Уторак, фебруар КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Уста и зуби

Оцените овај артикал
(КСНУМКС гласова)

Уста су улазни портал у дигестивни систем и његове функције су, пре свега, жвакање и гутање хране и делимично варење скроба помоћу ензима пљувачке. Уста такође учествују у вокализацији и могу заменити или допунити нос у дисању. Због свог изложеног положаја и функција које испуњавају, уста нису само улазна врата већ и подручје апсорпције, задржавања и излучивања токсичних материја којима је тело изложено. Фактори који доводе до дисања преко уста (назалне стенозе, емоционалне ситуације) и повећане плућне вентилације током напора, промовишу или продирање страних супстанци овим путем, или њихово директно деловање на ткива у усној дупљи.

Дисање кроз уста промовише:

  • веће продирање прашине у респираторно стабло јер букална шупљина има коефицијент задржавања (удара) чврстих честица много нижи од оног у носној шупљини
  • абразија зуба код радника изложених великим честицама прашине, ерозија зуба код радника изложених јаким киселинама, каријес код радника изложених прашини од брашна или шећера итд.

 

Уста могу представљати пут уласка токсичних супстанци у тело било случајном гутањем или спором апсорпцијом. Површина букалне слузокоже је релативно мала (у поређењу са респираторним и гастро-интестиналним системом) и стране супстанце ће остати у контакту са овим мембранама само кратко. Ови фактори значајно ограничавају степен апсорпције чак и веома растворљивих супстанци; ипак, могућност апсорпције постоји и чак се искоришћава у терапеутске сврхе (перлингвална апсорпција лекова).

Ткива букалне шупљине често могу бити место акумулације токсичних супстанци, не само директном и локалном апсорпцијом, већ и транспортом кроз крвоток. Истраживање коришћењем радиоактивних изотопа показало је да чак и ткива која изгледају метаболички најинертнија (као што су зубна глеђ и дентин) имају одређени акумулациони капацитет и релативно активан промет за одређене супстанце. Класични примери складиштења су различите промене боје слузокоже (гингивалне линије) које често пружају вредне дијагностичке информације (нпр. олово).

Излучивање пљувачке нема никакву вредност у елиминацији токсичних супстанци из организма, јер се пљувачка гута и материје у њој се поново апсорбују у систем, стварајући тако зачарани круг. Излучивање пљувачке има, пак, одређену дијагностичку вредност (одређивање токсичних материја у пљувачки); може бити од значаја и у патогенези одређених лезија јер пљувачка обнавља и продужава дејство токсичних материја на букалну слузокожу. Пљувачком се излучују следеће супстанце: различити тешки метали, халогени (концентрација јода у пљувачки може бити 7-700 пута већа од оне у плазми), тиоцијанати (пушачи, радници изложени цијановодној киселини и једињењима цијаногена) , и широк спектар органских једињења (алкохоли, алкалоиди, итд.).

Етиопатогенеза и клиничка класификација

Лезије уста и зуба (које се називају и стоматолошке лезије) професионалног порекла могу бити узроковане:

  • физичких агенса (акутне трауме и хроничне микротрауме, топлота, струја, зрачења итд.)
  • хемијски агенси који утичу на ткива усне дупље директно или путем системских промена
  • биолошки агенси (вируси, бактерије, мицети).

 

Међутим, када се ради о лезијама уста и зуба професионалног порекла, класификација заснована на топографској или анатомској локацији је пожељнија од оне која користи етиопатогене принципе.

Усне и образи. Прегледом усана и образа могу се открити: бледило услед анемије (бензеном, тровање оловом и сл.), цијаноза услед акутне респираторне инсуфицијенције (гушење) или хроничне респираторне инсуфицијенције (професионалне болести плућа), цијаноза услед метхеемоглобинаемиа и органска нитро-једињења, ароматични амини), трешња-црвена боја услед акутног тровања угљен-моноксидом, жута боја у случају акутног тровања пикринском киселином, динитрокрезолом, или у случају хепатотоксичне жутице (фосфор, хлоровани угљоводонични пестициди итд. ). Код аргирозе постоји смеђа или сиво-плавкаста обојеност узрокована таложењем сребра или његових нерастворљивих једињења, посебно у областима изложеним светлости.

Професионални поремећаји усана обухватају: дискератозе, фисуре и улцерације услед директног дејства каустичних и корозивних материја; алергијски контактни дерматитис (никл, хром) који такође може укључивати дерматитис код радника дуванске индустрије; микробни екцеми који настају употребом заштитне опреме за дисање где се не поштују елементарна правила хигијене; лезије изазване антраксом и сакавом (малигне пустуле и канкроидни чир) радника у контакту са животињама; запаљење услед сунчевог зрачења и нађено код пољопривредних радника и рибара; неопластичне лезије код особа које рукују канцерогеним супстанцама; трауматске лезије; и шанкр усне у стаклодувачима.

зуби. Промена боје изазвана таложењем инертних супстанци или услед импрегнације зубне глеђи растворљивим једињењима је од скоро искључивог дијагностичког интереса. Важне боје су следеће: браон, због таложења једињења гвожђа, никла и мангана; зеленкасто-браон због ванадијума; жућкасто-браон због јода и брома; златно-жута, често ограничена на гингивалне линије, због кадмијума.

Од већег значаја је ерозија зуба механичког или хемијског порекла. И данас се код појединих мајстора могу наћи денталне ерозије механичког порекла (настале држањем ексера, канапа и сл. у зубима) које су толико карактеристичне да се могу сматрати професионалним стигмама. Лезије изазване абразивном прашином описане су код брусилица, пескара, радника у индустрији камена и радника драгог камења. Продужена изложеност органским и неорганским киселинама често изазива зубне лезије које се јављају углавном на лабијалној површини секутића (ретко на очњацима); ове лезије су у почетку површне и ограничене на глеђ, али касније постају дубље и опсежније, достижући дентин и резултирају солубилизацијом и мобилизацијом калцијумових соли. Локализација ових ерозија на предњој површини зуба је због чињенице да је када су усне отворене управо ова површина најизложенија и која је лишена природне заштите коју пружа пуфер ефекат пљувачке.

Каријес зуба је толико честа и распрострањена болест да је потребна детаљна епидемиолошка студија да би се утврдило да ли је стање заиста професионалног порекла. Најтипичнији пример је каријес код радника изложених брашна и шећерне прашине (млинаре, пекари, посластичари, радници у шећерној индустрији). Ово је меки каријес који се брзо развија; почиње од основе зуба (повећан каријес) и одмах напредује до круне; захваћене стране поцрне, ткиво је омекшано и постоји значајан губитак супстанце и коначно је захваћена пулпа. Ове лезије почињу након неколико година излагања и њихова тежина и обим се повећавају са трајањем овог излагања. Рендгенски зраци такође могу изазвати брз развој каријеса који обично почиње у дну зуба.

Поред пулпита услед зубног каријеса и ерозије, занимљив аспект патологије пулпе је и баротрауматска одонталгија, односно зубобоља изазвана притиском. Ово је узроковано брзим развојем гаса раствореног у ткиву пулпе након изненадне атмосферске декомпресије: ово је уобичајен симптом у клиничким манифестацијама примећеним током брзог пењања у авионима. Код особа које болују од септичко-гангренозних пулпита, где је већ присутна гасовита материја, ова зубобоља може да почне на надморској висини од 2,000-3,000 м.

Професионална флуороза не доводи до денталне патологије као што је случај са ендемском флуорозом: флуор изазива дистрофичне промене (пегаста глеђ) само када период изложености претходи ницању сталних зуба.

Промене слузокоже и стоматитис. Од дефинитивне дијагностичке вредности имају различите промене боје слузокоже услед импрегнације или таложења метала и њихових нерастворљивих једињења (олово, антимон, бизмут, бакар, сребро, арсен). Типичан пример је Буртонова линија код тровања оловом, узрокована таложењем оловног сулфида након развоја у усној дупљи водоник сулфида који настаје труљењем остатака хране. Није било могуће експериментално репродуковати Буртонову линију код биљоједа.

Постоји веома чудна промена боје на језичној слузокожи радника изложених ванадијуму. Ово је због импрегнације ванадијум пентоксидом који се затим редукује у триоксид; промена боје се не може уклонити већ спонтано нестаје неколико дана након престанка излагања.

Орална слузокожа може бити место тешких корозивних оштећења изазваних киселинама, алкалијама и другим каустичним супстанцама. Алкалије изазивају мацерацију, гнојење и некрозу ткива са формирањем лезија које се лако одвајају. Гутање нагризајућих или корозивних супстанци изазива тешке улцеративне и веома болне лезије у устима, једњаку и желуцу, које се могу развити у перфорације и често остављају ожиљке. Хронична изложеност погодује настанку запаљења, фисура, чирева и десквамацији епитела језика, непца и других делова оралне слузокоже. Неорганске и органске киселине имају коагулацијски ефекат на протеине и изазивају улцерозна, некротична оштећења која зарастају са контрактивним ожиљцима. Живин хлорид и цинк хлорид, одређене соли бакра, алкални хромати, фенол и друге каустичне супстанце производе сличне лезије.

Најбољи пример хроничног стоматитиса је онај изазван живом. Почиње постепено, са дискретним симптомима и продуженим током; симптоми укључују прекомерну пљувачку, метални укус у устима, лош задах, благо црвенило и оток десни, а они представљају прву фазу пародонтитиса која води ка губитку зуба. Слична клиничка слика се налази код стоматитиса због бизмута, злата, арсена итд.

Пљувачне жлезде. Појачано лучење пљувачке примећено је у следећим случајевима:

  • код разних акутних и хроничних стоматита што је углавном последица иритативног дејства токсичних супстанци и може, у одређеним случајевима, бити изузетно интензивно. На пример, у случајевима хроничног тровања живом, овај симптом је толико изражен и јавља се у тако раној фази да су енглески радници ово назвали „болешћу саливације“.
  • у случајевима тровања у којима је захваћен централни нервни систем — као што је случај код тровања манганом. Међутим, чак иу случају хроничног тровања живом, сматра се да је хиперактивност пљувачних жлезда, барем делимично, нервозног порекла.
  • у случајевима акутног тровања органофосфорним пестицидима који инхибирају холинестеразе.

 

Долази до смањења лучења пљувачке код тешких поремећаја терморегулације (топлотни удар, акутно тровање динитрокрезолом), као и код озбиљних поремећаја равнотеже воде и електролита током токсичне хепатореналне инсуфицијенције.

У случајевима акутног или хроничног стоматитиса, инфламаторни процес понекад може захватити пљувачне жлезде. У прошлости је било извештаја о „оловном паротитису“, али је ово стање постало толико ретко данас да се сумње у његово стварно постојање чини оправданим.

Максиларне кости. Дегенеративне, инфламаторне и продуктивне промене у скелету уста могу бити узроковане хемијским, физичким и биолошким агенсима. Вероватно најважнији од хемијских агенаса је бели или жути фосфор који изазива фосфорну некрозу вилице или „фосну вилицу“, некада узнемирујућу болест радника у индустрији шибица. Апсорпција фосфора је олакшана присуством гингивалних и зубних лезија и производи у почетку продуктивну периосталну реакцију праћену деструктивним и некротским феноменима који се активирају бактеријском инфекцијом. Арсен такође изазива улцеронекротични стоматитис који може имати даље компликације на костима. Лезије су ограничене на корене у вилици и доводе до развоја малих листова мртвих костију. Када зуби испадну и мртва кост се елиминише, лезије имају повољан ток и скоро увек зарастају.

Радијум је био узрочник максиларних остеонекротичних процеса уочених током Првог светског рата код радника који су руковали светлећим једињењима. Поред тога, оштећење кости може бити узроковано инфекцијом.

Превентивне мере

Програм за превенцију болести уста и зуба треба да се заснива на следећа четири главна принципа:

    • примена мера индустријске хигијене и превентивне медицине укључујући праћење животне средине на радном месту, анализу производних процеса, отклањање опасности у животној средини и, по потреби, употребу личне заштитне опреме
    • едукација радника о потреби за скрупулозном оралном хигијеном—у многим случајевима је утврђено да недостатак оралне хигијене може смањити отпорност на опште и локализоване професионалне болести
    • пажљива провера уста и зуба када радници пролазе пре запошљавања или периодичне лекарске прегледе
    • рано откривање и лечење било које болести уста или зуба, било да је професионалне природе или не.

           

          Назад

          Читати 5358 пута Последња измена у понедељак, 13. јуна 2022. у 00:25
          Више у овој категорији: " Пробавни систем јетра »

          " ОДРИЦАЊЕ ОД ОДГОВОРНОСТИ: МОР не преузима одговорност за садржај представљен на овом веб порталу који је представљен на било ком другом језику осим енглеског, који је језик који се користи за почетну производњу и рецензију оригиналног садржаја. Одређене статистике нису ажуриране од продукција 4. издања Енциклопедије (1998).“

          Садржај

          Референце за дигестивни систем

          Блаир, А, С Хоар Захм, НЕ Пеарце, ЕФ Хеинеман и ЈФ Фраумени. 1992. Трагови етиологије рака из студија фармера. Сцанд Ј Ворк Енвирон Хеалтх 18:209-215.

          Фернандез, Е, Ц ЛаВеццхиа, М Порта, Е Негри, Ф Луццхини и Ф Леви. 1994. Трендови у морталитету од рака панкреаса у Европи, 1955-1989. Инт Ј Цанцер 57:786-792.

          Хигинсон, Ј, ЦС Муир и Н Муњоз. 1992. Рак човека: епидемиологија и узроци животне средине. У Кембриџ монографијама о истраживању рака Кембриџ: Цамбридге Унив. Притисните.

          Међународна агенција за истраживање рака (ИАРЦ). 1987. Монографије ИАРЦ-а о процени канцерогених ризика за људе. Ажурирање монографија ИАРЦ, свеске од 1 до 42, Суппл. 7. Лион: ИАРЦ.

          —. 1988. Пијење алкохола. Монографије ИАРЦ-а о процени канцерогених ризика за људе, бр. 44. Лион: ИАРЦ.

          —. 1990. Рак: узроци, појава и контрола. ИАРЦ Сциентифиц Публицатионс, Но. 100. Лион: ИАРЦ.

          —. 1992. Инциденција рака на пет континената. Вол. ВИ. ИАРЦ Сциентифиц Публицатионс, Но. 120. Лион: ИАРЦ.

          —. 1993. Трендови инциденције и морталитета рака. ИАРЦ Сциентифиц Публицатионс, Но. 121. Лион: ИАРЦ.

          —. 1994а. Вируси хепатитиса. Монографије ИАРЦ-а о процени канцерогених ризика за људе, бр. 59. Лион: ИАРЦ.

          —. 1994б. Професионални рак у земљама у развоју. ИАРЦ Сциентифиц Публицатионс, Но. 129. Лион: ИАРЦ.

          —. 1995. Опстанак оболелих од рака у Европи. Студија ЕУРОЦАРЕ. Вол. 132. ИАРЦ научне публикације. Лион: ИАРЦ.

          Кауппинен, Т, Т Партанен, Р Дегертх и А Ојајарви. 1995. Рак панкреаса и професионалне изложености. Епидемиологи 6(5):498-502.

          Лотзе, МТ, ЈЦ Флицкингер и БИ Царр. 1993. Хепатобилиари Неопласмс. Ин Цанцер: Принциплес анд Працтице оф Онцологи, уредили ВТ ДеВита Јр, С Хеллман и СА Росенберг. Филаделфија: ЈБ Липпинкот.

          Мацк, ТМ. 1982. Панкреас. У Епидемиологији и превенцији рака, приредили Д.Сцхоттенфелд и ЈФ Фраумени. Филаделфија: ВБ Сандерс.

          Паркин, ДМ, П Писани и Ј Ферлаи. 1993. Процене светске инциденције осамнаест великих карцинома у 1985. Инт Ј Цанцер 54:594-606.

          Сиемиатицки, Ј, М Герин, Р Девар, Л Надон, Р Лакхани, Д Бегин, и Л Рицхардсон. 1991. Асоцијације између околности занимања и рака. У Фактори ризика за рак на радном месту, уредник Ј Сиемиатицки. Боца Ратон: ЦРЦ Пресс.