Среда, фебруар КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Интервертебрални дискови

Оцените овај артикал
(КСНУМКС гласова)

Интервертебрални дискови заузимају око једне трећине кичме. Пошто не само да обезбеђују флексибилност кичменог стуба већ и преносе оптерећење, њихово механичко понашање има велики утицај на механику целе кичме. Велики проценат случајева бола у доњем делу леђа је повезан са диском, било директно кроз дискус хернију, или индиректно, јер дегенерисани дискови стављају друге структуре кичме под абнормални стрес. У овом чланку разматрамо структуру и састав диска у односу на његову механичку функцију и разматрамо промене диска у болести.

Анатомија

У људској кичми постоје 24 интервертебрална диска, распоређена између тела пршљенова. Они заједно чине предњу (предњу) компоненту кичменог стуба, са зглобним фасетним зглобовима и попречним и спинозним процесима који чине задње (задње) елементе. Дискови се повећавају у величини низ кичму, на приближно 45 мм антеро-постериорно, 64 мм бочно и 11 мм висине у доњем делу леђа.

Диск је направљен од ткива налик хрскавици и састоји се од три различита региона (види слику 1). Унутрашњи део (нуцлеус пулпосус) је желатинаста маса, посебно код младих особа. Спољашњи део диска (аннулус фибросус) је чврст и са тракама. Влакна прстена су укрштена у распореду који му омогућава да издржи велика оптерећења савијања и увртања. Са старењем, језгро губи воду, постаје чвршће и разлика између ова два региона је мање јасна него у раном животу. Диск је одвојен од кости танким слојем хијалинске хрскавице, трећи регион. У одраслом добу, завршна плоча хрскавице и сам диск обично немају сопствене крвне судове, већ се ослањају на снабдевање крвљу суседних ткива, као што су лигаменти и тело пршљенова, за транспорт хранљивих материја и уклањање отпадних производа. Само спољни део диска је инервиран.

Слика 1. Релативне пропорције три главне компоненте нормалног интервертебралног диска и завршне плоче хрскавице код одраслих људи.

МУС020Ф1

састав

Диск се, као и друга хрскавица, састоји углавном од матрице колагених влакана (која су уграђена у гел протеогликана) и воде. Они заједно чине 90 до 95% укупне масе ткива, иако се пропорције разликују у зависности од локације унутар диска и старости и дегенерације. У матрици су испреплетене ћелије које су одговорне за синтезу и одржавање различитих компоненти унутар ње (слика 2). Преглед биохемије диска може се наћи у Урбан анд Робертс 1994.

Слика 2. Шематски приказ структуре диска, који приказује тракаста колагена влакна испресецана бројним молекулима протеогликана налик четкици за флашу и неколико ћелија.

МУС020Ф2

Протеогликани: Главни протеогликан диска, агрекан, је велики молекул који се састоји од централног протеинског језгра за које су везани многи гликозаминогликани (понављајући ланци дисахарида) (видети слику 3). Ови бочни ланци имају високу густину негативних наелектрисања повезаних са њима, што их чини привлачним за молекуле воде (хидрофилне), што је својство описано као притисак бубрења. Веома је важно за функционисање диска.

 

 

 

 

 

Слика 3. Дијаграм дела протеогликанског агрегата диска. Г1, Г2 и Г3 су глобуларни, пресавијени региони централног протеина језгра.

МУС020Ф3Огромни агрегати протеогликана могу се формирати када се појединачни молекули повежу на ланац друге хемикалије, хијалуронске киселине. Величина агрекана варира (у распону молекулске тежине од 300,000 до 7 милиона далтона) у зависности од тога колико молекула чини агрегат. Други мањи типови протеогликана недавно су такође пронађени у завршној плочи диска и хрскавице - на пример, декорин, бигликан, фибромодулин и лумикан. Њихова функција је генерално непозната, али фибромодулин и декорин могу бити укључени у регулисање формирања колагенске мреже.

вода: Вода је главни састојак диска и чини 65 до 90% запремине ткива, у зависности од старости и региона диска. Постоји корелација између количине протеогликана и садржаја воде у матриксу. Количина воде такође варира у зависности од оптерећења примењеног на диск, па се садржај воде разликује ноћу и дању јер ће оптерећење бити веома различито када спавате. Вода је важна и за механичко функционисање диска и за обезбеђивање медијума за транспорт растворених супстанци унутар матрице.

kolagen: Колаген је главни структурни протеин у телу и састоји се од породице од најмање 17 различитих протеина. Сви колагени имају спиралне регионе и стабилизовани су низом интра- и интер-молекуларних попречних веза, које чине молекуле веома јаким у отпорности на механичка напрезања и ензимску деградацију. Дужина и облик различитих типова молекула колагена и пропорција која је спирална, варирају. Диск се састоји од неколико типова колагена, при чему је спољашњи прстен претежно колаген типа И, а језгро и завршна плоча хрскавице претежно типа ИИ. Оба типа формирају фибриле које обезбеђују структурни оквир диска. Влакна језгра су много финија (>> мм у пречнику) од оних у прстену (0.1 до 0.2 мм у пречнику). Ћелије диска су често окружене капсулом неких других типова колагена, као што је тип ВИ.

Ћелије: Интервертебрални диск има веома ниску густину ћелија у поређењу са другим ткивима. Иако је густина ћелија мала, њихова стална активност је од виталног значаја за здравље диска, јер ћелије производе макромолекуле током живота, да замене оне који се разграђују и губе током времена.

функција

Главна функција диска је механичка. Диск преноси оптерећење дуж кичменог стуба и такође омогућава да се кичма савија и увија. Оптерећење диска произилази из телесне тежине и мишићне активности и мења се са држањем (види слику 4). Током свакодневних активности диск је подложан сложеним оптерећењима. Проширивање или савијање кичме производи углавном затезна и компресивна напрезања на диску, чија се величина повећава спуштајући се низ кичму, због разлика у телесној тежини и геометрији. Ротирање кичме ствара унакрсна (смицајна) напрезања.

Слика 4. Релативни интрадискални притисци у различитим положајима у поређењу са притиском у усправном стајању (100%).

МУС020Ф4

Дискови су под притиском, који варира у зависности од положаја од око 0.1 до 0.2 МПа у мировању, до око 1.5 до 2.5 МПа при савијању и подизању. Притисак је углавном због притиска воде преко језгра и унутрашњег прстена у нормалном диску. Када се оптерећење диска повећа, притисак се равномерно распоређује преко завршне плоче и по целом диску.

Током оптерећења диск се деформише и губи висину. Завршна плоча и прстен се испупчују, повећавајући напетост на овим структурама, а притисак језгра последично расте. Степен деформације диска зависи од брзине којом је оптерећен. Диск се може значајно деформисати, компресујући или издужујући се за 30 до 60% током флексије и екстензије. Растојања између суседних спиналних процеса могу се повећати за преко 300%. Ако се оптерећење уклони у року од неколико секунди, диск се брзо враћа у првобитно стање, али ако се оптерећење одржава, диск наставља да губи висину. Ово „пузање“ је резултат континуиране деформације структуре диска, као и губитка течности, јер дискови губе течност као резултат повећаног притиска. Између 10 и 25% течности диска се полако губи током свакодневних активности, када је диск под много већим притисцима, а враћа се када лежи у мировању. Овај губитак воде може довести до смањења висине појединца од 1 до 2 цм од јутра до вечери међу дневним радницима.

Како диск мења свој састав због старења или дегенерације, мења се и одговор диска на механичка оптерећења. Са губитком протеогликана, а тиме и садржаја воде, језгро више не може да реагује тако ефикасно. Ова промена доводи до неуједначеног напрезања преко завршне плоче и прстенастих влакана, а, у тешким случајевима дегенерације, унутрашња влакна могу избочити ка унутра када је диск оптерећен, што, заузврат, може довести до абнормалних напрезања на другим структурама диска, на крају узрокујући њихов неуспех. Брзина пузања је такође повећана код дегенерисаних дискова, који тако губе висину брже од нормалних дискова под истим оптерећењем. Сужење простора диска утиче на друге структуре кичме, као што су мишићи и лигаменти, а посебно доводи до повећања притиска на фасетне зглобове, што може бити узрок дегенеративних промена у фасетним зглобовима кичме са абнормалним дискови.

Допринос главних компоненти функцији

Протеогликани

Функција диска зависи од одржавања равнотеже у којој је притисак воде на диску уравнотежен притиском бубрења диска. Притисак бубрења зависи од концентрације јона које негативно наелектрисани протеогликани привлаче у диск, и стога директно зависи од концентрације протеогликана. Ако се повећа оптерећење диска, притисак воде расте и нарушава равнотежу. Да би се компензовала, течност цури из диска, повећавајући концентрацију протеогликана и осмотски притисак диска. Таква експресија течности се наставља или док се равнотежа не успостави или док се не уклони оптерећење на диску.

Протеогликани утичу на кретање течности и на друге начине. Због њихове високе концентрације у ткиву, размаци између ланаца су веома мали (0.003 до 0.004 мм). Проток течности кроз тако мале поре је веома спор, и стога, иако постоји велика разлика притиска, брзина којом се течност губи, а самим тим и брзина пузања диска, је спора. Међутим, пошто дискови који су дегенерисани имају ниже концентрације протеогликана, течност може брже да тече кроз матрикс. Ово може бити разлог зашто дегенерисани дискови губе висину брже од нормалних дискова. Наелектрисање и висока концентрација протеогликана контролишу улазак и кретање других растворених супстанци у диск. Мали молекули (хранљиве материје попут глукозе, кисеоника) могу лако да уђу у диск и да се крећу кроз матрикс. Електропозитивне хемикалије и јони, као што је На+злато Ца2+, имају веће концентрације у негативно наелектрисаном диску него у околној интерстицијској течности. Велики молекули, као што су серумски албумин или имуноглобулини, сувише су гломазни да би ушли у диск и присутни су само у веома ниским концентрацијама. Протеогликани такође могу утицати на ћелијску активност и метаболизам. Мали протеогликани, као што је бигликан, могу да вежу факторе раста и друге медијаторе ћелијске активности, ослобађајући их када се матрикс разгради.

вода

Вода је главна компонента диска и ригидност ткива се одржава хидрофилним својствима протеогликана. Са почетним губитком воде, диск постаје млохавнији и деформабилнији како се колагенска мрежа опушта. Међутим, када диск изгуби значајан део воде, његова механичка својства се драстично мењају; ткиво се под оптерећењем понаша више као чврсто него као композит. Вода такође обезбеђује медијум кроз који се хранљиви састојци и отпад размењују између диска и околног снабдевања крвљу.

kolagen

Колагенска мрежа, која може да издржи велика затезна оптерећења, обезбеђује оквир за диск и учвршћује га за суседна тела пршљенова. Мрежа се надувава водом коју уносе протеогликани; заузврат мрежа спутава протеогликане и спречава их да побегну из ткива. Ове три компоненте заједно формирају структуру која је у стању да издржи велика тлачна оптерећења.

Организација колагених влакана даје диску његову флексибилност. Влакна су распоређена у слојевима, са углом под којим се влакна сваког слоја крећу између суседних тела пршљенова, смењујући се у правцу. Ово високо специјализовано ткање омогућава да се диск екстензивно заглави, што омогућава савијање кичме, иако се колагена влакна могу проширити за само око 3%.

Метаболизам

Ћелије диска производе и велике молекуле и ензиме који могу разбити компоненте матрикса. У здравом диску, стопе производње и квара матрице су уравнотежене. Ако је равнотежа поремећена, састав диска се на крају мора променити. У расту, стопе синтезе нових и заменских молекула су веће од стопа деградације, а материјали матрикса се акумулирају око ћелија. Са старењем и дегенерацијом, дешава се обрнуто. Протеогликани обично трају око две године. Колаген траје још много година. Ако је равнотежа поремећена, или ако ћелијска активност опада, садржај протеогликана у матриксу се на крају смањује, што утиче на механичка својства диска.

Ћелије диска такође реагују на промене механичког напрезања. Оптерећење утиче на метаболизам диска, иако механизми нису јасни. Тренутно је немогуће предвидети који механички захтеви подстичу стабилну равнотежу, а који могу фаворизовати деградацију у односу на синтезу матрице.

Снабдевање храњивим састојцима

Пошто диск прима хранљиве материје из снабдевања крвљу суседних ткива, хранљиве материје као што су кисеоник и глукоза морају дифундовати кроз матрикс до ћелија у центру диска. Ћелије могу бити удаљене чак 7 до 8 мм од најближег довода крви. Развијају се стрми нагиби. На граници између диска и тела пршљена концентрација кисеоника је око 50%, док је у центру диска испод 1%. Метаболизам диска је углавном анаеробан. Када кисеоник падне испод 5%, диск повећава производњу лактата, метаболичког отпадног производа. Концентрација лактата у центру језгра може бити шест до осам пута већа од оне у крви или интерстицијуму (види слику 5).

Слика 5. Главни путеви исхране до интервертебралног диска су дифузијом од васкулатуре унутар тела пршљена (В), преко завршне плоче (Е) до једра (Н) или од довода крви изван анулуса (А) .

МУС020Ф5

Често се сматра да је пад у снабдевању хранљивим материјама главни узрок дегенерације диска. Пермеабилност завршне плоче диска опада са старењем, што може ометати транспорт хранљивих материја у диск и може довести до акумулације отпада, као што је лактат. У дисковима где је транспорт хранљивих материја смањен, концентрације кисеоника у центру диска могу пасти на веома ниске нивое. Овде се повећава анаеробни метаболизам, а самим тим и производња лактата, а киселост у центру диска може пасти на пХ 6.4. Тако ниске вредности пХ, као и ниске тензије кисеоника, смањују брзину синтезе матрикса, што доводи до пада садржаја протеогликана. Поред тога, саме ћелије можда неће преживети продужено излагање киселом пХ. Висок проценат мртвих ћелија је пронађен у људским дисковима.

Дегенерација диска доводи до губитка протеогликана и промене у његовој структури, дезорганизације колагене мреже и урастања крвних судова. Постоји могућност да се неке од ових промена пониште. Показало се да диск има могућност поправке.

Болести

сколиоза: Сколиоза је бочно савијање кичме, где су и интервертебрални диск и тела пршљенова заглављени. Обично је повезан са увртањем или ротацијом кичме. Због начина на који су ребра причвршћена за пршљенове, то ствара „ребрну грбу“, видљиву када се оболела особа савије напред. Сколиоза може бити последица урођеног дефекта у кичми, као што је клинасти хеми-пршљен, или може настати као последица поремећаја као што је неуромускуларна дистрофија. Међутим, у већини случајева узрок је непознат и стога се назива идиопатска сколиоза. Бол ретко представља проблем код сколиозе и лечење се спроводи углавном да би се зауставио даљи развој бочне кривине кичме. (За детаље о клиничком третману ове и других патологија кичме погледајте Тидсвелл 1992.)

Спондилолистхесис: Спондилолистеза је напред, хоризонтално клизање једног пршљена у односу на други. Може бити резултат прелома моста кости који повезује предњи и задњи део пршљена. Очигледно је да је интервертебрални диск између два таква пршљена растегнут и подвргнут абнормалним оптерећењима. Матрица овог диска, иу мањој мери, суседних дискова, показује промене у саставу типичне за дегенерацију – губитак воде и протеогликана. Ово стање се може дијагностиковати рендгенским снимком.

Пукнут или пролапс диск: Руптура задњег анулуса је прилично честа код физички активних младих или средовечних одраслих особа. Не може се дијагностиковати рендгенским снимком осим ако се не уради дискограм, при чему се радионепропусни материјал убризгава у центар диска. Суза се тада може показати праћењем течности дискограма. Понекад изоловани и издвојени комади материјала диска могу проћи кроз ову сузу у кичмени канал. Иритација или притисак на ишијатични нерв изазива интензиван бол и парестезију (ишијас) у доњем екстремитету.

Дегенеративна болест диска: Ово је термин који се примењује на лоше дефинисану групу пацијената који имају бол у доњем делу леђа. Могу показати промене у изгледу рендгенских зрака, као што је смањење висине диска и могуће формирање остеофита на ободу тела пршљенова. Ова група пацијената може представљати завршни стадијум неколико патолошких путева. На пример, необрађене прстенасте сузе могу на крају попримити овај облик.

Спинална стеноза: Сужење кичменог канала које се јавља у спиналној стенози изазива механичку компресију корена кичменог нерва и његово снабдевање крвљу. Као такав може довести до симптома као што су слабост, измењени рефлекси, бол или губитак осећаја (парестезија), или понекад немају симптоме. Сужење канала може, заузврат, бити узроковано различитим факторима укључујући протрузију интервертебралног диска у каналски простор, формирање нове кости у фасетним зглобовима (хипертрофија фасета) и артритис са запаљењем других меких везивних ткива.

Тумачење новијих техника снимања у вези са патологијом диска није у потпуности утврђено. На пример, дегенерисани дискови на магнетној резонанцији (МРИ) дају измењени сигнал од оног који се види за „нормалне“ дискове. Међутим, корелација између диска „дегенерисаног“ изгледа на МРИ и клиничких симптома је лоша, при чему је 45% МРИ-дегенерисаних дискова асимптоматски, а 37% пацијената са болом у доњем делу леђа има нормалан МРИ кичме.

Фактори ризика

Утовар

Оптерећење дискова зависи од држања. Интрадискална мерења показују да седећи положај доводи до притиска пет пута већег од притиска у кичми у мировању (види слику 8). Ако се подигну спољни тегови, то може значајно повећати интрадискални притисак, посебно ако се тежина држи даље од тела. Очигледно повећано оптерећење може довести до руптуре дискова који би иначе могли остати нетакнути.

Епидемиолошка истраживања која су прегледали Бринцкманн и Попе (1990) слажу се у једном погледу: понављано подизање или ношење тешких предмета или обављање посла у савијеном или хиперекстендираном положају представљају факторе ризика за проблеме са доњим леђима. Слично томе, одређени спортови, као што је дизање тегова, могу бити повезани са већом инциденцом болова у леђима него, на пример, пливање. Механизам није јасан, иако би различити обрасци учитавања могли бити релевантни.

пушење

Исхрана диска је веома несигурна, захтева само мало смањење протока хранљивих материја да би се учинио недовољним за нормалан метаболизам ћелија диска. Пушење цигарета може изазвати такво смањење због свог утицаја на циркулаторни систем изван интервертебралног диска. Транспорт хранљивих материја, као што су кисеоник, глукоза или сулфат, у диск је значајно смањен након само 20 до 30 минута пушења, што може објаснити већу учесталост болова у доњем делу леђа код особа које пуше у поређењу са онима који не пуше ( Ридевик и Холм 1992).

вибрација

Епидемиолошке студије су показале да постоји повећана учесталост болова у доњем делу леђа код особа изложених високим нивоима вибрација. Кичма је подложна оштећењима на својим природним фреквенцијама, посебно од 5 до 10 Хз. Многа возила побуђују вибрације на овим фреквенцијама. Студије које су известили Бринкман и Попе (1990) су показале везу између таквих вибрација и учесталости болова у доњем делу леђа. Пошто се показало да вибрације утичу на мале крвне судове у другим ткивима, то може бити и механизам њеног утицаја на кичму.

 

Назад

Читати 16957 пута Последња измена у суботу, 23. јула 2022. у 19:26

" ОДРИЦАЊЕ ОД ОДГОВОРНОСТИ: МОР не преузима одговорност за садржај представљен на овом веб порталу који је представљен на било ком другом језику осим енглеског, који је језик који се користи за почетну производњу и рецензију оригиналног садржаја. Одређене статистике нису ажуриране од продукција 4. издања Енциклопедије (1998).“

Садржај

Референце за мишићно-скелетни систем

Агенција за здравствену политику и истраживање (АХЦПР). 1994. Акутни проблеми са доњим леђима код одраслих. Смернице за клиничку праксу 14. Васхингтон, ДЦ: АХЦПР.

Алландер, Е. 1974. Преваленција, инциденција и стопе ремисије неких уобичајених реуматских болести или синдрома. Сцанд Ј Рхеуматол 3:145-153.

Америчка академија ортопедских хирурга. 1988. Јоинт Мотион. Њујорк: Черчил Ливингстон.
Андерсон, ЈАД. 1988. Артроза и њен однос према раду. Сцанд Ј Ворк Енвирон Хеалтх 10:429-433.

Андерсон, ЈЈ и ДТ Фелсон. 1988. Фактори повезани са остеоартритисом колена у првом националном истраживању здравља и исхране (ХАНЕС 1): Докази за повезаност са прекомерном тежином, расом и физичким захтевима на послу. Ам Ј Епидемиол 128:179-189.

Ангелидес, АЦ. 1982. Ганглиони шаке и зглоба. У Оперативној хирургији шаке, приредио ДП Греен. Њујорк: Черчил Ливингстон.

Армстронг, ТЈ, ВА Цастелли, Г Еванс и Р Диаз-Перез. 1984. Неке хистолошке промене у садржају карпалног тунела и њихове биомеханичке импликације. Ј Оццуп Мед 26(3):197-201.

Армстронг, ТЈ, П Буцкле, Л Фине, М Хагберг, Б Јонссон, А Килбом, И Куоринка, Б Силверстеин, Б Сјøгаард и Е Виикари-Јунтура. 1993. Концептуални модел за поремећаје мишићно-скелетног система врата и горњих екстремитета у вези са радом. Сцанд Ј Ворк Енвирон Хеалтх 19:73-84.

Арнетт, ФЦ, СМ Едвортхи, ДА Блоцх, ДЈ МцСхане, ЈФ Фриес, НС Цоопер, ЛА Хеалеи, СР Каплан, МХ Лианг, ХС Лутхра, ТАЈ Медсгер, ДМ Митцхелл, ДХ Неустадт, РС Пиналс, ЈГ Сцхаллер, ЈТ Схарп, РЛ Вилдер и ГГ Хундер. 1988. Америчко удружење за реуматизам 1987. ревидовало је критеријуме за класификацију реуматоидног артритиса. Артхритис Рхеум 31:315-324.

Аронссон, Г, У Бергквист и С Алмерс. 1992. Организација рада и мускулоскелетни поремећаји у ВДУ-Ворк (шведски са резимеом на енглеском). Солна: Национални институт за медицину рада.
Акмацхер, Б анд Х Линдберг. 1993. Коксартроза код фармера. Цлин Ортхоп 287:82-86.

Бергенудд, Х, Ф Линдгарде и Б Нилссон. 1989. Преваленција и коинциденција дегенеративних промена шака и стопала у средњим годинама и њихов однос са радним оптерећењем, интелигенцијом и социјалним пореклом. Цлин Ортхоп 239:306-310.

Бринцкманн, П и МХ Попе. 1990. Ефекти поновљених оптерећења и вибрација. У Тхе Лумбар Спине, уредник Ј Веинстеин и СВ Веисел. Филаделфија: ВБ Саундерс.

Цалин, А, Ј Елсвоод, С Ригг и СМ Скевингтон. 1988. Анкилозантни спондилитис - аналитички преглед 1500 пацијената: Променљив образац болести. Ј Рхеуматол 15:1234-1238.

Цхаффин, Д и ГБЈ Андерссон. 1991. Биомеханика занимања. Њујорк: Вилеи.

Даниел, РК и ВЦ Бреиденбацх. 1982. Тетива: структура, организација и лечење. Погл. 14 у Тхе Мусцулоскелетал Систем: Ембриологи, Биоцхемистри анд Пхисиологи, уредник РЛ Цруесс. Њујорк: Черчил Ливингстон.

Доугадос, М, С ван дер Линден, Р Јухлин, Б Хуитфелдт, Б Амор, А Цалин, А Цатс, Б Дијкманс, И Оливиери, Г Пасеро, Е Веис и Х Зеидлер. 1991. Прелиминарни критеријуми Европске студијске групе за спондилартропатију за класификацију спондилартропатије. Артхритис Рхеум 34:1218-1227.

Едвардс, РХТ. 1988. Хипотезе периферних и централних механизама у основи професионалног бола и повреда мишића. Еур Ј Аппл Пхисиол 57(3):275-281.

Фелсон, ДТ. 1990. Епидемиологија остеоартритиса колена: Резултати Фрамингхамске студије остеоартритиса. Сем Артхрит Рхеумат 20:42-50.

Фелсон, ДТ, ЈЈ Андерсон, А Наимарк, АМ Валкер и РФ Меенан. 1988. Гојазност и остеоартритис колена: Фрамингхамска студија. Анн Интерн Мед 109:18-24.

Фунг, ИБ. 1972. Историја односа напрезања и деформације меких ткива у једноставном елонгацији. Погл. 7 у Биомеханика: Његови темељи и циљеви, уредили ИЦ Фунг, Н Перроне и М Анликер. Енглевоод Цлиффс, Њ: Прентице Халл.

Гелберман, Р, В Голдберг, К Ан и А Банес. 1987. Тендон. Погл. 1 у Повреда и поправка мишићно-скелетног меког ткива, уредили СЛ Воо и ЈА Буцквалтер. Парк Риџ, Илл: Америчка академија ортопедских хирурга.

Гемне, Г и Х Сарасте. 1987. Патологија костију и зглобова код радника који користе ручне вибрационе алате. Сцанд Ј Ворк Енвирон Хеалтх 13:290-300.

Голдберг, ДЛ. 1987. Синдром фибромијалгије. Стање које се појављује, али контроверзно. ЈАМА 257:2782-2787.

Голдстеин, СА, ТЈ Армстронг, ДБ Цхаффин и ЛС Маттхевс. 1987. Анализа кумулативног напрезања у тетивама и овојницама тетива. Ј Биомецх 20(1):1-6.

Гран, ЈТ и Г Хусби. 1993. Епидемиологија анкилозирајућег спондилитиса. Сем Артхрит Рхеумат 22:319-334.

Смернице и мере ревизије за специјалистички надзор болесника са реуматоидним артритисом. Извештај заједничке радне групе Британског друштва за реуматологију и истраживачке јединице Краљевског колеџа лекара. 1992. Ј Роиал Цолл Пхис 26:76-82.

Хагберг, М. 1982. Симптоми и поремећаји локалног напрезања мишића рамена. Ј Хум Ергол 11:99-108.
Хагберг, М и ДХ Вегман. 1987. Стопе преваленције и односи изгледа болести врата рамена у различитим групама занимања. Брит Ј Инд Мед 44:602-610.

Хагберг, М, Х Хендрик, Б Силверштајн, МЈ Смит, Р Вел и П Керјон. 1995. Поремећаји мишићно-скелетног система у вези са радом (ВМСД): Референтна књига за превенцију, приредили И Куоринка и Л Форциер. Лондон: Тејлор и Френсис.

Хагг, ГМ, Ј Сууркула и А Килбом. 1990. Предиктори за поремећаје рамена и врата у вези са радом (шведски са резимеом на енглеском). Солна: Национални институт за медицину рада.

Халперн, М. 1992. Превенција болова у доњем делу леђа: основна ергономија на радном месту и клиници. Баиллиере'с Цлин Рхеум 6:705-730.

Хамерман, Д и С Таилор. 1993. Хуморални фактори у патогенези остеоартритиса. У Хуморални фактори у регулацији раста ткива, уредник ПП Фоа. Њујорк: Спрингер.

Ханнан, МТ, ДТ Фелсон, ЈЈ Андерсон, А Наимарк и ВБ Каннел. 1990. Употреба естрогена и радиографски остеоартритис колена код жена. Артхритис Рхеум 33:525-532.

Хансен, СМ. 1993. Арбејдсмиљø Ог Самфундсøкономи -Ен Методе Тил Консеквенсбескривнинг. Норд: Нордиск Министеррад.

Хансен, СМ и ПЛ Јенсен. 1993. Арбејдсмиљø Ог Самфундсøкономи -Регнеарк Ог Датаундерлаг. Норд: Нордиск Министеррад. (Нордијски семинар - ог Арбејдсраппортер 1993:556.)

Ханссон, ЈЕ. 1987. Форарарбетсплатсер [Радне станице за вожњу, на шведском]. У Маннискан И Арбете, приредили Н Лундгрен, Г Лутман и К Елгстранд. Стоцкхолм: Алмквист & Викселл.

Хелиоваара, М, Макела и К Сиеверс. 1993. Мусцулоскелетал Дисеасес ин Финланд (на финском). Хелсинки: Кансанелакелаитоксен јулкаисуја АЛ.

Јарвхолм У, Г Палмеруд, Ј Стиф, П Хербертс, Р Кадефорс. 1988. Интрамускуларни притисак у мишићу супраспинатуса. Ј Ортхоп Рес 6:230-238.

Јупитер, ЈБ и ХЕ Клеинерт. 1988. Васкуларне повреде горњег екстремитета. У руци, приредио Р Тубиана. Филаделфија: ВБ Саундерс.

Карккаинен, А. 1985. Остеоартритис шаке у финској популацији од 30 и више година (на финском са резимеом на енглеском). Финска: Публикације Завода за социјално осигурање.

Киви, П. 1982. Етиологија и конзервативно лечење хумералног епикондилитиса. Сцанд Ј Рехабил Мед 15:37-41.

Кивимаки, Ј. 1992. Професионални ултразвучни налази у коленима тепиха и подних слојева. Сцанд Ј Ворк Енвирон Хеалтх 18:400-402.

Кивимаки, Ј, Х Риихимаки и К Ханнинен. 1992. Поремећаји колена код тепиха и подних слојева и молера. Сцанд Ј Ворк Енвирон Хеалтх 18:310-316.

Кохатсу, НД и Д Сцхурман. 1990. Фактори ризика за настанак остеоартрозе колена. Цлин Ортхоп 261:242-246.

Куоринка, И, Б Јонссон, А Килбом, Х Винтерберг, Ф Биеринг-Сøренсен, Г Андерссон и К Јøргенсен. 1987. Стандардизовани нордијски упитници за анализу мускулоскелетних симптома. Аппл Ергон 18:233-237.

Курппа, К, Е Виикари-Јунтура, Е Куосма, М Хуус-конен и П Киви. 1991. Инциденција теносиновитиса или перитендинитиса и епикондилитиса у фабрици за прераду меса. Сцанд Ј Ворк Енвирон Хеалтх 17:32-37.

Леадбеттер, ВБ. 1989. Клинички сценски концепти у спортској трауми. Погл. 39 у Спорт-индукована инфламација: клинички и основни научни концепти, уредили ВБ Леадбеттер, ЈА Буцквалтер и СЛ Гордон. Парк Риџ, Илл: Америчка академија ортопедских хирурга.

Линдберг, Х и Ф Монтгомери. 1987. Тешки порођај и појава гонартрозе. Цлин Ортхоп 214:235-236.

Лисс, ГМ и С Стоцк. 1996. Може ли Дупуитренова контрактура бити повезана са радом?: Преглед доказа. Ам Ј Инд Мед 29:521-532.

Лоуис, ДС. 1992. Синдром карпалног тунела на радном месту. Погл. 12 у Професионални поремећаји горњих екстремитета, уредник ЛХ Миллендер, ДС Лоуис и БП Симмонс. Њујорк: Черчил Ливингстон.

Лундборг, Г. 1988. Повреда и поправка нерва. Единбург: Черчил Ливингстон.
Манз, А, и В Раусцх. 1965. Зур Патхогенес унд Бегутацхтунг дер Епицондилитис хумери. Мунцх Мед Воцхенсхцр 29: 1406-1413.

Марсден, ЦД и МП Шихи. 1990. Писчев грч. Трендс Неуросци 13:148-153.

Менсе, С. 1993. Периферни механизми мишићне ноцицепције и локални бол у мишићима. Ј Мусцулоскел Паин 1(1):133-170.

Мооре, ЈС. 1992. Функција, структура и одговори мишићно-тетивне јединице. Оццуп Мед: Стате Арт Рев 7(4):713-740.

Мубарак, СЈ. 1981. Екертионал цомпартмент синдромес. Ин Цомпартмент Синдромес анд Волкманн'с Цонтрацтуре, уредили СЈ Мубарак и АР Харгенс. Филаделфија: ВБ Саундерс.

Нацхемсон, А. 1992. Лумбална механика откривена мерењима лумбалног интрадискалног притиска. У лумбалној кичми и боловима у леђима, уредник МИВ Џејсон. Единбург: Черчил Ливингстон.

Оболенскаја, АЈ, анд Гољанитзки, ЈА. 1927. Дие серосе Тендовагинитис ин дер Клиник унд им Екперимент. Дтсцх З Цхир 201:388-399.

Партридге, РЕХ и ЈЈР Дутхие. 1968. Реуматизам код докера и државних службеника: Поређење тешких физичких и седентарних радника. Анн Рхеум Дис 27:559-568.

Рафуссон В, ОА Стеингримсдоттир, МХ Олафссон и Т Свеинсдоттир. 1989. Мускулоскелетала бесвар бланд исланнингар. Норд Мед 104: 1070.

Робертс, С. 1990. Узорковање интервертебралног диска. У Метходс ин Цартилаге Ресеарцх, уредник А Мароудас и К Куеттнер. Лондон: Ацадемиц Пресс.

Ридевик, БЛ и С Холм. 1992. Патофизиологија интервертебралног диска и суседних структура. У Тхе Спине, уредник РХ Ротхман и ФА Симеоне. Филаделфија: ВБ Саундерс.

Сцхулдт, К. 1988. О активности мишића врата и смањењу оптерећења у седећим положајима. Др. теза, Каролинска институт. Стоцкхолм.

Сцхулдт, К, Ј Екхолм, Ј Тоомингас, К Хармс-Рингдахл, М Костер и Стоцкхолм МУСИЦ Студи Гроуп 1. 1993. Повезаност између издржљивости/напрезања у екстензорима врата и пријављених поремећаја врата (на шведском). У Стоцкхолм Инвестигатион 1, уредили М Хагберг и Ц Хогштед. Стоцкхолм:МУСИЦ Боокс.

Силверстеин, БА, Љ Фине и Ј Армстронг. 1986. Кумулативни поремећаји трауме шаке у индустрији. Брит Ј Инд Мед 43:779-784.

Сјøгаард, Г. 1990. Замор мишића изазван вежбањем: значај калијума. Ацта Пхисиол Сцанд 140 Суппл. 593:1-64.

Сјøгаард, Г, ОМ Сејерстед, Ј Винкел, Ј Смоландер, К Јøргенсен и Р Вестгаард. 1995. Процена изложености и механизми патогенезе код мускулоскелетних поремећаја повезаних са радом: значајни аспекти у документовању фактора ризика. У раду и здрављу. Научна основа напретка у радном окружењу, уредили О Сване и Ц Јохансен. Луксембург: Европска комисија, Генерални директорат В.

Спитзер, ВО, ФЕ ЛеБланц, М Дупуис, ет ал. 1987. Научни приступ процени и управљању кичменим поремећајима везаним за активност. Кичма 12(7С).

Тидсвелл, М. 1992. Цасх'с Тектбоок оф Ортхопедицс анд Рхеуматологи фор Пхисиотхерапистс. Европа: Мосби.

Тхомпсон, АР, ЛВ Плевес и ЕГ Схав. 1951. Перитединитис црепитанс и једноставан теносиновитис: клиничка студија од 544 случаја у индустрији. Брит Ј Инд Мед 8:150-160.

Урбан, ЈПГ и С Робертс. 1994. Хемија интервертебралног диска у односу на функционалне захтеве. У Гриеве'с Модерн Мануал Тхерапи, уредник ЈД Боилинг и Н Паластанга. Единбург: Черчил Ливингстон.

Виикари-Јунтура, Е. 1984. Теносиновитис, перитендинитис и синдром тениског лакта. Сцанд Ј Ворк Енвирон Хеалтх 10:443-449.

Вингард, Е, Л Алфредссон, И Голдие и Ц Хогштедт. 1991. Занимање и остеоартроза кука и колена. Инт Ј Епидемиол 20:1025-1031.

Вингард, Е, Л Алфредссон, И Голдие и Ц Хогштедт. 1993. Спорт и остеоартроза кука. Ам Ј Спортс Мед 21:195-200.

Ватерс, ТР, В Путз-Андерсон, А Гарг и Љ Фине. 1993. Ревидирана НИОСХ једначина за пројектовање и евалуацију задатака ручног дизања. Ергономицс 36:739-776.

Вицкстром, Г, К Ханнинен, Т Маттссон, Т Нисканен, Х Риихимаки, П Варис и А Зиттинг. 1983. Дегенерација колена код армирача. Брит Ј Инд Мед 40:216-219.

Волфе, Ф. 1986. Клинички синдром фиброзитиса. Ам Ј Мед 81 Суппл. 3А:7-14.

Волфе, Ф, ХА Смитхе, МБ Јунус, РМ Бенетт, Ц Бомбардиер, ДЛ Голденберг, П Тугвелл, СМ Цампбелл, М Абелес, П Цларк, АГ Фам, СЈ Фарбер, ЈЈ Фиецхтнер, ЦМ Франклин, РА Гаттер, Д Хамати, Ј Лессард, АС Лицхтброун, АТ Маси, ГА МцЦаин, ВЈ Реинолдс, ТЈ Романо, ИЈ Русселл и РП Схеон. 1990. Критеријуми америчког колеџа за реуматологију за класификацију фибромијалгије. Извештај мултицентричне комисије за критеријуме. Артхритис Рхеум 33:160-172.

Јунус, МБ. 1993. Истраживања фибромиалгије и синдрома миофасцијалног бола: тренутно стање, проблеми и будући правци. Ј Мусцулоскел Паин 1(1):23-41.