Банер КСНУМКС

 

7. Нервни систем

Уредник поглавља: Донна Мерглер


Преглед садржаја

Табеле и слике

Нервни систем: Преглед
Донна Мерглер и Јосе А. Валциукас

Анатомија и физиологија
Јосе А. Валциукас

Хемијски неуротоксични агенси
Петер Арлиен-Сøборг и Леиф Симонсен

Манифестације акутног и раног хроничног тровања
Донна Мерглер

Спречавање неуротоксичности на послу
Барри Јохнсон

Клинички синдроми повезани са неуротоксичношћу
Роберт Г. Фелдман

Мерење неуротоксичних дефицита
Донна Мерглер

Дијагноза
Анна Мариа Сеппалаинен

Оццупатионал Неуроепидемиологи
Олав Акелсон

Столови

Кликните на везу испод да видите табелу у контексту чланка.

  1. Имена и главне функције сваког пара кранијалних нерава
  2. Груписање неуротоксичних ефеката према неуротоксичности
  3. Гасови повезани са неуротоксичним ефектима
  4. Неуротоксични метали и њихова неорганска једињења
  5. Неуротоксични мономери
  6. Органски растварачи повезани са неуротоксичношћу
  7. Класе уобичајених неуротоксичних пестицида
  8. Друге хемикалије повезане са неуротоксичношћу
  9. Контролна листа хроничних симптома
  10. Неурофункционални ефекти изложености неким неуротоксинима
  11. Изложеност хемикалијама и повезани неуротоксични синдроми
  12. Неке „језгрене“ батерије за процену раних неуротоксичних ефеката
  13. Стабло одлучивања за неуротоксичну болест
  14. Конзистентни неурофункционални ефекти изложености на радном месту неким водећим неуротоксичним супстанцама

фигуре

Поставите показивач на сличицу да бисте видели наслов слике, кликните да бисте видели слику у контексту чланка.

НЕР020Ф1НЕР020Ф2НЕР020Ф5НЕР020Ф7НЕР020Ф9НЕР020Ф8НЕР030Т2НЕР040Ф1НЕР090Ф1

 


Кликните да бисте се вратили на врх странице

Четвртак, фебруар КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Анатомија и физиологија

Нервне ћелије су функционалне јединице нервног система. Верује се да нервни систем има десет хиљада милиона таквих ћелија тзв неурона глиа, глија је присутна у већем броју него неурони.

Неурон

Слика 1 је идеализован дијаграм неурона са његове три најважније структурне карактеристике: тело ћелије, дендрити и терминал аксона.

Слика 1. Анатомија неурона

НЕР020Ф1

Дендрити су фино разгранати процеси који настају у близини ћелијског тела неурона. Дендрити добијају ексцитаторне или инхибиторне ефекте преко хемијских гласника званих неуротрансмитери. Цитоплазма је материјал ћелијског тела у коме се налазе органеле — укључујући језгро ћелије — и друге инклузије Слика 2. Језгро садржи ћелијски хроматин, или генетски материјал.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Слика 2. Органеле

НЕР020Ф2

Једро нервне ћелије је атипично у поређењу са другим живим ћелијама по томе што, иако садржи генетски материјал дезоксирибонуклеинску киселину (ДНК), ДНК није укључена у процес ћелијске деобе; односно након достизања зрелости нервне ћелије се не деле. (Изузетак од овог правила су неурони у слузокожи носа (олфакторни епител).) Језгро је богато рибонуклеинском киселином (РНК) која је неопходна за синтезу протеина. Идентификована су три типа протеина: цитосолни протеини, који формирају фибриларне елементе нервне ћелије; интракондријски протеини, који стварају енергију за ћелијску активност; и протеини који формирају мембране и секреторне производе. Неурони су сада замишљени као модификоване секреторне ћелије. Секреторне грануле се формирају, складиште се у синаптичким везикулама и касније се ослобађају као неуротрансмитерске супстанце, хемијски гласници између нервних ћелија.

Фибриларни елементи, који чине скелет неурона, учествују у трофичкој функцији неурона, делујући као преносиоци. Аксонски транспорт може бити антероградан (тело ћелије до терминала аксона) и ретроградно (термин аксона до тела ћелије). Од најдебљих до најтањих, препознају се три типа фибриларних елемената: микротубуле, неурофиламенти и микрофиламенти.

Глијалне ћелије

За разлику од неурона, глијалне ћелије саме по себи не носе електричне поруке. Постоје две врсте глијалних ћелија: макроглиа и микроглија. Макроглија је назив за најмање три врсте ћелија: астроците, олигодендроците и епендималне ћелије. Микроглијалне ћелије су првенствено ћелије чистаче за уклањање остатака након неуралног оштећења или инфекције.

Глијалне ћелије такође имају карактеристичне микроскопске и ултрамикроскопске карактеристике. Глијалне ћелије физички подржавају неуроне, али бројна физиолошка својства такође почињу да се разумеју. Међу најважнијим неурон-глијалним интеракцијама је улога глијалне ћелије у обезбеђивању неурона хранљивим материјама, уклањању фрагмената неурона након њихове смрти и, што је најважније, доприносу процесу хемијске комуникације. Глијалне ћелије, за разлику од неурона, могу да се деле и на тај начин могу да се репродукују. Тумори нервног система, на пример, настају као резултат абнормалне репродукције глијалних ћелија.

Миелин

Оно што се у макроскопском посматрању нервног ткива појављује као „сива материја“ и „бела материја“ има микроскопску и биохемијску основу. Микроскопски, сива материја садржи тела неуронских ћелија, док је бела материја место где се налазе нервна влакна или аксони. „Бели” изглед је због омотача – који се састоји од масне супстанце зване мијелин – која покрива ова влакна. Мијелин периферних нерава потиче од мембране Шванове ћелије која се обавија око аксона. Мијелин влакана у централном нервном систему обезбеђују мембране олигодендроцита (разне глијалне ћелије). Олигодендроцити обично мијелинирају неколико аксона, док је Сцхваннова ћелија повезана само са једним аксоном. Дисконтинуитет мијелинске овојнице - означен као Ранвиерови чворови - постоји између континуираних Сцхваннових ћелија или олигодендроцита. Процењује се да у најдужем централном моторном путу до 2,000 Шванових ћелија формира мијелински омотач. Мијелин, чија је улога да олакша ширење акционог потенцијала, може бити специфична мета неуротоксичних агенаса. Морфолошка класификација неуротоксичних супстанци описује карактеристичне неуропатолошке промене мијелина као мијелинопатије.

Трофичка функција неурона

Нормалне функције неурона укључују синтезу протеина, транспорт аксона, стварање и провођење акционог потенцијала, синаптички пренос и формирање и одржавање мијелина. Неке од основних трофичких функција неурона описане су још у 19. веку сечењем аксона (аксотомија). Међу откривеним процесима, један од најважнијих је била Валерова дегенерација — после Волера, енглеског физиолога који ју је описао.

Валерова дегенерација пружа добру прилику да се опишу добро познате промене у органелама као резултат трауматског или токсичног оштећења. У загради, термини који се користе за описивање Валлерове дегенерације изазване трауматском аксотомијом су исти они који се користе за описивање промена које су резултат неуротоксичних агенаса. На ћелијском нивоу, неуропатолошке промене које су резултат токсичног оштећења нервног ткива су далеко сложеније од оних које настају као резултат трауматског оштећења. Тек недавно су примећене промене у неуронима погођеним неуротоксичним агенсима.

Двадесет четири сата након пресецања аксона, најизразитија карактеристика је оток са обе стране механичке трауме. Оток је резултат акумулације течности и мембранских елемената са обе стране места повреде. Ове промене нису за разлику од оних које су примећене на двосмерном путу који је био поплављен кишом са возилима заустављеним са обе стране поплављеног подручја. У овој аналогији, застој возила су оток. После неколико дана долази до регенерације обложених аксона – тј. оних прекривених мијелином. Клице расту из проксималног пања, крећући се брзином од 1 до 3 мм дневно. У повољним условима клице допиру до дисталног (даље од тела ћелије) пања. Када је ренервација – спајање пањева – завршена, поново су успостављене основне карактеристике нормалног преноса. Ћелијско тело повређеног неурона пролази кроз дубоке структурне промене у синтези протеина и транспорту аксона.

Ако се за молекуларну неуробиологију каже да је млада дисциплина, неуробиологија неуротоксичних процеса је још млађа, и још увек у повоју. Истина, молекуларна основа деловања многих неуротоксина и фармаколошких агенаса је сада добро схваћена. Али са неким значајним изузецима (нпр. олово, метил жива, акриламид) молекуларна основа токсичности велике већине еколошких и неуротоксичних агенаса је непозната. Зато смо, уместо да описујемо молекуларну неуробиологију одабране групе неуротоксичних агенаса на радном месту и околини, ипак приморани да се позивамо на релативно обилне стратегије и примере из класичне неурофармакологије или из рада у савременој производњи лекова.

Неуротрансмитери

Неуротрансмитер је хемијска супстанца која, када се акционим потенцијалом ослободи из терминала аксона, производи тренутну промену електричног потенцијала када се стимулише друго нервно влакно. Неуротрансмитери стимулишу или инхибирају суседне неуроне или ефекторске органе као што су мишићи и жлезде. Познати неуротрансмитери и њихови нервни путеви се сада интензивно проучавају, а стално се откривају нови. Сада се сматра да су неки неуролошки и психијатријски поремећаји узроковани хемијским променама у неуротрансмисији—на пример, мијастенија гравис, Паркинсонова болест, одређени облици афективних поремећаја као што су депресија, озбиљно изобличење мисаоних процеса као што је шизофренија и Алцхајмерова болест. Иако су објављени одлични изоловани извештаји о утицају неколико неуротоксичних агенаса из животне средине и рада на неуротрансмисију, обим знања је оскудан у поређењу са оним које постоји за неуропсихијатријске болести. Фармаколошке студије произведених лекова захтевају разумевање како лекови утичу на неуротрансмисију. Производња лекова и истраживање неуротрансмисије су стога блиско повезани. Фелдман и Куензер (1984) сумирали су промене погледа на деловање лекова.

Ефекте неуротоксичних агенаса на неуротрансмисију карактерише где у нервном систему делују, њихови хемијски рецептори, временски ток њиховог дејства, да ли неуротоксични агенси олакшавају, блокирају или инхибирају неуротрансмисију, или да ли неуротоксични агенси мењају прекид или уклањање фармаколошко дејство неуротрансмитера.

Једна од потешкоћа са којима се суочавају неуронаучници је потреба да се повезују познати процеси који се дешавају на молекуларном нивоу у неурону са догађајима на ћелијском нивоу, што заузврат може објаснити како долази до нормалних и патолошких неуропсихолошких промена, као што је јасно наведено у наставку. у великој мери још увек важи: „(А)На молекуларном нивоу, објашњење деловања лека је често могуће; на ћелијском нивоу, објашњење је понекад могуће, али на нивоу понашања, наше незнање је безначајно” (Купер, Блум и Рот 1986).

Главне компоненте нервног система

Познавање главних компоненти нервног система је од суштинског значаја за разумевање грубих неуропсихолошких манифестација неуротоксичних болести, образложења за коришћење специфичних техника за процену функција нервног система и разумевање фармаколошких механизама неуротоксичног деловања. Са функционалног становишта, нервни систем се може поделити на два главна одељка: соматски нервни систем преноси сензорне информације (додир, температура, бол и положај удова - чак и када су очи затворене) из сегмената тела и носи неуронске путеве који инервирају и контролишу кретање скелетних мишића, као што су они руку, прстију, ногу и прсти на ногама. Тхе висцерални нервни систем контролише унутрашње органе који иначе нису под утицајем крвних судова, ширење и сужење зеница и тако даље.

Са анатомске тачке гледишта, потребно је идентификовати четири главне компоненте: централног нервног система, периферном нервном систему укључујући кранијалне нерве, аутономни систем и неуроендокрини систем.

Централни нервни систем

Централни нервни систем садржи мозак и кичмену мождину Слика 3. Мозак лежи у шупљини лобање и заштићен је можданим опнама. Подијељен је на три главне компоненте; у растућем редоследу – то јест, од каудалног (реп) до цервикалног (главе) дела нервног система – они су задњи мозак (који се назива и ромбенцефалон), средњи мозак (месценцефалон) и предњи мозак (просценцефалон).

Слика 3. Централна и периферна подела нервног система

НЕР020Ф5

Задњи мозак

Три главне компоненте задњег мозга су продужена мождина, мост и мали мозак (слика 4).

Слика 4. Мозак приказан са бочне стране.

НЕР020Ф7

Облонгата медулла садржи нервне структуре које контролишу рад срца и дисање, а понекад су мете неуротоксичних агенаса и лекова који изазивају смрт. Смештен између дугуљасте мождине и средњег мозга, понс (мост) добија своје називе од великог броја влакана која прелазе његов предњи аспект на путу до хемисфера малог мозга. Мали мозак — на латинском, мали мозак — карактеристично је набрањен по изгледу. Мали мозак прима сензорне информације и шаље моторичке поруке неопходне за моторичку координацију. Одговоран је (између осталих функција) за извођење финих покрета. Ово планирање—или програмирање—захтева адекватан тајминг сензорних инпута и моторних одговора. Мали мозак је често мета бројних неуротоксичних агенаса – на пример, алкохолних пића, многих индустријских растварача, олова – који утичу на моторичке реакције.

Средњи мозак

Средњи мозак је уски део мозга који повезује задњи мозак са предњим мозгом. Структуре средњег мозга су церебрални аквадукт, тектум, церебралне педунке, супстанција нигра и црвено језгро. Церебрални аквадукт је канал који повезује трећу са четвртом комором (шупљине мозга испуњене течношћу); цереброспинална течност (ликвор) протиче кроз овај отвор.

Предњи мозак

Овај део мозга је подељен на диенцефалон („између мозга“) и велики мозак. Главни региони диенцефалона су таламус и хипоталамус. „Таламус” значи „унутрашња соба”. Талами се састоје од неуронских група, названих језгра, које имају пет главних функција:

  • примање сензорних информација и њихово слање у примарне области мождане коре
  • слање информација о текућем кретању у моторичке области кортекса великог мозга
  • слање информација о активности лимбичког система у области кортекса великог мозга које су повезане са овим системом
  • слање информација о интраталамичкој активности у асоцијацијска подручја мождане коре
  • слање информација о активности ретикуларне формације можданог стабла у широко распрострањене области мождане коре.

 

Назив хипоталамус значи „испод таламуса“. Он чини основу треће коморе, важну референтну тачку за снимање мозга. Хипоталамус је сложена, ситна неуронска структура одговорна за многе аспекте понашања као што су основни биолошки нагони, мотивација и емоције. То је веза између нервног и неуроендокриног система, која ће се размотрити у наставку. Хипофиза (која се назива и хипофиза) је повезана неуронима са језгрима хипоталамуса. Добро је познато да нервне ћелије хипоталамуса обављају многе неуросекреторне функције. Хипоталамус је повезан са многим другим главним регионима мозга, укључујући риненцефалон - примитивни кортекс који је првобитно повезан са мирисом - и лимбички систем, укључујући хипокампус.

Мождана кора је највећа компонента мозга, која се састоји од две мождане хемисфере повезане масом беле материје која се зове цорпус цаллосум. Мождана кора је површински слој сваке мождане хемисфере. Дубоке бразде у можданој кори — централна и латерална бразда на слици 4 — узимају се као референтне тачке за одвојене анатомске регионе мозга. Фронтални режањ лежи испред централне бразде. Париетални режањ почиње на задњем делу централног бразде и лежи поред потиљачног режња, који заузима задњи део мозга. Темпорални режањ почиње добро унутар преклапања латералне бразде и протеже се у вентралне аспекте можданих хемисфера. Две важне компоненте великог мозга су базални ганглији и лимбички систем.

Базалне ганглије су језгра - то јест, накупине нервних ћелија - смештене према центру мозга. Базални ганглије чине главне центре екстрапирамидалног моторног система. (Пирамидални систем, коме је овај термин у супротности, је укључен у добровољну контролу покрета.) На екстрапирамидни систем селективно утичу многи неуротоксични агенси (нпр. манган). У последње две деценије направљена су важна открића у вези са улогом ових језгара у неколико нервних дегенеративних болести (нпр. Паркинсонова болест, Хантингтонова хореја).

Лимбички систем се састоји од увијених неуронских структура које се гранају у многим правцима и успостављају везе са многим „старим“ регионима мозга, посебно са хипоталамусом. Укључен је у контролу емоционалног изражавања. Верује се да је хипокампус структура у којој се дешавају многи меморијски процеси.

Кичмена мождина

Кичмена мождина је беличаста структура смештена унутар кичменог канала. Подијељен је на четири регије: цервикални, грудни, лумбални и сакрално-кокциксни. Две најлакше препознатљиве карактеристике кичмене мождине су сива материја која садржи ћелијска тела неурона и бела материја која садржи мијелинизоване аксоне неурона. Вентрални регион сиве материје кичмене мождине садржи нервне ћелије које регулишу моторну функцију; средњи регион торакалне кичмене мождине повезан је са аутономним функцијама. Дорзални део прима сензорне информације од кичмених нерава.

Периферни нервни систем

Периферни нервни систем укључује оне неуроне који се налазе изван централног нервног система. Термин Перипхерал описује анатомску дистрибуцију овог система, али је функционално вештачки. Ћелијска тела периферних моторних влакана, на пример, налазе се унутар централног нервног система. У експерименталној, клиничкој и епидемиолошкој неуротоксикологији термин периферном нервном систему (ПНС) описује систем који је селективно рањив на ефекте токсичних агенаса и који је у стању да се регенерише.

Kičmeni nervi

Вентрални и дорзални корени су место где периферни нерви улазе и напуштају кичмену мождину дуж њене дужине. Суседни пршљенови садрже отворе који омогућавају влакнима корена која формирају кичмене нерве да напусте кичмени канал. Постоји 31 пар кичмених нерава, који се називају према пределу кичменог стуба са којим су повезани: 8 вратних, 12 торакалних, 5 лумбалних, 5 сакралних и 1 кокциксни. Метамера је део тела инервиран кичменим нервом, слика 5.

Слика 5. Сегментна дистрибуција кичмених нерава (метамера).

НЕР020Ф9

Пажљиво испитујући моторичке и сензорне функције метамера, неуролози могу закључити о локацији лезија на којима је дошло до оштећења.

 

 

 

 

 

 

 

Табела 1. Називи и главне функције сваког пара кранијалних нерава

Нерв1 Спроводи импулсе Функције
И. Олфацтори Од носа до мозга Чуло мириса
ИИ. Оптиц Од ока до мозга визија
ИИИ. Оцуломотор Од мозга до очних мишића Покрети очију
ИВ. Троцхлеар Од мозга до спољашњих мишића очију Покрети очију
В. Тригеминал
(или трифацијални)
Од коже и слузокоже главе и од зуба до мозга; такође од мозга до мишића за жвакање Осећај лица, скалпа и зуба; покрети за жвакање
ВИ. Абдуценс Од мозга до спољашњих мишића очију Окренути очи ка споља
ВИИ. Фациал Од укусних пупољака језика до мозга; од мозга до мишића лица Чуло укуса; контракција мишића израза лица
ВИИИ. Ацоустиц Од уха до мозга Слух; осећај за равнотежу
ИКС. Глософарингеални Од грла и укусних пупољака језика до мозга; такође од мозга до мишића грла и пљувачних жлезда Осећај грла, укус, покрети гутања, лучење пљувачке
Кс. Вагус Од грла, ларинкса и органа у торакалној и трбушној дупљи до мозга; такође од мозга до мишића грла и до органа у торакалној и трбушној дупљи Осећај грла, ларинкса, грудних и трбушних органа; гутање, производња гласа, успоравање откуцаја срца, убрзање перисталтике
КСИ. Додатак за кичму Од мозга до одређених мишића рамена и врата Покрети рамена; окретни покрети главе
КСИИ. Хипоглосални Од мозга до мишића језика Покрети језика

1 Прво слово речи следеће реченице су прва слова назива кранијалних нерава: „На малим врховима старог Олимпа Финац и Немац су погледали неке хмеље”. Многе генерације ученика користиле су ову или сличну реченицу да би им помогле да запамте називе кранијалних нерава.

 

Кранијални нерви

Браин стем је свеобухватан термин који означава регион нервног система који укључује медулу, мост и средњи мозак. Мождано стабло је наставак кичмене мождине према горе и напред (вентрално). Управо у овој регији већина кранијалних нерава излази и улази. Постоји 12 пари кранијалних нерава; Табела 1 описује назив и главну функцију сваког пара, а слика 6 приказује улаз и излаз неких кранијалних нерава у мозгу.

Слика 6. Мозак приказан одоздо са улазима и излазима многих кранијалних нерава.

НЕР020Ф8

Аутономни нервни систем

Аутономни нервни систем је део нервног система који контролише активност висцералних компоненти људског тела. Назива се „аутономним“ јер своје функције обавља аутоматски, што значи да се његово функционисање не може лако контролисати по вољи. Са анатомске тачке гледишта, аутономни систем има две главне компоненте: симпатички и парасимпатички нервни систем. Симпатички нерви који контролишу висцералну активност настају из торакалног и лумбалног дела кичмене мождине; парасимпатички нерви настају из можданог стабла и сакралног дела кичмене мождине.

Са физиолошке тачке гледишта, не може се направити јединствена генерализација која би се односила на начин на који симпатички и парасимпатички нервни систем контролишу различите органе тела. У већини случајева, висцералне органе инервирају оба система, а сваки тип има супротан ефекат у систему контроле и равнотеже. Срце, на пример, инервирају симпатички нерви чија ексцитација изазива убрзање откуцаја срца и парасимпатички нерви чија ексцитација доводи до успоравања откуцаја срца. Било који систем може стимулисати или инхибирати органе које инервира. У другим случајевима, органи су претежно или искључиво контролисани од стране једног или другог система. Витална функција аутономног нервног система је одржавање хомеостазе (стабилно стање равнотеже) и прилагођавање животињског тела спољашњем окружењу. Хомеостаза је стање равнотеже телесних функција које се постиже активним процесом; контрола телесне температуре, воде и електролита су примери хомеостатских процеса.

Са фармаколошке тачке гледишта, не постоји ниједан неуротрансмитер повезан са симпатичким или парасимпатичким функцијама, како се некада веровало. Стари став да је ацетилхолин доминантни преносилац аутономног система морало се напустити када су пронађене нове класе неуротрансмитера и неуромодулатора (нпр. допамин, серотонин, пурини и различити неуропептиди).

Неуронаучници су недавно оживели гледиште понашања аутономног нервног система. Аутономни нервни систем је укључен у инстинктивну реакцију бори се или бежи, која је још увек присутна код људи, што је, углавном, основа за физиолошке реакције изазване стресом. Интеракције између нервног система и имунолошких функција могуће су преко аутономног нервног система. Емоције које потичу из аутономног нервног система могу се изразити преко скелетних мишића.

Аутономна контрола глатких мишића

Мишићи унутрашњих органа - осим срца - су глатки мишићи. Срчани мишић има карактеристике и скелетних и глатких мишића. Као и скелетни мишићи, глатки мишићи такође садрже два протеина актин и, у мањим размерама, миозин. За разлику од скелетних мишића, они не представљају правилну организацију сарколема, контрактилне јединице мишићног влакна. Срце је јединствено по томе што може да генерише миогену активност - чак и након што су његове нервне инервације прекинуте, може се стегнути и опустити неколико сати само.

Неуромишићна спрега у глатким мишићима разликује се од скелетних мишића. У скелетним мишићима, неуромускуларни спој је веза између нервних и мишићних влакана. У глатким мишићима нема неуромишићног споја; нервни завршеци улазе у мишић, ширећи се у свим правцима. Због тога су електрични догађаји унутар глатких мишића много спорији од оних у скелетним мишићима. Коначно, глатки мишићи имају јединствену карактеристику да испољавају спонтане контракције, као што је она коју показује црева. У великој мери, аутономни нервни систем регулише спонтану активност глатких мишића.

Централне компоненте аутономног нервног система

Главна улога аутономног нервног система је да регулише активност глатких мишића, срца, жлезда у дигестивном тракту, знојних жлезда, надбубрежних и других ендокриних жлезда. Аутономни нервни систем има централну компоненту - хипоталамус, који се налази у бази мозга - где су интегрисане многе аутономне функције. Што је најважније, централне компоненте аутономног система су директно укључене у регулацију биолошких нагона (регулација температуре, глад, жеђ, секс, мокрење, дефекација и тако даље), мотивације, емоција и у великој мери у „психолошким“ функцијама. као што су расположења, афекти и осећања.

Неуроендокрини систем

Жлезде су органи ендокриног система. Зову се ендокрине жлезде јер се њихове хемијске поруке испоручују унутар тела, директно у крвоток (за разлику од егзокриних жлезда, као што су знојне жлезде, чији се секрети појављују на спољашњој површини тела). Ендокрини систем обезбеђује спору, али дуготрајну контролу над органима и ткивима преко хемијских гласника званих хормони. Хормони су главни регулатори метаболизма у телу. Али, због интимних веза између централног, периферног и аутономног нервног система, неуроендокрини систем— израз који обухвата тако сложене везе — сада се замишља као моћан модификатор структуре и функције људског тела и понашања.

Хормони су дефинисани као хемијски гласници који се ослобађају из ћелија у крвоток да би извршили своје дејство на циљне ћелије на некој удаљености. До недавно, хормони су се разликовали од неуротрансмитера, о којима је било речи горе. Потоњи су хемијски гласници који се ослобађају из неурона у синапсу између нервних завршетака и другог неурона или ефектора (тј. мишића или жлезде). Међутим, са открићем да класични неуротрансмитери као што је допамин такође могу деловати као хормони, разлика између неуротрансмитера и хормона сада је све мање јасна. Дакле, на основу чисто анатомских разматрања, хормони који потичу из нервних ћелија могу се назвати неурохормони. Са функционалне тачке гледишта, нервни систем се може посматрати као истински неуросекреторни систем.

Хипоталамус контролише ендокрине функције преко везе са хипофизом (која се назива и хипофиза, сићушна жлезда која се налази у бази мозга). До средине 1950-их на ендокрине жлезде се гледало као на посебан систем којим управља хипофиза, често названа „главна жлезда“. У то време је напредовала неуроваскуларна хипотеза која је утврдила функционалну улогу хипоталамичких/хипофизних фактора у контроли ендокриних функција. У овом погледу, ендокрини хипоталамус обезбеђује коначни заједнички неуроендокрини пут у контроли ендокриног система. Сада је чврсто утврђено да сам ендокрини систем регулише централни нервни систем као и ендокрини улази. Тако, неуроендокринологија је сада одговарајући термин за описивање дисциплине која проучава реципрочне интегрисане улоге нервног и ендокриног система у контроли физиолошких процеса.

Са све већим разумевањем неуроендокринологије, оригиналне поделе се руше. Хипоталамус, који се налази изнад и повезан са хипофизом, је веза између нервног и ендокриног система, а многе његове нервне ћелије обављају секреторне функције. Такође је повезан са другим главним регионима мозга, укључујући риненцефалон - примитивни кортекс који је првобитно повезан са мирисом или чулом мириса - и лимбичким системом, повезан са емоцијама. У хипоталамусу се производе хормони које ослобађа задња хипофиза. Хипоталамус такође производи супстанце које се називају ослобађајући и инхибирајући хормони. Они делују на аденохипофизу, узрокујући да она појача или инхибира производњу хормона предње хипофизе, који делују на жлезде које се налазе на другим местима (штитна жлезда, кора надбубрежне жлезде, јајници, тестиси и друге).

 

Назад

Четвртак, фебруар КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Хемијски неуротоксични агенси

Дефиниција неуротоксичности

Неуротоксичност односи се на способност изазивања нежељених ефеката у централном нервном систему, периферним нервима или чулним органима. Хемикалија се сматра неуротоксичном ако је способна да изазове конзистентан образац неуралне дисфункције или промене у хемији или структури нервног система.

Неуротоксичност се генерално манифестује као континуум симптома и ефеката, који зависе од природе хемикалије, дозе, трајања излагања и особина изложене особе. Озбиљност уочених ефеката, као и докази о неуротоксичности, повећавају се кроз нивое од 1 до 6, приказане у табели 1. Краткотрајно или ниско излагање неуротоксичној хемикалији може довести до субјективних симптома као што су главобоља и вртоглавица, али ефекат је обично реверзибилан. Са повећањем дозе, могу се појавити неуролошке промене и на крају се генеришу неповратне морфолошке промене. Степен абнормалности који је потребан за имплицирање неуротоксичности хемијског агенса је контроверзно питање. Према дефиницији, конзистентан образац неуралне дисфункције или промене у хемији или структури нервног система се сматра ако постоје добро документовани докази о постојаним ефектима на ниво 3, 4, 5 или 6 у табели 1. Ови нивои одражавају тежину доказа које пружају различити знаци неуротоксичности. Неуротоксичне супстанце укључују природне елементе као што су олово, жива и манган; биолошка једињења као што су тетродотоксин (из рибе пуфер, јапанска посластица) и домоична киселина (из контаминираних дагњи); и синтетичка једињења укључујући многе пестициде, индустријске раствараче и мономере.

Табела 1. Груписање неуротоксичних ефеката како би се одразила њихова релативна снага за утврђивање неуротоксичности

ниво

Груписање

Објашњење/Примери

6

Морфолошке промене

Морфолошке промене укључују ћелијску смрт и аксонопатију, као и субћелијске морфолошке промене.

5

Неуролошке промене

Неуролошке промене обухватају абнормалне налазе у неуролошким прегледима појединачних особа.

4

Физиолошке/промене понашања

Физиолошке/промене понашања обухватају експерименталне налазе на групама животиња или људи, као што су промене у евоцираним потенцијалима и ЕЕГ-у, или промене у психолошким и бихевиоралним тестовима.

3

Биохемијске промене

Биохемијске промене обухватају промене релевантних биохемијских параметара (нпр. ниво трансмитера, садржај ГФА-протеина (глијални фибриларни кисели протеин) или активности ензима).

21

Неповратни, субјективни симптоми

Субјективни симптоми. Нема доказа о абнормалности на неуролошком, психолошком или другом медицинском прегледу.

11

Реверзибилни, субјективни симптоми

Субјективни симптоми. Нема доказа о абнормалности на неуролошком, психолошком или другом медицинском прегледу.

1 Само људи
Извор: Модификовано од Симонсен ет ал. 1994.

У Сједињеним Државама је у промету између 50,000 и 100,000 хемикалија, а сваке године се на процену поднесе 1,000 до 1,600 нових хемикалија. За више од 750 хемикалија и неколико класа или група хемијских једињења се сумња да су неуротоксични (О'Доногхуе 1985), али већина хемикалија никада није тестирана на неуротоксична својства. Већина познатих неуротоксичних хемикалија које су данас доступне су идентификоване у извештајима о случајевима или кроз несреће.

Иако се неуротоксичне хемикалије често производе за специфичне намене, изложеност може настати из неколико извора—употреба у приватним кућама, у пољопривреди и индустрији, или из загађене воде за пиће и тако даље. Исправљена су а приори предрасуда о томе која неуротоксична једињења се очекују у којима занимања треба посматрати са опрезом, а следеће цитате треба посматрати као могуће примере укључујући неколико најчешћих неуротоксичних хемикалија (Арлиен-Сøборг 1992; О 'Доногхуе 1985; Спенцер и Сцхаумбург 1980; ВХО 1978).

Симптоми неуротоксичности

Нервни систем генерално прилично стереотипно реагује на излагање неуротоксичним супстанцама Слика 1. Неки типични синдроми су наведени у наставку.

Слика 1. Неуролошки и бихејвиорални ефекти излагања неуротоксичним хемикалијама.

НЕР030Т2

Полиневропатија

Ово је узроковано оштећењем моторичке и сензорне функције нерава што доводи до слабости мишића, при чему је пареза обично најизраженија периферно у горњим и доњим екстремитетима (шаке и стопала). Може доћи до претходне или истовремене парестезије (пецкање или утрнулост прстију на рукама и ногама). То може довести до потешкоћа у ходању или у финој координацији руку и прстију. Тешки метали, растварачи и пестициди, између осталих хемикалија, могу довести до такве инвалидности, чак и ако токсични механизам ових једињења може бити потпуно другачији.

Енцефалопатија

Ово је узроковано дифузним оштећењем мозга и може довести до умора; оштећење учења, памћења и способности концентрације; анксиозност, депресија, повећана раздражљивост и емоционална нестабилност. Такви симптоми могу указивати на рани дифузни дегенеративни поремећај мозга, као и на професионалну хроничну токсичну енцефалопатију. Често повећана учесталост главобоља, вртоглавица, промена у начину спавања и смањена сексуална активност такође могу бити присутни од раних стадијума болести. Такви симптоми се могу развити након дуготрајне изложености на ниском нивоу неколико различитих хемикалија као што су растварачи, тешки метали или водоник сулфид, а такође се могу видети код неколико дементних поремећаја који нису повезани са радом. У неким случајевима се могу видети специфичнији неуролошки симптоми (нпр. Паркинсонизам са тремором, укоченост мишића и успоравање покрета, или церебеларни симптоми као што су тремор и смањена координација покрета руку и хода). Такве клиничке слике могу се видети након излагања неким специфичним хемикалијама као што су манган или МПТП (1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрахидропиридин) у првом стању, и толуен или жива у другом стању.

Гас

Велики број хемикалија са потпуно различитим хемијским структурама су гасови на нормалној температури и доказано су неуротоксични. други захтевају високе дозе током дужих периода да би дали симптоме (нпр. угљен-диоксид). Неки се користе за општу анестезију (нпр. азот оксид); други се широко користе у индустрији и у средствима која се користе за дезинфекцију (нпр. формалдехид). Први може изазвати иреверзибилне промене у нервном систему након поновљене изложености на ниском нивоу, а други очигледно производи само акутне симптоме. Излагање у малим просторијама са слабом вентилацијом је посебно опасно. Неки од гасова су без мириса, што их чини посебно опасним (нпр. угљен моноксид). Као што је приказано у табели 3, неки гасови су важни састојци у индустријској производњи, док су други резултат непотпуног или потпуног сагоревања (нпр. ЦО и ЦО2 редом). Ово се може видети у рударству, челичанама, електранама и тако даље, али се може видети иу приватним кућама са недовољном вентилацијом. За лечење је неопходно зауставити даље излагање и обезбедити свеж ваздух или кисеоник, ау тежим случајевима и вештачку вентилацију.

Табела 2. Гасови повезани са неуротоксичним ефектима

Хемијски

Примери извора изложености

Одабране индустрије у опасности

efekti1

Угљен диоксид (ЦО)2 )

Заваривање; ферментација; производња, складиштење и употреба сувог леда

Метална индустрија; Рударство; пиваре

M: Проширите судове

A: Главобоља; диспнеја; тремор; губитак свести

C: Ретко која

Угљенмоноксид (ЦО)

Ауто сервис; заваривање; топљење метала; возачи; ватрогасци

Метална индустрија; Рударство; транспорт; електрична централа

M: Депривација кисеоника

A: Главобоља; поспаност; губитак свести

Водоник-сулфид (Х2S)

Фумигација стакленика; ђубриво; рибари; истовар рибе; руковање канализацијом

Пољопривреда; риболов; радови на канализацији

M: Блокирање оксидативног метаболизма

A: Губитак свести

C: Енцефалопатија

цијанид (ХЦН)

Електро-заваривање; галвански површински третман никлом; бакар и сребро; фумигација бродова, смештај хране и земљишта у пластеницима

Метална индустрија; Хемијска индустрија; јаслице; Рударство; гасовода

M: Блокирање респираторних ензима

A: диспнеја; пад крвног притиска; конвулзије; губитак свести; смрти

C: Енцефалопатија; атаксија; неуропатија (нпр. након једења кавасаве)

Неизвесно оштећење у раду

Душиков оксид (Н2O)

Општа анестезија током операције; лака наркоза код стоматолошке неге и порођаја

Болнице (анестезија); стоматолози; бабица

M: Акутна промена на мембрани нервних ћелија; дегенерација нервних ћелија након дуготрајног излагања

A: Омаглица; поспаност; губитак свести

C: Утрнулост прстију на рукама и ногама; смањена координација; енцефалопатија

1 M: механизам; A: акутни ефекти; C: хронични ефекти.
Неуропатија: дисфункција моторних и сензорних периферних нервних влакана.
Енцефалопатија: дисфункција мозга због генерализованог оштећења мозга.
Атаксија: оштећена моторичка координација.

 

Метали

По правилу, токсичност метала расте са повећањем атомске тежине, при чему су олово и жива посебно токсични. Метали се обично налазе у природи у малим концентрацијама, али се у одређеним индустријама користе у великим количинама (видети табелу 3) и могу изазвати професионални ризик за раднике. Штавише, знатне количине метала се налазе у отпадним водама и могу довести до ризика по животну средину за становнике у близини постројења, али и на већим удаљеностима. Често се метали (или, на пример, органска једињења живе) уносе у ланац исхране и акумулирају се у рибама, птицама и животињама, што представља ризик за потрошаче. Токсичност и начин на који организам рукује металима може зависити од хемијске структуре. Чисти метали се могу унети удисањем или контактом са кожом паре (жива) и/или малих честица (олово), или орално (олово). Неорганска једињења живе (нпр. ХгЦл2) се углавном уносе кроз уста, док се органска метална једињења (нпр. тетраетил олово) углавном уносе удисањем или контактом са кожом. Оптерећење тела се у одређеној мери може одразити на концентрацију метала у крви или урину. Ово је основа за биолошки мониторинг. У лечењу се мора имати на уму да се посебно олово ослобађа веома споро из наслага у телу. Количина олова у костима ће се нормално смањити за само 50% током 10 година. Ово ослобађање се може убрзати употребом хелатних агенаса: БАЛ (димеркапто-1-пропанол), Ца-ЕДТА или пенициламина.

Табела 3. Метали и њихова неорганска једињења повезана са неуротоксичношћу

Хемијски

Примери извора изложености

Одабране индустрије у опасности

efekti1

Довести

Топљење; лемљење; млевење; поправка; застакљивање; пластификатор

Метални радови; Рударство; акумулаторска постројења; ауто сервис; бродоградилишта; стаклари; керамика; керамика; пластичне

M: Поремећај оксидативног метаболизма нервних ћелија и глије

A: Бол у стомаку; главобоља; енцефалопатија; напади

C: енцефалопатија; полинеуропатија, укључујући испуштену руку

Мерцури Елементал

Електролиза; електрични инструменти (жироскоп; манометар; термометар; батерија; електрична сијалица; цеви итд.); амалгамско пуњење

Хлоралкалне биљке; Рударство; електроника; стоматологија; производња полимера; индустрија папира и целулозе

M: Оштећење на више места у нервним ћелијама

A: Запаљење плућа; главобоља; оштећен говор

C: Упала десни; губитак апетита; енцефалопатија; укључујући тремор; раздражљивост

Цаломел Хг2Cl2

 

Лабораторије

A: Ниска акутна токсичност, хронични токсични ефекти, види горе

Сублимате ХгЦл2

Дезинфекција

Болнице; клинике; лабораторије

M: Акутна тубуларна и гломеруларна дегенерација бубрега. Веома токсично чак иу малим оралним дозама, смртоносно до 30 мг/кг тежине

C: Види горе.

Манган

Топљење (легура челика); сечење; заваривање челика; суве батерије

Рударство мангана; производња челика и алуминијума; метална индустрија; производња батерија; Хемијска индустрија; циглана

M: Није познато, могуће промене допамина и катехоламина у базалним ганглијама у центру мозга

A: Диспхориа

C: Енцефалопатија укључујући паркинсонизам; психоза; губитак апетита; раздражљивост; главобоља; слабост

Алуминијум

металургија; млевење; полирање

Метална индустрија

M: Непознат

C: Могуће енцефалопатија

1 M: механизам; A: акутни ефекти; C: хронични ефекти.
Неуропатија: дисфункција моторних и сензорних периферних нервних влакана.
Енцефалопатија: дисфункција мозга због генерализованог оштећења мозга.

 

Мономери

Мономери чине велику, хетерогену групу реактивних хемикалија које се користе за хемијску синтезу и производњу полимера, смола и пластике. Мономери обухватају полихалогенована ароматична једињења као што су p-хлоробензен и 1,2,4-трихлорбензол; незасићени органски растварачи као што су стирен и винилтолуен, акриламид и сродна једињења, феноли, ɛ-капролактам и ζ-аминобутиролактам. Неки од широко коришћених неуротоксичних мономера и њихов ефекат на нервни систем наведени су у табели 3. Професионална изложеност неуротоксичним мономерима може се десити у индустријама које производе, транспортују и користе хемијске производе и пластичне производе. Током руковања полимерима који садрже остатак мономера, и током калуповања у бродоградилиштима иу стоматолошким клиникама, долази до значајне изложености неуротоксичним мономерима. Након излагања овим мономерима, апсорпција се може десити током удисања (нпр. угљен-дисулфид и стирен) или у контакту са кожом (нпр. акриламид). Пошто су мономери хетерогена група хемикалија, вероватно је неколико различитих механизама токсичности. То се огледа у разликама у симптомима (Табела 4).

Табела 4. Неуротоксични мономери

Једињење

Примери извора изложености

Одабране индустрије у опасности

efekti1

Акриламид

Запослени изложени мономеру

Производња полимера; радови на пробијању тунела и бушењу

M: Поремећај транспорта аксона

C: полинеуропатија; вртоглавица; тремор и атаксија

Акрилонитрил

Несреће у лабораторијама и индустрији; фумигација куће

Производња полимера и гуме; хемијска синтеза

A: Хиперексцитабилност; саливација; повраћање; цијаноза; атаксија; отежано дисање

Угљен-дисулфид

Производња гуме и вискозе

Индустрија гуме и вискозе

M: Вероватно је оштећен аксонски транспорт и активност ензима

C: Периферна неуропатија; енцефалопатија; главобоља; вртоглавица; гастроинтестинални поремећаји

Стирене

Производња пластике ојачане стаклом; производња и транспорт мономера; употреба смола и премаза који садрже стирен

Хемијска индустрија; производња фибергласа; индустрија полимера

M: Непознат

A: Депресија централног нервног система; главобоља

C: полинеуропатија; енцефалопатија; губитак слуха

Винилтолуене

Производња смоле; инсектицидна једињења

Хемијска и полимерна индустрија

C: полинеуропатија; смањена брзина проводљивости моторних нерава

1 M: механизам; A: акутни ефекти; C: хронични ефекти.
Неуропатија: дисфункција моторних и сензорних периферних нервних влакана.
Енцефалопатија: дисфункција мозга због генерализованог оштећења мозга.
Атаксија: оштећена моторичка координација.

 

Органски растварачи

Органски растварачи је уобичајена ознака за велику групу од више од 200 липофилних хемијских једињења способних да растварају масти, уља, воскове, смоле, гуму, асфалт, целулозне филаменте и пластичне материјале. Обично су течности на собној температури са тачкама кључања испод 200 до 250°Ц и лако се испаравају. Углавном се уносе преко плућа, али неки могу продрети и у кожу. Због своје липофилности дистрибуирају се у органе богате мастима. Тако се високе концентрације налазе у телесној масти, коштаној сржи, јетри и мозгу, који такође могу да делују као резервоари растварача. Коефицијент расподеле октанол/вода може да укаже да ли се могу очекивати високе концентрације у мозгу. Механизам токсичности још није познат, али је предвиђено неколико могућности: блокирање важних ензима у метаболичком разградњи глукозе и на тај начин смањење енергије доступне за неуронску обраду; смањење формирања енергије у митохондријама; промена неуронских мембрана, што доводи до оштећења функције јонских канала; успоравање тока аксона. Метилен хлорид се метаболише у ЦО, који блокира транспорт кисеоника у крви. Велике групе радника у великом броју професија изложене су свакодневно или барем често (види табелу 5). У неким земљама потрошња органских растварача је опала у неким занимањима због хигијенских побољшања и замене (нпр. молери, радници у графичкој индустрији, металци), док се у другим занимањима променио образац изложености, али укупна количина органских растварача је остао непромењен. На пример, трихлоретилен је замењен 1,1,1-трихлоретаном и фреоном. Дакле, растварачи су и даље велики хигијенски проблем на многим радним местима. Људи су посебно изложени ризику када су изложени у малим просторијама са лошом вентилацијом и високом температуром, што повећава испаравање. Физички рад повећава апсорпцију растварача у плућима. У неколико земаља (посебно у нордијским земљама), надокнада је дата радницима који су развили хроничну токсичну енцефалопатију након дуготрајне изложености растварачима на ниском нивоу.

Табела 5. Органски растварачи повезани са неуротоксичношћу

Хемијски

Примери извора изложености

Одабране индустрије у опасности

efekti1

Хлоровани угљоводоници: трихлоретилен;

1,1,1-трихлоретан; тетрахлоретилен

Одмашћивање; галванизација; сликарство; штампање; чишћење; општа и лака анестезија

Метална индустрија; графичка индустрија; електронска индустрија; хемијско чишћење; анестезиолога

M: Непознат

A: Пренаркотични симптоми

C: Енцефалопатија; полинеуропатија; афекција тригеминуса (ТРИ); губитак слуха

Метилен хлорид

Екстракција, укључујући екстракцију кофеина; средство за уклањање боје

Прехрамбена индустрија; сликари; графичка индустрија

M: Метаболизам ® ЦО

A: Пренаркотични симптоми; кома

C: Енцефалопатија

Метил хлорид

Производња и поправка фрижидера

Производња фрижидера; индустрија гуме; индустрија пластике

M: Непознат

A: Пренаркотични симптоми; губитак свести; смрти

C: Енцефалопатија

Толуен

Штампање; чишћење; одмашћивање; галванизација; сликарство; фарбање спрејом

Графичка индустрија; електронска индустрија

M: Непознат

A: Пренаркотични симптоми

C: Енцефалопатија; церебеларна дисфункција; полинеуропатија; губитак слуха; поремећај вида

Ксилен

Штампање; синтеза фталног анхидрида; сликарство; хистолошке лабораторијске процедуре

Графичка индустрија; индустрија пластике; хистолошке лабораторије

M: Непознат

A: Пренаркотични симптоми

C: Енцефалопатија; поремећај вида; губитак слуха

Стирене

Полимеризација; калуповање

Индустрија пластике; производња фибергласа

M: Непознат

A: Пренаркотични симптоми

C: Енцефалопатија; полинеуропатија; губитак слуха

Хексаугљеници: н-хексан;

метил бутил кетон (МБК);

метил етил кетон (МЕК)

Лепљење; штампање; пластични премаз; сликарство; екстракција

Индустрија коже и обуће; графичка индустрија; сликар; лабораторије

M: Поремећај транспорта аксона

A: Пренарцотиц

C: полинеуропатија; енцефалопатија

Разни растварачи: фреон 113

Производња и поправка фрижидера; хемијско чишћење; одмашћивање

Производња фрижидера; метална индустрија; електронска индустрија; хемијско чишћење

M: Непознат

A: Благи пренаркотични симптоми

Ц: Енцефалопатија

Диетил етар; халотан

Општи анестетици (медицинске сестре, лекари)

Болнице; клинике

M: Непознат

A: Пренаркотични симптоми

C: Енцефалопатија

Угљен-дисулфид

Види мономери

Види мономери

Види мономери

Смеше: бели шпирит и разређивач

Сликарство; одмашћивање; чишћење; штампање; импрегнација; површинска обрада

Метална индустрија; графичка индустрија; дрвна индустрија; сликари

M: Непознат

A: Пренаркотични симптоми

C: Енцефалопатија

 1 M: механизам; A: акутни ефекти; C: хронични ефекти.

Неуропатија: дисфункција моторних и сензорних периферних нервних влакана.
Енцефалопатија: дисфункција мозга због генерализованог оштећења мозга

 

Пестициди

Пестициди се користи као генерички термин за било коју хемикалију дизајнирану да убије групе биљака или животиња које представљају опасност по људско здравље или могу изазвати економски губитак. Укључује инсектициде, фунгициде, родентициде, фумиганте и хербициде. Приближно 5 милијарди фунти пестицидних производа сачињених од више од 600 активних састојака пестицида годишње се користи у пољопривреди широм света. Органофосфорни, карбаматни и органохлорни пестициди заједно са пиретроидима, хлорофенокси хербицидима и једињењима органских метала који се користе као фунгициди имају неуротоксична својства (табела 6). Међу многим различитим хемикалијама које се користе као родентициди, неке (нпр. стрихнин, цинк фосфид и талијум) су такође неуротоксичне. Професионална изложеност неуротоксичним пестицидима је углавном повезана са пољопривредним пословима као што је руковање пестицидима и рад са третираним усевима, али истребљивачи, запослени у производњи и формулисању пестицида, радници на аутопуту и ​​железници, као и радници у стакленицима, шумарству и расадницима могу имати значајан ризик од такође изложени неуротоксичним пестицидима. Деца, која чине значајан део пољопривредне радне снаге, посебно су угрожена јер њихов нервни систем није у потпуности развијен. Акутни ефекти пестицида су генерално добро описани, а дуготрајни ефекти при поновљеном излагању или једнократној изложености високим дозама се често примећују (Табела 6), али ефекат поновљене субклиничке изложености је неизвестан.

Табела 6. Класе уобичајених неуротоксичних пестицида, изложеност, ефекти и повезани симптоми

Једињење

Примери извора изложености

Одабране индустрије у опасности

efekti1

Органо-фосфорна једињења: Беомил; Деметхон; дихлорвос; Етил паратион; Мевинпхос; Пхосфолан; Тербуфос; Малатион

Руковање; третман усева; рад са третираним усевима; пристаниште

Пољопривреда; шумарство; хемијски; баштованство

M: Инхибиција ацетил холинестеразе

A: Хиперактивност; неуромускуларна парализа; оштећење вида; отежано дисање; немир; слабост; повраћање; конвулзије

Карбамати: Алдикарб; Царбарил; карбофуран; Пропокур

   

M: Аксонопатија одложене неуротоксичности2

Ц: Полинеуропатија; утрнулост и пецкање у стопалима; слабост мишића; сензорни поремећај; парализа

Органохлор: Алдрин; Диелдрин; ДДТ; Ендрин; Хептацхлор; Линдане; Метхокицхлор; Мирек; Токапхене

Види горе

Види горе

A: Ексцитабилност; привођење; вртоглавица; главобоља; конфузија; губитак равнотеже; слабост; атаксија; тремор; конвулзије; кома

C: Енцефалопатија

Пиретроиди

Види горе

Види горе

M: Промена протока натријум јона кроз мембрану нервних ћелија

A: Поновљено пуцање нервних ћелија; тремор; конвулзија

2,4-Д

хербицид

пољопривреда

C: Полиневропатија

Триетилкалај хидроксид

Површинска обрада; руковање обрађеним дрветом

Дрво и производи од дрвета

A: Главобоља; слабост; парализа; сметње вида

C: полинеуропатија; ЦНС ефекти

Метил бромид

Фумигирање

стакленици; инсектицид; производња фрижидера

M: Непознат

A: Поремећаји вида и говора; бунило; конвулзија

C: Енцефалопатија

1 M: механизам; A: акутни ефекти; C: хронични ефекти.
Неуропатија: дисфункција моторних и сензорних периферних нервних влакана.
Енцефалопатија: дисфункција мозга због генерализованог оштећења мозга.
Атаксија: оштећена моторичка координација.
2 Углавном фосфати или фосфонати.

 

Друге хемикалије

Неколико различитих хемикалија које се не уклапају у горе наведене групе такође поседују неуротоксичност. Неки од њих се користе као пестициди, али иу различитим индустријским процесима. Неки имају добро документоване акутне и хроничне неуротоксичне ефекте; други имају очигледне акутне ефекте, али су хронични ефекти само слабо испитани. Примери ових хемикалија, њихова употреба и ефекти су наведени у табели 7.

Табела 7. Друге хемикалије повезане са неуротоксичношћу

Хемијски

Примери извора изложености

Одабране индустрије у опасности

efekti1

Борна киселина

Заваривање; токови; чување

Метал; стакло

A: Бунило; конвулзија

C: депресија ЦНС.

Дисулфирам

Фармацеутски

Гума

C: Умор; периферна неуропатија; поспаност

Хекацхлоропхене

Антибактеријски сапуни

Хемијски

C: едем ЦНС; оштећење периферних нерава

Хидразин

Редукциони агенси

Цхемицал; армије

A: Узбуђење; губитак апетита; тремор; конвулзија

фенол/крезол

Антисептици

Пластицс; смоле; хемијски; болнице; лабораторије

M: Денатурира протеине и ензиме

A: Губитак рефлекса; слабост; тремор; знојење; кома

C: Губитак апетита; ментални поремећај; зујање у ушима

Пиридин

Денатурација етанола

Цхемицал; текстилне

A: депресија ЦНС; ментална депресија; умор; губитак апетита

C: Раздражљивост; поремећаји спавања; полинеуропатија; дупли вид

Тетраетил олово

Додатак за бензин

Цхемицал; транспорт

C: Раздражљивост; слабост; тремор; потешкоће са видом

Арсине

Батерије; инсектицид; топљење

Топљење; стакло; керамика; производња папира

M: Оштећење функције ензима

A: Смањена сензација; пареза; конвулзије; кома

C: Моторно оштећење; атаксија; губитак осећаја вибрације; полинеуропатија

Литијум

Додатак за уље; фармацеутски

Петрохемија

АЦ: Губитак апетита; зујање у ушима; замућење вида; тремор; атаксија

Селен

Топљење; производња исправљача; вулканизација; уља за сечење; антиоксиданс

Елецтрониц; стакларски радови; метална индустрија; индустрија гуме

A: Бунило; аносмија

C: Мирис белог лука; полинеуропатија; нервоза

Талијум

Родентицид

стакло; стаклени производи

A: Губитак апетита; умор; поспаност; метални укус; утрнулост; атаксија

Теллуриум

Топљење; производња гуме; катализатор

Метал; хемијски; гума; електронски

A: Главобоља; поспаност; неуропатија

C: Мирис белог лука; метални укус; Паркинсонизам; депресија

Ванадијум

Топљење

Рударство; производња челика; Хемијска индустрија

A: Губитак апетита; зујање у ушима; сомноленција, тремор

C: Депресија; тремор; слепило

1 M: механизам; A: акутни ефекти; C: хронични ефекти.
Неуропатија: дисфункција моторних и сензорних периферних нервних влакана.
Енцефалопатија: дисфункција мозга због генерализованог оштећења мозга.
Атаксија: оштећена моторичка координација

 

Назад

Четвртак, фебруар КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Клинички синдроми повезани са неуротоксичношћу

Неуротоксични синдроми, изазвани супстанцама које негативно утичу на нервно ткиво, представљају један од десет водећих професионалних поремећаја у Сједињеним Државама. Неуротоксични ефекти представљају основу за утврђивање критеријума ограничења излагања за приближно 40% агенаса које Национални институт за безбедност и здравље на раду Сједињених Држава (НИОСХ) сматра опасним.

Неуротоксин је свака супстанца која може да омета нормалну функцију нервног ткива, изазивајући неповратно оштећење ћелије и/или резултирајући ћелијском смрћу. У зависности од својих посебних својстава, дати неуротоксин ће напасти одабрана места или специфичне ћелијске елементе нервног система. Та једињења, која су неполарна, имају већу растворљивост у липидима и стога имају већи приступ нервном ткиву од високо поларних хемикалија које су мање растворљиве у липидима. Тип и величина ћелија и различити неуротрансмитерски системи погођени у различитим регионима мозга, урођени заштитни механизми детоксикације, као и интегритет ћелијских мембрана и интрацелуларних органела утичу на неуротоксичне одговоре.

Неурони (функционална ћелијска јединица нервног система) имају високу брзину метаболизма и изложени су највећем ризику од оштећења неуротоксичних средстава, а затим следе олигодендроцити, астроцити, микроглија и ћелије капиларног ендотела. Промене у структури ћелијске мембране нарушавају ексцитабилност и отежавају пренос импулса. Токсични ефекти мењају форму протеина, садржај течности и способност јонске размене мембрана, што доводи до отицања неурона, астроцита и оштећења деликатних ћелија које облажу крвне капиларе. Поремећај механизама неуротрансмитера блокира приступ постсинаптичким рецепторима, производи лажне неуротрансмитерске ефекте и мења синтезу, складиштење, ослобађање, поновно узимање или ензимску инактивацију природних неуротрансмитера. Дакле, клиничке манифестације неуротоксичности су одређене низом различитих фактора: физичким карактеристикама неуротоксичне супстанце, дозом изложености њој, рањивости ћелијског циља, способношћу организма да метаболише и излучи токсин и репаративне способности захваћених структура и механизама. У табели 1 су наведене различите изложености хемикалијама и њихови неуротоксични синдроми.

Табела 1. Изложеност хемикалијама и повезани неуротоксични синдроми

Неуротокин

Извори изложености

Клиничка дијагноза

Локус патологије1

Метали

арсен

Пестициди; пигменти; боја против обрастања; индустрија галванизације; Плодови мора; топионице; полупроводници

Акутна: енцефалопатија

Хронична: периферна неуропатија

непознато (а)

Аксон (ц)

Довести

Солдер; леад схот; недозвољени виски; инсектициди; аутолимарска радња; производња батерија за складиштење; ливнице, топионице; боја на бази олова; оловне цеви

Акутна: енцефалопатија

Хронични: енцефалопатија и периферна неуропатија

Крвни судови (а)

Аксон (ц)

Манган

Индустрија гвожђа, челика; операције заваривања; завршне обраде метала; ђубрива; произвођачи ватромета, шибица; произвођачи сувих ћелијских батерија

Акутна: енцефалопатија

Хронични: паркинсонизам

непознато (а)

Неурони базалних ганглија (ц)

Меркур

Научни инструменти; електрична опрема; амалгами; индустрија галванизације; фотографија; прављење филца

Акутни: главобоља, мучнина, почетак тремора

Хронични: атаксија, периферна неуропатија, енцефалопатија

непознато (а)

Аксон (ц)

непознато (ц)

Калај

Индустрија конзерви; лемљење; електронске компоненте; поливинил пластике; фунгициди

Акутни: дефекти памћења, напади, дезоријентација

Хронични: енцефаломиелопатија

Неурони лимбичког система (а и ц)

мијелин (ц)

Солвентс

Угљен-дисулфид

Произвођачи вискозног рајона; конзерванси; текстил; гумени цемент; лакови; индустрија галванизације

Акутна: енцефалопатија

Хронични: периферна неуропатија, паркинсонизам

непознато (а)

Аксон (ц)

Непознат

н-хексан,

метил бутил кетон

Боје; лакови; лакови; једињења за чишћење метала; мастила за брзо сушење; средства за уклањање боје; лепкови, лепкови

Акутна: наркоза

Хронична: периферна неуропатија, непознато (а) Аксон (ц),

 

Перхлоретилен

Средства за уклањање боје; средства за одмашћивање; средства за екстракцију; индустрија хемијског чишћења; текстилна индустрија

Акутна: наркоза

Хронични: периферна неуропатија, енцефалопатија

непознато (а)

Аксон (ц)

Непознат

Толуен

Гумени растварачи; средства за чишћење; лепкови; произвођачи бензена; бензин, авио горива; боје, разређивачи боја; лакови

Акутна: наркоза

Хронични: атаксија, енцефалопатија

непознато (а)

мали мозак (ц)

Непознат

Триклоретилен

Дегреасерс; сликарска индустрија; лакови; средства за уклањање мрља; процес декофеинизације; индустрија хемијског чишћења; гумени растварачи

Акутна: наркоза

Хронични: енцефалопатија, кранијална неуропатија

непознато (а)

непознато (ц)

Аксон (ц)

 Инсектициди

 Органофосфати

 Производња и примена у пољопривредној индустрији

 Акутно: холинергичко тровање

 Хронични: атаксија, парализа, периферна неуропатија

 ацетилхолинестераза (а)

 Дуги тракти кичмене мождине (ц)

 Аксон (ц)

 Карбамати

 Производња и примена праха против бува у пољопривредној индустрији

 Акутно: холинергичко тровање Хронично: тремор, периферна неуропатија

 ацетилхолинестераза (а)

 Допаминергички систем (ц)

 1 (а), акутна; (ц), хронично.

Извор: Измењено од Фелдман 1990, уз дозволу издавача.

 

Постављање дијагнозе неуротоксичног синдрома и његово разликовање од неуролошких болести ненеуротоксичне етиологије захтева разумевање патогенезе неуролошких симптома и уочених знакова и симптома; свест да одређене супстанце могу да утичу на нервно ткиво; документација о изложености; доказ присуства неуротоксина и/или метаболита у ткивима оболеле особе; и пажљиво одређивање временског односа између излагања и појаве симптома са накнадним смањењем симптома након што се излагање заврши.

Доказ да је одређена супстанца достигла ниво дозе токсичне супстанце обично недостаје након појаве симптома. Осим ако је праћење животне средине у току, висок индекс сумње је неопходан да би се препознали случајеви неуротоксиколошких повреда. Идентификовање симптома који се односе на централни и/или периферни нервни систем може помоћи клиничару да се фокусира на одређене супстанце, које имају већу склоност за један или други део нервног система, као могуће кривце. Конвулзије, слабост, тремор/трзање, анорексија (губитак тежине), поремећај равнотеже, депресија централног нервног система, наркоза (стање ступора или несвести), поремећај вида, поремећај сна, атаксија (немогућност координације вољних покрета мишића), умор и Тактилни поремећаји су уобичајени симптоми након излагања одређеним хемикалијама. Констелације симптома формирају синдроме повезане са излагањем неуротоксичним средствима.

Бихевиорални синдроми

Код неких радника описани су поремећаји са претежно карактеристикама понашања у распону од акутне психозе, депресије и хроничне апатије. Неопходно је разликовати оштећење памћења повезано са другим неуролошким болестима, као што су Алцхајмерова болест, артериосклероза или присуство тумора на мозгу, од когнитивних дефицита повезаних са излагањем токсичним супстанцама органским растварачима, металима или инсектицидима. Пролазни поремећаји свести или епилептични напади са или без придруженог моторичког захвата морају се идентификовати као примарна дијагноза одвојено од поремећаја свести који се појављују слично неуротоксичним ефектима. Субјективни и бихевиорални токсични синдроми као што су главобоља, вртоглавица, умор и промена личности манифестују се као блага енцефалопатија са опијеношћу и могу указивати на присуство угљен-моноксида, угљен-диоксида, олова, цинка, нитрата или мешаних органских растварача. Стандардизовано неуропсихолошко тестирање је неопходно да би се документовали елементи когнитивног оштећења код пацијената за које се сумња на токсичну енцефалопатију, и они се морају разликовати од оних дементних синдрома узрокованих другим патологијама. Специфични тестови који се користе у дијагностичким батеријама тестова морају укључивати широки узорак тестова когнитивних функција који ће генерисати предвиђања о пацијентовом функционисању и свакодневном животу, као и тестове за које је раније показано да су осетљиви на ефекте познатих неуротоксина. Ове стандардизоване батерије морају да садрже тестове који су валидирани на пацијентима са специфичним типовима оштећења мозга и структурним дефицитима, како би се јасно одвојили ова стања од неуротоксичних ефеката. Поред тога, тестови морају укључивати мере интерне контроле за откривање утицаја мотивације, хипохондрије, депресије и тешкоћа у учењу, и морају садржати језик који узима у обзир културне, као и образовне позадинске ефекте.

Континуум постоји од благог до озбиљног оштећења централног нервног система које доживљавају пацијенти изложени токсичним супстанцама:

    • Органски афективни синдром (Ефекат типа И), у којој преовлађују благи поремећаји расположења као главна притужба пацијента, са карактеристикама које су најконзистентније са онима код органских афективних поремећаја депресивног типа. Чини се да је овај синдром реверзибилан након престанка излагања узрочнику.
    • Блага хронична токсична енцефалопатија, код којих је, поред поремећаја расположења, израженије оштећење централног нервног система. Пацијенти имају доказе о поремећају памћења и психомоторне функције што се може потврдити неуропсихолошким тестирањем. Поред тога, могу се уочити карактеристике визуелног просторног оштећења и формирања апстрактног концепта. Активности у свакодневном животу и радни учинак су нарушени.
    • Трајна промена личности или расположења (Ефекат типа ИИА) or оштећење интелектуалне функције (тип ИИ) може се видети. Код благе хроничне токсичне енцефалопатије, ток је подмукао. Карактеристике могу постојати након престанка излагања и постепено нестати, док се код неких особа може приметити трајно оштећење функције. Ако се изложеност настави, енцефалопатија може напредовати у тежи стадијум.
    • In тешка хронична токсична енцефалопатија (Ефекат типа ИИИ) примећују се деменција са глобалним погоршањем памћења и други когнитивни проблеми. Клинички ефекти токсичне енцефалопатије нису специфични за дати агенс. Хронична енцефалопатија повезана са толуеном, оловом и арсеном не разликује се од оне код других токсичних етиологија. Међутим, присуство других повезаних налаза (поремећаји вида са метил алкохолом) може помоћи у разликовању синдрома према одређеној хемијској етиологији.

           

          Радници који су изложени растварачима током дужег временског периода могу имати трајне поремећаје у функционисању централног нервног система. Пошто је забележен вишак субјективних симптома, укључујући главобољу, умор, оштећење памћења, губитак апетита и дифузне болове у грудима, често је тешко потврдити овај ефекат у било ком појединачном случају. Епидемиолошка студија која је упоређивала молере који су били изложени растварачима са неекспонираним индустријским радницима показала је, на пример, да су сликари имали значајно ниже просечне резултате на психолошким тестовима који су мерили интелектуални капацитет и психомоторну координацију од референтних субјеката. Сликари су такође имали знатно ниже перформансе од очекиваних на тестовима памћења и времена реакције. Такође су биле очигледне разлике између радника који су неколико година били изложени млазном гориву и неекспонираних радника у тестовима који су захтевали велику пажњу и велику брзину сензорне моторике. Поремећаји психолошких перформанси и промене личности такође су пријављени код фарбара аутомобила. То укључује визуелно и вербално памћење, смањење емоционалне реактивности и лош учинак на тестовима вербалне интелигенције.

          Недавно, контроверзни неуротоксични синдром, вишеструка хемијска осетљивост, је описано. Такви пацијенти развијају различите карактеристике које укључују вишеструке органске системе када су изложени чак ниским нивоима различитих хемикалија које се налазе на радном месту и околини. Поремећај расположења карактерише депресија, умор, раздражљивост и слаба концентрација. Ови симптоми се поново јављају након излагања предвидљивим стимулусима, изазваним хемикалијама различитих структурних и токсиколошких класа, и на нивоима много нижим од оних који изазивају нежељене реакције у општој популацији. Многи од симптома вишеструке хемијске осетљивости деле особе које показују само благи облик поремећаја расположења, главобољу, умор, раздражљивост и заборавност када се налазе у згради са лошом вентилацијом и са отпуштањем испарљивих супстанци из синтетичких грађевинских материјала. и теписи. Симптоми нестају када напусте ово окружење.

          Поремећаји свести, напади и кома

          Када је мозак лишен кисеоника — на пример, у присуству угљен моноксида, угљен-диоксида, метана или агенаса који блокирају дисање ткива, као што је цијановодонична киселина, или оних који изазивају масивну импрегнацију нерва као што су неки органски растварачи — поремећаји може доћи до свести. Губитку свести могу претходити напади код радника који су били изложени антихолинестеразним супстанцама као што су органофосфатни инсектициди. Напади се могу јавити и код оловне енцефалопатије повезане са отицањем мозга. Манифестације акутне токсичности након тровања органофосфатима имају манифестације аутономног нервног система које претходе појави вртоглавице, главобоље, замагљеног вида, миозе, болова у грудима, повећане бронхијалне секреције и конвулзија. Ови парасимпатички ефекти се објашњавају инхибиторним дејством ових токсичних супстанци на активност холинестеразе.

          Поремећаји кретања

          Спорост кретања, повећан тонус мишића и абнормалности држања примећени су код радника изложених мангану, угљен-моноксиду, угљен-дисулфиду и токсичности нуспроизвода меперидина, 1-метил-4-фенил-1,2,3,6 -тетрахидропиридин (МПТП). Понекад се може чинити да појединци имају Паркинсонову болест. Паркинсонизам услед излагања токсичним супстанцама има карактеристике других нервних поремећаја као што су хореја и атетоза. У овим случајевима се не примећује типичан тремор „котрљања таблета“, а обично случајеви не реагују добро на лек леводопу. Дискинезија (оштећење снаге вољних покрета) може бити чест симптом тровања бромометаном. Могу се видети грчеви прстију, лица, перибукалних мишића и врата, као и грчеви екстремитета. Тремор је уобичајен након тровања живом. Очигледнији тремор повезан са атаксијом (недостатак координације мишићне акције) примећује се код појединаца након инхалације толуена.

          Опсоцлонус је ненормалан покрет очију који је трзав у свим правцима. Ово се често види код енцефалитиса можданог дебла, али може бити и карактеристика након излагања хлордекону. Абнормалност се састоји од неправилних рафала наглих, невољних, брзих, симултаних трзаја оба ока на коњугован начин, могуће вишесмерних код особа са тешком болешћу.

          Главобоља

          Уобичајене притужбе на бол у глави након излагања различитим металним испарењима као што су испарења цинка и других растварача могу бити последица вазодилатације (ширења крвних судова), као и церебралног едема (отицања). Доживљавање бола је уобичајено за ова стања, као и за стања угљен моноксида, хипоксије (мало кисеоника) или угљен-диоксида. Сматра се да „синдром болесне зграде“ изазива главобоље због вишка угљен-диоксида присутног у слабо проветреном простору.

          Периферна неуропатија

          Периферна нервна влакна која служе моторним функцијама почињу у моторним неуронима у вентралном рогу кичмене мождине. Моторни аксони се протежу периферно до мишића које инервирају. Сензорно нервно влакно има тело нервних ћелија у ганглију дорзалног корена или у дорзалној сивој материји кичмене мождине. Након што добију информације са периферије откривене на дисталним рецепторима, нервни импулси се воде централно до тела нервних ћелија где се повезују са путевима кичмене мождине преносећи информације до можданог стабла и можданих хемисфера. Нека сензорна влакна имају непосредне везе са моторним влакнима унутар кичмене мождине, обезбеђујући основу за рефлексну активност и брзе моторичке реакције на штетне сензације. Ови сензорно-моторички односи постоје у свим деловима тела; кранијални нерви су периферни нервни еквиваленти који настају у можданом стаблу, а не у неуронима кичмене мождине. Сензорна и моторна нервна влакна путују заједно у сноповима и називају се периферним нервима.

          Токсични ефекти периферних нервних влакана могу се поделити на оне који првенствено утичу на аксоне (аксонопатије), на оне који су укључени у дистални сензорно-моторички губитак и на оне који првенствено утичу на мијелинску овојницу и Сцхваннове ћелије. Аксонопатије су евидентне у раним фазама у доњим екстремитетима где су аксони најдужи и најудаљенији од тела нервних ћелија. Насумична демијелинизација се јавља у сегментима између Ранвијеових чворова. Ако дође до довољног оштећења аксона, следи секундарна демијелинизација; све док су аксони очувани, може доћи до регенерације Шванових ћелија и ремијелинације. Образац који се често примећује код токсичних неуропатија је дистална аксонопатија са секундарном сегментном демијелинизацијом. Губитак мијелина смањује брзину провођења нервних импулса. Дакле, постепени почетак повременог пецкања и утрнулости који напредује до недостатка осећаја и непријатних сензација, слабости мишића и атрофије настаје услед оштећења моторних и сензорних влакана. Смањени или одсутни рефлекси тетива и анатомски конзистентни обрасци сензорног губитка, који више захватају доње екстремитете него горње, карактеристике су периферне неуропатије.

          Моторне слабости се могу приметити у дисталним екстремитетима и напредовати до нестабилног хода и немогућности хватања предмета. Дистални делови екстремитета су захваћени у већој мери, али тешки случајеви могу такође изазвати слабост проксималног мишића или атрофију. Групе мишића екстензора су укључене пре флексора. Симптоми понекад могу напредовати неколико недеља чак и након уклањања излагања. Погоршање функције нерва може трајати неколико недеља након уклањања из излагања.

          У зависности од врсте и тежине неуропатије, електрофизиолошки преглед периферних нерава је користан за документовање оштећене функције. Може се приметити успоравање брзине проводљивости, смањене амплитуде сензорних или моторичких акционих потенцијала или продужене латенције. Успоравање моторних или сензорних брзина проводљивости је генерално повезано са демијелинизацијом нервних влакана. Очување нормалних вредности брзине проводљивости у присуству атрофије мишића указује на аксоналну неуропатију. Изузеци се јављају када дође до прогресивног губитка моторних и сензорних нервних влакана код аксоналне неуропатије што утиче на максималну брзину проводљивости као резултат испадања брже проводних нервних влакана већег пречника. Регенеришућа влакна се јављају у раним фазама опоравка код аксонопатија, код којих је проводљивост успорена, посебно у дисталним сегментима. Електрофизиолошка студија пацијената са токсичним неуропатијама треба да обухвати мерење брзине моторне и сензорне проводљивости у горњим и доњим екстремитетима. Посебну пажњу треба посветити првенствено сензорним проводним карактеристикама суралног нерва у нози. Ово је од велике вредности када се сурални нерв затим користи за биопсију, обезбеђујући анатомску корелацију између хистологије нервних влакана и карактеристика проводљивости. Диференцијална електрофизиолошка студија проводних способности проксималних сегмената у односу на дисталне сегменте нерва је корисна у идентификацији дисталне токсичне аксонопатије или за локализацију неуропатског блока проводљивости, вероватно услед демијелинизације.

          Разумевање патофизиологије сумње на неуротоксичну полинеуропатију има велику вредност. На пример, код пацијената са неуропатијом изазваном н-хексаном и метилбутил кетоном, брзине проводљивости моторних нерава су смањене, али у неким случајевима вредности могу пасти у нормалне опсеге ако се стимулишу само најбржа влакна која се користе као резултат мерења. . Пошто неуротоксични хексакарбонски растварачи изазивају дегенерацију аксона, секундарне промене настају у мијелину и објашњавају укупно смањење брзине проводљивости упркос вредности унутар нормалног опсега коју производе очувана проводна влакна.

          Електрофизиолошке технике укључују специјалне тестове осим студија брзине директне проводљивости, амплитуде и латенције. Соматосензорни евоцирани потенцијали, слушни евоцирани потенцијали и визуелни евоцирани потенцијали су начини проучавања карактеристика сензорних проводних система, као и специфичних кранијалних нерава. Аферентно-еферентно коло се може тестирати коришћењем тестова рефлекса трептања који укључују реакције мишића од 5. кранијалног нерва до 7. кранијално инервираних мишића; Х-рефлекси укључују сегментне путеве моторичких рефлекса. Стимулација вибрацијама издваја већа влакна из мањих укључених влакана. Доступне су добро контролисане електронске технике за мерење прага потребног за изазивање одговора, а затим за одређивање брзине кретања тог одговора, као и амплитуде мишићне контракције, или амплитуде и шаблона изазваног сензорног акционог потенцијала. . Сви физиолошки резултати морају бити процењени у светлу клиничке слике и са разумевањем основног патофизиолошког процеса.

          Zakljucak

          Диференцијација неуротоксичног синдрома од примарне неуролошке болести представља велики изазов за лекаре у радном окружењу. Стицање добре историје, одржавање високог степена сумњичавости и адекватно праћење појединца, као и групе појединаца, неопходно је и награђује. Рано препознавање болести у вези са токсичним агенсима у њиховој околини или са одређеном професионалном изложеношћу је критично, пошто правилна дијагноза може довести до раног уклањања појединца од опасности од текућег излагања отровној супстанци, спречавајући могућа неповратна неуролошка оштећења. Штавише, препознавање најранијих погођених случајева у одређеном окружењу може довести до промена које ће заштитити друге који још нису били погођени.

           

          Назад

          Четвртак, фебруар КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

          Дијагноза

          Дијагноза неуротоксичне болести није лака. Грешке су обично две врсте: или се не препознаје да је неуротоксични агенс узрок неуролошких симптома, или се неуролошки (а посебно неуробихејвиорални) симптоми погрешно дијагностикују као резултат професионалне, неуротоксичне изложености. Обе ове грешке могу бити опасне јер је рана дијагноза важна у случају неуротоксичне болести, а најбољи третман је избегавање даљег излагања за појединачни случај и праћење стања других радника како би се спречило њихово излагање истој опасност. С друге стране, понекад се може развити непотребна узбуна на радном месту ако радник тврди да има озбиљне симптоме и сумња на изложеност хемикалијама као узрок, али у ствари, или је радник у заблуди или опасност није присутна за друге. Постоји и практичан разлог за исправне дијагностичке процедуре, будући да је у многим земљама дијагностика и лечење професионалних болести и губитак радне способности и инвалидност узроковани тим болестима покривени осигурањем; стога финансијска надокнада може бити спорна, ако дијагностички критеријуми нису солидни. Пример стабла одлучивања за неуролошку процену дат је у табели 1.


          Табела 1. Стабло одлучивања за неуротоксичну болест

          И. Релевантан ниво изложености, дужина и врста

          ИИ. Одговарајући симптоми који подмукло повећавају симптоме централног (ЦНС) или периферног (ПНС) нервног система

          ИИИ. Знаци и додатни тестови Дисфункција ЦНС-а: неурологија, психолошки тестови Дисфункција ПНС-а: квантитативни сензорни тест, студије нервне проводљивости

          ИВ. Друге болести искључене у диференцијалној дијагнози


          Изложеност и симптоми

          Акутни неуротоксични синдроми се јављају углавном у акцидентним ситуацијама, када су радници краткотрајно изложени веома високим нивоима хемикалије или мешавини хемикалија генерално путем удисања. Уобичајени симптоми су вртоглавица, малаксалост и могући губитак свести као последица депресије централног нервног система. Када се субјект уклони из изложености, симптоми нестају прилично брзо, осим ако је излагање било толико интензивно да је опасно по живот, у ком случају могу уследити кома и смрт. У овим ситуацијама препознавање опасности обавезан настају на радном месту, а повређеног треба одмах извести на свеж ваздух.

          Уопштено говорећи, неуротоксични симптоми настају након краткотрајне или дуготрајне изложености, а често и на релативно ниском нивоу професионалног излагања. У овим случајевима акутни симптоми се могу јавити на послу, али присуство акутних симптома није неопходно да би се поставила дијагноза хроничне токсичне енцефалопатије или токсичне неуропатије. Међутим, пацијенти често пријављују главобољу, вртоглавицу или иритацију слузокоже на крају радног дана, али ови симптоми у почетку нестају током ноћи, викенда или одмора. Корисна контролна листа може се наћи у табели 2.

          Табела 2. Конзистентни неурофункционални ефекти изложености радилишта неким водећим неуротоксичним супстанцама

           

          Мешани органски растварачи

          Угљен-дисулфид

          Стирене

          органофос-
          пхатес

          Довести

          Меркур

          Аквизиција

          +




          +


          Утицати

          +


          +


          +


          Категоризација

          +






          Кодирање

          +

          +



          +

          +

          Визија боја

          +


          +




          Промена концепта

          +






          Дистрацтибилити





          +


          Интелигенција

          +

          +


          +

          +

          +

          Меморија

          +

          +

          +

          +

          +

          +

          Моторна координација

          +

          +

          +


          +

          +

          Брзина мотора

          +

          +

          +


          +

          +

          Близу визуелне контрастне осетљивости

          +






          Праг перцепције мириса

          +






          Идентификација мириса

          +




          +


          Личност

          +

          +




          +

          Просторни односи

          +

          +



          +


          Вибротактилни праг

          +



          +


          +

          Будност

          +

          +



          +


          Видно поље





          +

          +

          речник





          +


          Извор: Адаптирано из Беса 1990.

          Под претпоставком да је пацијент био изложен неуротоксичним хемикалијама, дијагноза неуротоксичне болести почиње симптомима. Године 1985, заједничка радна група Светске здравствене организације и Нордијског савета министара расправљала је о питању хроничне интоксикације органским растварачима и пронашла низ основних симптома, који се налазе у већини случајева (ВХО/Нордијски савет 1985). Основни симптоми су умор, губитак памћења, потешкоће у концентрацији и губитак иницијативе. Ови симптоми обично почињу након основне промене личности, која се постепено развија и утиче на енергију, интелект, емоције и мотивацију. Међу осталим симптомима хроничне токсичне енцефалопатије су депресија, дисфорија, емоционална лабилност, главобоља, раздражљивост, поремећај сна и вртоглавица (вртоглавица). Ако постоји и захваћеност периферног нервног система, развија се утрнулост и могуће мишићна слабост. Такви хронични симптоми трају најмање годину дана након завршетка самог излагања.

          Клинички преглед и тестирање

          Клинички преглед треба да обухвати неуролошки преглед, при чему треба обратити пажњу на оштећење виших нервних функција, као што су памћење, когниција, расуђивање и емоције; на оштећене функције малог мозга, као што су тремор, ход, станица и координација; и на периферне нервне функције, посебно на осетљивост на вибрације и друге тестове сензације. Психолошки тестови могу пружити објективне мере виших функција нервног система, укључујући психомоторику, краткорочно памћење, вербално и невербално расуђивање и перцептуалне функције. У индивидуалној дијагнози тестови треба да укључе неке тестове који дају траг о преморбидном интелектуалном нивоу особе. Историјат школских успеха и претходног радног учинка, као и могући психолошки тестови који су претходно спроведени, на пример у вези са служењем војног рока, могу помоћи у процени нормалног нивоа учинка особе.

          Периферни нервни систем се може проучавати квантитативним тестовима сензорних модалитета, вибрација и термосензибилности. Студије брзине нервне проводљивости и електромиографија често могу открити неуропатију у раној фази. У овим тестовима посебан нагласак треба да буде на сензорним нервним функцијама. Амплитуда сензорног акционог потенцијала (СНАП) опада чешће од брзине сензорне проводљивости код аксоналних неуропатија, а већина токсичних неуропатија је аксонског карактера. Неурорадиолошке студије као што су компјутеризована томографија (ЦТ) и магнетна резонанца (МРИ) обично не откривају ништа у вези са хроничном токсичном енцефалопатијом, али могу бити корисне у диференцијалној дијагнози.

          У диференцијалној дијагнози треба узети у обзир друге неуролошке и психијатријске болести. Треба искључити деменцију друге етиологије, као и симптоме депресије и стреса различитих узрока. Психијатријска консултација може бити неопходна. Злоупотреба алкохола је релевантан збуњујући фактор; прекомерна употреба алкохола изазива симптоме сличне онима код изложености растварачу, а са друге стране постоје радови који указују да излагање растварачу може изазвати злоупотребу алкохола. Морају се искључити и други узроци неуропатије, посебно неуропатије заробљавања, дијабетес и болест бубрега; такође алкохол изазива неуропатију. Комбинација енцефалопатије и неуропатије је вероватније токсичног порекла него било које од њих појединачно.

          У коначној одлуци изложеност треба поново проценити. Да ли је постојала релевантна изложеност, с обзиром на ниво, дужину и квалитет изложености? Већа је вероватноћа да растварачи индукују психо-органски синдром или токсичну енцефалопатију; хексаугљеници, међутим, обично прво изазивају неуропатију. Олово и неки други метали изазивају неуропатију, иако се захваћеност ЦНС може открити касније.

           

          Назад

          Четвртак, фебруар КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

          Манифестације акутног и раног хроничног тровања

          Садашња сазнања о краткорочним и дугорочним манифестацијама изложености неуротоксичним супстанцама потичу из експерименталних студија на животињама и студија на људским коморама, епидемиолошких студија активних и пензионисаних и/или оболелих радника, клиничких студија и извештаја, као и катастрофа великих размера. , као што су они који су се догодили у Бопалу, након цурења метил изоцијаната, и у Минамати, од тровања метил живом.

          Изложеност неуротоксичним супстанцама може изазвати тренутне ефекте (акутне) и/или дугорочне ефекте (хроничне). У оба случаја, ефекти могу бити реверзибилни и нестати током времена након смањења или престанка излагања, или довести до трајног, неповратног оштећења. Озбиљност акутног и хроничног оштећења нервног система зависи од дозе излагања, која укључује и количину и трајање излагања. Попут алкохола и рекреативних дрога, многе неуротоксичне супстанце у почетку могу бити узбудљиве, стварајући осећај благостања или еуфорије и/или убрзавајући моторичке функције; како се доза повећава у количини или временом, ови исти неуротоксини ће депримирати нервни систем. Заиста, наркозу (стање ступора или неосетљивости) изазива велики број неуротоксичних супстанци, које мењају ум и депресирају централни нервни систем.

          Акутно тровање

          Акутни ефекти одражавају тренутни одговор на хемијску супстанцу. Озбиљност симптома и насталих поремећаја зависи од количине која доспе у нервни систем. Код благог излагања, акутни ефекти су благи и пролазни, нестају када излагање престане. Главобоља, умор, вртоглавица, потешкоће у концентрацији, осећај пијанства, еуфорија, раздражљивост, вртоглавица и успорени рефлекси су типови симптома који се јављају током излагања неуротоксичним хемикалијама. Иако су ови симптоми реверзибилни, када се излагање понавља из дана у дан, симптоми се такође понављају. Штавише, пошто се неуротоксична супстанца не елиминише одмах из тела, симптоми могу да потрају и након рада. Пријављени симптоми на одређеној радној станици су добар одраз хемијске интерференције са нервним системом и треба их сматрати сигналом упозорења за потенцијално прекомерно излагање; треба покренути превентивне мере за смањење нивоа изложености.

          Ако је изложеност веома висока, као што се може десити код изливања, цурења, експлозија и других незгода, симптоми и знаци интоксикације су исцрпљујући (јаке главобоље, ментална конфузија, мучнина, вртоглавица, некоординација, замагљен вид, губитак свести); ако је изложеност довољно висока, ефекти могу бити дуготрајни, што може довести до коме и смрти.

          Акутни поремећаји повезани са пестицидима су честа појава међу пољопривредним радницима у земљама које производе храну, где се велике количине токсичних материја користе као инсектициди, фунгициди, нематициди и хербициди. Органофосфати, карбамати, органохлори, пиретрум, пиретрин, паракват и дикват су међу главним категоријама пестицида; међутим, постоје хиљаде формулација пестицида, које садрже стотине различитих активних састојака. Неки пестициди, као што је манеб, садрже манган, док су други растворени у органским растварачима. Поред горе наведених симптома, акутно тровање органофосфатом и карбаматом може бити праћено саливацијом, инконтиненцијом, конвулзијама, трзањем мишића, дијарејом, сметњама вида, као и респираторним потешкоћама и убрзаним радом срца; они су резултат вишка неуротрансмитера ацетилхолина, који се јавља када ове супстанце нападају хемикалију звану холинестераза. Холинестераза у крви се смањује пропорционално степену акутне интоксикације органофосфатом или карбаматом.

          Са неким супстанцама, као што су органофосфорни пестициди и угљен моноксид, акутна изложеност високог нивоа може довести до одложеног пропадања одређених делова нервног система. Код првих, утрнулост и пецкање, слабост и неравнотежа се могу јавити неколико недеља након излагања, док код других може доћи до одложеног неуролошког погоршања, са симптомима менталне конфузије, атаксије, моторичке некоординације и парезе. Поновљене акутне епизоде ​​високог нивоа угљен моноксида повезане су са каснијим паркинсонизмом. Могуће је да висока изложеност одређеним неуротоксичним хемикалијама може бити повезана са повећаним ризиком од неуродегенеративних поремећаја касније у животу.

          Хронична тровања

          Препознавање опасности од неуротоксичних хемикалија навело је многе земље да смање дозвољене нивое изложености. Међутим, за већину хемикалија, ниво на коме неће доћи до штетних ефеката током дуготрајног излагања је још увек непознат. Поновљено излагање ниским до средњим нивоима неуротоксичних супстанци током много месеци или година може променити функције нервног система на подмукао и прогресиван начин. Континуирано мешање у молекуларне и ћелијске процесе доводи до тога да се неурофизиолошке и психолошке функције подвргавају спорим променама, које у раним фазама могу остати непримећене јер постоје велике резерве у нервном систему и оштећења се у првим фазама могу надокнадити новим учењем.

          Дакле, почетна повреда нервног система није нужно праћена функционалним поремећајима и може бити реверзибилна. Међутим, како оштећење напредује, симптоми и знаци, често неспецифичне природе, постају очигледни и појединци могу тражити медицинску помоћ. Коначно, оштећење може постати толико озбиљно да се манифестује јасан клинички синдром, генерално неповратан.

          Слика 1 шематизује континуум погоршања здравља повезан са излагањем неуротоксичним супстанцама. Напредовање неуротоксичне дисфункције зависи и од трајања и концентрације изложености (дозе), а може бити под утицајем других фактора на радном месту, индивидуалног здравственог статуса и осетљивости, као и начина живота, посебно пијења и изложености неуротоксичним супстанцама које се користе у хобијима, као што је нпр. лепкови који се примењују у монтажи намештаја или пластичним моделима, боје и средства за уклањање боје.

          Слика 1. Погоршање здравља у континуитету са повећањем дозе

          НЕР040Ф1

          Усвојене су различите стратегије за идентификацију болести повезаних са неуротоксином међу појединачним радницима и за надзор раног пропадања нервног система међу активним радницима. Клиничка дијагноза се ослања на низ знакова и симптома, повезаних са медицинском историјом и историјом изложености појединца; друге етиологије осим изложености морају се систематски искључивати. За праћење ране дисфункције међу активним радницима важан је групни портрет дисфункције. Најчешће, образац дисфункције уочен за групу биће сличан обрасцу оштећења клинички уоченог у болести. То је донекле као сумирање раних, благих промена да би се добила слика онога што се дешава са нервним системом. Образац или профил укупног раног одговора даје индикацију специфичности и врсте деловања одређене неуротоксичне супстанце или смеше. На радним местима са потенцијалном изложеношћу неуротоксичним супстанцама, здравствени надзор група радника може се показати посебно корисним за превенцију и деловање на радном месту како би се избегао развој тежег обољења (видети слику 2). Студије на радном месту спроведене широм света, са активним радницима изложеним специфичним неуротоксичним супстанцама или мешавинама различитих хемикалија, пружиле су вредне информације о раним манифестацијама дисфункције нервног система у групама изложених радника.

          Слика 2. Спречавање неуротоксичности на раду.

          НЕР090Ф1

          Рани симптоми хроничног тровања

          Промењена стања расположења најчешће су први симптоми почетних промена у функционисању нервног система. Раздражљивост, еуфорија, нагле промене расположења, претерани умор, осећај непријатељства, анксиозност, депресија и напетост су међу стањима расположења која се најчешће повезују са излагањем неуротоксичним. Остали симптоми укључују проблеме са памћењем, потешкоће са концентрацијом, главобоље, замагљен вид, осећај пијанства, вртоглавицу, спорост, осећај пецкања у рукама или стопалима, губитак либида и тако даље. Иако у раним фазама ови симптоми обично нису довољно јаки да ометају посао, они одражавају смањено благостање и утичу на нечију способност да у потпуности ужива у породичним и друштвеним односима. Често, због неспецифичне природе ових симптома, радници, послодавци и стручњаци из области медицине рада имају тенденцију да их игноришу и траже друге узроке осим изложености на радном месту. Заиста, такви симптоми могу допринети или погоршати већ тешку личну ситуацију.

          На радним местима где се користе неуротоксичне супстанце, радници, послодавци и особље за заштиту здравља и безбедност на раду треба да буду посебно свесни симптома ране интоксикације, што указује на осетљивост нервног система на излагање. Упитници за симптоме су развијени за проучавање радилишта и надзор радних места на којима се користе неуротоксичне супстанце. Табела 1 садржи пример таквог упитника.

           


          Табела 1. Контролна листа хроничних симптома

           

          Симптоми који су се појавили у последњих месец дана

          1. Да ли сте се уморили лакше него што сте очекивали за врсту активности којом се бавите?

          2. Да ли сте осетили вртоглавицу или вртоглавицу?

          3. Да ли сте имали потешкоћа са концентрацијом?

          4. Да ли сте били збуњени или дезоријентисани?

          5. Да ли сте имали проблема са памћењем ствари?

          6. Да ли су ваши рођаци приметили да имате проблема са памћењем ствари?

          7. Да ли сте морали да правите белешке да бисте запамтили ствари?

          8. Да ли вам је било тешко да разумете значење новина?

          9. Да ли сте се осећали раздражљиво?

          10. Да ли сте се осећали депресивно?

          11. Да ли сте имали лупање срца чак и када се не напрежете?

          12. Да ли сте имали напад?

          13. Да ли сте спавали чешће него што је уобичајено за вас?

          14. Да ли сте имали потешкоћа да заспите?

          15. Да ли вам је сметала некоординација или губитак равнотеже?

          16. Да ли сте имали губитак снаге мишића у ногама или стопалима?

          17. Да ли сте имали губитак снаге мишића у рукама или шакама?

          18. Да ли сте имали потешкоћа да померате прсте или да хватате ствари?

          19. Да ли сте имали утрнулост руку и пецкање у прстима дуже од једног дана?

          20. Да ли сте имали утрнулост руку и пецкање у ножним прстима дуже од једног дана?

          21. Да ли сте имали главобоље бар једном недељно?

          22. Да ли сте имали потешкоћа да се возите кући с посла јер сте се осећали вртоглаво или уморно?

          23. Да ли сте се осећали „надувани“ од хемикалија које се користе на послу?

          24. Да ли сте имали мању толеранцију на алкохол (мање је потребно да се напијете)?

          Извор: преузето од Џонсона 1987.


           

          Ране моторичке, сензорне и когнитивне промене код хроничног тровања

          Са повећањем изложености, могу се уочити промене у моторичким, сензорним и когнитивним функцијама код радника изложених неуротоксичним супстанцама, који немају клиничке доказе о абнормалности. Будући да је нервни систем сложен, те да су одређене области осетљиве на одређене хемикалије, док су друге осетљиве на дејство великог броја токсичних агенаса, на широк спектар функција нервног система може утицати само један токсични агенс или мешавина неуротоксини. Време реакције, координација око-рука, краткорочно памћење, визуелна и слушна меморија, пажња и будност, ручна спретност, речник, пребацивање пажње, снага хвата, брзина мотора, стабилност руке, расположење, вид боја, вибротактилна перцепција, слух и мирис су међу многим функцијама за које се показало да их мењају различите неуротоксичне супстанце.

          Важне информације о врсти раних дефицита који су резултат изложености дате су поређењем учинка између изложених и неизложених радника и у погледу степена изложености. Ангер (1990) пружа одличан преглед неуробихејвиоралних истраживања на радном месту до 1989. Табела 2 преузета из овог чланка даје пример типа неурофункционалних дефицита који су доследно примећени у групама активних радника изложених неким од уобичајене неуротоксичне супстанце.

          Табела 2. Конзистентни неурофункционални ефекти изложености радилишта неким водећим неуротоксичним супстанцама

           

          Мешани органски растварачи

          Угљен-дисулфид

          Стирене

          органофос-
          пхатес

          Довести

          Меркур

          Аквизиција

          +

           

           

          +

           

          Утицати

          +

           

          +

           

          +

           

          Категоризација

          +

           

           

           

           

           

          Кодирање

          +

          +

           

           

          +

          +

          Визија боја

          +

           

          +

           

           

           

          Промена концепта

          +

           

           

           

           

           

          Дистрацтибилити

           

           

           

           

          +

           

          Интелигенција

          +

          +

           

          +

          +

          +

          Меморија

          +

          +

          +

          +

          +

          +

          Моторна координација

          +

          +

          +

           

          +

          +

          Брзина мотора

          +

          +

          +

           

          +

          +

          Близу визуелне контрастне осетљивости

          +

           

           

           

           

           

          Праг перцепције мириса

          +

           

           

           

           

           

          Идентификација мириса

          +

           

           

           

          +

           

          Личност

          +

          +

           

           

           

          +

          Просторни односи

          +

          +

           

           

          +

           

          Вибротактилни праг

          +

           

           

          +

           

          +

          Будност

          +

          +

           

           

          +

           

          Видно поље

           

           

           

           

          +

          +

          речник

           

           

           

           

          +

           

          Извор: Адаптирано из Беса 1990.

          Иако у овој фази у континууму од благостања до болести, губитак није у клинички абнормалном опсегу, могу постојати здравствене последице повезане са таквим променама. На пример, смањена будност и смањени рефлекси могу довести раднике у већу опасност од незгода. Мирис се користи за идентификацију цурења и засићења маске (пробијање кертриџа), а акутни или хронични губитак мириса чини га мање погодним за идентификацију потенцијално опасне ситуације. Промене расположења могу да ометају међуљудске односе на послу, у друштву и код куће. Ове почетне фазе погоршања нервног система, које се могу уочити испитивањем група изложених радника и упоређивањем са радницима који нису били изложени или у односу на њихов степен изложености, одражавају смањено благостање и могу предвидјети ризик од озбиљнијих неуролошких болести. проблеме у будућности.

          Ментално здравље код хроничног тровања

          Неуропсихијатријски поремећаји се дуго приписују излагању неуротоксичним супстанцама. Клинички описи се крећу од афективних поремећаја, укључујући анксиозност и депресију, до манифестација психотичног понашања и халуцинација. Акутна изложеност на високом нивоу многим тешким металима, органским растварачима и пестицидима може изазвати делиријум. „Лудило од мангана“ је описано код особа које су дуготрајно биле изложене мангану, а добро познати синдром „лудих шеширџија“ настаје као последица интоксикације живом. Токсична енцефалопатија типа 2а, коју карактерише трајна промена личности која укључује умор, емоционалну лабилност, контролу импулса и опште расположење и мотивацију, повезана је са излагањем органским растварачима. Све је више доказа из клиничких и популационих студија да поремећаји личности опстају током времена, дуго након престанка излагања, иако се други типови оштећења могу побољшати.

          На континууму од благостања до болести, промене расположења, раздражљивост и претерани умор често су први показатељи прекомерне изложености неуротоксичним супстанцама. Иако се неуропсихијатријски симптоми рутински испитују у студијама на радном месту, они се ретко представљају као проблем менталног здравља са потенцијалним последицама на ментално и социјално благостање. На пример, промене у статусу менталног здравља утичу на нечије понашање, доприносећи тешким међуљудским односима и несугласицама у кући; ово заузврат може погоршати нечије ментално стање. На радним местима са програмима помоћи запосленима, који су осмишљени да помогну запосленима са личним проблемима, непознавање потенцијалних ефеката на ментално здравље излагања неуротоксичним супстанцама може довести до третмана који се бави последицама, а не узроком. Занимљиво је приметити да су међу многим пријављеним избијањима „масовне хистерије“ или психогених болести, индустрије које су изложене неуротоксичним супстанцама превише заступљене. Могуће је да су ове супстанце, које су добрим делом остале неизмерене, допринеле пријављеним симптомима.

          Манифестације менталног здравља изложености неуротоксинима могу бити сличне онима које изазивају психосоцијални стресори повезани са лошом организацијом рада, као и психолошке реакције на несреће, веома стресне појаве и тешке интоксикације, које се називају посттрауматски стресни поремећај (као што се говори на другом месту у овом делу). Енциклопедија). Добро разумевање односа између проблема менталног здравља и услова рада важно је за покретање адекватних превентивних и куративних акција.

          Општа разматрања у процени ране неуротоксичне дисфункције

          Приликом процене ране дисфункције нервног система код активних радника, морају се узети у обзир бројни фактори. Прво, многе неуропсихолошке и неурофизиолошке функције које се испитују се смањују са годинама; неки су под утицајем културе или нивоа образовања. Ови фактори се морају узети у обзир када се разматра однос између изложености и промена нервног система. Ово се може урадити упоређивањем група са сличним социо-демографским статусом или коришћењем статистичких метода прилагођавања. Међутим, постоје одређене замке које треба избегавати. На пример, старији радници могу имати дужу радну историју, а сугерисано је да неке неуротоксичне супстанце могу убрзати старење. Сегрегација послова може ограничити лоше образоване раднике, жене и мањине на послове са већом изложеношћу. Друго, конзумирање алкохола, пушење и дроге, који садрже неуротоксичне супстанце, такође могу утицати на симптоме и перформансе. Добро разумевање радног места важно је у откривању различитих фактора који доприносе дисфункцији нервног система и спровођењу превентивних мера.

           

          Назад

          Четвртак, фебруар КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

          Мерење неуротоксичних дефицита

          Неуро-функционалне тест батерије

          Субклинички неуролошки знаци и симптоми су дуго примећени међу активним радницима изложеним неуротоксинима; међутим, тек од средине 1960-их истраживачки напори су се фокусирали на развој осетљивих тест батерија које су способне да открију суптилне, благе промене које су присутне у раним фазама интоксикације, у перцептивним, психомоторним, когнитивним, сензорним и моторним функцијама. , и утичу.

          Прву батерију за неуробихејвиорални тест за употребу у студијама на радном месту развила је Хелена Ханнинен, пионир у области неуробихејвиоралних дефицита повезаних са излагањем токсичности (Ханнинен Тест Баттери) (Ханнинен и Линдстром 1979). Од тада, широм света улажу се напори да се развију, побољшају и, у неким случајевима, компјутеризују батерије за неуробихејвиоралне тестове. Ангер (1990) описује пет батерија за неуробихејвиорални тест на радном месту из Аустралије, Шведске, Британије, Финске и Сједињених Држава, као и две неуротоксичне батерије за скрининг из Сједињених Држава, које су коришћене у студијама радника изложених неуротоксинима. Поред тога, компјутеризовани Неуробехавиорал Евалуатион Систем (НЕС) и шведски систем за евалуацију учинка (СПЕС) су у великој мери коришћени широм света. Постоје и тест батерије дизајниране за процену сензорних функција, укључујући мере вида, праг вибротактилне перцепције, мирис, слух и љуљање (Мерглер 1995). Студије различитих неуротоксичних агенаса које користе једну или другу од ових батерија су у великој мери допринеле нашем сазнању о раном неуротоксичном оштећењу; међутим, поређења унакрсних студија су била тешка јер се користе различити тестови и тестови са сличним називима могу да се примењују коришћењем другачијег протокола.

          У покушају да се стандардизују информације из студија о неуротоксичним супстанцама, радни комитет Светске здравствене организације (СЗО) изнео је појам „језгрене“ батерије (Јохнсон 1987). На основу сазнања у време састанка (1985), одабрана је серија тестова који чине Неуробехавиорал Цоре Тест Баттери (НЦТБ), релативно јефтину батерију са ручним управљањем, која се успешно користи у многим земљама (Бес ет ал. 1993). Тестови који чине ову батерију изабрани су да покрију специфичне домене нервног система, за које се раније показало да су осетљиви на неуротоксична оштећења. Новију батерију са језгром, која се састоји од ручно примењених и компјутеризованих тестова, предложила је радна група Агенције Сједињених Држава за токсичне супстанце и регистар болести (Хутцхисон ет ал. 1992). Обе батерије су приказане у табели 1.

          Табела 1. Примери батерија „језгра“ за процену раних неуротоксичних ефеката

          Неуробехавиоурал Цоре Тест Баттери (НЦТБ)+

          Тестни налог

          Агенција за токсичне супстанце и регистар болести Неуробехавиоурал Тест Баттери за одрасле (АЕНТБ)+

          Функционални домен

          Тест

           

          Функционални домен

          Тест

          Стабилност мотора

          Циљање (Пурсуит Аиминг ИИ)

          1

          визија

          Оштрина вида, блиска контрастна осетљивост

          Брзина пажње/одговора

          Једноставно време реакције

          2

           

          Вид у боји (Лантхони Д-15 незасићени тест)

          Перцептивна брзина мотора

          Симбол цифре (ВАИС-Р)

          3

          Соматосенсори

          Праг вибротактилне перцепције

          Ручна спретност

          Санта Ана (Хелсиншка верзија)

          4

          Снага мотора

          Динамометар (укључујући процену умора)

          Визуелна перцепција/памћење

          Бентон визуелно задржавање

          5

          Моторна координација

          Санта Ана

          Аудитивно памћење

          Распон цифара (ВАИС-Р, ВМС)

          6

          Виша интелектуална функција

          Равен прогресивне матрице (ревидирано)

          Утицати

          ПОМС (профил стања расположења)

          7

          Моторна координација

          Тест тапкања прстима (једном руком)1

             

          8

          Континуирана пажња (когнитивна), брзина (моторна)

          Време једноставне реакције (СРТ) (продужено)1

             

          9

          Когнитивно кодирање

          Симбол-цифра са одложеним опозивом1

             

          10

          Учење и памћење

          Учење серијских цифара1

             

          11

          Индекс образовног нивоа

          речник1

             

          12

          Расположење

          Скала расположења1

          1 Доступан у компјутеризованој верзији; ВАИС = Вецхслерова скала интелигенције одраслих; ВМС = Вецхслерова скала меморије.

           

          Аутори обе батерије са језгром наглашавају да, иако су батерије корисне за стандардизацију резултата, оне никако не дају потпуну процену функција нервног система. У зависности од врсте изложености треба користити додатне тестове; на пример, тест батерија за процену дисфункције нервног система код радника изложених мангану би укључивала више тестова моторичких функција, посебно оних који захтевају брзе наизменичне покрете, док би један за раднике изложене метилживи укључивао тестирање видног поља. Избор тестова за било које радно место треба да буде направљен на основу актуелних сазнања о деловању одређеног токсина или токсина којима су особе изложене.

          Софистицираније батерије за тестирање, које администрирају и тумаче обучени психолози, важан су део клиничке процене неуротоксичног тровања (Харт 1988). Обухвата тестове интелектуалних способности, пажње, концентрације и оријентације, памћења, визуелно-перцептивних, конструктивних и моторичких вештина, језика, концептуалних и извршних функција и психичког благостања, као и процену могућег малверзације. Профил перформанси пацијента се испитује у светлу претходне и садашње медицинске и психолошке историје, као и историје изложености. Коначна дијагноза се заснива на констелацији дефицита који се тумачи у односу на врсту изложености.

          Мере емоционалног стања и личности

          Студије ефеката неуротоксичних супстанци обично укључују мере афективног или поремећаја личности, у облику упитника за симптоме, скале расположења или индекса личности. НЦТБ, описан горе, укључује Профил стања расположења (ПОМС), квантитативну меру расположења. Користећи 65 квалификационих придева стања расположења у последњих 8 дана, изведени су степени напетости, депресије, непријатељства, снаге, умора и збуњености. Већина упоредних студија на радном месту о изложености неуротоксичности указује на разлике између изложених и неизложених. Недавна студија радника изложених стирену показује однос доза-одговор између нивоа манделичне киселине у мокраћи после смене, биолошког индикатора стирена, и оцена напетости, непријатељства, умора и конфузије (Сассине ет ал. 1996).

          Дужи и софистициранији тестови афекта и личности, као што је Минесота Мултипхасиц Персоналити Индек (ММПИ), који одражавају и емоционална стања и особине личности, коришћени су првенствено за клиничку евалуацију, али и у студијама на радном месту. ММПИ такође пружа процену преувеличавања симптома и недоследних одговора. У студији радника микроелектронике са историјом изложености неуротоксичним супстанцама, резултати ММПИ указују на клинички значајне нивое депресије, анксиозности, соматских забринутости и поремећаја размишљања (Бовлер ет ал. 1991).

          Електрофизиолошке мере

          Електрична активност генерисана преносом информација дуж нервних влакана и од једне ћелије до друге, може се снимити и користити у одређивању онога што се дешава у нервном систему особа изложених токсичности. Интерференција са неуронском активношћу може успорити пренос или модификовати електрични образац. Електрофизиолошка снимања захтевају прецизне инструменте и најчешће се спроводе у лабораторијским или болничким условима. Било је, међутим, напора да се развије више преносиве опреме за употребу у студијама на радном месту.

          Електрофизиолошке мере бележе глобални одговор великог броја нервних влакана и/или влакана, и мора постојати прилична количина оштећења пре него што се може адекватно евидентирати. Тако се код већине неуротоксичних супстанци симптоми, као и сензорне, моторичке и когнитивне промене, обично могу открити у групама изложених радника пре него што се уоче електрофизиолошке разлике. За клиничко испитивање особа са сумњом на неуротоксичне поремећаје, електрофизиолошке методе дају информације о врсти и обиму оштећења нервног система. Преглед електрофизиолошких техника које се користе у откривању ране неуротоксичности код људи дао је Сеппалаинен (1988).

          Брзина нервне проводљивости сензорних нерава (који иду ка мозгу) и моторних нерава (одлазе од мозга) мере се електронеурографијом (ЕНГ). Стимулацијом на различитим анатомским позицијама и снимањем на другом, може се израчунати брзина проводљивости. Ова техника може да пружи информације о великим мијелинизованим влакнима; успоравање брзине проводљивости настаје када је присутна демијелинизација. Смањене брзине проводљивости су често примећене код радника изложених олову, у одсуству неуролошких симптома (Маизлисх и Фео 1994). Споре брзине проводљивости периферних нерава су такође повезане са другим неуротоксинима, као што су жива, хексаугљеници, угљен-дисулфид, стирен, метил-н-бутил кетон, метил етил кетон и одређене мешавине растварача. Тригеминални нерв (фацијални нерв) је погођен излагањем трихлоретилену. Међутим, ако токсична супстанца делује првенствено на танко мијелинизована или немијелинизована влакна, брзине проводљивости обично остају нормалне.

          Електромиографија (ЕМГ) се користи за мерење електричне активности у мишићима. Електромиографске абнормалности примећене су код радника који су били изложени таквим супстанцама као што су н-хексан, угљен-дисулфид, метил-н-бутил кетон, жива и одређени пестициди. Ове промене су често праћене променама ЕНГ и симптомима периферне неуропатије.

          Промене у можданим таласима доказују се електроенцефалографијом (ЕЕГ). Код пацијената са тровањем органским растварачима примећене су локалне и дифузне спороталасне абнормалности. Неке студије наводе доказе о променама ЕЕГ-а у зависности од дозе међу активним радницима, уз излагање мешавинама органских растварача, стирена и угљен-дисулфида. Органохлорни пестициди могу изазвати епилептичне нападе, са абнормалностима ЕЕГ-а. ЕЕГ промене су пријављене код дуготрајног излагања органофосфорним и цинк фосфидним пестицидима.

          Евоцирани потенцијали (ЕП) пружају још једно средство за испитивање активности нервног система као одговор на сензорни стимулус. Електроде за снимање се постављају на одређено подручје мозга које реагује на одређене стимулусе, а латенција и амплитуда спорог потенцијала повезаног са догађајем се снимају. Повећана латенција и/или смањене вршне амплитуде примећене су као одговор на визуелне, слушне и соматосензорне стимулусе за широк спектар неуротоксичних супстанци.

          Електрокардиографија (ЕКГ или ЕКГ) бележи промене у електричној проводљивости срца. Иако се не користи често у студијама неуротоксичних супстанци, примећене су промене у ЕКГ таласима код особа које су биле изложене трихлоретилену. Електроокулографски (ЕОГ) снимци покрета очију показали су промене међу радницима који су били изложени олову.

          Технике снимања мозга

          Последњих година развијене су различите технике за снимање мозга. Компјутеризоване томографске (ЦТ) слике откривају анатомију мозга и кичмене мождине. Коришћени су за проучавање церебралне атрофије међу радницима и пацијентима изложеним растварачу; међутим, резултати нису доследни. Магнетна резонанца (МРИ) испитује нервни систем помоћу снажног магнетног поља. Клинички је посебно корисно искључити алтернативну дијагнозу, као што су тумори мозга. Позитронска емисиона томографија (ПЕТ), која даје слике биохемијских процеса, успешно се користи за проучавање промена у мозгу изазваних интоксикацијом манганом. Компјутерска томографија са емисијом једног фотона (СПЕЦТ) пружа информације о метаболизму мозга и може се показати као важно средство у разумевању како неуротоксини делују на мозак. Све ове технике су веома скупе и нису лако доступне у већини болница или лабораторија широм света.

           

          Назад

          Четвртак, фебруар КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

          Нервни систем: Преглед

          Познавање нервног система уопште и мозга и људског понашања посебно су од највеће важности за оне који су посвећени безбедном и здравом окружењу. Услови рада и изложености које директно утичу на рад мозга утичу на ум и понашање. За процену информација, доношење одлука и реаговање на доследан и разуман начин на перцепције света потребно је да нервни систем правилно функционише и да понашање не буде оштећено опасним условима, као што су незгоде (нпр. пад са лоше дизајнираног мердевине) или излагање опасним нивоима неуротоксичних хемикалија.

          Оштећење нервног система може проузроковати промене у сензорном уносу (губитак вида, слуха, мириса, итд.), може ометати способност контроле покрета и функција тела и/или може утицати на способност мозга да третира или чува информације. Поред тога, измењено функционисање нервног система може изазвати поремећаје понашања или психолошке поремећаје. Промене расположења и личности су уобичајена појава након физичког или органског оштећења мозга. Како се наше знање развија, учимо више о начину на који се модификују процеси нервног система. Неуротоксичне супстанце могу да пређу природну баријеру мозга и директно ометају његов сложен рад. Иако неке супстанце имају посебан афинитет према одређеним областима нервног система, већина неуротоксина има широко распрострањено дејство, циљајући ћелијске процесе укључене у мембрански транспорт, унутрашње ћелијске хемијске реакције, ослобађање секреторних супстанци итд.

          Оштећење различитих компоненти нервног система може настати на различите начине:

          • директне физичке повреде услед пада предмета, судара, удараца или прекомерног притиска на нерве
          • промене у унутрашњем окружењу, као што је недостатак кисеоника због гушења и излагања топлоти
          • мешање у ћелијске процесе хемијским деловањем супстанци, као што су метали, органски растварачи и пестициди

           

          Подмукли и вишеструки развој многих поремећаја нервног система захтева од особа које раде у области здравља на раду да усвоје различите, али комплементарне приступе проучавању, разумевању, превенцији и лечењу проблема. Ране промене се могу открити у групама активних, изложених радника користећи осетљиве мере оштећења. Идентификација почетне дисфункције може довести до превентивних акција. У каснијим фазама потребно је добро клиничко познавање и диференцијална дијагноза је од суштинског значаја за адекватан третман и негу радника са инвалидитетом.

          Иако се хемијске супстанце углавном испитују једна по једна, треба имати на уму да се на многим радним местима користе мешавине потенцијално неуротоксичних хемикалија, излажући раднике ономе што се може назвати „коктелом“. У процесима као што су штампање, фарбање, чишћење, у канцеларијама са лошом вентилацијом, у лабораторијама, примени пестицида, микроелектроници и многим другим секторима, радници су изложени хемијским смешама. Иако може постојати информација о свакој од супстанци посебно, морамо узети у обзир комбиновану штетност и могуће адитивне или чак синергистичке ефекте на нервни систем. У неким случајевима вишеструке изложености, свака одређена хемикалија може бити присутна у веома малим количинама, чак и испод нивоа детекције техникама процене изложености; међутим, када се све сабере, укупна концентрација може бити веома висока.

          Читалац треба да буде свестан три велике потешкоће у разматрању чињеница о нервном систему у оквиру овог Енциклопедија.

          Прво, разумевање професионалних болести које утичу на нервни систем и понашање се значајно променило како су се развили нови приступи посматрању односа између мозга и понашања. Главни интерес карактеризације грубих морфолошких промена које настају услед механичке трауме нервног система — посебно, али не искључиво мозга — пратио је интересовање за апсорпцију неуротоксичних агенаса од стране нервног система; интересовање за проучавање ћелијских механизама патологије нервног система; и коначно, потрага за молекуларном основом ових патолошких процеса почела је да расте. Ови приступи коегзистирају данас и сви доприносе информацијама за процену радних услова који утичу на мозак, ум и понашање.

          Друго, информације које су генерисали неуронаучници су запањујуће. Треће издање књиге Принципи неуронских наука уређивали Кандел, Шварц и Кесел, која се појавила 1991. године—једна од највреднијих рецензија у овој области—тешка је 3.5 кг и дуга је више од 1,000 страница.

          Треће, веома је тешко прегледати знање о функционалној организацији нервног система јер се оно односи на све нише здравља и безбедности на раду. До пре око 25 година, теоријски ставови који су давали подршку оним забринутим здравственим стручњацима који су специјализовани за откривање, праћење, превенцију и клиничко лечење радника који је апсорбовао неуротоксични агенс понекад се нису преклапали са теоријским ставовима о радницима. трауме мозга и бихејвиоралне манифестације минималног оштећења мозга. Манифестације понашања за које се каже да су последица поремећаја специфичних хемијских путева у мозгу биле су искључива територија неуротоксиколога; како структурна оштећења ткива специфичних региона мозга, тако и удаљене неуронске структуре повезане са подручјем где су се лезије појавиле, била су објашњења на која су се позивали неуролози. Тек у последњих неколико година појављују се конвергентни ставови.

          Имајући ово на уму, ово поглавље се бави питањима важним за разумевање нервног система и утицаја услова на радном месту на његово функционисање. Почиње описом анатомије и физиологије, након чега следи одељак о неуротоксичности, који даје преглед изложености, исхода и превенције.

          Пошто је нервни систем централни за добробит тела, многе нехемијске опасности такође могу утицати на његово нормално функционисање. Многи од њих се разматрају у различитим поглављима која се баве овим опасностима. Укључене су трауматске повреде главе прва помоћ, топлотни стрес је разматран у чланку „Ефекти топлотног стреса и рада у топлоти“, а декомпресијска болест је приказана у чланку „Гравитациони стрес“. Вибрација шака-рука („Вибрација која се преноси руком“) и покрети који се понављају („Хронични исходи, мишићно-скелетни“) у поглављу Мусцулоскелетал Систем, који су фактори ризика за периферне неуропатије, такође се разматрају у овим одељцима Енциклопедија.

          Поглавље се завршава прегледом посебних питања и изгледима за будућа истраживања.

           

          Назад

          Четвртак, фебруар КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

          Оццупатионал Неуроепидемиологи

          Олав Акелсон*

          *Преузето из Акселсона 1996.

          Рано сазнање о неуротоксичним ефектима професионалне изложености појавило се кроз клиничка посматрања. Уочени ефекти су били мање или више акутни и тицали су се излагања металима као што су олово и жива или растварачима као што су угљен-дисулфид и трихлоретилен. Временом, међутим, хроничнији и клинички мање очигледни ефекти неуротоксичних агенаса процењени су савременим методама испитивања и систематским студијама већих група. Ипак, интерпретација налаза је контроверзна и о којој се расправљало, као што су хронични ефекти излагања растварачу (Арлиен-Сøборг 1992).

          Потешкоће које се сусрећу у тумачењу хроничних неуротоксичних ефеката зависе од разноликости и нејасноће симптома и знакова и повезаног проблема дефинисања одговарајућег ентитета болести за коначне епидемиолошке студије. На пример, код излагања растварачу, хронични ефекти могу укључивати проблеме са памћењем и концентрацијом, умор, недостатак иницијативе, утицај на одговорност, раздражљивост, а понекад и вртоглавицу, главобољу, нетолеранцију на алкохол и смањен либидо. Неурофизиолошке методе су такође откриле различите функционалне поремећаје, које је опет тешко кондензовати у било који појединачни ентитет болести.

          Слично, чини се да се различити неуробихејвиорални ефекти такође јављају због других професионалних изложености, као што је умерено излагање олову или заваривање са извесним излагањем алуминијуму, олову и мангану или излагање пестицидима. Опет постоје и неурофизиолошки или неуролошки знаци, између осталих, полинеуропатија, тремор и поремећај равнотеже, код особа изложених органохлору, органофосфору и другим инсектицидима.

          С обзиром на епидемиолошке проблеме који су укључени у дефинисање ентитета болести од многих типова неуробихејвиоралних ефеката на које се помиње, такође је постало природно размотрити неке клинички, мање или више добро дефинисане неуропсихијатријске поремећаје у односу на професионалну изложеност.

          Од 1970-их неколико студија се посебно фокусирало на излагање растварачу и психо-органски синдром, када је онеспособљен. Недавно су такође Алцхајмерова деменција, мултипла склероза, Паркинсонова болест, амиотрофична латерална склероза и сродни услови привукли интересовање у епидемиологији занимања.

          Што се тиче изложености растварачу и психо-органског синдрома (или токсичне хроничне енцефалопатије у клиничкој медицини рада, када се изложеност узме у дијагностички рачун), проблем дефинисања одговарајућег ентитета болести је био очигледан и прво је довео до разматрања у блоку дијагнозе енцефалопатије, деменције и церебралне атрофије, али неурозе, неурастеније и нервозите су такође укључене јер се не морају нужно разликовати једна од друге у медицинској пракси (Акелсон, Хане и Хогштедт 1976). Недавно су специфичнији ентитети болести, као што су органска деменција и церебрална атрофија, такође били повезани са излагањем растварачу (Цхерри, Лабрецхе и МцДоналд 1992). Међутим, налази нису били потпуно конзистентни, јер се у великој референтној студији у Сједињеним Државама није појавио никакав вишак „пресенилне деменције“ са чак 3,565 случајева различитих неуропсихијатријских поремећаја и 83,245 болничких референта (Брацкбилл, Маизлисх и Фисцхбацх 1990). Међутим, у поређењу са зидарима, код белих сликара, осим код сликара спрејом, забележено је око 45% вишка инвалидних неуропсихијатријских поремећаја.

          Чини се да професионална изложеност такође игра улогу за поремећаје који су специфичнији од психо-органског синдрома. Стога је 1982. године у италијанској индустрији обуће први пут указано на везу између мултипле склерозе и изложености растварачу лепком (Амадуцци ет ал. 1982). Овај однос је значајно ојачан даљим студијама у Скандинавији (Флодин ет ал. 1988; Ландтблом ет ал. 1993; Гроннинг ет ал. 1993) и другде, тако да би се 13 студија са неким информацијама о изложености растварачу могло размотрити у прегледу ( Ландтблом ет ал., 1996). Десет од ових студија дало је довољно података за укључивање у мета-анализу, показујући око двоструки ризик од мултипле склерозе код особа које су биле изложене растварачу. Неке студије такође повезују мултиплу склерозу са радиолошким радом, заваривањем и радом са фенокси хербицидима (Флодин ет ал. 1988; Ландтблом ет ал. 1993). Чини се да је Паркинсонова болест чешћа у руралним подручјима (Голдсмитх ет ал. 1990), посебно у млађим годинама (Таннер 1989). Још занимљивије, студија из Калгарија, Канада, показала је троструки ризик од излагања хербициду (Семцхук, Лове анд Лее 1992).

          Све особе које су се сетиле специфичне изложености пријавиле су изложеност фенокси хербицидима или тиокарбаматима. Један од њих је подсетио на излагање параквату, који је хемијски сличан МПТП-у (Н-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрахидропиридин), индуктору Паркинсоновог синдрома. Међутим, још увек није утврђено да радници параквата пате од таквог синдрома (Ховард 1979). Референтне студије из Канаде, Кине, Шпаније и Шведске указале су на везу са изложеношћу неспецифицираним индустријским хемикалијама, пестицидима и металима, посебно манганом, гвожђем и алуминијумом (Заиед ет ал. 1990).

          У студији из Сједињених Држава, повећан ризик од болести моторних неурона (који обухвата амиотрофичну латералну склерозу, прогресивну булбарну парализу и прогресивну мишићну атрофију) појавио се у вези са заваривањем и лемљењем (Армон ет ал. 1991). Заваривање се такође појавило као фактор ризика, као и струја, а такође и рад са импрегнацијским агенсима у шведској студији (Гуннарссон ет ал. 1992). Наследност за неуродегенеративне и болести штитне жлезде, у комбинацији са изложеношћу растварачу и мушким полом, показала је ризик од чак 15.6. Друге студије такође показују да би излагање олову и растварачима могло бити од значаја (Цампбелл, Виллиамс и Барлтроп 1970; Хавкес, Цаванагх и Фок 1989; Цхио, Триболо и Сцхиффер 1989; Сиенко ет ал. 1990).

          За Алцхајмерову болест, у мета-анализи једанаест референтних студија (Гравес ет ал. 1991) нису се појавиле јасне индикације било каквог професионалног ризика (Гравес ет ал. 1993), али је у скорије време повећани ризик повезан са радом плавих оковратника (Фратиглиони ет ал. 1995). ). Друга нова студија, која је укључивала и најстарије узрасте, показала је да би изложеност растварачу могла бити прилично јак фактор ризика (Кукулл ет ал. 1995). Недавна сугестија да би Алцхајмерова болест могла бити повезана са излагањем електромагнетним пољима била је можда још више изненађујућа (Собел ет ал. XNUMX). Обе ове студије ће вероватно подстаћи интересовање за неколико нових истраживања на наведеним линијама.

          Дакле, с обзиром на тренутне перспективе неуроепидемиологије занимања, како је укратко истакнуто, чини се да постоји разлог за спровођење додатних студија везаних за рад различитих, до сада мање или више занемарених неуролошких и неуропсихијатријских поремећаја. Није мало вероватно да постоје ефекти који доприносе различитим изложеностима на радном месту, на исти начин као што смо видели код многих типова рака. Поред тога, као у етиолошком истраживању рака, нови трагови који указују на крајње узроке или покретачке механизме иза неких од озбиљних неуролошких поремећаја могу се добити из епидемиологије рада.

           

          Назад

          Четвртак, КСНУМКС јун КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

          Спречавање неуротоксичности на послу

          Радник који није изложен неуротоксичној супстанци никада неће развити штетне неуротоксичне здравствене ефекте од те супстанце. Нулта изложеност доводи до потпуне заштите од неуротоксичних ефеката на здравље. Ово је суштина свих мера примарне превенције.

          Испитивање токсичности

          Нова хемијска једињења која се уводе на радном месту иу професионалне средине већ су требало да буду тестирана на неуротоксичност. Пропуст да се уради тестирање токсичности пре стављања на тржиште може довести до контакта радника и потенцијално озбиљних штетних ефеката на здравље. Увођење метил н-бутил кетона на радно место у Сједињеним Државама је класичан пример могућих опасности од непроверених неуротоксиканата који се уносе на радно место (Спенцер и Сцхаумбург 1980).

          Инжењерске контроле

          Инжењерске контроле (нпр. вентилациони системи, затворени производни објекти) су најбоље средство за одржавање изложености радника испод дозвољених граница изложености. Затворени хемијски процеси који спречавају испуштање свих токсичних материја у окружење радног места су идеални. Ако то није могуће, затворени вентилациони системи који одводе паре из околног ваздуха и пројектовани су тако да одводе контаминирани ваздух од радника су корисни када су добро пројектовани, адекватно одржавани и правилно функционисани.

          Опрема за личну заштиту

          У ситуацијама када су инжењерске контроле недоступне да би се смањио контакт радника са неуротоксикантима, мора се обезбедити лична заштитна опрема. Будући да је неуротоксичних средстава на радном месту много, а путеви излагања се разликују у зависности од радног места и услова рада, врста личне заштитне опреме мора бити пажљиво одабрана за дату ситуацију. На пример, неуротоксично олово може испољити своју токсичност када се удише прашина напуњена оловом и када се честице олова унесу у храну или воду. Стога лична заштитна опрема мора штитити од оба пута излагања. То би подразумевало опрему за заштиту дисајних органа и усвајање мера личне хигијене како би се спречила конзумација хране или пића контаминиране оловом. За многе неуротоксичне супстанце (попут индустријских растварача), апсорпција супстанце кроз нетакнуту кожу је главни пут излагања. Због тога се морају обезбедити непропусне рукавице, кецеље и друга одговарајућа опрема како би се спречило упијање коже. Ово би било као додатак инжењерским контролама или личној опреми за заштиту дисајних органа. Мора се посветити значајном планирању како би се лична заштитна опрема ускладила са специфичним радом који се обавља.


          Административне контроле

          Административне контроле се састоје од напора менаџера да смање опасности на радном месту кроз планирање, обуку, ротацију запослених на радним местима, промене у производним процесима и замену производа (Урие 1992), као и стриктно поштовање свих постојећих прописа.
          Право радника на знање

          Док послодавац сноси одговорност за обезбеђивање радног места или радног искуства које не штети здрављу радника, радници имају одговорност да поштују правила радног места која имају за циљ да их заштите. Радници морају бити у позицији да знају шта да предузму да би се заштитили. То значи да радници имају право да знају о неуротоксичности супстанци са којима долазе у контакт и које заштитне мере могу да предузму.

          Надзор здравља радника

          Тамо где услови дозвољавају, радницима треба редовно давати лекарске прегледе. Редовна процена од стране лекара медицине рада или других медицинских специјалиста представља здравствени надзор радника. За раднике за које се зна да раде са или око неуротоксиканата, лекари би требало да буду упознати са ефектима изложености. На пример, изложеност на ниском нивоу многим органским растварачима ће изазвати симптоме умора, поремећаја спавања, главобоље и поремећаја памћења. За велике дозе олова, пад зглоба и оштећење периферних нерава били би знаци интоксикације оловом. Сви знаци и симптоми интоксикације неуротоксикантима требало би да доведу до премештања радника у област без неуротоксиканата и напора да се смање нивои неуротоксиканата на радном месту.

           

          Назад

          " ОДРИЦАЊЕ ОД ОДГОВОРНОСТИ: МОР не преузима одговорност за садржај представљен на овом веб порталу који је представљен на било ком другом језику осим енглеског, који је језик који се користи за почетну производњу и рецензију оригиналног садржаја. Одређене статистике нису ажуриране од продукција 4. издања Енциклопедије (1998).“

          Садржај

          Референце за нервни систем

          Амадуцци, Л, Ц Арфаиоли, Д Инзитари и М Марцхи. 1982. Мултипла склероза међу радницима обуће и коже: Епидемиолошко истраживање у Фиренци. Ацта Неурол Сцанд 65:94-103.

          Бес, КВ. 1990. Неуробихевиорално истраживање на радном месту: резултат, осетљиве методе, тест батерије и прелазак са лабораторијских података на здравље људи. Неуротокицологи 11:629-720.

          Ангер, ВК, МГ Цассито, И Лианг, Р Амадор, Ј Хооисма, ДВ Цхрислип, Д Мерглер, М Кеифер и Ј Хортнагел. 1993. Поређење перформанси са три континента на батерији за тестирање неуробихејвиоралног језгра (НЦТБ) коју препоручује СЗО. Енвирон Рес 62:125-147.

          Арлиен-Сøборг, П. 1992. Солвент Неуротокицити. Боца Ратон: ЦРЦ Пресс.
          Армон, Ц, ЛТ Курланд, ЈР Даубе, и ПЦ О'Бриан. 1991. Епидемиолошки корелати спорадичне амиотрофичне латералне склерозе. Неурологи 41:1077-1084.

          Акелсон, О. 1996. Где идемо у неуроепидемиологији занимања? Сцанд Ј Ворк Енвирон Хеалтх 22: 81-83.

          Акелсон, О, М Хане и Ц Хогштедт. 1976. Референтна студија о неуропсихијатријским поремећајима међу радницима изложеним растварачима. Сцанд Ј Ворк Енвирон Хеалтх 2:14-20.

          Бовлер, Р, Д Мерглер, С Рауцх, Р Харрисон и Ј Цоне. 1991. Афективни поремећаји и поремећај личности међу бившим радницима микроелектронике. Ј Цлин Псицхиатри 47:41-52.

          Брацкбилл, РМ, Н Маизлисх и Т Фисцхбацх. 1990. Ризик од неуропсихијатријског инвалидитета међу сликарима у Сједињеним Државама. Сцанд Ј Ворк Енвирон Хеалтх 16:182-188.

          Цампбелл, АМГ, ЕР Виллиамс и Д Барлтроп. 1970. Болест моторних неурона и изложеност олову. Ј Неурол Неуросург Псицхиатри 33:877-885.

          Цхерри, НМ, ФП Лабрецхе и ЈЦ МцДоналд. 1992. Органска оштећења мозга и професионална изложеност растварачу. Бр Ј Инд Мед 49:776-781.

          Цхио, А, А Триболо и Д Сцхиффер. 1989. Болест моторних неурона и изложеност лепку. Ланцет 2:921.

          Купер, ЈР, ФЕ Блум и РТ Рот. 1986. Биохемијске основе неурофармакологије. Њујорк: Окфорд Унив. Притисните.

          Дехарт, РЛ. 1992. Вишеструка хемијска осетљивост — шта је то? Вишеструка хемијска осетљивост. Додатак: Биолошки маркери у имунотоксикологији. Васхингтон, ДЦ: Натионал Ацадеми Пресс.

          Фелдман, РГ. 1990. Утицај токсина и физичких агенаса на нервни систем. У Неурологи ин Цлиницал Працтице, уредник ВГ Брадлеи, РБ Дарофф, ГМ Феницхел и ЦД Марсден. Стонехам, Масс: Батерворт.

          Фелдман, РГ и ЛД Куензер. 1984. Основи неуропсихофармакологије. Сандерленд, Масс: Синауер Ассоциатес.

          Флодин, У, Б Содерфелдт, Х Ноорлинд-Браге, М Фредрикссон и О Акелсон. 1988. Мултипла склероза, растварачи и кућни љубимци: Референтна студија случаја. Арцх Неурол 45:620-623.

          Фратиглиони Л, А Ахлбом, М Виитанен и Б Винблад. 1993. Фактори ризика за касну Алцхајмерову болест: студија случај-контрола заснована на популацији. Анн Неурол 33:258-66.

          Голдсмитх, ЈР, И Херисхану, ЈМ Абарбанел и З Веинбаум. 1990. Груписање Паркинсонове болести указује на еколошку етиологију. Арцх Енвирон Хеалтх 45:88-94.

          Гравес, АБ, ЦМ ван Дуијн, В Цхандра, Л Фратиглиони, А Хеиман, АФ Јорм, ет ал. 1991. Професионална изложеност растварачима и олову као фактори ризика за Алцхајмерову болест: колаборативна поновна анализа студија случај-контрола. Инт Ј Епидемиол 20 Суппл. 2:58-61.

          Гроннинг, М, Г Албректсен, Г Квале, Б Моен, ЈА Аарли и Х Ниланд. 1993. Органски растварачи и мултипла склероза. Ацта Неурол Сцанд 88:247-250.

          Гунарсон, ЛГ, Л Бодин, Б Седерфелд и О Акселсон. 1992. Студија случаја и контроле болести моторних неурона: њен однос према херитабилности и професионалној изложености, посебно растварачима. Бр Ј Инд Мед 49:791-798.

          Ханнинен, Х и К Линдстром. 1979. Неуробехавиорал Тест Батерија Института за медицину рада. Хелсинки: Институт за медицину рада.

          Хагберг, М, Х Моргенстем и М Келсх. 1992. Утицај занимања и радних задатака на преваленцију синдрома карпалног тунела. Сцанд Ј Ворк Енвирон Хеалтх 18:337-345.

          Харт, ДЕ. 1988. Неуропсихолошка токсикологија: идентификација и процена хуманих неуротоксичних синдрома. Њујорк: Пергамон Пресс.

          Хавкес, ЦХ, ЈБ Цаванагх и АЈ Фок. 1989. Болест моторних неурона: Поремећај који је последица излагања растварачу? Ланцет 1:73-76.

          Хауард, ЈК. 1979. Клинички преглед радника на формулацији параквата. Бр Ј Инд Мед 36:220-223.

          Хутцхинсон, Љ, РВ Амслер, ЈА Либаргер и В Цхаппелл. 1992. Неуробехавиорал Тест Баттериес фор Усе ин Енвиронментал Хеалтх Фиелд Студиес. Атланта: Агенција за регистар токсичних супстанци и болести (АТСДР).

          Јохнсон, БЛ. 1987. Превенција неуротоксичних болести у радној популацији. Цхицхестер: Вилеи.

          Кандел, ЕР, ХХ Сцхвартз и ТМ Кессел. 1991. Принципи неуронских наука. Њујорк: Елсевиер.

          Кукулл, ВА, ЕБ Ларсон, ЈД Бовен, ВЦ МцЦормицк, Л Тери, МЛ Пфансцхмидт, ет ал. 1995. Изложеност растварачу као фактор ризика за Алцхајмерову болест: студија случај-контрола. Ам Ј Епидемиол 141:1059-1071.

          Ландтблом, АМ, У Флодин, М Карлссон, С Палхаген, О Акелсон и Б Содерфелдт. 1993. Мултипла склероза и излагање растварачима, јонизујућем зрачењу и животињама. Сцанд Ј Ворк Енвирон Хеалтх 19:399-404.

          Ландтблом, АМ, У Флодин, Б Содерфелдт, Ц Волфсон и О Акелсон. 1996. Органски растварачи и мултипла склероза: синтеза доказа цемента. Епидемиологи 7: 429-433.

          Маизлисх, Д и О Фео. 1994. Алтерационес неуропсицологицас ен трабајадорес екпуестос а неуротокицос. Салуд де лос Трабајадорес 2:5-34.

          Мерглер, Д. 1995. Неурофизиологија понашања: квантитативне мере сензорне токсичности. У Неуротокицологи: Аппроацхес анд Метходс, уредили Л Цханг и В Сликкер. Нев Иорк: Ацадемиц Пресс.

          О'Доногхуе, ЈЛ. 1985. Неуротоксичност индустријских и комерцијалних хемикалија. Вол. И & ИИ. Боца Ратон: ЦРЦ Пресс.

          Сассине, МП, Д Мерглер, Ф Ларрибе и С Белангер. 1996. Детериоратион де ла санте ментале цхез дес траваиллеурс екпосес ау стирене. Рев епидмиол мед соц санте публ 44:14-24.

          Семцхук, КМ, ЕЈ Лове и РГ Лее. 1992. Паркинсонова болест и изложеност пољопривредним радовима и пестицидним хемикалијама. Неурологи 42:1328-1335.

          Сеппалаинен, АМХ. 1988. Неурофизиолошки приступи откривању ране неуротоксичности код људи. Црит Рев Токицол 14:245-297.

          Сиенко, ДГ, ЈД Давис, ЈА Таилор и БР Броокс. 1990. Амиотрофична латерална склероза: студија случај-контрола након детекције кластера у малој заједници у Висконсину. Арцх Неурол 47:38-41.

          Симонсен, Л, Х Јохнсен, СП Лунд, Е Матикаинен, У Мидтгард и А Веннберг. 1994. Евалуација података о неуротоксичности: Методолошки приступ класификацији неуротоксичних хемикалија. Сцанд Ј Ворк Енвирон Хеалтх 20:1-12.

          Собел, Е, З Даванипоур, Р Сулкава, Т Еркињунтти, Ј Викстром, ВВ Хендерсон, ет ал. 1995. Занимања са изложеношћу електромагнетним пољима: Могући фактор ризика за Алцхајмерову болест. Ам Ј Епидемиол 142:515-524.

          Спенцер, ПС и ХХ Сцхаумбург. 1980. Експериментална и клиничка неуротоксикологија. Балтимор: Виллиамс & Вилкинс.

          Таннер, ЦМ. 1989. Улога токсина животне средине у етиологији Паркинсонове болести. Трендс Неуросци 12:49-54.

          Урие, РЛ. 1992. Лична заштита од излагања опасним материјама. У Токсикологија опасних материјала: Клинички принципи здравља животне средине, уредили ЈБ Сулливан и ГР Криегер. Балтимор: Виллиамс & Вилкинс.

          Светска здравствена организација (СЗО). 1978. Принципи и методе процене токсичности хемикалија, део 1 и 2. ЕХЦ, бр. 6, део 1 и 2. Женева: СЗО.

          Светска здравствена организација и Нордијски савет министара. 1985. Хронични ефекти органских растварача на централни нервни систем и дијагностички критеријуми. ЕХЦ, бр. 5. Женева: СЗО.

          Заиед, Ј, Г Дуциц, Г Цампанелла, ЈЦ Паниссет, П Андре, Х Массон, ет ал. 1990. Фацтеурс енвироннементаук данс л'етиологие де ла маладие де Паркинсон. Цан Ј Неурол Сци 17:286-291.