |
Токсин |
вектор2 |
|
Бескичмењаци осим артропода |
|||||
Протозоа |
x |
x |
|||
Спужве |
x |
||||
Цоелентератес |
x |
||||
Пљоснати црви |
x |
x |
|||
Роундвормс |
x |
x |
x |
||
Бриозоа |
x |
||||
Сеа-скуиртс |
x |
||||
Артхроподс |
|||||
Ракови |
x |
||||
Парадњаци |
|||||
Спидерс |
к(Б)3 |
||||
Гриње |
x |
x |
к(Б) |
x |
|
крпеља |
к(Б) |
x |
|||
Инсекти |
|||||
Бубашвабе |
x |
||||
Бубе |
x |
||||
Мотхс |
x |
x |
|||
Флиес |
к(Б) |
x |
|||
pčele |
x |
к(Б) |
|||
Кичмењаци |
|||||
Риба |
x |
к(Б) |
|||
Водоземци |
x |
||||
рептили |
к(Б) |
||||
Птице |
x |
||||
Сисари |
x |
1 Инфекција-зооноза: Изазива инфекцију или инвазију од кичмењака.
2 Вектор патогених вируса, бактерија или паразита.
3 Токсични Б производи токсин или отров који се преноси угризом или убодом.
Кичмењаци: змије и гуштери
У топлим и умереним зонама уједи змија могу представљати дефинитивну опасност за одређене категорије радника: пољопривредне раднике, дрвосече, грађевинске и грађевинске раднике, рибаре, сакупљаче печурака, хајдуке змија, чуваре у зоолошким вртовима и лабораторијске раднике који раде на припреми серума против отрова. Огромна већина змија је безопасна за људе, иако је велики број способан да нанесе озбиљне повреде својим отровним уједима; опасне врсте се налазе и међу копненим змијама (Цолубридае Виперидае) и водене змије (Хидропхиидае) (Риоук и Јуминер 1983).
Према Светској здравственој организацији (СЗО 1995), процењује се да уједи змија изазивају 30,000 смртних случајева годишње у Азији и око 1,000 смртних случајева у Африци и Јужној Америци. Детаљнији статистички подаци доступни су из одређених земаља. У Мексику се годишње пријави преко 63,000 убода змија и шкорпиона са преко 300 смртних случајева. У Бразилу се годишње догоди око 20,000 убода змија и 7,000 до 8,000 убода шкорпиона, са стопом смртности од 1.5% за уједе змија и између 0.3% и 1% за убоде шкорпиона. Студија у Уагадугуу, Буркина Фасо, показала је 7.5 угриза змија на 100,000 становника у приградским областима и до преко 69 на 100,000 у удаљенијим областима, где је стопа смртности достигла 3%.
Уједи змија су проблем и у развијеним деловима света. Сваке године се пријави око 45,000 угриза змија у Сједињеним Државама, где је доступност здравствене заштите смањила број смртних случајева на 9-15 годишње. У Аустралији, где постоје неке од најотровнијих змија на свету, годишњи број уједа змија се процењује на између 300 и 500, са просечно две смрти.
Промене животне средине, посебно крчење шума, можда су изазвале нестанак многих врста змија у Бразилу. Међутим, број пријављених случајева уједа змија није се смањио јер су се друге и понекад опасније врсте размножавале у неким од крчених шума (СЗО 1995).
саурија (гуштери)
Постоје само две врсте отровних гуштера, оба су припадници рода Хелодерма: H. суспецтум (Гила чудовиште) и H. хорридум (гуштер од перли). Отров сличан оном Виперидае продире у ране нанете предњим закривљеним зубима, али уједи код људи су ретки и опоравак је генерално брз (Риоук и Јуминер 1983).
Превенција
Змије обично не нападају људе осим ако се не осећају угрожено, узнемирени или погажени. У регионима зараженим змијама отровницама, радници треба да носе заштиту за стопала и ноге и да им се обезбеди моновалентни или поливалентни серум против отрова. Препоручује се да особе које раде у опасном подручју на удаљености већој од пола сата од најближе амбуланте треба да носе комплет против отрова који садржи стерилисани шприц. Међутим, радницима треба објаснити да су уједи и најотровнијих змија ретко ко фатални, јер је количина убризганог отрова обично мала. Одређени хатарери змија постижу имунизацију поновљеним ињекцијама отрова, али још увек није развијен ниједан научни метод имунизације људи (Риоук и Јуминер 1983).
Међународни стандарди и биолошке опасности
Многи национални стандарди занимања укључују биолошке опасности у својој дефиницији штетних или токсичних супстанци. Међутим, у већини регулаторних оквира, биолошке опасности су углавном ограничене на микроорганизме или инфективне агенсе. Неколико прописа УС Оццупатионал Сафети анд Хеалтх Администратион (ОСХА) укључује одредбе о биолошким опасностима. Најспецифичније су оне које се тичу вакцинације против хепатитиса Б и патогена који се преносе крвљу; биолошке опасности су такође обухваћене прописима ширег обима (нпр. они о комуникацији о опасностима, спецификацијама за знакове и ознаке за превенцију удеса и прописом о смерницама за наставни план и програм обуке).
Иако није предмет посебних прописа, препознавање и избегавање опасности у вези са животом животиња, инсеката или биљака се бави другим прописима ОСХА који се тичу специфичних радних окружења – на пример, уредбом о телекомуникацијама, оним о привременим радним камповима и о сечи целулозног дрвета (потоње укључује смернице које се тичу комплета прве помоћи од уједа змија).Један од најсвеобухватнијих стандарда који регулише биолошке опасности на радном месту је европска директива бр. 90/679. Он дефинише биолошке агенсе као „микроорганизме, укључујући оне који су генетски модификовани, ћелијске културе и људске ендопаразите, који могу да изазову било коју инфекцију, алергију или токсичност“, и класификује биолошке агенсе у четири групе према њиховом нивоу ризик од инфекције. Директива обухвата утврђивање и процену ризика и обавеза послодаваца у погледу замене или смањења ризика (кроз мере инжењерске контроле, индустријске хигијене, мере колективне и личне заштите и тако даље), информисање (за раднике, представнике радника и надлежни органи), здравствени надзор, вакцинација и вођење евиденције. Анекси пружају детаљне информације о мерама задржавања за различите „нивое задржавања“ према природи активности, процени ризика за раднике и природи дотичног биолошког агенса.
Д. Заннини*
* Преузето из 3. издања, Енциклопедија здравља и безбедности на раду.
Водене животиње опасне по људе налазе се у практично свим одељењима (фила). Радници могу доћи у контакт са овим животињама током разних активности укључујући површински и подводни риболов, уградњу и руковање опремом у вези са експлоатацијом нафте под морем, подводну изградњу и научна истраживања, и на тај начин бити изложени здравственим ризике. Већина опасних врста насељава топле или умерене воде.
Карактеристике и понашање
Порифера. Обични сунђер припада овој врсти. Рибари који рукују сунђерима, укључујући рониоце са кацигама и рониоцима, и други подводни пливачи, могу добити контактни дерматитис са иритацијом коже, везикулама или пликовима. „Болест ронилачког сунђера“ у региону Медитерана узрокована је пипцима малог коелентерата (Сагартиа росеа) то је паразит сунђера. Облик дерматитиса познат као "црвена маховина" пронађен је међу северноамеричким рибарима острига као резултат контакта са гримизним сунђером који се налази на љусци каменица. Пријављени су случајеви алергије типа 4. Отров који лучи сунђер Суберитус фицус садржи хистамин и антибиотске супстанце.
Цоелентерата. Они су представљени многим породицама класе познате као Хидрозоа, која укључује Миллепора или корале (убоги корал, ватрени корал), Пхисалиа (Пхисалиа пхисалис, морска оса, португалски ратник), Сципхозоа (медуза) и Ацтиниариа (жадка анемона), које се налазе у свим деловима океана. Заједничко свим овим животињама је њихова способност да изазову уртикарију ињекцијом јаког отрова који се задржава у посебној ћелији (цнидобласт) која садржи шупљи конац, који експлодира напоље када се додирне пипак и продире у кожу особе. Различите супстанце садржане у овој структури одговорне су за такве симптоме као што су јак свраб, загушење јетре, бол и депресија централног нервног система; ове супстанце су идентификоване као таласијум, конгестин, еквинотоксин (који садржи 5-хидрокситриптамин и тетрамин) и хипнотоксин, респективно. Ефекти на појединца зависе од обима контакта направљеног са пипцима, а тиме и од броја микроскопских убода, који могу износити хиљаде, до тачке у којој могу изазвати смрт жртве у року од неколико минута. С обзиром на чињеницу да су ове животиње тако широко распрострањене широм света, дешавају се многи инциденти ове природе, али је број смртних случајева релативно мали. Утицај на кожу карактерише интензиван свраб и формирање папула јарко црвене боје ишара, које се развијају у пустуле и улцерације. Може се осетити интензиван бол сличан електричном шоку. Остали симптоми укључују отежано дисање, генерализовану анксиозност и срчане сметње, колапс, мучнину и повраћање, губитак свести и примарни шок.
Ецхинодерма. У ову групу спадају морске звезде и морски јежеви, који поседују отровне органе (педицеллариае), али нису опасни за људе. Кичма морског јежа може продрети у кожу, остављајући фрагмент дубоко укопан; ово може довести до секундарне инфекције праћене пустулама и упорним грануломом, што може бити веома проблематично ако су ране близу тетива или лигамената. Међу морским јежевима само је Ацантхастер планци изгледа да има отровну кичму, што може изазвати опште сметње као што су повраћање, парализа и утрнулост.
Моллусца. Међу животињама које припадају овој врсти су љуске чуњева, а оне могу бити опасне. Живе на пешчаном морском дну и изгледа да имају отровну структуру која се састоји од радуле са игличастим зубима, који могу да ударе у жртву ако се шкољком непажљиво рукује голом руком. Отров делује на неуромишићни и централни нервни систем. Продор у кожу врхом зуба праћен је привременом исхемијом, цијанозом, утрнулошћу, болом и парестезијом јер се отров постепено шири кроз тело. Накнадни ефекти укључују парализу вољних мишића, недостатак координације, двоструки вид и општу конфузију. Смрт може уследити као резултат респираторне парализе и циркулаторног колапса. Пријављено је око 30 случајева, од којих је 8 било смртно.
Платихелминтхес. Они укључују Еиритхое цомпланата и Хермодице царунцолата, познати као „четинасти црви“. Прекривени су бројним чекињастим додацима, или сетама, који садрже отров (нереистотоксин) неуротоксичног и локално надражујућег дејства.
Полизоа (Бриозоа). Оне се састоје од групе животиња које формирају колоније налик биљкама које личе на желатинозну маховину, која често облаже камење или шкољке. Једна сорта, позната као Алционидиум, може изазвати уртикарозни дерматитис на рукама и лицу рибара који морају да очисте ову маховину са својих мрежа. Такође може изазвати алергијски екцем.
Селацхиис (Цхондрицхтхиес). Животиње које припадају овом типу укључују ајкуле и убоде. Ајкуле живе у прилично плиткој води, где траже плен и могу напасти људе. Многе сорте имају једну или две велике, отровне бодље испред леђне пераје, које садрже слаб отров који није идентификован; они могу изазвати рану која изазива тренутан и интензиван бол са црвенилом меса, отоком и едемом. Далеко већа опасност од ових животиња представља њихов угриз, који због неколико редова оштрих шиљастих зуба изазива тешке ране и кидање меса што доводи до тренутног шока, акутне анемије и утапања жртве. Опасност коју представљају ајкуле је тема о којој се много расправља, а чини се да је свака врста посебно агресивна. Нема сумње да је њихово понашање непредвидиво, иако се каже да их привлаче кретање и светла боја пливача, као и крв и вибрације које су последица рибе или другог плена који је управо ухваћен. Убоде имају велика, равна тела са дугим репом који имају једну или више јаких бодљи или тестера, који могу бити отровни. Отров садржи серотонин, 5-нуклеотидазу и фосфодиестеразу и може изазвати генерализовану вазоконстрикцију и кардио-респираторни застој. Убодне зраке живе у пешчаним пределима приобалних вода, где су добро скривене, па купачима олакшавају да стану на једну а да је не виде. Зрак реагује тако што пребацује свој реп са избоченом кичмом, забијајући шиљак у месо жртве. Ово може изазвати пробојне ране у уду или чак продирање у унутрашњи орган као што је перитонеум, плућа, срце или јетра, посебно у случају деце. Рана такође може изазвати јак бол, оток, лимфни едем и разне опште симптоме као што су примарни шок и кардио-циркулаторни колапс. Повреда унутрашњег органа може довести до смрти за неколико сати. Инциденте са убодом су међу најчешћим, само у Сједињеним Државама их је око 750 сваке године. Оне могу бити опасне и за рибаре, који треба одмах да одсеку реп чим се риба унесе на брод. Различите врсте зрака као што су торпедо и нарцине поседују електричне органе на леђима, који, када су стимулисани самим додиром, могу произвести електричне ударе у распону од 8 до 220 волти; ово може бити довољно да се жртва омами и привремено онеспособи, али опоравак обично пролази без компликација.
Остеицхтхиес. Многе рибе овог типа имају леђне, прсне, каудалне и аналне бодље које су повезане са системом отрова и чија је основна сврха одбрана. Ако рибу узнемири или згази или рукује са њом од стране рибара, она ће подићи бодље, које могу пробити кожу и убризгати отров. Неретко ће напасти рониоца који тражи рибу, или ако их узнемири случајан контакт. Бројни инциденти ове врсте пријављени су због широко распрострањености рибе овог типа, укључујући сома, који се такође налази у слаткој води (Јужна Америка, Западна Африка и Велика језера), шкорпиона (Сцорпаенидае), риба Веевер (Трацхинус), крастача, риба хирург и други. Ране од ових риба су генерално болне, посебно у случају сома и рибе траве, узрокујући црвенило или бледило, оток, цијанозу, утрнулост, лимфни едем и хеморагијску суфузију у околном месу. Постоји могућност гангрене или флегмонозне инфекције и периферног неуритиса на истој страни ране. Остали симптоми укључују несвестицу, мучнину, колапс, примарни шок, астму и губитак свести. Сви они представљају озбиљну опасност за подводне раднике. Код сома је идентификован неуротоксични и хемотоксични отров, а у случају рибе бебе изолован је низ супстанци као што су 5-хидрокситриптамин, хистамин и катехоламин. Неки сомови и звездари који живе у слаткој води, као и електрична јегуља (Елецтропхорус), имају електричне органе (види горе под Селацхии).
Хидропхиидае. Ова група (морске змије) се углавном налази у морима око Индонезије и Малезије; Пријављено је око 50 врста, укључујући Пеланиис платурус, Енхидрин сцхистоса Хидрус платурус. Отров ових змија је веома сличан отрову кобре, али је 20 до 50 пута отровнији; састоји се од основног протеина мале молекуларне тежине (еруботоксин) који утиче на неуромишићни спој блокирајући ацетилхолин и изазивајући миолизу. На срећу, морске змије су углавном послушне и уједају само када се нагазе, стисну или задају јак ударац; штавише, убризгавају мало или нимало отрова из својих зуба. Рибари су међу онима који су најизложенији овој опасности и чине 90% свих пријављених инцидената, који су резултат или газења змије на морско дно или сусрета са њом међу својим уловом. Змије су вероватно одговорне за хиљаде несрећа на раду које се приписују воденим животињама, али мало њих је озбиљно, док се само мали проценат тешких несрећа испостави да је фаталан. Симптоми су углавном благи и нису болни. Ефекти се обично осете у року од два сата, почевши од болова у мишићима, потешкоћа са покретима врата, недостатка спретности и тризма, а понекад укључујући мучнину и повраћање. У року од неколико сати ће се видети миоглобинурија (присуство комплексних протеина у урину). Смрт може наступити од парализе респираторних мишића, од бубрежне инсуфицијенције због тубуларне некрозе или од срчаног застоја услед хиперкалемије.
Превенција
Треба уложити све напоре да се избегне сваки контакт са кичмама ових животиња када се њима рукује, осим ако се не носе јаке рукавице, а највећа пажња треба бити при гачењу или ходању по пешчаном морском дну. Мокро одело које носе рониоци за кожу нуди заштиту од медуза и разних Цоелентерата, као и од уједа змије. Опасније и агресивније животиње не треба малтретирати, а избегавати зоне у којима има медуза, јер их је тешко видети. Ако се морска змија ухвати на ужету, коноп треба пресећи и пустити змију да оде. Ако наиђете на ајкуле, постоји низ принципа које треба поштовати. Људи треба да држе своја стопала и ноге ван воде, а чамац треба нежно довести до обале и држати га мирно; пливач не треба да остане у води са рибом која умире или са оном која крвари; Пажњу ајкуле не треба привући употребом јарких боја, накита, буком или експлозијом, показивањем јаког светла или махањем рукама према њој. Ронилац никада не би требало да рони сам.
ЈА Риоук и Б. Јуминер*
*Преузето из 3. издања, Енциклопедија здравља и безбедности на раду.
Годишње се широм света могу јавити милиони убода шкорпиона и анафилактичке реакције на убоде инсеката, узрокујући десетине хиљада смрти људи сваке године. У Тунису се годишње пријави између 30,000 и 45,000 случајева убода шкорпиона, што узрокује између 35 и 100 смртних случајева, углавном међу дјецом. Отровност (токсични ефекти) је професионална опасност за становништво које се бави пољопривредом и шумарством у овим регионима.
Међу животињама које дејством свог отрова могу да нанесу повреде човеку су и бескичмењаци, као нпр. Арацхнида (пауци, шкорпије и сунчани пауци), Ацарина (крпељи и гриње), Цхилопода (стоноге) и Хекапода (пчеле, осе, лептири и мушице).
Бескраљежњаци
Арацхнида (пауци—Аранеа)
Све врсте су отровне, али у пракси само неколико врста изазива повреде код људи. Тровање пауком може бити два типа:
Превенција. У подручјима где постоји опасност од отровних паукова, простор за спавање треба обезбедити мрежама против комараца, а радници обућом и радном одећом која пружа адекватну заштиту.
шкорпиони (Сцорпионида)
Ови паучи имају оштру отровну канџу на крају стомака којом могу да нанесу болан убод, чија озбиљност варира у зависности од врсте, количине убризганог отрова и сезоне (најопасније годишње доба је на крају период хибернације шкорпиона). У медитеранском региону, Јужној Америци и Мексику, шкорпион је одговоран за више смрти него змије отровнице. Многе врсте су ноћне и мање су агресивне током дана. Најопаснија врста (Бутхидае) налазе се у сушним и тропским регионима; њихов отров је неуротропан и веома токсичан. У свим случајевима, убод шкорпиона одмах производи интензивне локалне знаке (акутни бол, запаљење) праћене општим манифестацијама као што су склоност несвестици, лучење пљувачке, кијање, сузење и дијареја. Курс код мале деце је често фаталан. Најопасније врсте налазе се међу родовима Андроцтонус (подсахарска Африка), Центрурус (Мексико) и Титуус (Бразил). Шкорпион неће спонтано напасти људе и убоде само када сматра да је угрожен, на пример када је заробљен у мрачном углу или када се протресу или обују чизме или одећа у коју се склонио. Шкорпиони су веома осетљиви на халогенизоване пестициде (нпр. ДДТ).
Сунчани пауци (Солпугида)
Овај ред арахнида се углавном налази у степским и суб-пустињским зонама као што су Сахара, Анди, Мала Азија, Мексико и Тексас, и није отрован; ипак, сунчани пауци су изузетно агресивни, могу бити велики и до 10 цм у пречнику и имају застрашујући изглед. У изузетним случајевима, ране које наносе могу се показати као озбиљне због њихове вишеструкости. Солпугиди су ноћни предатори и могу напасти особу која спава.
Крпељи и гриње (Ацарина)
Крпељи су арахниди који сишу крв у свим фазама свог животног циклуса, а „пљувачка“ коју убризгавају кроз своје органе за храњење може имати токсично дејство. Тровање може бити тешко, мада углавном код деце (парализа крпеља), и може бити праћено потискивањем рефлекса. У изузетним случајевима може доћи до смрти услед булбарне парализе (посебно када се крпељ закачио за кожу главе). Гриње су хематофагичне само у стадијуму ларве, а њихов угриз изазива свраб упалу коже. Инциденца уједа гриња је висока у тропским регионима.
Лечење. Крпеља треба одвојити након што се анестезирају капљицом бензола, етил етра или ксилена. Превенција се заснива на употреби органофосфорних пестицида против штеточина.
Стоноге (Цхилопода)
Стоноге се разликују од стонога (Диплопода) по томе што имају само један пар ногу по сегменту тела и да су додаци првог сегмента тела отровни очњаци. Најопасније врсте сусрећу се на Филипинима. Отров стоноге има само локализован ефекат (болни едем).
Третман. Угризе треба третирати локалним применама разблаженог амонијака, перманганата или хипохлоритних лосиона. Антихистаминици се такође могу применити.
Инсекти (хексапода)
Инсекти могу убризгати отров преко усног органа (Симулиидае—црне мушице, Цулицидае—комарци, Пхлеботомус—пешчане мушице) или путем убода (пчеле, осе, стршљени, мрави месождери). Могу да изазову осип са својим длачицама (гусенице, лептири), или могу да произведу пликове својом хемолимфом (Цантхаридае – мушице и Стапхилинидае – бубе). Уједи црне муве производе некротичне лезије, понекад са општим поремећајима; уједи комараца производе дифузне пруригинозне лезије. Убоди Хименоптера (пчеле, итд.) изазивају интензиван локални бол са еритемом, едемом и, понекад, некрозом. Опште незгоде могу бити последица сензибилизације или вишеструких убода (дрхтавица, мучнина, отежано дисање, хлађење екстремитета). Убоди на лицу или језику су посебно озбиљни и могу изазвати смрт услед гушења услед едема глоталног црева. Гусенице и лептири могу да изазову генерализоване пруригинозне лезије коже уртикаријалног или едематозног типа (Куинцкеов едем), понекад праћене коњуктивитисом. Суперпонирана инфекција није ретка. Отров пликова мува ствара везикуларне или булозне лезије коже (Поедерус). Постоји и опасност од висцералних компликација (токсични нефритис). Одређени инсекти као што су Хименоптера и гусенице налазе се у свим деловима света; међутим, други подредови су више локализовани. Опасни лептири се налазе углавном у Гвајани и Централноафричкој Републици; блистер муве се налазе у Јапану, Јужној Америци и Кенији; црне мушице живе у интертропским регионима иу централној Европи; пешчане мушице се налазе на Блиском истоку.
Превенција. Превенција првог нивоа укључује мреже против комараца и примену репелената и/или инсектицида. Радници који су озбиљно изложени уједима инсеката могу бити десензибилизовани у случајевима алергије давањем све већих доза екстракта тела инсеката.
Давид А. Варрелл*
* Прилагођено из Оксфордског уџбеника медицине, уредили ДЈ Веатхералл, ЈГГ Ледингхам и ДА Варрелл (2. издање, 1987), стр. 6.66-6.77. Уз дозволу Окфорд Университи Пресс-а.
Клиничке карактеристике
Део пацијената које су угризле змије отровнице (60%), у зависности од врсте, ће развити минималне или никакве знаке токсичних симптома (отровности) упркос томе што имају трагове убода који указују на то да су змијски очњаци продрли у кожу.
Страх и ефекти лечења, као и змијски отров, доприносе симптомима и знацима. Чак и пацијенти који су није отрован може се осећати црвенило, вртоглавица и недостатак даха, са стезањем у грудима, палпитацијама, знојењем и акропарестезијом. Затегнути подвези могу довести до загушених и исхемијских удова; локални резови на месту уједа могу изазвати крварење и губитак чула; а биљни лекови често изазивају повраћање.
Најранији симптоми који се директно могу приписати угризу су локални бол и крварење из убода очњака, праћени болом, осетљивошћу, отоком и модрицама које се шире на удовима, лимфангитисом и осетљивим повећањем регионалних лимфних чворова. Рана синкопа, повраћање, колике, дијареја, ангиоедем и пискање могу да се јаве код пацијената које је ујео европски Випера, Дабоиа русселии, Ботхропс сп, аустралијски елапиди и Атрацтаспис енгадденсис. Мучнина и повраћање су уобичајени симптоми јаког тровања.
Врсте угриза
Цолубридае (змије са задњим зубима као што су Диспхолидус типус, Тхелоторнис сп, Рхабдопхис сп, Пхилодриас сп)
Постоји локални оток, крварење из трагова очњака и понекад (Рхабопхис тигринус) несвестица. Касније се могу развити повраћање, грчеви у стомаку и главобоља, као и широко распрострањено системско крварење са екстензивним екхимозама (модрице), некоагулирајућом крвљу, интраваскуларном хемолизом и отказивањем бубрега. Отровност се може развијати полако током неколико дана.
Атрацтаспидидае (аспиди који копају, наталска црна змија)
Локални ефекти укључују бол, оток, стварање пликова, некрозу и осетљиво повећање локалних лимфних чворова. Насилни гастро-интестинални симптоми (мучнина, повраћање и дијареја), анафилакса (диспнеја, респираторна инсуфицијенција, шок) и промене ЕКГ-а (ав блок, СТ, промене Т-таласа) описани су код пацијената отровних А. енгадденсис.
Елапидае (кобре, краитс, мамбас, коралне змије и аустралијске змије отровнице)
Уједе краитса, мамба, кораљних змија и неких кобри (нпр. Наја хаје Н. нивеа) производе минималне локалне ефекте, док уједе афричке пљувачке кобре (Н. нигрицоллис, Н. моссамбицаитд.) и азијске кобре (Н. наја, Н. каоутхиа, Н. суматранаитд.) изазивају осетљиво локално отицање које може бити екстензивно, стварање пликова и површинска некроза.
Рани симптоми неуротоксичности пре него што се појаве објективни неуролошки знаци укључују повраћање, „тежину“ очних капака, замагљен вид, фасцикулације, парестезије око уста, хиперакузу, главобољу, вртоглавицу, вртоглавицу, хиперсаливацију, загушене коњунктиве и „гушчје месо“. Парализа почиње као птоза и спољашња офталмоплегија која се јавља већ 15 минута након уједа, али понекад касни десет сати или више. Касније лице, непце, вилице, језик, гласне жице, вратни мишићи и мишићи гутања постају прогресивно парализовани. Респираторна инсуфицијенција може бити изазвана опструкцијом горњих дисајних путева у овој фази, или касније након парализе интеркосталних мишића, дијафрагме и помоћних мишића дисања. Неуротоксични ефекти су потпуно реверзибилни, било акутно као одговор на антиотров или антихолинестеразе (нпр. након уједа азијских кобри, неких латиноамеричких коралних змија—Микрурус, и аустралијске гује смрти -Ацантхопхис) или могу спонтано нестати за један до седам дана.
Тровање аустралијским змијама изазива рано повраћање, главобољу и синкопалне нападе, неуротоксичност, хемостатске поремећаје и, код неких врста, промене ЕКГ-а, генерализовану рабдомиолизу и отказивање бубрега. Болно повећање регионалних лимфних чворова указује на предстојеће системско тровање, али локални знаци обично изостају или су благи осим након угриза Псеудецхис Сп.
Отровна офталмија узрокована „пљувањем“ елапида
Пацијенти „пљувају“ на елапиде доживљавају интензиван бол у оку, коњуктивитис, блефароспазам, палпебрални едем и леукореју. Ерозије рожњаче се могу открити код више од половине пацијената који су пљували Н. нигрицоллис. Ретко, отров се апсорбује у предњу комору, изазивајући хипопион и предњи увеитис. Секундарна инфекција абразија рожњаче може довести до трајних заслепљујућих замућења или панофталмитиса.
Виперидае (випери, гује, звечарке, копљасте змије, мокасине и змије)
Локална отровност је релативно јака. Оток се може открити у року од 15 минута, али се понекад одлаже неколико сати. Брзо се шири и може захватити цео екстремитет и суседно труп. Постоји удружени бол и осетљивост у регионалним лимфним чворовима. У наредних неколико дана могу се појавити модрице, пликови и некроза. Некроза је посебно честа и тешка након уједа неких звечарки, копљастих змија (род Ботхропс), азијске змије и афричке змије (род Ецхис Битис). Када се заражено ткиво налази у уском фасцијалном одељку, као што је простор пулпе прстију на рукама или ногама или предњи тибијални одељак, може доћи до исхемије. Ако нема отока два сата након уједа змије, обично је сигурно претпоставити да није било отрова. Међутим, може доћи до фаталног тровања неколико врста у одсуству локалних знакова (нпр. Цроталус дуриссус террифицус, Ц. сцутулатус и бурманска Раселова змија).
Абнормалности крвног притиска су конзистентна карактеристика тровања Виперидае. Упорно крварење из убодних рана очњака, места убода вене или ињекције, других нових и делимично зараслих рана и после порођаја, сугерише да је крв незгрушана. Спонтано системско крварење се најчешће открива у десни, али се може видети и као епистакса, хематемеза, кожне екхимозе, хемоптиза, субкоњунктивална, ретроперитонеална и интракранијална крварења. Пацијенти који су отровни бурманском Раселовом змијом могу крварити у предњу хипофизу (Схееханов синдром).
Хипотензија и шок су уобичајени код пацијената које су угризле неке од северноамеричких звечарки (нпр. Ц. адамантеус, Ц. атрок Ц. сцутулатус), Ботхропс, Дабоиа Випер врсте (нпр. В. палестинае В. берус). Централни венски притисак је обично низак, а пулс убрзан, што указује на хиповолемију, за коју је уобичајени узрок екстравазација течности у угризени екстремитет. Пацијенти који су отровни бурманским Русселловим змијама показују генерално повећану васкуларну пермеабилност. Директно захваћеност срчаног мишића сугерише абнормални ЕКГ или срчана аритмија. Пацијенти отровни неким врстама родова Випер Ботхропс могу доживети пролазне понављајуће нападе несвестице повезане са карактеристикама аутофармаколошке или анафилактичке реакције као што су повраћање, знојење, колике, дијареја, шок и ангиоедем, који се појављују већ пет минута или чак неколико сати након уједа.
Бубрежна (бубрежна) инсуфицијенција је главни узрок смрти код пацијената отрованих Раселовим змијама, који могу постати олигурични у року од неколико сати након уједа и имају бол у слабинама што указује на исхемију бубрега. Инсуфицијенција бубрега је такође карактеристика тровања Ботхропс врста и Ц. д. террицус.
Неуротоксичност, слична оној код пацијената које су угризле Елапидае, види се након уједа од Ц. д. террифицус, Глоидиус бломхоффии, Битис атропос и Шри Ланке Д. русселии пулцхелла. Може постојати доказ генерализоване рабдомиолизе. Прогресија до респираторне или генерализоване парализе је неуобичајена.
Лабораторијска испитивања
Број периферних неутрофила се повећава на 20,000 ћелија по микролитру или више код пацијената са тешком отровом. Почетна хемо-концентрација, која је резултат екстравазације плазме (Цроталус врста и бурмански Д. русселии), праћена је анемијом узрокованом крварењем или, ређе, хемолизом. Тромбоцитопенија је уобичајена након уједа змија (нпр. Ц. рходостома, Цроталус виридис хеллери) и неке Виперидае (нпр. Битис ариетанс Д. русселии), али је необично након уједа врста Ецхис. Користан тест за дефибрин(оген)ацију изазвану отровом је једноставан тест згрушавања пуне крви. Неколико милилитара венске крви ставља се у нову, чисту, суву, стаклену епрувету, оставља неометану 20 минута на собној температури, а затим набацује да се види да ли се згрушала или не. Крв која се не коагулише указује на системско тровање и може бити дијагностика одређене врсте (на пример врсте Ецхис у Африци). Пацијенти са генерализованом рабдомиолизом показују нагли пораст серумске креатин киназе, миоглобина и калијума. Црни или смеђи урин указује на генерализовану рабдомиолизу или интраваскуларну хемолизу. Концентрације серумских ензима као што су креатин фосфокиназа и аспартат аминотрансфераза су умерено повишене код пацијената са тешким локалним тровањем, вероватно због локалног оштећења мишића на месту угриза. Урин треба испитати на крв/хемоглобин, миоглобин и протеине и на микроскопску хематурију и изливе црвених крвних зрнаца.
Лечење
Прва помоћ
Болеснике треба што брже и удобније превести у најближу здравствену установу, избегавајући померање угризеног екстремитета, који треба имобилисати удлагом или ременом.
Већина традиционалних метода прве помоћи је потенцијално штетна и не треба их користити. Локални резови и усисавање могу довести до инфекције, оштетити ткива и изазвати упорно крварење, а мало је вероватно да ће уклонити много отрова из ране. Метода вакуум екстрактора је од непроверене користи код пацијената и може оштетити мека ткива. Калијум перманганат и криотерапија потенцирају локалну некрозу. Струјни удар је потенцијално опасан и није се показао корисним. Турникети и компресијске траке могу изазвати гангрену, фибринолизу, парализу периферних нерава и појачано локално тровање у оклудираном екстремитету.
Метода имобилизације притиском подразумева чврсто, али не чврсто превијање целог угризеног екстремитета креп завојем дужине 4-5 м и ширине 10 цм почевши од места уједа и уградњом удлаге. Код животиња, ова метода је била ефикасна у спречавању системског уноса аустралијског елапида и других отрова, али код људи није била подвргнута клиничким испитивањима. Имобилизација под притиском се препоручује за уједе змија са неуротоксичним отровима (нпр. Елапидае, Хидропхиидае), али не када локални оток и некроза могу бити проблем (нпр. Виперидае).
Не треба подстицати гоњење, хватање или убијање змије, али ако је змија већ убијена, треба је одвести са пацијентом у болницу. Не сме се дирати голим рукама, јер може доћи до рефлексних угриза чак и након што је змија очигледно мртва.
Пацијенте који се транспортују у болницу треба положити на бок како би се спречила аспирација повраћања. Упорно повраћање се лечи хлорпромазином интравенском ињекцијом (25 до 50 мг за одрасле, 1 мг/кг телесне тежине за децу). Синкопа, шок, ангиоедем и други анафилактички (аутофармаколошки) симптоми се лече са 0.1% адреналина субкутаном ињекцијом (0.5 мл за одрасле, 0.01 мл/кг телесне тежине за децу), а антихистаминик као што је хлорфенирамин малеат се даје споро интравенозна ињекција (10 мг за одрасле, 0.2 мг/кг телесне тежине за децу). Пацијенти са инкоагулабилном крвљу развијају велике хематоме након интрамускуларне и субкутане ињекције; интравенски пут треба користити кад год је то могуће. Респираторни дистрес и цијаноза се лече успостављањем дисајних путева, давањем кисеоника и, ако је потребно, потпомогнутом вентилацијом. Ако је пацијент без свести и не може се открити пулс на бутној кости или каротиди, треба одмах започети кардиопулмоналну реанимацију (ЦПР).
Лечење у болници
Клиничка процена
У већини случајева уједа змије постоје нејасноће у вези са одговорном врстом и количином и саставом убризганог отрова. У идеалном случају, стога, пацијенти треба да буду примљени у болницу на најмање 24 сата посматрања. Локални оток се обично може открити у року од 15 минута након значајног тровања змије и у року од два сата од тровања од стране већине других змија. Уједи краитса (Бунгарус), коралних змија (Мицрурус, Мицруроидес), неких других елапида и морских змија не могу изазвати локално тровање. Трагови очњака су понекад невидљиви. Бол и осетљиво повећање лимфних чворова који дренирају угризено подручје су рани знак тровања од стране Виперидае, неких Елапидае и Аустралазијских елапида. Све зубне отворе пацијента треба пажљиво прегледати, јер је то обично прво место на коме се може клинички открити спонтано крварење; друга уобичајена места су нос, очи (коњунктива), кожа и гастро-интестинални тракт. Крварење из места убода вене и других рана подразумева незгрушавање крви. Хипотензија и шок су важни знаци хиповолемије или кардиотоксичности, нарочито код пацијената које су угризле северноамеричке звечарке и неке виперине (нпр. В берус, Д русселии, В палестина). Птоза (нпр. спуштање капка) је најранији знак неуротоксичног тровања. Снагу респираторних мишића треба објективно проценити — на пример, мерењем виталног капацитета. Трзмус, генерализована осетљивост мишића и браонкасто-црни урин указују на рабдомиолизу (Хидропхиидае). Ако се сумња на прокоагулантни отров, коагулабилност пуне крви треба проверити поред кревета помоћу 20-минутног теста згрушавања пуне крви.
Крвни притисак, пулс, дисање, ниво свести, присуство/одсуство птозе, степен локалног отока и сви нови симптоми морају се бележити у честим интервалима.
Третман против отрова
Најважнија одлука је да ли давати антиотров или не, јер је то једини специфични антидот. Сада постоје убедљиви докази да код пацијената са тешким тровањем, користи овог третмана далеко надмашују ризик од антиотровних реакција (видети доле).
Опште индикације за антивеном
Антивеном је индикован ако постоје знаци системског тровања као што су:
Поткрепљујући доказ озбиљног тровања је леукоцитоза неутрофила, повишени ензими у серуму као што су креатин киназа и аминотрансферазе, хемоконцентрација, тешка анемија, миоглобинурија, хемоглобинурија, метхемоглобинурија, хипоксемија или ацидоза.
У недостатку системског тровања, локални оток који обухвата више од половине угризеног екстремитета, опсежни пликови или модрице, угризи на прстима и брза прогресија отока су индикације за антиотров, посебно код пацијената које уједу врсте чији отрови могу изазвати локалну некрозу ( нпр. Виперидае, азијске кобре и афричке пљувачке кобре).
Посебне индикације за антивеном
Неке развијене земље имају финансијске и техничке ресурсе за шири спектар индикација:
Сједињене Државе и Канада: Након уједа најопаснијих звечарки (Ц. атрок, Ц. адамантеус, Ц. виридис, Ц. хорридус Ц. сцутулатус) препоручује се рана терапија против отрова пре него што је евидентно системско тровање. Брзо ширење локалног отока сматра се индикацијом за антиотров, као и тренутни бол или било који други симптом или знак отрова након уједа коралних змија (Мицруроидес еурикантхус Микрурус фулвиус).
Аустралија: Антивеном се препоручује пацијентима са доказаним или сумњивим угризом змије ако постоје осетљиви регионални лимфни чворови или други докази системског ширења отрова, и код било кога кога ефикасно угризе идентификована високо отровна врста.
Европа: (Сабирач: Випера берус и друга европска випера): Антивеном је индикована за спречавање морбидитета и смањење дужине реконвалесценције код пацијената са умерено тешким тровањем, као и за спасавање живота тешко отрованих пацијената. Индикације су:
Пацијенти које је угризла европска випера и који показују било какве знаке отрова треба да буду примљени у болницу на посматрање најмање 24 сата. Антиотров треба давати кад год постоје докази о системском тровању—(1) или (2) горе—чак и ако се његово појављивање одложи неколико дана након уједа.
Предвиђање антиотровних реакција
Важно је схватити да већина антивеномних реакција није узрокована стеченом преосетљивошћу посредованом типом И, ИгЕ, већ активацијом комплемента помоћу ИгГ агрегата или Фц фрагмената. Кожни и коњуктивални тестови не предвиђају ране (анафилактичке) или касне (тип серумске болести) антиотровне реакције, али одлажу лечење и могу изазвати сензибилизацију пацијента. Не треба их користити.
Контраиндикације на антивеном
Пацијенти са историјом реакција на коњски антисерум пате од повећане инциденције и тежине реакција када им се даје антиотров коња. Атопијски субјекти немају повећан ризик од реакција, али ако развију реакцију, она ће вероватно бити озбиљна. У таквим случајевима, реакције се могу спречити или побољшати претходним третманом супкутаним адреналином, антихистамиником и хидрокортизоном, или континуираном интравенском инфузијом адреналина током примене антивеном. Не препоручује се брза десензибилизација.
Избор и примена антивенома
Антивеном треба давати само ако његов наведени опсег специфичности укључује врсте одговорне за угриз. Прозирне растворе треба одбацити, јер преципитација протеина указује на губитак активности и повећан ризик од реакција. Моноспецифични (моновалентни) антиотров је идеалан ако је позната врста уједа. Полиспецифични (поливалентни) антиотрови се користе у многим земљама јер је тешко идентификовати одговорну змију. Полиспецифични антиотрови могу бити једнако ефикасни као и моноспецифични, али садрже мање специфичну активност неутрализације отрова по јединици тежине имуноглобулина. Осим отрова који се користе за имунизацију животиње у којој је антиотров произведен, други отрови могу бити покривени параспецифичном неутрализацијом (нпр. отрови Хидропхиидае од тигрове змије—Нотецхис сцутатус—антивеном).
Терапија против отрова је индикована све док трају знаци системског тровања (тј. неколико дана), али у идеалном случају треба га дати чим се ови знаци појаве. Интравенски пут је најефикаснији. Инфузију антивенома разблаженог у приближно 5 мл изотоничне течности/кг телесне тежине лакше је контролисати него интравенску „пусх“ ињекцију неразређеног антиотрова која се даје брзином од око 4 мл/мин, али нема разлике у учесталости или тежини антивеномне реакције код пацијената лечених овим двема методама.
Доза антивенома
Препоруке произвођача су засноване на тестовима заштите мишева и могу бити погрешне. Потребна су клиничка испитивања да би се установиле одговарајуће почетне дозе главних антивенома. У већини земаља доза антивенома је емпиријска. Деца морају добити исту дозу као и одрасли.
Одговор на антивеном
Изражено симптоматско побољшање се може видети убрзо након убризгавања антивенома. Код шокираних пацијената, крвни притисак може да порасте и да се свест врати (C. родостома, В. берус, Битис ариетанс). Неуротоксични знаци се могу побољшати у року од 30 минута (Ацантхопхис сп N. каоутхиа), али то обично траје неколико сати. Спонтано системско крварење обично престаје у року од 15 до 30 минута, а коагулабилност крви се обнавља у року од шест сати од антивена, под условом да је дата неутрализирајућа доза. Требало би дати више антивеном ако тешки знаци отрова потрају након једног до два сата или ако се коагулабилност крви не обнови у року од око шест сати. Системско тровање се може поновити сатима или данима након првобитно доброг одговора на антиотров. Ово се објашњава континуираном апсорпцијом отрова са места ињекције и уклањањем антиотрова из крвотока. Привидни полуживот у серуму Ф(аб') коња2 антивеноми код отрованих пацијената крећу се од 26 до 95 сати. Отровне пацијенте стога треба процењивати свакодневно најмање три или четири дана.
Реакције против отрова
Лечење противотровних реакција
Адреналин (епинефрин) је ефикасан третман за ране реакције; 0.5 до 1.0 мл 0.1% (1 на 1000, 1 мг/мл) даје се супкутаном ињекцијом одраслима (деци 0.01 мл/кг) на првим знацима реакције. Доза се може поновити ако реакција није контролисана. Антихистаминик Х1 антагонисте, као што је хлорфенирамин малеат (10 мг за одрасле, 0.2 мг/кг за децу) треба давати интравенском ињекцијом да би се сузбили ефекти ослобађања хистамина током реакције. Пирогене реакције се лече хлађењем пацијента и давањем антипиретика (парацетамола). Касне реакције реагују на орални антихистаминик као што је хлорфенирамин (2 мг сваких шест сати за одрасле, 0.25 мг/кг/дан у подељеним дозама за децу) или на орални преднизолон (5 мг сваких шест сати током пет до седам дана за одрасле, 0.7 мг/кг/дан у подељеним дозама за децу).
Потпорно лечење
Неуротоксично тровање
Булбарна и респираторна парализа могу довести до смрти од аспирације, опструкције дисајних путева или респираторне инсуфицијенције. Мора се одржавати чист дисајни пут и, ако се развије респираторни дистрес, треба убацити ендотрахеалну цев са манжетном или извршити трахеостомију. Антихолинестеразе имају променљив, али потенцијално користан ефекат код пацијената са неуротоксичним тровањем, посебно када су укључени постсинаптички неуротоксини. „Тенсилон тест“ треба урадити у свим случајевима тешке неуротоксичне тровања, као код сумње на мијастенију гравис. Атропин сулфат (0.6 мг за одрасле, 50 μг/кг телесне тежине за децу) се даје интравенском ињекцијом (за блокирање мускаринских ефеката ацетилхолина) након чега следи интравенска ињекција едрофонијум хлорида (10 мг за одрасле, 0.25 мг/кг за децу) ). Пацијенти који реагују убедљиво могу се одржавати на неостигмин метил сулфату (50 до 100 μг/кг телесне тежине) и атропину, свака четири сата или континуираном инфузијом.
Хипотензија и шок
Ако је југуларни или централни венски притисак низак или постоје други клинички докази хиповолемије или искрвављености, треба да се инфундира плазма експандер, пожељно свежа пуна крв или свеже замрзнута плазма. Ако постоји упорна или дубока хипотензија или доказ повећане пермеабилности капилара (нпр. едем лица и коњуктиве, серозни изливи, хемоконцентрација, хипоалбуминемија), селективни вазоконстриктор као што је допамин (почетна доза 2.5 до 5 μг/кг телесне тежине у/мин централна вена) треба користити.
Олигурија и бубрежна инсуфицијенција
Излучивање урина, креатинин у серуму, уреу и електролите треба мерити сваког дана код пацијената са тешким тровањем и код оних које угризу врсте за које се зна да изазивају затајење бубрега (нпр. D. русселии, Ц. д. террифицус, Ботхропс врсте, морске змије). Ако излучивање урина падне испод 400 мл за 24 сата, потребно је убацити уретрални и централни венски катетер. Ако се проток урина не повећа након опрезне рехидрације и диуретика (нпр. фрусемида до 1000 мг интравенском инфузијом), треба покушати са допамином (2.5 μг/кг телесне тежине/мин интравенском инфузијом) и пацијенту поставити строгу равнотежу течности. Ако су ове мере неефикасне, обично је потребна перитонеална или хемодијализа или хемофилтрација.
Локална инфекција на месту уједа
Угризе неких врста (нпр. Ботхропс сп C. родостома) изгледа да ће бити посебно компликовано локалним инфекцијама узрокованим бактеријама у змијском отрову или на њеним очњацима. Ово треба спречити пеницилином, хлорамфениколом или еритромицином и додатном дозом тетанус токсоида, посебно ако је рана зарезана или на било који начин манипулисана. Ако постоје докази о локалној некрози, треба додати аминогликозид као што су гентамицин и метронидазол.
Управљање локалним затровавањем
Буле се могу исушити фином иглом. Угризени уд треба неговати у најудобнијем положају. Када се појаве дефинитивни знаци некрозе (поцрњело подручје анестезије са трулим мирисом или знаци љуштења), индицирани су хируршки дебридман, хитно пресађивање расцепљене коже и антимикробни покривач широког спектра. Повећан притисак унутар уских фасцијалних преграда као што су простори за дигиталну пулпу и предњи тибијални одељак може изазвати исхемијско оштећење. Ова компликација је највероватније после уједа северноамеричких звечарки као нпр C. адамантеус, Цаллоселасма рходостома, Тримересурус флавовиридис, Ботхропс сп анд Битис ариетанс. Знаци су претерани бол, слабост мишића преграде и бол када су пасивно истегнути, хипестезија делова коже која се снабдевају нервима који пролазе кроз купе, и очигледна напетост купе. Детекција артеријских пулсева (нпр. Доплер ултразвуком) не искључује интракомпартменталну исхемију. Интракомпартментални притисци који прелазе 45 мм Хг су повезани са високим ризиком од исхемијске некрозе. У овим околностима, фасциотомија се може размотрити, али се не сме покушавати све док не дође до згрушавања крви и броја тромбоцита више од 50,000/ μл су обновљени. Рани адекватан третман против отрова ће спречити развој интракомпартментних синдрома у већини случајева.
Хемостатски поремећаји
Једном када се да специфичан антиотров за неутрализацију прокоагуланса отрова, обнављање коагулабилности и функције тромбоцита може се убрзати давањем свеже пуне крви, свеже замрзнуте плазме, криопреципитата (који садрже фибриноген, фактор ВИИИ, фибронектин и неке факторе В и КСИИИ) или концентрата тромбоцита. Хепарин се не сме користити. Кортикостероидима није место у лечењу тровања.
Лечење офталмије змијског отрова
Када се отров кобре „пљуне“ у очи, прва помоћ се састоји од наводњавања великом количином воде или било које друге благе течности која је доступна. Адреналинске капи (0.1 посто) могу ублажити бол. Осим ако се абразија рожњаче не може искључити бојењем флуоресцеином или прегледом помоћу прорезне лампе, третман треба да буде исти као код било које повреде рожњаче: треба применити локални антимикробни лек као што је тетрациклин или хлорамфеникол. Тренутно се не препоручује инстилација разблаженог антивенома.
Врста и учесталост катастрофа
1990. године, 44. Генерална скупштина Уједињених нација покренула је деценију за смањење учесталости и утицаја природних катастрофа (Ланцета 1990). Комитет стручњака подржао је дефиницију катастрофа као „поремећаја људске екологије који превазилази капацитет заједнице да нормално функционише“.
Током протеклих неколико деценија, подаци о катастрофама на глобалном нивоу откривају јасан образац са две главне карактеристике — повећањем током времена броја погођених људи и географском корелацијом (Међународна федерација друштава Црвеног крста и Црвеног полумесеца (ИФРЦЦС) 1993. ). На слици 1, упркос великим варијацијама из године у годину, сасвим је видљив тренд дефинитивног раста. На слици 2 приказане су земље које су најтеже погођене великим катастрофама 1991. Катастрофе погађају све земље света, али то су најсиромашније земље у којима људи најчешће губе животе.
Слика 1. Број особа погођених катастрофама широм света годишње током 1967-91.
Слика 2. Број људи погинулих у великим катастрофама 1991: 20 најбољих земаља
Бројне и различите дефиниције и класификације катастрофа су доступне и прегледане су (Грисхам 1986; Лецхат 1990; Логуе, Мелицк и Хансен 1981; Веисс и Цларксон 1986). Три од њих су поменута овде као примери: Амерички центри за контролу болести (ЦДЦ 1989) идентификовали су три главне категорије катастрофа: географски догађаји као што су земљотреси и вулканске ерупције; проблеми везани за временске прилике, укључујући урагане, торнада, топлотне таласе, хладно окружење и поплаве; и, коначно, проблеми које је створио човек, који обухватају глад, загађење ваздуха, индустријске катастрофе, пожаре и инциденте са нуклеарним реакторима. Друга класификација према узроку (Паррисх, Фалк и Мелиус 1987) укључивала је временске и геолошке догађаје међу природне катастрофе, док су узроци изазвани људима дефинисани као неприродни, технолошки, сврсисходни догађаји које су људи одржавали (нпр. транспорт, рат, пожар/експлозија , хемијско и радиоактивно ослобађање). Трећа класификација (табела 1), састављена у Центру за истраживање епидемиологије катастрофа у Лувену, Белгија, заснована је на радионици коју је сазвала Организација УН за помоћ у катастрофама 1991. године и објављена је у Извештај о светским катастрофама 1993 (ИФРЦЦС 1993).
Табела 1. Дефиниције типова катастрофа
Изненадно природно |
Дуготрајно природно |
Изненадни људски начин |
Дугорочно направљено људском руком |
Лавина Хладни талас Земљотрес Афтерсхоцк Поплаве Бујица Урушавање бране Вулканска ерупција Сјајно Топлотни талас Јаки ветар Олуја Хаил Пешчана олуја Олујни удари Олуја са грмљавином Тропска олуја Торнадо Инфестација инсеката Клизиште Земљани ток Недостатак струје Цунами и плима |
Епидемије Суша Дезертификација Глад Несташица хране или |
Колапс структуре Урушавање зграде Урушавање рудника или урушавање Ваздушна катастрофа Земљишна катастрофа Морска катастрофа Индустријски/технолошки Експлозије Хемијске експлозије Нуклеарна експлозија Експлозије мина Загађење Кисела киша Хемијско загађење Загађење атмосфере Хлорофлуоро-угљеници Загађење нафтом Пожари Шумски/травњачки пожар |
национални (грађански сукоби, Medjunarodna Расељено становништво Расељена лица Избјеглице |
Извор: ИФРЦРЦС 1993.
Слика 3 приказује број догађаја за појединачне типове катастрофе. Ставка „Несреће“ укључује све изненадне догађаје које је направио човек, а по учесталости је друга после „Поплаве“. На трећем месту је „Олуја“, а следе „Земљотрес“ и „Пожар“.
Слика 3. 1967-91: Укупан број догађаја за сваку врсту катастрофе
Додатне информације о врсти, учесталости и последицама природних и не-природних катастрофа између 1969. и 1993. извучене су из података ИФРЦРЦС 1993.
Иако агенције мере озбиљност катастрофа бројем погинулих, постаје све важније посматрати и број погођених. Широм света, скоро хиљаду пута више људи је погођено катастрофом него што је погинуло и, за многе од ових људи, опстанак након катастрофе постаје све тежи, остављајући их рањивијим на будуће шокове. Ова тачка је релевантна не само за природне катастрофе (табела 2) већ и за катастрофе које је проузроковао човек (табела 3), посебно у случају хемијских несрећа чији ефекти на изложене људе могу постати очигледни након година или чак деценија (Бертаззи 1989). Рјешавање људске рањивости на катастрофу је у средишту припрема за катастрофе и стратегија превенције.
Табела 2. Број жртава катастрофа са природним покретачем од 1969. до 1993.: 25-годишњи просек по регионима
Африка |
Америка |
Азија |
Европа |
Океанија |
укупан |
|
Убијени |
76,883 |
9,027 |
56,072 |
2,220 |
99 |
144,302 |
Повређен |
1,013 |
14,944 |
27,023 |
3,521 |
100 |
46,601 |
Иначе погођено |
10,556,984 |
4,400,232 |
105,044,476 |
563,542 |
95,128 |
120,660,363 |
Бескућник |
172,812 |
360,964 |
3,980,608 |
67,278 |
31,562 |
4,613,224 |
Извор: Вокер 1995.
Табела 3. Број жртава катастрофа са неприродним покретачем од 1969. до 1993.: 25-годишњи просек по регионима
Африка |
Америка |
Азија |
Европа |
Океанија |
укупан |
|
Убијени |
16,172 |
3,765 |
2,204 |
739 |
18 |
22,898 |
Повређен |
236 |
1,030 |
5,601 |
483 |
476 |
7,826 |
погођени |
3,694 |
48,825 |
41,630 |
7,870 |
610 |
102,629 |
Бескућник |
2,384 |
1,722 |
6,275 |
7,664 |
24 |
18,069 |
Извор: Вокер 1995.
Суша, глад и поплаве и даље погађају много више људи него било која друга врста катастрофе. Јаки ветрови (циклони, урагани и тајфуни) изазивају пропорционално више смртних случајева него глад и поплаве, у односу на погођено становништво у целини; и земљотреси, најизненаднија катастрофа од свих, и даље имају највећи однос смртних случајева према погођеном становништву (табела 4). Технолошки удеси су погодили више људи него пожари (табела 5).
Табела 4. Број жртава катастрофа са природним окидачем од 1969. до 1993.: 25-годишњи просек по типу
Земљотрес |
Суша |
поплава |
Јаки ветар |
Клизиште |
Вулкан |
укупан |
|
Убијени |
21,668 |
73,606 |
12,097 |
28,555 |
1,550 |
1,009 |
138,486 |
Повређен |
30,452 |
0 |
7,704 |
7,891 |
245 |
279 |
46,571 |
погођени |
1,764,724 |
57,905,676 |
47,849,065 |
9,417,442 |
131,807 |
94,665 |
117,163,379 |
Бескућник |
224,186 |
22,720 |
3,178,267 |
1,065,928 |
106,889 |
12,513 |
4,610,504 |
Извор: Вокер 1995.
Табела 5. Катастрофе и велике незгоде
несрећа |
Технолошки удес |
Ватра |
укупан |
|
Убијени |
3,419 |
603 |
3,300 |
7,321 |
Повређен |
1,596 |
5,564 |
699 |
7,859 |
погођени |
17,153 |
52,704 |
32,771 |
102,629 |
Бескућник |
868 |
8,372 |
8,829 |
18,069 |
Извор: Вокер 1995.
Табела 6 и табела 7 приказују број груписаних типова катастрофа током 25 година, по континентима. Јаки ветрови, несреће (углавном саобраћајне несреће) и поплаве представљају највећи број катастрофалних догађаја, при чему је највећи удео догађаја у Азији. Африка представља огромну већину светских догађаја суше. Иако мало људи страда у катастрофама у Европи, регион пати од катастрофа у обиму који је упоредив са оним у Азији или Африци, ниже бројке смртности одражавају много мању људску рањивост на кризу. Јасан пример је поређење броја људских жртава након хемијских несрећа у Севесу (Италија) и у Бопалу (Индија) (Бертаззи 1989).
Табела 6. Катастрофе са природним окидачем од 1969. до 1993. године: Број догађаја током 25 година
Африка |
Америка |
Азија |
Европа |
Океанија |
укупан |
|
Земљотрес |
40 |
125 |
225 |
167 |
83 |
640 |
Суша и глад |
277 |
49 |
83 |
15 |
14 |
438 |
поплава |
149 |
357 |
599 |
123 |
138 |
1,366 |
Клизиште |
11 |
85 |
93 |
19 |
10 |
218 |
Јаки ветар |
75 |
426 |
637 |
210 |
203 |
1,551 |
Вулкан |
8 |
27 |
43 |
16 |
4 |
98 |
Остало * |
219 |
93 |
186 |
91 |
4 |
593 |
* Остало укључује: лавине, хладни талас, топлотни талас, најезду инсеката, цунами.
Извор: Вокер 1995.
Табела 7. Катастрофе са неприродним окидачем од 1969. до 1993. године: Број догађаја током 25 година
Африка |
Америка |
Азија |
Европа |
Океанија |
укупан |
|
несрећа |
213 |
321 |
676 |
274 |
18 |
1,502 |
Технолошки удес |
24 |
97 |
97 |
88 |
4 |
310 |
Ватра |
37 |
115 |
236 |
166 |
29 |
583 |
Извор: Вокер 1995.
Бројке за 1994. годину (табела 8 и табела 9) показују да је Азија и даље регион који је највише склон катастрофама, са великим несрећама, поплавама и катастрофама са јаким ветром који су најчешћи типови догађаја. Земљотреси, иако узрокују високу стопу смртности по догађају, заправо нису чешћи од великих технолошких катастрофа. Једногодишњи просечан број неприродних догађаја, осим пожара, благо је смањен у односу на претходни период од 25 година. Уместо тога, просечни број природних катастрофа био је већи, са изузетком поплава и вулкана. Европа је 1994. имала више катастрофа које је проузроковао човек него Азија (39 према 37).
Табела 8. Катастрофе са природним окидачем: Број по глобалном региону и врсти 1994. године
Африка |
Америка |
Азија |
Европа |
Океанија |
укупан |
|
Земљотрес |
3 |
3 |
12 |
1 |
1 |
20 |
Суша и глад |
0 |
2 |
1 |
0 |
1 |
4 |
поплава |
15 |
13 |
27 |
13 |
0 |
68 |
Клизиште |
0 |
1 |
3 |
1 |
0 |
5 |
Јаки ветар |
6 |
14 |
24 |
5 |
2 |
51 |
Вулкан |
0 |
2 |
5 |
0 |
1 |
8 |
други* |
2 |
3 |
1 |
2 |
0 |
8 |
* Остало укључује: лавине, хладни талас, топлотни талас, најезду инсеката, цунами.
Извор: Вокер КСНУМКС.
Табела 9. Катастрофе са неприродним окидачем: Број по глобалном региону и типу 1994.
Африка |
Америка |
Азија |
Европа |
Океанија |
укупан |
|
несрећа |
8 |
12 |
25 |
23 |
2 |
70 |
Технолошки удес |
1 |
5 |
7 |
7 |
0 |
20 |
Ватра |
0 |
5 |
5 |
9 |
2 |
21 |
Извор: Вокер 1995.
Велике хемијске несреће
У овом веку, најгоре не-природне катастрофе које су резултирале људском патњом и смрћу биле су узроковане ратовима, транспортом и индустријским активностима. У почетку су индустријске катастрофе углавном погађале људе који су се бавили одређеним занимањима, да би касније, посебно након Другог светског рата са брзим растом и експанзијом хемијске индустрије и употребом нуклеарне енергије, ове појаве довеле до озбиљне опасности чак и за људе ван посла. области, и на опште окружење. Овде се фокусирамо на велике несреће које укључују хемикалије.
Прва документована хемијска катастрофа индустријског порекла датира из 1600-их. Описао га је Бернардино Рамацини (Бертаззи 1989). Данашње хемијске катастрофе разликују се по начину на који се дешавају и по врсти хемикалија које су укључене (ИЛО 1988). Њихова потенцијална опасност зависи од инхерентне природе хемикалије и количине која је присутна на лицу места. Заједничка карактеристика је да су то обично неконтролисани догађаји који укључују пожаре, експлозије или испуштања токсичних супстанци који доводе или до смрти и повреда великог броја људи унутар или ван постројења, велике штете на имовини и животној средини, или обоје.
Табела 10 даје неке примере типичних великих хемијских удеса услед експлозија. У табели 11 су наведене неке велике пожарне катастрофе. Пожари се у индустрији јављају чешће од експлозија и токсичних испуштања, иако су последице у смислу губитка живота генерално мање. Боља превенција и приправност могу бити објашњење. Табела 12 наводи неке велике индустријске несреће које укључују токсична испуштања различитих хемикалија. Хлор и амонијак су токсичне хемикалије које се најчешће користе у великим опасним количинама, и обе имају историју великих несрећа. Ослобађање запаљивих или токсичних материјала у атмосферу такође може довести до пожара.
Табела 10. Примери индустријских експлозија
Хемикалија укључена |
Последице |
Место и датум |
|
Смрт |
Повреде |
||
Диметил етар |
245 |
3,800 |
Лудвигсхафен, Савезна Република Немачка, 1948 |
керозин |
32 |
16 |
Битбург, Савезна Република Немачка, 1948 |
изобутан |
7 |
13 |
Лејк Чарлс, Луизијана, Сједињене Америчке Државе, 1967 |
Нафтне капљице |
2 |
85 |
Пернис, Холандија, 1968 |
Пропилен |
- |
230 |
Еаст Саинт Лоуис, Илиноис, Сједињене Америчке Државе, 1972 |
пропан |
7 |
152 |
Децатур, Илиноис, Сједињене Америчке Државе, 1974 |
Циклохексан |
28 |
89 |
Фликсборо, Велика Британија, 1974 |
Пропилен |
14 |
107 |
Беек, Холандија, 1975 |
Прилагођено из ИЛО 1988.
Табела 11. Примери великих пожара
Хемикалија укључена |
Последице |
Место и датум |
|
Смрт |
Повреде |
||
Метан |
136 |
77 |
Кливленд, Охајо, Сједињене Америчке Државе, 1944 |
Течни нафтни гас |
18 |
90 |
Ферзин, Француска, 1966 |
Течни природни гас |
40 |
- |
Статен Исланд, Њујорк, Сједињене Државе, 1973 |
Метан |
52 |
- |
Санта Круз, Мексико, 1978 |
Течни нафтни гас |
650 |
2,500 |
Мексико Сити, Мексико, 1985 |
Прилагођено из ИЛО 1988.
Табела 12. Примери великих токсичних испуштања
Хемикалија укључена |
Последице |
Место и датум |
|
Смрт |
Повреде |
||
Фосгене |
10 |
- |
Поза Рика, Мексико, 1950 |
хлор |
7 |
- |
Вилсум, Савезна Република Немачка, 1952 |
Диоксин/ТЦДД |
- |
193 |
Севесо, Италија, 1976 |
Амонијак |
30 |
25 |
Картахена, Колумбија, 1977 |
Сумпор диоксид |
- |
100 |
Балтимор, Мериленд, Сједињене Државе, 1978 |
Хидроген сулфид |
8 |
29 |
Чикаго, Илиноис, Сједињене Америчке Државе, 1978 |
Метил изоцијанат |
2,500 |
200,000 |
Бопал, Индија, 1984 |
Прилагођено из ИЛО 1988.
Преглед литературе о великим хемијским катастрофама омогућава нам да идентификујемо неколико других заједничких карактеристика данашњих индустријских катастрофа. Прегледаћемо их укратко, како бисмо пружили не само класификацију опште вредности, већ и разумевање природе проблема и изазова са којима се суочавамо.
Отворене катастрофе
Отворене катастрофе су испуштања у животну средину која не остављају нејасноће о својим изворима и њиховој потенцијалној штети. Примери су Севесо, Бопал и Чернобил.
Севесо игра улогу прототипа за хемијске индустријске катастрофе (Хомбергер ет ал. 1979; Поццхиари ет ал. 1983, 1986). Несрећа се догодила 10. јула 1976. у области Севесо, у близини Милана, у Италији, у фабрици у којој се производио трихлорофенол, и изазвала је контаминацију неколико квадратних километара насељеног села снажно токсичним 2,3,7,8 -тетрахлородибензо-п-диоксин (ТЦДД). Више од 700 људи је евакуисано, а ограничења су примењена на још 30,000 становника. Најјасније утврђен здравствени ефекат била је хлоракна, али слика здравствених последица које су могуће повезане са овим инцидентом још увек није потпуна (Бруззи 1983; Песатори 1995).
Бопал представља, вероватно, најгору хемијску индустријску катастрофу икада (Дас 1985а, 1985б; Фриедрицх Науманн Фоундатион 1987; Тацхакра 1987). У ноћи 2. децембра 1984. цурење гаса изазвало је смртоносни облак који се проширио над градом Бопал, у централној Индији, остављајући хиљаде мртвих и стотине хиљада повређених у року од неколико сати. Несрећа се догодила због несталне реакције у једном од резервоара у којима је био ускладиштен метил изоцијанат (МИЦ). Резервоар за бетон, који је садржао око 42 тоне овог једињења, који је коришћен за производњу пестицида, отворио се и испустио МИЦ и друге хемикалије за разградњу у ваздух. Изнад очигледног катастрофалног утицаја несреће, још увек постоје питања о могућим дугорочним последицама по здравље погођених и/или изложених (Андерссон ет ал. 1986; Саинани ет ал. 1985).
Катастрофе са спором појавом
Катастрофе са спором почетком могу постати очигледне само зато што су људске мете на путу ослобађања или зато што се, како време пролази, појављују неки еколошки докази о претњи од штетних материјала.
Један од најупечатљивијих и најпоучнијих примера првог типа је „Минамата болест“. Године 1953. необични неуролошки поремећаји почели су да погађају људе који живе у рибарским селима дуж залива Минамата у Јапану. Болест је добила име кибио, „мистериозне болести“. После бројних истраживања, као вероватни кривац истицала се отрована риба, а 1957. године болест је експериментално произведена храњењем мачака рибом уловљеном у заливу. Следеће године изнета је сугестија да се клиничка слика о кибио, који је укључивао полинеуритис, церебеларну атаксију и кортикално слепило, био је сличан оном због тровања једињењима алкил живе. Морао је да се потражи извор органске живе и она је на крају пронађена у фабрици која испушта своје отпадне воде у залив Минамата. До јула 1961. болест се јавила код 88 особа, од којих је 35 (40%) умрло (Хунтер 1978).
Пример другог типа је Љубавни канал, место ископавања у близини Нијагариних водопада у Сједињеним Државама. Ово подручје је коришћено као хемијско и општинско одлагалиште у периоду од око 30 година, све до 1953. године. Куће су касније изграђене поред депоније. Крајем 1960-их било је притужби на хемијске мирисе у кућним подрумима, а хемијско испирање у областима око локације почело је да се пријављује са све учесталијом током времена. Током 1970-их, становници су почели да страхују да би могло доћи до озбиљне претње по њихово здравље, а ова заједничка перцепција је подстакла да се спроведу истраживања животне средине и здравља. Ниједна од објављених студија није могла да потврди узрочну везу између изложености хемикалијама на месту одлагања и штетних ефеката на здравље међу становницима. Ипак, нема сумње да су озбиљне социјалне и психолошке последице резултирале међу становништвом у овој области, посебно онима који су евакуисани (Холден 1980).
Масовна тровања храном
Избијање тровања храном може бити узроковано токсичним хемикалијама које се испуштају у животну средину употребом хемикалија при руковању и преради хране. Једна од најозбиљнијих епизода овог типа догодила се у Шпанији (Спурзем и Лоцкеи 1984; ВХО 1984; Ланцет 1983). У мају 1981. у радничком предграђу Мадрида почела је да се јавља избијање раније непознатог синдрома. Преко 20,000 људи је на крају било укључено.
До јуна 1982. умрло је 315 пацијената (око 16 смртних случајева на 1,000 случајева). У почетку, клиничке карактеристике су укључивале интерстицијски пнеумонитис, различите кожне осипове, лимфаденопатије, интензивну еозинофилију и гастро-интестиналне симптоме. Скоро једна четвртина оних који су преживели акутну фазу захтевала је каснију хоспитализацију због неуромишићних промена. Промене на кожи сличне шлеродерми су такође примећене у овој касној фази заједно са плућном хипертензијом и Раинаудовим феноменом.
Месец дана након појаве првих случајева, откривено је да је болест повезана са конзумирањем јефтиног денатурисаног уља репице, које се продаје у неозначеним пластичним контејнерима и обично се набавља од лутајућих продаваца. Упозорење које је шпанска влада издала против конзумирања сумњивог уља изазвало је драматичан пад у броју хоспитализација због токсичног пнеумонитиса (Гилсанз ет ал. 1984; Килбоурне ет ал. 1983).
Полихлоровани бифенили (ПЦБ) су били укључени у друга случајна масовна тровања храном која се често пријављују у Јапану (Масуда и Иосхимура 1984) и на Тајвану (Цхен ет ал. 1984).
Транснационалне катастрофе
Данашње катастрофе које је проузроковао човек не поштују нужно националне политичке границе. Очигледан пример је Чернобил, чија је контаминација стигла од Атлантског океана до Уралских планина (Агенција за нуклеарну енергију, 1987). Други пример долази из Швајцарске (Фондација Фридрих Науман 1987; Салцман 1987). 1. новембра 1986, нешто после поноћи, избио је пожар у складишту мултинационалне фармацеутске компаније Сандоз у Швајцерхалеу, 10 км југоисточно од Базела, а око 30 тона хемикалија ускладиштених у складишту је исушено заједно са водом из пожара. -борбе у оближњој реци Рајни. Тешка еколошка штета настала је у дужини од око 250 км. Осим симптома иритације пријављених у деловима области Базела гасовима и испарењима насталим у пожару, није забележен ниједан случај озбиљне болести. Ипак, ова несрећа је изазвала озбиљну забринутост у најмање четири европске земље (Швајцарска, Француска, Немачка, Холандија).
Транснационалност се не односи само на последице и штету изазвану катастрофама, већ и на њихове удаљене узроке. Бхопал може послужити као пример. Анализирајући узроке те катастрофе, неке особе су дошле до закључка да је „катастрофа у Бопалу настала због конкретних радњи и одлука које су донете у Данберију, Конектикат или негде другде у корпоративној надградњи, али не и у Бопалу“. (Фондација Фридрих Науман 1987.)
„Развојне“ катастрофе
Нови образац индустријализације као и модернизације пољопривреде у земљама у развоју укључује примену и употребу увезене или усвојене технологије и производа, у контекстима који су прилично различити од оних у којима су намеравани да се користе. Предузећа која се суочавају са пооштравањем регулативе у индустријским земљама могу извозити опасне индустрије у регионе света где постоје мање строге мере заштите животне средине и здравља људи. Индустријске активности постају концентрисане у постојећим урбаним насељима и значајно доприносе притиску изазваном пренасељеношћу и недостатком услуга у заједници. Такве активности су распоређене између малог високо организованог сектора и великог неорганизованог сектора; владине контроле у погледу безбедности на раду и животне средине у овом другом сектору су мање строге (Крисхна Мурти 1987). Пример долази из Пакистана, где је међу 7,500 теренских радника у програму контроле маларије 1976. године чак 2,800 искусило неки облик токсичности (Бакер ет ал. 1978). Такође је процењено да се годишње догоди око 500,000 акутних тровања пестицидима, што резултира око 9,000 смртних случајева, а да се само око 1% смртоносних случајева дешава у индустријализованим земљама, иако те земље троше око 80% укупне светске агрохемијске производње (Јеиаратнам 1985. ).
Такође се тврдило да би друштва у развоју заправо могла да носе двоструки терет уместо да буду ослобођена терета неразвијености. У ствари, могло би бити да се последице неправилне индустријализације једноставно додају последицама неразвијених држава (Крисхна Мурти 1987). Јасно је, дакле, да треба хитно ојачати међународну сарадњу у три домена: научном раду, јавном здрављу и индустријским локацијама и безбедносним политикама.
Лекције за будућност
Упркос разноврсности прегледаних индустријских катастрофа, научене су неке заједничке лекције о томе како спречити њихову појаву, као и о томе како ублажити утицај великих хемијских катастрофа на становништво. Нарочито:
Контрола великих хазардних инсталација за превенцију већих несрећа
Циљ овог чланка је да пружи смернице за успостављање система за контролу постројења великих опасности. Два документа МОР-а и новија конвенција МОР-а (види "Конвенцију МОР-а") чине основу првог дела овог члана. Европска директива чини основу за други део овог члана.
Перспектива МОР-а
Много тога што следи извучено је из два документа Спречавање већих индустријских удеса (ИЛО 1991) и Контрола великих опасности: Практични приручник (МОР 1988). Документ „Конвенција о спречавању великих индустријских несрећа“ (ИЛО 1993) (видети "Конвенција МОР-а") служи за допуну и ажурирање материјала из претходна два документа. Сваки од ових докумената предлаже начине заштите радника, јавности и животне средине од ризика од великих несрећа (1) спречавањем великих несрећа на овим инсталацијама и (2) минимизирањем последица веће несреће на лицу места и ван ње, на пример (а) организовањем одговарајућег раздвајања између великих опасних инсталација и стамбених објеката и других центара становништва у близини, као што су болнице, школе и продавнице, и (б) одговарајућим планирањем у ванредним ситуацијама.
Конвенцију МОР-а из 1993. треба позвати ради појединости; оно што следи је више наративни преглед документа.
Постројења за велике опасности поседују потенцијал, на основу природе и количине присутних опасних материја, да изазову велика несрећа у једној од следећих општих категорија:
Обавезе земље чланице
Конвенција из 1993. очекује од земаља чланица које нису одмах у могућности да спроведу све превентивне и заштитне мере предвиђене Конвенцијом:
Компоненте главног система контроле опасности
Разноликост великих незгода доводи до концепта велика опасност као индустријска активност која захтева контролу изнад и изнад оних које се примењују у нормалним фабричким операцијама, како би се заштитили и радници и људи који живе и раде напољу. Ове контроле имају за циљ не само спречавање несрећа, већ и ублажавање последица било којих незгода које би могле да се десе.
Контроле треба да буду засноване на систематском приступу. Основне компоненте овог система су:
Одговорности послодаваца
Инсталације за велике опасности морају да раде по веома високим стандардима безбедности. Поред тога, послодавци играју кључну улогу у организацији и имплементацији великог система контроле опасности. Посебно, као што је наведено у табели 13, послодавци имају одговорност да:
Табела 13. Улога управљања инсталацијама великих опасности у контроли опасности
Радње (у зависности од локалног законодавства) |
Акција у случају већег |
|||
Дајте обавештење надлежнима |
Наведите информације о |
Припремите план за хитне случајеве на лицу места |
Обавестите јавност о великој опасности |
Обавестите надлежне органе о великој несрећи |
Припремите и поднесите извештај о безбедности |
Дајте додатне информације на захтев |
Дајте информације локалним властима како бисте им омогућили да цртају |
Дајте информације о великој несрећи |
Прво и најважније, послодавци инсталација које могу изазвати велику несрећу имају обавезу да контролишу ову велику опасност. Да би то урадили, морају бити свесни природе опасности, догађаја који изазивају несреће и потенцијалних последица таквих несрећа. То значи да, да би успешно контролисали велику опасност, послодавци морају имати одговоре на следећа питања:
Процена опасности
Најприкладнији начин да се одговори на горња питања је да се изврши процена опасности, чија је сврха да се разуме зашто се несреће дешавају и како се оне могу избећи или бар ублажити. Методе које се могу користити за процену сумиране су у табели 14.
Табела 14. Методе рада за процену опасности
Метод |
Намена |
Циљ |
Принцип рада |
1. Прелиминарна анализа опасности |
1. Идентификација опасности |
1. Потпуност концепта безбедности |
1. Употреба „помагала за размишљање“ |
2. Матрични дијаграми од |
|||
3. Коришћење контролних листа |
|||
4. Ефекат неуспеха |
2. Употреба „тражења |
||
5. Опасност и |
|||
6. Редослед незгоде |
2. Процена опасности према |
2. Оптимизација |
3. Графички опис |
7. Анализа стабла грешака |
|||
8. Анализа последица удеса |
3. Процена последица удеса |
3. Ублажавање |
4. Математички |
Извор: МОР 1988.
Сигуран рад
Биће дат општи преглед како опасности треба контролисати.
Дизајн компоненти постројења
Компонента мора да издржи: статичка оптерећења, динамичка оптерећења, унутрашњи и спољашњи притисак, корозију, оптерећења настала великим температурним разликама, оптерећења настала од спољашњих утицаја (ветар, снег, земљотреси, слежење). Стандарди дизајна су стога минимални захтев што се тиче инсталација великих опасности.
Рад и контрола
Када је инсталација пројектована да издржи сва оптерећења која се могу јавити током нормалних или предвиђених ненормалних услова рада, задатак је система контроле процеса да безбедно одржава постројење у овим границама.
За рад са оваквим системима управљања потребно је пратити процесне варијабле и активне делове постројења. Оперативно особље треба да буде добро обучено да буде свесно начина рада и важности контролног система. Како би се осигурало да се оперативно особље не мора ослањати само на функционисање аутоматских система, ове системе треба комбиновати са акустичним или оптичким алармима.
Најважније је схватити да ће сваки контролни систем имати проблема у ретким радним условима као што су фазе покретања и гашења. Посебна пажња се мора посветити овим фазама рада. Руководство ће периодично ревидирати процедуре контроле квалитета.
Сигурносни системи
Свака инсталација веће опасности захтева неки облик сигурносног система. Облик и дизајн система зависе од опасности присутних у постројењу. Следеће даје преглед доступних безбедносних система:
Одржавање и праћење
Безбедност постројења и функција система везаног за безбедност могу бити само онолико добри колико и одржавање и надзор ових система.
Преглед и поправка
Неопходно је успоставити план инспекције на лицу места, који треба да прати оперативно особље, који треба да садржи распоред и услове рада којих се треба придржавати током инспекцијског рада. Морају се одредити строге процедуре за обављање поправки.
тренинг
Како људи могу негативно, али и позитивно да утичу на безбедност постројења, важно је смањити негативне утицаје и подржати позитивне. Оба циља се могу постићи правилном селекцијом, обуком и периодичном евалуацијом/оцењивањем особља.
Ублажавање последица
Чак и ако је извршена процена опасности и опасности су откривене и предузете одговарајуће мере за спречавање удеса, могућност несреће се не може у потпуности искључити. Из тог разлога, део концепта безбедности мора бити планирање и обезбеђивање мера које могу да ублаже последице удеса.
Ове мере морају бити у складу са опасностима идентификованим у процени. Осим тога, они морају бити праћени одговарајућом обуком особља фабрике, хитних снага и одговорних представника јавних служби. Само обука и пробе несрећних ситуација могу учинити планове за ванредне ситуације довољно реалистичним да функционишу у стварној ванредној ситуацији.
Извештавање о безбедности надлежном органу
У зависности од локалних аранжмана у различитим земљама, послодавци великих опасних постројења ће се пријавити одговарајућем надлежном органу. Извјештавање се може извршити у три корака. Су:
Права и дужности радника и њихових представника
Радници и њихови представници се консултују путем одговарајућих механизама сарадње како би се обезбедио безбедан систем рада. Они ће бити консултовани у припреми и имати приступ безбедносним извештајима, плановима и процедурама за ванредне ситуације и извештајима о незгодама. Они ће проћи обуку за спречавање већих несрећа и за хитне процедуре које треба поштовати у случају веће несреће. Коначно, радници и њихови представници треба да буду у могућности да предузму корективне мере тамо где је то потребно у оквиру својих дужности, ако верују да постоји непосредна опасност од веће несреће. Они такође имају право да обавесте надлежни орган о свакој опасности.
Радници ће се придржавати свих пракси и процедура за спречавање већих несрећа и за контролу развоја догађаја који могу довести до веће несреће. Они ће се придржавати свих процедура за хитне случајеве ако дође до веће несреће.
Имплементација система контроле великих опасности
Иако је складиштење и употреба великих количина опасних материја распрострањена у већини земаља света, садашњи системи њихове контроле ће се значајно разликовати од земље до земље. То значи да ће брзина имплементације великог система контроле опасности зависити од објеката који већ постоје у свакој земљи, посебно у погледу обучених и искусних инспектора постројења, заједно са ресурсима доступним на локалном и националном нивоу за различите компоненте система контроле. . За све земље, међутим, имплементација ће захтевати постављање приоритета за програм по фазама.
Идентификација главних опасности
Ово је суштинска полазна тачка за било који систем контроле великих опасности — дефиниција онога што заправо представља велику опасност. Иако дефиниције постоје у неким земљама, а посебно у ЕУ, дефиниција велике опасности одређене земље треба да одражава локалне приоритете и праксе, а посебно индустријски образац у тој земљи.
Свака дефиниција за идентификацију великих опасности ће вероватно укључити листу опасних материјала, заједно са инвентаром за сваку, тако да свака инсталација велике опасности која складишти или користи било коју од ових у превеликим количинама је по дефиницији инсталација велике опасности. Следећа фаза је да се идентификује где постоји инсталација највеће опасности за било који одређени регион или земљу. Тамо где нека земља жели да идентификује постројења са великим опасностима пре него што се усвоји неопходно законодавство, значајан напредак се може постићи неформално, посебно тамо где постоји сарадња индустрије. Постојећи извори као што су евиденција фабричке инспекције, информације индустријских тела и тако даље, могу омогућити добијање привремене листе која ће, осим што ће омогућити доделу приоритета ране инспекције, омогућити процену ресурса потребних за различите делове контролног система.
Оснивање групе стручњака
За земље које по први пут разматрају успостављање великог система контроле опасности, важна прва фаза ће вероватно бити успостављање групе стручњака као посебне јединице на нивоу владе. Група ће морати да одреди приоритете у одлучивању о свом почетном програму активности. Од групе се може захтевати да обучи фабричке инспекторе техникама инспекције великих опасности, укључујући оперативне стандарде за такве инсталације велике опасности. Такође би требало да буду у могућности да дају савете о лоцирању нових великих опасности и коришћењу земљишта у близини. Они ће морати да успоставе контакте у другим земљама како би били у току са великим развојем опасности.
Приправност на лицу места за хитне случајеве
Планови за хитне случајеве захтевају да се инсталација велике опасности процени у погледу опсега несрећа које би се могле десити, заједно са начином на који би се они решили у пракси. Поступање са овим потенцијалним несрећама ће захтевати и особље и опрему, а требало би да се изврши провера како би се осигурало да су обоје доступни у довољном броју. Планови треба да садрже следеће елементе:
Спремност за ванредне ситуације ван локације
Ово је област којој је придато мање пажње од планирања у ванредним ситуацијама на лицу места, и многе земље ће се суочити са тим по први пут. План за ванредне ситуације ван локације мораће да повеже могуће несреће идентификоване инсталацијом велике опасности, њихову очекивану вероватноћу појаве и близину људи који живе и раде у близини. Мора да се бавио потребом за експедитивним упозорењем и евакуацијом јавности и начином на који би се то могло постићи. Треба имати на уму да конвенционално становање чврсте конструкције нуди значајну заштиту од облака токсичног гаса, док је кућа типа бараке рањива на такве незгоде.
План за хитне случајеве мора да идентификује организације чија ће помоћ бити потребна у случају ванредног стања и мора да обезбеди да знају која се улога од њих очекује: болнице и медицинско особље би, на пример, требало да одлуче како ће се носити са великим бројем жртава и посебно какав третман би они пружили. План за ванредне ситуације ван локације ће морати да се увежбава уз учешће јавности с времена на време.
Тамо где би велика несрећа могла имати прекограничне ефекте, потпуне информације треба да буду пружене релевантним јурисдикцијама, као и помоћ у аранжманима сарадње и координације.
Ситинг
Основа за потребу политике локације за постројења са великим опасностима је јасна: пошто се не може гарантовати апсолутна безбедност, инсталације велике опасности треба да буду одвојене од људи који живе и раде ван објекта. Као први приоритет, можда би било прикладно концентрисати напоре на предложене нове велике опасности и покушати спречити задирање у стамбене просторе, посебно у бараке, које су уобичајена карактеристика у многим земљама.
Инспектори за обуку и објекте
Улога инспектора постројења ће вероватно бити централна у многим земљама у имплементацији великог система контроле опасности. Инспектори објеката ће имати знања која ће омогућити рану идентификацију већих опасности. Тамо где имају специјализоване инспекторе које треба да позову, фабрички инспектори ће добити помоћ у често високо техничким аспектима инспекције великих опасности.
Инспектори ће требати одговарајућу обуку и квалификације да им помогну у овом послу. Сама индустрија ће вероватно бити највећи извор техничке експертизе у многим земљама и можда ће моћи да пружи помоћ у обуци инспектората објеката.
Надлежни орган има право да обустави сваку операцију која представља непосредну опасност од веће несреће.
Процена великих опасности
Ово би требало да спроводе стручњаци, ако је могуће у складу са смерницама које је саставила, на пример, група експерата или специјалистички инспектори, евентуално уз помоћ групе послодавца за управљање великим инсталацијама опасности. Евалуација укључује систематско проучавање потенцијалних опасности од великих несрећа. То ће бити слична вежба, иако са много мање детаља, као што је то урадило руководство великих инсталација за опасност у изради свог извештаја о безбедности за инспекцију објеката и у успостављању плана за ванредне ситуације на лицу места.
Евалуација ће укључивати проучавање свих операција руковања опасним материјама, укључујући транспорт.
Биће укључено испитивање последица нестабилности процеса или великих промена процесних варијабли.
Процена такође треба да узме у обзир позиционирање једног опасног материјала у односу на други.
Последице квара у уобичајеном режиму ће такође морати да се процене.
Евалуација ће размотрити последице идентификованих великих несрећа у односу на становништво ван локације; ово може одредити да ли се процес или постројење могу пустити у рад.
Информисање јавности
Искуство великих несрећа, посебно оних које укључују испуштање токсичних гасова, показало је да је важно да јавност у близини има претходно упозорење на: (а) како препознати да се дешава ванредна ситуација; (б) коју радњу треба да предузму; и (ц) који би медицински третман био прикладан за свакога ко је погођен гасом.
За становнике конвенционалних стамбених објеката чврсте конструкције, савет у случају нужде обично је да уђу у затворене просторе, затворе сва врата и прозоре, искључе сву вентилацију или климатизацију и укључе локални радио за даља упутства.
Тамо где велики број станара живи у близини великих опасних постројења, овај савет би био неприкладан и можда би била неопходна евакуација великих размера.
Предуслови за систем контроле великих опасности
особље
Потпуно развијен систем контроле великих опасности захтева широк спектар специјализованог особља. Осим индустријског особља које се директно или индиректно бави безбедним радом постројења за велике опасности, потребни ресурси укључују опште фабричке инспекторе, специјалистичке инспекторе, проценитеље ризика, планере у ванредним ситуацијама, службенике за контролу квалитета, планере земљишта локалних власти, полицију, медицинске установе, реке власти и тако даље, плус законодавци да прогласе нове законе и прописе за контролу великих опасности.
У већини земаља, људски ресурси за ове задатке ће вероватно бити ограничени, а од суштинског је значаја постављање реалних приоритета.
Опрема
Карактеристика успостављања великог система контроле опасности је да се много може постићи са врло мало опреме. Фабричким инспекторима неће требати много поред постојеће сигурносне опреме. Оно што ће бити потребно је стицање техничког искуства и знања и средства да се то пренесе од групе стручњака до, рецимо, регионалног завода за рад, инспекције објеката и индустрије. Можда ће бити потребна додатна помагала и објекти за обуку.
informacije
Кључни елемент у успостављању великог система контроле опасности је добијање најсавременијих информација и брзо прослеђивање ових информација свима којима ће бити потребне за њихов безбедносни рад.
Обим литературе која покрива различите аспекте рада на великим опасностима је сада значајан, и, ако се користи селективно, ово би могло да пружи важан извор информација групи стручњака.
Одговорност земаља извозница
Када је у земљи чланици извозници забрањена употреба опасних супстанци, технологија или процеса као потенцијалног извора веће несреће, информације о овој забрани и разлозима за њу ће држава чланица извозница ставити на располагање сваком увознику. земљи.
Одређене необавезујуће препоруке произилазе из Конвенције. Конкретно, један је имао транснационални фокус. Препоручује се да национално или мултинационално предузеће са више од једне установе или објекта треба да обезбеди сигурносне мере које се односе на спречавање великих несрећа и контролу развоја догађаја који би могли довести до велике несреће, без дискриминације, радницима у свим својим установама. , без обзира на место или државу у којој се налазе. (Читалац такође треба да погледа одељак „Транснационалне катастрофе“ у овом чланку.)
Европска директива о опасностима од великих акцидената одређених индустријских активности
Након озбиљних инцидената у хемијској индустрији у Европи у последње две деценије, у разним земљама западне Европе развијени су посебни закони који покривају главне активности опасности. Кључна карактеристика у законодавству била је обавеза послодавца велике индустријске делатности да достави информације о делатности и њеним опасностима на основу резултата систематских студија безбедности. Након несреће у Севесу (Италија) 1976. године, главни прописи о опасностима у различитим земљама састављени су и интегрисани у Директиву ЕЗ. Ова Директива, о опасностима од великих удеса одређених индустријских активности, на снази је од 1984. године и често се назива Севесо директива (Савет европских заједница 1982, 1987).
У сврху идентификације великих опасних постројења, Директива ЕЗ користи критеријуме засноване на токсичним, запаљивим и експлозивним својствима хемикалија (видети табелу 15).
Табела 15. Критеријуми Директиве ЕЗ за постројења велике опасности
Токсичне супстанце (веома токсичне и токсичне): |
|||
Супстанце које показују следеће вредности акутне токсичности и имају физичка и хемијска својства која могу да изазову велике опасности од удеса: |
|||
LD50 орално. пацов мг/кг |
LD50 резати. пацов/раб мг/кг |
LC50 ихл. 4хр. пацов мг/1 |
|
1. |
LD50 <5 |
ЛД <1 |
LD50 |
2. |
550 |
1050 |
0.150 |
3. |
2550 |
5050 |
0.550 <2 |
Запаљиве материје: |
|||
1. |
Запаљиви гасови: супстанце које у гасовитом стању при нормалном притиску и помешане са ваздухом постају запаљиве и чија је тачка кључања при нормалном притиску 20 ºЦ или ниже. |
||
2. |
Лако запаљиве течности: супстанце које имају тачку паљења нижу од 21 °Ц и чија је тачка кључања при нормалном притиску изнад 20 °Ц. |
||
3. |
Запаљиве течности: супстанце које имају тачку паљења нижу од 55 °Ц и које остају течне под притиском, при чему посебни услови обраде, као што су високи притисак и висока температура, могу створити велике опасности од незгода. |
||
Експлозивне материје: |
|||
Супстанце које могу експлодирати под дејством пламена или које су осетљивије на ударце или трење од динитробензена. |
За избор специфичних великих индустријских активности, листа супстанци и граничних вредности је дата у анексима Директиве. Индустријска активност је дефинисана Директивом као скуп свих инсталација на удаљености од 500 метара једна од друге и која припадају истој фабрици или постројењу. Када количина присутних супстанци премашује дату граничну вредност која се појављује на листи, активност се назива инсталацијом велике опасности. Листа супстанци се састоји од 180 хемикалија, док граничне вредности варирају од 1 кг за изузетно токсичне супстанце до 50,000 тона за лако запаљиве течности. За изоловано складиштење супстанци дата је посебна листа од неколико супстанци.
Поред запаљивих гасова, течности и експлозива, листа садржи хемикалије као што су амонијак, хлор, сумпор-диоксид и акрилонитрил.
Да би се олакшала примена система контроле великих опасности и подстакла власти и менаџмент да га примењују, он мора бити приоритетно оријентисан, са пажњом на опаснија постројења. Предложена листа приоритета дата је у табели 16.
Табела 16. Приоритетне хемикалије које се користе у идентификацији великих опасних постројења
Називи супстанци |
Количина (>) |
ЕЦ листа серијски број |
Опште запаљиве супстанце: |
||
Запаљиви гасови |
КСНУМКС т |
124 |
Лако запаљиве течности |
КСНУМКС т |
125 |
Специфичне запаљиве супстанце: |
||
Водоник |
КСНУМКС т |
24 |
Етилен оксид |
КСНУМКС т |
25 |
Специфични експлозиви: |
||
Амонијум нитрат |
КСНУМКС т |
КСНУМКС Б |
Нитроглицерин |
КСНУМКС т |
132 |
Тринитротолуен |
КСНУМКС т |
145 |
Специфичне токсичне супстанце: |
||
Акрилонитрил |
КСНУМКС т |
18 |
Амонијак |
КСНУМКС т |
22 |
хлор |
КСНУМКС т |
16 |
Сумпор диоксид |
КСНУМКС т |
148 |
Хидроген сулфид |
КСНУМКС т |
17 |
Водоник цијанид |
КСНУМКС т |
19 |
Угљен-дисулфид |
КСНУМКС т |
20 |
Водоник флуорид |
КСНУМКС т |
94 |
Хлороводоник |
КСНУМКС т |
149 |
Сумпор триоксид |
КСНУМКС т |
180 |
Специфичне веома токсичне супстанце: |
||
Метил изоцијанат |
КСНУМКС kG |
36 |
Фосгене |
КСНУМКС kG |
15 |
Уз помоћ хемикалија приказаних у табели које служе као водич, може се идентификовати листа инсталација. Ако је листа и даље превелика да би се могла носити са њом власти, могу се поставити нови приоритети постављањем нових количинских прагова. Подешавање приоритета се такође може користити унутар фабрике за идентификацију опаснијих делова. С обзиром на разноврсност и сложеност индустрије уопште, није могуће ограничити велика опасна постројења на одређене секторе индустријске активности. Искуство, међутим, показује да су инсталације великих опасности најчешће повезане са следећим активностима:
Током последње две деценије, нагласак на смањењу катастрофа пребачен је са углавном импровизованих мера помоћи у фази након удара на планирање унапред, или спремност за катастрофу. За природне катастрофе овај приступ је прихваћен у филозофији програма Уједињених нација Међународне деценије за смањење природних катастрофа (ИДНДР). Следеће четири фазе су компоненте свеобухватног плана управљања опасностима који се може применити на све врсте природних и технолошких катастрофа:
Циљ приправности за катастрофе је развој мера превенције катастрофа или смањења ризика упоредо са спремношћу за ванредне ситуације и способностима реаговања. У овом процесу анализе опасности и рањивости су научне активности које дају основу за примењене задатке смањења ризика и приправности за ванредне ситуације које треба предузети у сарадњи са планерима и хитним службама.
Већина здравствених радника би своју улогу у припреми за катастрофе видела као једну од планирања хитног лечења великог броја жртава. Међутим, да би се утицај катастрофа у будућности драстично смањио, здравствени сектор треба да буде укључен у развој превентивних мера иу свим фазама планирања катастрофа, са научницима, инжењерима, планерима за ванредне ситуације и доносиоцима одлука. Овај мултидисциплинарни приступ представља велики изазов за здравствени сектор на крају 20. века, јер природне и људске катастрофе постају све деструктивније и скупље у смислу живота и имовине са ширењем људске популације широм света.
Природне изненадне или брзе катастрофе укључују екстремне временске услове (поплаве и јаки ветрови), земљотресе, клизишта, вулканске ерупције, цунамије и дивље пожаре, а њихови утицаји имају много заједничког. С друге стране, глад, суша и дезертификација су подложни дугорочнијим процесима који су тренутно веома слабо схваћени, а њихове последице нису толико подложне мерама смањења. Тренутно је најчешћи узрок глади рат или такозване сложене катастрофе (нпр. у Судану, Сомалији или бившој Југославији).
Велики број расељених лица је уобичајено обележје природних и сложених катастрофа, а њихове прехрамбене и друге здравствене потребе захтевају специјализовано управљање.
Савремена цивилизација се такође навикава на технолошке катастрофе или катастрофе које је проузроковао човек, као што су акутне епизоде загађења ваздуха, пожари и хаварије хемијских и нуклеарних реактора, од којих су последње две данас најважније. Овај чланак ће се фокусирати на планирање катастрофа за хемијске катастрофе, пошто се нуклеарне несреће решавају на другим местима у Енциклопедија.
Природне изненадне катастрофе
Најважнији од њих у смислу деструктивности су поплаве, урагани, земљотреси и вулканске ерупције. Већ је било неких добро објављених успеха у смањењу катастрофа кроз системе раног упозоравања, мапирање опасности и грађевинске инжењерске мере у сеизмичким зонама.
Тако је сателитско праћење коришћењем глобалне временске прогнозе, заједно са регионалним системом за благовремено испоруку упозорења и ефикасно планирање евакуације, било одговорно за релативно мали губитак живота (само 14 смртних случајева) када је ураган Хуго, најјачи ураган до сада забележен на Карибима , погодио је Јамајку и Кајманска острва 1988. Године 1991. адекватна упозорења филипинских научника који су пажљиво пратили планину Пинатубо спасла су хиљаде живота благовременом евакуацијом у једној од највећих ерупција века. Али „технолошко решење“ је само један аспект ублажавања катастрофе. Велики људски и економски губици изазвани катастрофама у земљама у развоју наглашавају велики значај социо-економских фактора, пре свега сиромаштва, у повећању рањивости, и потребу за мерама приправности за катастрофе да се они узму у обзир.
Смањење природних катастрофа мора да се такмичи у свим земљама са другим приоритетима. Смањење катастрофа се такође може промовисати кроз законодавство, образовање, грађевинске праксе и тако даље, као део општег програма смањења ризика у друштву или безбедносне културе—као саставни део политика одрживог развоја и као мера осигурања квалитета за стратегије улагања (нпр. у планирању објеката и инфраструктуре у новоградњи).
Технолошке катастрофе
Јасно је да је природним хазардима немогуће спречити да се догоди стварни геолошки или метеоролошки процес.
Међутим, са технолошким опасностима, велики продори у превенцију катастрофа могу се направити коришћењем мера за смањење ризика у пројектовању постројења, а владе могу донети законе како би успоставиле високе стандарде индустријске безбедности. Севесо директива у земљама ЕЗ је пример који такође укључује захтеве за развој планирања на лицу места и ван њега за реаговање у ванредним ситуацијама.
Велики хемијски удеси обухватају велике експлозије паре или запаљивог гаса, пожаре и токсична испуштања из фиксних опасних инсталација или током транспорта и дистрибуције хемикалија. Посебна пажња је посвећена складиштењу у великим количинама токсичних гасова, од којих је најчешћи хлор (који, ако се изненада ослободи услед прекида резервоара за складиштење или због цурења у цеви, може да формира велику гушћу од ваздуха облаци који се могу одувати у токсичним концентрацијама на велике удаљености низ ветар). Компјутерски модели дисперзије густих гасова у изненадним испуштањима произведени су за хлор и друге уобичајене гасове и они се користе од стране планера за осмишљавање мера за реаговање у ванредним ситуацијама. Ови модели се такође могу користити за одређивање броја жртава у разумно предвидљивом случајном ослобађању, баш као што су модели пионирски за предвиђање броја и врста жртава у великим земљотресима.
Превенција катастрофа
Катастрофа је сваки поремећај људске екологије који превазилази капацитет заједнице да нормално функционише. То је стање које није само квантитативна разлика у функционисању здравствених или хитних служби — на пример, узрокована великим приливом жртава. Квалитативна је разлика у томе што друштво не може адекватно да испуни захтеве без помоћи из незахваћених подручја исте или друге земље. Реч катастрофа Пречесто се користи лабаво за описивање великих инцидената који су високо публицирани или политичке природе, али када се катастрофа заиста догоди, може доћи до потпуног слома у нормалном функционисању неког локалитета. Циљ приправности за катастрофе је да омогући заједници и њеним кључним службама да функционишу у таквим неорганизованим околностима како би се смањио људски морбидитет и смртност, као и економски губици. Велики број акутних жртава није предуслов за катастрофу, као што је показано у хемијској катастрофи у Севесу 1976. године (када је организована масовна евакуација због страха од дугорочних здравствених ризика који проистичу из загађења тла диоксином).
„У близини катастрофе“ може бити бољи опис одређених догађаја, а избијање психолошких или стресних реакција може бити и једина манифестација у неким догађајима (нпр. у несрећи реактора на острву Три миље, САД, 1979. године). Док се терминологија не успостави, требало би да препознамо Лецхатов опис здравствених циљева управљања катастрофама, који укључују:
Превенција катастрофа се не може одвијати у вакууму, а од суштинске је важности да постоји структура на националном нивоу владе сваке земље (чија ће се стварна организација разликовати од земље до земље), као и на регионалном и нивоу заједнице. У земљама са високим природним ризицима, можда постоји неколико министарстава која могу да избегну да буду укључена. Одговорност за планирање је дата постојећим органима као што су оружане снаге или службе цивилне одбране у неким земљама.
Тамо где постоји национални систем за природне опасности, било би прикладно да се на њему изгради систем реаговања на технолошке катастрофе, уместо да се осмишљава потпуно нови одвојени систем. Центар за активности програма за индустрију и животну средину Програма Уједињених нација за животну средину развио је Програм за подизање свести и спремност за ванредне ситуације на локалном нивоу (АПЕЛЛ). Покренут у сарадњи са индустријом и владом, програм има за циљ да спречи технолошке несреће и смањи њихов утицај у земљама у развоју подизањем свести заједнице о опасним инсталацијама и пружањем помоћи у развоју планова за реаговање у ванредним ситуацијама.
Процена опасности
Различите врсте природних катастрофа и њихове утицаје треба проценити у смислу њихове вероватноће у свим земљама. Неке земље као што је Велика Британија су у ниском ризику, при чему су олује и поплаве главне опасности, док у другим земљама (нпр. на Филипинима) постоји широк спектар природних феномена који погађају немилосрдно редовно и могу имати озбиљне последице на економију па чак и политичку стабилност земље. Свака опасност захтева научну процену која ће укључивати најмање следеће аспекте:
Подручја са високим ризиком од земљотреса, вулкана и поплава морају имати мапе зона опасности које су припремили стручњаци како би се предвиделе локације и природа утицаја када се деси велики догађај. Такве процене опасности затим могу да користе планери коришћења земљишта за дугорочно смањење ризика, као и планери за ванредне ситуације који морају да се баве одговором пре катастрофе. Међутим, сеизмичко зонирање за земљотресе и мапирање опасности од вулкана су још увек у повоју у већини земаља у развоју, а проширење таквог мапирања ризика се види као кључна потреба у ИДНДР-у.
Процена опасности од природних опасности захтева детаљну студију записа о претходним катастрофама у претходним вековима и прецизан геолошки теренски рад да би се утврдили главни догађаји као што су земљотреси и вулканске ерупције у историјским или праисторијским временима. Учење о понашању главних природних појава у прошлости је добар, али далеко од непогрешивог водича за процену опасности за будуће догађаје. Постоје стандардне хидролошке методе за процену поплава, а многа подручја склона поплавама могу се лако препознати јер се поклапају са добро дефинисаном природном поплавном равницом. За тропске циклоне, записи о утицајима око обала могу се користити за одређивање вероватноће да ураган погоди било који део обале током године, али сваки ураган мора бити хитно надгледан чим се формира како би се заправо предвидео његов путању и брзину најмање 72 сата унапред, пре него што дође до копна. Повезани са земљотресима, вулканима и обилним кишама су клизишта која могу бити изазвана овим феноменима. У последњој деценији се све више цени да су многи велики вулкани изложени ризику од слома падине због нестабилности њихове масе, која је нагомилана током периода активности, а може доћи до разорних клизишта.
Са технолошким катастрофама, локалне заједнице морају да направе инвентаризацију опасних индустријских активности у својој средини. Сада постоје бројни примери из прошлих великих несрећа о томе до чега ове опасности могу довести, уколико дође до квара у процесу или задржавања. Сада постоје прилично детаљни планови за хемијске несреће око опасних постројења у многим развијеним земљама.
Процена ризика
Након процене опасности и њених вероватних утицаја, следећи корак је предузимање процене ризика. Опасност се може дефинисати као могућност настанка штете, а ризик је вероватноћа губитка живота, повређених лица или оштећења имовине услед дате врсте и величине природне опасности. Ризик се квантитативно може дефинисати као:
Ризик = вредност к рањивост к опасност
где вредност може представљати потенцијални број живота или капиталну вредност (на пример зграда) која може бити изгубљена у том случају. Утврђивање рањивости је кључни део процене ризика: за зграде то је мера унутрашње осетљивости објеката изложених потенцијално штетним природним феноменима. На пример, вероватноћа да се зграда уруши у земљотресу може се одредити из њене локације у односу на линију раседа и сеизмичке отпорности њене структуре. У горњој једначини степен губитка који настаје услед појаве природног феномена дате величине може се изразити на скали од 0 (без оштећења) до 1 (укупни губитак), док је опасност специфичан ризик изражен као вероватноћа губитак који се може спречити по јединици времена. Рањивост је стога део вредности који ће вероватно бити изгубљен као резултат неког догађаја. Информације потребне за израду анализе рањивости могу доћи, на пример, из анкетирања кућа у опасним подручјима од стране архитеката и инжењера. Слика 1 даје неке типичне криве ризика.
Слика 1. Ризик је производ опасности и рањивости: типични облици кривих
Процене рањивости које користе информације о различитим узроцима смрти и повреда према различитим врстама утицаја је много теже спровести у овом тренутку, пошто су подаци на којима се заснивају груби, чак и за земљотресе, пошто је стандардизована класификација повреда и чак ни тачно евидентирање броја, а камоли узрока смрти, још није могуће. Ова озбиљна ограничења показују да је потребно много више напора да се уложи у прикупљање епидемиолошких података у катастрофама ако се превентивне мере желе развити на научној основи.
Тренутно се математичко израчунавање ризика од урушавања зграда у земљотресима и од пада пепела у вулканским ерупцијама може дигитализовати на мапе у облику скала ризика, да би се графички приказале оне области високог ризика у предвидивом догађају и предвиделе где ће, према томе, цивилна заштита мере приправности треба концентрисати. Стога ће процена ризика у комбинацији са економском анализом и исплативости бити од непроцењиве вредности у одлучивању између различитих опција за смањење ризика.
Поред грађевинских конструкција, други важан аспект рањивости је инфраструктура (животне линије) као што су:
У било којој природној катастрофи сви они су у опасности да буду уништени или тешко оштећени, али како се врста деструктивне силе може разликовати у зависности од природне или технолошке опасности, потребно је осмислити одговарајуће заштитне мере у вези са проценом ризика. Географски информациони системи су модерне компјутерске технике за мапирање различитих скупова података које помажу у таквим задацима.
У планирању хемијских катастрофа, квантификована процена ризика (КРА) се користи као алат за одређивање вероватноће отказа постројења и као водич за доносиоце одлука, давањем нумеричких процена ризика. Инжењерске технике за израду ове врсте анализе су добро напредне, као и средства за развој мапа зона опасности око опасних постројења. Постоје методе за предвиђање таласа притиска и концентрација топлоте зрачења на различитим удаљеностима од места експлозије паре или запаљивог гаса. Постоје компјутерски модели за предвиђање концентрације гасова гушћих од ваздуха за километре низ ветар од случајног испуштања у одређеним количинама из пловила или постројења у различитим временским условима. У овим инцидентима рањивост се углавном односи на близину станова, школа, болница и других кључних инсталација. Индивидуални и друштвени ризици треба да се израчунају за различите врсте катастрофа и њихов значај треба да се саопшти локалном становништву као део укупног планирања катастрофа.
Смањење ризика
Када се процијени рањивост, потребно је осмислити изводљиве мјере за смањење рањивости и укупног ризика.
Стога нове зграде треба да буду отпорне на сеизмику ако се граде у сеизмичкој зони, или старе зграде могу бити накнадно опремљене тако да је мања вероватноћа да ће се урушити. Болницама ће можда бити потребно да се врате или "очврсну" против опасности као што су олује са ветром, на пример. Потреба за добрим путевима као путевима за евакуацију никада не сме бити заборављена у развоју земљишта у областима које су у опасности од олуја или вулканских ерупција, а у зависности од ситуације може се предузети низ других грађевинских мера. Дугорочно, најважнија мера је регулисање коришћења земљишта како би се спречио развој насеља у опасним подручјима, као што су поплавне равнице, падине активних вулкана или око великих хемијских постројења. Претерано ослањање на инжењерска решења може донети лажно уверење у ризичним подручјима или бити контрапродуктивно, повећавајући ризик од ретких катастрофалних догађаја (нпр. изградња насипа дуж великих река склоних великим поплавама).
Хитна приправност
Планирање и организација приправности за ванредне ситуације треба да буде задатак за мултидисциплинарни тим за планирање који је укључен на нивоу заједнице и који треба да буде интегрисан у процену опасности, смањење ризика и реаговање у ванредним ситуацијама. У збрињавању жртава сада је добро познато да медицинским тимовима извана може бити потребно најмање три дана да стигну на лице места у земљи у развоју. Како се већина смртних случајева који се могу спречити дешавају у првих 24 до 48 сати, таква помоћ ће стићи прекасно. Дакле, спремност за ванредне ситуације треба да буде фокусирана на локалном нивоу, тако да сама заједница има средства да започне акције спасавања и помоћи одмах након догађаја.
Пружање адекватних информација јавности у фази планирања би стога требало да буде кључни аспект припреме за ванредне ситуације.
Информационе и комуникационе потребе
На основу анализе опасности и ризика, средства за рано упозоравање биће од суштинског значаја, заједно са системом за евакуацију људи из подручја високог ризика у случају ванредне ситуације. Неопходно је претходно планирање комуникационих система између различитих хитних служби на локалном и националном нивоу, а за ефикасно обезбеђивање и ширење информација у случају катастрофе мораће да се успостави формални ланац комуникације. Могу се укључити и друге мере као што је складиштење хитних залиха хране и воде у домаћинствима.
Заједница у близини опасног постројења треба да буде свесна упозорења које може добити у хитним случајевима (нпр. сирена ако дође до испуштања гаса) и заштитних мера које људи треба да предузму (нпр., одмах уђу у куће и затворите прозоре док не добијете обавештење да изађу). Суштинска карактеристика хемијске катастрофе је потреба да се може брзо дефинисати опасност по здравље коју представља испуштање токсичности, што значи идентификовање хемикалије или хемикалија које су укључене, приступ сазнањима о њиховим акутним или дугорочним ефектима и одређивање ко, ако је било ко, у општој популацији је био изложен. Успостављање линија комуникације са центрима за информације о тровању и хемијским хитним центрима је суштинска мера планирања. Нажалост, може бити тешко или немогуће сазнати хемикалије укључене у случају брзих реакција или хемијских пожара, па чак и ако је лако идентификовати хемикалију, познавање њене токсикологије код људи, посебно хроничних ефеката, може бити оскудно или не- постоји, као што је пронађено након ослобађања метил изоцијаната у Бопалу. Ипак, без информација о опасности, медицинско управљање жртвама и изложеним становништвом, укључујући одлуке о потреби евакуације из контаминираног подручја, биће озбиљно отежано.
Мултидисциплинарни тим за прикупљање информација и предузимање брзих процена ризика по здравље и истраживања животне средине како би се искључила контаминација земље, воде и усева треба да буде унапред планиран, уважавајући да све доступне токсиколошке базе података могу бити неадекватне за доношење одлука у случају велике катастрофе, или чак у малим инцидентима у којима заједница верује да је претрпела озбиљну изложеност. Тим треба да има стручност да потврди природу испуштања хемикалија и да истражи његове вероватне утицаје на здравље и животну средину.
У елементарним непогодама, епидемиологија је такође важна за процену здравствених потреба у пост-импактној фази и за надзор заразних болести. Прикупљање информација о последицама катастрофе је научна вежба која такође треба да буде део плана реаговања; одређени тим треба да предузме овај посао како би пружио важне информације за координациони тим за катастрофе, као и за помоћ у модификацији и побољшању плана за катастрофу.
Командовање и управљање и комуникација у ванредним ситуацијама
Именовање надлежне службе за хитне случајеве и формирање тима за координацију катастрофа ће се разликовати од земље до земље иу зависности од врсте катастрофе, али то треба унапред планирати. На месту догађаја одређено возило може бити одређено као командно-контролни или координациони центар на лицу места. На пример, службе за хитне случајеве не могу да се ослоне на телефонске комуникације, јер оне могу постати преоптерећене, па ће бити потребне радио везе.
План великог инцидента у болници
Биће потребно проценити способност болница у погледу особља, физичких резерви (позоришта, кревети и тако даље) и лечења (лекови и опрема) за решавање било каквог већег инцидента. Болнице би требало да имају посебне планове за суочавање са изненадним великим приливом жртава, а требало би да постоји и одредба за болнички летачки одред који ће изаћи на лице места како би сарађивао са тимовима за потрагу и спасавање на извлачењу заробљених жртава или да би извршио теренску тријажу великог броја жртве. Велике болнице можда неће моћи да функционишу због штете од катастрофе, као што се десило у земљотресу у Мексико Ситију 1985. Обнављање или подршка девастираним здравственим службама може стога бити неопходна. За хемијске инциденте, болнице би требало да имају успостављене везе са информативним центрима за тровање. Осим што је у могућности да се привуче велики фонд здравствених радника из подручја или изван подручја катастрофе да би се носили са повређенима, планирање такође треба да укључи средства за брзо слање хитне медицинске опреме и лекова.
Опрема за хитне случајеве
Врсте опреме за потрагу и спасавање потребне за конкретну катастрофу треба да буду идентификоване у фази планирања, као и где ће бити ускладиштена, јер ће морати да буде брзо распоређена у прва 24 сата, када се може спасити највећи број живота. Кључни лекови и медицинска опрема морају бити доступни за брзо распоређивање, заједно са личном заштитном опремом за екипе хитне помоћи, укључујући здравствене раднике на месту катастрофе. Инжењери вешти у хитном обнављању воде, струје, комуникација и путева могу имати велику улогу у ублажавању најгорих последица катастрофа.
План реаговања у ванредним ситуацијама
Одвојене службе за хитне случајеве и сектор здравствене заштите, укључујући практичаре за јавно здравље, здравље на раду и здравље животне средине, треба да имају планове за суочавање са катастрофама, који се могу инкорпорирати заједно као један велики план за катастрофе. Поред болничких планова, здравствено планирање треба да укључи детаљне планове реаговања на различите врсте катастрофа, а они морају бити осмишљени у светлу опасности и процена ризика направљених као део приправности за катастрофе. Требало би саставити протоколе лечења за специфичне врсте повреда које свака катастрофа може произвести. Због тога треба предвидети низ траума, укључујући синдром пригњечења, од урушавања зграда у земљотресима, док су опекотине тела и повреде од удисања карактеристика вулканских ерупција. У хемијским катастрофама, треба планирати тријажу, поступке деконтаминације, давање антидота где је применљиво и хитан третман акутне повреде плућа услед иритирајућих токсичних гасова. Планирање унапред би требало да буде довољно флексибилно да се носи са хитним случајевима транспорта који укључују токсичне супстанце, посебно у областима без фиксних инсталација које би нормално захтевале од власти да направе интензивне локалне планове за ванредне ситуације. Хитно управљање физичким и хемијским траумама у катастрофама је витална област планирања здравствене заштите и она захтева обуку болничког особља у медицини катастрофа.
Треба укључити управљање евакуисаним особама, локацију центара за евакуацију и одговарајуће превентивне здравствене мере. Такође треба узети у обзир потребу за хитним управљањем стресом како би се спречили стресни поремећаји код жртава и радника хитне помоћи. Понекад психолошки поремећаји могу бити преовлађујући или чак једини утицај на здравље, посебно ако је одговор на инцидент био неадекватан и изазвао непотребну анксиозност у заједници. Ово је такође посебан проблем хемијских и радијационих инцидената који се може минимизирати адекватним планирањем ванредних ситуација.
Обука и образовање
Медицинско особље и други здравствени радници на нивоу болнице и примарне здравствене заштите вероватно нису упознати са радом у катастрофама. Вежбе обуке које укључују здравствени сектор и хитне службе су неопходан део приправности за ванредне ситуације. Вежбе на столу су од непроцењиве вредности и треба их учинити што је могуће реалнијим, пошто ће се велике физичке вежбе вероватно одржавати веома ретко због њихове високе цене.
Опоравак након удара
Ова фаза је враћање погођеног подручја у стање прије катастрофе. Претходно планирање треба да обухвати пост-хитну социјалну, економску и психолошку негу и рехабилитацију животне средине. За хемијске инциденте, ово последње укључује и еколошке процене загађивача воде и усева, и поправне радње, ако је потребно, као што је деконтаминација земљишта и зграда и обнављање залиха воде за пиће.
Zakljucak
Релативно мало међународних напора је уложено у спремност за катастрофе у поређењу са мерама помоћи у прошлости; међутим, иако је улагање у заштиту од катастрофа скупо, сада је на располагању велики број научних и техничких сазнања која би, ако се правилно примењују, направила значајну разлику у здравственим и економским последицама катастрофа у свим земљама.
Индустријске несреће могу утицати на групе радника изложених на радном месту, као и на становништво које живи око фабрике у којој се незгода дешава. Када дође до загађења изазваног несрећом, величина погођене популације ће вероватно бити за редове величине већа од радне снаге, што представља сложене логистичке проблеме. Овај чланак се фокусира на ове проблеме, а односи се и на несреће у пољопривреди.
Разлози за квантификацију здравствених ефеката несреће укључују:
Карактеризација незгода у односу на здравствене последице
Несреће у животној средини обухватају широк спектар догађаја који се дешавају под најразличитијим околностима. Могу се прво приметити или посумњати због промена у животној средини или због појаве болести. У обе ситуације, доказ (или сугестија) да је „нешто можда пошло наопако“ може се појавити изненада (нпр. пожар у складишту Сандоза у Швајцерхалеу, Швајцарска, 1986; епидемија стања касније означеног као „синдром токсичног уља ” (ТОС) у Шпанији 1981.) или подмукло (нпр. ексцеси мезотелиома након еколошке – непрофесионалне – изложености азбесту у Виттеноому, Аустралија). У свим околностима, у сваком тренутку, неизвесност и незнање окружују оба кључна питања: „Које су последице по здравље до сада наступиле?“ и „Шта се може предвидети да ће се догодити?“
Приликом процене утицаја несреће на здравље људи, три врсте детерминанти могу да делују у интеракцији:
Природу и количину ослобађања може бити тешко одредити, као и способност материјала да уђе у различите делове људског окружења, као што су ланац исхране и снабдевање водом. Двадесет година након несреће, количина 2,3,7,8-ТЦДД ослобођена у Севесу 10. јула 1976. остаје предмет спора. Поред тога, са ограниченим знањем о токсичности овог једињења, у првим данима након несреће, свако предвиђање ризика је нужно било упитно.
Индивидуално искуство катастрофе састоји се од страха, анксиозности и узнемирености (Урсано, МцЦаугхеи и Фуллертон 1994) као последица несреће, без обзира на природу опасности и стварни ризик. Овај аспект покрива и свјесне — које нису нужно оправдане — промјене у понашању (нпр. изразито смањење стопе наталитета у многим западноевропским земљама 1987. након несреће у Чернобиљу) и психогена стања (нпр. симптоми несреће код школске дјеце и израелских војника након бекство водоник-сулфида из неисправног захода у школи на Западној обали Јордана 1981.). На ставове према несрећи утичу и субјективни фактори: у Лове Цаналу, на пример, млади родитељи са мало искуства у контакту са хемикалијама на радном месту склонији су евакуацији тог подручја него старији људи са одраслом децом.
Коначно, несрећа може имати индиректан утицај на здравље оних који су били изложени, или стварајући додатне опасности (нпр. узнемиреност повезану са евакуацијом) или, парадоксално, доводећи до околности са неким потенцијалом за корист (као што су људи који престану да пуше дуван као последица контакта са миљеом здравствених радника).
Мерење утицаја несреће
Нема сумње да сваки удес захтева процену његових мерљивих или потенцијалних последица на изложену људску популацију (и животиње, домаће и/или дивље), и може бити потребно периодично ажурирање такве процене. У ствари, многи фактори утичу на детаље, обим и природу података који се могу прикупити за такву процену. Количина расположивих ресурса је критична. Несрећама исте тежине могу се посветити различити нивои пажње у различитим земљама, у односу на могућност преусмеравања ресурса са других здравствених и социјалних питања. Међународна сарадња може делимично ублажити ову несклад: у ствари, ограничена је на епизоде које су посебно драматичне и/или представљају необичан научни интерес.
Укупан утицај несреће на здравље креће се од занемарљивог до озбиљног. Озбиљност зависи од природе услова који су узроковани несрећом (која може укључивати смрт), од величине изложене популације и од пропорције која развија болест. Занемарљиве ефекте је теже епидемиолошки показати.
Извори података који ће се користити за процену здравствених последица несреће укључују, на првом месту, постојеће статистике које већ постоје (пажња о њиховој потенцијалној употреби увек треба да претходи сваком предлогу за креирање нових база података становништва). Додатне информације могу се добити из аналитичких епидемиолошких студија усредсређених на хипотезе у чију сврху тренутна статистика може, али не мора бити корисна. Ако у радном окружењу није присутан здравствени надзор радника, незгода може пружити прилику да се успостави систем надзора који ће на крају помоћи да се радници заштите од других потенцијалних опасности по здравље.
За потребе клиничког надзора (краткорочног или дугорочног) и/или обештећења, исцрпно набрајање изложених особа је сине куа нон. Ово је релативно једноставно у случају удеса унутар фабрике. Када се погођено становништво може дефинисати према месту у коме живи, списак становника у административним општинама (или мањим јединицама, када је доступан) даје разуман приступ. Израда списка може бити проблематичнија у другим околностима, посебно када је потребна листа људи који показују симптоме који се могу приписати несрећи. У епизоди ТОС-а у Шпанији, списак особа које ће бити укључене у дуготрајно клиничко праћење изведен је из листе од 20,000 особа које су поднеле захтев за новчану надокнаду, што је накнадно исправљено ревизијом клиничке документације. С обзиром на публицитет епизоде, верује се да је овај списак прилично комплетан.
Други захтев је да активности које имају за циљ мерење утицаја несреће буду рационалне, јасне и лако објашњене погођеном становништву. Латенција може бити између дана и година. Ако су испуњени неки услови, природа болести и вероватноћа појаве могу се претпоставити а приори са прецизношћу довољном за адекватан дизајн програма клиничког надзора и ад хоц студија које имају за циљ један или више циљева поменутих на почетку овог текста. чланак. Ови услови укључују брзу идентификацију агенса ослобођеног у несрећи, доступност адекватног знања о његовим краткорочним и дугорочним опасним својствима, квантификацију ослобађања и неке информације о међуиндивидуалним варијацијама у осетљивости на ефекте агенса. У ствари, ови услови су ретко испуњени; последица неизвесности и незнања у основи је да је теже одолети притиску јавног мњења и медија за превенцију или дефинитивну медицинску интервенцију сумњиве корисности.
Коначно, што је пре могуће након успостављања удеса, потребно је формирати мултидисциплинарни тим (укључујући клиничаре, хемичаре, индустријске хигијеничаре, епидемиологе, хумане и експерименталне токсикологе) који ће бити одговоран политичким властима и јавности. Приликом избора експерата, мора се имати на уму да је распон хемикалија и технологија који могу бити у основи несреће веома велики, тако да могу настати различите врсте токсичности које укључују различите биохемијске и физиолошке системе.
Мерење утицаја незгода кроз тренутну статистику
Тренутни индикатори здравственог статуса (као што су морталитет, наталитет, пријем у болницу, боловање са посла и посете лекару) имају потенцијал да пруже рани увид у последице несреће, под условом да се могу стратификовати за погођени регион, који често неће бити могуће јер погођена подручја могу бити мала и не морају се нужно преклапати са административним јединицама. Статистичке везе између несреће и вишка раних догађаја (који се дешавају у року од неколико дана или недеља) откривених преко постојећих индикатора здравственог статуса вероватно ће бити узрочне, али не морају нужно да одражавају токсичност (нпр. вишак посета лекару може бити узрокован страхом него стварном појавом болести). Као и увек, мора се водити рачуна о било каквој промени индикатора здравственог статуса.
Иако све несреће не доводе до смрти, смртност је крајња тачка која се лако може измерити, било директним бројањем (нпр. Бопал) или поређењем између посматраног и очекиваног броја догађаја (нпр. акутне епизоде загађења ваздуха у урбаним областима). Утврђивање да несрећа није повезана са раним вишком морталитета може помоћи у процени озбиљности њеног утицаја и у обраћању пажње на несмртоносне последице. Даље, статистички подаци потребни за израчунавање очекиваног броја смртних случајева доступни су у већини земаља и омогућавају процене у тако малим областима попут оних које су обично погођене несрећом. Процена морталитета од специфичних стања је проблематичнија, због могуће пристрасности у потврђивању узрока смрти од стране здравствених службеника који су свесни болести за које се очекује да ће порасти након несреће (дијагностичка пристрасност сумње).
Из претходног, тумачење индикатора здравственог статуса засновано на постојећим изворима података захтева пажљив дизајн ад хоц анализа, укључујући детаљно разматрање могућих збуњујућих фактора.
Понекад, рано након несреће, поставља се питање да ли је стварање конвенционалног регистра рака заснованог на популацији или регистра малформација оправдано. За ове специфичне услове, такви регистри могу пружити поузданије информације од других тренутних статистичких података (као што су морталитет или пријем у болницу), посебно ако се новоотворени регистри воде у складу са међународно прихватљивим стандардима. Ипак, њихова имплементација захтева преусмеравање ресурса. Поред тога, ако се успостави регистар малформација заснован на популацији де ново након несреће, вероватно у року од девет месеци, тешко да ће бити у стању да произведе податке упоредиве са онима које производе други регистри и уследиће низ инференцијалних проблема (посебно статистичка грешка другог типа). На крају, одлука се у великој мери ослања на доказе о канцерогености, ембриотоксичности или тератогености опасности(а) које су ослобођене, као и на могуће алтернативне употребе расположивих ресурса.
Ад хоц епидемиолошке студије
Чак и у областима које покривају најпрецизнији системи за праћење разлога за контакте пацијената са лекарима и/или пријема у болницу, индикатори из ових области неће пружити све информације потребне за процену утицаја несреће на здравље и адекватност лечења. медицински одговор на то. Постоје специфична стања или маркери индивидуалног одговора који или не захтевају контакт са медицинском естаблишментом или не одговарају класификацијама болести које се уобичајено користе у актуелним статистикама (тако да би се њихова појава тешко могла идентификовати). Можда постоји потреба да се као „жртве“ несреће убрајају субјекти чији су услови гранични између појаве и непојаве болести. Често је потребно истражити (и проценити ефикасност) опсег терапијских протокола који се користе. Проблеми који су овде наведени су само узорковање и не покривају све оне који би могли створити потребу за ад хоц истрагом. У сваком случају, потребно је успоставити процедуре за примање додатних притужби.
Истраге се разликују од пружања неге по томе што нису директно повезане са интересом појединца као жртве несреће. Ад хоц истрага треба да буде обликована како би испунила своје сврхе—да пружи поуздане информације и/или демонстрира или оповргне хипотезу. Узимање узорака може бити разумно у истраживачке сврхе (ако га прихвати погођена популација), али не и за пружање медицинске неге. На пример, у случају изливања агенса за који се сумња да оштећује коштану срж, постоје два потпуно различита сценарија како би се одговорило на свако од два питања: (1) да ли хемикалија заиста изазива леукопенију и (2) да ли све изложене особе су детаљно прегледане на леукопенију. У радном окружењу се могу разматрати оба питања. У популацији, одлука ће такође зависити од могућности за конструктивну интервенцију за лечење погођених.
У принципу, постоји потреба за поседовањем довољно епидемиолошких вештина на локалном нивоу да би се допринело одлуци о томе да ли ад хоц студије треба да се спроводе, да се оне осмисле и да се надгледа њихово спровођење. Међутим, здравствени органи, медији и/или становништво можда неће сматрати да су епидемиолози погођеног подручја неутрални; стога може бити потребна помоћ споља, чак иу веома раној фази. Исти епидемиолози би требало да допринесу тумачењу дескриптивних података на основу тренутно доступних статистика, а по потреби и развоју узрочних хипотеза. Ако епидемиолози нису доступни локално, неопходна је сарадња са другим институцијама (обично, Националним институтима за здравље или СЗО). Епизоде које су расплетене због недостатка епидемиолошке вештине су за жаљење.
Међутим, ако се верује да је епидемиолошка студија неопходна, треба обратити пажњу на нека прелиминарна питања: Чему ће се користити предвидљиви резултати? Може ли жеља за прецизнијим закључцима који произилазе из планиране студије неоправдано одложити процедуре чишћења или друге превентивне мере? Да ли предложени истраживачки програм прво мора бити у потпуности документован и евалуиран од стране мултидисциплинарног научног тима (а можда и од стране других епидемиолога)? Да ли ће бити обезбијеђене адекватне појединости особама које ће се проучавати како би се осигурао њихов потпуно информисан, претходни и добровољан пристанак? Ако се утврди здравствени ефекат, који третман је доступан и како ће бити испоручен?
Коначно, конвенционалне проспективне кохортне студије морталитета треба да се спроведу када је несрећа била тешка и постоје разлози за страх од каснијих последица. Изводљивост ових студија се разликује од земље до земље. У Европи се крећу између могућности номиналног „означавања“ особа (нпр. рурално становништво Шетланда, УК, након изливања нафте Браер) и потребе за систематским контактима са породицама жртава како би се идентификовале особе које умиру (нпр. , ТОС у Шпанији).
Скрининг за преовлађујућа стања
Пружање медицинске помоћи погођеним особама природна је реакција на несрећу која им је могла нанети штету. Покушај да се идентификују сви они у изложеној популацији који показују стања у вези са несрећом (и да им се пружи медицинска помоћ ако је потребно) одговара конвенционалном концепту скрининг. Основни принципи, могућности и ограничења заједничка за сваки програм скрининга (без обзира на популацију којој је намењен, стање које треба идентификовати и алат који се користи као дијагностички тест) важе после еколошке несреће као иу било којој другој околности (Моррисон 1985).
Процена учешћа и разумевање разлога за неодговарање су једнако кључни као и мерење осетљивости, специфичности и предиктивне вредности дијагностичког(их) теста(ова), дизајнирање протокола за накнадне дијагностичке процедуре (када је потребно) и примена терапије (ако је потребно). Ако се ови принципи занемаре, краткорочни и/или дугорочни програми скрининга могу произвести више штете него користи. Непотребни лекарски прегледи или лабораторијске анализе су трошење ресурса и скретање са пружања неопходне неге становништву у целини. Процедуре за обезбеђивање високог нивоа усклађености морају бити пажљиво планиране и процењене.
Емоционалне реакције и неизвесности у вези са еколошким несрећама могу додатно да закомпликују ствари: лекари губе специфичност када дијагностикују гранична стања, а неке „жртве“ могу сматрати да имају право на медицински третман без обзира да ли је заиста потребан или чак користан. Упркос хаосу који често прати еколошку несрећу, неки сине куа нон за било који програм скрининга треба имати на уму:
Неке априорне процене ефикасности целог програма би такође помогле у одлучивању да ли је програм вредан спровођења (нпр. не треба подстицати ниједан програм за предвиђање дијагнозе рака плућа). Такође, требало би успоставити процедуру за признавање додатних притужби.
У било којој фази, процедуре скрининга могу имати вредност различитог типа – да се процени распрострањеност услова, као основа за процену последица несреће. Главни извор пристрасности у овим проценама (која временом постаје све озбиљнија) је репрезентативност изложених особа које се подвргавају дијагностичким процедурама. Други проблем је идентификација адекватних контролних група за поређење добијених процена преваленције. Контроле извучене из популације могу да трпе исто толико пристрасности селекције као и узорак изложене особе. Ипак, под неким околностима, студије преваленције су од највеће важности (нарочито када природна историја болести није позната, као што је ТОС), а контролне групе ван студије, укључујући оне сакупљене на другом месту у друге сврхе, могу бити користи се када је проблем важан и/или озбиљан.
Употреба биолошких материјала у епидемиолошке сврхе
За описне сврхе, прикупљање биолошких материјала (урина, крви, ткива) од чланова изложене популације може да обезбеди маркере унутрашње дозе, који су по дефиницији прецизнији од (али не замењују у потпуности) оних који се могу добити проценом концентрације. загађивача у релевантним деловима животне средине и/или кроз појединачне упитнике. Свака евалуација треба да узме у обзир могућу пристрасност која произилази из недостатка репрезентативности оних чланова заједнице од којих су добијени биолошки узорци.
Чување биолошких узорака може се показати корисним, у каснијој фази, у сврху ад хоц епидемиолошких студија које захтевају процену интерне дозе (или раних ефеката) на индивидуалном нивоу. Прикупљање (и правилно очување) биолошких узорака рано након несреће је кључно, а ову праксу треба подстицати чак иу одсуству прецизних хипотеза за њихову употребу. Процес информисаног пристанка мора да обезбеди да пацијент разуме да његов или њен биолошки материјал треба да буде ускладиштен за употребу у тестовима до сада недефинисаним. Овде је корисно искључити употребу таквих узорака из одређених тестова (нпр. идентификација поремећаја личности) како би се пацијент боље заштитио.
Закључци
Образложење за медицинске интервенције и епидемиолошке студије у популацији погођеној несрећом креће се између два екстрема –процену утицај агенаса за које је доказано да представљају потенцијалну опасност и којима је погођена популација дефинитивно изложена (или је била) и истраживање могући ефекти агенаса за које се претпоставља да су потенцијално опасни и за које се сумња да су присутни у том подручју. Разлике између стручњака (и међу људима уопште) у њиховој перцепцији важности проблема су инхерентне човечанству. Оно што је важно је да свака одлука има забележено образложење и транспарентан план акције, и да је подржава погођена заједница.
Дуго је било прихваћено да су временски проблеми природни феномен и да су смрт и повреде услед таквих догађаја били неизбежни (видети табелу 1). Тек у последње две деценије почели смо да посматрамо факторе који доприносе смрти и повредама узрокованим временским приликама као средство превенције. Због кратког трајања студија у овој области, подаци су ограничени, посебно што се тиче броја и околности смртних случајева и повреда радника усљед временских прилика. Следи преглед досадашњих налаза.
Табела 1. Професионални ризици везани за временске услове
Временски догађај |
Врста радника |
Биохемијски агенси |
Трауматске повреде |
дављење |
Опекотине / топлотни удар |
Несреће возила |
Ментални стрес |
Поплаве |
полиција, превоз Подземни Линемен Поспремити |
*
*** |
*
*
*
|
*
** *
|
*
|
|
* * * * |
торнадоес |
полиција, транспорт Чишћење |
*
** |
*
*** * |
|
|
* |
*
* |
Лагани шумски пожари |
Ватрогасци |
** |
** |
|
** |
*** |
* |
*степен ризика.
Поплаве, плимни таласи
Дефиниције, извори и појаве
Поплаве су последица разних узрока. Унутар датог климатског региона долази до огромних варијација у поплавама због флуктуација унутар хидролошког циклуса и других природних и синтетичких услова (Цхагнон, Сцхицт и Семорин 1983). Национална метеоролошка служба САД је дефинисала фласх поплаве као они који следе у року од неколико сати од јаке или прекомерне кише, квара бране или насипа или изненадног ослобађања воде заробљене ледом или заглављеним балванима. Иако је већина бујичних поплава резултат интензивне локалне активности са грмљавином, неке се јављају у комбинацији са тропским циклонима. Претече наглих поплава обично укључују атмосферске услове који утичу на наставак и интензитет падавина. Остали фактори који доприносе наглим поплавама укључују стрмину падина (планински терен), одсуство вегетације, недостатак способности инфилтрације тла, плутајуће крхотине и застоје од леда, брзо топљење снега, кварове брана и насипа, пуцање глацијалног језера и вулкански поремећаји (Марреро 1979). Поплава река може бити под утицајем фактора који изазивају изненадне поплаве, али подмуклије поплаве могу бити узроковане карактеристикама канала потока, карактером тла и подземља и степеном синтетичке модификације дуж његовог пута (Цхагнон, Сцхицт и Семорин 1983; Марреро 1979). Обалне поплаве може бити последица олујног удара, који је резултат тропске олује или циклона, или океанских вода које су гурнуле у унутрашњост копна олујама које ствара ветар. Најразорнија врста обалних поплава је цунами, или плимни талас, који настаје подморским земљотресима или одређеним вулканским ерупцијама. Већина забележених цунамија догодила се у регионима Пацифика и обале Пацифика. Острва Хаваја су посебно склона оштећењу од цунамија због своје локације у средњем Пацифику (Цхагнон, Сцхицт и Семорин 1983; Вхитлов 1979).
Фактори који утичу на морбидитет и морталитет
Процењује се да поплаве чине 40 одсто свих светских катастрофа и праве највећу штету. Најсмртоноснија поплава у забележеној историји погодила је Жуту реку 1887. године, када је река излила насипе високе 70 стопа, уништивши 11 градова и 300 села. Процењује се да је убијено око 900,000 људи. Неколико стотина хиљада је можда умрло у кинеској провинцији Шантунг 1969. године када су олујни удари потиснули плиму и осеку у долину Жуте реке. Изненадна поплава у јануару 1967. године у Рио де Жанеиру убила је 1,500 људи. 1974. јаке кише су поплавиле Бангладеш и изазвале 2,500 смртних случајева. Године 1963. јаке кише изазвале су огромно клизиште које је пало у језеро иза бране Ваионт у северној Италији, преневши 100 милиона тона воде преко бране и узрокујући 2,075 смртних случајева (Фразиер 1979). Процењује се да је 1985. у Порторику у десеточасовном периоду пало 7 до 15 инча кише, убивши 180 људи (Френцх и Холт 1989).
Поплаве река су смањене инжењерским контролама и повећаним пошумљавањем сливова (Фразиер 1979). Међутим, изненадне поплаве су се повећале последњих година и оне су број један убица у вези са временским приликама у Сједињеним Државама. Повећана бројка од изненадних поплава приписује се повећаном и урбанизованом становништву на локацијама које су спремне мете за изненадне поплаве (Могил, Монро и Гропер 1978). Вода која брзо тече, праћена крхотинама као што су камене громаде и срушено дрвеће, представљају примарни морбидитет и смртност од поплава. Студије у Сједињеним Државама су показале висок проценат утапања аутомобила у поплавама, због људи који су возили у нижим подручјима или преко поплављеног моста. Њихови аутомобили могу да застану у великој води или да буду блокирани крхотинама, заробивши их у својим аутомобилима док се високи нивои воде која брзо тече спушта на њих (Френцх ет ал. 1983). Студије праћења жртава поплава показују конзистентан образац психолошких проблема до пет година након поплаве (Мелицк 1976; Логуе 1972). Друге студије су показале значајно повећање инциденције хипертензије, кардиоваскуларних болести, лимфома и леукемије код жртава поплава, за које неки истраживачи сматрају да су повезане са стресом (Логуе и Хансен 1980; Јанерицх ет ал. 1981; Греене 1954). Постоји потенцијал за повећану изложеност биолошким и хемијским агенсима када поплаве проузрокују поремећај пречишћавања воде и система за одлагање отпадних вода, пуцање подземних резервоара, преливање локација токсичног отпада, побољшање услова за размножавање вектора и избацивање хемикалија ускладиштених изнад земље (Френч и Холт 1989).
Иако су, генерално, радници изложени истим ризицима од поплава као и општа популација, неке групе занимања су у већем ризику. Радници на чишћењу су изложени великом ризику од излагања биолошким и хемијским агенсима након поплава. Подземни радници, посебно они на затвореним местима, могу бити заробљени током бујичних поплава. Возачи камиона и други транспортни радници су под високим ризиком од смртности од поплава узрокованих возилима. Као иу другим временским непогодама, ватрогасци, полиција и особље хитне медицинске помоћи такође су под високим ризиком.
Мере превенције и контроле и потребе истраживања
Спречавање смрти и повреда од поплава може се постићи идентификацијом подручја подложних поплавама, информисањем јавности о овим подручјима и саветовањем о одговарајућим превентивним мерама, спровођењем инспекције брана и издавањем сертификата о безбедности брана, идентификовањем метеоролошких услова који ће допринети обилним падавинама. и отицање, и издавање раних упозорења о поплавама за одређену географску област у одређеном временском оквиру. Морбидитет и смртност од секундарног излагања могу се спречити уверавањем да су залихе воде и хране безбедне за конзумирање и да нису контаминиране биолошким и хемијским агенсима, као и успостављањем безбедних пракси одлагања људског отпада. Земљиште које окружује локације токсичног отпада и лагуне за складиштење треба прегледати како би се утврдило да ли је дошло до контаминације из препуних складишта (Френцх и Холт 1989). Иако су програми масовне вакцинације контрапродуктивни, радници на чишћењу и санитацији треба да буду прописно вакцинисани и упућени у одговарајућу хигијенску праксу.
Постоји потреба да се побољша технологија како би рана упозорења за бујичне поплаве могла бити конкретнија у смислу времена и места. Треба проценити услове како би се утврдило да ли евакуација треба да буде аутомобилом или пешке. Након поплаве треба проучити кохорту радника ангажованих на активностима везаним за поплаве како би се проценио ризик од штетних ефеката на физичко и ментално здравље.
Урагани, циклони, тропске олује
Дефиниције, извори и појаве
A ураган се дефинише као ротирајући систем ветра који се врти у смеру супротном од казаљке на сату на северној хемисфери, формира се изнад тропске воде и одржава брзину ветра од најмање 74 миље на сат (118.4 км/х). Ова вртложна акумулација енергије настаје када околности које укључују топлоту и притисак хране и гурају ветрове преко велике површине океана да се омотају око атмосферске зоне ниског притиска. А тајфун је упоредив са ураганом осим што се формира над водама Тихог океана. Тропски циклон је термин за све циркулације ветра које ротирају око атмосферског ниског изнад тропских вода. А тропска олуја дефинише се као циклон са ветровима од 39 до 73 мпх (62.4 до 117.8 км/х), а тропска депресија је циклон са ветровима мањим од 39 мпх (62.4 км/х).
Тренутно се сматра да многи тропски циклони потичу из Африке, у региону јужно од Сахаре. Они почињу као нестабилност у уском млазном току од истока ка западу који се формира у том подручју између јуна и децембра, као резултат великог температурног контраста између вруће пустиње и хладнијег, влажнијег региона на југу. Студије показују да поремећаји настали над Африком имају дуг животни век и да многи од њих прелазе Атлантик (Херберт и Таилор 1979). У 20. веку у просеку десет тропских циклона сваке године кружи преко Атлантика; шест од њих постају урагани. Како ураган (или тајфун) достиже свој вршни интензитет, ваздушне струје формиране у областима високог притиска Бермуда или Пацифика померају свој ток ка северу. Овде су океанске воде хладније. Мање је испаравања, мање водене паре и енергије за напајање олује. Ако олуја погоди копно, довод водене паре је потпуно прекинут. Како ураган или тајфун настављају да се крећу на север, његови ветрови почињу да опадају. Топографске карактеристике као што су планине такође могу допринети прекиду олује. Географске области са највећим ризиком од урагана су Кариби, Мексико, источна обала и државе на обали Мексичког залива Сједињених Држава. Типичан пацифички тајфун формира се у топлим тропским водама источно од Филипина. Може се кретати на запад и ударити кинеско копно или скренути на север и приближити се Јапану. Пут олује се одређује док се креће око западне ивице Пацифичког система високог притиска (Разумевање науке и природе: време и клима КСНУМКС).
Деструктивна моћ урагана (тајфуна) одређена је начином на који се комбинују олујни удар, ветар и други фактори. Прогностичари су развили скалу потенцијалних катастрофа од пет категорија како би јасније учинили предвиђене опасности од приближавања урагана. Категорија 1 је минимални ураган, категорија 5 максимални ураган. У периоду 1900-1982, 136 урагана је директно погодило Сједињене Државе; 55 од њих је било најмање категорије 3 интензитета. Флорида је осетила последице и највећег броја и најинтензивније од ових олуја, а Тексас, Луизијана и Северна Каролина следе у опадајућем редоследу (Херберт и Тејлор 1979).
Фактори који утичу на морбидитет и морталитет
Иако ветрови наносе велику штету имовини, ветар није највећи убица у урагану. Већина жртава умире од утапања. Поплаве које прате ураган могу бити последица интензивне кише или олујних удара. Америчка Национална метеоролошка служба процењује да олујни удари изазивају девет од сваких десет смртних случајева повезаних са ураганом (Херберт и Тејлор 1979). Групе занимања које су највише погођене ураганима (тајфунима) су оне које се односе на пловидбу чамцем и бродарство (на које би утицали необично узбуркано море и јаки ветрови); радници комуналних водова који су позвани да поправе оштећене водове, често док олуја још бесни; ватрогасци и полицајци, који учествују у евакуацији и заштити имовине евакуисаних; и особље хитне медицинске помоћи. О другим групама занимања говори се у одељку о поплавама.
Превенција и контрола, потребе истраживања
Учесталост смртних случајева и повреда повезаних са ураганима (тајфунима) драматично је опала у последњих двадесет година у оним областима где су уведени софистицирани напредни системи упозорења. Главни кораци које треба предузети за спречавање смрти и повреда су: да се идентификују метеоролошки претходници ових олуја и да се прати њихов ток и потенцијални развој у урагане, да се издају рана упозорења како би се обезбедила благовремена евакуација када је то индицирано, да се примене строге праксе управљања коришћењем земљишта и изградње кодекса у областима високог ризика, и да се развију планови за ванредне ситуације у областима високог ризика како би се обезбедила уредна евакуација и адекватан капацитет склоништа за евакуисане особе.
Пошто су метеоролошки фактори који доприносе ураганима добро проучени, доступно је доста информација. Потребно је више информација о променљивом обрасцу инциденције и интензитета урагана током времена. Ефикасност постојећих планова за ванредне ситуације треба проценити након сваког урагана и утврдити да ли су зграде заштићене од брзине ветра такође заштићене од олујних удара.
торнадоес
Формирање и обрасци настанка
Торнада се формирају када се слојеви ваздуха различите температуре, густине и струјања ветра комбинују да би произвели моћну узлазну струју формирајући огромне кумулонимбус облаке који се претварају у ротирајуће чврсте спирале када јаки попречни ветрови дувају кроз кумулонимбус облак. Овај вртлог увлачи још више топлог ваздуха у облак, што чини да се ваздух брже окреће све док облак левак који пакује експлозивну силу не испадне из облака (Разумевање науке и природе: време и клима 1992). Просечан торнадо има стазу дугу приближно 2 миље и широку 50 јарди, која утиче на око 0.06 квадратних миља и са брзином ветра до 300 мпх. Торнада се јављају у оним областима где су топли и хладни фронтови склони да се сударе, узрокујући нестабилне услове. Иако је вероватноћа да ће торнадо погодити било коју одређену локацију изузетно мала (вероватноћа 0.0363), неке области, као што су државе средњег запада у Сједињеним Државама, су посебно рањиве.
Фактори који утичу на морбидитет и морталитет
Студије су показале да су људи у мобилним кућицама и у лаким аутомобилима када ударе торнада посебно изложени великом ризику. У Вицхита Фаллс, Тексас, студија Торнадо, станари мобилних кућа имали су 40 пута већу вјероватноћу да задобију озбиљне или фаталне повреде од оних у сталним становима, а станари аутомобила су били у приближно пет пута већем ризику (Гласс, Цравен и Брегман 1980. ). Водећи узрок смрти су краниоцеребралне трауме, а затим угњечења главе и трупа. Преломи су најчешћи облик нефаталних повреда (Мандлебаум, Нахрволд и Боиер 1966; Хигх ет ал. 1956). Они радници који проводе већи део свог радног времена у лаким аутомобилима, или чије су канцеларије у мобилним кућицама, били би под високим ризиком. Остали фактори који се односе на оператере чишћења о којима се говорило у одељку о поплавама би се овде применили.
Превенција и контрола
Издавање одговарајућих упозорења, као и потреба да становништво предузме одговарајуће мере на основу тих упозорења, најважнији су фактори у спречавању смрти и повреда изазваних торнадом. У Сједињеним Државама, Национална метеоролошка служба је набавила софистициране инструменте, као што је Доплер радар, који им омогућава да идентификују услове који погодују формирању торнада и да издају упозорења. Торнадо гледати значи да су услови погодни за формирање торнада у датој области, и торнадо упозорење значи да је торнадо уочен у датом подручју и они који живе у тој области треба да се склоне у одговарајуће склониште, што подразумева одлазак у подрум ако постоји, одлазак у унутрашњу собу или орман, или ако је напољу, одлазак у јарак или јаруга .
Потребно је истраживање да би се проценило да ли се упозорења ефикасно шире и у којој мери људи обраћају пажњу на та упозорења. Такође треба утврдити да ли прописани простори склоништа заиста пружају адекватну заштиту од смрти и повреда. Треба прикупити информације о броју погинулих и повређених радника торнада.
Муње и шумски пожари
Дефиниције, извори и појаве
Када кумулонимбус облак прерасте у грмљавину, различити делови облака акумулирају позитивна и негативна електрична наелектрисања. Када се наелектрисања накупе, негативна наелектрисања теку ка позитивним наелектрисањем у виду муње која путује унутар облака или између облака и земље. Већина муња путује од облака до облака, али 20% путује од облака до земље.
Бљесак муње између облака и земље може бити позитиван или негативан. Позитивна муња је снажнија и већа је вероватноћа да ће изазвати шумске пожаре. Удар грома неће изазвати пожар осим ако не наиђе на лако запаљиво гориво попут борових иглица, траве и смоле. Ако ватра погоди распаднуто дрво, може да гори непримећено током дужег временског периода. Муња чешће пали ватру када додирне тло, а киша унутар облака грома испари пре него што стигне до земље. Ово се зове сува муња (Фуллер 1991). Процењује се да у сувим, руралним областима као што су Аустралија и западне Сједињене Државе, 60% шумских пожара изазива гром.
Фактори који узрокују морбидитет и морталитет
Већина ватрогасаца који страдају у пожару умиру у несрећама камиона или хеликоптера или од удараца падајућем камењу, а не од самог пожара. Међутим, гашење пожара може изазвати топлотни удар, топлотну исцрпљеност и дехидрацију. Топлотни удар, узрокован порастом телесне температуре на преко 39.4°Ц, може изазвати смрт или оштећење мозга. Угљенмоноксид такође представља претњу, посебно у пожарима који тињају. У једном тесту, истраживачи су открили да је крв 62 од 293 ватрогасца имала нивое карбоксихемоглобина изнад максимално дозвољеног нивоа од 5% након осам сати на линији пожара (Фуллер 1991).
Превенција, контрола и потребе истраживања
Због опасности и психичког и физичког стреса везаног за гашење пожара, екипе не би требало да раде дуже од 21 дан и морају имати један слободан дан на сваких 7 дана рада у том року. Поред ношења одговарајуће заштитне опреме, ватрогасци морају да науче безбедносне факторе као што су планирање безбедносних путева, одржавање комуникације, праћење опасности, праћење временских прилика, провера упутстава и деловање пре него што ситуација постане критична. Стандардна наређења за гашење пожара наглашавају да се зна шта ватра ради, да се постављају осматрачнице и дају јасна, разумљива упутства (Фуллер 1991).
Фактори који се односе на превенцију муњевитих шумских пожара укључују ограничавање горива као што су суво шибље или дрвеће подложно пожару попут еукалиптуса, спречавање изградње у подручјима подложним пожару и рано откривање шумских пожара. Рано откривање је побољшано развојем нове технологије као што је инфрацрвени систем који се монтира на хеликоптере како би се проверило да ли су удари грома пријављених из система за осматрање и детекцију заиста изазвали пожаре и да би се мапирала жаришта за земаљске посаде и падове хеликоптера (Фуллер 1991).
Потребно је више информација о броју и околностима смртних случајева и повреда повезаних са шумским пожарима изазваним муњама.
" ОДРИЦАЊЕ ОД ОДГОВОРНОСТИ: МОР не преузима одговорност за садржај представљен на овом веб порталу који је представљен на било ком другом језику осим енглеског, који је језик који се користи за почетну производњу и рецензију оригиналног садржаја. Одређене статистике нису ажуриране од продукција 4. издања Енциклопедије (1998).“