Уторак, фебруар КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Џигерица

Оцените овај артикал
(КСНУМКС гласова)

Јетра делује као огромна хемијска фабрика са различитим виталним функцијама. Има суштинску улогу у метаболизму протеина, угљених хидрата и масти, а бави се апсорпцијом и складиштењем витамина и синтезом протромбина и других фактора који утичу на згрушавање крви. Јетра је одговорна за инактивацију хормона и детоксикацију многих лекова и егзогених токсичних хемијских супстанци. Такође излучује продукте разградње хемоглобина, који су главни састојци жучи. Ове веома различите функције обављају паренхимске ћелије униформне структуре које садрже многе сложене ензимске системе.

Патофизиологија

Важна карактеристика болести јетре је пораст нивоа билирубина у крви; ако је довољног интензитета, ово мрље ткива да би изазвало жутицу. Механизам овог процеса је приказан на слици 1. Хемоглобин ослобођен из истрошених црвених крвних зрнаца се разлаже до хема, а затим, уклањањем гвожђа, до билирубина пре него што стигне до јетре (прехепатични билирубин). У свом проласку кроз ћелију јетре, билирубин се ензимском активношћу коњугује у глукурониде растворљиве у води (постхепатични билирубин), а затим се излучује као жуч у црева. Највећи део овог пигмента се на крају излучује столицом, али се део реапсорбује кроз цревну слузокожу и други пут луче ћелије јетре у жуч (ентерохепатична циркулација). Међутим, мали део овог реапсорбованог пигмента се коначно излучује урином као уробилиноген. Са нормалном функцијом јетре нема билирубина у урину, јер је прехепатични билирубин везан за протеине, али је присутна мала количина уробилиногена.

Слика 1. Излучивање билирубина кроз јетру, приказује ентерохепатичну циркулацију.

ДИГ020Ф1

Опструкција билијарног система може настати у жучним каналима или на ћелијском нивоу отицањем ћелија јетре услед повреде, што резултира опструкцијом финих жучних каналића. Постхепатични билирубин се затим акумулира у крвотоку да изазове жутицу и прелива се у урин. Ометано је лучење жучног пигмента у црево, а уробилиноген се више не излучује урином. Столица је стога бледа због недостатка пигмента, урин је затамњен од жучи, а серумски коњуговани билирубин је повишен изнад своје нормалне вредности што доводи до опструктивне жутице.

Оштећење ћелије јетре, које може уследити након ињекције или излагања токсичним агенсима, такође доводи до акумулације постхепатичног, коњугованог билирубина (хепатоцелуларна жутица). Ово може бити довољно озбиљно и продужено да изазове пролазну опструктивну слику, са билирубином, али без уробилиногена у урину. Међутим, у раним стадијумима хепатоцелуларног оштећења, без опструкције, јетра није у стању да поново излучи реапсорбовани билирубин, а прекомерна количина уробилиногена се излучује урином.

Када се крвне ћелије разграђују великом брзином, као код хемолитичке анемије, јетра постаје преоптерећена и некоњуговани прехепатични билирубин се повећава. Ово опет доводи до жутице. Међутим, прехепатични билирубин се не може излучити урином. Прекомерне количине билирубина се излучују у цревима, чинећи фецес тамним. Више се реапсорбује путем ентерохепатичне циркулације и повећана количина уробилиногена излучује се урином (хемолитичка жутица).

Дијагноза

Тестови функције јетре се користе за потврђивање сумње на болест јетре, за процену напретка и за помоћ у диференцијалној дијагнози жутице. Серија тестова се обично примењује да би се прегледале различите функције јетре, а оне од утврђене вредности су:

  1. Испитивање урина на присуство билирубина и уробилиногена: Прво указује на хепатоцелуларно оштећење или на билијарну опструкцију. Присуство прекомерног уробилиногена може да претходи појави жутице и представља једноставан и осетљив тест минималног оштећења хепатоцелуларног система или присуства хемолизе.
  2. Процена укупног билирубина у серуму: Нормална вредност 5-17 ммол/л.
  3. Процена концентрације ензима у серуму: Хепатоцелуларно оштећење је праћено повишеним нивоом бројних ензима, посебно г-глутамил транспептидазе, аланин амино-трансферазе (глутамин-пирувичне трансаминазе) и аспартат амино-трансферазе (глутамин-оксало-сирћетне трансаминазе), као и умереним повећањем ниво алкалне фосфатазе. Повећани ниво алкалне фосфатазе указује на опструктивну лезију.
  4. Одређивање концентрације протеина у плазми и електрофоретског узорка: Хепатоцелуларно оштећење је праћено падом албумина у плазми и диференцијалним порастом фракција глобулина, посебно г-глобулина. Ове промене чине основу за флокулационе тестове функције јетре.
  5. Тест излучивања бромсулфталеина: Ово је осетљив тест раног оштећења ћелија, и вредан је за откривање његовог присуства у одсуству жутице.
  6. Имунолошки тестови: Процена нивоа имуноглобулина и детекција аутоантитела је од вредности у дијагностици одређених облика хроничне болести јетре. Присуство површинског антигена хепатитиса Б указује на серумски хепатитис, а присуство алфа-фетопротеина указује на хепатом.
  7. Процена хемоглобина, индекси црвених крвних зрнаца и извештај о крвном филму.

 

Остали тестови који се користе у дијагнози болести јетре укључују скенирање ултразвуком или уносом радио-изотопа, биопсију игле за хистолошки преглед и перитонеоскопију. Ултразвучни преглед представља једноставну, безбедну, неинвазивну дијагностичку технику, али која захтева вештину у примени.

Професионални поремећаји

Инфекције. Шистосомијаза је широко распрострањена и озбиљна паразитска инфекција која може довести до хроничне болести јетре. Јајне ћелије производе запаљење у порталним зонама јетре, праћено фиброзом. Инфекција је професионална када радници морају да буду у контакту са водом зараженом церкаријама које слободно пливају.

Хидатидна болест јетре је уобичајена у овчарским заједницама са лошим хигијенским стандардима где су људи у блиском контакту са псом, коначним домаћином, и овцом, средњим домаћином паразита, Ецхиноцоццус гранулосус. Када особа постане средњи домаћин, у јетри се може формирати хидатидна циста која изазива бол и оток, што може бити праћено инфекцијом или руптуром цисте.

Вајлова болест може уследити након контакта са водом или влажном земљом контаминираном пацовима који носе узрочник, Лептоспира ицтерохаеморрхагиае. То је професионална болест канализационих радника, рудара, радника на пиринчаним пољима, рибара и месара. Развој жутице неколико дана након појаве грознице формира само једну фазу болести која такође захвата бубреге.

Бројни вируси изазивају хепатитис, а најчешћи је вирус типа А (ХАВ) који изазива акутни инфективни хепатитис и вирус типа Б (ХБВ) или серумски хепатитис. Први, који је одговоран за епидемије широм света, шири се фекално-оралним путем, карактерише га фебрилна жутица са оштећењем ћелија јетре и обично је праћена опоравком. Хепатитис типа Б је болест са озбиљнијом прогнозом. Вирус се лако преноси након пункције коже или вене, или трансфузије заражених крвних продуката, а пренели су га зависници од дрога парентералним путем, сексуалним, посебно хомосексуалним контактом или било којим блиским личним контактом, као и чланконошцима који сишу крв. Епидемије су се јављале у јединицама за дијализу и трансплантацију органа, лабораторијама и болничким одељењима. Пацијенти на хемодијализи и они у онколошким одељењима су посебно склони да постану хронични носиоци и тиме представљају резервоар инфекције. Дијагноза се може потврдити идентификацијом антигена у серуму који је првобитно назван аустралијски антиген, али се сада назива површински антиген хепатитиса Б ХБсАг. Серум који садржи антиген је веома заразан. Хепатитис типа Б је важна професионална опасност за здравствено особље, посебно за оне који раде у клиничким лабораторијама и на јединицама за дијализу. Висок ниво позитивности серума пронађен је код патолога и хирурга, али низак код лекара без контакта са пацијентом. Постоји и вирус хепатитиса не-А, не-Б, идентификован као вирус хепатитиса Ц (ХЦВ). Други типови вируса хепатитиса су вероватно још увек неидентификовани. Делта вирус не може независно да изазове хепатитис, али делује заједно са вирусом хепатитиса Б. Хронични вирусни хепатитис је важна етиологија цирозе јетре и рака (малигни хепатом).

Жута грозница је акутна фебрилна болест која настаје као последица инфекције арбовирусом групе Б који преносе комарци цулицине, посебно Аедес аегипти. Ендем је у многим деловима западне и централне Африке, у тропској Јужној Америци и неким деловима Западне Индије. Када је жутица изражена, клиничка слика подсећа на инфективни хепатитис. Фалципарум маларија и повратна грозница такође могу довести до високе температуре и жутице и захтевају пажљиву диференцијацију.

Токсична стања. Прекомерно уништавање црвених крвних зрнаца које доводи до хемолитичке жутице може бити последица излагања гасу арсина или гутања хемолитичких агенаса као што је фенилхидразин. У индустрији, арзин се може формирати кад год се формира водоник у настајању у присуству арсена, који може бити несумњиви загађивач у многим металуршким процесима.

Многи егзогени отрови ометају метаболизам ћелија јетре тако што инхибирају ензимске системе, или могу оштетити или чак уништити паренхимске ћелије, ометајући излучивање коњугованог билирубина и изазивајући жутицу. Повреда изазвана угљен-тетрахлоридом може се узети као модел за директну хепатотоксичност. У благим случајевима тровања, диспептични симптоми могу бити присутни без жутице, али оштећење јетре указује на присуство вишка уробилиногена у урину, повишен ниво аминотрансферазе (трансаминазе) у серуму и поремећено излучивање бромсулфталеина. У тежим случајевима клиничка слика подсећа на акутни инфективни хепатитис. Губитак апетита, мучнина, повраћање и бол у стомаку праћени су осетљивом, увећаном јетром и жутицом, са бледом столицом и тамним урином. Важна биохемијска карактеристика је висок ниво серумске аминотрансферазе (трансаминазе) пронађен у овим случајевима. Тетрахлорид угљеника се широко користи у хемијском чишћењу, као саставни део апарата за гашење пожара и као индустријски растварач.

Многи други халогеновани угљоводоници имају слична хепатотоксична својства. Они из алифатске серије који оштећују јетру су метил хлорид, тетрахлоретан и хлороформ. У ароматичној серији нитробензени, динитрофенол, тринитротолуен и ређе толуен, хлоровани нафталени и хлоровани дифенил могу бити хепатотоксични. Ова једињења се користе на различите начине као растварачи, одмашћивачи и расхладни агенси, као и у половима, бојама и експлозивима. Док изложеност може изазвати оштећење паренхимских ћелија са болешћу која се не разликује од инфективног хепатитиса, у неким случајевима (нпр. након излагања тринитротолуену или тетрахлоетану) симптоми могу постати озбиљни са високом температуром, брзо растућом жутицом, менталном конфузијом и комом са смртним прекидом од масивне некрозе јетре.

Жути фосфор је веома отрован металоид чије гутање изазива жутицу која може имати фаталан завршетак. Једињења арсена, антимона и обојеног гвожђа такође могу изазвати оштећење јетре.

Излагање винил хлориду у процесу полимеризације за производњу поливинил хлорида је повезано са развојем јетрене фиброзе нециротичног типа заједно са спленомегалијом и порталном хипертензијом. Ангиосарком јетре, редак и високо малигни тумор развио се код малог броја изложених радника. Изложеност винил хлорид мономеру, у 40-ак година које су претходиле признавању ангиосаркома 1974. године, била је висока, посебно код мушкараца ангажованих на чишћењу реакционих судова, код којих се јављала већина случајева. Током тог периода, ТЛВ за винил хлорид је био 500 ппм, а затим смањен на 5 ппм (10 мг/м3). Док је оштећење јетре први пут пријављено код руских радника 1949. године, пажња се није обраћала на штетне ефекте излагања винилхлориду све до открића Раинаудовог синдрома са склеродерматозним променама и акро-остеолизом 1960-их.

Фиброза јетре код радника са винилхлоридом може бити окултна, јер како се паренхимска функција јетре може очувати, конвенционални тестови функције јетре можда неће показати абнормалност. Случајеви су изашли на видело након хематемезе из повезане порталне хипертензије, открића тромбоцитопеније повезане са спленомегалијом или развоја ангиосаркома. У анкетама радника на винилхлориду треба узети потпуну професионалну историју укључујући информације о конзумирању алкохола и дрога и утврдити присуство површинског антигена и антитела хепатитиса Б. Хепатоспленомегалија се може открити клинички, радиографијом или тачније ултрасонографијом у сивој скали. Фиброза у овим случајевима је перипорталног типа, са углавном пресинусоидном опструкцијом порталног тока, која се приписује абнормалности радикула порталне вене или јетрених синусоида и доводи до порталне хипертензије. Повољан напредак радника који су били подвргнути операцијама портокавалног шанта након хематемезе се вероватно приписује очувању паренхимских ћелија јетре у овом стању.

Пријављено је мање од 200 случајева ангиосаркома јетре који испуњавају тренутне дијагностичке критеријуме. Мање од половине њих догодило се код радника на винилхлориду, са просечним трајањем изложености од 18 година, у распону од 4-32 године. У Британији је регистар успостављен 1974. године сакупио 34 случаја са прихватљивим дијагностичким критеријумима. Два од њих су се десила код радника на винилхлориду, са могућом изложеношћу код четири друга, осам се може приписати претходном излагању торотрасту, а један лековима са арсеном. Торијум диоксид, који се у прошлости користио као дијагностичка помоћ, сада је одговоран за нове случајеве ангиосаркома и хепатома. Хронична интоксикација арсеном, након узимања лекова или као професионална болест код виноградара у Мозелу, такође је праћена ангиосаркомом. Нециротична перисинусоидна фиброза примећена је код хроничне интоксикације арсеном, као код радника на винилхлориду.

Афлатоксин, изведен из групе плесни, посебно Аспергиллус флавус, доводи до оштећења ћелија јетре, цирозе и рака јетре код експерименталних животиња. Честа контаминација усева житарица, посебно при складиштењу у топлим, влажним условима, са А. флавус, може објаснити високу учесталост хепатома у одређеним деловима света, посебно у тропској Африци. У индустријализованим земљама хепатом је неуобичајен, чешће се развија у циротичној јетри. У пропорцији случајева ХБсАг антиген је био присутан у серуму, а неки случајеви су пратили терапију андрогенима. Аденома јетре је примећен код жена које су узимале одређене формулације оралних контрацептива.

Алкохол и цироза. Хронична паренхимска болест јетре може имати облик хроничног хепатитиса или цирозе. Ово последње стање карактерише оштећење ћелија, фиброза и нодуларна регенерација. Иако је у многим случајевима етиологија непозната, цироза може пратити вирусни хепатитис или акутну масивну некрозу јетре, која сама по себи може бити резултат гутања лекова или излагања индустријским хемикалијама. Портална цироза је често повезана са прекомерном конзумацијом алкохола у индустријализованим земљама као што су Француска, Британија и Сједињене Америчке Државе, иако може бити укључено више фактора ризика да би се објасниле варијације у осетљивости. Док је његов начин деловања непознат, оштећење јетре првенствено зависи од количине и трајања пијења. Радници који имају лак приступ алкохолу су у највећем ризику од развоја цирозе. Међу занимањима са највећом смртношћу од цирозе су бармени и царари, ресторатери, поморци, директори компанија и лекари.

Гљиве. Печурке врсте аманита (нпр. Аманита пхаллоидес) су веома токсични. Гутање је праћено гастро-интестиналним симптомима са воденастим проливом и након интервала акутном инсуфицијенцијом јетре услед центризоналне некрозе паренхима.

Лекови. Увек треба пажљиво сагледати анамнезу пре него што се оштећење јетре припише индустријском излагању, јер различити лекови нису само хепатотоксични, већ су способни да индукују ензиме који могу да промене одговор јетре на друге егзогене агенсе. Барбитурати су моћни индуктори микрозомалних ензима јетре, као и неки адитиви за храну и ДДТ.

Популарни аналгетик ацетаминофен (парацетамол) изазива некрозу јетре када се узима у превеликој дози. Други лекови са предвидљивим директним токсичним дејством на ћелије јетре у зависности од дозе су хикантон, цитотоксични агенси и тетрациклини (иако много мање потентни). Неколико антитуберкулозних лекова, посебно изониазид и пара-аминосалицилна киселина, одређени инхибитори моноамин оксидазе и анестетички гас халотан такође могу бити хепатотоксични код неких преосетљивих особа.

Фенацетин, сулфонамиди и кинин су примери лекова који могу изазвати благу хемолитичку жутицу, али опет код преосетљивих субјеката. Неки лекови могу изазвати жутицу, не тако што оштећују ћелију јетре, већ тако што оштећују фине жучне канале између ћелија и доводе до жучне опструкције (холестатска жутица). Стероидни хормони метилтестостерон и друга Ц-17 алкил-супституисана једињења тестостерона су хепатотоксична на овај начин. Стога је важно утврдити да ли радница узима оралне контрацептиве у процени случаја жутице. Учвршћивач епоксидне смоле 4,4´-диамино-дифенилметан довео је до епидемије холестатске жутице у Енглеској након гутања контаминираног хлеба.

Неколико лекова је изазвало оно што се чини као преосетљив тип интрахепатичне холестазе, јер није повезан са дозом. Фенотиазинска група, а посебно хлорпромазин су повезани са овом реакцијом.

Превентивне мере

Радници који имају било какав поремећај јетре или жучне кесе, или су раније имали жутицу, не би требало да рукују или буду изложени потенцијално хепатотоксичним агенсима. Слично, они који примају било који лек који је потенцијално штетан за јетру не би требало да буду изложени другим отровима за јетру, а они који су примили хлороформ или трихлоретилен као анестетик треба да избегавају излагање у наредним интервалима. Јетра је посебно осетљива на повреде током трудноће и у овом тренутку треба избегавати излагање потенцијално хепатотоксичним агенсима. Радници који су изложени потенцијално хепатотоксичним хемикалијама треба да избегавају алкохол. Општи принцип који треба поштовати је избегавање другог потенцијално хепатотоксичног агенса тамо где мора бити изложеност једном. Уравнотежена исхрана са адекватним уносом првокласних протеина и есенцијалних фактора хране пружа заштиту од високе инциденције цирозе која се виђа у неким тропским земљама. Здравствено васпитање треба да истакне значај умерености у конзумирању алкохола у заштити јетре од масне инфилтрације и цирозе. Одржавање добре опште хигијене је непроцењиво у заштити од инфекција јетре као што су хепатитис, хидатидна болест и шистосомијаза.

Мере контроле хепатитиса типа Б у болницама обухватају мере опреза при руковању узорцима крви на одељењу; адекватно обележавање и безбедан пренос у лабораторију; мере предострожности у лабораторији, уз забрану пипетирања у уста; ношење заштитне одеће и рукавица за једнократну употребу; забрана јела, пијења или пушења у областима где се могу руковати заразни пацијенти или узорци крви; изузетна пажња у сервисирању опреме за дијализу за једнократну употребу; надзор пацијената и особља на хепатитис и обавезни скрининг у интервалима на присуство ХБсАг антигена. Вакцинација против вируса хепатитиса А и Б је ефикасна метода за превенцију инфекције код високоризичних занимања.

 

Назад

Читати 8788 пута Последња измена у понедељак, 13. јуна 2022. у 00:26
Више у овој категорији: «Уста и зуби Пептички чир »

" ОДРИЦАЊЕ ОД ОДГОВОРНОСТИ: МОР не преузима одговорност за садржај представљен на овом веб порталу који је представљен на било ком другом језику осим енглеског, који је језик који се користи за почетну производњу и рецензију оригиналног садржаја. Одређене статистике нису ажуриране од продукција 4. издања Енциклопедије (1998).“

Садржај

Референце за дигестивни систем

Блаир, А, С Хоар Захм, НЕ Пеарце, ЕФ Хеинеман и ЈФ Фраумени. 1992. Трагови етиологије рака из студија фармера. Сцанд Ј Ворк Енвирон Хеалтх 18:209-215.

Фернандез, Е, Ц ЛаВеццхиа, М Порта, Е Негри, Ф Луццхини и Ф Леви. 1994. Трендови у морталитету од рака панкреаса у Европи, 1955-1989. Инт Ј Цанцер 57:786-792.

Хигинсон, Ј, ЦС Муир и Н Муњоз. 1992. Рак човека: епидемиологија и узроци животне средине. У Кембриџ монографијама о истраживању рака Кембриџ: Цамбридге Унив. Притисните.

Међународна агенција за истраживање рака (ИАРЦ). 1987. Монографије ИАРЦ-а о процени канцерогених ризика за људе. Ажурирање монографија ИАРЦ, свеске од 1 до 42, Суппл. 7. Лион: ИАРЦ.

—. 1988. Пијење алкохола. Монографије ИАРЦ-а о процени канцерогених ризика за људе, бр. 44. Лион: ИАРЦ.

—. 1990. Рак: узроци, појава и контрола. ИАРЦ Сциентифиц Публицатионс, Но. 100. Лион: ИАРЦ.

—. 1992. Инциденција рака на пет континената. Вол. ВИ. ИАРЦ Сциентифиц Публицатионс, Но. 120. Лион: ИАРЦ.

—. 1993. Трендови инциденције и морталитета рака. ИАРЦ Сциентифиц Публицатионс, Но. 121. Лион: ИАРЦ.

—. 1994а. Вируси хепатитиса. Монографије ИАРЦ-а о процени канцерогених ризика за људе, бр. 59. Лион: ИАРЦ.

—. 1994б. Професионални рак у земљама у развоју. ИАРЦ Сциентифиц Публицатионс, Но. 129. Лион: ИАРЦ.

—. 1995. Опстанак оболелих од рака у Европи. Студија ЕУРОЦАРЕ. Вол. 132. ИАРЦ научне публикације. Лион: ИАРЦ.

Кауппинен, Т, Т Партанен, Р Дегертх и А Ојајарви. 1995. Рак панкреаса и професионалне изложености. Епидемиологи 6(5):498-502.

Лотзе, МТ, ЈЦ Флицкингер и БИ Царр. 1993. Хепатобилиари Неопласмс. Ин Цанцер: Принциплес анд Працтице оф Онцологи, уредили ВТ ДеВита Јр, С Хеллман и СА Росенберг. Филаделфија: ЈБ Липпинкот.

Мацк, ТМ. 1982. Панкреас. У Епидемиологији и превенцији рака, приредили Д.Сцхоттенфелд и ЈФ Фраумени. Филаделфија: ВБ Сандерс.

Паркин, ДМ, П Писани и Ј Ферлаи. 1993. Процене светске инциденције осамнаест великих карцинома у 1985. Инт Ј Цанцер 54:594-606.

Сиемиатицки, Ј, М Герин, Р Девар, Л Надон, Р Лакхани, Д Бегин, и Л Рицхардсон. 1991. Асоцијације између околности занимања и рака. У Фактори ризика за рак на радном месту, уредник Ј Сиемиатицки. Боца Ратон: ЦРЦ Пресс.